TYÖTERVEYSLAITOS / Harri Vainio
Koska juuri käymämme puhelinkeskustelu ei tyydyttänyt minua alkuunkaan, niin rohkenen kysyä Teiltä herra pääjohtaja seuraavaa:
Käyttääkö työterveyslaitos Aspergillus fumigatus –allergeeniuutetta oikein tutkiessaan kosteusvauriokohteessa sairastuneita IgE-allergiaan tarkoitetulla uutteella?
Onko mielestänne kokeessa syntyvä limaneritys kosteusvauriomikrobeista johtuvaa allergista astmaa vai onko se vain normaalia kosteusvauriokohteessa herkistyneiden hengityselinten limaneritystä, joka heikentää puhallustehoja.
Oletteko tietoinen, että Aspergillus fumigatus on erittäin yleinen allergisen alveoliitin aiheuttaja. Jos olette, niin miksi sitä käytetään altistuskokeissa?
Koska nämä A. fumigatus –altistuskokeet aloitettiin ja millä perusteella?
Onko altistetuilta tutkittu etukäteen, niin kuin ohjeissa kehotetaan, että altistettavalla olisi veressään A. fumigatuksen IgE-vasta-ainetta? Ja mitä sitten, jos ei olekaan A. fumigatuksen IgE-vasta-ainetta? Saako silloinkin altistaa?
Ymmärtänette, että olen kiinnostunut näistä asioista, koska minä todella olin ennen altistuskokeitanne allerginen A. fumigatukselle keuhkorakkulatasolla. Minulla ei ollut sen IgE-vasta-ainetta.
Mihin lääketieteelliseen tosiasiaan perustui se, että minua altistettiin A. fumigatuksella kahdesti.
Pyydän ystävällisesti vastaukset kaikkiin kysymyksiini Teiltä viikon kuluessa kirjallisena postitse lähetettynä.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
tutkiva A. fumigatus-allergikko
KYSYMYKSIÄ työterveyslaitokselle!
59
5130
Vastaukset
- laitatko sinä kaikki
henkilökohtaiset kirjeesi nettiin?
- nisuiisu
vuosituhannen vaihteessa itse sitä, että aiheuttavatko ns. kosteusvauriomikrobit jo oireilevissa IgE-välitteisen yliherkkyyden. He käyttivät 20 tyypillisntä hometta, joita esiintyy kosteusvauriotaloissa.
Tutkimuksen tulos oli se, että kosteusvauriohomeet eivät aiheuta allergista astmaa. Potilasmateriaaliksi oli jopa valittu sellaiset henkilöt, joilla oli ihotesteissä tai seerumin IgE-määrityksissä todettu positiivinen reaktio ympäristöperäisille homesienilajeille ja joilla oli ollut lisäksi joko veren eosinofiliaa tai kohonnut totaali IgE-seeruminäytteessä. Ei siis näillekkään kosteusvauriohomeet aiheuttaneet IgE-vastetta. Sen sijaan kuten arvata saattaakin, niin kosteusvauriomikrobien IgG:tä löytyi hirvittävät määrät, koska potilasaineisto oli valittu jo oireilevista.
Siis entistä enemmän näyttää siltä, että ttl:n altistuskokeet IgE-allergian tutkimiseen tarkoitetulla A. fumigatus uutteella on huijausta. Ei tätä voi tämän kauniimmin ilmaista! Näin ollen ei ollut mikään ihme, että pääjohtaja ei vastannut yhteenkään kysymykseeni, vaikka onkin toksikologiaan perehtynyt lääkäri, joka hallitsee vaikka takaperin ulkoa proteiinikemian ja immunologian.
ystävällisin terveisin
PN- löytyy
tämä tutkimus.
Olisi mukava nähdä väitteitten tueksi mustaa valkoisella. - työsuojelurahastosta!
löytyy kirjoitti:
tämä tutkimus.
Olisi mukava nähdä väitteitten tueksi mustaa valkoisella.Työsuojelurahaston loppuraportti 2000
Kosteus- ja homevauriorakennuksiin liittyvä homeallergia; homeallergeenien karakterisointi ja homealtistumisesta aiheutuvan immuunivasteen tutkinen.
Häveliäisyyssyistä en laita tekijöiden nimiä näkyviin, mutta niitä on peräti 11, joista monet osallistuivat Majvik-II-konsensuskokoukseen toukokuussa 2006, eikä kukaan heistä muistanut mainita kokouksessa, että eivät kosteusvauriomikrobit aiheuta astmaa, vaikka olivat sen itse selvittäneet. On muuten aika erikoista, että Henkkaa ei ole huolittu tutkimukseen mukaan!! Tekijät ovat kyllä sellaisia, että eivät kyllä suosittele mitään altistuskokeita. Se heille kunniaksi.
Onneksi työsuojelurahaston tuella on tehty ainakin joskus jotain hyödyllistä!
- Aspergillukselle
kun käytät itsestäsi titteliä "tutkiva A. fumigatus-allergikko ". Pitääkö sittenkin paikkansa että siitä saa allergian?
- saa ja
nimenomaan allergisen alveoliitin, joka toimii peräti kahdella allergian mekanismilla:
1) Immunokompleksinen (III-tyypin) allergia, johon osallistuvat A. fumigatuksen IgG-vasta-aine.
2) Viivästynyt soluvälitteinen IV-tyypin (lymfosyytti) allergia. Nimenomaan tätä selvitetään, kun halutaan varmistaa, että kyseessä on allerginen alveoliitti.
Se allergisuus keuhkorakkulatasolla (allerginen alveoliitti) selviää altistuskokeen jälkeisellä korkealla kuumepiikillä. Jos ei tule kuumepiikkiä, niin silloin on allerginen keuhkorakkulatasolla aktinobakteereille eli sädesienille. Tätä altistuskoetta ei saisi tehdä kellekään koska, jos kosteusvauriomikrobipöly aiheuttaa sairauden, niin se on miltei 100% homepölykeuhko. Annoin muuten KÄSKYN tänään pääjohtaja Vainiolle lopettaa A. fumigatus altistuskokeet välittömästi. Ei puhunut mitään. Ilmeisesti käyttävät kaikki ampullit, joille ttl:n keuhkolääkäri on kirjoittanut reseptin. Näin ei mene rahat hukkaan, jotka käytettiin, kun "lääkkeet" ostettiin Hgin Yliopiston apteekista tämän vuoden maaliskuussa.
Kyllä siitä voi saada myös ns. perinteisen allergian eli IgE-allergian. Se tulee todennäköisesti vain jo aidon astman entuudestaan omaaville. Tämä on todella harvinainen ja silloin on tuskin kyse edes ammattitaudista. Sen on voinut saada silloin ihan normaalisti ulkoilmasta. Muita perinteisiä (IgE) ulkoilman allergioita aiheuttavat Alternaria ja Cladosporium.
Kyllähän sinä ymmärrät, että minulla on pilke silmäkulmassa, kun käytän moista titteliä. Ja miksen käyttäisi, koska olen sellainen?
Miksi kysyt moista? En oikein ymmärtänyt?
PN - Lääkäri 2
saa ja kirjoitti:
nimenomaan allergisen alveoliitin, joka toimii peräti kahdella allergian mekanismilla:
1) Immunokompleksinen (III-tyypin) allergia, johon osallistuvat A. fumigatuksen IgG-vasta-aine.
2) Viivästynyt soluvälitteinen IV-tyypin (lymfosyytti) allergia. Nimenomaan tätä selvitetään, kun halutaan varmistaa, että kyseessä on allerginen alveoliitti.
Se allergisuus keuhkorakkulatasolla (allerginen alveoliitti) selviää altistuskokeen jälkeisellä korkealla kuumepiikillä. Jos ei tule kuumepiikkiä, niin silloin on allerginen keuhkorakkulatasolla aktinobakteereille eli sädesienille. Tätä altistuskoetta ei saisi tehdä kellekään koska, jos kosteusvauriomikrobipöly aiheuttaa sairauden, niin se on miltei 100% homepölykeuhko. Annoin muuten KÄSKYN tänään pääjohtaja Vainiolle lopettaa A. fumigatus altistuskokeet välittömästi. Ei puhunut mitään. Ilmeisesti käyttävät kaikki ampullit, joille ttl:n keuhkolääkäri on kirjoittanut reseptin. Näin ei mene rahat hukkaan, jotka käytettiin, kun "lääkkeet" ostettiin Hgin Yliopiston apteekista tämän vuoden maaliskuussa.
Kyllä siitä voi saada myös ns. perinteisen allergian eli IgE-allergian. Se tulee todennäköisesti vain jo aidon astman entuudestaan omaaville. Tämä on todella harvinainen ja silloin on tuskin kyse edes ammattitaudista. Sen on voinut saada silloin ihan normaalisti ulkoilmasta. Muita perinteisiä (IgE) ulkoilman allergioita aiheuttavat Alternaria ja Cladosporium.
Kyllähän sinä ymmärrät, että minulla on pilke silmäkulmassa, kun käytän moista titteliä. Ja miksen käyttäisi, koska olen sellainen?
Miksi kysyt moista? En oikein ymmärtänyt?
PN"1) Immunokompleksinen (III-tyypin) allergia, johon osallistuvat A. fumigatuksen IgG-vasta-aine. "
Käsittääkseni IgG osallistuu kehon järkevään, oikein toimivaan immuunipuolustukseen. IgG-molekyyli on yleisin vasta-aine ja sitä on 2/3 kaikesta immunoglobuliinista. IgG suojelee elimistöä viruksilta, bakteereilta ja sieniltä neutraloimalla bakteerien toksiineja, opsonoimalla bakteereja ja käynnistämällä komplementin. Makrofageilla on IgG-reseptoreita, joilla ne tunnistavat mikrobin antigeeniin tarttuneen IgG-molekyylin ja fagosytoivat sen.Ei kai tämä ole mitään allergiaa, vaan toimivaa, tarkoituksenmukaista immuunipuolustusta?
IgG-molekyylillä on toki eräs hyvin tunnettu haittakin, mutta tämäkään ei ole mitään "allergiaa":
Vastasyntyneellä lapsella on äidiltä istukan läpi saatuja IgG-vasta-aineita, joita kutsutaan eväsimmunoglobuliineiksi. Nämä äidiltä saadut IgG-molekyylit suojaavat vauvaa vastasyntyneenä, jolloin vauvan oma immunoglobuliinituotanto on vähäistä. Eväs-IgG:stä voi olla myös haittaa. Jos Rh-positiiviselle sikiölle siirtyy Rh-negatiiviselta äidiltä anti-Rh-vasta-aine (IgG), voi se olla sikiölle kuolemaksi. Tässä mekanismina on kuitenkin se että sikiöllä on punasolujen pinnalla reesus-tekijä (Rh) ja äiti on muodostanut mahdollisesti (edellisen raskauden tai itse asiassa synnytyksen seurauksena, jos on odottanut Rh -positiivista lasta ja äidin puolelle elimistöä on joutunut synnytyksen yhteydessä sikiöstä reesustekijää sikiön punasoluissa, kun synnytyksessä äidin ja sikiön veret joutuvat mahdollisesti hitusen tekemisiin toistensa kanssa) tätä reesustekijää vastaan vasta-aineita, jolloin kun näitä IgG-vasta-aineita menee uuden sikiön puolelle sitten seuraavassa raskaudessa niin nämä IgG-molekyylit tarraavat kiinni sikiön reesustekijöihin "liimaten" sikiön punasolut yhteen ja voi jopa aiheuttaa sikiön kuoleman sitten. Tämä voidaan estää antamalla äidille ensimmäisessä synnytyksessä, jossa Rh-negatiivinen äiti odottaa Rh-positiivista lasta, anti-Rh-immunoglobuliinia (kauppanimellä Rhophylac olemassa),tällä estetään äidin immuunivasteen syntyminen reesustekijää kohtaan. Rhophylac sisältää IgG-vasta-aineita, jotka tehoavat spesifisesti ihmisen punasolujen Rh-antigeeneihin. Passiivinen immunisaatio anti-Rh-immunoglobuliinilla estää Rh-immunisoitumisen yli 99 %:ssa tapauksista, kun anti-Rh-immunoglobuliinia on annettu äidille riittävän suuri annos riittävän pian Rh-positiivisen sikiön punasoluille altistumisen jälkeen.
Vaikutusmekanismia, jolla anti-Rh-immunoglobuliini estää immunisoitumista Rh-positiivisille punasoluille, ei tiedetä. Estovaikutus voi perustua siihen, että Rh-positiiviset punasolut eliminoituvat verenkierrosta ennen kuin immuunijärjestelmä tavoittaa ne. Siihen saattaa myös liittyä monimutkaisempia mekanismeja käsittäen vieraan antigeenin tunnistamisen ja tarjonnan antigeeniä esittelevien solujen toimesta vasta-aineen läsnäollessa tai ilman vasta-ainetta.
Mutta ei kai tätä reaktiota voida pitää "allergiana". Nimittäin: tähän samankaltaiseen mekanismiinhan perustuu koko ihmisen ABO (Rh) -veriryhmäjärjestelmä! Siis jos tämä reaktio, että eri veriryhmien verta ei voida antaa kaikissa tapauksissa aina sekaisin eri ihmisille, tulkittaisiin allergiaksi niin sittenhän ihan kaikki ihmiset olisivat allergisia ainakin jollekin toisen ihmisen verelle! (niin, no, paitsi AB Rh -veriryhmän ihmiset, jotka voivat ottaa vastaan mitä vain eri ABO Rh -veriryhmän verta, mutta on olemassa vielä muitakin verirymätekijöitä tosin, eli ihan eksakti ei tämä ABO Rh -erottelu ole) Ei IgG-vasta-aineiden voida katsoa osallistuvan allergiaan.
Tyypin I allergiaa aiheuttavat vain ja ainoastaan IgE-vasta-aineet. Taipumusta tähän allergiaan sanotaan atopiaksi, taipumus on perinnöllinen.
Tyypin II inflammaation aiheuttaa vasta-aineiden kiinnittyminen solujen pinnan antigeeniin. Nämä antigeenit voivat olla oman kehon tuottamia autoantigeenejä tai vieraita/ulkopuolisia antigeenejä. Esimerkki ulkopuolisen antigeenin aiheuttamasta tilasta on penisilliinin aiheuttama anemia. Penisilliini voi sitoutua punasolujen pintaan. Vasta-aineet vuorostaan sitoutuvat penisilliiniin, ja punasolu häiriintyy komplementin aktivoitumisesta ja sitä seuraavasta makrofagien aiheuttamasta hajoamisesta (fagosytoosi). Kudokseen kiinnittyneiden antigeenien pinnalla olevat vasta-aineet voivat myös aiheuttaa vaurioita fagosyyttien yrittäessä hajottaa kudoksen soluja siinä onnistumatta (frustroitunut fagosytoosi) ja vapauttaessa kudosta tuhoavia entsyymejä. Tätäkö väität muka olevan IgG-välitteisen "allergian"??? Puhtaasti tämän tyypin reaktiot ovat todennäköisesti harvinaisia. Millä perusteella allerginen alveoliitti on mukaII tyypin rekatio siten että elimistö IgG-molekyylein aiheuttaisi "allergian"?? Vai tätäkö yritit selitää tuossa?
Tyyppi III taas, eli immunokompleksivälitteinen inflammaatio aiheutuu kapillaareihin ja muihin kudoksiin, usein munuaisiin, maksaan sekä iholle/limakalvoille, kertyvistä immunokomplekseista (antigeeni ja vasta-aine liittyneinä toisiinsa). Immunokompleksien kertyminen aktivoi komplementin sekä käynnistää inflammaation ja kudostuhon.
IV tyypin allergia on soluvälitteinen allergia, joka syntyy ympäristön yksinkertaisia molekyylejä vastaan. Taipumus IV tyypin allergiaan ei näytä olevan perinnöllinen. Allergia, joka syntyy tällä mekanismilla, ilmenee allergisena kosketusekseemana . IV tyypin allergiaa sanotaan myös viivästyneeksi allergiaksi. IV tyypin allergiaa tutkitaan epikutaanitestein .
Allerginen alveoliitti on keuhkokudoksen allerginen sairaus, johon liittyy yleisoireita ja joskus oireita keuhkojen ulkopuolisissa elimissä. Vanhin kirjallisuudessa kuvattu allerginen alveoliitti on viljelijöiden homepölykeuhko (1930-luvulla).
Allergista alveoliittia aiheuttavat erilaiset biologiset hienojakoiset pölyt, jotka pääsevät keuhkorakkuloihin asti (hiukkaskoko alle 5m m, optimi alle 0,5m m). Yleisimmin tautia aiheuttavat homesienten ja aktinomyseettien itiöt tai muut elimistölle vieraat proteiinipölyt. Sairastumiseen vaaditaan yleensä voimakas, usein toistuva tai jatkuva altistuminen biologisille pölyille, joten alveoliitit ovat usein työperäisiä sairauksia. Maailmanlaajuisesti tavallisimmat allergiset alveoliitit ovat viljelijöiden homepölykeuhko, farmer’s lung ja papukaijoja lemmikkeinä pitävien ihmisten linnunpölykeuhko, bird breeder’s/fancier’s lung. Suomessa viljelijöiden homepölykeuhko on yleisin. Vuosittain n. 100 tapausta ilmoitetaan työperäisten sairauksien rekisteriin.
Alveoliitin tyypillisimmät oireet ovat yskä, hengenahdistus ja kuumeilu ns. flunssamainen olo. Oireet ilmaantuvat allergeenille herkistyneille usein äkillisinä kohtauksina 4-8 tunnin kuluttua allergeenialtistuksesta. Usein oireet kuitenkin kehittyvät ilman äkillisiä kohtauksia siten, että sairastunut kärsii kuivasta yskästä ja mahdollisesta iltalämpöilystä ja huomaa fyysisen suorituskykynsä laskeneen.
Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa!!!
Bronkoalveolaarisessa huuhtelunesteessä (BAL) kokonaissolumäärä ja lymfosyyttien määrä (yli 40% kokonaissolumäärästä) ovat lisääntyneet. Auttaja- ja estäjä-T-solujen suhde on yleensä pienentynyt l. estäjä-T-lymfosyyttejä on suhteellisesti enemmän
Akuutissa vaiheessa otetussa keuhkobiopsiassa nähdään keuhkorakkuloiden ja respiratoristen bronkiolien seinämässä soluinfiltraatiota, mikä koostuu aluksi liuskatumaisista leukosyyteistä, myöhemmin lymfosyyteistä ja monosyyteistä. Samoilla alueilla on myös epiteloidisolugranuloomia, Langhansin jättisoluja ja vierasesinejättisoluja, lisäksi verisuonissa havaitaan vaskuliittimuutoksia. (Vakuliitit liittyvät yleensä tyypin III -allergiaan, kun komleksit tukkivat suonia ja elimistö pyrkii niitä hajottamaan ja tulee tulehdusta).
Allergisen alveoliitin diagnoosin tulee täyttää tietyt, kansainvälisesti hyväksytyt kriteerit. Niitä ovat kolme ns. pääkriteeriä l. 1. altistuminen orgaanisille pölyille on osoitettavissa, 2. potilaalla on alveoliittiin sopivat oireet ja 3. thx-kuvassa nähdään alveoliittiin sopivat löydökset. Lisäkriteerit ovat seuraavat: 1. potilaan keuhkoista kuullaan pienirakkulaisia rahinoita, 2. keuhkojen diffuusiokapasiteetti on pienentynyt, 3. valtimoveren happiosapaine tai -kyllästeisyys on pienentynyt tai on levossa normaali ja laskee alle normaalin rasituksessa, 4. spirometriassa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö, 5. keuhkobiopsiassa on alveoliittiin sopiva histologinen löydös, 6. altistuskokeessa on myönteinen tulos. Kaikkien pääkriteerien ja vähintään kahden sivukriteerin pitää täyttyä ja muiden samanlaisia oireita ja löydöksiä aiheuttavien sairauksien pitää olla poissuljettu ennen kuin diagnoosi on varma. Erotusdignostisina vaihtoehtoina tulevat kyseeseen mm. mykoplasmapneumonia, sarkoidoosi, viruspneumoniat ja miliaaritbc.
Ensisijainen hoito on allergeenialtistuksen lopettaminen. Mikäli uutta altistusta vältetään, häviävät pääasialliset oireet ja kliiniset löydökset muutaman viikon ja rtg-löydökset muutaman kuukauden kuluessa ilman lääkehoitoakin. Kliinis-fysiologisista toimintamittareista normaalistuu nopeimmin valtimoveren happiosapaine (0-3kk:ssa), sen jälkeen spirometria löydökset (yl.1-12kk:ssa) ja hitaimmin keuhkojen diffuusiokapasiteetti (kuukausissa).
Taudin akuutissa vaiheessa potilas kuuluu sairaalahoitoon. On tärkeää huolehtia riittävästä hapetuksesta turvaamista. Kun diagnostiset toimenpiteet on tehty, voidaan aloittaa per oraalinen kortikosteroidilääkitys oireiden helpottamiseksi. Kortikosteroidihoito nopeuttaa toipumista, mutta ei paranna pitkäaikaisennustetta.
Potilas on työkyvytön niin kauan kuin hänellä on oireita ja keuhkojen toiminta on epänormaalia. Käytännössä tämä aika on 3-6 kuukautta. Taudin uusiutumisen ehkäisemiseksi on allergeenialtistuksen välttäminen olennaista. Ensi sijaisesti saneerataan ympäristö tautia aiheuttaneesta biologisesta pölystä. Ellei tähän pystytä, on käytettävä pölyisessä työssä tehokastaP2-luokan suodattimella varustettua hengityssuojainta. Uudelleenkoulutusta on myös tarvittaessa harkittava.
Taudin uusiutuminen saattaa johtaa keuhkofibroosiin. Kuolleisuus on n. 1%. Myös normaalisti toipuneiden keuhkoissa on kotimaisessa 10-vuotisseurannassa todettu HRCT:llä 23%:lta emfyseemaa joko yksinään tai yhdessä keuhkofibroosin kanssa. Pelkästään emfyseemaa todettiin 15%:lta. Tauti aiheuttaa siten n. neljännekselle sairastuneista pysyviä keuhkovaurioita.
Orgaanisen pölyn aiheuttama toksinen oireyhtymä (organic dust toxic sdr, ODTS)
Äkilliseen voimakkaaseen kertaluonteiseen biologiseen pölyaltistukseen liittyy orgaanisten pölyjen aiheuttama toksinen oireyhtymä, ODTS. Se on käsitteenä verraten uusi. Oireyhtymä kuvattiin ensimmäistä kertaa viljasiilon aukaisuun liittyvänä oireiluna vuonna 1975, jolloin nimeksi ehdotettiin pulmonary mycotoxicosis. Useimmiten oireyhtymä liittyy viljan käsittelyyn ja siitä on aikaisemmin käytetty myös nimitystä grain fever. Nykyinen nimi otettiin käyttöön alan kansainvälisessä kokouksessa v. 1986. Oireyhtymää on kotimaisen kyselytutkimuksen mukaan 14%:lla viljelijöistä ja siitakesienimöiden työntekijöistä jopa 37%:lla. Maataloustyössä tyypillistä ODTS-oireilua aiheuttavia työtilanteita ovat vilja- ja heinävarastojen siivous, kotieläintyöt, puinti, viljan- tai heinänkuivurin siivous ja rehuviljan jauhatus. Vuonna 1998 työperäisten sairauksien rekisteriin ilmoitettiin 20 ODTS-tapausta.
Oireyhtymän aiheuttajiksi on epäilty homeista peräisin olevia mykotoksiineja tai bakteerien endotoksiineja. Taudin mekanismia ei tarkoin tunneta. Ilmeisesti kyseessä on keuhkorakkuloiden epäspesifi inflammaatio l. alveoliitti, joka ei ole allerginen.
Oireisto on samankaltaista kuin allergisessa alveoliitissa mutta kirjavampaa. Mukana saattaa olla myös ylempien hengitysteiden, silmien ja ihon oireita ja hengityselin oireet voivat puuttua. Kuume on hallitseva oire. Oireet ilmaantuvat tyypillisesti 4-8 tunnin kuluttua altistumisesta. Keuhkoista voidaan kuulla pienirakkulaisia rahinoita ja veressä todetaan leukosytoosia. Mikrobispesifisiä IgG-vasta-aineita ei yleensä seerumista löydy, eikä thx-rtg:ssä todeta poikkeavaa. Keuhkojen toimintakokeissa ei yleensä ole muutoksia.
Spesifiä hoitoa ei ole. Altistuksen päätyttyä oireet häviävät yleensä muutamassa vuorokaudessa eikä pysyviä vaurioita ole kuvattu. Pitkäaikaisseurannat kuitenkin vielä puuttuvat. - homeahdistus1
Lääkäri 2 kirjoitti:
"1) Immunokompleksinen (III-tyypin) allergia, johon osallistuvat A. fumigatuksen IgG-vasta-aine. "
Käsittääkseni IgG osallistuu kehon järkevään, oikein toimivaan immuunipuolustukseen. IgG-molekyyli on yleisin vasta-aine ja sitä on 2/3 kaikesta immunoglobuliinista. IgG suojelee elimistöä viruksilta, bakteereilta ja sieniltä neutraloimalla bakteerien toksiineja, opsonoimalla bakteereja ja käynnistämällä komplementin. Makrofageilla on IgG-reseptoreita, joilla ne tunnistavat mikrobin antigeeniin tarttuneen IgG-molekyylin ja fagosytoivat sen.Ei kai tämä ole mitään allergiaa, vaan toimivaa, tarkoituksenmukaista immuunipuolustusta?
IgG-molekyylillä on toki eräs hyvin tunnettu haittakin, mutta tämäkään ei ole mitään "allergiaa":
Vastasyntyneellä lapsella on äidiltä istukan läpi saatuja IgG-vasta-aineita, joita kutsutaan eväsimmunoglobuliineiksi. Nämä äidiltä saadut IgG-molekyylit suojaavat vauvaa vastasyntyneenä, jolloin vauvan oma immunoglobuliinituotanto on vähäistä. Eväs-IgG:stä voi olla myös haittaa. Jos Rh-positiiviselle sikiölle siirtyy Rh-negatiiviselta äidiltä anti-Rh-vasta-aine (IgG), voi se olla sikiölle kuolemaksi. Tässä mekanismina on kuitenkin se että sikiöllä on punasolujen pinnalla reesus-tekijä (Rh) ja äiti on muodostanut mahdollisesti (edellisen raskauden tai itse asiassa synnytyksen seurauksena, jos on odottanut Rh -positiivista lasta ja äidin puolelle elimistöä on joutunut synnytyksen yhteydessä sikiöstä reesustekijää sikiön punasoluissa, kun synnytyksessä äidin ja sikiön veret joutuvat mahdollisesti hitusen tekemisiin toistensa kanssa) tätä reesustekijää vastaan vasta-aineita, jolloin kun näitä IgG-vasta-aineita menee uuden sikiön puolelle sitten seuraavassa raskaudessa niin nämä IgG-molekyylit tarraavat kiinni sikiön reesustekijöihin "liimaten" sikiön punasolut yhteen ja voi jopa aiheuttaa sikiön kuoleman sitten. Tämä voidaan estää antamalla äidille ensimmäisessä synnytyksessä, jossa Rh-negatiivinen äiti odottaa Rh-positiivista lasta, anti-Rh-immunoglobuliinia (kauppanimellä Rhophylac olemassa),tällä estetään äidin immuunivasteen syntyminen reesustekijää kohtaan. Rhophylac sisältää IgG-vasta-aineita, jotka tehoavat spesifisesti ihmisen punasolujen Rh-antigeeneihin. Passiivinen immunisaatio anti-Rh-immunoglobuliinilla estää Rh-immunisoitumisen yli 99 %:ssa tapauksista, kun anti-Rh-immunoglobuliinia on annettu äidille riittävän suuri annos riittävän pian Rh-positiivisen sikiön punasoluille altistumisen jälkeen.
Vaikutusmekanismia, jolla anti-Rh-immunoglobuliini estää immunisoitumista Rh-positiivisille punasoluille, ei tiedetä. Estovaikutus voi perustua siihen, että Rh-positiiviset punasolut eliminoituvat verenkierrosta ennen kuin immuunijärjestelmä tavoittaa ne. Siihen saattaa myös liittyä monimutkaisempia mekanismeja käsittäen vieraan antigeenin tunnistamisen ja tarjonnan antigeeniä esittelevien solujen toimesta vasta-aineen läsnäollessa tai ilman vasta-ainetta.
Mutta ei kai tätä reaktiota voida pitää "allergiana". Nimittäin: tähän samankaltaiseen mekanismiinhan perustuu koko ihmisen ABO (Rh) -veriryhmäjärjestelmä! Siis jos tämä reaktio, että eri veriryhmien verta ei voida antaa kaikissa tapauksissa aina sekaisin eri ihmisille, tulkittaisiin allergiaksi niin sittenhän ihan kaikki ihmiset olisivat allergisia ainakin jollekin toisen ihmisen verelle! (niin, no, paitsi AB Rh -veriryhmän ihmiset, jotka voivat ottaa vastaan mitä vain eri ABO Rh -veriryhmän verta, mutta on olemassa vielä muitakin verirymätekijöitä tosin, eli ihan eksakti ei tämä ABO Rh -erottelu ole) Ei IgG-vasta-aineiden voida katsoa osallistuvan allergiaan.
Tyypin I allergiaa aiheuttavat vain ja ainoastaan IgE-vasta-aineet. Taipumusta tähän allergiaan sanotaan atopiaksi, taipumus on perinnöllinen.
Tyypin II inflammaation aiheuttaa vasta-aineiden kiinnittyminen solujen pinnan antigeeniin. Nämä antigeenit voivat olla oman kehon tuottamia autoantigeenejä tai vieraita/ulkopuolisia antigeenejä. Esimerkki ulkopuolisen antigeenin aiheuttamasta tilasta on penisilliinin aiheuttama anemia. Penisilliini voi sitoutua punasolujen pintaan. Vasta-aineet vuorostaan sitoutuvat penisilliiniin, ja punasolu häiriintyy komplementin aktivoitumisesta ja sitä seuraavasta makrofagien aiheuttamasta hajoamisesta (fagosytoosi). Kudokseen kiinnittyneiden antigeenien pinnalla olevat vasta-aineet voivat myös aiheuttaa vaurioita fagosyyttien yrittäessä hajottaa kudoksen soluja siinä onnistumatta (frustroitunut fagosytoosi) ja vapauttaessa kudosta tuhoavia entsyymejä. Tätäkö väität muka olevan IgG-välitteisen "allergian"??? Puhtaasti tämän tyypin reaktiot ovat todennäköisesti harvinaisia. Millä perusteella allerginen alveoliitti on mukaII tyypin rekatio siten että elimistö IgG-molekyylein aiheuttaisi "allergian"?? Vai tätäkö yritit selitää tuossa?
Tyyppi III taas, eli immunokompleksivälitteinen inflammaatio aiheutuu kapillaareihin ja muihin kudoksiin, usein munuaisiin, maksaan sekä iholle/limakalvoille, kertyvistä immunokomplekseista (antigeeni ja vasta-aine liittyneinä toisiinsa). Immunokompleksien kertyminen aktivoi komplementin sekä käynnistää inflammaation ja kudostuhon.
IV tyypin allergia on soluvälitteinen allergia, joka syntyy ympäristön yksinkertaisia molekyylejä vastaan. Taipumus IV tyypin allergiaan ei näytä olevan perinnöllinen. Allergia, joka syntyy tällä mekanismilla, ilmenee allergisena kosketusekseemana . IV tyypin allergiaa sanotaan myös viivästyneeksi allergiaksi. IV tyypin allergiaa tutkitaan epikutaanitestein .
Allerginen alveoliitti on keuhkokudoksen allerginen sairaus, johon liittyy yleisoireita ja joskus oireita keuhkojen ulkopuolisissa elimissä. Vanhin kirjallisuudessa kuvattu allerginen alveoliitti on viljelijöiden homepölykeuhko (1930-luvulla).
Allergista alveoliittia aiheuttavat erilaiset biologiset hienojakoiset pölyt, jotka pääsevät keuhkorakkuloihin asti (hiukkaskoko alle 5m m, optimi alle 0,5m m). Yleisimmin tautia aiheuttavat homesienten ja aktinomyseettien itiöt tai muut elimistölle vieraat proteiinipölyt. Sairastumiseen vaaditaan yleensä voimakas, usein toistuva tai jatkuva altistuminen biologisille pölyille, joten alveoliitit ovat usein työperäisiä sairauksia. Maailmanlaajuisesti tavallisimmat allergiset alveoliitit ovat viljelijöiden homepölykeuhko, farmer’s lung ja papukaijoja lemmikkeinä pitävien ihmisten linnunpölykeuhko, bird breeder’s/fancier’s lung. Suomessa viljelijöiden homepölykeuhko on yleisin. Vuosittain n. 100 tapausta ilmoitetaan työperäisten sairauksien rekisteriin.
Alveoliitin tyypillisimmät oireet ovat yskä, hengenahdistus ja kuumeilu ns. flunssamainen olo. Oireet ilmaantuvat allergeenille herkistyneille usein äkillisinä kohtauksina 4-8 tunnin kuluttua allergeenialtistuksesta. Usein oireet kuitenkin kehittyvät ilman äkillisiä kohtauksia siten, että sairastunut kärsii kuivasta yskästä ja mahdollisesta iltalämpöilystä ja huomaa fyysisen suorituskykynsä laskeneen.
Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa!!!
Bronkoalveolaarisessa huuhtelunesteessä (BAL) kokonaissolumäärä ja lymfosyyttien määrä (yli 40% kokonaissolumäärästä) ovat lisääntyneet. Auttaja- ja estäjä-T-solujen suhde on yleensä pienentynyt l. estäjä-T-lymfosyyttejä on suhteellisesti enemmän
Akuutissa vaiheessa otetussa keuhkobiopsiassa nähdään keuhkorakkuloiden ja respiratoristen bronkiolien seinämässä soluinfiltraatiota, mikä koostuu aluksi liuskatumaisista leukosyyteistä, myöhemmin lymfosyyteistä ja monosyyteistä. Samoilla alueilla on myös epiteloidisolugranuloomia, Langhansin jättisoluja ja vierasesinejättisoluja, lisäksi verisuonissa havaitaan vaskuliittimuutoksia. (Vakuliitit liittyvät yleensä tyypin III -allergiaan, kun komleksit tukkivat suonia ja elimistö pyrkii niitä hajottamaan ja tulee tulehdusta).
Allergisen alveoliitin diagnoosin tulee täyttää tietyt, kansainvälisesti hyväksytyt kriteerit. Niitä ovat kolme ns. pääkriteeriä l. 1. altistuminen orgaanisille pölyille on osoitettavissa, 2. potilaalla on alveoliittiin sopivat oireet ja 3. thx-kuvassa nähdään alveoliittiin sopivat löydökset. Lisäkriteerit ovat seuraavat: 1. potilaan keuhkoista kuullaan pienirakkulaisia rahinoita, 2. keuhkojen diffuusiokapasiteetti on pienentynyt, 3. valtimoveren happiosapaine tai -kyllästeisyys on pienentynyt tai on levossa normaali ja laskee alle normaalin rasituksessa, 4. spirometriassa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö, 5. keuhkobiopsiassa on alveoliittiin sopiva histologinen löydös, 6. altistuskokeessa on myönteinen tulos. Kaikkien pääkriteerien ja vähintään kahden sivukriteerin pitää täyttyä ja muiden samanlaisia oireita ja löydöksiä aiheuttavien sairauksien pitää olla poissuljettu ennen kuin diagnoosi on varma. Erotusdignostisina vaihtoehtoina tulevat kyseeseen mm. mykoplasmapneumonia, sarkoidoosi, viruspneumoniat ja miliaaritbc.
Ensisijainen hoito on allergeenialtistuksen lopettaminen. Mikäli uutta altistusta vältetään, häviävät pääasialliset oireet ja kliiniset löydökset muutaman viikon ja rtg-löydökset muutaman kuukauden kuluessa ilman lääkehoitoakin. Kliinis-fysiologisista toimintamittareista normaalistuu nopeimmin valtimoveren happiosapaine (0-3kk:ssa), sen jälkeen spirometria löydökset (yl.1-12kk:ssa) ja hitaimmin keuhkojen diffuusiokapasiteetti (kuukausissa).
Taudin akuutissa vaiheessa potilas kuuluu sairaalahoitoon. On tärkeää huolehtia riittävästä hapetuksesta turvaamista. Kun diagnostiset toimenpiteet on tehty, voidaan aloittaa per oraalinen kortikosteroidilääkitys oireiden helpottamiseksi. Kortikosteroidihoito nopeuttaa toipumista, mutta ei paranna pitkäaikaisennustetta.
Potilas on työkyvytön niin kauan kuin hänellä on oireita ja keuhkojen toiminta on epänormaalia. Käytännössä tämä aika on 3-6 kuukautta. Taudin uusiutumisen ehkäisemiseksi on allergeenialtistuksen välttäminen olennaista. Ensi sijaisesti saneerataan ympäristö tautia aiheuttaneesta biologisesta pölystä. Ellei tähän pystytä, on käytettävä pölyisessä työssä tehokastaP2-luokan suodattimella varustettua hengityssuojainta. Uudelleenkoulutusta on myös tarvittaessa harkittava.
Taudin uusiutuminen saattaa johtaa keuhkofibroosiin. Kuolleisuus on n. 1%. Myös normaalisti toipuneiden keuhkoissa on kotimaisessa 10-vuotisseurannassa todettu HRCT:llä 23%:lta emfyseemaa joko yksinään tai yhdessä keuhkofibroosin kanssa. Pelkästään emfyseemaa todettiin 15%:lta. Tauti aiheuttaa siten n. neljännekselle sairastuneista pysyviä keuhkovaurioita.
Orgaanisen pölyn aiheuttama toksinen oireyhtymä (organic dust toxic sdr, ODTS)
Äkilliseen voimakkaaseen kertaluonteiseen biologiseen pölyaltistukseen liittyy orgaanisten pölyjen aiheuttama toksinen oireyhtymä, ODTS. Se on käsitteenä verraten uusi. Oireyhtymä kuvattiin ensimmäistä kertaa viljasiilon aukaisuun liittyvänä oireiluna vuonna 1975, jolloin nimeksi ehdotettiin pulmonary mycotoxicosis. Useimmiten oireyhtymä liittyy viljan käsittelyyn ja siitä on aikaisemmin käytetty myös nimitystä grain fever. Nykyinen nimi otettiin käyttöön alan kansainvälisessä kokouksessa v. 1986. Oireyhtymää on kotimaisen kyselytutkimuksen mukaan 14%:lla viljelijöistä ja siitakesienimöiden työntekijöistä jopa 37%:lla. Maataloustyössä tyypillistä ODTS-oireilua aiheuttavia työtilanteita ovat vilja- ja heinävarastojen siivous, kotieläintyöt, puinti, viljan- tai heinänkuivurin siivous ja rehuviljan jauhatus. Vuonna 1998 työperäisten sairauksien rekisteriin ilmoitettiin 20 ODTS-tapausta.
Oireyhtymän aiheuttajiksi on epäilty homeista peräisin olevia mykotoksiineja tai bakteerien endotoksiineja. Taudin mekanismia ei tarkoin tunneta. Ilmeisesti kyseessä on keuhkorakkuloiden epäspesifi inflammaatio l. alveoliitti, joka ei ole allerginen.
Oireisto on samankaltaista kuin allergisessa alveoliitissa mutta kirjavampaa. Mukana saattaa olla myös ylempien hengitysteiden, silmien ja ihon oireita ja hengityselin oireet voivat puuttua. Kuume on hallitseva oire. Oireet ilmaantuvat tyypillisesti 4-8 tunnin kuluttua altistumisesta. Keuhkoista voidaan kuulla pienirakkulaisia rahinoita ja veressä todetaan leukosytoosia. Mikrobispesifisiä IgG-vasta-aineita ei yleensä seerumista löydy, eikä thx-rtg:ssä todeta poikkeavaa. Keuhkojen toimintakokeissa ei yleensä ole muutoksia.
Spesifiä hoitoa ei ole. Altistuksen päätyttyä oireet häviävät yleensä muutamassa vuorokaudessa eikä pysyviä vaurioita ole kuvattu. Pitkäaikaisseurannat kuitenkin vielä puuttuvat.että kopioi netistä tekstejä, varsinkaan kun et näytä alkuunkaan ymmärtävän kopioitasi, jospa vaikka lukisit ne itse ensin.
Ymmärrän hyvin vaikeutesi, minunkin on vaikea ymmärtää lääketieteellistä tekstiä kun olen aivan eri alalla, mutta en esiinnykään lääkärinä nettipalstoilla.
LOL - Lääkäri 2
Lääkäri 2 kirjoitti:
"1) Immunokompleksinen (III-tyypin) allergia, johon osallistuvat A. fumigatuksen IgG-vasta-aine. "
Käsittääkseni IgG osallistuu kehon järkevään, oikein toimivaan immuunipuolustukseen. IgG-molekyyli on yleisin vasta-aine ja sitä on 2/3 kaikesta immunoglobuliinista. IgG suojelee elimistöä viruksilta, bakteereilta ja sieniltä neutraloimalla bakteerien toksiineja, opsonoimalla bakteereja ja käynnistämällä komplementin. Makrofageilla on IgG-reseptoreita, joilla ne tunnistavat mikrobin antigeeniin tarttuneen IgG-molekyylin ja fagosytoivat sen.Ei kai tämä ole mitään allergiaa, vaan toimivaa, tarkoituksenmukaista immuunipuolustusta?
IgG-molekyylillä on toki eräs hyvin tunnettu haittakin, mutta tämäkään ei ole mitään "allergiaa":
Vastasyntyneellä lapsella on äidiltä istukan läpi saatuja IgG-vasta-aineita, joita kutsutaan eväsimmunoglobuliineiksi. Nämä äidiltä saadut IgG-molekyylit suojaavat vauvaa vastasyntyneenä, jolloin vauvan oma immunoglobuliinituotanto on vähäistä. Eväs-IgG:stä voi olla myös haittaa. Jos Rh-positiiviselle sikiölle siirtyy Rh-negatiiviselta äidiltä anti-Rh-vasta-aine (IgG), voi se olla sikiölle kuolemaksi. Tässä mekanismina on kuitenkin se että sikiöllä on punasolujen pinnalla reesus-tekijä (Rh) ja äiti on muodostanut mahdollisesti (edellisen raskauden tai itse asiassa synnytyksen seurauksena, jos on odottanut Rh -positiivista lasta ja äidin puolelle elimistöä on joutunut synnytyksen yhteydessä sikiöstä reesustekijää sikiön punasoluissa, kun synnytyksessä äidin ja sikiön veret joutuvat mahdollisesti hitusen tekemisiin toistensa kanssa) tätä reesustekijää vastaan vasta-aineita, jolloin kun näitä IgG-vasta-aineita menee uuden sikiön puolelle sitten seuraavassa raskaudessa niin nämä IgG-molekyylit tarraavat kiinni sikiön reesustekijöihin "liimaten" sikiön punasolut yhteen ja voi jopa aiheuttaa sikiön kuoleman sitten. Tämä voidaan estää antamalla äidille ensimmäisessä synnytyksessä, jossa Rh-negatiivinen äiti odottaa Rh-positiivista lasta, anti-Rh-immunoglobuliinia (kauppanimellä Rhophylac olemassa),tällä estetään äidin immuunivasteen syntyminen reesustekijää kohtaan. Rhophylac sisältää IgG-vasta-aineita, jotka tehoavat spesifisesti ihmisen punasolujen Rh-antigeeneihin. Passiivinen immunisaatio anti-Rh-immunoglobuliinilla estää Rh-immunisoitumisen yli 99 %:ssa tapauksista, kun anti-Rh-immunoglobuliinia on annettu äidille riittävän suuri annos riittävän pian Rh-positiivisen sikiön punasoluille altistumisen jälkeen.
Vaikutusmekanismia, jolla anti-Rh-immunoglobuliini estää immunisoitumista Rh-positiivisille punasoluille, ei tiedetä. Estovaikutus voi perustua siihen, että Rh-positiiviset punasolut eliminoituvat verenkierrosta ennen kuin immuunijärjestelmä tavoittaa ne. Siihen saattaa myös liittyä monimutkaisempia mekanismeja käsittäen vieraan antigeenin tunnistamisen ja tarjonnan antigeeniä esittelevien solujen toimesta vasta-aineen läsnäollessa tai ilman vasta-ainetta.
Mutta ei kai tätä reaktiota voida pitää "allergiana". Nimittäin: tähän samankaltaiseen mekanismiinhan perustuu koko ihmisen ABO (Rh) -veriryhmäjärjestelmä! Siis jos tämä reaktio, että eri veriryhmien verta ei voida antaa kaikissa tapauksissa aina sekaisin eri ihmisille, tulkittaisiin allergiaksi niin sittenhän ihan kaikki ihmiset olisivat allergisia ainakin jollekin toisen ihmisen verelle! (niin, no, paitsi AB Rh -veriryhmän ihmiset, jotka voivat ottaa vastaan mitä vain eri ABO Rh -veriryhmän verta, mutta on olemassa vielä muitakin verirymätekijöitä tosin, eli ihan eksakti ei tämä ABO Rh -erottelu ole) Ei IgG-vasta-aineiden voida katsoa osallistuvan allergiaan.
Tyypin I allergiaa aiheuttavat vain ja ainoastaan IgE-vasta-aineet. Taipumusta tähän allergiaan sanotaan atopiaksi, taipumus on perinnöllinen.
Tyypin II inflammaation aiheuttaa vasta-aineiden kiinnittyminen solujen pinnan antigeeniin. Nämä antigeenit voivat olla oman kehon tuottamia autoantigeenejä tai vieraita/ulkopuolisia antigeenejä. Esimerkki ulkopuolisen antigeenin aiheuttamasta tilasta on penisilliinin aiheuttama anemia. Penisilliini voi sitoutua punasolujen pintaan. Vasta-aineet vuorostaan sitoutuvat penisilliiniin, ja punasolu häiriintyy komplementin aktivoitumisesta ja sitä seuraavasta makrofagien aiheuttamasta hajoamisesta (fagosytoosi). Kudokseen kiinnittyneiden antigeenien pinnalla olevat vasta-aineet voivat myös aiheuttaa vaurioita fagosyyttien yrittäessä hajottaa kudoksen soluja siinä onnistumatta (frustroitunut fagosytoosi) ja vapauttaessa kudosta tuhoavia entsyymejä. Tätäkö väität muka olevan IgG-välitteisen "allergian"??? Puhtaasti tämän tyypin reaktiot ovat todennäköisesti harvinaisia. Millä perusteella allerginen alveoliitti on mukaII tyypin rekatio siten että elimistö IgG-molekyylein aiheuttaisi "allergian"?? Vai tätäkö yritit selitää tuossa?
Tyyppi III taas, eli immunokompleksivälitteinen inflammaatio aiheutuu kapillaareihin ja muihin kudoksiin, usein munuaisiin, maksaan sekä iholle/limakalvoille, kertyvistä immunokomplekseista (antigeeni ja vasta-aine liittyneinä toisiinsa). Immunokompleksien kertyminen aktivoi komplementin sekä käynnistää inflammaation ja kudostuhon.
IV tyypin allergia on soluvälitteinen allergia, joka syntyy ympäristön yksinkertaisia molekyylejä vastaan. Taipumus IV tyypin allergiaan ei näytä olevan perinnöllinen. Allergia, joka syntyy tällä mekanismilla, ilmenee allergisena kosketusekseemana . IV tyypin allergiaa sanotaan myös viivästyneeksi allergiaksi. IV tyypin allergiaa tutkitaan epikutaanitestein .
Allerginen alveoliitti on keuhkokudoksen allerginen sairaus, johon liittyy yleisoireita ja joskus oireita keuhkojen ulkopuolisissa elimissä. Vanhin kirjallisuudessa kuvattu allerginen alveoliitti on viljelijöiden homepölykeuhko (1930-luvulla).
Allergista alveoliittia aiheuttavat erilaiset biologiset hienojakoiset pölyt, jotka pääsevät keuhkorakkuloihin asti (hiukkaskoko alle 5m m, optimi alle 0,5m m). Yleisimmin tautia aiheuttavat homesienten ja aktinomyseettien itiöt tai muut elimistölle vieraat proteiinipölyt. Sairastumiseen vaaditaan yleensä voimakas, usein toistuva tai jatkuva altistuminen biologisille pölyille, joten alveoliitit ovat usein työperäisiä sairauksia. Maailmanlaajuisesti tavallisimmat allergiset alveoliitit ovat viljelijöiden homepölykeuhko, farmer’s lung ja papukaijoja lemmikkeinä pitävien ihmisten linnunpölykeuhko, bird breeder’s/fancier’s lung. Suomessa viljelijöiden homepölykeuhko on yleisin. Vuosittain n. 100 tapausta ilmoitetaan työperäisten sairauksien rekisteriin.
Alveoliitin tyypillisimmät oireet ovat yskä, hengenahdistus ja kuumeilu ns. flunssamainen olo. Oireet ilmaantuvat allergeenille herkistyneille usein äkillisinä kohtauksina 4-8 tunnin kuluttua allergeenialtistuksesta. Usein oireet kuitenkin kehittyvät ilman äkillisiä kohtauksia siten, että sairastunut kärsii kuivasta yskästä ja mahdollisesta iltalämpöilystä ja huomaa fyysisen suorituskykynsä laskeneen.
Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa!!!
Bronkoalveolaarisessa huuhtelunesteessä (BAL) kokonaissolumäärä ja lymfosyyttien määrä (yli 40% kokonaissolumäärästä) ovat lisääntyneet. Auttaja- ja estäjä-T-solujen suhde on yleensä pienentynyt l. estäjä-T-lymfosyyttejä on suhteellisesti enemmän
Akuutissa vaiheessa otetussa keuhkobiopsiassa nähdään keuhkorakkuloiden ja respiratoristen bronkiolien seinämässä soluinfiltraatiota, mikä koostuu aluksi liuskatumaisista leukosyyteistä, myöhemmin lymfosyyteistä ja monosyyteistä. Samoilla alueilla on myös epiteloidisolugranuloomia, Langhansin jättisoluja ja vierasesinejättisoluja, lisäksi verisuonissa havaitaan vaskuliittimuutoksia. (Vakuliitit liittyvät yleensä tyypin III -allergiaan, kun komleksit tukkivat suonia ja elimistö pyrkii niitä hajottamaan ja tulee tulehdusta).
Allergisen alveoliitin diagnoosin tulee täyttää tietyt, kansainvälisesti hyväksytyt kriteerit. Niitä ovat kolme ns. pääkriteeriä l. 1. altistuminen orgaanisille pölyille on osoitettavissa, 2. potilaalla on alveoliittiin sopivat oireet ja 3. thx-kuvassa nähdään alveoliittiin sopivat löydökset. Lisäkriteerit ovat seuraavat: 1. potilaan keuhkoista kuullaan pienirakkulaisia rahinoita, 2. keuhkojen diffuusiokapasiteetti on pienentynyt, 3. valtimoveren happiosapaine tai -kyllästeisyys on pienentynyt tai on levossa normaali ja laskee alle normaalin rasituksessa, 4. spirometriassa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö, 5. keuhkobiopsiassa on alveoliittiin sopiva histologinen löydös, 6. altistuskokeessa on myönteinen tulos. Kaikkien pääkriteerien ja vähintään kahden sivukriteerin pitää täyttyä ja muiden samanlaisia oireita ja löydöksiä aiheuttavien sairauksien pitää olla poissuljettu ennen kuin diagnoosi on varma. Erotusdignostisina vaihtoehtoina tulevat kyseeseen mm. mykoplasmapneumonia, sarkoidoosi, viruspneumoniat ja miliaaritbc.
Ensisijainen hoito on allergeenialtistuksen lopettaminen. Mikäli uutta altistusta vältetään, häviävät pääasialliset oireet ja kliiniset löydökset muutaman viikon ja rtg-löydökset muutaman kuukauden kuluessa ilman lääkehoitoakin. Kliinis-fysiologisista toimintamittareista normaalistuu nopeimmin valtimoveren happiosapaine (0-3kk:ssa), sen jälkeen spirometria löydökset (yl.1-12kk:ssa) ja hitaimmin keuhkojen diffuusiokapasiteetti (kuukausissa).
Taudin akuutissa vaiheessa potilas kuuluu sairaalahoitoon. On tärkeää huolehtia riittävästä hapetuksesta turvaamista. Kun diagnostiset toimenpiteet on tehty, voidaan aloittaa per oraalinen kortikosteroidilääkitys oireiden helpottamiseksi. Kortikosteroidihoito nopeuttaa toipumista, mutta ei paranna pitkäaikaisennustetta.
Potilas on työkyvytön niin kauan kuin hänellä on oireita ja keuhkojen toiminta on epänormaalia. Käytännössä tämä aika on 3-6 kuukautta. Taudin uusiutumisen ehkäisemiseksi on allergeenialtistuksen välttäminen olennaista. Ensi sijaisesti saneerataan ympäristö tautia aiheuttaneesta biologisesta pölystä. Ellei tähän pystytä, on käytettävä pölyisessä työssä tehokastaP2-luokan suodattimella varustettua hengityssuojainta. Uudelleenkoulutusta on myös tarvittaessa harkittava.
Taudin uusiutuminen saattaa johtaa keuhkofibroosiin. Kuolleisuus on n. 1%. Myös normaalisti toipuneiden keuhkoissa on kotimaisessa 10-vuotisseurannassa todettu HRCT:llä 23%:lta emfyseemaa joko yksinään tai yhdessä keuhkofibroosin kanssa. Pelkästään emfyseemaa todettiin 15%:lta. Tauti aiheuttaa siten n. neljännekselle sairastuneista pysyviä keuhkovaurioita.
Orgaanisen pölyn aiheuttama toksinen oireyhtymä (organic dust toxic sdr, ODTS)
Äkilliseen voimakkaaseen kertaluonteiseen biologiseen pölyaltistukseen liittyy orgaanisten pölyjen aiheuttama toksinen oireyhtymä, ODTS. Se on käsitteenä verraten uusi. Oireyhtymä kuvattiin ensimmäistä kertaa viljasiilon aukaisuun liittyvänä oireiluna vuonna 1975, jolloin nimeksi ehdotettiin pulmonary mycotoxicosis. Useimmiten oireyhtymä liittyy viljan käsittelyyn ja siitä on aikaisemmin käytetty myös nimitystä grain fever. Nykyinen nimi otettiin käyttöön alan kansainvälisessä kokouksessa v. 1986. Oireyhtymää on kotimaisen kyselytutkimuksen mukaan 14%:lla viljelijöistä ja siitakesienimöiden työntekijöistä jopa 37%:lla. Maataloustyössä tyypillistä ODTS-oireilua aiheuttavia työtilanteita ovat vilja- ja heinävarastojen siivous, kotieläintyöt, puinti, viljan- tai heinänkuivurin siivous ja rehuviljan jauhatus. Vuonna 1998 työperäisten sairauksien rekisteriin ilmoitettiin 20 ODTS-tapausta.
Oireyhtymän aiheuttajiksi on epäilty homeista peräisin olevia mykotoksiineja tai bakteerien endotoksiineja. Taudin mekanismia ei tarkoin tunneta. Ilmeisesti kyseessä on keuhkorakkuloiden epäspesifi inflammaatio l. alveoliitti, joka ei ole allerginen.
Oireisto on samankaltaista kuin allergisessa alveoliitissa mutta kirjavampaa. Mukana saattaa olla myös ylempien hengitysteiden, silmien ja ihon oireita ja hengityselin oireet voivat puuttua. Kuume on hallitseva oire. Oireet ilmaantuvat tyypillisesti 4-8 tunnin kuluttua altistumisesta. Keuhkoista voidaan kuulla pienirakkulaisia rahinoita ja veressä todetaan leukosytoosia. Mikrobispesifisiä IgG-vasta-aineita ei yleensä seerumista löydy, eikä thx-rtg:ssä todeta poikkeavaa. Keuhkojen toimintakokeissa ei yleensä ole muutoksia.
Spesifiä hoitoa ei ole. Altistuksen päätyttyä oireet häviävät yleensä muutamassa vuorokaudessa eikä pysyviä vaurioita ole kuvattu. Pitkäaikaisseurannat kuitenkin vielä puuttuvat.Ohops, huomasinpa, että et yrittänytkään selittää allergisen alveoliitin olevan II-tyypin IgG-välitteinen reaktio, vaan III-tyypin. Jotenkin ajattelin, että olisit itseksesi pohdiskellut että kun IgG:tä syntyy, niin se sitten aiheuttanee allergiaa II-tyypin mukaisesti... siis kun "Tyypin II inflammaation aiheuttaa vasta-aineiden kiinnittyminen solujen pinnan antigeeniin. Nämä antigeenit voivat olla oman kehon tuottamia autoantigeenejä tai vieraita/ulkopuolisia antigeenejä" ajattelin että olisit tuosta johdatellut ajatusta.
Itse asiassa kun oikein yrittää perehtyä allergisen alveoliitin syvimpään olemukseen eli taudin molekyylitason patofysiologiaan, niin eihän sitä itse asiassa tiedetä, eikä asiasta olla täysin yksimielisiä, minkälainen allerginen (minkä tyypin siis) mekanismi taustalla on!
Tyyppi III on kyllä kovasti epäilyksen alla: vaskuliitti sopisi kuvaan hyvin. MUTTA: uusimmissa lähteissä on enemmän epäilty tyypin IV-reaktiota, mm. Merck Manualissa (uusin löytyy englanniksi netistäkin Merckin kotisivujen kautta Merc.com)
"The disease seems to represent a type IV hypersensitivity reaction, in which repeated exposure to antigen in genetically susceptible people leads to acute neutrophilic and mononuclear alveolitis, followed by interstitial lymphocytic infiltration and granulomatous reaction. Fibrosis with bronchiolar obliteration occurs with continued exposure."
Tyypillä III on oletettu olevan aiemmin enemmän osuutta, ja mahdollisesti sillä pieni osuus olisi, mm. vaskuliitti tautiin liittyen viittaisikin siihen.
Tyyppi III:
"Circulating precipitins (antibodies sensitized to antigen) seem not to have a primary etiologic role, and clinical history of allergy (such as asthma and seasonal allergies) is not a predisposing factor. Cigarette smoking seems to delay or prevent development, perhaps through down-regulation of the lung's immune response to inhaled antigens. However, smoking may exacerbate the disease once established."
Tupakka siis muuten suojaisi taudilta, ainakin taudin puhkeamiselta, jos taudin on jo saanut, niin tupakasta haittaa ennemminkin sitten on kuitenkin.
Toisaalta e-medicine sivuilta Laurianne G Wild:n artikkelissa, joka tämän vuoden tammikuulta on, epäillään taudin enemmän olevan tyypin III reaktio:
Farmer's Lung
Last Updated: January 31, 2007
"Strong evidence suggests the involvement of immune complex–induced tissue injury (type III hypersensitivity). The timing of development of symptoms after exposure supports this conclusion. The presence of antigen-specific immunoglobulin and complement activation and deposition in the lung also supports immune-complex or type III hypersensitivity in the pathogenesis of farmer's lung."
Jospa taudissa on sekä tyypin III että IV reaktioilla siis molemmilla osuutensa?
Se ei kuitenkaan vähennä sen tosiasian merkitystä, että ei se kosteusvauriohomepöly sieltä seinän sisältä pääse siinä määrin varmastikaan huoneilmaan, että se voisi allergista alveoliittia aiheuttaa. Ellei sitä sitten jollakin kovalla alipaineella koneellisella ilmastoinilla erinomaisen tehokkaasti imetä pölynä ilmaan (tuskin riittäisi tämäkään) tai remontissa pöllytetä. Kyllä sitä pölyä pitää olla kunnolla ilmassa. Kuten maanviljelijöiden käsitellessä homeisia heinäpaaleja niin että pöly vain pölisee ilmassa siten että se oikein näkyy auringonvalossa esim. - naulan kantaan
Lääkäri 2 kirjoitti:
Ohops, huomasinpa, että et yrittänytkään selittää allergisen alveoliitin olevan II-tyypin IgG-välitteinen reaktio, vaan III-tyypin. Jotenkin ajattelin, että olisit itseksesi pohdiskellut että kun IgG:tä syntyy, niin se sitten aiheuttanee allergiaa II-tyypin mukaisesti... siis kun "Tyypin II inflammaation aiheuttaa vasta-aineiden kiinnittyminen solujen pinnan antigeeniin. Nämä antigeenit voivat olla oman kehon tuottamia autoantigeenejä tai vieraita/ulkopuolisia antigeenejä" ajattelin että olisit tuosta johdatellut ajatusta.
Itse asiassa kun oikein yrittää perehtyä allergisen alveoliitin syvimpään olemukseen eli taudin molekyylitason patofysiologiaan, niin eihän sitä itse asiassa tiedetä, eikä asiasta olla täysin yksimielisiä, minkälainen allerginen (minkä tyypin siis) mekanismi taustalla on!
Tyyppi III on kyllä kovasti epäilyksen alla: vaskuliitti sopisi kuvaan hyvin. MUTTA: uusimmissa lähteissä on enemmän epäilty tyypin IV-reaktiota, mm. Merck Manualissa (uusin löytyy englanniksi netistäkin Merckin kotisivujen kautta Merc.com)
"The disease seems to represent a type IV hypersensitivity reaction, in which repeated exposure to antigen in genetically susceptible people leads to acute neutrophilic and mononuclear alveolitis, followed by interstitial lymphocytic infiltration and granulomatous reaction. Fibrosis with bronchiolar obliteration occurs with continued exposure."
Tyypillä III on oletettu olevan aiemmin enemmän osuutta, ja mahdollisesti sillä pieni osuus olisi, mm. vaskuliitti tautiin liittyen viittaisikin siihen.
Tyyppi III:
"Circulating precipitins (antibodies sensitized to antigen) seem not to have a primary etiologic role, and clinical history of allergy (such as asthma and seasonal allergies) is not a predisposing factor. Cigarette smoking seems to delay or prevent development, perhaps through down-regulation of the lung's immune response to inhaled antigens. However, smoking may exacerbate the disease once established."
Tupakka siis muuten suojaisi taudilta, ainakin taudin puhkeamiselta, jos taudin on jo saanut, niin tupakasta haittaa ennemminkin sitten on kuitenkin.
Toisaalta e-medicine sivuilta Laurianne G Wild:n artikkelissa, joka tämän vuoden tammikuulta on, epäillään taudin enemmän olevan tyypin III reaktio:
Farmer's Lung
Last Updated: January 31, 2007
"Strong evidence suggests the involvement of immune complex–induced tissue injury (type III hypersensitivity). The timing of development of symptoms after exposure supports this conclusion. The presence of antigen-specific immunoglobulin and complement activation and deposition in the lung also supports immune-complex or type III hypersensitivity in the pathogenesis of farmer's lung."
Jospa taudissa on sekä tyypin III että IV reaktioilla siis molemmilla osuutensa?
Se ei kuitenkaan vähennä sen tosiasian merkitystä, että ei se kosteusvauriohomepöly sieltä seinän sisältä pääse siinä määrin varmastikaan huoneilmaan, että se voisi allergista alveoliittia aiheuttaa. Ellei sitä sitten jollakin kovalla alipaineella koneellisella ilmastoinilla erinomaisen tehokkaasti imetä pölynä ilmaan (tuskin riittäisi tämäkään) tai remontissa pöllytetä. Kyllä sitä pölyä pitää olla kunnolla ilmassa. Kuten maanviljelijöiden käsitellessä homeisia heinäpaaleja niin että pöly vain pölisee ilmassa siten että se oikein näkyy auringonvalossa esim.sanomalla:
"Jospa taudissa on sekä tyypin III että IV reaktioilla siis molemmilla osuutensa? "
Näin todella on! Tämä asia on tällä palstalla kerrottu jo kymmeneen kertaan jo yli kahden vuoden ajan!
Eikö sinulla ole tätä jo legendaksi muodostunutta Waterloon yliopston lääketieteellisen tdk:n powerpoint-esitystä asiasta?
Sitä ei ole enää netissä, mutta ota minuun yhteys sähköpostitse, niin lähetän sen sinulle.
En paljasta kellekään henkilöllisyyttäsi, olen vaitiolovelvollinen.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola - homepölykeuhko
Lääkäri 2 kirjoitti:
Ohops, huomasinpa, että et yrittänytkään selittää allergisen alveoliitin olevan II-tyypin IgG-välitteinen reaktio, vaan III-tyypin. Jotenkin ajattelin, että olisit itseksesi pohdiskellut että kun IgG:tä syntyy, niin se sitten aiheuttanee allergiaa II-tyypin mukaisesti... siis kun "Tyypin II inflammaation aiheuttaa vasta-aineiden kiinnittyminen solujen pinnan antigeeniin. Nämä antigeenit voivat olla oman kehon tuottamia autoantigeenejä tai vieraita/ulkopuolisia antigeenejä" ajattelin että olisit tuosta johdatellut ajatusta.
Itse asiassa kun oikein yrittää perehtyä allergisen alveoliitin syvimpään olemukseen eli taudin molekyylitason patofysiologiaan, niin eihän sitä itse asiassa tiedetä, eikä asiasta olla täysin yksimielisiä, minkälainen allerginen (minkä tyypin siis) mekanismi taustalla on!
Tyyppi III on kyllä kovasti epäilyksen alla: vaskuliitti sopisi kuvaan hyvin. MUTTA: uusimmissa lähteissä on enemmän epäilty tyypin IV-reaktiota, mm. Merck Manualissa (uusin löytyy englanniksi netistäkin Merckin kotisivujen kautta Merc.com)
"The disease seems to represent a type IV hypersensitivity reaction, in which repeated exposure to antigen in genetically susceptible people leads to acute neutrophilic and mononuclear alveolitis, followed by interstitial lymphocytic infiltration and granulomatous reaction. Fibrosis with bronchiolar obliteration occurs with continued exposure."
Tyypillä III on oletettu olevan aiemmin enemmän osuutta, ja mahdollisesti sillä pieni osuus olisi, mm. vaskuliitti tautiin liittyen viittaisikin siihen.
Tyyppi III:
"Circulating precipitins (antibodies sensitized to antigen) seem not to have a primary etiologic role, and clinical history of allergy (such as asthma and seasonal allergies) is not a predisposing factor. Cigarette smoking seems to delay or prevent development, perhaps through down-regulation of the lung's immune response to inhaled antigens. However, smoking may exacerbate the disease once established."
Tupakka siis muuten suojaisi taudilta, ainakin taudin puhkeamiselta, jos taudin on jo saanut, niin tupakasta haittaa ennemminkin sitten on kuitenkin.
Toisaalta e-medicine sivuilta Laurianne G Wild:n artikkelissa, joka tämän vuoden tammikuulta on, epäillään taudin enemmän olevan tyypin III reaktio:
Farmer's Lung
Last Updated: January 31, 2007
"Strong evidence suggests the involvement of immune complex–induced tissue injury (type III hypersensitivity). The timing of development of symptoms after exposure supports this conclusion. The presence of antigen-specific immunoglobulin and complement activation and deposition in the lung also supports immune-complex or type III hypersensitivity in the pathogenesis of farmer's lung."
Jospa taudissa on sekä tyypin III että IV reaktioilla siis molemmilla osuutensa?
Se ei kuitenkaan vähennä sen tosiasian merkitystä, että ei se kosteusvauriohomepöly sieltä seinän sisältä pääse siinä määrin varmastikaan huoneilmaan, että se voisi allergista alveoliittia aiheuttaa. Ellei sitä sitten jollakin kovalla alipaineella koneellisella ilmastoinilla erinomaisen tehokkaasti imetä pölynä ilmaan (tuskin riittäisi tämäkään) tai remontissa pöllytetä. Kyllä sitä pölyä pitää olla kunnolla ilmassa. Kuten maanviljelijöiden käsitellessä homeisia heinäpaaleja niin että pöly vain pölisee ilmassa siten että se oikein näkyy auringonvalossa esim.Suurimmat annokset homepölyjä me maanviljelijät saamme viljan kuivatuksen aikaan. Silloin on käytettävä raitisilmakypärää, jos ei halua jossain elämänsä vaiheessa kuolla homepölykeuhkoon.
- Lääkäri 2
naulan kantaan kirjoitti:
sanomalla:
"Jospa taudissa on sekä tyypin III että IV reaktioilla siis molemmilla osuutensa? "
Näin todella on! Tämä asia on tällä palstalla kerrottu jo kymmeneen kertaan jo yli kahden vuoden ajan!
Eikö sinulla ole tätä jo legendaksi muodostunutta Waterloon yliopston lääketieteellisen tdk:n powerpoint-esitystä asiasta?
Sitä ei ole enää netissä, mutta ota minuun yhteys sähköpostitse, niin lähetän sen sinulle.
En paljasta kellekään henkilöllisyyttäsi, olen vaitiolovelvollinen.
ystävällisin terveisin
Pekka NikkolaPääsen kyllä mm. Univadis -nettisivuston kautta katsomaan PowerPoint -esityksiä kaikista maailman yliopistoista (tai no, ainakin länsimaisista) ja löydän tuonkin varmastikin sieltä. Täytyykin katsoa. MUTTA: allergisen alveoliitin patofysiologiasta ei ole täyttä varmuutta, eikä asiasta ole 100% näyttöä, että mikä mekanismi taustalla on varmuudella. Paras oletus (mutta kuitenkin vain hyvä oletus) on tuo III ja IV rektiotyypit molemmat. Ihan varmaa ei ole sekään (tai no, eihän mikään ole 100% varmaa elämässä/lääketieteessä muuta kuin kuolema). Asiassa on erinäisiä epäselvyyksiä. Mm. värjäyksellä tehdyt histologiset leikkeet BAL-huuhteluista ja muuten eivät sovi täydelleen hyvin alveoliitissa siihen miten III ja IV rekatiotyypeissä esim. fibroosin ja vaskuliitin osalta voidaan todeta tyypillisesti. Jne.
- Homeherkkä
Lääkäri 2 kirjoitti:
"1) Immunokompleksinen (III-tyypin) allergia, johon osallistuvat A. fumigatuksen IgG-vasta-aine. "
Käsittääkseni IgG osallistuu kehon järkevään, oikein toimivaan immuunipuolustukseen. IgG-molekyyli on yleisin vasta-aine ja sitä on 2/3 kaikesta immunoglobuliinista. IgG suojelee elimistöä viruksilta, bakteereilta ja sieniltä neutraloimalla bakteerien toksiineja, opsonoimalla bakteereja ja käynnistämällä komplementin. Makrofageilla on IgG-reseptoreita, joilla ne tunnistavat mikrobin antigeeniin tarttuneen IgG-molekyylin ja fagosytoivat sen.Ei kai tämä ole mitään allergiaa, vaan toimivaa, tarkoituksenmukaista immuunipuolustusta?
IgG-molekyylillä on toki eräs hyvin tunnettu haittakin, mutta tämäkään ei ole mitään "allergiaa":
Vastasyntyneellä lapsella on äidiltä istukan läpi saatuja IgG-vasta-aineita, joita kutsutaan eväsimmunoglobuliineiksi. Nämä äidiltä saadut IgG-molekyylit suojaavat vauvaa vastasyntyneenä, jolloin vauvan oma immunoglobuliinituotanto on vähäistä. Eväs-IgG:stä voi olla myös haittaa. Jos Rh-positiiviselle sikiölle siirtyy Rh-negatiiviselta äidiltä anti-Rh-vasta-aine (IgG), voi se olla sikiölle kuolemaksi. Tässä mekanismina on kuitenkin se että sikiöllä on punasolujen pinnalla reesus-tekijä (Rh) ja äiti on muodostanut mahdollisesti (edellisen raskauden tai itse asiassa synnytyksen seurauksena, jos on odottanut Rh -positiivista lasta ja äidin puolelle elimistöä on joutunut synnytyksen yhteydessä sikiöstä reesustekijää sikiön punasoluissa, kun synnytyksessä äidin ja sikiön veret joutuvat mahdollisesti hitusen tekemisiin toistensa kanssa) tätä reesustekijää vastaan vasta-aineita, jolloin kun näitä IgG-vasta-aineita menee uuden sikiön puolelle sitten seuraavassa raskaudessa niin nämä IgG-molekyylit tarraavat kiinni sikiön reesustekijöihin "liimaten" sikiön punasolut yhteen ja voi jopa aiheuttaa sikiön kuoleman sitten. Tämä voidaan estää antamalla äidille ensimmäisessä synnytyksessä, jossa Rh-negatiivinen äiti odottaa Rh-positiivista lasta, anti-Rh-immunoglobuliinia (kauppanimellä Rhophylac olemassa),tällä estetään äidin immuunivasteen syntyminen reesustekijää kohtaan. Rhophylac sisältää IgG-vasta-aineita, jotka tehoavat spesifisesti ihmisen punasolujen Rh-antigeeneihin. Passiivinen immunisaatio anti-Rh-immunoglobuliinilla estää Rh-immunisoitumisen yli 99 %:ssa tapauksista, kun anti-Rh-immunoglobuliinia on annettu äidille riittävän suuri annos riittävän pian Rh-positiivisen sikiön punasoluille altistumisen jälkeen.
Vaikutusmekanismia, jolla anti-Rh-immunoglobuliini estää immunisoitumista Rh-positiivisille punasoluille, ei tiedetä. Estovaikutus voi perustua siihen, että Rh-positiiviset punasolut eliminoituvat verenkierrosta ennen kuin immuunijärjestelmä tavoittaa ne. Siihen saattaa myös liittyä monimutkaisempia mekanismeja käsittäen vieraan antigeenin tunnistamisen ja tarjonnan antigeeniä esittelevien solujen toimesta vasta-aineen läsnäollessa tai ilman vasta-ainetta.
Mutta ei kai tätä reaktiota voida pitää "allergiana". Nimittäin: tähän samankaltaiseen mekanismiinhan perustuu koko ihmisen ABO (Rh) -veriryhmäjärjestelmä! Siis jos tämä reaktio, että eri veriryhmien verta ei voida antaa kaikissa tapauksissa aina sekaisin eri ihmisille, tulkittaisiin allergiaksi niin sittenhän ihan kaikki ihmiset olisivat allergisia ainakin jollekin toisen ihmisen verelle! (niin, no, paitsi AB Rh -veriryhmän ihmiset, jotka voivat ottaa vastaan mitä vain eri ABO Rh -veriryhmän verta, mutta on olemassa vielä muitakin verirymätekijöitä tosin, eli ihan eksakti ei tämä ABO Rh -erottelu ole) Ei IgG-vasta-aineiden voida katsoa osallistuvan allergiaan.
Tyypin I allergiaa aiheuttavat vain ja ainoastaan IgE-vasta-aineet. Taipumusta tähän allergiaan sanotaan atopiaksi, taipumus on perinnöllinen.
Tyypin II inflammaation aiheuttaa vasta-aineiden kiinnittyminen solujen pinnan antigeeniin. Nämä antigeenit voivat olla oman kehon tuottamia autoantigeenejä tai vieraita/ulkopuolisia antigeenejä. Esimerkki ulkopuolisen antigeenin aiheuttamasta tilasta on penisilliinin aiheuttama anemia. Penisilliini voi sitoutua punasolujen pintaan. Vasta-aineet vuorostaan sitoutuvat penisilliiniin, ja punasolu häiriintyy komplementin aktivoitumisesta ja sitä seuraavasta makrofagien aiheuttamasta hajoamisesta (fagosytoosi). Kudokseen kiinnittyneiden antigeenien pinnalla olevat vasta-aineet voivat myös aiheuttaa vaurioita fagosyyttien yrittäessä hajottaa kudoksen soluja siinä onnistumatta (frustroitunut fagosytoosi) ja vapauttaessa kudosta tuhoavia entsyymejä. Tätäkö väität muka olevan IgG-välitteisen "allergian"??? Puhtaasti tämän tyypin reaktiot ovat todennäköisesti harvinaisia. Millä perusteella allerginen alveoliitti on mukaII tyypin rekatio siten että elimistö IgG-molekyylein aiheuttaisi "allergian"?? Vai tätäkö yritit selitää tuossa?
Tyyppi III taas, eli immunokompleksivälitteinen inflammaatio aiheutuu kapillaareihin ja muihin kudoksiin, usein munuaisiin, maksaan sekä iholle/limakalvoille, kertyvistä immunokomplekseista (antigeeni ja vasta-aine liittyneinä toisiinsa). Immunokompleksien kertyminen aktivoi komplementin sekä käynnistää inflammaation ja kudostuhon.
IV tyypin allergia on soluvälitteinen allergia, joka syntyy ympäristön yksinkertaisia molekyylejä vastaan. Taipumus IV tyypin allergiaan ei näytä olevan perinnöllinen. Allergia, joka syntyy tällä mekanismilla, ilmenee allergisena kosketusekseemana . IV tyypin allergiaa sanotaan myös viivästyneeksi allergiaksi. IV tyypin allergiaa tutkitaan epikutaanitestein .
Allerginen alveoliitti on keuhkokudoksen allerginen sairaus, johon liittyy yleisoireita ja joskus oireita keuhkojen ulkopuolisissa elimissä. Vanhin kirjallisuudessa kuvattu allerginen alveoliitti on viljelijöiden homepölykeuhko (1930-luvulla).
Allergista alveoliittia aiheuttavat erilaiset biologiset hienojakoiset pölyt, jotka pääsevät keuhkorakkuloihin asti (hiukkaskoko alle 5m m, optimi alle 0,5m m). Yleisimmin tautia aiheuttavat homesienten ja aktinomyseettien itiöt tai muut elimistölle vieraat proteiinipölyt. Sairastumiseen vaaditaan yleensä voimakas, usein toistuva tai jatkuva altistuminen biologisille pölyille, joten alveoliitit ovat usein työperäisiä sairauksia. Maailmanlaajuisesti tavallisimmat allergiset alveoliitit ovat viljelijöiden homepölykeuhko, farmer’s lung ja papukaijoja lemmikkeinä pitävien ihmisten linnunpölykeuhko, bird breeder’s/fancier’s lung. Suomessa viljelijöiden homepölykeuhko on yleisin. Vuosittain n. 100 tapausta ilmoitetaan työperäisten sairauksien rekisteriin.
Alveoliitin tyypillisimmät oireet ovat yskä, hengenahdistus ja kuumeilu ns. flunssamainen olo. Oireet ilmaantuvat allergeenille herkistyneille usein äkillisinä kohtauksina 4-8 tunnin kuluttua allergeenialtistuksesta. Usein oireet kuitenkin kehittyvät ilman äkillisiä kohtauksia siten, että sairastunut kärsii kuivasta yskästä ja mahdollisesta iltalämpöilystä ja huomaa fyysisen suorituskykynsä laskeneen.
Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa!!!
Bronkoalveolaarisessa huuhtelunesteessä (BAL) kokonaissolumäärä ja lymfosyyttien määrä (yli 40% kokonaissolumäärästä) ovat lisääntyneet. Auttaja- ja estäjä-T-solujen suhde on yleensä pienentynyt l. estäjä-T-lymfosyyttejä on suhteellisesti enemmän
Akuutissa vaiheessa otetussa keuhkobiopsiassa nähdään keuhkorakkuloiden ja respiratoristen bronkiolien seinämässä soluinfiltraatiota, mikä koostuu aluksi liuskatumaisista leukosyyteistä, myöhemmin lymfosyyteistä ja monosyyteistä. Samoilla alueilla on myös epiteloidisolugranuloomia, Langhansin jättisoluja ja vierasesinejättisoluja, lisäksi verisuonissa havaitaan vaskuliittimuutoksia. (Vakuliitit liittyvät yleensä tyypin III -allergiaan, kun komleksit tukkivat suonia ja elimistö pyrkii niitä hajottamaan ja tulee tulehdusta).
Allergisen alveoliitin diagnoosin tulee täyttää tietyt, kansainvälisesti hyväksytyt kriteerit. Niitä ovat kolme ns. pääkriteeriä l. 1. altistuminen orgaanisille pölyille on osoitettavissa, 2. potilaalla on alveoliittiin sopivat oireet ja 3. thx-kuvassa nähdään alveoliittiin sopivat löydökset. Lisäkriteerit ovat seuraavat: 1. potilaan keuhkoista kuullaan pienirakkulaisia rahinoita, 2. keuhkojen diffuusiokapasiteetti on pienentynyt, 3. valtimoveren happiosapaine tai -kyllästeisyys on pienentynyt tai on levossa normaali ja laskee alle normaalin rasituksessa, 4. spirometriassa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö, 5. keuhkobiopsiassa on alveoliittiin sopiva histologinen löydös, 6. altistuskokeessa on myönteinen tulos. Kaikkien pääkriteerien ja vähintään kahden sivukriteerin pitää täyttyä ja muiden samanlaisia oireita ja löydöksiä aiheuttavien sairauksien pitää olla poissuljettu ennen kuin diagnoosi on varma. Erotusdignostisina vaihtoehtoina tulevat kyseeseen mm. mykoplasmapneumonia, sarkoidoosi, viruspneumoniat ja miliaaritbc.
Ensisijainen hoito on allergeenialtistuksen lopettaminen. Mikäli uutta altistusta vältetään, häviävät pääasialliset oireet ja kliiniset löydökset muutaman viikon ja rtg-löydökset muutaman kuukauden kuluessa ilman lääkehoitoakin. Kliinis-fysiologisista toimintamittareista normaalistuu nopeimmin valtimoveren happiosapaine (0-3kk:ssa), sen jälkeen spirometria löydökset (yl.1-12kk:ssa) ja hitaimmin keuhkojen diffuusiokapasiteetti (kuukausissa).
Taudin akuutissa vaiheessa potilas kuuluu sairaalahoitoon. On tärkeää huolehtia riittävästä hapetuksesta turvaamista. Kun diagnostiset toimenpiteet on tehty, voidaan aloittaa per oraalinen kortikosteroidilääkitys oireiden helpottamiseksi. Kortikosteroidihoito nopeuttaa toipumista, mutta ei paranna pitkäaikaisennustetta.
Potilas on työkyvytön niin kauan kuin hänellä on oireita ja keuhkojen toiminta on epänormaalia. Käytännössä tämä aika on 3-6 kuukautta. Taudin uusiutumisen ehkäisemiseksi on allergeenialtistuksen välttäminen olennaista. Ensi sijaisesti saneerataan ympäristö tautia aiheuttaneesta biologisesta pölystä. Ellei tähän pystytä, on käytettävä pölyisessä työssä tehokastaP2-luokan suodattimella varustettua hengityssuojainta. Uudelleenkoulutusta on myös tarvittaessa harkittava.
Taudin uusiutuminen saattaa johtaa keuhkofibroosiin. Kuolleisuus on n. 1%. Myös normaalisti toipuneiden keuhkoissa on kotimaisessa 10-vuotisseurannassa todettu HRCT:llä 23%:lta emfyseemaa joko yksinään tai yhdessä keuhkofibroosin kanssa. Pelkästään emfyseemaa todettiin 15%:lta. Tauti aiheuttaa siten n. neljännekselle sairastuneista pysyviä keuhkovaurioita.
Orgaanisen pölyn aiheuttama toksinen oireyhtymä (organic dust toxic sdr, ODTS)
Äkilliseen voimakkaaseen kertaluonteiseen biologiseen pölyaltistukseen liittyy orgaanisten pölyjen aiheuttama toksinen oireyhtymä, ODTS. Se on käsitteenä verraten uusi. Oireyhtymä kuvattiin ensimmäistä kertaa viljasiilon aukaisuun liittyvänä oireiluna vuonna 1975, jolloin nimeksi ehdotettiin pulmonary mycotoxicosis. Useimmiten oireyhtymä liittyy viljan käsittelyyn ja siitä on aikaisemmin käytetty myös nimitystä grain fever. Nykyinen nimi otettiin käyttöön alan kansainvälisessä kokouksessa v. 1986. Oireyhtymää on kotimaisen kyselytutkimuksen mukaan 14%:lla viljelijöistä ja siitakesienimöiden työntekijöistä jopa 37%:lla. Maataloustyössä tyypillistä ODTS-oireilua aiheuttavia työtilanteita ovat vilja- ja heinävarastojen siivous, kotieläintyöt, puinti, viljan- tai heinänkuivurin siivous ja rehuviljan jauhatus. Vuonna 1998 työperäisten sairauksien rekisteriin ilmoitettiin 20 ODTS-tapausta.
Oireyhtymän aiheuttajiksi on epäilty homeista peräisin olevia mykotoksiineja tai bakteerien endotoksiineja. Taudin mekanismia ei tarkoin tunneta. Ilmeisesti kyseessä on keuhkorakkuloiden epäspesifi inflammaatio l. alveoliitti, joka ei ole allerginen.
Oireisto on samankaltaista kuin allergisessa alveoliitissa mutta kirjavampaa. Mukana saattaa olla myös ylempien hengitysteiden, silmien ja ihon oireita ja hengityselin oireet voivat puuttua. Kuume on hallitseva oire. Oireet ilmaantuvat tyypillisesti 4-8 tunnin kuluttua altistumisesta. Keuhkoista voidaan kuulla pienirakkulaisia rahinoita ja veressä todetaan leukosytoosia. Mikrobispesifisiä IgG-vasta-aineita ei yleensä seerumista löydy, eikä thx-rtg:ssä todeta poikkeavaa. Keuhkojen toimintakokeissa ei yleensä ole muutoksia.
Spesifiä hoitoa ei ole. Altistuksen päätyttyä oireet häviävät yleensä muutamassa vuorokaudessa eikä pysyviä vaurioita ole kuvattu. Pitkäaikaisseurannat kuitenkin vielä puuttuvat.Kyselisin vain yhä edelleen, että kuinka se ODTS, eli HOMEALTISTUKSEN TUOTTAMA FLUNSSA pystytään toteamaan, eli erottamaan virusflunssasta.
Kosteusvauriotyöpaikoilla olevathan kärsivät ihan tutkitusti toistuvista "flunssista" tulehdusreaktioineen, kroonisesta nuhasta, lihas-, jänne-, nivelkivuista jne.
Olin itse yksi heistä.
Esiintuomassasi tietopaketissa ODTS-reaktion VÄITETÄÄN aiheutuvan MASSIIVISESTA HOME-BAKTEERITOKSIINIaltistuksesta.
Kuinka niin toksiineista, kun ammattitautitilastojen mukaan ODTS:ää on TTL:n LUONNONHOMEALTISTUKSEN avulla todettu reilun kymmenen kappaleen vuosivauhtia sitten vuodesta 1996-lukien?
Väitetään myös, että ODTS:läisiltä ei löydy IgG-vasta-aineita HOMEILLE, kun taas toisaalla väitetään, että niitä löytyy kaikilta ihmisiltä???
Aikamoinen ristiriita tutkijoiden taholta.
Mikäli on kysymys pelkästä ODTS-reaktiosta, niin sehän on totta, että ei pitäisikään löytyä, koska luontainen immuunipuolustus, jonka toiminta-aika on 1-3, ei niitä muodosta.
Ja väittämän, että homeflunssa (ODTS) ohittuu 1-3:ssa vuorokaudessa, vakuutan kantapääni kautta olevan totta.
Artikkelissa todetaan, että pitkäaikaisseurannat ODTS-reaktioista puuttuvat. Eli tiedeyhteisö, joka kehitteli ODTS:n 1980-luvulla AKUUTIN ALLERGISEN ALVEOLIITIN POHJALTA, ihmettelee paraikaa, että mitähän seurauksia toistuvista ODTS-reaktioista, jotka siis OVAT ALLERGISIA REAKTIOITA, koska niitä aikaansaadaan luonnonhomealtistuksella, seuraakaan.
Kun aikaansaan ODTS-reaktion itsekin luonnonhomealtistuksella (ilman ihmettelyä), lisättynä keuhkoputkitulehduksella mikäli niin halutaan ja mikäli niin halutaan myös keuhkorakkulatulehduksella (reaktion voimaakkuushan riippuu altistusajan kerryttämästä itiömäärästä)), niin ihmettelenpä vain tutkijoiden ihmettelyä.
Toki sinä voit ihmetellä kaikessa rauhassa heidän kanssaan, joka ihmettely tarkoittaa vain sitä, että tutkijat vaativat veronmaksajilta lisää rahaa uusiin ja uusiin ns. tieteellisiin tutkimuksiinsa.
Sinähän voisit tieteen asiantuntijana selvittellä tällä palstalla lastemme allergisoitumisen synnyt syvät, jotka eivät johdu perimästä.
I:s-tyypin allergian (IgE) tiedetään olevan perinnöllinen, kun taas II:s, III:s ja IV:s tyypien on todettu olevan ei-perinnöllisiä eli ULKOSYNTYISIÄ.
Totta näyttää olevan.
Ja siksipä kyselen sinulta oletko sitä mieltä, että perimässä saatu II:s tai III:s tyyppi (IgM/IgG) allergisoituu hengityselinten kautta vasta silloin, kun hengitetty proteiinimäärä on massiiviluokkaa?
Kun noita IgG-ruoka-aineallergikkojakin (ruoka-aineproteiinit) on olemassa, niin olisi loogista väittää, että IgG-ruoka-aine-allergikot ovat käyttäneet ruokavaliossaan normaaliväestöstä poikkeavaa ruokavaliota, esim. juomalla maitoa päivittäin litratolkulla.
Jostain syystä heidän kohdallaan ei niin väitetä.
Ja imeväisikäisten ruoka-aineallergioiden kohdalla niin ei pystytä edes väittämään.
Nythän Tiede-lehti (6/2007) esiintoi, että yhdysvaltalaistutkija Rachel Miller ja kumppanit mietiskelevät voiko sikiö altistua allergeenille jo raskausaikana oman puolustusjärjestelmänsä toiminnan kautta.
No miksei voisi.
Sehän selittäisi vastasyntyneiden ei-virusflunssat.
Ainakin poikamme sai ihottumaa margariinista (kovetusaine) siirryttyään kiinteään ruokaan. Ja minähän sitä margariinia käytin. Vaan margariini on tutkijoiden mukaan terveellistä yhä vielä. Itse en ollut margariinille allerginen.
Hänen margariiniallergiansa katosi murrosiässä.
Muiden allergeenien suhteen on ollut koko ikänsä allergiavapaa ja on yhä vielä.
Niin että josko vihdoin viimein kertoilisit millä menetelmillä nykytyöpaikkaoireilevilta ODTS-ammattitauti pystytään toteamaan ajoissa? - selaa nettiä
Homeherkkä kirjoitti:
Kyselisin vain yhä edelleen, että kuinka se ODTS, eli HOMEALTISTUKSEN TUOTTAMA FLUNSSA pystytään toteamaan, eli erottamaan virusflunssasta.
Kosteusvauriotyöpaikoilla olevathan kärsivät ihan tutkitusti toistuvista "flunssista" tulehdusreaktioineen, kroonisesta nuhasta, lihas-, jänne-, nivelkivuista jne.
Olin itse yksi heistä.
Esiintuomassasi tietopaketissa ODTS-reaktion VÄITETÄÄN aiheutuvan MASSIIVISESTA HOME-BAKTEERITOKSIINIaltistuksesta.
Kuinka niin toksiineista, kun ammattitautitilastojen mukaan ODTS:ää on TTL:n LUONNONHOMEALTISTUKSEN avulla todettu reilun kymmenen kappaleen vuosivauhtia sitten vuodesta 1996-lukien?
Väitetään myös, että ODTS:läisiltä ei löydy IgG-vasta-aineita HOMEILLE, kun taas toisaalla väitetään, että niitä löytyy kaikilta ihmisiltä???
Aikamoinen ristiriita tutkijoiden taholta.
Mikäli on kysymys pelkästä ODTS-reaktiosta, niin sehän on totta, että ei pitäisikään löytyä, koska luontainen immuunipuolustus, jonka toiminta-aika on 1-3, ei niitä muodosta.
Ja väittämän, että homeflunssa (ODTS) ohittuu 1-3:ssa vuorokaudessa, vakuutan kantapääni kautta olevan totta.
Artikkelissa todetaan, että pitkäaikaisseurannat ODTS-reaktioista puuttuvat. Eli tiedeyhteisö, joka kehitteli ODTS:n 1980-luvulla AKUUTIN ALLERGISEN ALVEOLIITIN POHJALTA, ihmettelee paraikaa, että mitähän seurauksia toistuvista ODTS-reaktioista, jotka siis OVAT ALLERGISIA REAKTIOITA, koska niitä aikaansaadaan luonnonhomealtistuksella, seuraakaan.
Kun aikaansaan ODTS-reaktion itsekin luonnonhomealtistuksella (ilman ihmettelyä), lisättynä keuhkoputkitulehduksella mikäli niin halutaan ja mikäli niin halutaan myös keuhkorakkulatulehduksella (reaktion voimaakkuushan riippuu altistusajan kerryttämästä itiömäärästä)), niin ihmettelenpä vain tutkijoiden ihmettelyä.
Toki sinä voit ihmetellä kaikessa rauhassa heidän kanssaan, joka ihmettely tarkoittaa vain sitä, että tutkijat vaativat veronmaksajilta lisää rahaa uusiin ja uusiin ns. tieteellisiin tutkimuksiinsa.
Sinähän voisit tieteen asiantuntijana selvittellä tällä palstalla lastemme allergisoitumisen synnyt syvät, jotka eivät johdu perimästä.
I:s-tyypin allergian (IgE) tiedetään olevan perinnöllinen, kun taas II:s, III:s ja IV:s tyypien on todettu olevan ei-perinnöllisiä eli ULKOSYNTYISIÄ.
Totta näyttää olevan.
Ja siksipä kyselen sinulta oletko sitä mieltä, että perimässä saatu II:s tai III:s tyyppi (IgM/IgG) allergisoituu hengityselinten kautta vasta silloin, kun hengitetty proteiinimäärä on massiiviluokkaa?
Kun noita IgG-ruoka-aineallergikkojakin (ruoka-aineproteiinit) on olemassa, niin olisi loogista väittää, että IgG-ruoka-aine-allergikot ovat käyttäneet ruokavaliossaan normaaliväestöstä poikkeavaa ruokavaliota, esim. juomalla maitoa päivittäin litratolkulla.
Jostain syystä heidän kohdallaan ei niin väitetä.
Ja imeväisikäisten ruoka-aineallergioiden kohdalla niin ei pystytä edes väittämään.
Nythän Tiede-lehti (6/2007) esiintoi, että yhdysvaltalaistutkija Rachel Miller ja kumppanit mietiskelevät voiko sikiö altistua allergeenille jo raskausaikana oman puolustusjärjestelmänsä toiminnan kautta.
No miksei voisi.
Sehän selittäisi vastasyntyneiden ei-virusflunssat.
Ainakin poikamme sai ihottumaa margariinista (kovetusaine) siirryttyään kiinteään ruokaan. Ja minähän sitä margariinia käytin. Vaan margariini on tutkijoiden mukaan terveellistä yhä vielä. Itse en ollut margariinille allerginen.
Hänen margariiniallergiansa katosi murrosiässä.
Muiden allergeenien suhteen on ollut koko ikänsä allergiavapaa ja on yhä vielä.
Niin että josko vihdoin viimein kertoilisit millä menetelmillä nykytyöpaikkaoireilevilta ODTS-ammattitauti pystytään toteamaan ajoissa?nyt innokkaasti jos hän löytäisi sieltä taas tekstiä jonka voi suoraan kopioida ilmoittamatta edes lähdettä.
Ko. nimimerkki harrastaa vastailua kopioinnilla kuten olet varmasti huomannutkin.
Ei hän pysty edes vastaamaan omilla tiedoillaan, vaan taas tulee plakioitua tekstiä. - minäpä
homeahdistus1 kirjoitti:
että kopioi netistä tekstejä, varsinkaan kun et näytä alkuunkaan ymmärtävän kopioitasi, jospa vaikka lukisit ne itse ensin.
Ymmärrän hyvin vaikeutesi, minunkin on vaikea ymmärtää lääketieteellistä tekstiä kun olen aivan eri alalla, mutta en esiinnykään lääkärinä nettipalstoilla.
LOLOsa noista kopioiduista teksteistä on alunperin mun kirjottamia, ja silti jos kirjoittaisin tänne jotain asiasta, niin kävisin varmaan itsekin omat tekstini kopioimassa :) Eli eipä tollakaan oikein toisen asiantuntijuutta voi kiistää. Ihmettelin vaan kun oli niin tuttua tekstiä :P
- Lääkäri 2
Homeherkkä kirjoitti:
Kyselisin vain yhä edelleen, että kuinka se ODTS, eli HOMEALTISTUKSEN TUOTTAMA FLUNSSA pystytään toteamaan, eli erottamaan virusflunssasta.
Kosteusvauriotyöpaikoilla olevathan kärsivät ihan tutkitusti toistuvista "flunssista" tulehdusreaktioineen, kroonisesta nuhasta, lihas-, jänne-, nivelkivuista jne.
Olin itse yksi heistä.
Esiintuomassasi tietopaketissa ODTS-reaktion VÄITETÄÄN aiheutuvan MASSIIVISESTA HOME-BAKTEERITOKSIINIaltistuksesta.
Kuinka niin toksiineista, kun ammattitautitilastojen mukaan ODTS:ää on TTL:n LUONNONHOMEALTISTUKSEN avulla todettu reilun kymmenen kappaleen vuosivauhtia sitten vuodesta 1996-lukien?
Väitetään myös, että ODTS:läisiltä ei löydy IgG-vasta-aineita HOMEILLE, kun taas toisaalla väitetään, että niitä löytyy kaikilta ihmisiltä???
Aikamoinen ristiriita tutkijoiden taholta.
Mikäli on kysymys pelkästä ODTS-reaktiosta, niin sehän on totta, että ei pitäisikään löytyä, koska luontainen immuunipuolustus, jonka toiminta-aika on 1-3, ei niitä muodosta.
Ja väittämän, että homeflunssa (ODTS) ohittuu 1-3:ssa vuorokaudessa, vakuutan kantapääni kautta olevan totta.
Artikkelissa todetaan, että pitkäaikaisseurannat ODTS-reaktioista puuttuvat. Eli tiedeyhteisö, joka kehitteli ODTS:n 1980-luvulla AKUUTIN ALLERGISEN ALVEOLIITIN POHJALTA, ihmettelee paraikaa, että mitähän seurauksia toistuvista ODTS-reaktioista, jotka siis OVAT ALLERGISIA REAKTIOITA, koska niitä aikaansaadaan luonnonhomealtistuksella, seuraakaan.
Kun aikaansaan ODTS-reaktion itsekin luonnonhomealtistuksella (ilman ihmettelyä), lisättynä keuhkoputkitulehduksella mikäli niin halutaan ja mikäli niin halutaan myös keuhkorakkulatulehduksella (reaktion voimaakkuushan riippuu altistusajan kerryttämästä itiömäärästä)), niin ihmettelenpä vain tutkijoiden ihmettelyä.
Toki sinä voit ihmetellä kaikessa rauhassa heidän kanssaan, joka ihmettely tarkoittaa vain sitä, että tutkijat vaativat veronmaksajilta lisää rahaa uusiin ja uusiin ns. tieteellisiin tutkimuksiinsa.
Sinähän voisit tieteen asiantuntijana selvittellä tällä palstalla lastemme allergisoitumisen synnyt syvät, jotka eivät johdu perimästä.
I:s-tyypin allergian (IgE) tiedetään olevan perinnöllinen, kun taas II:s, III:s ja IV:s tyypien on todettu olevan ei-perinnöllisiä eli ULKOSYNTYISIÄ.
Totta näyttää olevan.
Ja siksipä kyselen sinulta oletko sitä mieltä, että perimässä saatu II:s tai III:s tyyppi (IgM/IgG) allergisoituu hengityselinten kautta vasta silloin, kun hengitetty proteiinimäärä on massiiviluokkaa?
Kun noita IgG-ruoka-aineallergikkojakin (ruoka-aineproteiinit) on olemassa, niin olisi loogista väittää, että IgG-ruoka-aine-allergikot ovat käyttäneet ruokavaliossaan normaaliväestöstä poikkeavaa ruokavaliota, esim. juomalla maitoa päivittäin litratolkulla.
Jostain syystä heidän kohdallaan ei niin väitetä.
Ja imeväisikäisten ruoka-aineallergioiden kohdalla niin ei pystytä edes väittämään.
Nythän Tiede-lehti (6/2007) esiintoi, että yhdysvaltalaistutkija Rachel Miller ja kumppanit mietiskelevät voiko sikiö altistua allergeenille jo raskausaikana oman puolustusjärjestelmänsä toiminnan kautta.
No miksei voisi.
Sehän selittäisi vastasyntyneiden ei-virusflunssat.
Ainakin poikamme sai ihottumaa margariinista (kovetusaine) siirryttyään kiinteään ruokaan. Ja minähän sitä margariinia käytin. Vaan margariini on tutkijoiden mukaan terveellistä yhä vielä. Itse en ollut margariinille allerginen.
Hänen margariiniallergiansa katosi murrosiässä.
Muiden allergeenien suhteen on ollut koko ikänsä allergiavapaa ja on yhä vielä.
Niin että josko vihdoin viimein kertoilisit millä menetelmillä nykytyöpaikkaoireilevilta ODTS-ammattitauti pystytään toteamaan ajoissa?ODTS voidaan diagnosoida sen perusteella että tutkitaan löytyykö potilaalta ODTS-kriteerejä täyttäviä löydöksiä potilasta tutkittaessa. Potilaan virusflunssa voidaan todeta tutkimalla löytyykö potilaalta virusflunssan diagnostisia kriteerejä täyttäviä löydöksiä.
Siis lääkäri tekee potilaalle hyvän ja perusteellisen kliinisen tutkimuksen tunnustelemalla potilaan käsin, katsomalla potilaan paikat lamppuja tarvittaessa hyväksi käyttäen, että näkyy myös paikkoihin joihin ei ilman valoa näe (esim. nielu ja korvat ja peräsuoli) ja lisäksi kuuntelee potilasta stetoskoopilla (suoliäänet, keuhkot, sydän). Sitten löydöksiensä pohjalta tekee yhteenvedon: jos löydöksenä on ODTS:n diagnostiset kriteerit täyttävät löydökset ja anamneesi sopii ODTS:ään, niin sitten asetetaan ODTS-diagnoosi, jos taas tutkimuslöydökset ja anamneesi sopivat virushengitystieinfektioon, niin asetetaan hengitystieinfektiodiagnoosi.
Vai väitätkö ihan tosissasi, että ODTS:ssä ja virusflunssassa anamneesi ja status ovat aivan yhtenevät??
Esim. nieluun katsomalla lääkäri voi yksinkertaisesti todeta mille nielussa näyttää. Näyttääkö se samalle ODTS:ssä ja virusflunssassa muka? Lääkäri voi keuhkot kuuntelemalla todeta mille hengitysäänet keuhkoista kuulostavat ja todeta näin että mille se hengitys kuulostaa. Väitätkö että virusbronkiitissa ja ODTS:ssä on ihan samanlainen auskultaatiolöydös?? Jne jne jne.
ELI VASTAUKSENA IHMETTELYYSI MILLÄ LÄÄKÄRI TOTEAA TAUDIN:
1) HAASTATTELEMALLA POTILAAN
JA
2) TUTKIMALLA POTILAAN
Siinä se. - lampun avulla
Lääkäri 2 kirjoitti:
ODTS voidaan diagnosoida sen perusteella että tutkitaan löytyykö potilaalta ODTS-kriteerejä täyttäviä löydöksiä potilasta tutkittaessa. Potilaan virusflunssa voidaan todeta tutkimalla löytyykö potilaalta virusflunssan diagnostisia kriteerejä täyttäviä löydöksiä.
Siis lääkäri tekee potilaalle hyvän ja perusteellisen kliinisen tutkimuksen tunnustelemalla potilaan käsin, katsomalla potilaan paikat lamppuja tarvittaessa hyväksi käyttäen, että näkyy myös paikkoihin joihin ei ilman valoa näe (esim. nielu ja korvat ja peräsuoli) ja lisäksi kuuntelee potilasta stetoskoopilla (suoliäänet, keuhkot, sydän). Sitten löydöksiensä pohjalta tekee yhteenvedon: jos löydöksenä on ODTS:n diagnostiset kriteerit täyttävät löydökset ja anamneesi sopii ODTS:ään, niin sitten asetetaan ODTS-diagnoosi, jos taas tutkimuslöydökset ja anamneesi sopivat virushengitystieinfektioon, niin asetetaan hengitystieinfektiodiagnoosi.
Vai väitätkö ihan tosissasi, että ODTS:ssä ja virusflunssassa anamneesi ja status ovat aivan yhtenevät??
Esim. nieluun katsomalla lääkäri voi yksinkertaisesti todeta mille nielussa näyttää. Näyttääkö se samalle ODTS:ssä ja virusflunssassa muka? Lääkäri voi keuhkot kuuntelemalla todeta mille hengitysäänet keuhkoista kuulostavat ja todeta näin että mille se hengitys kuulostaa. Väitätkö että virusbronkiitissa ja ODTS:ssä on ihan samanlainen auskultaatiolöydös?? Jne jne jne.
ELI VASTAUKSENA IHMETTELYYSI MILLÄ LÄÄKÄRI TOTEAA TAUDIN:
1) HAASTATTELEMALLA POTILAAN
JA
2) TUTKIMALLA POTILAAN
Siinä se.on tosi yleinen, sillä näkyy onko nielurisoissa mitään vikaa.
- Homeherkkä
Lääkäri 2 kirjoitti:
ODTS voidaan diagnosoida sen perusteella että tutkitaan löytyykö potilaalta ODTS-kriteerejä täyttäviä löydöksiä potilasta tutkittaessa. Potilaan virusflunssa voidaan todeta tutkimalla löytyykö potilaalta virusflunssan diagnostisia kriteerejä täyttäviä löydöksiä.
Siis lääkäri tekee potilaalle hyvän ja perusteellisen kliinisen tutkimuksen tunnustelemalla potilaan käsin, katsomalla potilaan paikat lamppuja tarvittaessa hyväksi käyttäen, että näkyy myös paikkoihin joihin ei ilman valoa näe (esim. nielu ja korvat ja peräsuoli) ja lisäksi kuuntelee potilasta stetoskoopilla (suoliäänet, keuhkot, sydän). Sitten löydöksiensä pohjalta tekee yhteenvedon: jos löydöksenä on ODTS:n diagnostiset kriteerit täyttävät löydökset ja anamneesi sopii ODTS:ään, niin sitten asetetaan ODTS-diagnoosi, jos taas tutkimuslöydökset ja anamneesi sopivat virushengitystieinfektioon, niin asetetaan hengitystieinfektiodiagnoosi.
Vai väitätkö ihan tosissasi, että ODTS:ssä ja virusflunssassa anamneesi ja status ovat aivan yhtenevät??
Esim. nieluun katsomalla lääkäri voi yksinkertaisesti todeta mille nielussa näyttää. Näyttääkö se samalle ODTS:ssä ja virusflunssassa muka? Lääkäri voi keuhkot kuuntelemalla todeta mille hengitysäänet keuhkoista kuulostavat ja todeta näin että mille se hengitys kuulostaa. Väitätkö että virusbronkiitissa ja ODTS:ssä on ihan samanlainen auskultaatiolöydös?? Jne jne jne.
ELI VASTAUKSENA IHMETTELYYSI MILLÄ LÄÄKÄRI TOTEAA TAUDIN:
1) HAASTATTELEMALLA POTILAAN
JA
2) TUTKIMALLA POTILAAN
Siinä se.Sinun mielestäsi siis ODTS todetaan haastattelemalla ja tutkimalla potilas.
Minun mielestäni ODTS pitää todeta vallan toisin.
Sen toteaminenhan vaatii homealtistuksen.
Eli tutkimus pitäisi suorittaa toteamalla ensin flunssavapaus. Sen jälkeen homealtistus kosteusvauriorakennuksessa ja flunssareaktion toteaminen.
Ei ole turhaan sanottu vuoden 1985 Allergia-kirjassa, että allerginen alveoliitti sotketaan helposti virusflunssaan.
Sinähän voisit luetella viruskeuhkoputkitulehduksen ja ODTSkeuhkoputkitulehduksen erot kun ne näytät tietävän.
Luettelisitkö ne?
Ja muuten, altistushan laukaisee tuon 1-3 vuorokautta kestävän ODTS:n ilman keuhkoputkitulehdustakin.
Kuinkas se sitten todetaan? - Drifter#
Lääkäri 2 kirjoitti:
ODTS voidaan diagnosoida sen perusteella että tutkitaan löytyykö potilaalta ODTS-kriteerejä täyttäviä löydöksiä potilasta tutkittaessa. Potilaan virusflunssa voidaan todeta tutkimalla löytyykö potilaalta virusflunssan diagnostisia kriteerejä täyttäviä löydöksiä.
Siis lääkäri tekee potilaalle hyvän ja perusteellisen kliinisen tutkimuksen tunnustelemalla potilaan käsin, katsomalla potilaan paikat lamppuja tarvittaessa hyväksi käyttäen, että näkyy myös paikkoihin joihin ei ilman valoa näe (esim. nielu ja korvat ja peräsuoli) ja lisäksi kuuntelee potilasta stetoskoopilla (suoliäänet, keuhkot, sydän). Sitten löydöksiensä pohjalta tekee yhteenvedon: jos löydöksenä on ODTS:n diagnostiset kriteerit täyttävät löydökset ja anamneesi sopii ODTS:ään, niin sitten asetetaan ODTS-diagnoosi, jos taas tutkimuslöydökset ja anamneesi sopivat virushengitystieinfektioon, niin asetetaan hengitystieinfektiodiagnoosi.
Vai väitätkö ihan tosissasi, että ODTS:ssä ja virusflunssassa anamneesi ja status ovat aivan yhtenevät??
Esim. nieluun katsomalla lääkäri voi yksinkertaisesti todeta mille nielussa näyttää. Näyttääkö se samalle ODTS:ssä ja virusflunssassa muka? Lääkäri voi keuhkot kuuntelemalla todeta mille hengitysäänet keuhkoista kuulostavat ja todeta näin että mille se hengitys kuulostaa. Väitätkö että virusbronkiitissa ja ODTS:ssä on ihan samanlainen auskultaatiolöydös?? Jne jne jne.
ELI VASTAUKSENA IHMETTELYYSI MILLÄ LÄÄKÄRI TOTEAA TAUDIN:
1) HAASTATTELEMALLA POTILAAN
JA
2) TUTKIMALLA POTILAAN
Siinä se.kuullostaa aivan samanlaiselta toiminnalta kuin eräs kuulemani tapaus, jossa ttl:n lääkäri katsoi potilaan kurkkuun ja totesi hänellä olevan reuman.
Onhan vaan harvinaisen puutteellinen esitys ODTS:n toteamiseksi.
En olisi uskonut ellen olisi nähnyt tuota selvitystä.
Ja mihinkäs ne allergiset keuhkoputken tulehdukset ovat jääneet koko tässä "selvittelyssä".
Ja milloinkas se lääkäri on ottanut tosissaan potilaan omat selvitykset omasta oireilustaan.
Kyllä vaikuttaa pelkältä "kirjainpukstaavilta" koko toiminta.
Noista tutkimuksista herää kysymys; miksi potilasta ei tutkita oikeilla menetelmillä ja oikeaan aikaan.
Tällä en tarkoita mitään vakuutuslaitoksia myötäilevää tutkimusajankohtaa.
Tällaista toimintaa on moni jälkikäteen huomioinnut.
Toinen juttu on sitten miten tosissaan lääkäri ottaa huomioon potilaan kertomuksen tilanteestaan ja olosuhteistaan.
Ja tuo lääkärin diagnoosi ei voi olla mikään kaiken kattava tutkimus ottaen huomioon siihen käytetty aika ja tutkimusmenetelmät sekä hänen omakohtainen suhtautuminen.
Eli onko rehellisesti sanoen tämä tällainen toiminta totuus vai osittainen totuus, jolla sitten potilas joutuu selviytymään eteenpäin tässä kierossa yhteiskunnassa. - Lääkäri 2
Homeherkkä kirjoitti:
Sinun mielestäsi siis ODTS todetaan haastattelemalla ja tutkimalla potilas.
Minun mielestäni ODTS pitää todeta vallan toisin.
Sen toteaminenhan vaatii homealtistuksen.
Eli tutkimus pitäisi suorittaa toteamalla ensin flunssavapaus. Sen jälkeen homealtistus kosteusvauriorakennuksessa ja flunssareaktion toteaminen.
Ei ole turhaan sanottu vuoden 1985 Allergia-kirjassa, että allerginen alveoliitti sotketaan helposti virusflunssaan.
Sinähän voisit luetella viruskeuhkoputkitulehduksen ja ODTSkeuhkoputkitulehduksen erot kun ne näytät tietävän.
Luettelisitkö ne?
Ja muuten, altistushan laukaisee tuon 1-3 vuorokautta kestävän ODTS:n ilman keuhkoputkitulehdustakin.
Kuinkas se sitten todetaan?Hyvä lääkäri pystyy tekemään diagnostiikkaa pitkälle ilman ns. konetutkimuksiakin, eli mitä enempi labratutkimuksia ja erilaisia kuvantamismenetelmiä hyödynnetään, sen enempi niihin joudutaan turvautumaan. Esim. terveyskeskuksissa nimenomaan kaikkein kokeneimmat lääkärit määräävät vähiten rtg-kuvia ja labrakokeita. Kokemattomimmat määräävät labrakokeita jopa ennen kuin ovat potilasta tutkineet. Sairaalassa on erilaiset diagnostiset menetelmät, ja siksi sairaalassa erikoissairaanhoidossa määrätään hyvin paljon erilaisia kuvantamistutkimuksia (rtg, uä, CT, MRI) ja myös labrakokeita, riippuen erikoisalasta sairaalassa määrätään jopa valmiita labrapaketteja tietyn erikoisalan tietyillä oireilla lähetetyille potilaille. Samaten sairaalassa määrätään juuri sille omalle erikoisalalle ominaisia labroja paljon ja perusteellisesti, muttei muiden erikoisalojen labroihin puututa. Ts. kirurgi ei koskaan määrää otettavaksi vaginaeritteen viljelyä jne. vaikka tauti viittaisi kuinka paljon gynekologiseksi viittaavalle. Esim. alavatsakipuista potilasta kirurgi tutkii ja hoitaa vain kirurgisena alavatsakipuna, ja määrää vain siihen sopivia labratutkimuksia. Sitten ellei omalla erikoisalallaan löydä hoidettavaa, niin pyytää tarvittaessa jos hyväksi katsoo, niin gynekologin mielipidettä alavatsakivusta, gynekologi määrää taas sitten vain gynekologisia labroja ja kuvauksia jne.
Hyvä terveyskeskuslääkäri ei labroja eikä röntgenkuvia tarvitse juurikaan, vaan pystyy toteamaan taudit ja vaivat potilaan käsin tutkimalla ja haastattelemalla potilaan.
Maallikot luulevat että juuri erilaiset kuvaukset jne. ovat diagnostiikan ja hoidon kulmakiviä. Jotku potilaat jopa ihan todella luulevat että rtg-kuvaus on jonkinlainen tie paranemiseen, luulevat että kuvaamalla kipeä selkä se selkä paranee. Esim. jos lapaluu on murtunut ja kipua tuntuu selässä ja olkapäässä, niin jos/kun radiologi kuvaa kipeää olkapäätä erotusdiagnostisessa mielessä, katsotaan onko siis olkapäässä jotain vikaa ja jos oikein hyvin sattuu niin vielä jotain hoidettavaa vikaa, niin potilas saattaa pyytää samalla radiologia kuvaamaan kipeää selkää uä:llä kun kipu tuntuu selässä. Ihan kuin se selkä siitä uä-anturilla kuvaamisesta paranisi! Sitten usein potilas jopa ilmoittaa radiologille joka kuvaa uä:llä, itse tietävänsä jo diagnoosin, silloin vasta herääkin ihmetys että mitä helvettiä sitä sitten kuvataan uä:llä, jos kerran diagnoosi on jo selvillä, ei uä:llä saada muuta kuin diagnostista iloa, ei se kuvaaminen mitään paranna! Samaten erittäin harvat vanhukset, joilla voi kliinisesti todeta selkärangassa kulumia, ovat tyytyväisiä siihen että lääkäri vain ilmoittaa että teille tekemäni kliinisen tutkimuksen perusteella teillä on kulumia selkärangassa ja niihin ei ole nyt olemassa operatiivista hoitoa, eli tuossa on lääkettä ja kiitos ja näkemiin. Niin sitten vanhus alkaa kärttää kuitenkin selän "kuvaamista", ihan kuin se siitä kuvaamisella paranisi! Ja kokematon nuori lääkäri sitten saattaa määrätä näitä turhia rtg-kuvia otettavaksi, pääsee helpommalla tilanteesta eroon, kun ruksaa koneelle rtg-tutkimuspyynnön. Lopputulos on joka tapauksessa sama, lääkettä jota joka tapauksesa olisi määrätty otetaan selän kolotukseen. Jne.
Siis: ODTS:n voi diagnosoida haastattelemalla potilaan hyvin ja tekemällä potilaalle hyvän kliinisen tutkimuksen. ODTS:ssä potilaan kliinisessä tutkimuksessa voidaan todeta:
1) allergista alveoliittia MUISTUTTAVIA oireita, mutta lievempinä, ei siis ihan varsinaisia allergisen alveoliitin löydöksiä (tuskin tarvitsee tässä kohden nyt kerrata allergiseen alveoliittiin liittyviä kliinisiä löydöksiä, ne ovat selvät ja helppoja todeta)
2)sekä yleisoireita, näitä on ODTS:ssä enempikin kuin allergisessa alveoliitissa eli todetaan yskää, kurkunpään ärsytystä, väsymystä, lihasten ja nivelien särkyä, nuhaa ja nenän tukkoisuutta, ysköksiä, päänsärkyä, silmäoireita, hengenahdistusta, hengityksen vinkumista, ihon kutinaa ja punoitusta sekä laihtumista
3) otetaan huomioon etä oireissa ei ole latenssiaikaa
4) Lievä ODTS jää oiretasolle. ODTS katsotaan tautitilaksi ainakin silloin, kun kuumeilun lisäksi on hengitysteihin liittyviä oireita
5) Jos kuumeilun lisäksi on yleisoireisiin painottuvia oireita ja voidaan todeta mikrobialitistumiseen liittyvä lämmönnousu, niin kun anamneesi sopii siihen että potilaalla voisi olla ODTS, niin tällöin voidaan asettaa diagnoosi jo ja todeta että kyseessä on ODTS-tautitila varsinkin silloin, kun muut syyt on poissuljettu. Tämä diagnoosi on siis tällöin saatu ilman konetutkimuksia, ja diagnoosi perustuu tällöin todennäköisyyksiin kuten perusterveydenhuollossa lähes aina enempi tai vähempi. Nimenomaan todennäköisyyksiin perustuva diagnostiikka on kaiken taitavan ja kokeneen lääkärin työn ehdottomana kulmakivenä diagnostiikassa. Juuri tähän nopeaan jo automaattiseen ja alitajuiseen todennäköisyys-diagnosointiin perustuu se, että kokeen vanhat kunnanlääkärit saivat aivan taikurimaisen maineen joillakin pienemmillä paikkakunnilla: kun kokenut vanha kunnanlääkäri sai tietoonsa vain potilaan iän, sukupuolen, ammatin ja nimen, niin eipä hän usein tarvinnut enää muuta kuin kuvauksen potilaan oireista tai syyn vastaanottoajan varaamiseen, niin pystyi tekemään jopa jo puhelimessa 90-95% varmuudella todennäköisyyksiin perustuvan diagnoosin! Sitten jos sama potilas päätyi sairaalaan vaivansa kanssa, niin otettiin kymmeniä verikokeita ja puolen tunnin haastattelu ja lisäksi pitkä ja perusteellinen kliininen tutkimus käsin tehtynä lääkärin toimesta ja vielä sitten rtg tai tietokonetomografiakuvauksia ja sydänfilmiä jne. kuten sairaalassa toimitaan, koska sairaalassa diagnostinen strategia on aivan eri, erikoissairaanhoidossa diagnostiikka perustetaan perusteellisen tiedonkeruuseen ja sitten näiden tietojen pohjalta tehdään diagnoosi. Sitten samalla menetelmällä päästään suurin piirtein samaan 90-95% varmuuteen diagnoosista, vaikka sairaalalääkärinä olisikin kokematon ja potilaitaan tuntematon lääkäri, kun saa tietoa kerättyä tarpeeksi saadaan diagnostinen varmuus hyväksi. Kuitenkin kokenut perusterveydenhuollon lääkäri olisi saanut saman aikaan 3-5 minuutissa haastattelemalla potilaan nykyvaivaan oleellisesti liityvät asiat ja tutkimalla kliinisesti potilaan oireilevan paikan ja tekemällä muutamia nopeita pohdintoja vaivan todennäköisestä luonteesta ja synnystä ottaen huomioon potilaan kokonaistilanteen ja elämäntilanteen muuten.
ODTS:ää kannattaa alkaa epäillä todennäköisenä syynä oireille siis etenkin jos potilas on maanviljelijä ja jos tauti ei sovi allergiseksi alveoliitiksi: ODTS:n tyyppiesimerkki on viljelijöiden oireet puintiaikana tai viljavarastotyöntekijöiden oireet runsaassa viljanpölyssä.
Kun ODTS:sta herää riittävä epäilys eli työdiagnoosi on oireiden perusteella jo asetettu ja jos muuta selvää tietoa altistumisesta ei ole kuin työpaikalla (tai kotona) todettu VARMISTETTU kosteusvaurio, niin jo tehty ODTS-diagnoosi voidaan sitten VARMISTAA näillä maallikoiden ja potilaiden niin kovasti arvostamilla "erikoistutkimuksilla" eli jos todella on ODTS-työdiagnoosi ja selvä homealtistus, niin koska oireet sopivat myös allergiseen alveoliittiin, tulee tutkittava lähettää lähimpään keuhkoyksikköön alveoliittitutkimuksiin. Epäselvässä tapauksessa voidaan suorittaa työpaikan altistuskoe tai työpaikkaseuranta, jolloin seuraamalla oireita, lämpöilyä ja PEF-arvoja työ- ja vapaapäivinä sekä spirometria- ja diffuusiokapasiteettimittauksia työ- ja vapaa jaksojen jälkeen, saadaan TUKEA jo tehdylle taudinmääritykselle. - homeahdistus1
Lääkäri 2 kirjoitti:
Hyvä lääkäri pystyy tekemään diagnostiikkaa pitkälle ilman ns. konetutkimuksiakin, eli mitä enempi labratutkimuksia ja erilaisia kuvantamismenetelmiä hyödynnetään, sen enempi niihin joudutaan turvautumaan. Esim. terveyskeskuksissa nimenomaan kaikkein kokeneimmat lääkärit määräävät vähiten rtg-kuvia ja labrakokeita. Kokemattomimmat määräävät labrakokeita jopa ennen kuin ovat potilasta tutkineet. Sairaalassa on erilaiset diagnostiset menetelmät, ja siksi sairaalassa erikoissairaanhoidossa määrätään hyvin paljon erilaisia kuvantamistutkimuksia (rtg, uä, CT, MRI) ja myös labrakokeita, riippuen erikoisalasta sairaalassa määrätään jopa valmiita labrapaketteja tietyn erikoisalan tietyillä oireilla lähetetyille potilaille. Samaten sairaalassa määrätään juuri sille omalle erikoisalalle ominaisia labroja paljon ja perusteellisesti, muttei muiden erikoisalojen labroihin puututa. Ts. kirurgi ei koskaan määrää otettavaksi vaginaeritteen viljelyä jne. vaikka tauti viittaisi kuinka paljon gynekologiseksi viittaavalle. Esim. alavatsakipuista potilasta kirurgi tutkii ja hoitaa vain kirurgisena alavatsakipuna, ja määrää vain siihen sopivia labratutkimuksia. Sitten ellei omalla erikoisalallaan löydä hoidettavaa, niin pyytää tarvittaessa jos hyväksi katsoo, niin gynekologin mielipidettä alavatsakivusta, gynekologi määrää taas sitten vain gynekologisia labroja ja kuvauksia jne.
Hyvä terveyskeskuslääkäri ei labroja eikä röntgenkuvia tarvitse juurikaan, vaan pystyy toteamaan taudit ja vaivat potilaan käsin tutkimalla ja haastattelemalla potilaan.
Maallikot luulevat että juuri erilaiset kuvaukset jne. ovat diagnostiikan ja hoidon kulmakiviä. Jotku potilaat jopa ihan todella luulevat että rtg-kuvaus on jonkinlainen tie paranemiseen, luulevat että kuvaamalla kipeä selkä se selkä paranee. Esim. jos lapaluu on murtunut ja kipua tuntuu selässä ja olkapäässä, niin jos/kun radiologi kuvaa kipeää olkapäätä erotusdiagnostisessa mielessä, katsotaan onko siis olkapäässä jotain vikaa ja jos oikein hyvin sattuu niin vielä jotain hoidettavaa vikaa, niin potilas saattaa pyytää samalla radiologia kuvaamaan kipeää selkää uä:llä kun kipu tuntuu selässä. Ihan kuin se selkä siitä uä-anturilla kuvaamisesta paranisi! Sitten usein potilas jopa ilmoittaa radiologille joka kuvaa uä:llä, itse tietävänsä jo diagnoosin, silloin vasta herääkin ihmetys että mitä helvettiä sitä sitten kuvataan uä:llä, jos kerran diagnoosi on jo selvillä, ei uä:llä saada muuta kuin diagnostista iloa, ei se kuvaaminen mitään paranna! Samaten erittäin harvat vanhukset, joilla voi kliinisesti todeta selkärangassa kulumia, ovat tyytyväisiä siihen että lääkäri vain ilmoittaa että teille tekemäni kliinisen tutkimuksen perusteella teillä on kulumia selkärangassa ja niihin ei ole nyt olemassa operatiivista hoitoa, eli tuossa on lääkettä ja kiitos ja näkemiin. Niin sitten vanhus alkaa kärttää kuitenkin selän "kuvaamista", ihan kuin se siitä kuvaamisella paranisi! Ja kokematon nuori lääkäri sitten saattaa määrätä näitä turhia rtg-kuvia otettavaksi, pääsee helpommalla tilanteesta eroon, kun ruksaa koneelle rtg-tutkimuspyynnön. Lopputulos on joka tapauksessa sama, lääkettä jota joka tapauksesa olisi määrätty otetaan selän kolotukseen. Jne.
Siis: ODTS:n voi diagnosoida haastattelemalla potilaan hyvin ja tekemällä potilaalle hyvän kliinisen tutkimuksen. ODTS:ssä potilaan kliinisessä tutkimuksessa voidaan todeta:
1) allergista alveoliittia MUISTUTTAVIA oireita, mutta lievempinä, ei siis ihan varsinaisia allergisen alveoliitin löydöksiä (tuskin tarvitsee tässä kohden nyt kerrata allergiseen alveoliittiin liittyviä kliinisiä löydöksiä, ne ovat selvät ja helppoja todeta)
2)sekä yleisoireita, näitä on ODTS:ssä enempikin kuin allergisessa alveoliitissa eli todetaan yskää, kurkunpään ärsytystä, väsymystä, lihasten ja nivelien särkyä, nuhaa ja nenän tukkoisuutta, ysköksiä, päänsärkyä, silmäoireita, hengenahdistusta, hengityksen vinkumista, ihon kutinaa ja punoitusta sekä laihtumista
3) otetaan huomioon etä oireissa ei ole latenssiaikaa
4) Lievä ODTS jää oiretasolle. ODTS katsotaan tautitilaksi ainakin silloin, kun kuumeilun lisäksi on hengitysteihin liittyviä oireita
5) Jos kuumeilun lisäksi on yleisoireisiin painottuvia oireita ja voidaan todeta mikrobialitistumiseen liittyvä lämmönnousu, niin kun anamneesi sopii siihen että potilaalla voisi olla ODTS, niin tällöin voidaan asettaa diagnoosi jo ja todeta että kyseessä on ODTS-tautitila varsinkin silloin, kun muut syyt on poissuljettu. Tämä diagnoosi on siis tällöin saatu ilman konetutkimuksia, ja diagnoosi perustuu tällöin todennäköisyyksiin kuten perusterveydenhuollossa lähes aina enempi tai vähempi. Nimenomaan todennäköisyyksiin perustuva diagnostiikka on kaiken taitavan ja kokeneen lääkärin työn ehdottomana kulmakivenä diagnostiikassa. Juuri tähän nopeaan jo automaattiseen ja alitajuiseen todennäköisyys-diagnosointiin perustuu se, että kokeen vanhat kunnanlääkärit saivat aivan taikurimaisen maineen joillakin pienemmillä paikkakunnilla: kun kokenut vanha kunnanlääkäri sai tietoonsa vain potilaan iän, sukupuolen, ammatin ja nimen, niin eipä hän usein tarvinnut enää muuta kuin kuvauksen potilaan oireista tai syyn vastaanottoajan varaamiseen, niin pystyi tekemään jopa jo puhelimessa 90-95% varmuudella todennäköisyyksiin perustuvan diagnoosin! Sitten jos sama potilas päätyi sairaalaan vaivansa kanssa, niin otettiin kymmeniä verikokeita ja puolen tunnin haastattelu ja lisäksi pitkä ja perusteellinen kliininen tutkimus käsin tehtynä lääkärin toimesta ja vielä sitten rtg tai tietokonetomografiakuvauksia ja sydänfilmiä jne. kuten sairaalassa toimitaan, koska sairaalassa diagnostinen strategia on aivan eri, erikoissairaanhoidossa diagnostiikka perustetaan perusteellisen tiedonkeruuseen ja sitten näiden tietojen pohjalta tehdään diagnoosi. Sitten samalla menetelmällä päästään suurin piirtein samaan 90-95% varmuuteen diagnoosista, vaikka sairaalalääkärinä olisikin kokematon ja potilaitaan tuntematon lääkäri, kun saa tietoa kerättyä tarpeeksi saadaan diagnostinen varmuus hyväksi. Kuitenkin kokenut perusterveydenhuollon lääkäri olisi saanut saman aikaan 3-5 minuutissa haastattelemalla potilaan nykyvaivaan oleellisesti liityvät asiat ja tutkimalla kliinisesti potilaan oireilevan paikan ja tekemällä muutamia nopeita pohdintoja vaivan todennäköisestä luonteesta ja synnystä ottaen huomioon potilaan kokonaistilanteen ja elämäntilanteen muuten.
ODTS:ää kannattaa alkaa epäillä todennäköisenä syynä oireille siis etenkin jos potilas on maanviljelijä ja jos tauti ei sovi allergiseksi alveoliitiksi: ODTS:n tyyppiesimerkki on viljelijöiden oireet puintiaikana tai viljavarastotyöntekijöiden oireet runsaassa viljanpölyssä.
Kun ODTS:sta herää riittävä epäilys eli työdiagnoosi on oireiden perusteella jo asetettu ja jos muuta selvää tietoa altistumisesta ei ole kuin työpaikalla (tai kotona) todettu VARMISTETTU kosteusvaurio, niin jo tehty ODTS-diagnoosi voidaan sitten VARMISTAA näillä maallikoiden ja potilaiden niin kovasti arvostamilla "erikoistutkimuksilla" eli jos todella on ODTS-työdiagnoosi ja selvä homealtistus, niin koska oireet sopivat myös allergiseen alveoliittiin, tulee tutkittava lähettää lähimpään keuhkoyksikköön alveoliittitutkimuksiin. Epäselvässä tapauksessa voidaan suorittaa työpaikan altistuskoe tai työpaikkaseuranta, jolloin seuraamalla oireita, lämpöilyä ja PEF-arvoja työ- ja vapaapäivinä sekä spirometria- ja diffuusiokapasiteettimittauksia työ- ja vapaa jaksojen jälkeen, saadaan TUKEA jo tehdylle taudinmääritykselle.on kertonut minulle, että ODTS:ää ei ole olemassakaan tai se ei liity mihinkään homealtistumiseen vaan suureen yhtäkkiseen pölymäärään.
Kuvailemasi oireet ovat alveoliitin oireita paitsi nuo ylähengitysteiden ja silmien ärsytysoireet. - Lääkäri 2
homeahdistus1 kirjoitti:
on kertonut minulle, että ODTS:ää ei ole olemassakaan tai se ei liity mihinkään homealtistumiseen vaan suureen yhtäkkiseen pölymäärään.
Kuvailemasi oireet ovat alveoliitin oireita paitsi nuo ylähengitysteiden ja silmien ärsytysoireet.No, se että ODTS:ää ei ole olemassakaan on näiden lääkärien mielipide, kyseessä on siis mielipiteen tasoinen väittämä, eikä mihinkään näyttöön ja tutkimuksiin perustuva väite, eikö?
Samaten se, että jonkun lääkärin mielestä ODTS = lievä alveoliitti, on mielipide ja mielipiteen tasoinen väittämä, ei tutkimuksiin ja/tai näyttöön perustuva väite.
Näissä asioissa on paljon mielipiteitä ja väitteitä ja melko vähän todella kovaa, tutkittuun tietoon ja näyttöön perustuvaa faktaa olemassa. ODTS:lle on olemassa kuitenkin ihan sovitut diagnostiset kriteerit ja löydökset, näiden kriteereiden kehittämiseksi on kymmenet eri erikoislääkärit tehneet töitä ka kriteerejä on muokattu ja hiottu vuosia-vuosikymmeniä. Eli 30 alan asiantuntijalääkäriä jos sanoo toisen mielipiteen ja 2 toisen, niin todennäköisemmin se 30 lääkärin mielipide on oikeampi, vaikka näyttö heikon puoleista olisikin, eikö? - homeahdistus1
Lääkäri 2 kirjoitti:
No, se että ODTS:ää ei ole olemassakaan on näiden lääkärien mielipide, kyseessä on siis mielipiteen tasoinen väittämä, eikä mihinkään näyttöön ja tutkimuksiin perustuva väite, eikö?
Samaten se, että jonkun lääkärin mielestä ODTS = lievä alveoliitti, on mielipide ja mielipiteen tasoinen väittämä, ei tutkimuksiin ja/tai näyttöön perustuva väite.
Näissä asioissa on paljon mielipiteitä ja väitteitä ja melko vähän todella kovaa, tutkittuun tietoon ja näyttöön perustuvaa faktaa olemassa. ODTS:lle on olemassa kuitenkin ihan sovitut diagnostiset kriteerit ja löydökset, näiden kriteereiden kehittämiseksi on kymmenet eri erikoislääkärit tehneet töitä ka kriteerejä on muokattu ja hiottu vuosia-vuosikymmeniä. Eli 30 alan asiantuntijalääkäriä jos sanoo toisen mielipiteen ja 2 toisen, niin todennäköisemmin se 30 lääkärin mielipide on oikeampi, vaikka näyttö heikon puoleista olisikin, eikö?kyseessä olivat lääkärit jotka päätyökseen hoitavat homeesta sairastuneita. ODTS:n diagnostiikka on epäselvä, eikä sitä enää laiteta diagnoosiksi, paitsi ehkä siellä työterveyslaitoksella?
http://agebb.missouri.edu/occmed/bull15q.htm
- jo se vanha kysymys
Sinähän olit opettaja, ja sairastunut kosteusvaurioista, ja olet jo oliko se
jo kuusi vuotta soittanut ympäri
valtion virastoja, ja kysellyt,
ja MITÄÄN EI TAPAHDU
kun pyytävät sinulta näyttöä,että
olet oikeassa.
Missä on NÄYTTÖSI puheet ne eivät riitä.- tullut tällä
palstalla jo lähes kolmen vuoden ajan.
Paras näyttö on ollut kuitenkin se, kun Mediuutiset julkaisi 9.3.2007 kirjoituksen A. fumigatuksen arveluttavasta käytöstä altistuskokeista. Siitä johtuen tuli vipinää työterveyslaitoksella ja he hakivat kiireen vilkkaa lupaa käyttää Allergopharman allergeeniuutteita altistuskokeissaan. Lääkelaitos myös luvan 22.3.2007 käyttää näitä tuotteita IgE-allergioiden tutkimiseen.
Se, joka oli työterveyslaitoksella kirjoittanut reseptin ko. uutteille myös vastaa siitä, että niitä käytetään IgE-allergioiden tutkimiseen. Näitä uutteita on kuitenkin käytetty vuodesta 1995 lähtien ei-IgE-allergian tutkimiseen. Kun soitin tälle reseptin kirjoittajalle, niin ei hän vastannutkaan tekemisistään vaan sysäsi vastuun esimieheelleen eli ammattitautitiimin päällikölle. Kun olen pyytänyt esim. vuoden 2002 lupaa käyttää uutetta, niin en ole saanut sitä. En ole myöskään saanut kopiota hakemuksesta, josta ilmenee mihin tarkoitukseen ja mitä varten tätä erityslupaa tarvitaan. Nyt näitä hakemuksia ja lupia kirjoitellaan ilmeisesti jälkikäteen kovalla tohinalla STM:n alaisissa laitoksissa.
Mitään ei tapahdu, koska vuonna 1995 tuli käsky Lipposen 1. hallitukselta peitellä millä hyvänsä tämä kosteusvauriokatastrofi. Tekivät todella typerästi, koska joka ainut kosteusvauriokohteessa oireileva olisi voitu pelastaa, jos olisi toimittu rehellisesti. Loppujen lopuksi on niin, että se on aika pitkä prosessi elimistössä ennen kuin vakava sairaus syntyy. Immuunipuolustusjärjestelmämme on todella tehokas. Tosin homepölykeuhko etenee siten, että ei sitä huomaa ennen kuin on jo myöhäistä. Tekivät typeryyksissään (Terho, Haahtela-Mönkäre) homepölykeuhkon seurauksista taudin kriteerejä. Käyttivät aluksi maaseutuväestöä (maanviljelijöiden homepölykeuhko) koekaniineinaan. Sitten koekaniineiksi otettiin koko Suomen rehellinen ja uuttera työtätekevä kansa.
PN - Ihanko totta?
tullut tällä kirjoitti:
palstalla jo lähes kolmen vuoden ajan.
Paras näyttö on ollut kuitenkin se, kun Mediuutiset julkaisi 9.3.2007 kirjoituksen A. fumigatuksen arveluttavasta käytöstä altistuskokeista. Siitä johtuen tuli vipinää työterveyslaitoksella ja he hakivat kiireen vilkkaa lupaa käyttää Allergopharman allergeeniuutteita altistuskokeissaan. Lääkelaitos myös luvan 22.3.2007 käyttää näitä tuotteita IgE-allergioiden tutkimiseen.
Se, joka oli työterveyslaitoksella kirjoittanut reseptin ko. uutteille myös vastaa siitä, että niitä käytetään IgE-allergioiden tutkimiseen. Näitä uutteita on kuitenkin käytetty vuodesta 1995 lähtien ei-IgE-allergian tutkimiseen. Kun soitin tälle reseptin kirjoittajalle, niin ei hän vastannutkaan tekemisistään vaan sysäsi vastuun esimieheelleen eli ammattitautitiimin päällikölle. Kun olen pyytänyt esim. vuoden 2002 lupaa käyttää uutetta, niin en ole saanut sitä. En ole myöskään saanut kopiota hakemuksesta, josta ilmenee mihin tarkoitukseen ja mitä varten tätä erityslupaa tarvitaan. Nyt näitä hakemuksia ja lupia kirjoitellaan ilmeisesti jälkikäteen kovalla tohinalla STM:n alaisissa laitoksissa.
Mitään ei tapahdu, koska vuonna 1995 tuli käsky Lipposen 1. hallitukselta peitellä millä hyvänsä tämä kosteusvauriokatastrofi. Tekivät todella typerästi, koska joka ainut kosteusvauriokohteessa oireileva olisi voitu pelastaa, jos olisi toimittu rehellisesti. Loppujen lopuksi on niin, että se on aika pitkä prosessi elimistössä ennen kuin vakava sairaus syntyy. Immuunipuolustusjärjestelmämme on todella tehokas. Tosin homepölykeuhko etenee siten, että ei sitä huomaa ennen kuin on jo myöhäistä. Tekivät typeryyksissään (Terho, Haahtela-Mönkäre) homepölykeuhkon seurauksista taudin kriteerejä. Käyttivät aluksi maaseutuväestöä (maanviljelijöiden homepölykeuhko) koekaniineinaan. Sitten koekaniineiksi otettiin koko Suomen rehellinen ja uuttera työtätekevä kansa.
PNNäyttösi koostuu siis kirjoituksista Suomi24-palstalle ja Mediuutisten artikkelista? Ja näillä mennään?
- osallisena näissä
Ihanko totta? kirjoitti:
Näyttösi koostuu siis kirjoituksista Suomi24-palstalle ja Mediuutisten artikkelista? Ja näillä mennään?
julmissa viattomien ihmisten kaasutusoperaatiossa. Häpeä!
- vahvempaa näyttöä
Ihanko totta? kirjoitti:
Näyttösi koostuu siis kirjoituksista Suomi24-palstalle ja Mediuutisten artikkelista? Ja näillä mennään?
milloin saat sitä aikaiseksi. Ei kirjoittelu tänne tee sinusta tutkijaa, tutkiva tosin voit olla mutta eiköhän me kaikki olla tutkivia.
- edes lukutaitoinen!
vahvempaa näyttöä kirjoitti:
milloin saat sitä aikaiseksi. Ei kirjoittelu tänne tee sinusta tutkijaa, tutkiva tosin voit olla mutta eiköhän me kaikki olla tutkivia.
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000028247862
Yksi laitos, joka oli selvittässä, että aiheuttavatko ksotesvauriomikrobit IgE-vasteen, oli työterveyslaitoksen työhygienian ja toksikologian osasto. Tämä ttl:n osasto sai siis selville, että ei mitään IgE-vastetta tapahdu.
Epäiletkö, että ttl peräti valehteli? Ei valehdellut. Ttl itse näytti toteen, että altistuskokeet IgE-allergioiden tutkimiseen tarkoitetulla uutteella ovat täyttä humpuukia!
Minusta tämä on jo typeryyden maailmanennätys: ei usko omiin tuloksiinsa! - ttl ssä
edes lukutaitoinen! kirjoitti:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000028247862
Yksi laitos, joka oli selvittässä, että aiheuttavatko ksotesvauriomikrobit IgE-vasteen, oli työterveyslaitoksen työhygienian ja toksikologian osasto. Tämä ttl:n osasto sai siis selville, että ei mitään IgE-vastetta tapahdu.
Epäiletkö, että ttl peräti valehteli? Ei valehdellut. Ttl itse näytti toteen, että altistuskokeet IgE-allergioiden tutkimiseen tarkoitetulla uutteella ovat täyttä humpuukia!
Minusta tämä on jo typeryyden maailmanennätys: ei usko omiin tuloksiinsa!Kun multa otettiin IgE vasta-aineet TTL ssä niin mulle sanottiin, että ei niissä varmaan mitään näy, niissä ei YLEENSÄ näy mitään. Eikä näkyny. Arvot jotain 0,01 ja 0,02 , 0,03 A Fumigatukselle oli jopa 0,05 josta raja-arvo on
- pikku Myy
ttl ssä kirjoitti:
Kun multa otettiin IgE vasta-aineet TTL ssä niin mulle sanottiin, että ei niissä varmaan mitään näy, niissä ei YLEENSÄ näy mitään. Eikä näkyny. Arvot jotain 0,01 ja 0,02 , 0,03 A Fumigatukselle oli jopa 0,05 josta raja-arvo on
Minulle ne taas selittivät TTL:ssä, etteivät mitkään arvot alle 0,35 edes näkyvät. Niitä ei pystytä mittaamaan. Ihmetyttää noita 0,01 ja 0,03 arvoja, koska niitä ei pysty nykymenetelmin saamaan.
0,1 on pienin mahdollinen arvo, mutta TTL:ssä mitataan sen 0,35 mukaan. Voi olla että ovat lähettäneet Neulanen-laboratorioon tutkittavaksi, mutta epäilen sitä. - vasta-aineita
ttl ssä kirjoitti:
Kun multa otettiin IgE vasta-aineet TTL ssä niin mulle sanottiin, että ei niissä varmaan mitään näy, niissä ei YLEENSÄ näy mitään. Eikä näkyny. Arvot jotain 0,01 ja 0,02 , 0,03 A Fumigatukselle oli jopa 0,05 josta raja-arvo on
on ihan turha ottaa kosteusvauriokohteessa sairastuneelta, koska ttl on itse selvittänyt sen, että kosteusvauriomikrobit eivät aiheuta IgE-vastetta. Siitä juuri on tämä työsuojelurahaston loppuraportti.
Normaaleille ympäristöhomeille sen sijaan saattaa löytyä IgE-vasta-aimeita. Juuri tähän kokeeseen otetut olivat sellaisia, joilla oli esim. Alternarian ja Cladosporiumin IgE-vasta-aineita eli heillä oli ko. homeiden aiheuttama astma. Se oli vielä varmistettu eosinofiilian löytymisellä ja ihon pistotesteillä.
Olisi luullut, että näille koehenkilöille myös kosteusvauriomikrobien itiöit olisivat aiheuttaneet astman, mutta ei vaan aiheuttanut. Kertakaikkiaan kosteusvauriomikrobit eivät aiheuta IgE-vastetta.
Typeryyden huippu on kyllä käyttää testiuutetta, jolla selviää vain A. fumigatuksen IgE-allergia ja sanoa, jos puhallustehot pienenevät limanerityksen takia, että astmaahan se on!
PN - Pikku Myy:lle
pikku Myy kirjoitti:
Minulle ne taas selittivät TTL:ssä, etteivät mitkään arvot alle 0,35 edes näkyvät. Niitä ei pystytä mittaamaan. Ihmetyttää noita 0,01 ja 0,03 arvoja, koska niitä ei pysty nykymenetelmin saamaan.
0,1 on pienin mahdollinen arvo, mutta TTL:ssä mitataan sen 0,35 mukaan. Voi olla että ovat lähettäneet Neulanen-laboratorioon tutkittavaksi, mutta epäilen sitä.Minulla on TTL oma labra paperi, jossa kaikki on eritelty. Arvot ovat 0,01, 0,02, jne..
ja niihin merkitty tämä raja 0,35.
Haluatko kopion paperistani? - pikku Myy
Pikku Myy:lle kirjoitti:
Minulla on TTL oma labra paperi, jossa kaikki on eritelty. Arvot ovat 0,01, 0,02, jne..
ja niihin merkitty tämä raja 0,35.
Haluatko kopion paperistani?Uskon kyllä että SINÄ olet kertonut totuuden!
Voi olla että nuo alhaiset arvot ei pidä paikkaansa, koska niillä ei ole sellaisia menetelmiä, joilla saa niin alhaisia/tarkkoja arvoja. Ainoastaan Neulanen Kuopiossa pystyy tarkempiin tuloksiin, ja niitten matalimmat arvot ovat 0,1. Alemaaksi/tarkemmaksi ei pääse!
Joko on sinun labrapaperissasi on kirjoitusvirhe, tai sitten on sepitettyjä arvoja! Muita mahdollisuuksia ei ole olemassa!
Työterveyslaitoksella esim. Helsingissä saa ainoastaan arvot esiin, jos ne ovat 0,35 tai sen yläpuolella, eli esim. 0,6. Tämä on faktaa, olen itse soittanut ja kysynyt sekä Neulasesta että TTL:stä! - paperista....
pikku Myy kirjoitti:
Uskon kyllä että SINÄ olet kertonut totuuden!
Voi olla että nuo alhaiset arvot ei pidä paikkaansa, koska niillä ei ole sellaisia menetelmiä, joilla saa niin alhaisia/tarkkoja arvoja. Ainoastaan Neulanen Kuopiossa pystyy tarkempiin tuloksiin, ja niitten matalimmat arvot ovat 0,1. Alemaaksi/tarkemmaksi ei pääse!
Joko on sinun labrapaperissasi on kirjoitusvirhe, tai sitten on sepitettyjä arvoja! Muita mahdollisuuksia ei ole olemassa!
Työterveyslaitoksella esim. Helsingissä saa ainoastaan arvot esiin, jos ne ovat 0,35 tai sen yläpuolella, eli esim. 0,6. Tämä on faktaa, olen itse soittanut ja kysynyt sekä Neulasesta että TTL:stä!Kyllä se minun paperini on nimenomaan Helsingin TTL toimipisteestä.
Kerroppa minne voin lähetää kopioni, meneepä tämä mielenkiintoiseksi.
Katsoin vielä uudestaan ja Kyllä! Arvot on esim Asp. Fumig. 0,05 ja viitearvona
- Homeherkkä
Kosteusvauriorakennuksissa oleilevat hengittelevät A. fumigatustakin kaiken aikaa muita homeita, hiivoja, bakteereita ja pahimmissa kohteissa myös varastopunkkeja.
Ovat hengitelleet niitä jo ns. teknisen rakentamisen, eli 1960-luvulta lukien.
Ja Majvik II:sen mukaanhan vain työpaikkansa menettänyt pääsee tätänykyä hengittelemään A. fumigatusta TTL:lle. Työsuhteessa olevien kohdalla käytetään työpaikka-altistusta.
Suomessa on silmä-, nenä- ja keuhkoaltistettu ERI LAJIN HOMEILLA homesairastuneita AMMATTITAUDIN TOTEAMISEKSI jo 1960-luvulta lukien muissakin maamme sairaalaoissa kuin TTL:llä. Ja että niin on tehty käy ilmi Itä-Suomen työterveyslääkärit ry:n 20-vuotisjulkaisusta 1995.
Eli homealtistuksia ei aloitettu maanviljelijöillä, koska maanviljelijät tulivat tapaturmavakuutuslain piiriin vasta 1980-luvun alussa.
Homealtistukset keskitettiin maamme muista sairaaloista STM:n päätöksellä TTL:lle 1990-luvun puolessavälissä.
TTL otti käyttöönsä kolme LUONNONHOMEuutetta nenä- ja keuhkoaltistukseen ja plasebona keuhkoaltistuksessa TTL ilmoitti käyttävänsä laktoosia, joka tuskin sopii maitoallergikolle.
Vuonna 2006 TTL päätti käyttää altisteena vain A. fumigatusta.
Prick-testauksessa TTL:llä on käytössään useita homelajeja.
Muuten TTL:n ylilääkäri Nordmanhan on ollut huolissaan siitä, että heillä pitäisi olla käytössään useampia homelajeja keuhkoaltistusten tekemiseen. Perustelu on OK siksi, koska yksi allergisoituu yhdelle homeelle ja toinen toiselle.
Mitä TTL:n keuhkoaltistuksiin on tullut, niin kertomansa mukaan he ovat altistaneet vain astmaattisesti (keuhkoputkitaso) vaan eivät alveoliittisesti (keuhkorakkulataso) oireilevia.
Kun sinun mielestäsi A.fumigatusta saa käyttää keuhkoaltisteena vain IgE-allergikoille, niin kertoisitko millä menetelmällä kosteusvauriotyöpaikan IgG:läis-, jo tulehdustasolla oireilevat, välttyisivät pakkohengittämästä työpaikkansa tuottamaa A. fumigatusta muodossa aktiivi ja/tai kuivattu, koska A.fumigatuksen hengittäminen aiheuttaa sinun mielestäsi ainoastaan ja vain allergista alveoliittia? Ei siis astmaa.
Totesit olleesi keuhkorakkulatasolla allerginen JO ENNEN TTL:n ALTISTUSTA A. fumigatukselle.
Kertomasi mukaan (tämä palsta ja Suomen Kuvalehti 8.12.2006) sinuakin tutkittiin keskussairaalatasolla moneen otteeseen jo ennen TTL:lle menoasi.
Todettiinko sinun reagoivan A.fumigatukselle keuhkorakkulatasolla jo noissa tutkimuksissa? Ja jos todettiin, niin kuinka se todettiin?
TTL:hän ei olisi saanut sinua edes altistaa. Ja kun ei olisi saanut, niin AKUUTTI allerginen alveoliitti olisi sinunkin kohdallasi jäänyt toteamatta. Ja kertomasi mukaanhan sitä ei ensimmäisellä kerralla todettu vaan vaadit sen toteamiseksi itse uusinta-altistusta.
Ja sait kaupan päälisiksi ihan patologin (julkituomasi lausunto tällä palstalla) toteaman kroonisen keuhkoputkitulehduksen.
Jokaisella kosteusvauriomikrobialtistuksen takia sairastuneella on perustuslakimme mukaan oikeus saada OIKEA DIAGNOOSI sairaudestaan/sairauksistaan.
Käyttäisitkö terävää päätäsi kuinka neljän eri immunologisen reaktiotyypin tuottama kosteusvauriomikrobiallergia voitaisiin todeta jo syntymisensä alkuvaiheessa yksittäisen henkilän kohdalla jottei siitä seuraisi allergiapohjaisia akuutteja ja/tai kroonisia keuhkosairauksia, eikä akuutteja/kroonisia ylähengitystiesairauksia, eikä akuutteja/kroonisia silmäsairauksia ynnä autoimmuunisairauksia?- -homekorva-
homeherkkä kirjoitit: Ja Majvik II:sen mukaanhan vain työpaikkansa menettänyt pääsee tätänykyä hengittelemään A. fumigatusta TTL:lle. Työsuhteessa olevien kohdalla käytetään työpaikka-altistusta.
SE EI PIDÄ PAIKKAANSA. OLEN PYYTÄNYT KIRJALLISESTI TYÖPAIKKA ALTISTUSTA. SE EI TTL:ÄÄN KÄY. PERUSTELUJA EI TULLUT MUUTA KUIN: HANKALA JÄRJESTÄÄ, NIIN EI MUULLOINKAAN MENETELLÄ. ALTISTUSTESTIT TEHDÄÄN KONTROLLOIDUSTI OSASTOLLA.
USKO POIS. MAJVIKKI EI PIDÄ PAIKAANSA.. - Yksi kysymys
Miksi laktoosi ei sopisi maitoallergikoille?
- vittuilemaan
Yksi kysymys kirjoitti:
Miksi laktoosi ei sopisi maitoallergikoille?
vaikka vaimollesi! Hintti!
- tosiaan vain
-homekorva- kirjoitti:
homeherkkä kirjoitit: Ja Majvik II:sen mukaanhan vain työpaikkansa menettänyt pääsee tätänykyä hengittelemään A. fumigatusta TTL:lle. Työsuhteessa olevien kohdalla käytetään työpaikka-altistusta.
SE EI PIDÄ PAIKKAANSA. OLEN PYYTÄNYT KIRJALLISESTI TYÖPAIKKA ALTISTUSTA. SE EI TTL:ÄÄN KÄY. PERUSTELUJA EI TULLUT MUUTA KUIN: HANKALA JÄRJESTÄÄ, NIIN EI MUULLOINKAAN MENETELLÄ. ALTISTUSTESTIT TEHDÄÄN KONTROLLOIDUSTI OSASTOLLA.
USKO POIS. MAJVIKKI EI PIDÄ PAIKAANSA..työapaikalla altistuneille jos tehdään. Homeherkkä kuten Majvik II tarkoittavat että kotona altistuneella ei ole mahdollisuutta ttl:n altistuksiin tai tutkimuksiin
- Olipahan
vittuilemaan kirjoitti:
vaikka vaimollesi! Hintti!
Olipas fiksusti muotoiltu vastaus ihan asialliseen kysymykseen. Aika epälooginenkin. Maitoallergia-asiat ja laktoosi näyttävät olevan edelleenkin joillekin ylitsepääsemättömän vaikeita ymmärtää. Sitä suuremmalla syyllä ei kannattaisi yrittää briljeerata niillä, kaikkein vähinten sellaisissa yhteyksissä, johon ne eivät kuulu mitenkään.
- kommentointia
vittuilemaan kirjoitti:
vaikka vaimollesi! Hintti!
Kirjoituksen ”TTL ilmoitti käyttävänsä laktoosia, joka tuskin sopii maitoallergikolle.” vastaukseen ”Miksi laktoosi ei sopisi maitoallergikoille?” alkuillasta annetussa vastineessa todetaan nasevasti ”Mene vittuilemaan vaimollesi! Hintti!”.
Arvioimatta annetun loppukaneetin tieteellistä pohjaa, kannustan lukijakuntaa tutustumaan laktoosi-intoleranssin ja maitoproteiiniallergian eroavaisuuksiin internetin tietokannoista.
Olen toki samaa mieltä sen suhteen, että kyseisen hintin on syytä mennä vittuilemaan vaimolleen, joskaan en kykene kommentoimaan, miten toimintamalli edesauttaa homesairaiden asioiden eteenpäin viemistä tai homesairaiden uskottavuutta. - Homeherkkä
Yksi kysymys kirjoitti:
Miksi laktoosi ei sopisi maitoallergikoille?
Oikeassa olet. Käytin väärää ilmaisua.
Kiinnostaa vain nuo äkkikotiutetutkin.
Keuhkoaltistus, voimakas keuhkoreaktio ja kotiutus samana päivänä. Eli ammattiastmatutkimus päättyy kertaheitolla.
Suomessahan on yhä enenevässä määrin henkilöitä, joiden immuunipuolustus hyökkää voimakkainkin oirein päälle maidon käytöstä, joten he luopuvat maidon käytöstä ihan itsekseen.
Ja siksipä noiden äkkikotiutettujen kohdalla minua kiinnostaa onko TTL plaseboaltistanut heidät laktoosilla selvittämättä etukäteen pystyvätkö he käyttämään maitoa. - Homeherkkä
-homekorva- kirjoitti:
homeherkkä kirjoitit: Ja Majvik II:sen mukaanhan vain työpaikkansa menettänyt pääsee tätänykyä hengittelemään A. fumigatusta TTL:lle. Työsuhteessa olevien kohdalla käytetään työpaikka-altistusta.
SE EI PIDÄ PAIKKAANSA. OLEN PYYTÄNYT KIRJALLISESTI TYÖPAIKKA ALTISTUSTA. SE EI TTL:ÄÄN KÄY. PERUSTELUJA EI TULLUT MUUTA KUIN: HANKALA JÄRJESTÄÄ, NIIN EI MUULLOINKAAN MENETELLÄ. ALTISTUSTESTIT TEHDÄÄN KONTROLLOIDUSTI OSASTOLLA.
USKO POIS. MAJVIKKI EI PIDÄ PAIKAANSA..Vaatimus on, että noiden neljänkymmenen ehdotus tulee toteutua yksittäisen kansalaisen kohdalla. Muutenhan se on heidän taholtaan veroeuroin tapahtuvaa huulenheittoa.
Ja mehän voimme seurata sen toteutumista.
Ja jos se ei toteudu niin kantelu oikeuskansrelille. Hänen pitää valvoa, että Suomen perustuslaki, eli oikeusturva, toteutuu jokaisen kansalaisen kohdalla.
Muuten tuossa joku päivä sitten eräs homeallergikko totesi saaneensa vakuutusyhtiöltä päätöksen, että he eivät maksa TTL:llä suoritettavia ammattitautitutkimuksia, koska eivät pidä niitä hänen kohdallaan tarpeellisina.
Hänet vuosikausia tuntien pidän TTL:n tutkimuksia tosi tarpeellisina hänen kohdallaan.
Valitettavasti tällaiseen käytäntöön vakuutusyhtiöiden taholta olen törmännyt jo aikaisemminkin.
Ja kun vakuutusyhtiö pystyy estämään tutkimukset hoitavan lääkärin perusteellisesta lähetteestä huolimatta, niin vakuutusyhtiöiden lääkäreillä näyttää olevan aikamoinen valta TTL:ään. - pikku Myy
Homeherkkä kirjoitti:
Vaatimus on, että noiden neljänkymmenen ehdotus tulee toteutua yksittäisen kansalaisen kohdalla. Muutenhan se on heidän taholtaan veroeuroin tapahtuvaa huulenheittoa.
Ja mehän voimme seurata sen toteutumista.
Ja jos se ei toteudu niin kantelu oikeuskansrelille. Hänen pitää valvoa, että Suomen perustuslaki, eli oikeusturva, toteutuu jokaisen kansalaisen kohdalla.
Muuten tuossa joku päivä sitten eräs homeallergikko totesi saaneensa vakuutusyhtiöltä päätöksen, että he eivät maksa TTL:llä suoritettavia ammattitautitutkimuksia, koska eivät pidä niitä hänen kohdallaan tarpeellisina.
Hänet vuosikausia tuntien pidän TTL:n tutkimuksia tosi tarpeellisina hänen kohdallaan.
Valitettavasti tällaiseen käytäntöön vakuutusyhtiöiden taholta olen törmännyt jo aikaisemminkin.
Ja kun vakuutusyhtiö pystyy estämään tutkimukset hoitavan lääkärin perusteellisesta lähetteestä huolimatta, niin vakuutusyhtiöiden lääkäreillä näyttää olevan aikamoinen valta TTL:ään.Silloin kun minä en saanut vakuutustodistusta työnantajaltani, niitä TTL-tutkimuksia varten (enkä sen takia sitten taaskaan maksusitoomusta vakuutusyhtiöltä), sain maksusitoomuksen TYÖVOIMATOIMISTON AMMATTIVALINTAPSYKOLOGILTA!
Kaverisi voisi yrittää sitä kautta! Eihän voi sinne psykologin luo vaan mennä ja pyytää maksusitoomusta, mutta jos siellä käy koska ei pysty sairauden takia tekemään töitä, kai looginen vaihtoehto olisi sairauden toteaminen/tutkiminen. Pitäähän psykologi, asiakkaan kanssa, miettiä mitä reittiä kannattaa mennä. Mitä on seuraava askel j.n.e.
Saattaa toimia, mutta se ei ole mitään tyypillistä käytäntöä! Kokeilla kannattaa aina! Lähetteen ammattivalintapsykologille hän saa työterveyshuollosta, joten ne käynnit psykologin luona ovat "ilmaisia". - -homekorva-
tosiaan vain kirjoitti:
työapaikalla altistuneille jos tehdään. Homeherkkä kuten Majvik II tarkoittavat että kotona altistuneella ei ole mahdollisuutta ttl:n altistuksiin tai tutkimuksiin
homeherkkä kirjoitti:
Työsuhteessa olevien kohdalla käytetään työpaikka-altistusta.
TTL EI tee työpaikka altistusta...
siitä oli kysymys, eikä siitä, että olisin KOTONA altistunut...
Olen sairastunut työpaikallani, siitä minulla on myös lausunto (muualta kuin TTL) - Mitä seuraa?
Homeherkkä kirjoitti:
Oikeassa olet. Käytin väärää ilmaisua.
Kiinnostaa vain nuo äkkikotiutetutkin.
Keuhkoaltistus, voimakas keuhkoreaktio ja kotiutus samana päivänä. Eli ammattiastmatutkimus päättyy kertaheitolla.
Suomessahan on yhä enenevässä määrin henkilöitä, joiden immuunipuolustus hyökkää voimakkainkin oirein päälle maidon käytöstä, joten he luopuvat maidon käytöstä ihan itsekseen.
Ja siksipä noiden äkkikotiutettujen kohdalla minua kiinnostaa onko TTL plaseboaltistanut heidät laktoosilla selvittämättä etukäteen pystyvätkö he käyttämään maitoa.Mitäs arvelisit seuraavan, jos sellaiselle henkilölle laitetaan hyppysellinen laktoosia nenän limakalvolle tai keuhkoputkiin?
- tarkennus
pikku Myy kirjoitti:
Silloin kun minä en saanut vakuutustodistusta työnantajaltani, niitä TTL-tutkimuksia varten (enkä sen takia sitten taaskaan maksusitoomusta vakuutusyhtiöltä), sain maksusitoomuksen TYÖVOIMATOIMISTON AMMATTIVALINTAPSYKOLOGILTA!
Kaverisi voisi yrittää sitä kautta! Eihän voi sinne psykologin luo vaan mennä ja pyytää maksusitoomusta, mutta jos siellä käy koska ei pysty sairauden takia tekemään töitä, kai looginen vaihtoehto olisi sairauden toteaminen/tutkiminen. Pitäähän psykologi, asiakkaan kanssa, miettiä mitä reittiä kannattaa mennä. Mitä on seuraava askel j.n.e.
Saattaa toimia, mutta se ei ole mitään tyypillistä käytäntöä! Kokeilla kannattaa aina! Lähetteen ammattivalintapsykologille hän saa työterveyshuollosta, joten ne käynnit psykologin luona ovat "ilmaisia".Ammatinvalintapsykologille ei tarvita mitään lähetettä. Kuka tahansa voi varata ajan suoraan ilman, että on mitenkään muuten asiakkaana työvoimatoimistossa. Ja käynnit ovat maksuttomia. Ammatillisesta kuntoutuksesta ja ammatinvalinnanohjauksesta löytyy tietoa työhallinnon sivuilta www.mol.fi ja sieltä esim. asiahakemistosta. Täytyy muistaa, että resurssit ovat rajalliset, joten maksusitoumukset ovat hyvin tarkassa harkinnassa.
- pikku Myy
tarkennus kirjoitti:
Ammatinvalintapsykologille ei tarvita mitään lähetettä. Kuka tahansa voi varata ajan suoraan ilman, että on mitenkään muuten asiakkaana työvoimatoimistossa. Ja käynnit ovat maksuttomia. Ammatillisesta kuntoutuksesta ja ammatinvalinnanohjauksesta löytyy tietoa työhallinnon sivuilta www.mol.fi ja sieltä esim. asiahakemistosta. Täytyy muistaa, että resurssit ovat rajalliset, joten maksusitoumukset ovat hyvin tarkassa harkinnassa.
En tahallani kirjoittanut "vääriä tietoja", mutta minä kyllä sain lähetettä työterveyshuollosta. Luulin, että kaikkialla on näin. Anteeksi!
- niin?
" Jokaisella kosteusvauriomikrobialtistuksen takia sairastuneella on perustuslakimme mukaan oikeus saada OIKEA DIAGNOOSI sairaudestaan/sairauksistaan. "
Ei lääketiede kykene vielä (ei ehkä koskaan) tekemään diagnooseja kaikista sairauksista.
Itse kärsin aikoinani moninaisista oireista (ei liittynyt tuolloin homealtistukseen). Juoksin lääkäreissä ja tutkimukissa vuosikausia. Mitään diagnoosia ei osattu tehdä miltei 20 vuoteen. Lääkärit olivat ymmällään. Sitten yllättäin joku tutkimusryhmä pääsi perille tästä syndroomasta ja minäkin sain vihdoin diagnoosin sairauteeni.
Näin on varmaan lukemattomien muidenkin sairauksien kanssa, myös homesairauksien.
- Lääkäri 2
Pisti seuraava ihmettelemään:
"koska minä todella olin ennen altistuskokeitanne allerginen A. fumigatukselle keuhkorakkulatasolla. Minulla ei ollut sen IgE-vasta-ainetta. "
Miten tähän johtopäätökseen päädyit? Millä perusteella voidaan todeta jonkun olevan "keuhkorakkulatasolla" allerginen jollekin, jos veressä ei ole sille jollekin IgE-vasta-aineita??
Onko tästä olemassa jotakin tietoa/tutkimusta!?
Mitä tarkoitat tuolla "allergisuudella keuhkorakkulatasolla"? - siinä muu auta
kuin alkaa kirjoitella noita artikkeleita enemmän kaikesta riippumattoman median kustannuksella. Kyllä he ilahtuvat näistä juttuideoista ja johonkin TV-ohjelmaan olisi kiva saada vielä joku keskustelusessio aiheesta "TTL:n altistustestit moraalisesti arveluttavia kokeita.. "
Näiden TTL:n testaajien ja muiden ketkä tässä toiminnassa ovat osallisena ongelma on se että he eivät voi myöntää tekevänsä täysin hyödytöntä ja ihmisiä pettävää työtä. Silloinhan kaikkien heidän uskottavuutensa kärsii jos heihin nyt yli päätään joku enää uskoo..- lääkärit
minulle jopa keuhkolääkäri kertoi, että ne TTL:n spirometriat kun näyttävät aina terveen tulokset! Että sekin on sitten jo tiedossa muilla lääkäreillä, ettei noihin "työkavereihin" ole luottaminen!
- tervejärkinen ihminenkin
lääkärit kirjoitti:
minulle jopa keuhkolääkäri kertoi, että ne TTL:n spirometriat kun näyttävät aina terveen tulokset! Että sekin on sitten jo tiedossa muilla lääkäreillä, ettei noihin "työkavereihin" ole luottaminen!
tajuaa, mihin TTL:n spirometriassa pyritään. Tietynlainen käyrä on pystyttävä puhaltamaan, kun tädit oikein paperilla näyttävät, millainen sen terveen ihmisen käyrän pitää olla. Niin kauan puhalletaan, että saadaan kymmenestä huonosta puhalluksesta valittua ne kaikkein enemmin terveen käyrää muistuttavat ja dokumentoitua. Surutta poistetaan koneelta kaikki muut samalla tavalla huonot puhallukset ja jos ei onnistu kuin kaksi vähän terveen ihmisen käyrää muistuttavaa, niin keksitään sinne , joku selitys, miksei se terveen käyrä nyt onnistu. Miksi ne huonot ei saa siellä näkyä, vaan heti poistetaan, vaikuttaa oudolta toiminnalta? Sairasta sanon minä.
- näkyviin
tervejärkinen ihminenkin kirjoitti:
tajuaa, mihin TTL:n spirometriassa pyritään. Tietynlainen käyrä on pystyttävä puhaltamaan, kun tädit oikein paperilla näyttävät, millainen sen terveen ihmisen käyrän pitää olla. Niin kauan puhalletaan, että saadaan kymmenestä huonosta puhalluksesta valittua ne kaikkein enemmin terveen käyrää muistuttavat ja dokumentoitua. Surutta poistetaan koneelta kaikki muut samalla tavalla huonot puhallukset ja jos ei onnistu kuin kaksi vähän terveen ihmisen käyrää muistuttavaa, niin keksitään sinne , joku selitys, miksei se terveen käyrä nyt onnistu. Miksi ne huonot ei saa siellä näkyä, vaan heti poistetaan, vaikuttaa oudolta toiminnalta? Sairasta sanon minä.
"Miksi ne huonot ei saa siellä näkyä, vaan heti poistetaan, vaikuttaa oudolta toiminnalta?"
Näkyviin jätetään vain ne parhaat puhallukset sen vuoksi, että ne huonoimmat johtuvat (siis samalla kertaa puhalletut) huonosta tai väärästä puhallustekniikasta. Samoin kuin peffeissä. - tai mitäpä
näkyviin kirjoitti:
"Miksi ne huonot ei saa siellä näkyä, vaan heti poistetaan, vaikuttaa oudolta toiminnalta?"
Näkyviin jätetään vain ne parhaat puhallukset sen vuoksi, että ne huonoimmat johtuvat (siis samalla kertaa puhalletut) huonosta tai väärästä puhallustekniikasta. Samoin kuin peffeissä.jos niistä huonommista näkyi restriktio ja sitä haluttiin peitellä?
- vaan, mitäpä
näkyviin kirjoitti:
"Miksi ne huonot ei saa siellä näkyä, vaan heti poistetaan, vaikuttaa oudolta toiminnalta?"
Näkyviin jätetään vain ne parhaat puhallukset sen vuoksi, että ne huonoimmat johtuvat (siis samalla kertaa puhalletut) huonosta tai väärästä puhallustekniikasta. Samoin kuin peffeissä.jos niistä näkyykin se restriktio, jota ei haluta löytää?
- restriktio
vaan, mitäpä kirjoitti:
jos niistä näkyykin se restriktio, jota ei haluta löytää?
Restriktio todettu erittäin hyvin onnistuneissa spiroissa, mutta ei se ole mitään merkinnyt. Eivät lääkärit sitä noteeraa, ainakaan minulla. Kun PEF on erittäin hyvä!
- TTL:n
yhteystiedot löytyvät heidän nettisivuiltaan www.ttl.fi ?
Jos siis haluaa kysyä heiltä jotain, niin kannattaa lähettää kyselynsä sinne. Tämä vain ystävällisenä vinkkinä.
Ketjusta on poistettu 32 sääntöjenvastaista viestiä.
Luetuimmat keskustelut
Ukrainan ulkoministeri: Moskova aistii tappion Ukrainassa
Dmytro Kuleban mukaan Venäjä yrittää puheillaan pelotella länsimaita. Ukrainan ulkoministerin Dmytro Kuleban mukaan Venäjän esittämät varoitukset kol2614206Stefu haikailee
Julkaisi stooreissa kuvan vickestä. Sitten Martinasta treenaamassa Hangossa ulkona. Hmm.2653435Harmi mies ettet arvostanut
Minua tarpeeksi. Myöhemmin kaikki olisi palkittu ja olisin antanut sinulle aitoa rakkautta. Tämä sattuu mutta yritän ajatella, että ehkä se rakkaus ku1541792Oi! Legandaarinen Vesa-Matti "Vesku" Loiri, 77, poseeraa kahdessa eri kuvassa - Some riemastui!
Vesa-Matti "Vesku" Loiri on kyllä legenda jo eläessään. Hienoa nähdä, että virtaa piisaa. Voimia, iloa ja eloa, Vesku! https://www.suomi24.fi/viihde251657Lavrov väläyttelee WW3:sta
Venäjän ulkoministeri Sergei Lavrov varoittaa, että kolmannen maailmansodan uhka on todellinen. Lavrov sanoi venäläiselle uutistoimisto Interfaxille,2971424Ketä Sofia fanit veikkaatte seuraavaksi lompakoksi?
Kenestä Sofia höynäyttää itselleen seuraavan lompakon?132925Voiko hyvää omatuntoa ostaa?
Olen tässä nyt muutaman päivän paininut erään rahaan liittyvän pulman kanssa. Kerron ensin vähän taustaa ... Eli erosin 15 vuoden parisuhteesta 9 vuo235856en vaan saa häntä pois
Mielestäni pyörimästä. Onko kellekään toiselle käynyt näin? Ihastuin pakkomielteisesti noin vuosi sitten erääseen naiseen. Ei vaan katoa mielestä va115828Suomi24 kysely: ihmisten kuplautumista ei pääosin koeta vakavaksi ongelmaksi
“Kuplautumista on mahdotonta estää. Ihmiset ovat aina viihtyneet samankaltaiset arvot ja maailmankatsomuksen jakavassa seurassa ja muodostaneet sen pe17797