Lisäkilpirauhasen vajaatoiminta?

ilmestynyt v 2005 Lääkärilehdessä. Lääkäreille siis suunnattu, mutta aika hyvin on ymmärrettävissä vaikka aivan kaikki termit ei aukeaisikaan. Artikkeli käsittelee yleisesti matalan kalsiumtason syitä, diagnoosia ja hoitoa. Lisäkilpirauhasen vajaatoiminta (= hypoparatyreoosi) aiheuttaa siis kalsiumtasojen mataluutta (= hypokalsemiaa), sen oireet on listattu artikkelissa.

Tässä juttu kokonaisuudessaan:


Hypokalsemia - oireista hoitoon

Lievä hypokalsemia ei juurikaan aiheuta oireita, mutta vaikea hypokalsemia on henkeä uhkaava tila, jossa ripeä hoito on tarpeen. Hypokalsemian oireita ovat sormien, varpaiden ja suun ympäristön pistely ja puutuminen, mutta se voi myös johtaa kurkunpään ja hengityslihasten spasmiin, tetaanisiin kouristuksiin ja sydämen rytmihäiriöihin. Hypokalsemian avaintutkimus on seerumin lisäkilpirauhashormonin (PTH) määritys, ja diagnostiikkaa täydentää seerumin D-vitamiinin metaboliittien tutkiminen. Vaikean hypokalsemian hoito aloitetaan suonensisäisesti, lievissä oireissa riittävät suun kautta otettavat kalsiumkarbonaatti- ja D-vitamiinivalmisteet. Hoidon tavoitteena on seerumin kalsiumtaso, joka ei aiheuta hyperkalsiuriaa, ja hoitoa seurataan säännöllisin välein seerumin kalsiummäärityksillä.


Kalsiumioni osallistuu solunsisäiseen viestintään ja se säätelee hermon johtavuutta, lihassupistusta, veren hyytymistä ja hormonien vapautumista. Seerumin kokonaiskalsiumpitoisuuden viitealue on varsin kapea (2,15-2,51 mmol/l), ja siksi sen pitoisuus on tarkoin säädeltyä. Lisäkilpirauhashormoni (PTH), kalsitrioli eli 1,25(OH)2D-vitamiini, kalsitoniini ja fosfaatti ovat tärkeimmät kalsiumpitoisuutta säätelevät tekijät, jotka suoraan tai välillisesti vaikuttavat kalsiumin imeytymiseen suolistosta, kalsiumin eritykseen munuaisissa ja kalsiumin vapautumiseen luustosta. Hypokalsemia on erityisesti sairaalapotilailla tavallinen löydös. Lievä hypokalsemia ei aiheuta oireita, mutta vaikea hypokalsemia on henkeä uhkaava ja ripeätä hoitoa vaativa tila. Tässä katsauksessa käsitellään hypokalsemian oireita, diagnostiikan perusteita ja hoitoa.

Kalsiumin aineenvaihdunta

Elimistön kalsiumista (1 000-1 200 g) noin 99 % on luustossa mineralisoituneena ja vain 0,5 % on jatkuvassa vaihdannassa solunulkoisen nesteen kalsiumpitoisuuden kanssa (1). Kun ruokavalio sisältää kalsiumia 1 000 mg, ravinnon kalsiumista imeytyy suolistosta noin 30 % (300 mg eli 7,5 mmol). Kalsiumin saannin ollessa tätä tasoa virtsan mukana poistuu kalsiumia vuorokaudessa noin 175 mg, vaikka kalsiumin takaisinimeytyminen munuaistiehyissä on erittäin tehokasta (98 %). Suoliston eritteissä poistuu noin 125 mg imeytyneestä kalsiumista. Solunulkoisen nesteen kalsiumpitoisuus on paljon suurempi kuin solunsisäinen kalsiumpitoisuus.

Seerumin kalsiumista noin 40 % on sitoutuneena albumiiniin ja 10 % muihin seerumin anioneihin. Seerumin albumiinipitoisuuden pienentyminen 10 g/l pienentää vastaavasti seerumin kalsiumpitoisuutta 0,2 mmol/l. Nykyään monet kliiniset laboratoriot ilmoittavat suoraan albumiinikorjatun kalsiumarvon. Seerumin ionisoituneen kalsiumpitoisuuteen albumiinitason muutokset eivät vaikuta, mutta asidoosi suurentaa ionisoituneen kalsiumin arvoa vähentämällä kalsiumin sitoutumista seerumin proteiineihin (pH:n pienentyessä 0,1 ionisoituneen kalsiumin pitoisuus suurenee 0,05 mmol/l).

Perusterveydenhuollossa voidaan edelleen hyvin käyttää seerumin kokonaiskalsiumin määritystä, mutta yleissairauksia sairastavien potilaiden hoidon ja sairaaloiden tarpeisiin suositeltavampi on seerumin ionisoituneen tai albumiinikorjatun kalsiumin arvo.

Kalsiumia aistiva reseptori

Tieto solunulkoisesta kalsiumpitoisuudesta välittyy solujen sisälle kalsiumia aistivan reseptorin (CaR) välityksellä (2,3). CaR on 1 078 aminohaposta koostuva solukalvon pintaproteiini, joka kuuluu G-proteiiniin kytkeytyvien 7 kertaa solukalvon läpäisevien reseptorien perheeseen. CaR ilmentyy erityisesti lisäkilpirauhasessa, munuaisissa Henlen lingon nousevan paksun osan ja distaalisen munuaistiehyen soluissa, kilpirauhasen C-soluissa ja suolen limakalvolla.

Seerumin kalsiumpitoisuuden suureneminen aktivoi CaR:n, ja tämä vaikuttaa eri kudoksissa eri tavoin. Lisäkilpirauhasessa CaR:n aktivaatio jarruttaa PTH:n eritystä (kuvio 1), kilpirauhasen C-soluissa se lisää kalsitoniinin eritystä, ja munuaisissa se vähentää kalsiumin reabsorptiota, jolloin kalsiumin eritys lisääntyy. Muissa kudoksissa kalsiumia aistivan reseptorin toiminnalla ei ole merkitystä elimistön kalsiumtalouden kannalta. Seerumin kalsiumpitoisuuden pieneneminen puolestaan lisää PTH:n eritystä (kuvio 1).

CaR-geeni sijaitsee kromosomin 3 pitkässä varressa (3q13-q21). Sen autosomissa vallitsevasti periytyvät mutaatiot voivat spontaanisti aktivoida tai inaktivoida CaR:n toimintaa (kuvio 1). CaR:n aktivoivat (gain of function) geenimutaatiot pienentävät sekä PTH:n eritystä että kalsiumin reabsorptiota, jolloin potilas on hypokalseeminen mutta hyperkalsiurinen (familiaalinen hyperkalsiurinen hypokalsemia). Vastaavasti CaR:n koodittavan geenin inaktivoivat mutaatiot (loss of function) lisäävät PTH:n eritystä ja vähentävät kalsiumin eritystä, jolloin potilailla todetaan lievä hyperkalsemia mutta siitä huolimatta kalsiumin eritys virtsaan on vähäistä (familiaalinen hypokalsiurinen hyperkalsemia). Tähän mennessä on todettu useita geenin eri kohtiin paikantuvia mutaatioita, jotka useimmiten muuttavat CaR:n solun ulkopuolisen osan aminohappokoostumusta.

Oireet ja löydökset

Hypokalsemiasta seuraa neuromuskulaarisia, neuropsykiatrisia ja kardiovaskulaarisia oireita (taulukko 1). Oireiden ilmaantumisen määrää kalsiumpitoisuuden pienenemisen nopeus, mutta oireita esiintyy lähes aina seerumin ionisoituneen kalsiumin ollessa alle 0,8-0,9 mmol/l (kokonaiskalsium alle 1,8 mmol/l).

Oireet ja löydökset voivat olla äkillisiä tai hitaasti kehittyviä (taulukko 1). Tavallisimpia hypokalsemian oireita ovat sormien, varpaiden ja suun ympäristön pistely ja puutuminen sekä lihaskouristukset. Henkeä uhkaavia oireita ovat kurkunpään ja hengityslihasten spasmit (laryngeaalinen stridor), lihasten tetaaniset kouristukset ja pitkän QT-ajan pohjalta syntyneet sydämen rytmihäiriöt. Hypokalsemia huonontaa myös sydämen supistusvireyttä. Kroonisista oireista malabsorptio ja rasvaripuli voivat erityisesti APECED-oireyhtymää sairastavilla potilailla heikentää kalsiumin imeytymistä. Silmänpohjan papillaturvotuksen ja aivojen tyvitumakkeiden kalkkeutumien syyksi voi myös paljastua hypokalsemia (4).

Diagnostiikka

Hypokalsemia voidaan osoittaa kliinisesti Chvostekin ja Trousseaun kokeilla. Chvostekin kokeessa refleksivasaralla kopautetaan terävästi korvalehden edessä kulkevaa kasvohermoa. Koe on positiivinen, jos todetaan kasvolihasten supistuminen. Kokeen luotettavuutta voidaan parantaa tekemällä koe molemmille puolille, sillä myös 10 %:lla terveistä Chvostekin koe on positiivinen. Trousseaun kokeessa verenpainemittarin mansetilla pidetään olkavarressa systolisen verenpaineen ylittävää painetta. Hypokalseemisella potilaalla iskemia aiheuttaa 5 minuutissa käden spasmin (ns. lapsenpäästäjän asennon) (4). Kliiniset kokeet eivät ole herkkiä, ja hypokalsemia todetaankin määrittämällä seerumin kalsiumpitoisuus.

Erotusdiagnostiikka

Avaintutkimus hypokalsemian erotusdiagnostiikassa on PTH:n määritys (kuvio 2) (6,7). Jos PTH:n pitoisuus on pieni, syynä on lisäkilpirauhasten vajaatoiminta tai edellä mainittu CaR:n aktivoiva geenimutaatio. Jälkimmäiseen viittaa sukuhistoria ja hypokalsemiaan liittyvä hyperkalsiuria. Myös hypoparatyreoosissa kalsiumia erittyy virtsaan vallitsevaan kalsiumtasoon nähden runsaasti, koska PTH:n vaikutus munuaisiin puuttuu. Seerumin fosfaattipitoisuuden määritys auttaa erotusdiagnostiikassa, koska PTH:n tai sen vaikutuksen puutteessa kuten myös munuaisten vajaatoimintaan liittyvässä hypokalsemiassa seerumin fosfaattipitoisuus on suurentunut.

Hypoparatyreoosin tavallisin syy on kilpirauhaseen tai lisäkilpirauhasiin kohdistunut leikkaus (taulukko 2). Postoperatiivisen hypoparatyroosi on useimmiten ohimenevä ja toiminta korjaantuu puolen vuoden kuluessa leikkauksesta (1). Pysyväksi hypoparatyreoosi jää alle 5 %:lle kilpirauhassairauden vuoksi leikatuista, mutta sen vaara on erityisen suuri uusintaleikkausten ja kilpirauhassyövän vuoksi tehdyn leikkauksen yhteydessä (8).

Muita lisäkilpirauhasen vajaatoiminnan syitä ovat syystä tai toisesta syntynyt hypomagnesemia, autoimmuunitulehdukset, geneettiset oireyhtymät, kertymäsairaudet, kaulan alueen sädehoito tai rauhasia infiltroiva syöpä (taulukko 2). Hypomagnesemia estää PTH:n eritystä ja myös heikentää munuaisissa ja luustossa PTH:n vaikutusta (6). Hypomagnesemian korjaus on usein edellytys hypokalsemian korjaantumiselle.

APECED-oireyhtymä on suomalaiseen tautiperimään kuuluva autosomissa peittyvästi periytyvä sairaus, jossa limakalvojen ja ihon sieni-infektioiden ja hammaskiilteen vaurioiden lisäksi esiintyy vaihtelevasti umpieritysrauhasten vajaatoimintaa (9). Hypoparatyreoosi on tavallisin endokriininen häiriö, ja se ilmenee useimmiten jo varhaislapsuudessa. Muita APECED-oireyhtymän endokriinisiä ilmentymiä ovat primaarinen munasarjojen, lisämunuaisen kuorikerroksen ja kilpirauhasen vajaatoiminta sekä tyypin 1 diabetes.

Jos PTH:n pitoisuus on suurentunut, kyse on sekundaarisesta hyperparatyreoosista. Sen syy selviää ensisijaisesti tutkimalla ensin seerumin 25(OH)D-vitamiinin pitoisuus ja tarvittaessa myös 1,25(OH)2D-vitamiinin pitoisuus (kuvio 2). Jos D-vitamiinivarastoja parhaiten kuvastavan 25(OH)D-vitamiinin pitoisuus on pieni (< 40 nmol/l), syynä on D-vitamiinin puute. Tämä on perusterveydenhuollon potilailla kenties tavallisin hypokalsemian syy, ja sen taustalla on riittämätön D-vitamiinin saanti (ravitsemus, ihon suojaaminen valolta) tai D-vitamiinin puutteellinen imeytyminen (esim. keliakia). Myös maksasairaudet tai epilepsialääkitys voivat muuttaa D-vitamiinin metaboliaa ja johtaa vitamiininpuutokseen (1).

Jos 25(OH)D-vitamiinin pitoisuus on normaali, hypokalsemian syynä voi olla 25(OH)D-vitamiinin puutteellinen 1-hydroksylaatio biologisesti aktiiviseksi kalsitrioliksi tai kudosten D-vitamiiniresistenssi. Munuaisten vajaatoiminta on tärkein puutteellisen 1-hydroksylaation syy, sillä perinnöllinen 1-hydroksylaation puutos on harvinainen tila (10).

Hypokalsemia ja suurentunut lisäkilpirauhashormoniarvo todetaan myös PTH-resistenssiä aiheuttavissa tiloissa. Hypomagnesemia heikentää PTH:n vaikutusta kohdekudoksissa, mutta PTH-resistenssin syy voi olla myös geneettinen, jolloin tilaa kutsutaan myös pseudohypoparatyreoosiksi (PHP). Pseudohypoparatyreoosi jaetaan alaryhmiin (tyypit 1A, 1B ja 2) sen mukaan, onko potilailla todettavissa resistenssiä myös muille hormoneille ja miten PTH vaikuttaa munuaisissa (1,10). Mikäli potilas on lyhytkasvuinen, pyöreäkasvoinen ja hänellä on lyhyet välikämmenluut (erityisesti IV välikämmenluu), pseudohypoparatyreoosia (tyyppi 1A) kutsutaan Albrightin hereditaariseksi osteodystrofiaksi (AHO). Näillä potilailla voi olla henkistä jälkeenjääneisyyttä ja heillä voidaan myös todeta ihonalaisia kalkkeutumia. AHO:n perimmäisenä vikana on G-proteiinin salfa-alayksikön toiminnan häiriö, joka johtuu maternaalisesti periytyvän GNAS 1 -geenin mutaatiosta.

Hypokalsemian ja sekundaarisesti suurentuneen PTH-pitoisuuden syynä voi myös olla luuston lisääntynyt kalsiumin tarve. Tämä nälkäisen luun oireyhtymä liittyy hyperparatyreoosin luustomuutosten korjaantumiseen onnistuneen leikkauksen jälkeen tai vaikean hypertyreoosin parantumiseen (1,11). Seerumin alkalisen fosfataasin ja erityisesti sen luustospesifisen fraktion (AFOS) aktiivisuus kuvastaa hyvin luuston kalsiumin tarvetta, joka vähenee vasta AFOS-arvon normalisoiduttua. Kun luuston kalsiumin tarve on lisääntynyt, kalsiumia ei erity virtsaan. Viime aikoina on julkaistu useita tapausselostuksia suonensisäisesti annettujen bisfosfonaattien aiheuttamasta hypokalsemiasta, mutta hypokalsemian kehittymiselle on useimmiten samaan aikaan altistanut muukin syy, kuten D-vitamiinin puute (12,13).

Sepsiksessä sytokiinit kiihdyttävät luun hajoamista, mikä lisää kalsiumin poistumista virtsan mukana (14). Lisäksi sepsikseen liittyvä hypomagnesemia pienentää PTH:n eritystä, lisää kalsiumin erittymistä virtsaan ja heikentää kalsitriolin muodostuksen vähentymisen kautta kalsiumin imeytymistä suolistosta (6). Hypokalsemia on tavallinen löydös myös akuutin haimatulehduksen ja rabdomyolyysin yhteydessä, jolloin hypokalsemia osaltaan johtuu kalsiumin saostumisesta kudoksiin (15,16,17,18).

Hypokalsemian hoito

Jos hypokalsemia aiheuttaa selviä oireita (tetania, stridor, epileptinen kohtaus, lihasspasmit), hoito aloitetaan suonensisäisesti. Ensihoitona annetaan 10 ml (90 mg) kalsiumglukobionaattia hitaasti laskimoon, minkä jälkeen jatketaan kalsiumglukobionaatti-infuusiolla (100 ml 10-prosenttista kalsiumglukobionaattia laimennetaan 1 000 ml:aan 5-prosenttista glukoosia tai 0,9-prosenttista keittosuolaa). Kalsiuminfuusion nopeudeksi säädetään aluksi 50 ml tunnissa, jolloin potilas saa noin 45 mg (noin 1,1 mmol) kalsiumia tunnissa. Kalsiuminfuusion nopeutta säädetään seerumin kalsiummääritysten perusteella, ja tavoitteena on ylläpitää viitealueen alarajoilla olevaa seerumin kalsiumpitoisuutta. Mikäli kalsiuminfuusion tarve jatkuu, aloitetaan D-vitamiinihoito ja samanaikaisesti korjataan mahdollinen magnesiumin puute.

Jos hypokalsemian oireet ovat lievät (pistely ja puutuminen) tai potilas on oireeton, aloitetaan hoito suun kautta käyttämällä kalsiumkarbonaattia 1-3 g/vrk ja D-vitamiinivalmisteita (taulukko 3). Kalsiumkarbonaatista on noin 40 % elementaarista kalsiumia, muissa kalsiumvalmisteissa kalsiumin osuus on selvästi tätä pienempi. Kalsiumkarbonaatin imeytyminen edellyttää hapanta mahan ympäristöä, ja siksi protonipumpun salpaajat voivat huonontaa niiden imeytymistä. Tämä on tärkeää pitää mielessä, jos hypoparatyreoosia sairastava tarvitsee hoitoa ylävatsaoireisiin.

D-vitamiinin puutteesta johtuvassa hypokalsemiassa käytetään ensisijaisesti D-vitamiinivalmisteita (ergokalsiferoli, kolekalsiferoli), koska hoidon toteutumista voidaan tällöin seurata seerumin seerumin 25(OH)D-vitamiinipitoisuuden avulla. Hypoparatyreoosin hoidossa tarvitaan aina 1-hydroksyloituja D-vitamiinijohdoksia (alfakalsidoli ja dihydrotakysteroli), koska munuaisten 1-hydroksylaasireaktioon tarvittava PTH-vaikutus puuttuu. Lievässä hypoparatyreoosissa saattaa riittää pelkkä kalsiumkarbonaatti.

D-vitamiinivalmisteiden puoliintumisajat vaihtelevat hyvin paljon: kalsitriolilla (ei kaupan Suomessa) se on vain vuorokausi, alfakalsidiolilla 2 vuorokautta, dihydrotakysterolilla viikko ja kolekalsiferolilla (D3) noin kaksi viikkoa. Mitä lyhyempi on valmisteen puoliintumisaika, sitä nopeammin sen vaikutus alkaa (keskimäärin noin kolme kertaa valmisteen puoliintumisaika) ja sitä nopeammin suuren annoksen - myös liian suuren - vaikutus väistyy.

Hoidon tavoitteena on hyperkalsemian välttäminen, koska hyperkalsemia johtaa helposti hyperkalsiuriaan, nefrokalsinoosiin ja munuaisten vajaatoimintaan. Korvaushoidossa hyperkalsemia kehittyy usein hitaasti, ja potilaita onkin viisasta informoida myös hyperkalsemian oireista (pahoinvointi, ruokahaluttomuus, polyuria). Hypoparatyreoosissa ja pseudohypoparatyreoosissa jo viitealueellakin oleva seerumin kalsiumtaso johtaa hyperkalsiuriaan. Siksi hoidon tavoitteena on kalsiumtaso, joka ei potilaalla lisää kalsiumin eritystä virtsaan. Tämä merkitsee kokonaiskalsiumpitoisuutta 2,00- 2,10 mmol/l tai ionisoituneen kalsiumin pitoisuutta 1,00-1,10 mmol/l. Samasta syystä familiaalista hyperkalsiurista hypokalsemiaa ei hoideta.

Hoitoa seurataan tutkimalla seerumin kalsium, fosfaatti ja kreatiniini ja aika ajoin myös vuorokausivirtsan kalsiumin eritys. Seurantakokeet tutkitaan aluksi jopa viikon välein, mutta myöhemmin potilaskohtaisesti 3-6 kuukauden välein, tarvittaessa useammin. APECED-oireyhtymässä kalsiumtasapainossa voi esiintyä yllättäviäkin muutoksia suuntaan ja toiseen ja tässä potilasryhmässä kalsiumarvon tutkiminen on paikallaan 6-8 viikon välein (9).

Geeniteknologisesti tuotettua lisäkilpirauhashormonia (1,34-PTH) käytetään nykyään vaikean osteoporoosin hoidossa. Viime vuonna julkaistiin kolme vuotta kestänyt tutkimus, jossa hypoparatyreoosia sairastavia potilaita hoidettiin synteettisellä PTH-valmisteella tai kalsitriolilla ja kalsiumilla (14). Seerumin kalsiumarvoissa tai luun mineraalitiheyksissä ei hoitoryhmien välillä todettu eroa, mutta kalsiumin eritys virtsaan oli merkittävästi vähäisempää PTH:ta saaneilla potilailla kuin kalsitriolia ja kalsiumia käyttäneillä. Hyperkalsemiaa ei esiintynyt yhdelläkään PTH:lla hoidetuista potilaista. PTH:n käyttöä hypoparatyreoosin hoidossa jarruttaa ilman muuta valmisteen korkea hinta. Lisäksi ainakin toistaiseksi osteoporoosin hoidossa valmisteen käyttö on rajattu vain 18 kuukauteen. Aika näyttää, tuleeko tästä valmisteesta hyötyä nykyvalmisteilla vaikeahoitoisten hypoparatyreoosipotilaiden korvaushoitoon.

Lopuksi

Hypokalsemian diagnoosi on kliininen ja sen syy selviää usein potilaan esitietojen ja statuslöydösten perusteella. Erotusdiagnostiikassa selvitään melko yksinkertaisin tutkimuksin ja hoito on selväpiirteistä. Pysyvä hoito edellyttää aina kalsiumtalouden säännöllistä seurantaa, jotta vältytään turhilta hoidon komplikaatioilta.

Kirjoittaja
Timo Sane
sisätautiopin dosentti, endokrinologian erikoislääkäri
HUS, sisätautien toimiala

Taulukko 1. Hypokalsemian oireet ja löydökset.
__________________________________________________
Akuutit
Neuromuskulaariset
pistely, puutuminen
lihasspasmit, lihaskivut ja lihasheikkous
stridor
vatsakivut
Neuropsykiatriset
ärtyisyys, tuskaisuus, sekavuus
masentuneisuus, väsymys
epileptiset kohtaukset
papillaödeema
Kardiovaskulaariset
QT-ajan pidentyminen
kammioperäiset rytmihäiriöt
vajaatoiminta
Krooniset
Subkapsulaarinen kaihi
Kuiva iho, hauraat kynnet ja karheat hiukset
Hammaskiilteen vauriot
Osteomalasia
Malabsorptio
Intrakraniaaliset kalkkeumat erityisesti tyvitumakkeiden alueella

Taulukko 2. Hypoparatyreoosin ja PTH:n puutteellisen vaikutuksen
syitä.
__________________________________________________
Hypoparatyreoosin syitä
Kilpirauhasen tai lisäkilpirauhasten kirurgia
Kaulan sädehoito
Infiltratiiviset sairaudet (amyloidoosi, hemokromatoosi, Wilsonin
tauti, sarkoidoosi)
Autoimmuunisairaudet
APECED-oireyhtymä
erillinen hypoparatyreoosi
PTH-geenin defektit
Periytyviin oireyhtymiin liittyvä hypoparatyreoosi (esim. DiGeorgen
oireyhtymä)
Hypomagnesemia
CaR:n aktivoiva mutaatio
Puutteellisen PTH-vaikutuksen syitä
Hypomagnesemia
PTH-resistenssi (pseudohypoparatyreoosi)

Taulukko 3. D-vitamiinivalmisteet ja niiden tavallisimmin käytetyt
annokset.
__________________________________________________
Vaikuttava aine Valmisteen kauppanimi Päiväannos
__________________________________________________
Ergokalsiferoli Vitol-tipat 10 myyg (400 yks. = 5 tippaa)
Kolekalsiferoli Vitol-kapselit, Kalcipos D, 10-20 myyg (400-800
yks.)
Calcichew-D3 Forte, Ideos
Ostram-vit D3, D-Calsor
Dihydrotakysteroli Dygratyl 0,4-1,4 mg
Alfakalsidioli Etalpha 0,50-2 myyg

Moi!

Mulle tuli rauhasenpoiston yhteydessä, kun lisäkilpparit lakkasivat toimimasta. Syön Kalcipos 500mg 2 tbl joka päivä, lisäksi d-vitamiinia (kalakapseleita tai Minisuneja).

Ei ole oireita (tai sitten en tunnista niitä), mutta 1-2 kertaa vuodessa katsotaan muiden kilpparikokeiden yhteydessä noita aiemman kirjoittajan mainitsemia veriarvoja.

Keroppa kun sain tulokset 28.9.2016 otetusta verikokeesta?
S - Transglutaminaasi arvoni oli vain 0.9. Henkat 134.
Mihin tämä viitaa?