"Kudoksen sisäisessä allergisessa tulehdusreaktiossa vapautuu edellä mainittujen syöttösoluainesosien lisäksi eosinofiilien tuotteita. Mikrobeja tappavia ovat eosinofiilien kationinen proteiini (ECP) ja pääasiallinen emäksinen proteiini (MBP). Nämä aiheuttavat tuhoa myös isäntäelimistölle. Kemokiineista tärkeitä ovat eotaksiinit ja interleukiineista IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. Yhdessä nämä vaikuttavat siihen, että paikalle tulee Th2-lymfosyyttejä, jotka ohjaavat B-lymfosyyttejä IgE-luokan vasta-aineiden tuotantoon. Liman eritys lisääntyy, ja sileät lihakset supistuvat limakalvoilla tapahtuvissa reaktioissa (tyypillisesti astmassa ja riniitissä). Toksiset reaktion ainesosat aiheuttavat kudoksen pysyvämpääkin tulehdusta ja arpeutumista.
Siksi astmareaktiot ovat pahoja välittömän reaktioajan ulkopuolellakin. "
http://www.kaypahoito.fi/terveysportti/ekirjat_tmp.Naytaartikkeli?p_artikkeli=mbi00316
Ja täällä astmaa sairastavat lähetetään oireilemaan työpaikoilleen, homeisiin koteihinsa tai päiväkoteihin, kouluihin... jopa sairaaloihin!
Siksi astmareaktiot ovat pahoja välittömän reaktioajan ulkopuolellakin. "
http://www.kaypahoito.fi/terveysportti/ekirjat_tmp.Naytaartikkeli?p_artikkeli=mbi00316
Ja täällä astmaa sairastavat lähetetään oireilemaan työpaikoilleen, homeisiin koteihinsa tai päiväkoteihin, kouluihin... jopa sairaaloihin!
Vastaukset 3
Vanhimmat
"Krooninen tulehdus
Jos infektion kontrollointi epäonnistuu, syntyy krooninen tulehdustila.
Tulehduksessa on tällöin lymfosyytti-makrofagivaltainen eli ns. mononukleaarinen solukuva.
Tavallisesti makrofagit poistavat tulehduspaikalla operoineet neutrofiilit ja niiden jäänteet syömällä ne.
Kroonisessa tulehduksessa on vain POIKKEUKSELLISESTI granulosyyttivaltainen solukuva, koska pyogeenisten mikrobien infektiot puolustusjärjestelmä pystyy yleensä rajoittamaan aiemmissa vaiheissa, jollei infektio ole kohtalokas. Vaikeasti puhdistettava kuollut kappale (luuta, metallia, muovia tms.) voi kuitenkin ylläpitää kroonista pyogeenista tulehdusta.
Useasti kroonista tulehdusta aiheuttavat mikrobit ovat solunsisäisiä. Tällöin elimistön täytyy mobilisoida soluvälitteinen puolustusreaktio taudin torjuntaan. Paikalle tulevat mononukleaariset fagosyytit ja lymfosyytit. Th1-tyypin CD4-positiiviset solut aktivoivat makrofagien happimetaboliaa peroksidien ja jopa happiradikaalien tuotantoon (ks. luku 4.3. Luonnolliset puolustusmekanismit). Myös typpioksidin tuotanto aktivoituu. CD8-positiiviset T-solut tappavat mikrobin infektoimia soluja. Tuloksena on mikrobin tuhon lisäksi myös kudostuhoa ja sen seurauksena arpeutumista: tilaa nimitetään granulomatoottiseksi tulehdukseksi. Tyypillinen esimerkki on tuberkuloosin kaseaationekroosi ja sen arpeutuma."
Onko tämä se tila, mikä johtaa siihen makrofagivaltaiseen tulokseen noissa keuhkotähystystuloksissa? Sairautemme olisi silloin keuhkotasolla jo KROONINEN??
"Useimmissa tapauksissa ensimmäinen tulehdusvaihe pystyy tuhoamaan tunkeutujat.
Silti lymfosyytit ehtivät yleensä aktivoitua ja aloittaa vasta-aineiden tuotannon, mikä ei tosin ehdi olennaisesti vaikuttaa tapahtuman kulkuun.
Syntyvä immunologinen muisti on kuitenkin tulevaisuudessa hyödyllinen, jos sama mikrobi yrittää uutta hyökkäystä.
Ellei akuutti tulehdusreaktio pysty tappamaan taudinaiheuttajia, lymfosyyttiproliferaatio tuo taisteluun uusia elementtejä.
Vasta-ainetuotanto tehostaa sekä mikrobien fagosytoimista että komplementin aktivoitumista.
Myös mikrobille spesifisten T-solujen lisääntyminen parantaa sytokiinien välityksellä mononukleaaristen fagosyyttien kykyä tuhota syömänsä mikrobit.
Lymfosyyttejä ja mononukleaarisia fagosyyttejä (MAKROFAGEJA!) onkin pitemmälle ehtineessä paikallisessa infektiossa paljon enemmän kuin äsken alkaneessa."
?? miten niin makrofagivaltainen tulos keuhkotähystyksessä on NORMAALI!!!
Pitäisikö lääkäreiltä, jotka näin väittävät ottaa oikeudet tehdä sitä lääkärin TYÖTÄÄN pois?
Tuossa pari viikkoa sitten vietettiin allergiaviikkoa.
Ei voi muuta kuin ihmetellä miksi asiantuntijalääkärit käsittelevät vain IgE-allergiaa, eli reaktiotyypppi I:sen tuottamia HEKTISIÄ reaktioita ja sen tuottamia sairauksia.
Paljon vaarallisempia ovat viivästyneiden reaktiotyyppien tuottamat allergiset reaktiot, niistä toipuminen kestää kuukausia, ja niiden tuottamat sairaudet aina astmaa myöten.
Olisi jo korkea aika selvittää esim. immunokolmleksien osuutta allergisiin reatioihin ja niiden tuottamiin sairauksiin kuin myös immunokompleksien ja autoimmuunisairauksien välistä syy-yhteyttä. IgG:läisiähän me kosteusvauriomikrobeista sairasztuneet olemme 95 prosenttisesti, koska homegurujen välittämän tiedon mukaan vain 5 prossaa kosteusvauriomikrobiallergikoista on IgE-välitteisiä.