- ”RNA-molekyylit kuuluvat epigeneettisiin mekanismeihin, joten tässäkin asiassa jäit toiseksi.”
Missä jäin toiseksi? Epigenetiikalla tarkoitetaan päällekkäin oikeastaan kahta asiaa, ja tämä aiheuttaa jonkun verran sekaannusta, ja sinulle sitäkin enemmän. Perinteisemmin epigenetiikalla on tarkoitettu periytyvien ominaisuuksien siirtoa solun tai eliön seuraaville sukupolville siten, ettei periytyvä informaatio ole koodattuna DNA:n tai RNA:n sekvenssiin. Tämä on nimenomaan se puoli, joka on ollut keskustelun keskipisteessä. Ja vielä tarkemmin se, että kuinka stabiileja epigeneettiset modifikaatiot voivat olla, ja voivatko ne näytellä suurta roolia biodiversiteetin kehityksessä.
Ja sitten on se toinen puoli. Termiä on alettu viimeisen kymmenen vuoden aikana käyttää myös yleisemmin kaikista funktionaalisesti relevanteista muutoksista genomissa, jotka eivät kuitenkaan muuta itse nukleotidisekvenssiä. Sinä olet nimenomaan keskittynyt viime aikoina tähän jälkimmäiseen, vaikka evoluutiota vastustavana olisit paljon loogisempi, jos keskittyisit sen alkuperäiseen merkitykseen.
Tällä tavoin määriteltynä käytännössä suuri osa geenien ilmentymisen säätelyyn liittyvistä tekijöistä, mukaan luettuna erilaiset ncRNA-molekyylit kuin myös modifioidut mRNA-molekyylit ja RNAi-mekanismi, voidaan laskea epigeneettisiksi, mutta ei suurinta osaa tukijoita kiinostaa oikeastaan pätkääkään, että käytetäänkö jotain erityistä nimitystä vai puhutaanko edelleen yleisesti vain geenien säätelytoiminnoista ja niihin vaikuttavista tekijöistä. Olen tästä aiemminkin sinulle maininnut, mutta et osaa mitenkään perustella agendaasi.
”Havainto koodaamattomien eksonien päätymisestä vaihtoehtoiseen silmukointiproseduuriin herättää älykkäissä ihmisissä heti muutamia kysymyksiä: - Mitkä tekijät ohjaavat ja säätelevät ko. silmukointiproseduuria? (Vastaan itse: epigeneettiset tekijät, kuten histonien epigeneettiset markkerit, DNA:n metylaatioprofiilit ja yli 140 tunnettua RNA:n erityyppistä epigeneettistä markkeria.)”
Et olisi sitten itse vastannut. Todellisuudessa vaihtoehtoisen silmukoinnin merkittävimmät ohjaustekijät ovat cis-reaktiivisten RNA-elementtien ja RNA-sitoutumisproteiinien (esim. PTBP1) yhteistoiminta, RNA-RNA emäspariutuminen ja kromatiinin rakennetta muokkaavat histonimodifikaatiot. DNA-metylaatiolla on myös useita säätelytoimintoja, mutta merkitys ei ole samanlainen kuin esim. histonimodifikaatioilla. Se, että on löydetty 140 modifioitua RNA-nukleotidivarianttia ei tietenkään tarkoita niiden kaikkien olevan osallisena vaihtoehtoisessa silmukoinnissa, mutta esim. N6-metyyliadenosiinilla (m6A) on merkittävä roolinsa.
”- Mitä voimme sanoa DNA:n luonteesta em. havaintojen jälkeen? (Vastaan itse: DNA on vain hyvin karkea digitaalinen tallennusmuoto, jota solu käyttää raaka-aineena RNA:n tuotannossa. RNA-molekyylit välittävät signaaleja solujen välillä ja vastaavat myös periytyvien ominaisuuksien välittämisestä jälkipolville.)”
Aika onnettoman yksinkertaistettu kuva sinulle on muodostunut DNA:n luonteesta [3]. Tämäkään ei ole vähättelyä, mutta eksosomien RNA-molekyyleillä on kohtuullisen pieni rooli solujen signaalitransduktiossa, ja vielä pienempi rooli kokonaiskuvassa on jälkeläisille välittyvillä lncRNA-, pri-miRNA-, piRNA- ja miRNa-molekyyleillä, joten niiden esiin nostaminen vaikuttaa melko keinotekoiselta ja tarkoitushakuiselta.
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA#Biological_functions
Lopun tyhjyyttään kumiseva hätähuuto alkaa olla jo hyvin koominen, eikä sille löydy minkäänlaista tukea tieteellisestä tutkimuksesta. Olet kantasi lukinnut, eikä siinä mitään, mutta se aiheuttaa sen ettei sinulle ole mitään hyötyä esitellä niitä lukemattomia mekanismeja joita tutkijat ovat evoluutiolle löytäneet. Tämä on nähty jo satoja kertoja. - ”Termi 'gene evolution' tarkoittaa nyt paniikissa oleville evolutionisteille sitä, että solu rakentaa erittäin monimutkaisilla mekanismeilla sekä proteiinien koodaamiseen käytettävistä DNA-jaksoista että koodaamattomista jaksoista RNA-molekyylejä, joiden kirjo on aivan uskomaton.”
Olet sinä kyllä koominen hahmo. Jos olisit lukenut linkkaamasi tutkimuksen [1], olisit saattanut ymmärtää, että transkriptionaalisen monimuotoisuuden lisääntyminen luo tilaa uusien molekulaaristen innovaatioiden syntymiselle. Tämä johtuu siitä, että esim. tuon autosomi 21:n vaihtoehtoisten isoformien havaittiin koodaavan 845 uutta mahdollista avointa lukukehystä (ORF), joista voi potentiaalisesti syntyä funktionaalisia polypeptidejä koodavia de novo geenejä.
Olethan itsekin polleana pätenyt, että jotkut lncRNA:t voivat koodata proteiineja, ja tästä juuri on kyse. Pieni avoin lukukehys syntyy mutaatioden kautta ja lncRNA-transkripti saa kaksoisfunktion, jolloin se voi koodata mahdollisesti toiminnalliseksi proteiiniksi laskostuvia polypeptidimolekyylejä kuten SPAR [2]. Tällainen on yksi esimerkki täysin uuden geneettisen informaation synnystä.
[1] https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/12/18/136275.full.pdf
[2] https://www.nature.com/articles/nature21034
”Ja nyt koska solon ja muut epärehelliset ateistit ovat viimeinkin tajunneet, ettei DNA kontrolloi yhtään mitään, niin he ovat alkaneet kutsua RNA-molekyylejä geeneiksi, jotta voisivat edelleen sanoa, että geenit kontrolloivat.”
En oikeasti tiedä oletko niin tyhmä, läpeensä epärehellinen vai psykologisten defenssien sokaisema siten, ettet oikeasti kymmenien korjaustenkaan jälkeen ymmärrä lukemaasi. Esim. kolmisen viikkoa sitten kirjoitin turhautuneena tähän samaan toistuvaan olkiukkoon seuraavaa:
”En jaksa enää edes kysyä miksi valehtelet. Olen kertonut sinulle, että osa proteiineja koodaamattomista DNA-jaksoista koodaa kuitenkin toiminnallisia ncRNA-transkriptejä, kuten lncRNA-molekyylejä, ja noista DNA-jaksoista käytetään nimitystä RNA-geeni. Loogista, eikö vain? ”
Geeni sattuu tarkoittamaan toiminnallisia molekyylejä lopputuotteenaan koodaavaa aluetta Tämän takia oli luonnollista kun 90-luvulla havaittiin osan lopullisista funktionaalisista tuotteista olevan erilaisia RNA-molekyylejä, että noitakin alueita kutsutaan geeneiksi. Tällä asialla ei ole mitään tekemistä kuvittelemiesi salaliittojen kanssa.
Jos DNA ei kontrolloi mitään, niin miten korvaat esim. alkionkehityksessä homeobox-transkriptiotekijöitä koodaavat geenit, transformoiva kasvutekijä β -perhettä koodaavat geenit, fibroblastikasvutekijöitä koodaavat geenit, Shh-geenit, Wnt-geenit, BMP-geenit, erilaiset SR-silmukointitekijöitä koodaavat geenit ja niitä RNA-molekyylejä koodaavat geenit?
”Niin läpinäkyvää ja niin säälittävää maalitolppien siirtelyä.”
Miten on, mikä yllä esitetyistä vaihtoehdoista saa aikaan tällaista käytöstä?
”Muista solon, kuka sanoi jo kolme vuotta sitten, että solun prosessit ovat RNA:n ohjaamia tapahtumia. Nyt on sinun aika myöntää tappiosi. Olet vain yrittänyt harhaanjohtaa koko ajan, mutta nyt jäit kiinni.”
Elätkö oikeasti jossain vaihtoehtoisessa todellisuudessa? Olen varmaankin 20 vuotta ymmärtänyt, että solun prosesseja ohjaavat tuman rakenteet ja dynamiikka, jonka muodostavat lukuisat erilaiset tekijät, yhtenä merkittävänä osana erilaiset RNA-molekyylit. - Tutkijat+havaitsivat,+että+autosomi+21:n+lncRNA-geenien+ja+transloitumattomien+(5´ja+3´+UTR)+alueiden+eksonit+silmukoidaan+useinmiten+vaihtoehtoisesti,+ja+tämä+moninkertaistaa+esi-mRNA:sta+modifioitavien+isoformien+määrän+[1].+Sama+mekanismi+on+suurella+todennäköisyydellä+havaittavissa+muissakin+kromosomeissa.
- ”Älä yritä. Jopa T-Rexin histoneja on saatu talteen sekä myös pätkiä DNA:sta, minkä ei pitäisi olla mahdollista, jos luut ovat 65 miljoonaa vuotta vanhoja.”
Histoni H4 proteiinin rakenteita on todellakin löydetty, muttei DNA:ta. Ottaisit joskus selvää siitä mitä kirjoitat.
”DNA:n puoliintumisaika on n. 500 vuotta, eli 30000 vuoden jälkeen ei DNA:sta pitäisi olla mitään jäljellä.”
Tutkimus tehtiin muutamien tuhansien vuosien ikäisistä moalintujen luista, ei siis fossiileista, eristämällä mtDNA:ta. En kuitenkaan menisi vielä vannomaan, että tutkimus voidaan laajentaa koskemaan aina kaikkia tilanteita. Puoliintumisaika oli tosiaan 521 vuotta, mutta muuten menit jälleen metsään [1,2].
Lainaus: ”...effectively every bond would be destroyed after a maximum of 6.8 million years....The DNA would cease to be readable much earlier — perhaps after roughly 1.5 million years, when the remaining strands would be too short to give meaningful information.”
[1] http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/279/1748/4724
[2] http://www.nature.com/news/dna-has-a-521-year-half-life-1.11555 - Avauksessa ei ole mitään järkeä. Ringwoodiittiin sitoutunut kidevesi voi kovassa paineessa ja lämpötilassa (syvällä Maan vaipassa) vapautua kivestä ja päätyä erilaisten prosessien kautta hiljalleen valtameriin. Vedenpaisumuksen äkilliset purkaukset ”syvyyden lähteistä” eivät ole näillä mekanismeilla mahdollisia [1]. Suolapannujen, suola ja haliitti sedimenttikerrostumien ja muiden suolaan liittyvien rakenteiden ja muodostelmien synnyn mekanismit tunnetaan, eikä niillä ole mitään tekemistä kuvitellun vedenpaisumuksen kanssa [2,3,4].
[1] http://bib-pubdb1.desy.de/record/168146/files/10.1038_nature13080.pdf
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Salt_surface_structures
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Salt_tectonics
[4] https://en.wikipedia.org/wiki/Salt_dome
”Vedenpaisumuksen todisteita on havaittavissa mm. dinosaurusten pehmytkudoslöytöinä. Mm. T-Rexin luista löydetyt punasolut kumoavat evoluutiouskovaisten väitteet miljoonista vuosista.”
Kuten jo tänään kerroin, happokäsittelyn (demineralisaatio) jälkeen korkean resoluution massaspektrometrillä analysoidusta luunäytteestä on saatu identifioitua esim. useita verisuonten rakenteista vastaavia proteiineja. Mikroskoopilla näkyvät rakenteet ovat jäänteitä esim. verisuonten ulkokalvon tiiviistä sidekudoksesta. Sidekudossolut erittävät soluväliainetta, joka koostuu pääosin kollageenisyistä. Käsittelyjen jälkeen kollageenisyiden joukosta (kuiduista) on saatu joustavia. Hemoglobinii esim. on linnuilla erittäin rautapitoinen proteiini, ja raudan kemialliset sidokset ovat voineet edesauttaa tutkimusten mukaan punasolujen rakenteiden säilymistä.
PHEX-proteiinin jäänteet löydettiin 67 miljoonaa vuotta vanhasta Tyrannosaurus rexin fossiilista. PHEX-proteiinista esiintyy nykyisin ainoastaan lintujen osteosyyteissä, jotka ovat mineralisoituneessa soluväliaineessa sijaitsevia yksitumaisia soluja. Miten selität kyseisen havainnon, jos linnut eivät jaa yhteistä kantamuotoa T. rexin kanssa ja kuulu molemmat teropodeihin? Aivan, selität sen sillä pakkomielteisellä taikurilla. Lue itse mitä erilaisista säilyneistä rakenteista ja jäänteistä oikeasti tiedetään, ja mieti tukevatko ne sittenkään näkemystäsi [5].
[5] https://www.nature.com/articles/s41598-017-13873-4 - Mitä sinä taas sekoilet?
Lainaus: " Many of the underlying genetic changes involved regulatory structures, such as the HOX gene cluster found in almost all metazoans and homeobox genes found in fungi, plants and animals. The hierarchical genetic regulatory control of developmental traits provides an avenue for rapid phenotypic evolution by few mutations6."
Ja ne fenotyypin nopeaan muutokseen kohdistuneet mutaatiot kehitystä kontrolloivissa DNA-jaksoissa ja geeneissä löytyvät yksilöityinä tutkimuksesta. - " PHEX-proteiinista esiintyy ..."
Piti olla, että kyseistä muotoa PHEX-proteiinista esiintyy... - ”Polyploidia yhdessä epigenetiikan kanssa on erittäin tehokas keino eliöiden adaptoitumiseen nopeasti muuttuvissa olosuhteissa.”
Onneksi olkoon, kirjoitit suurin piirtein järkevän lauseen.
”Solon ei kuitenkaan koskaan tuo esille sitä tieteellistä faktaa, että polyploidien eliöiden geeni- tai genomiduplikaatiot ovat RNA:n ohjaamia, mekanismiin perustuvia tapahtumia, jotka siis todistavat suunnittelusta.”
Paitsi että olen useasti korjannut sinulle, että duplikaatioiden osalta RNA-välitteisyys liittyy ainoastaan retrotranspositioihin ja retropositioihin, ja muut duplikaatioihin jothtavat mekanismit ovat DNA-välitteisiä. RNA-välitteiset duplikaatiot ovat paljon yleisempiä kuin DNA-välitteiset, mutta ne johtavat myös paljon harvemmin toiminnallisiin lopputuloksiin. Nämä ominaisuudet kompensoivat toisiaan, ja uusia geenejä syntyy suunnilleen saman verran sekä RNA- että DNA-välitteisinä [5]. Miten se RNA-välitteisyys todistikaan suunnittelusta?
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803737
”Samoin muut eliöryhmien yhteiset ominaisuudet ja mekanismit todistavat yhteisestä suunnittelusta.”
Esimerkiksi Epäjumalienkieltäjä on jaksanut perusteellisesti demonstroida sitä, miksi elokehän hierarkinen taksonomia on selitettävissä loogisesti ainoastaan evoluution kautta, jos emme oleta suunnittelijan olevan pakkomielteinen ja kykenemätön loogiseen ajatteluun.
”Suurin osa fossiileista on säilynyt poikkeuksellisen hyvin (exceptional preservation) , mikä voidaan havaita pehmytkudoslöytöinä jne. Mm. T-Rexin punasoluja ja verisuonia on saatu luista talteen.”
Tämä on taas alusta loppuun saakka pelkkää valehtelua, ja ensimmäinen lauseen alku on oikeastaan oksymoron. Happokäsittelyn (demineralisaatio) jälkeen korkean resoluution massaspektrometrillä analysoidusta luunäytteestä saatiin identifioitua useita verisuonten rakenteista vastaavia proteiineja. Mikroskoopilla näkyvät rakenteet ovat jäänteitä esim. verisuonten ulkokalvon tiiviistä sidekudoksesta. Sidekudossolut erittävät soluväliainetta, joka koostuu pääosin kollageenisyistä. Käsittelyjen jälkeen kollageenisyiden joukosta (kuiduista) on saatu joustavia. Hemoglobinii esim. on rautapitoinen proteiini, ja raudan kemialliset sidokset edesauttavat tutkimusten mukaan rakenteiden säilymistä.
PHEX-proteiinin jäänteet löydettiin 67 miljoonaa vuotta vanhasta Tyrannosaurus rexin fossiilista. PHEX-proteiinista esiintyy nykyisin ainoastaan lintujen osteosyyteissä, jotka ovat mineralisoituneessa soluväliaineessa sijaitsevia yksitumaisia soluja. Miten selität kyseisen havainnon, jos linnut eivät jaa yhteistä kantamuotoa T. rexin kanssa ja kuulu molemmat teropodeihin? Aivan, selität sen sillä pakkomielteisellä taikurilla.
"Mahtaako hän myöskään tietää, että maankuoren alla on monin paikoin jopa 2-4 km:n paksuinen suolakerros? Ja jos hän nyt kysyisi uudestaan, mistä merien ja maankuoren suola on lähtöisin.”
Miksi minä sitä sinulta kysyisin, kun se oikeakin vastaus tiedetään [6].
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Salt_tectonics
”...puhkesivat kaikki suuren syvyyden lähteet... ”
Minä puhkesin vain nauramaan... - ”Palstan harhaanjohtaja, pseudotieteilijä solon kuvittelee ampuvansa artikkeleideni argumentit alas vetoamalla tutkimuksiin, jotka muka todistavat evoluutiota tapahtuvan. Todellisuudessa nuo tutkimukset ovat täynnä seuraavanlaisia lauseita...Eli jokin näyttää kehittyneen varhaisessa vaiheessa, koska jollakin eliötyypillä on havaittu olevan tuo sama mekanismi.”
Mielesi on sairas. Käytit suunnitellusta mekanismista esimerkkinä AID-entsyymiä, jonka totesin kertovan paljon enemmän evoluutiosta, koska immunoglobuliinien monimuotoisuudesta saatavan hyödyn varjopuolena on riski yleisimmän imukudossyövän, B-solulymfooman kehittymisestä, sillä sama mutaatioprosessi on kummankin taustalla. Tarjosin sitten linkkiä, josssa käydään lävitse adaptiivisen immuunijärjestelmän ja immunoglobuliinien monimuotoisuuden taustalla olevien mekanismien historiaa ja evoluutiota. Et lukenut alkua pidemmälle, vaan lainasit tiivistelmästä yhden lauseen, jonka kuvittelet jotain todistavan, koska et ilmeisesti ymmärrä tieteellisen artikkelin rakennetta.
AID/APOBEC -deaminaasit ovat todennäköisesti peräisin sinkki-riippuvaisia deaminaaseja koodaavasta superperheestä, joiden koodaamilla entsyymeillä on rooli pyrimidiini- ja puriiniaineenvaihdunnassa, ja vielä tarkemmin ilmaistuna tRNA adenosiini deaminaaseista (Tad/ADAT2). Jospa vaikka lukisit tämän viime vuonna ilmestyneen tutkimusartikkelin tiivistelmää pidemmälle, niin voisit ainakin teoriassa ymmärtää jotain AID/APOBEC -perheen evoluutiosta [1].
[1] http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005471#pcbi.1005471.ref013
”Hänen kehnot yrityksensä ovat jääneet sille tasolle, että hän on väittänyt microRNA- ja lncRNA-molekyylien olevan uutta informaatiota (koska ne ovat hänelle geenejä).”
En jaksa enää edes kysyä miksi valehtelet. Olen kertonut sinulle, että osa proteiineja koodaamattomista DNA-jaksoista koodaa kuitenkin toiminnallisia RNA-transkriptejä, kuten miRNA ja lncRNA-molekyylejä, ja noista DNA-jaksoista käytetään nimitystä RNA-geeni. Loogista, eikö vain? Tämän lisäksi olen kertonut sinulle, että lncRNA-transkriptin sisään voi syntyä pieni avoin lukukehys, joka alkaakin koodata toiminnalliseksi proteiiniksi laskostuvaa polypeptidiä, ja näiden de novo geenien informaatio on täysin uutta. Eihän tätä ole kovin vaikeaa ymmärtää?
”Samoin polyploideillä eliöillä tapahtuvaa genomin duplikaatioita hän käyttää mielellään argumenttinaan evoluution puolesta tajuamatta, että kyseessä ei ole uusi biologinen informaatiokokonaisuus, vaan kopio olemassaolevasta.”
Geenien ja koko genomin duplikaatioista olen kertonut, että ratkaisevaa on se säästyykö duplikaatti karsivalta valinnalta, ja tähän on kehittynyt erilaisia mekanismeja. Näin voi tapahtua esim. kahdentumisen osuessa pleiotropiseen geeniin, jolloin duplikaatti voi olla heti positiivisen valinnan kohteena [2]. Duplikaatit myös useimmiten hypo- tai hypermetyloituvat aluksi, ja nämä DNA-metylaation aikaansaamat epigeneettiset modifikaatiot estävät osaa niistä karsiutumasta [3. Näiden lisäksi osan duplikaateista mutaatiofrekvenssi on paljon suurempi kuin alkuperäisillä, mutta ne myös kestävät maladaptiivisia eli haitallisia mutaatioita alkuperäisiä paremmin, joten ne eivät välttämättä karisiudu pois, vaikka niihin kertyisikin alkuun huomattava määrä vahingollisia mutaatioita [4].
Nämä syyt yhdessä mahdollistavat myös uusien adaptiivisten funktioiden syntymisen (sub/neofunctionalization) noihin duplikaatteihin, ja se nimenomaan on vasta sitä uutta informaatioita. Tällaisista duplikaattien kokemasta evoluutiosta olen antanut kymmeniä esimerkkejä aina mikrobeista ihmisiin saakka. Luonnollisesti koko genomin duplikaatiota seuraa yleensä miljoonien vuosien kuluessa tapahtuvaa genomin voimakasta uudelleen organisoitumista, jolloin hyödyttömistä duplikaateista voi suurin osa kadota.
[2] https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence
[3] http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full
[4] http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830
Jatkuu - ROT yrittää tällä tavoin vain peittää sen tosiasian, että hänen aiempien etusivulla olleiden avaustensa argumentit on ammuttu alas, joten Gish Gallop -strategia on taas aika ottaa käyttöön.
- Laitetaan nyt tuo esimerkkikin näkyviin [1].
[1] http://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(15)00556-0
Koska ROT kierrättää vanhoja juttujaan, niin itsekin kopioin useampaan ketjuun nopeasti vanhoja vastauksia, ja tästä syystä jotain linkkejä puuttuu. - Podarcis siculan suomenkielinen nimi on rauniosisilisko, vaikka siitä tunnutaan usein käytettävän englannin kielestä tehtyä suoraa käännöstä. Kreationistit ovat jostain syystä pitäneet kymmenisen vuotta tuon liskon nopeaa adaptaatiota loistavana todisteena baraminologialle.
Mikä tuossa ROTin kirjoittamassa on sitten vikana? Yksinkertaisesti se, että osa hänen väitteistään ei perustu tutkittuun tietoon, vaan hänen omiin johtopäätöksiin, jotka on kokemuksen valossa syytä kyseenalaistaa. Emme yksinkertaisesti tiedä, kuinka paljon kyseessä on fenotyypin plastituus eli genotyypin kyky ilmaista erilaisia ilmiasuja ympäristötekijöiden muutoksissa, ja mikä osuus on mahdollisilla geneettisillä muutoksilla. Fenotyypin plastisuus itsessään on evolutiivinen adaptaatio ja geneettiset tekijät määrittävät ne rajat, joiden sisällä muun muassa epigeneettinen säätelyn kontrollointi voi siihen vaikuttaa.
Väite siitä, ettei sekvenssimuutoksia havaittu perustuu tutkimuksen huonoon uutisointiin. Tutkimuksessa ei edes etsitty mitään geneettisiä muutoksia, vaan liskot tunnistettiin käyttämällä PCR-tekniikkaa, jossa templaatti-DNA:na käytettiin mtDNA:n 12S- ja 16S-rRNA-geenejä, ja näistä löydettiin täysi vastaavuus kantapopulaatioon. Tämä ei tietenkään tarkoita sitä, etteikö geneettisiä muutoksia joko säätelyverkostoissa tai koodaavissa geeneissä olisi voinut tapahtua, kuten tutkimuksen tekijätkin epäilivät tapahtuneen.
Kallon morfologiset muutokset ja varsinkin käytöksen vaihtuminen voivat mahdollisesti mennä fenotyypin plastisuuden piikkiin, vaikka kallon muutoksiin on voinut hyvin vaikuttaa cis-säätelyelementtien muutokset, jotka voivat samalla vaikuttaa myös epigeneettiseen säätelyyn. Umpisuolen läpän kehittyminen on sitten hyvin todennäköisesti jo vaatinut muutoksia transkriptiotekijöiden sitoutumikohdissa jo olemassa olevissa säätelyverkostoissa. Nämä eivät ole kuitenkaan lopulta kovin suuria muutoksia, koska tapahtumat ilmenevät alkionkehityksessä jo muissa tehtävissä olleiden geenien ilmentymisen säätelyssä. Vastaava esimerkki uudesta rakenteesta löytyy tästä.
Ravinto voi jossain määrin suoraan vaikuttaa genomin säätelyyn epigenomin kautta, mutta se on nimenomaan luonnonvalinta, joka on laajassa mielessä mahdollistanut rauniosisiliskojen nopean adaptoitumisen siltä osin kun kyse ei ole fenotyypin plastisuudesta, koska populaatio koostui aluksi vain muutamasta parista ja valintapaine oli erittäin voimakas kasvispainoitteisempaan ravintoon. - Kysyn aivan vakavissani, että mietitkö ollenkaan kirjoituksiasi laajemmassa kontekstissa, vai kirjoitatko suu vaahdossa hurmoshengessä ajattelematta mitään, jos vastaan tulee tuore tutkimus epigeneettisen säätelyn vaikutuksista? Etkö ikinä käsittele tai pyri sisäistämään saamiasi vastauksia, ja yritätkö ikinä edes hahmottaa mitä toiset argumentoivat? Tai turha näitä on kysellä, kun kirjoituksesi ja jatkuva olkiukkojen rakentelusi kertovat jo vastauksen.
En ymmärrä, miten sinä et jatkuvasta rautalangasta vääntämisestä huolimatta käsitä, ettei kukaan kuvittele geenien toimivan täysin satunnaisesti ja lukemattomien ominaisuuksien ja piirteiden syntyvän jokainen kerta yksilöllisten mutaatioiden seurauksena. Minäkin olen takonut kalloosi kohta kaksi ja puoli vuotta, että epigeneettinen säätely on mukana jollain tasolla hyvin suuressa osassa geenien ilmentymisprosessia, ja tämä säätely on täysin välttämätöntä alkionkehityksen varhaisimmista hetkistä lähtien. Se on kaikille selvää, että epigeneettiset tekijät toimivat vuorovaikutuksessa sekä ulkoisten että sisäisten ympäristötekijöiden kanssa, ja mahdollistavat näin tietyn asteisen nopean reaktiotivasteen ja siitä seuraavan mahdollisen adaptoitumisen.
Tämä ei kuitenkaan tarkoita, etteikö kaiken takana suuressa mittakaavassa olisi geenit ja niiden erilaisissa DNA-sekvensseissä tapahtuvat muutokset. Muutokset noissa DNA-alueissa ja niiden erilaiset kombinaatiot ovat sen taustalla, että minkälaiset muun muassa kasvojen peruspiirteet, ihonväri, pituus, silmien ja hiusten väri sekä rakenne tiettyyn haploryhmään kuuluvalla väestönosalla keskimäärin on. Näihin kaikkiin ominaisuuksiin ja yksilöllisiin eroihin vaikuttaa sitten geenien ilmentymisen säätely, joka tapahtuu kasvojen yksilöllisten piirteiden osalta uuden tutkimuksen mukaan suurelta osin histonien modifikaatioista johtuvista kromatiinin rakenteen muutoksista useiden geenien promoottori- ja vahvistaja-alueilla. Vastaavasti epigeneettinen säätely vaikuttaa jossain määrin esim. pigmentin sävyyn, mutta se ei itsessään sitä määritä tai kykene muuttamaan. - ”Havaitsemme kaikkialla eliöiden nopeaa ekologista adaptoitumista, joka perustuu etupäässä ravinnon, ilmaston ja erilaisten stressitekijöiden aikaansaamaan epigeneettiseen geenisäätelyyn, joka saa myös aikaiseksi geneettisiä muutoksia.”
Nopea adaptoituminen voi syntyä myös muutoksista kehitystä ohjaavissa prosesseissa. Naturessa muutama kuukausi sitten julkaistussa artikkelissa esim. osoitettiin, kuinka sienten (samat kasveilla ja eläimillä) kehityksestä osaltaan vastaavissa homeobox-geeneissä tapahtuvat mutaatiot voivat aikaansaada nopeita ja drmamaattisia vaikutuksia kohdegeenien pysyvissä ja väliaikaisissa ilmentymisprofiileissa [6]. Suuria vaikutuksia on havaittu myös esim. Sox9, Wnt, hedgehog, FGF, ja TGFβ ohjausgeenien kohdalla.
Muutokset ekspressioissa johtuivat muutuneiden homeoottisten transkriptiotekijöiden uudenlaisesta sitoutumisesta. Tässä tapauksessa ei siis todennäköisesti ollut kyse epigeneettisistä tekijöistä, vaan geneettisistä muutoksista. Tämä tarkoittaa sitä, että periaatteessa vastaava lopputulos voidaan saavuttaa useammalla eri tavalla.
Lainaus: ”Dramatic phenotypic changes have been observed in studies of developmental mutants, affecting growth and dispersal. Many of the underlying genetic changes involved regulatory structures, such as the HOX gene cluster found in almost all metazoans and homeobox genes found in fungi, plants and animals.”
Lainaus: ”Three characteristics indicate that the phenotypic differences are most likely genetic, not epigenetic.”
[6] https://www.nature.com/articles/s41598-017-16229-0
”Suurin osa DNA:n sekvenssimodifikaatioista on kuitenkin geneettisiä virheitä, jotka johtavat DNA:n rappeutumiseen.”
Suurin osa mutaatioista on neutraaleja, eivätkä näin ollen vaikuta kelpoisuuteen.
”Muutoksessa ei ole siis kyse mutaatioista ja luonnonvalinnasta vaan mekanismeihin perustuvasta ekologisesta adaptoitumisesta.”
Toisessa ketjussa käytit tällaisesta mekanismista esimerkkinä aktivaatio-indusoituva sytidiinideaminaasi (AID) entsyymiä. Kyseinen entsyymi toimii pääasiallisesti B-lymfosyyteissä ja se muodostaa transkription aikana katkoksia koodaamattomaan DNA:han ja välillisesti myös koodaavaan DNA-juosteeseen. Tästä sitten seuraa korjausentsyymien aktivoituminen, mikä johtaa tiettyjen emästen vaihtumiseen. AID on osana ainakin somaattisissa hypermutaatioissa, geenikonversiossa ja Ig-luokanvaihto rekombinaatioissa, osassa pääsäätelijänä ja osassa avustavassa roolissa.
Suunnittelua tässä ei näy, sillä todellisuudessa AID:n toiminta on täysin selvästi evolutiivinen ”kompromissi”, koska immunoglobuliinien monimuotoisuudesta saatavan hyödyn varjopuolena on riski yleisimmän imukudossyövän, B-solulymfooman kehittyimsestä, koska sama mutaatioprosessi on kummankin taustalla.
AID:n ja muiden immunoglobuliinien monimuotoisuuden taustalla olevien mekanismien, kuten V(D)J-rekombinaation, evoluutiosta voit lukea täältä [7].
[7] http://www.jimmunol.org/content/jimmunol/188/8/3559.full.pdf
”Tässä mielenkiintoisia artikkeleita, jotka vahvistavat Raamatun totuuksia.”
Voisitko siis sivistää tyhmää, ja yrittää uudelleen kertoa, että millä tavoin kyseiset artikkelit vahvistivatkaan Raamatun totuuksia? - ”Jos uuden lintulajin syntymiseen ei mene kuin pari sukupolvea, ovat todisteet Raamatulliselle luomiselle, vedenpaisumukselle ja sen jälkeiselle nopealle biodiversiteetin syntymiselle täydelliset.”
Epigeneettisten modifikaatioiden variaatiot voivat kyllä olla luonnonvalinnan kohteena ja olla joissain tapauksissa mahdollisesti laukaiseva tekijä lajiutumisprosessissa [1], mutta tästä ei nyt ollut kyse. Ensimmäisen linkkisi tapauksessa kyse oli homoploidisesta hybridilajiutumisesta, jossa kahden lajin risteymästä syntyy elinvoimainen populaatio, joka ei enää risteydy kantalajiensa kanssa ja johtaa uuden lajin syntyyn. Uutta tässä oli oikeastaan vain se, että nyt tutkijat ovat olleet havainnoimassa koko prosessin ensimmäisistä yksilöistä lähtien.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26837057
Homoploidiassa määritelmällisesti tuman kromosomimäärä ei kasva, toisin kuin polypoidiassa, vaikka todellisuudessa joissain homoploidiseksi hybridilajitumiseksi tulkituissa tapauksissa on havaittu myös yksittäisiä kromosomien fissioita ja fuusiota [2]. Lisääntymisisolaatio johtuu näissä tapauksissa meioottisessa rekombinaatiossa syntyneen mosaiikkiperimän vaikutuksesta esim. pariutumiskäyttäytymiseen, ja joissain tapauksissa kromosomien segregaation muutoksista, jota tietenkin epigeneettiset tekijät osaltaan kontrolloivat.
[2] http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/282/1807/20150157
Vaikka tällainen lajiutuminen ei ole eläimilläkään aivan niin harvinainen kuin joskus oletettiin [3], niin silti se on selkärankaisilla melko poikkeuksellista, varsinkin maanisäkkäiden osalta. Hybridejä kyllä syntyy, mutta vaikka ne eivät olisikaan steriilejä, niin syntyneistä yksilöistä kehittyy varsin harvoin uusi elinvoimainen populaatio. Sen lisäksi ettet ole tällaisesta lajiutumisesta ikinä kirjoittanut riviäkään, ei se edes harvinaisuudestaan johtuen mitenkään selitä tai tue väitettyä nopeaa biodiversiteetin syntyä. Ja miten ihmeessä väärinkäsityksesi tukisi täysin mahdotonta ja jälkiäjättämätöntä globaalia tulvaa vain muutama tuhat vuotta sitten?
[3] https://www.nature.com/articles/hdy20177
Forbesin uutinen puolestaan keskittyy tutkimukseen, jossa tutkittiin saman lajin eri elinympäristöissä eläviä kantoja [4]. Tutkimuksessa ei löydetty suuria kopioluvun muutoksia (CNV), mutta muita geneettisiä variantteja, kuten esim. yhden emäksen monimuotoisuutta (SNP), ei tässä yhteydessä edes etsitty. Tutkimuksessa kuitenkin kerrotaan kahdesta vastikään julkaistusta tutkimuksesta, joissa löydettiin useita geneettisiä variantteja, esim. muutoksia DLK1 ja HMGA2 geeneissä, joiden tiedetään osaltaan vastaavan nokan kasvun kehityksestä.
[4] https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-017-1025-9#Sec15
Tässä tapauksessa, jossa tutkittiin saman lajin eri kantoja, joiden asuinalueiden erot ovat syntyneet viimeisten 60 vuoden kuluessa, on kuitenkin varsin mahdollista, kuten tutkijatkin esittävät, että syntyneet morfologiset muutokset ovat peräisin lähinnä muuttuneista metylaatioprofiileista, jotka johtavat geenien ilmentymisen epigeneettisen säätelyn muuttumiseen. Adaptoituminen pitkässä juoksussa tapahtuu yleisesti ottaen sekä geneettisellä että epigeneettisellä tasolla, vaikka pelkkä epigeneettisen säätelyn muutos voikin mahdollisesti toimia ensivasteena muuttuviin elinolosuhteisiin tietyissä tilanteissa.
Eli kaikki adaptoituminen eivät välttämättä ole peärisin geneettisistä muutoksista, vaan kuten on jo kerrottu ne voivat olla myös epigeneettisiä modifikaatioita, ja toisaalta muutoksen taustalla voi olla myös jo kehittynyt fenotyypin plastisuus, eli genotyypin kyky ilmaista erilaisia ilmiasuja muuttuvien ympäristötekijöiden johdosta. Fenotyypin plastisuus on kvantitatiivinen polygeeninen ominaisuus, jota säätelevät niin signaalitransduktiot kuin kvantitatiivisiin ominaisuuksiin vaikuttavat genomin alueet (QTL [5]). Muuttuvat ympäristötekijät voivat esim. laukaista de novo metylaatioprofiilien syntymistä aktivoituvien DNMT-metyylitransferaasien vaikutuksella. Nämä modifikaatiot voivat sitten säädellä esim. DLK1 ja HMGA2 kaltaisten geenien ilmentymistä, joilla on suora vaikutus nokan morfologiaan.
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/Quantitative_trait_locus
Tämä ei ole mikään automaattinen mekanismi, vaan yksilöt reagoivat eri tavoin ympäristötekijöiden vaikutukseen, jos edes reagoivat. Luonnonvalinta toimii aivan samalla tavoin epigeneettisten modifikaatioiden kohdalla, kuin se toimii erilaisten geneettisten muutosten kanssa. Ne yksilöt, joilla on suurin potentiaali adaptoitumiseen muuttuvissa olosuhteissa, saavat myös keskimääräisesti enemmän jälkeläisiä, ja stabiilit metylaatioprofiilit periytyvät myös niiden jälkeläisille muuttaen geenien ilmentymisprofiilia. - "Tämä ei ollut ensimmäinen kerta, kun vaihdat diploideja eliöitä käsittelevän artikkelin omiin polyploidiaesimerkkeihisi."
Mutta kun se uusimman ja laajimman tutkimuksen mukaan nimenomaan on todennäköisemmin diploidinen kromosomisto kuin autoploidinen.
Lainaus: "... which resulted in their high diploid chromosome number (2n = 102)."
"Olet erittäin epärehellinen, Solon."
Ymmärtäisitpä mitä projisointi tarkoittaa... - Eihän tuo liity millään tavalla siihen väitteeseen, että kettu olisi lajiutunut sudesta.
- Eihän tuo lässytys liity millään tavalla esittämääni tapaukseen. Siinä tapauksessa verta imevä laji kehittyi mettä imeväksi.
- "Pampaviskatsarotta on partenogeneesistä johtuen kaksinkertaistanut oman genominsa."
Ei todennäköisesti ole. Juuri linkittämäni uusin ja laajin tutkimus aiheesta kyseenalaistaa spekulaatiot siitä, että kyseessä olisi partenogeneettisestä lisääntymisestä seurannut autoploidinen kromosomisto. Pampaviskatsarotan laajentunut genomi ei siis todennäköisesti ole peräisin koko genomin duplikaatiosta.
"Tätä suunniteltua mekanismia käyttävät mm. monet matelijat, kalat, sammakkoeläimet ja nisäkkäistä jotkut jyrsijät olosuhteissa, joissa eliön lisääntyminen on turvattava ilman koiraan apua."
Jätän houreet suunnitelusta omaan arvoonsa, mutta nisäkkäillä ei edelleenkään ole luonnossa havaittu partenogeneettistä lisääntymistä.
"Tuliko rotasta jotain muuta kuin rotta, vaikka sen kromosomimäärä tuplaantui?"
Jätän sinut aivan suosiolla yksin pieksemään omaa olkiukkoasi.
"Solon yrittää taas harhaanjohtaa, mutta jäi kiinni valehtelusta."
Missä tuo harhaanjohtaminen ja valehtelu tapahtui? - ”Hämmästyttävää on, että solusta voimme myös löytää DA-muuntimen. Tutkijat ovat havainneet, että solu on jatkuvassa vuorovaikutuksessa ympäristön ja eliön muiden solujen kanssa. Se saa signaaleja ympäristöstään mm. solunulkoisten vesikkelien välittämänä, jotka toimivat RNA-molekyylien kantajina.”
Se ei puolestaan ole kovinkaan hämmästyttävää, että takerrut lähes viisi vuotta vanhan tutkimuksen löyhään analogiaan D/A-muuntimen ja signaalivälityksen kromatiiniin välillä, ja sitten vielä esittelet välittäjäksi solulle yhtä pienimmistä rooleista siinä näytelmässä. Me olemme keskustelleet signaalitransdunktion, soluviestinnän, kromatiinin rakenteen ja histonikoodin evoluutiosta ja yhteydestä jo kymmenissä ketjuissa, ja niissä olen yksityiskohtaisesti käynyt lävitse esim. histonien kovalenttisia modifikaatioita ja niiden vaikutuksia. Aiheesta tiedetään huomattavissa määrin enemmän, kuin tuolloin 2013 ilmestyneen tutkimuksen aikaan, joten ainoa syysi avaukseen taisi olla tuo mieltäsi lämmittävä löyhä analogia?
PS Soluviestinnän ja signaalitransduktion ajatuksen juuret yltävät 1800-luvulle, ja ensimmäiset havainnotkin ovat 1900-luvun alkupuolelta, joten ei sitä jatkuvaa vuorovaikutusta ympäristön kanssa aivan eilen havaittu, kuten sinä suunnilleen tunnut kuvittelevan. Yksityiskohtia toki selviää koko ajan vielä lisää.