Tässä todellista tiedettä, joka kumoaa koko evoluutioteorian.
On olemassa yhteys vahvan deleetiotaipumuksen ja C→T mutaatiotaipumuksen välillä, erityisesti liittyen metyloitujen sytosiinien taipumukseen muuttua tymiiniksi. Tarkastellaan, miten nämä kaksi prosessia liittyvät toisiinsa:
C→T Mutaatiotaipumus:
Sytosiinin metylaatio: Monissa eliöissä DNA:n sytosiinit voivat metyloitua muodostaen 5-metyylisytosiinia, joka on yleinen epigeneettinen muutos.
5-metyylisytosiinin deaminaatio: 5-metyylisytosiini on altis spontaanille deaminaatiolle, joka muuttaa sen tymiiniksi. Tämä johtaa C→T transitiomutaatioon.
Korjausmekanismit: Kun tämä C→T mutaatio tapahtuu, se voi joskus jäädä korjaamatta, mikä johtaa pysyvään mutaatioon.
Deleetiotaipumus:
Genomin stabiilisuus: Genomiin kohdistuu useammin deleetioita kuin insertioita useista syistä, kuten replikaatiovirheistä, DNA:n korjausprosesseista ja liikkuvien geneettisten elementtien toiminnasta.
Deleetiohotspotit: Tietyt genomin alueet, erityisesti toistuvia sekvenssejä tai korkean metylaation omaavat alueet, ovat alttiimpia deleetioille.
Yhteys näiden kahden välillä:
CpG-kohdat mutaatiohotspotteina: CpG-kohdat, joissa sytosiiniä seuraa guaniini, ovat mutaatiohotspotteja, koska näissä dinukleotideissa oleva sytosiini on usein metyloitunut. Kun 5-metyylisytosiini deaminoituu tymiiniksi, se luo replikaation aikana väärän emäsparin (G-T). Jos tätä ei korjata oikein, tämä johtaa pysyvään C→T mutaatioon.
Vaikutus genomin rakenteeseen: Korkean CpG-pitoisuuden alueet, jotka ovat alttiimpia C→T mutaatioille metylaation vuoksi, ovat myös alueita, joissa deleetioita voi esiintyä useammin. Tämä johtuu siitä, että muuttuneet DNA-sekvenssit voivat aiheuttaa epävakautta ja tehdä nämä alueet alttiimmiksi deleetioille.
Säätelyalueiden menetys: Ajan myötä C→T mutaatioiden ja deleetioiden yhdistetty vaikutus johtaa CpG-kohteiden vähenemiseen genomin stabiloituessa. Tämä voi luoda taipumuksen, jossa deleetiot ovat yleisempiä korkean CpG-pitoisuuden alueilla.
Empiiriset todisteet:
Ihmisen genomitutkimukset: Ihmisen genomitutkimukset ovat osoittaneet, että CpG-dinukleotidit ovat aliedustettuina verrattuna odotettuun perustuen emäskoostumukseen. Tämä johtuu suurelta osin näiden kohtien korkeasta mutaatiomäärästä (C→T vaihdokset) yhdessä deleetioiden kanssa, jotka edelleen vähentävät CpG-tiheyttä. (Lähde: Fryxell KJ, Moon WJ. (2005). "CpG mutation rates in the human genome are highly dependent on local GC content." BMC Genomics.)
Genomiikan muutokset: Vertailugenomiikan tutkimukset osoittavat, että korkean metylaation ja korkean CpG-pitoisuuden alueet ovat taipuvaisempia deleetioille. Nämä deleetiot yhdessä C→T mutaatioiden kanssa vaikuttavat merkittävästi genomin rakenteen muutoksiin. (Lähde: Huff JT, Zilberman D. (2014). "Dmi1-Independent DNA Methylation Dynamics and Gene Regulation in Archaea." Nature.)
Yhteenveto ja johtopäätös:
Vahvan deleetiotaipumuksen ja C→T mutaatiotaipumuksen välinen yhteys johtuu pääasiassa metyloitujen sytosiinien mutaatiovakavuudesta CpG-kohdissa. Korkea C→T -vaihdosten määrä 5-metyylisytosiinin deaminaation vuoksi, yhdistettynä deleetioiden taipumukseen näillä alueilla, johtaa merkittävään CpG-kohteiden vähenemiseen ja edistää genomin epävakautta, mikä johtaa geneettiseen rappeutumiseen. Tämä vuorovaikutus korostaa epigeneettisten muutosten, mutaatioprosessien ja genomiikan dynamiikan monimutkaista suhdetta.
Evoluutiota ei ole koskaan tapahtunut.
On olemassa yhteys vahvan deleetiotaipumuksen ja C→T mutaatiotaipumuksen välillä, erityisesti liittyen metyloitujen sytosiinien taipumukseen muuttua tymiiniksi. Tarkastellaan, miten nämä kaksi prosessia liittyvät toisiinsa:
C→T Mutaatiotaipumus:
Sytosiinin metylaatio: Monissa eliöissä DNA:n sytosiinit voivat metyloitua muodostaen 5-metyylisytosiinia, joka on yleinen epigeneettinen muutos.
5-metyylisytosiinin deaminaatio: 5-metyylisytosiini on altis spontaanille deaminaatiolle, joka muuttaa sen tymiiniksi. Tämä johtaa C→T transitiomutaatioon.
Korjausmekanismit: Kun tämä C→T mutaatio tapahtuu, se voi joskus jäädä korjaamatta, mikä johtaa pysyvään mutaatioon.
Deleetiotaipumus:
Genomin stabiilisuus: Genomiin kohdistuu useammin deleetioita kuin insertioita useista syistä, kuten replikaatiovirheistä, DNA:n korjausprosesseista ja liikkuvien geneettisten elementtien toiminnasta.
Deleetiohotspotit: Tietyt genomin alueet, erityisesti toistuvia sekvenssejä tai korkean metylaation omaavat alueet, ovat alttiimpia deleetioille.
Yhteys näiden kahden välillä:
CpG-kohdat mutaatiohotspotteina: CpG-kohdat, joissa sytosiiniä seuraa guaniini, ovat mutaatiohotspotteja, koska näissä dinukleotideissa oleva sytosiini on usein metyloitunut. Kun 5-metyylisytosiini deaminoituu tymiiniksi, se luo replikaation aikana väärän emäsparin (G-T). Jos tätä ei korjata oikein, tämä johtaa pysyvään C→T mutaatioon.
Vaikutus genomin rakenteeseen: Korkean CpG-pitoisuuden alueet, jotka ovat alttiimpia C→T mutaatioille metylaation vuoksi, ovat myös alueita, joissa deleetioita voi esiintyä useammin. Tämä johtuu siitä, että muuttuneet DNA-sekvenssit voivat aiheuttaa epävakautta ja tehdä nämä alueet alttiimmiksi deleetioille.
Säätelyalueiden menetys: Ajan myötä C→T mutaatioiden ja deleetioiden yhdistetty vaikutus johtaa CpG-kohteiden vähenemiseen genomin stabiloituessa. Tämä voi luoda taipumuksen, jossa deleetiot ovat yleisempiä korkean CpG-pitoisuuden alueilla.
Empiiriset todisteet:
Ihmisen genomitutkimukset: Ihmisen genomitutkimukset ovat osoittaneet, että CpG-dinukleotidit ovat aliedustettuina verrattuna odotettuun perustuen emäskoostumukseen. Tämä johtuu suurelta osin näiden kohtien korkeasta mutaatiomäärästä (C→T vaihdokset) yhdessä deleetioiden kanssa, jotka edelleen vähentävät CpG-tiheyttä. (Lähde: Fryxell KJ, Moon WJ. (2005). "CpG mutation rates in the human genome are highly dependent on local GC content." BMC Genomics.)
Genomiikan muutokset: Vertailugenomiikan tutkimukset osoittavat, että korkean metylaation ja korkean CpG-pitoisuuden alueet ovat taipuvaisempia deleetioille. Nämä deleetiot yhdessä C→T mutaatioiden kanssa vaikuttavat merkittävästi genomin rakenteen muutoksiin. (Lähde: Huff JT, Zilberman D. (2014). "Dmi1-Independent DNA Methylation Dynamics and Gene Regulation in Archaea." Nature.)
Yhteenveto ja johtopäätös:
Vahvan deleetiotaipumuksen ja C→T mutaatiotaipumuksen välinen yhteys johtuu pääasiassa metyloitujen sytosiinien mutaatiovakavuudesta CpG-kohdissa. Korkea C→T -vaihdosten määrä 5-metyylisytosiinin deaminaation vuoksi, yhdistettynä deleetioiden taipumukseen näillä alueilla, johtaa merkittävään CpG-kohteiden vähenemiseen ja edistää genomin epävakautta, mikä johtaa geneettiseen rappeutumiseen. Tämä vuorovaikutus korostaa epigeneettisten muutosten, mutaatioprosessien ja genomiikan dynamiikan monimutkaista suhdetta.
Evoluutiota ei ole koskaan tapahtunut.
Vastaukset 2
Vanhimmat
Ja minkä niistä monista luomistarinoista tämä todistaa oikeaksi?
Ihan varmaan juu, Gööggeli-Töhtöri, ihan varmaan juu :)