- Tekstissä viitatut lähteet ja muutama ylimääräinen lisäys:
[1] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2958.1992.tb01364.x/full
[2] https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-00599454/document
[3] http://jcb.rupress.org/content/194/2/165
[4] https://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12864-016-3064-9
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4097194/
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4380680/
[7] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2958.1997.6262002.x/pdf
[8] http://www.pnas.org/content/113/20/E2784.full
Ja ylimääräisiä:
https://en.wikipedia.org/wiki/Histidine_kinase
https://en.wikipedia.org/wiki/Two-component_regulatory_system
http://mmbr.asm.org/content/70/4/910.full - Ja jälleen osoitus siitä, ettei ROTilla ole mitään pohjatietoja molekyylibiologiasta, solufysiologiasta tai solujen viestinnästä. Signaalitransduktioiden olemassaolo on tunnettu jo vuosikymmeniä ja ympäristöstä informaatiota välittävät kahden komponentin systeemitkin on tunnettu jo pari-kolmekymmentä vuotta (NarQ löydettiin 1992). Bakteerien olfaktorinen aisti muiden aistien rinnalle löydettiin pian seitsemän vuotta sitten. Uutta tutkimuksessa oli atomitason kuvaus tuon mekanismin toiminnasta, josta ei ollut täysin yksityiskohtaista tietoa, ja tämä uusi tutkimus voi johtaa parhaimmassa tapauksessa antibiootteja korvaaviin lääkemuotoihin.[1,2]
”Mekanismi perustuu kahteen komponenttiin; solukalvon ulkopuoliseen proteiinikinaasiin, joka ottaa vastaan elinympäristön molekyylisignaaleja sekä sisäiseen signaalinkäsittelijään, joka edelleen välittää informaation eteenpäin, jotta bakteeri kytkisi tarvittavat geenit päälle tai jopa rakentaisi geneettisiä rekombinaatioita adaptoitumisen onnistumiseksi.”
Kahden komponentin signaalireitit voivat orkestroida hyvin hienostuneita ja monimutkaisia vasteita, muitakin kuin geenien ilmentymisen säätelyyn liittyviä tekijöitä, mutta mitä tarkoitat niiden kyvyllä rakentaa geneettisiä rekombinaatioita adaptoitumisen onnistumiseksi? Jos tunnet lainkaan genetiikan termistöä niin tiedät, että geneettisellä rekombinaatiolla tarkoitetaan eri yksilöistä peräisin olevan geneettisen materiaalin yhdistymistä yhdessä yksilössä, ja bakteerien tapauksessa tämä voi tapahtua transformaation, transduktion tai konjugaation kautta. Miten juuri olfaktorisen aistin taustalla oleva, yksi lukuisista, signaalireiteistä itsessään vaikuttaa geneettisen rekombinaation syntyyn? Geneettinen rekombinaatio on kyllä usein uuden signaalireitin synnyn taustalla, mutta sinä ilmeisesti väität syy-seuraussuhteiden olevan toisinpäin?
”Uskomaton mekanismi, joka todistaa suunnittelusta ja menee samaan kategoriaan MO-1 -bakteerin seitsemän planeettavaihteistolla synkronoidun ionivirtausmoottorin kanssa. Havainto auttaa ymmärtämään, että bakteerien geneettiset muutokset eivät perustu satunnaisiin mutaatioihin, vaan suunniteltuihin mekanismeihin, jotka käsittelevät signaaleja ja välittävät niitä eteenpäin.”
Aika hauskoja nämä sinun ”uskomattomat” mekanismit, jotka mukamas todistavat suunnittelusta, kun sen paremmin magneettisiin bakteereihin kuuluvan MO-1 -bakteerin bakteerimoottorissa kuin näissä kahden komponentin signaalisysteemeissä ei ole mitään siihen viittaavaa, vaan ne tiedetään evoluution mekanismeilla syntyneiksi. Magneettisten bakteerien moottoreista ja flagellien kehittymisestä voi lukea näistä tutkimuksista.[3,4,8] Noiden erilasten signaalisysteemien taas tiedetään syntyvän sekä duplikaatioita seuranneista kasautuneista pistemutaatioista että horisontaalisen (lateraalinen) geeninsiirron seurauksena.[5,6] Kahden komponentin signaalivälityksessä sensoriproteiinina toimiva histidiinikinaasi on kehittynyt tietystä ATPaasi superperheestä (GHKL).
Ylipäätään tämä olfaktorisen aistin tarkoitus ei ole edistää adaptoitumista, vaan se on itsessään adaptaatio. Evolutiivinen valintapaine on johtanut siihen, että niille on kehittynyt tuon signaalisysteemin kautta kyky vastata erilaisiin uhkiin ja tilanteisiin muodostamalla tarvittaessa biofilmejä.
”Havainto bakteerin hajuaistista on myös evolutionisteille kiusallinen, koska heillä on jälleen uusi muna-kana -ongelma: kumpi kehittyi ensin, reseptori molekyylisignaalien vastaanottamiseksi vai sisäinen signaalinkäsittelijä?”
Edelleenkään tämä ei ole mikään uusi asia, vaikka sinä et tästä ollut kuullutkaan ja luit uutisen huonosti. Kummatkin komponentit, sensoriproteiini ja vasteensäätelijäproteiini, muodostuvat kahdesta domeenista, ja näille on löydettävissä homologisia vastinneita varhaisemmista proteiinikomplekseista ja proteiiniperheistä. Kokeellisesti on esim. osoitettu, kuinka NarX sensoriproteiini, joka vastaa normaalisti vain nitraattiin, koki ligandin sitoutumiskohdassa yhden pistemutaation, jossa lysiini vaihtui isoleusiiniin. Tämän seurauksena NarX alkoi toimia enemmän NarQ:n tavoin ja vastasi nitraatin ohella myös nitriittiin.[7]
Ja kuten jälleen huomaamme, kiusallista tämä on vain ROTille itselleen. - ”Jotta evolutiivinen selostus olisi uskottava, pitäisi kaikista geneettisistä välivaiheista löytyä kelpoisuutta edistävä versio ja vieläpä niin että kelpoisuutta lisäävien välivaiheiden ero on enintään kaksi mutaatiota.”
Tämä ei taas perustu mihinkään. Tai perustuu se siihen, että Leisola on toitottanut Beheltä, Dembskiltä, Gaugerilta ja Axelta lainaamiaan väitteitä parikymmentä vuotta, mutta järkeä niissä ei juurikaan ole. Todellisuudessa molekyylievoluutio voi olla lähes neutraalia, mutta toisaalta esim. uusia funktionaalisia entsyymejä voi syntyä jopa viiden peräkkäisen muutatioiden sarjasta.
”Mutta tämäkään ei riitä. Punarinnan pitää ymmärtää käyttää näkemäänsä kvanttikemiallinen molekyylikompassi suunnistukseen. Tämä vaatii kvanttikompassiin sopivat mutaatiot sunnistuslogiikkaan aivoissa.”
Samaa tyhjää lätinää. Flavoproteiineihin kuuluvat kryptokromit ovat hyvin konservoituneita sekä kasveilla että eläimillä ja niillä on säätelytehtäviä muun muassa sirkadiaanisessa säätelyssä (vuorokausirytmi). Silmän verkkokalvon fotoreseptoreissa sinivaloon reagoivina niissä ei ole tarvinnut tapahtua kuin ”viritystä” niiden toimintaa säätelevissä signaalimolekyyleissä, joka on vaikuttanut atomien ja molekyylien kemialliseen vuorovaikutukseen mikä taas on johtanut luonnonlaeista seuraavan kvantti-ilmiön optimoitumiseen. Ette jostain syystä kykene näkemään kuin teleologisia prosesseja kaiken taustalla.
”Sellaista tutkimusta, jossa sekä suunnistulogiikkaan että kvanttimagneetiin sopivat ja aina kelpoisuutta edistävät mutaatiot askele askeleelta osoitettaisiin, saamme odottaa kauan.”
Niin varmasti saadaankin odottaa, koska sellaisen odottaminen perustuu vain sinun Leisolalta oppimiisi väärinkäsityksiin.
”Sitä ennen kysymyksessä on uskon asia, josta on viisasta sanoa "... etten sitä tässä enempää avaa..."
Tässä ei ole kysymys uskosta, vaan sekä kyseisestä asiasta tiedetystä yhdistettynä muista tutkimusta saatuun tietoon että niiden yhdistämisestä seuraaviin loogisiin päätelmiin. Älykäs suunnittelija teleologisine prosesseineen ei ole minkäänlainen samalla viivalla oleva näkemys.
”Joidenkin lintujen on havaittu kalibroivan kompassinsa aamulla auringon noustessa. Kun lintua on silloin pidetään keinotekoisessa magneettikentässä, lintu lentää koko päivän väärään suuntaan. Tämänkin ominaisuuden on pitänyt syntyä sattumalta ja kehittyä vähitellen.”
Ajattelusi on täysin solmussa. - Kokeillaan jättää lähteitä.
[1] https://fi.wikipedia.org/wiki/Aukkojen_jumala#Muuta_aiheesta
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Quantum_biology
[3] https://www.newscientist.com/article/mg20927963-000-quantum-states-last-longer-in-birds-eyes/
[4] https://en.wikipedia.org/wiki/CIDNP#Radical_pair_mechanism
[5] http://www.pnas.org/content/113/17/4634.full
[6] https://www.nature.com/articles/ncomms7173 - Tuo blogitekstin loppukaneetti on jälleen ROTilta oppikirjamainen esimerkki henkilökohtaisen epäuskon argumentista.[1] Voin toki olla väärässäkin, mutta nähdyn perusteella rohkenen olettaa, ettei ROTilla ole kovin laajaa tietopohjaa kvanttimekaniikan ilmiöistä, laskennallisesta ja teoreettisesta kemiasta tai kvanttibiologiasta ylipäätänsä, jonka alaan kyseinen vuonna 2011 julkaistu tutkimus kuului.[2,3]
Koska ROT ei itse ilmeisesti tuonut tätä täällä esille, eikä hän näemmä ole täällä esittämässä mitään väitteitä aiheesta, niin en jaksa kovin syvällisesti ruotia kyseistä aihetta. Yleisellä tasolla voin todeta, että lintujen navigointi- ja suunnituskyky perustuu useisiin eri aistinjärjestelmiin. Kyseinen tutkimus käsitteli lintujen kykyä aistia ja havainnoida maan magneettikentän muutoksia. Tämä tapahtuu sinivalon osuessa verkkokalvon kryptokromi-proteiinien muodostamaan pigmenttiin, joka tuottaa tällöin kemiallisia radikaaleja jotka toimivat paramagneettisesti.[4] Mekanismi saa aikaan kvanttilomittumisen elektronien spin-tilaan, ja koherentti kvanttitila voi kestää jopa 100 µs (mikrosekuntia), kun luonnossa koherenssin kestossa puhutaan yleensä korkeintaan muutamista mikrosekunneista.
Blogissaan ROTilla oli oikeastaan vain yksi argumentin poikanen, eli hän hämmästeli kuinka ohjaamattomat prosessit olisivat voineet saada aikaan mekanismin, joka päihittää hiuppututkijoiden aikaansaannokset laboratorio-olosuhteissa. Ja kun hän ei sitä kyennyt ymmärtämään, niin johtopäätös oli tietenkin älykäs suunnittelu ja luominen. Viime vuonna kuitenkin ilmestyi tutkimus, jossa esitettiin useita tapoja, joiden avulla sellainen radikaali-pari mekanismi joka mahdollistaa elektronien spin-tilan pitkäkestoisen koherenssin, on voinut syntyä evoluutiolla. Ja kuinka ollakaan, tuon mekanismin kehittymisen taustalla on muun muassa satunnaisia mutaatiota esim. flaviiniadeniinidinukleotidi (FAD) kofaktorin tuotantoa säätelevissä proteiinisekvensseissä.[5] Mekanismin toiminta ja sen mahdollinen evoluutio on sen verran monimutkainen asia, etten sitä tässä enempää avaa. Lisätutkimuksia aiheesta toki vielä tarvitaan, mutta on täysin selvää, ettei tämäkään asia vaadi mitään magiaa ja suunnittelua, vaan kyseessä on evoluution tuotos.
Ai niin, se toinen osa ROTin hämmästelystä unohtui. Tuolloin vuonna 2011 tutkjat olivat todellakin luontoa jäljessä mitä tulee kvanttitilan ylläpitämiseen, eli tutkijat onnistuivat tuohon aikaan parhaimmillaan säilyttämään lomittumisen 80 µs kun punarinnoilla se kesti 100 µs. Kreationisteille on toki tyypillistä sellainen ajattelu, että juuri tällä hetkellä olemme kaiken edistyksen huipulla, emmekä kykene enää mitään parantamaan. Tuosta tutkimuksesta kului n. neljä vuotta, kun tutkijat onnistuivat kasvattamaan koherentin kvanttitilan keston 200 µs.[6] - "Otapa selvää ihmisen siemennesteessä olevien lncRNA-molekyylien määrä ja vertaa niiden samankaltaisuutta simpansseihin. Ei merkkiäkään evoluutiosta.”
Tässä pitää huomioida ensinnäkin se, että ”sperm” tarkoittaa suomeksi sekä siittiöitä että siemennestettä, ja tutkimuksesta pitää aina päätellä oikea konteksti. LncRNA:ta kulkeutuu tietenkin niin siittiöiden kuin myös siemennesteen kuljetusvesikkeleiden mukana, ja erilaisten lncRNA-transkriptien määrä on tuhansia. Osa niistä on konservoituneita, mutta suurimman osan ilmentymisprofiili on erilainen. Kun huomioidaan niiden funktio alkionkehityksen ja hedelmällisyyden säätelyssä, niin eroavaisuudet lajien välillä on itsestään selvä välttämättömyys. Ilmentymisprofiili on kuitenkin sitä yhtenevämpi, mitä läheisempää sukua kyseiset lajit ovat. Me nimenomaan näemme evoluutiota noissa lncRNA-transkripteissä.
”Höpöhöpö. PiRNA:t saavat alkunsa lncRNA-molekyyleistä ja niiden tehtävä on vaimentaa genomiset parasiitit, jotka ovat seurausta vaihtoehtoisessa silmukointimekanismissa käytetyistä genomisista elementeistä.”
PiRNA:n biogeneesi tapahtuu pitkästä yksijuosteisesta esiaste-RNA:sta, joskus myös lncRNA:sta, ainakin kahta geneettisesti ja mekaanisesti erilaista reittiä pitkin. Toinen reitti rakentaa suoraan valmista piRNA:ta yhden nukleaasientsyymin avulla, ja evolutiivisesti vanhempi reitti välivaiheen kautta eksoribonukleaasia hyödyntäen.[1] Transposoituvan elementin syntyminen vaihtoehtoisen silmukoinnin seurauksena on äärimmäisen harvinaista, ja todellisuudessa useita muita yleisempiä mekanismeja on ehdotettu. Kuten itsekin toteat, ne ovat genomisia parasiitteja eli itsekkäitä elementtejä. Isännän kannalta elintärkeät niille kehittyneet säätelymekanismit ovat oppikirjamainen malliesimerkki genomisesta koevoluutiosta, jossa valintapaine on ajanut ne välttämättömään symbioosiin.
[1] https://www.nature.com/nature/journal/v539/n7630/full/nature20162.html
”Suunniteltu mekanismi. Jos transposonin vaimennus epäonnistuu tai häiriintyy, on tiedossa ongelmia.”
Ei selvästikään ole, vaan koevoluution aikaansaama kompromissi. Yleisimmin transposonien säätelyn häiriintyminen johtaa ongelmiin, mutta se voi todistetutusti johtaa myös laajamittaiseen evoluutioon.[2]
[2] http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-X
”Solon1 on palstan pahin eksyttäjä.”
Taas projisoit omaa käytöstäsi ja syytät minua ilman mitään näyttöä. Tuollainen defenssien aktivoituminen kertoo vain siitä, että koet alitajuisesti vääristelyjesi olevan heikoilla kantimilla ja uhattuna. - "Oletko muuten perehtynyt paremmin ns. decoy RNA:han ja miten merkittävän osan lncRNA:sta voisi olettaa toimivan sellaisessa käyttötarkoituksessa?”
Ei siitä eläinten osalta ole ihan hirveästi kymmenen vuoden aika kirjoitettu (eläimillä mekanismi löydettiin 2007), enkä ole kovin moneen tutkimukseen tutustunut. Yliopistolla asia ei ole tainnut vielä kertaakaan tulla vastaan. Kasveilla vastaava mekanismi on tunnettu jo pidempään ja sillä on selkeä vaikutus ilmentymisen säätelyssä, mutta eläinten osalta sen merkityksestä on vielä jonkin verran epäselvyyttä. Tästä syystä on vielä tässä vaiheessa melkoisen hankalaa edes tehdä oletuksia siitä, kuinka suuri osa lncRNA:sta voisi toimia kilpailevana endogeenisena RNA:na (ceRNA).[1]
”LncRNA tuollaisessa käyttökohteessa kun olisi kretujen suunnittelukuvitelmien kannalta jokseenkin kieroa suunnittelua :). ”
Suunnilleen kuukausi sitten, kun keskustelua käytiin transposoneista, totesin ROTille ettei niistä saa suunniteltua mekanismia oikein tekemälläkään, koska noiden elementtien sisältämät lncRNA:t voivat mahdollisesti toimia vastaavasti, eli osa lncRNA:sta ”naamioituu piRNA:ksi” ja houkuttelee PIWI-proteiinit sitoutumaan itseensä, jotta merkityksellisiä osia ei hiljennettäisi vaan ne säilyisivät mobiileina. Joku ilkeämpi saattaisi kutsua tuollaista skitsofreeniseksi suunnitteluksi. Eipä kuulunut ROTin suunnalta mitään kommenttia.[2]
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Competing_endogenous_RNA_(CeRNA)
[2] http://genome.cshlp.org/content/24/12/1977.full?sid=15dc3aee-f01f-46fd-a051-0ab57f7340f1
Jospa nuo lähteet saisivat nyt olla tuossa välissä. - Konservoituminen on ilmeisesti minulle hankala sana kirjoitettavaksi...
- Kokeillaan, jos muutama lähde säilyisi.
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Long_non-coding_RNA#Conservation
[2] https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-016-0880-9
[3] https://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2164-15-845 - ”Pitkien ei-koodaavien RNA-molekyylien samankaltaisuus ihmisen ja simpanssin välillä on niin olematon, että evoluutioteoria menettää viimeisetkin uskottavuuden rippeensä jokaisen kohdalla, joka tämän kuulee.”
Miksi kuvittelet, että ihmiset olisivat niin tyhmiä? Kuten sinulle on jo kerrottu, osa lncRNA-transkripteistä on voimakkaan valinnan kohteena eli ne kokevat nopeaa adaptiivista evoluutiota, ja toisaalta osa on ilmeisen toimimatonta.[1] Yritä arvata, että mihin nuo kummatkin johtavat konservoitumisen kannalta? Ja todellisuudessahan evolutiivinen konsevoituminen ihmisten ja simpanssien lncRNA:n kesken on edelleen havaittavissa syntenian ja sekvenssihomologian muodossa (tapahtuneista substituutioista huolimatta tunnistettavissa), mutta niiden molekulaarinen säätely ja ilmentymiskuviot ovat jo hyvin erilaisia, eli ne toimivat nykyisin suurelta osin eri tavoin. [2] Toki myös täysin konsevoituneita alueita on löydetty lncRNA:sta, jotka on todellisuudessa oikeastaan mahdotonta selittää muulla kuin yhteisellä kantamuodolla.
Toisaalta voisit miettiä sitäkin, että vaikka kaikki vajaat 28000 ihmiseltä löydettyä lncRNA-transkriptiä toimisivat täysin eri tavoin kuin simpansseilla (todellisuudessa merkittävä osa niistä on toimimattomia), niin mitä se tarkoittaisi suhteutettuna koko genomiin ja meidän väliseen geneettiseen eroavaisuuteen. Ihmisen yhden lncRNA-transkriptin keskimääräinen pituus on noin 1000 nukleotidia[3], joten jaksojen yheispituus on noin 28 miljoonaa emästä. Ja kun ihmisen genomi käsittää vähän yli kolme miljardia emäsparia, niin löydettyjen lncRNA-transkriptien osuus on selvästi alle prosentti koko genomista. LncRNA:n erot toki muodostavat merkittävän osan meidän välisestä geneettisestä erostamme, mutta tuosta voit havannoida sen suuruusluokan.
Joten johtuikohan evoluutioteorian uskottavuuden kyseenalaistuminen jälleen kerran vain onnettomasta kokonaisuuksien hahmottamiskyvystäsi? - Päivän suurin...
- Tässä sitten olisi muutama artikkeli sisäistettäväksi.
siRNA https://en.wikipedia.org/wiki/Small_interfering_RNA
piRNA https://en.wikipedia.org/wiki/Piwi-interacting_RNA
lncRNA https://en.wikipedia.org/wiki/Long_non-coding_RNA
RNA-interferenssi https://en.wikipedia.org/wiki/RNA_interference
RNA-polymeraasi https://en.wikipedia.org/wiki/RNA_polymerase
RdDM https://en.wikipedia.org/wiki/RNA-Directed_DNA_Methylation
Ja viimeisenä muttei todellakaan vähäisimpä vaihtoehtoinen silmukointi
https://en.wikipedia.org/wiki/Alternative_splicing
Onnea oppimiseen! - ”Näin+toimii+ateisti.+Hän+ei+yritäkään+kommentoida+tieteellisesti,+eli+tuomalla+lisäarvoa+keskusteluun+ja+perustelemalla+omia+näkökantojaan+esimerkiksi+tieteellisellä+tutkimuksella+tai+todellisuuden+havainnoilla.+Sen+sijaan+hän+alkaa+profiloida+keskustelukumppaniaan,+väheksymään+tätä+ja+heittelemään+ad+hominem+-argumentteja.”
- Ei voi kuin suu auki hämmästellä, kuinka harhaiseksi kreationistin mieli voi muuttua. Jos tämä ketju joskus vuosien päästä ponnahtaa esille, niin merkittäköön pöytäkirjaan, että kyseessä on jälleen puhdas olkiukkoilu. Asian oikean laidan voi tarkistaa tästä keskustelusta, jonka seurauksena ROT tämän vuodatuksensa kyhäsi.
http://keskustelu.suomi24.fi/t/14825846/evolutionistit-ovat-hukassa-mutaatioidensa-kanssa - Lähteet: osa 2
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2702308/
[7] http://www.bionews.org.uk/page_762065.asp
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/Genome-wide_association_study
[9] https://en.wikipedia.org/wiki/Genome-wide_complex_trait_analysis
[10] https://en.wikipedia.org/wiki/Missing_heritability_problem - ”Ja taas jäi solon1 kiinni valehtelusta, harhaanjohtamisesta ja väärän tiedon levittämisestä.”
Et selvästikään kykene enää muuhun, kuin projisoimaan omaa käytöstäsi minuun. No, sellaiseen se liiallinen defenssien aktivoituminen johtaa. Mitä et ymmärtänyt seuraavasta lauseesta?
->Tutkitusti miRNA:lla on lukuisia välitys- ja säätelytehtäviä alkionkehityksen eri vaiheissa, mutta yritä nyt hyvä mies olla tunkematta sitä aina aivan joka paikkaan.
Linkissäsi kerrotaan, kuinka miRNA-molekyylejä voidaan muun muassa hyödyntää erilaistuneiden somaattisten solujen uudelleenohjelmointiin pluripotenteiksi kantasoluiksi, esim. vahvistamalla fibroblastien retroviraalista ohjelmointia. Ylipäätään niillä on suuri rooli alkion kantasolujen erilaistumisessa ja toisaalta keinotekoisesti tuotettujen eli indusoitujen pluripotenttien kantasolujen uudelleenohjelmoinnissa.
Esim. lisääntynyt m6A RNA-metylaatio, jota miRNA:t säätelevät, voi edistää pluripotenttien kantasolujen uudelleenohjautumista, mutta siitähän toistuvassa väitteessäsi ei ole ikinä ollut kyse. Gametogeneesissä ja varhaisessa alkiokehityksessä tapahtuvissa udelleenohjelmoinneissa poistetut epigeneettiset markkerit eivät välity miRNA-molekyylien välityksellä, vaan juuri sillä tavoin kuin ylempänä kerroin. Et taaskaan ymmärrä kokonaisuuksia ja oikeaa kontekstia.
”Ja lisää... ”
En löytänyt koko tutkimuksesta mainintaa, jonka mukaan kuljetusvesikkeleiden mukana kulkeutuvat miRNA-molekyylit osallistuisivat poistettujen epigeneettisten markereiden välittämiseen uudelleenohjelmoinnissa. Monta muuta säätely- ja välitystoimintoa oli kyllä mainittu.
”Kerropa solon1, jos nyt asioista mitään ymmärrät, miksi siemennesteessä on tuhansia erilaisia RNA-molekyylejä? Luulet varmaan, ettei niilläkään ole mitään funktiota?”
Siksi tietenkin, koska ne säätelevät hedelmällisyyttä, osallistuvat useisiin tehtäviin alkionkehityksessä ja vaikuttavat muutenkin lukemattomiiin muihin prosesseihin tapahtumista ennen hedelmöitystä aina pitkälle lapsen kehityskaaren erilaisiin toimintoihin. Eikö sinun mielesi enää oikeasti kerro, että nyt rakennat olkiukkoa, jolla ei ole mitään tekemistä toisen todellisten väitteiden kanssa? - ”Tutkijat olivat suorastaan järkyttyneitä havaitessaan, että saman geenin puuttuminen eri alkioilla johti joka kerralla aivan erityyppisiin kehityksellisin häiriöihin vaikka hiirialkioiden geneettinen tausta oli identtinen.”
Tutkijat osasivat odottaa jossain määrin mutanttialkioiden fenotyyppien monimuotoisuutta, koska seulontamenetelmässä käytettiin vain yhtä aikapistettä, ja geenien todennäköinen pleiotrooppinen [1] vaikutus oli tiedossa. Yllättävää ja huomiota herättävää oli se, että lähes kaikki fenotyypit ilmenivät puutteellisesti. Tutkijat spekuloivat, että fenotyypin monimuotoisuuteen vaikuttavien syy-seuraussuhteiden taustalla on vielä tuntemattomia stokastisia komponentteja.[2] Millä logiikalla tämä viittaisi siihen, että taustalla on älykäs suunnittelu?
”Tätä on populaatiogenetiikka pahimmillaan.”
Tämä oli kyllä kehitysbiologian alaan kuuluva tutkimus, jossa nykyisin tietenkin hyödynnetään myös geeniteknisiä menetelmiä. Mutta mistäpä sinä sen tietäisit, että mistä tutkimusalasta milloinkin on kyse. James kohlilta suoraan plagioimasi viha populaatiogenetiikkaa kohtaan on suorastaan säälittävää. Kohlin kohdalla katkeruus on ymmärrettävämpää, koska hänestä ei ikinä tullut geneetikkoa, vaikka yrittääkin epätoivoisesti mestaroida kyseisellä alalla, eivätkä oikeat geneetikot hyväksy hänen pseudotieteellisiä näkemyksiään.
”Tutkijat eivät ottaneet huomioon seuraavia tieteellisiä faktoja:
- Biologista informaatiota on ainakin kolmea eri tyyppiä: digitaalista, analogista ja metadataa
- Alkion geenit eivät ohjaa alkionkehitystä ennen kuin ne on epigeneettisesti uudelleenohjelmoitu miRNA-molekyylien välittämällä informaatiolla.
- Geenisekvenssit eivät sanele ominaisuuksia.”
Tämä on taas jotain aivan käsittämättömän typerää ja harhaista kirjoitusta. Kuka on niin hullu, että kuvittelee Sanger- ja Francis Crick-instituuttien huipputukijoiden olevan tietämättömiä yhtään mistään relevantista tekijästä liittyen alkionkehitykseen?[3,4] Esim. tutkimuksen pääkirjoittajan, Timothy Mohunin, johtama laboratorio on erikoistunut alkionkehityksen geenien ilmentymisen säätelyyn ja solujen erilaistumiseen sydämen kehityksessä.[5] Mutta ei, eivät he mitään ymmärrä, vaan apua tarvitaan suomalaiselta hakukoneelle epigenetiikkaa pakonomaisesti syöttävältä amatööriltä.
Uudelleenohjelmointi ei sitä paitsi tapahdu miRNA:n välityksellä, vaan uudelleenohjelmoinnissa DNA-metylaatio tapahtuu DNA-metyylitransferaasien ja histonimodifikaatiot histoni metyylitransferaasien, histoni deasetylaasien sekä erilaisten proteiinikompleksien välityksellä.[6] Kyse on siis vahvasti geneettisen ja epigeneettisen säätelyn yhteistoimintaa. Tutkitusti miRNA:lla on lukuisia välitys- ja säätelytehtäviä alkionkehityksen eri vaiheissa, mutta yritä nyt hyvä mies olla tunkematta sitä aina aivan joka paikkaan.
Väärinkäsityksesi on varmastikin syntynyt siitä, kun muutama kuukausi sitten teit avauksen aiheesta, jossa tutkijat olivat uudelleenohjelmoineet kantasoluja totipotenteiksi soluiksi poistamalla tietyn miRNA-molekyylin (miR-34a).[7]
”Tutkijat eivät siis kyenneet osoittamaan, että kokonaisten geenien puuttuminen olisi vaikuttanut tiettyihin ominaisuuksiin, joten miten ihmeessä evolutionistit kuvittelevat, että pistemutaatiot vaikuttaisivat tiettyihin ominaisuuksiin? Evolutionisteilla on vakava puuttuvan perimän ongelma (Missing heritability problem).”
Sinulle tulee ehkä yllätyksenä, mutta aivan kaikki ominaisuudet eivät kuitenkaan ole polygeenisiä eivätkä vastaavasti kaikki geenit ole pleiotrooppisia. Puuttuvan perimän ongelma on koskenut yhden nukleotidin monimuotoisuuden (SNP) kaltaisia variantteja ja niiden linkittämistä tiettyihin ominaisuuksiin ja sairauksiin.
Osasyynä hankalaan havainnointiin voi olla epigeneettisillä säätelytekijöillä, dominassipoikkeamilla ja epistaasilla, mutta todennäköisimmin ongelma on ollut käytetyissä menetelmissä. Genomilaajuinen yhteistutkimus-menetelmä (GWAS)[8] voidaan kalibroida GCTA-tilastointimenetelmää[9] hyödyntäen ja havaita SNP:den puuttuva perinnöllisyys. Tutkittujen ominaisuuksien yllättävän korkeasta polygeenisyydestä johtuen otanta on ollut liian pientä ja GWAS-analyysiä on tehty siksi puutteellisesta datasta.[10] Et taida loppupeleissä edes ymmärtää, mistä koko asiassa on kyse. - ”Defenssimekanismit selittävät varmastikin paljon mutta niiden kauttakaan on vaikea ymmärtää miten ROT voisi kuvitella kirjoittavansa totuudenmukaisesti, kun valehtelee jatkuvasti myös ristiin itsensä kanssa, pahimmillaan peräkkäisissä viesteissä, ja jää siitä jatkuvasti todistetusti kiinni, eikä edes yritä korjata asioita. Ihan itsestäänselvyyksien jatkuva pakoilu on kanssa varsin vaikea selittää millään muulla kuin tahallisella epärehellisyydellä.”
Vaikeahan sitä on ymmärtää, mutta lähtökohtaisesti en haluaisi ajatella, että kyseisen kaltaisesta älyllisestä epärehellisyydestä väkisinkin seuraava patologinen valehtelu johtuisi esim. narsistisesta persoonallisuushäiriöstä, vaan mieluummin niistä defensseistä ja kognitiivisista vinoumista kuten ylivertaisuus- ja vahvistusvinouma. Hänellä ei kuitenkaan taida olla mitään sen kummempia taloudellisia intressejä tuon julistamisen taustalla, jolloin jonkinlainen formaali rationaalisuuskaan taustavaikuttimena ei oikein tule kyseeseen. - Voi luoja...
- Mitä tuohon pitäisi vastata? Pitäisikö käydä tuo vähän sinnepäin, täynnä epätarkkuuksia ja puutteita vilisevä ämätöörimäinen johdanto rivi riviltä lävitse? Vai haluatko, että sinulle väännetään rautalangasta miksi loppukaneettisi on idioottimainen ja tyylipuhdas olkiukko?