kertokaa nyt luomiskertomukseen uskovat, kuka ja missä tietokirjassa on tutkittuja todisteita että maailman on joku luonu. Kun raamattu on ihmisen/ ihmisten kirjottama kirja, niin voidaan päätellä että luomiskertomus on niiden ihmisten mielipide.Kun maapallolta on ainakin 6 kertaa eliöistä kuollu 80-95 %: sesti niin voisi päätellä että kun on luotu niin lajit säilyisi ja pysyisivät muuttumattomina.Olen myös kysynyt mikä aiheuttaa lajien kehityksen ja Muutokset, mikä saa esimerkiksi bakteerien saavan immuniteetin antipiootelle.
minä pyydän
aito ihmetteliä
11739
0Äänestä
Muut lukivat myös
Odottaa vastausta
Näihin keskusteluihin ei ole vielä vastattu. Ole ensimmäinen.
Vastaukset 11
Vanhimmat
sellaisten henkilöiden sivustoihin, jotka ovat enemmän tutkineet asioita kuin allekirjoittanut. Eräät sivut ainakin ovat: www.luominen.fi
Ps. Myöskään ei kukaan voi mennä sanomaan, etteikö luominen olisi tapahtunut.
allekirjoitus: yx kristitty
Kreationisteilla ei ole suhteellisuudentajua. Kaikki mitä krea tajuaa on omat mielihyvähalut, ja niitä hän sitten noudattaa orjallisesti.
on mielihaluja niin uskovilla kuin ei uskovilla, mutta kysymykseni kanssa niillä ei ole mitään tekemistä. Olisi padempi pohja keskustelulle kun kummallakin puolella olisi tieteellisesti todistettavaa näyttöä.Millainen sinun suhteellisuuden taju on,jos sillä nyt on mitään tekemistä evoluution kanssa..
Niin siis kerroinpahan vaan että kreationisteilla ei ole suhteellisuudentajua joten järjellisten vastausten hakeminen heiltä voi käydä työlääksi. Siinä mielessä kommentillani oli tekemistä asian kanssa.
Millainen on minun suhteellisuudentajuni? No itse koen sen olevan suhteellisen korrekti.
Onko Agneistin vastaukset pissa-kakka-asioista vakavaan keskusteluun todiste jostakin suhteellisuudentajusta?
Kuten sanoin jo aikaisemmin, sinun ala-arvoiseen viestiin ei voinut vastata muulla kuin pissa- ja kakkahuumorilla. Menikö jo vihdoin jakeluun? Siis vika ei ole minussa pissakakkahumoristina, vaan sinussa kun typerällä viestilläsi laukaiset minussa tarpeen heittää kakkaa keskusteluun.
Miksi luotujen lajien pitäisi pysyä muuttumattomina? Missä on sellainen luonnonlaki kirjoitettu, ei ainakaan Raamatussa? Eikä kukaan ole tietääkseni esittänyt muuttumattomuusteoriaa, se on vain ateistin päässä!
Jokainen ihmiskunnan historiaa vähänkin tutkinut tietää esimerkiksi ihmisen keskipituuden vaihdelleen vuosisatojen aikana riippuen ravinnonsaannista ja ulkoisista olosuhteista.
Jo syntiinlankeemuskertomus puhuu siitä, kuinka ihminen muuttui siitä, mitä oli ennen syntiinlankeemusta. Tosin se muutos tapahtui mentaalitasolla. Muutos sekin oli!
Ihmisen minä-kuva on myöskin muuttunut vuosituhansien aikana, samoin kuin suhde toisiin ihmisiin ja kulttureihin, myöskin siihen on vaikuttanut vedensaanti ja ravinto. Viljavia alueita on puolustettu ja toisaalta taas vallattu väkivalloin.
Tietokirjat muuten on ihmisten kirjoittamia, kunkin aikakuden omia tuotoksia. Joitakin tietoja on kumottu, koska ne ovat olleet täysin virheellisiä. Samoin on ero Vanhan ja Uuden Testamentin kanssa. Niissäkin on selvä ero nähtävissä ihmiskuvassa ja Jumalakuvassa. Siis muutosta runsaasti!
saada vastauksia yksinkertaisiin kysymyksiin.mikä on vaikuttanut esimerkiksi neadentaarin ihmisen sukupuuton kun ne eli jonkin aikaa rinnan homo sabies lajin kanssa, toiseksi mikä saa bakteerin saamaan vastutuskyvyn antibiootille vaikka se tehoaa ensin bakteeriin tuhoavasti, että pitää kehittää uusi antibiootti että se taas tuhoaa bakteerin. kun 65 miljoonaa vuotta sitten 85% eliöistä kuoli silti taas eliöstökanta on näikkin monimuotoinen. Pyydän todistettavia vastauksia eikä mitään uskomuksia.Hirmuliskojen luurankojen on täytyny jostain tulla, samoin neadentaariihmisen luurangot..
Tässäpä tulee tietoa, joka pitäisi kyllä kuulua jokaisen sivistykseen:
Arno Forsius
Bakteerien lääkeresistenssistä
Bakteerit ovat mikrobien ryhmä, jossa on suuri määrä patogeenisiä, tauteja aiheuttavia lajeja. Muita mikrobien ryhmiä, joihin kuuluu taudinaiheuttajia, ovat riketsiat, virukset, sienet ja alkueläimet. Taudinaiheuttajien lääkeresistenssi eli kyky vastustaa taudin hoidossa käytettyjä mikrobilääkkeitä on ollut ongelmana varsinkin bakteerien kohdalla. Sen vuoksi tässä kirjoituksessa käsitellään aihetta lähes yksinomaan niiden kannalta, vaikka ongelma koskettaa myös muiden em. mikrobiryhmien aiheuttamia sairauksia. Bakteerilääkkeille resistenttien bakteerien merkitys on viime vuosikymmeninä kasvanut ja 1990-luvulta lähtien varsinkin MRSA -bakteerit eli Methicillin resistant Staphylococcus aureus -bakteerit ja moniresistentit pneumokokit ovat toistuvasti olleet esillä myös eri tiedotusvälineissä. Tässä kirjoituksessa käsitellään aihetta yleisluontoisesti. Yksityiskohtaista tietoa on saatavissa uusimmista oppikirjoista ja hakuteoksista.
Yleistä bakteereista
Kaikilla biologisilla lajeilla on rakenteita ja järjestelmiä, joiden avulla ne pystyvät luomaan itsensä kaltaisia ja lajille ominaisia rakenteita sisältäviä uusia yksilöitä. Kyseiset rakenteet ja niiden toiminnat siirtyvät seuraaviin sukupolviin perintötekijöiden DNA- ja RNA- molekyylien välityksellä. Ne ovat kvantitatiivisen kemian kannalta melko yksinkertaisia, mutta niiden avaruusgeometrinen rakenne on monimutkainen ja niiden toimintakyvyn kannalta ratkaisevan tärkeä. Sama koskee niiden tuottamia, solun aineenvaihduntaa ylläpitäviä yhdisteitä.
Yleistäen voidaan sanoa, että bakteerien perintötekijöissä voi tapahtua ja tapahtuukin aina muutoksia eli mutaatioita, joiden seurauksena "tuote" on satunnaisesti tai järjestelmällisesti virheellinen. Eliöiden eri lajien säilyminen samankaltaisena sukupolvesta toiseen perustuu siihen, että virheellisten "tuotteiden" aiheuttama häiriö johtaa useimmiten solun tai yksilön kuolemaan eikä voi silloin siirtyä seuraaviin sukupolviin. Toisinaan "tuotteen" virheellisyys on vähäisempi, jolloin se voi ilmetä vain erilaisina muodon tai toiminnan muutoksina. Patogeenisten bakteerien normaalisti "luonnossa" tapahtuvat muutokset voivat muuttaa mm. niiden tartuttavuutta, kudoshakuisuutta ja toksisuutta.
Mitkä sitten ovat syyt mikrobien geeniperimän muunteluun? Niitä on varmaankin lukemattomia, esimerkkeinä mm. sattumanvarainen perintöaineksen kehityshäiriö, isäntäeliön aineenvaihdunnan muutokset, mikrobien elinympäristöön ja isäntäeliöön joutuvat kemialliset aineet ja lääkkeet, fysikaalinen ja radioaktiivinen energia, mikrobien omat mikrobit eli bakteriofagit sekä elimistöön ulkopuolelta tulevat muut mikrobit.
Bakteerit ovat suvuttomasti jakautumalla lisääntyviä mikrobeja, joilla on omat lajikohtaiset perintötekijänsä. Eräillä bakteereilla esiintyy myös sukupuolisuuteen rinnastettavaa pariutumista, jolla on merkitystä perintötekijöiden siirtymisen kannalta. Voidaan ainakin yleisesti päätellä, että bakteerien mutaatioiden kohdalla toteutuu Charles Darwinin (1809–1882) esille tuoma "sopeutuvimman säilyminen elossa". Kulloinkin vallitsevissa olosuhteissa parhaiten sopeutuvat bakteerien muunnokset menestyvät toisia paremmin, ja huonommin sopeutuvat lajit tai tyypit taantuvat tai jopa katoavat.
Historian varrella on löydetty uusia tauteja, useimmiten ehkä diagnostiikan parantuessa, ja joitakin tauteja on myös hävinnyt. Eräiden bakteerien, kuten esim. shigellojen ja streptokokkien, aiheuttamien epidemioiden voimakkuudessa ja kuolleisuudessa on tapahtunut vuosien varrella selvästi havaittavia vaihteluja.
Bakteerilääkkeet on tapana jakaa bakteriostaattisiin eli bakteerien kehitystä ehkäiseviin ja bakterisidisiin eli bakteereja tappaviin. Jako on vanhanaikainen ja teoreettinen. Todellisuudessa kaikki potilaiden hoidossa käytettävät bakteerilääkkeet ovat eri tavoin bakteriostaattisia, jollakin tavalla bakteereita biokemiallisten prosessien kautta haittaavia.
Kirjallisuutta lukiessa törmää toistuvasti bakteerien ja muiden mikrobien "inhimillistämiseen". Niitä kuvataan olennoiksi, joiden toimintaa perustellaan päämäärähakuisesti "järjellä ja tunteella". Sanotaan esimerkiksi, että olosuhteiden muuttuessa bakteerin oli löydettävä itselleen uusi isäntäeliö tai että bakteerin oli säilyäkseen kehitettävä itselleen kyky vastustaa käytettyjä lääkkeitä. Todellisuudessa bakteerit säilyivät, kun oli kehittynyt uusi ja sille altis isäntäeliö tai kun bakteerissa syntyi mutaation kautta resistenssi lääkettä kohtaan.
Bakteerilääkkeistä
Bakteerien ja muiden mikrobien patogeenisyys ei johdu pelkästään mikrobeista vaan myös isäntäeliöistä, niiden alttiudesta saada jonkin mikrobin aiheuttama tauti. Bakteerit aiheuttavat taudin yleensä joissakin eläinkunnan lajeissa tai yksilöissä, joiden muodostamassa elinympäristössä ne pystyvät elämään ja lisääntymään. Lisäksi bakteerien aiheuttaman infektion ilmeneminen eri kudoksissa ja elimissä vaihtelee eri lajeilla.
Bakteeritautien hoitoon kehitetyt lääkkeet ovat valikoituneet siten, että eräät niistä tehoavat parhaiten tiettyihin bakteereihin ja niiden aiheuttamiin tauteihin. Haaveena aikoinaan ollut, kaikkiin mikrobeihin tehoava lääke ei ole varmaankaan mahdollinen. Taudin hoitoon tarkoitettu lääke saavuttaa bakteerin, paikallisesti käytettyjä lääkkeitä lukuun ottamatta, verenkierron ja kudosten kautta. Lääkkeen jakautuminen elimistön nesteisiin ja kudoksiin ei ole yhtenäistä, ja vaikutus bakteeriin voi riippua, bakteerin rakenteen ja ominaisuuksien lisäksi, kudosten erilaisista ominaisuuksista ja bakteerien erilaisesta sijainnista kudoksissa. Lääkkeet on suunniteltu ja valmistettu siten, että niiden elimistön kudoksille aiheuttamat haitat ovat mahdollisimman vähäiset, mutta silti ne eivät ole kokonaan vältettävissä.
Mikrobitauteihin parantavasti tehoavat lääkkeet vaikuttavat mikrobien erilaisiin toimintoihin niin, että ne hidastuvat tai lakkaavat. Sen seurauksena mikrobit heikentyvät ja kuolevat, tai isäntäelimistön rakenteet kuten entsyymit tai valkosolut pääsevät tuhoamaan ne. Mikrobilääkkeen antaminen merkitsee yleensä sen vaikutuksen kohdistumista koko elimistöön ja kaikkiin sen mikrobeihin. Silloin myös elimistössä mm. iholla, limakalvoilla, virtsateissä ja suolistossa normaalisti elävät bakteerit saattavat häiriintyä, ja niiden elimistöä hyödyttävät ja suojaavat ominaisuudet voivat heikentyä. Samalla haitalliset bakteerit voivat päästä vallalle ja aiheuttaa sairastumisia tavanomaista herkemmin.
Bakteerilääkkeiden vaikutusmekanismien tunteminen auttaa ymmärtämään bakteereille kehittyvän lääkeresistenssin kehittymistä. Lääkkeiden tehokkuuden ehtona on, että ne pääsevät vaikuttamaan bakteeriin ja sen aineenvaihduntaan. Vaikutus perustuu hyvin monimutkaisiin tapahtumaketjuihin, joita ei varmaankaan tunneta vielä kokonaisuudessaan. Käytössä olevien bakteerilääkkeiden tärkeimmät vaikutusmekanismit ovat: (1) beetalaktaamit (penisilliini- ja kefalosporiiniryhmän yhdisteet), basitrasiini ja glykopeptidiantibiootit (mm. vankomysiini) estävät bakteerin soluseinämän peptidoglykaanisynteesiä; (2) aminoglykosidit (mm. streptomysiini, gentamysiini ja netilmysiini), tetrasykliinit, kloramfenikoli, makrolidit (mm. erytromysiini), klindamysiini ja fusidiinihappo estävät bakteerin valkuaissynteesiä; (3) metronidatsoli, rifampisiini, fluorokinolonit, sulfonamidit ja trimetopriimi estävät bakteerin nukleiinihappojen synteesiä; ja (4) polymyksiinit vaurioittavat bakteerin sytoplasmista membraania.
Bakteerien lääkeresistenssi
Lääkkeiden tehokkuuden arviointi tuli mahdolliseksi 1800-luvulla, kun alettiin valmistaa kemiallisesti puhtaita lääkkeitä. Silloin voitiin arvioida eri lääkkeiden sekä niiden erilaisten lääkeannosten ja hoitosarjojen vaikutusta mikrobien aiheuttamaan sairauteen ja suorittaa tilastollisia vertailuja erilaisten hoitoryhmien välillä.
Nykyaikainen kemoterapia alkoi todellisuudessa vasta 1800-luvun loppupuolella, kun alkueläimen aiheuttamaa afrikkalaista unitautia alettiin hoitaa arseenia sisältävillä kemiallisilla yhdisteillä. Eräisiin tauteihin keksittiin 1900-luvun puolella tehokkaita lääkkeitä, kuten atoksyyli unitautiin ja toisintokuumeeseen, arsfenamiini (Salvarsan®) kuppatautiin, sulfanilamidi strepto- ja stafylokokkitauteihin, penisilliini viimeksi mainittuihin ja kuppatautiin sekä streptomysiini tuberkuloosiin. Joka kerta saatiin muutamassa vuodessa havaita, että lääkkeen teho oli joissakin sairauksissa alentunut voimakkaasti, koska taudin aiheuttaneelle mikrobeille oli kehittynyt vastustuskyky lääkettä kohtaan.
Atoksyylin eli para-amino-fenyyli-arsonihapon todettiin vuonna 1902 hävittävän nagana -trypanosomit rottien, hiirien ja koirien verestä. Jo vuonna 1907 ilmeni, että lääkityksen teho oli heikentynyt hiirillä selvästi. Tämä olikin ensimmäinen kerta, jolloin havaittiin taudinaiheuttajan tulleen vastustuskykyiseksi sen hoitamiseksi annetulle lääkkeelle. Vuonna 1935 tuli markkinoille Prontosil -niminen lääke, joka tehosi erinomaisesti streptokokkien ja useiden muiden bakteerien aiheuttamiin tauteihin. Lääkkeen vaikuttavaksi osaksi todettiin sulfanilamidi, joka esti bakteereita käyttämästä hyväkseen niille välttämätöntä para-amino-bentsoehappoa. Jo muutaman vuoden kuluttua ilmaantui lääkkeelle vastustuskykyisiä bakteerikantoja.
Kemoterapeuttisten mikrobilääkkeiden jälkeen löydettiin antibiootit. Penisilliini keksittiin alun perin vuonna 1928, mutta se saatiin yleiseen käyttöön vasta 1940-luvulla. Melko pian sille herkkien stafylokokkien, pneumokokkien ja gonokokkien joukossa havaittiin lisääntyvästi vastustuskykyisiä bakteerikantoja. Streptomyces griseus -sienen erittämä streptomysiini todettiin vuonna 1944 tehokkaaksi tuberkuloosin hoidossa, mutta tuberkuloosibakteeri kehittyi varsin nopeasti sille vastustuskykyiseksi. PAS eli para-amino-salisyylihappo, joka keksittiin vuonna 1943, tehosi vain heikosti tuberkuloosibakteeriin, mutta yhdessä streptomysiinin kanssa annettuna se hidasti tuberkuloosibakteerin kehittymistä vastustuskykyiseksi. Tämän johdosta tuberkuloosin hoidossa alettiin pian käyttää kahta tai useampaa bakteerilääkettä joko yhtäaikaisesti tai vuorotellen.
Bakteerien lääkeresistenssi on jatkuvasti lisääntynyt eri syistä. Resistenttien bakteerien vuoksi monien potilaiden hoito on vaikeutunut tai käynyt mahdottomaksi. Sen lisäksi eräiden useille tai lähes kaikille lääkkeille vastustuskykyisten bakteerien pesiytyminen sairaaloihin ja muihin hoitolaitoksiin on aiheuttanut niissä suuria toiminnallisia vaikeuksia ja ylimääräisiä kustannuksia. Viime mainituista "sairaalabakteereista" tärkeimpiä ovat olleet MRSA (Methicillin resistant Staphylococcus aureus) -bakteerit ja VRE (Vankomycin resistant Enterococcus) -bakteerit, jotka ovat yleensä resistenttejä useimmille muillekin bakteerilääkkeille. Lisäksi on aiheellista mainita pseudomembranoottista koliittia ja antibioottiripulia aiheuttava Clostridium difficile -bakteeri, joka on vastustuskykyinen lähes kaikille bakteerilääkkeille paitsi metronidatsolille ja vankomysiinille.
Eräs uusi huolestumisen aihe on ns. ESBL -ominaisuus (ESBL, Extended Spectrum Beta-Lactamases). Se tarkoittaa bakteerissa esiintyvää kykyä aiheuttaa useampien eri beetalaktamaasien avulla vastustuskykyä mm. penisilliinejä ja kefalosporiineja kohtaan. Tällaista ESBL -ominaisuutta on todettu jo useilla suolistobakteereina yleisesti esiintyvillä koli- ja klebsiellalajien kannoilla.
Mikrobitautien ehkäisemisessä ja tartuntaketjujen katkaisemisessa hygienian sääntöjen noudattaminen on tärkeää. Erityiseen huolellisuuteen on aihetta varsinkin lääkkeille vastustuskykyisten mikrobien kohdalla. Käytäntö on tuonut esiin yleisesti ilmeneviä puutteita ja niiden joukossa käsihygienian noudattaminen on osoittautunut ongelmalliseksi, myös terveydenhuollon ammattihenkilöstön keskuudessa.
Eri tavoin vaikuttavien bakteerilääkkeiden tehokkuuden ja soveltuvuuden selvittämiseksi otettiin 1960-luvulta alkaen yleisesti käyttöön bakteerien herkkyysmääritykset. Eri bakteerilääkkeille vastustuskykyisten bakteerikantojen yleistyminen johti pian tarpeeseen selvittää, oliko taudin aiheuttanut mikrobi herkkä vai vastustuskykyinen sen hoidossa tavallisesti käytettyjä lääkkeitä kohtaan. Edellytyksenä oli taudinaiheuttajan eristäminen ja mahdollisuus sen puhdasviljelyyn. On kuitenkin muistettava, että bakteeriviljelyn avulla suoritetun herkkyys- tai resistenssimäärityksen tulokset eivät ole välttämättä suoraan vertailukelpoisia sairauden olosuhteissa, ja nopeasti etenevissä taudeissa niihin ei ole aikaa. Usein hoidoissa ja erityisesti yhdistelmähoidoissa joudutaan tukeutumaan aikaisempaan kokemukseen.
Lääkeresistenssin kehittyminen
Aikaisemmin lääkkeelle herkän bakteerin muuttuminen vastustuskykyiseksi kyseistä lääkettä kohtaan johtuu bakteerin perintötekijöissä tapahtuvista muutoksista eli mutaatioista, jotka aiheuttavat bakteerin aineenvaihdunnassa lääkkeen tehoa heikentäviä muutoksia. Osa muutoksista on satunnaisia, mutta on olemassa viitteitä myös siitä, että käytössä ollut lääke voi vaikuttaa vastustuskykyä lisäävien muutosten syntyyn. Lääkityksen aikana vastustuskykyiseksi muuttuneella bakteerikannalla on paremmat mahdollisuudet lisääntyä kuin lääkkeelle herkillä bakteereilla. Vastustuskykyiseksi muuttunut bakteerikanta voi jo taudin aikana kehittyä vallitsevaksi ja muuttua tartuntaketjun osaksi.
Bakteerin lajiominaisuuksia määrittävät normaalisti kromosomaaliset perintötekijät, jotka siirtyvät kahtia jakautumalla bakteerin seuraaviin sukupolviin. Bakteerin soluplasmassa on lisäksi vaihtelevia määriä DNA:ta sisältäviä kromosomiston ulkopuolisia perintötekijöitä, joita nimitetään plasmideiksi. Kun bakteerit lisääntyvät jakautumalla, plasmidien osuus ei välttämättä jakaudu tasan uusiin bakteeriyksilöihin, jotka voivat silloin olla joiltakin ominaisuuksiltaan toisistaan poikkeavia. Nämä kromosomeista riippumattomat plasmidit eivät ole bakteerille välttämättömiä, mutta ne antavat sille tiettyjä lisäominaisuuksia, esim. tulirokon aiheuttavalle A-ryhmän streptokokille kyvyn aiheuttaa ihottumaa. Toinen vastaava esimerkki on ns. EHEC (Entero haemorrhagic Escherichia coli) -bakteeri. Se on saanut geenimuutoksen seurauksena kyvyn aiheuttaa runsasta veriripulia, joka on ollut aikaisemmin tyypillistä eräille Shigella dysenteriae -bakteerikannoille. Niitä plasmideja, jotka vaikuttavat bakteerien lääkeresistenssiä muuttaviin ominaisuuksiin, nimitetään R-plasmideiksi.
Bakteerien periytyviin ominaisuuksiin voivat vaikuttaa myös bakteriofagit, bakteerien omat "tautimikrobit" eli bakteerien virukset. Bakteriofagi merkitsee "bakteerinsyöjää", sillä ensimmäiset todetut fagit tuhosivat bakteereja. Fagi saattaa uuteen bakteeriin siirtyessään viedä mukanaan edellisestä isäntäbakteerista tarttuneen DNA -palasen ja siitä riippuvan muutoksen. Bakteriofagit ovat pääasiallisesti isäntäspesifisiä, minkä vuoksi ne voivat siirtää perinnöllistä ainesta vain samaan lajiin kuuluvien tai lähisukuisten bakteerien kesken.
Kromosomaalisten tekijöiden mutaatiot voivat siis saada aikaan lääkeresistenssiä aiheuttamalla bakteerissa muutoksia, jotka estävät bakteerilääkkeen tehon sille ominaisessa vaikutuskohteessa. Tällainen resistenssi voi syntyä verrattain helposti eräissä bakteereissa mm. rifampisiinia, siprofloksasiinia, fusidiinia ja nalidiksaania kohtaan. Kromosomaalisen resistenssin ehkäisemiseksi pidetään tärkeänä käyttää niin runsasta lääkkeen annostelua, että osittain resistenteiksi tulleet tai tulevat bakteerikannat tuhoutuvat eivätkä pääse kehittymään enemmän tai kokonaan resistenteiksi.
Kromosomiston ulkopuoliset muutokset lääkeresistenssissä johtuvat edellä mainituista R-plasmideista. Eräillä bakteereilla niiden siirtymistä tapahtuu pariutumista vastaavassa konjugaatiossa. Siinä maskuliinista yksilöä vastaa donori ja feminiinistä yksilöä resipientti. Donoreja eli geneettisen materiaalin luovuttajia voivat olla ainoastaan F-tekijän eli fertiliteettitekijän omaavat bakteerit. Konjugaatiota tapahtuu parhaiten ja tavallisimmin lähisukuisten bakteerien kesken. Transformaatio puolestaan tarkoittaa tapahtumaa, jossa bakteerista esim. hajoamisen yhteydessä vapautunut DNA voi tunkeutua toiseen saman lajin ja joskus myös eri lajin bakteeriin. Transduktiossa taas geneettisen tekijän siirtäjänä ovat bakteriofagit, joita tavataan kaikilla bakteereilla.
Yhdessä R-plasmidissa saattaa olla useita resistenssi- eli R-geenejä, joista jokainen siirtää mukanaan vastustuskykyä tiettyä bakteerilääkettä kohtaan. R-plasmidien aiheuttama lääkeresistenssi voi levitä myös toisen lajin bakteereihin, jotka ovat olleet lääkkeille aikaisemmin herkkiä. R-geenit ovat nimittäin usein ns. transposoneja, jotka voivat irtautua plasmidista ja liittyä uudelleen samaan tai toiseen plasmidiin tai kromosomaaliseen DNA:han.
Eräät DNA-gyraasi-inhibiittorit, kuten fluorokinoliinit, estävät kyllä plasmidien monistumista ja vähentävät siten niiden leviämismahdollisuuksia, mutta bakteereille voi kehittyä resistenssi myös inhibiittoreita kohtaan. R-plasmideista aiheutuvien resistenssilisäysten ehkäisymahdollisuudet ovat kaikkiaan vähäiset. Käytännössä on kuitenkin havaittu, että bakteerilääkkeiden käytön rajoittaminen vähentää yleisesti resistenssiä aiheuttavien R-geenien määrää.
Lääkeresistenssiä aiheuttavat muutokset bakteerissa
Seuraavassa on eräitä esimerkkejä bakteerin aineenvaihduntaan vaikuttavista muutoksista, jotka aiheuttavat tai lisäävät resistenssiä bakteerilääkkeitä kohtaan. Muutokset voivat tapahtua joko kromosomaalisten geenien tai R-geenien aiheuttamina ainakin: 1) bakteerilääkkeiden vaikutuskohdissa, 2) soluseinän rakenteessa tai 3) bakteerilääkkeitä hajottavien entsyymien toiminnassa.
1) Valkuaisaineita ja RNA:ta sisältävät ribosomit osallistuvat solussa valkuaisaineiden muodostamiseen. Ribosomissa tapahtuva muutos voi estää bakteerilääkkeen sitoutumisen ribosomeihin. Esim. Staphylococcus aureuksen ja beetahemolyyttisen streptokokki A:n muuttuminen resistentiksi erytromysiinille ja klindamysiinille perustuu RNA:n metyloitumiseen. Sen aikaan saava geeni on bakteerista toiseen leviävä.
Resistenssi rifampisiinia kohtaan johtuu RNA-polymeraasin muutoksesta, ja fusidiinia kohtaan elongaatiofaktori G:n muutoksesta. Fluorokinoliiniresistenssi on seurausta DNA-gyraasin mutaatiosta. Nämä resistenssit eivät ole ainakaan toistaiseksi siirtyvien geenien aiheuttamia.
Stafylokokkien penisilliiniresistenssi johtuu penisilliiniä sitovien proteiinien (PBP) muutoksista, jolloin beetalaktaamit eivät pysty sitoutumaan kyseisiin proteiineihin. Tämän mekanismin aiheuttamaa resistenssiä esiintyy myös metisilliiniä, kefalosporiineja ja imipeneemiä kohtaan. Samanlaiseen muutokseen perustuu pneumokokin resistenssi penisilliiniä kohtaan. Tämä muutos ei ole siirtyvä.
Myös bakteerilääkkeen vaikutuskohteena olevan entsyymin muodostuminen voi mutaation seurauksena lisääntyä ja kumota lääkkeen aiheuttaman entsyymin vähenemisen. Esim. trimetopriimiresistenssi voi johtua foolihapporeduktaasin tuotannon kasvusta ja sulfonamidiresistenssi foolihapposyntetaasin lisääntymisestä.
2) Soluseinän läpäisevyys on ehtona bakteerilääkkeen teholle. Beetalaktaamien teho perustuu niiden soluseinää vaurioittavaan ominaisuuteen. Tästä seikasta johtuu myös se, että beetalaktaamien antaminen samanaikaisesti aminoglykosidien kanssa tekee viime mainituista tehokkaan lääkkeen streptokokkeja vastaan, joihin ne eivät luonnostaan tehoa juuri lainkaan. Monilla bakteereilla luontainen resistenssi lääkkeille johtuu niiden läpäisemättömästä tai huonosti läpäisevästä soluseinästä. Imipeneemiä käytettäessä Pseudomonas aeruginosa -bakteerien keskuudessa syntyy resistenttejä mutantteja, joiden seinämästä puuttuu lääkkeen läpäisyn edellyttämä huokosproteiini. R-geenin välittämä resistenssi tetrasykliinejä kohtaan johtuu tavallisesti muutoksesta, joka estää lääkkeen pysymisen bakteerisolussa.
3) Hoidon kannalta tärkein lääkeresistenssiä aiheuttava muutos on bakteerin kyky muuttaa lääkkeen rakennetta ja estää sen sitoutumista bakteerin rakenteisiin. Käytännössä ongelmallisinta on ollut bakteereille kehittyvä ominaisuus tuottaa tärkeiden antibioottien beetalaktaamirenkaan hajottavia entsyymejä eli beetalaktamaaseja. Tähän ovat olleet syynä sekä siirtyvien R-geenien välittämä beetalaktamaasin tuottamiskyky että kromosomaalisesta muutoksesta aiheutunut beetalaktamaasin tuoton induktio eli voimistuminen.
Stafylokokkien keskuudessa alkoi esiintyä pian penisilliinin käyttöön ottamisen jälkeen kantoja, jotka olivat resistenttejä lääkettä kohtaan. Se johtui bakteerien erittämästä pensillinaasista, eräästä beetalaktamaasista, jota erittävä kyky leviää bakteerista toiseen transduktion avulla. Stafylokokkien erittämä beetalaktamaasi hydrolysoi voimakkaasti penisilliiniä sekä ampisilliini- ja amoksisilliiniryhmien lääkkeitä, sekä merkittävästi myös kefalosporiineja. Stafylokokkien tuottama beetalaktamaasi on induktiivista, jolloin ne tuottavat betalaktamaasia sitä enemmän, mitä enemmän penisilliiniä on ympäristössä. Myös enterokokkien joukossa beetalaktamaasia tuottavien kantojen osuus on lisääntynyt.
Gramnegatiivisilla bakteereilla esiintyy samoin beetalaktamaasien tuotantoa, joka voidaan jakaa kromosomaalisten muutosten aiheuttamiin indusoituviin beetalaktamaaseihin ja R-geenien aiheuttamiin beetalaktamaaseihin. Useimmat gramnegatiiviset bakteerit tuottavat kromosomaalisesti vähän beetalaktamaaseja, mutta eräät lajit tuottavat kuitenkin suuria määriä indusoituvia beetalaktamaaseja mm. kolmannen polven kefalosporiinien vaikutuksesta. Niistä on varsinkin Pseudomonas- ja Enterobacter -lajien kohdalla muodostunut myös hoidollisia ongelmia. Lisääntynyt beetalaktamaasin tuotanto tekee bakteerin resistentiksi kaikkia beetalaktaamiantibiootteja kohtaan, imipeneemiä lukuun ottamatta, vaikka se onkin voimakkaasti beetalaktamaaseja indusoiva lääke.
Gramnegatiivisten sauvabakteerien kliinisesti merkittävin beetalaktaamiresistenssi johtuu kromosomiston ulkopuolisten R-geenien tuottamista beetalaktamaaseista. Mm. huomattava osa E. coli -kannoista on tästä syystä resistenttejä ampisilliinille. Monilla bakteereilla muodostuu beetalaktamaaseja myös kaikkia kefalosporiineja kohtaan ja kolmannen polven kefalosporiinien käyttö saa aikaan uusia resistenttejä mutantteja. Lisäksi nämä mutatoituneet geenit ovat siirtyviä ja voivat levitä R-plasmidien mukana myös muihin bakteereihin.
Kromosomiston ulkopuoliset plasmidivälitteiset R-geenit voivat olla syynä muutoksiin, jotka tekevät bakteerit vastustuskykyisiksi myös muita lääkkeitä kuin beetalaktaameja kohtaan. Tällaisia tekijöitä ovat mm. asetyloivat, adenyloivat ja fosforyloivat entsyymit, jotka aiheuttavat muutoksia aminoglykosideissä. Mm. metisilliiniresistentit stafylokokit ovat lähes aina resistenttejä myös aminoglykosideille.
Miten lääkeresistenssin kehittymistä voidaan välttää?
Bakteerien lääkeresistenssiongelman yhteydessä on käynyt selvästi ilmi, että bakteerilääkkeitä ei pitäisi käyttää muulloin kuin bakteeritautien tarpeelliseen hoitoon. Käytännössä tarpeellisen ja tarpeettoman käytön rajanveto on osoittautunut hyvin vaikeaksi. Varsin haitallista on antibioottien käyttäminen jatkuvasti esim. parantamaan karjatalouden ja jopa tiettyjen kasvienkin tuottavuutta.
Bakteerilääkkeiden käyttäminen mihin tahansa tarkoitukseen aiheuttaa aina kyseisessä ympäristössä resistenttien bakteerikantojen voimistumista ja kehittymistä. Bakteerilääkkeitä ei pitäisi koskaan käyttää ennalta ehkäisevänä hoitona, ellei kyseessä ole suojaaminen nopeasti tappavalta taudilta kuten meningokokki-infektiolta.
Kun keskustellaan bakteerien aiheuttaman sairauden hoidosta yksilöllä, on järkevintä käyttää sellaista lääkitystä, joka parhaiten tehoaa kyseiseen bakteeriin, ja silloin niin riittävinä annoksina tai tarvittaessa sellaisina yhdistelminä, että bakteeri tuhoutuu nopeasti eikä saa aikaa ja mahdollisuuksia muuntumiseen.
Eräissä tartuntataudeissa kuten tuberkuloosissa ja muissa mykobakteerien aiheuttamissa taudeissa sekä sieni-infektioissa tarvitaan taudinaiheuttajan ja taudin luonteen vuoksi pitkäaikaista hoitoa, jolloin mikrobien muuntumisen mahdollisuus lääkityksen aikana ja lääkkeen johdosta kasvaa ratkaisevasti. Tällöin voidaan resistenssin muodostumista usein välttää käyttämällä useampia vaikuttavia lääkkeitä samanaikaisesti tai jaksoittain.
Julkaistu aikaisemmin: Takiainen 2004: 3: 4–10. Kirjoitus on valmistunut elokuussa 2004.
Kirjallisuutta:
Bynum, W. F. and Porter, R. (editors): Companion Encyclopedia of the History of Medicine. Volume 1–2. Routledge. Reprinted in Great Britain 1994. First published 1993.
Huovinen, P.: Hyvät, pahat, näkymättömät. Miten selvitä elämässä mikrobien kanssa. WSOY, Helsinki. Juva 2003.
Huovinen, P. ym. (toim.): Mikrobiologia ja infektiosairaudet, Kirjat I ja II. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki. Jyväskylä 2003.
Lewis, R.: The Rise of Antibiotic-Resistant Infections, FDA, USA, 1995. Internet 2004.
Müller, R.: Medizinische Mikrobiologie, Parasiten, Bakterien, Immunität. Vierte, neubearbeitete Auflage, Urban & Schwarzenberg, Berlin – München 1950.
Møller, K. O.: Farmakologi. Det teoretiske grundlag for rationel farmakoterapi. 3. Udgave. Nyt Nordisk Forlag Arnold Busk. Kjøbenhavn 1946.
Tiilikainen, A. S. ym. (toim.): Lääketieteellinen mikrobiologia. 8. uudistettu painos. Kustannus Oy Duodecim. Vammala 1998.
Sitten siitä Neandertalista:
Lähteenä käytetty mm. TV_dokumenttia ihmisen varhaisista vaiheista
Lyhyesti Neandertali-ihminen joutui homo sapiensiksen uhriksi. Vaikka Homo sapiens olikin paljon heiveröisempi rakenteeltaan, hän oli oppinut käyttämään sekä työkäluja että strategiakykyään ja niiden ylivertaisten ominaisuuksiensa vuoksi tapahtui yksi kansanmurhista. Neandertalinen hitaana toimissaan ja ajattelussaan hävisi melko lyhyessä ajassa maapallolta. Homo sapiensiksen suorittama ensimmäinen kansanmurha oli tehty, jatkossa seuraa vielä monia....
taisivat kyllä hävitä elintilansa, siis muuttivat alta pois huonommille seuduille.
Kyseessä ei siis välttämättä ollut suoranainen kansanmurha, tietoinen tappaminen tai sota.
sanoa lyhyesti että evoluutio kehittää bakteeria niin että ne tulevat immuuniksi antibiootille.Tapahtuu luonnonvalintaa ne bakteerit jotka on "vahvempia" antibioottia vastaan säilyvät ja lisääntyvät..