Palstan itsepäisin sarvikuono agnoskepo väittää, etteivät DNA:n mutaatiot tai epigeneettiset muutokset ole syynä ihmisen vanhenemiseen ja kuolemaan. Ketjussa oleva tuore artikkeli kumoaa sarvikuonon harhaluulot.
Ikääntyessä solujen epigeneettiset informaatioprofiilit kokevat muutoksia, metylaatioprofiilit vaihtelevat, niihin tulee häiriöitä ja geeneihin tulee mutaatioita useistakin syistä. Solujen aineenvaihdunta heikkenee ja uusia soluja syntyy hitaammin ikääntymisen edetessä. Uusilla soluilla on tosin vanhan virheet, eli ikääntymistä on vaikea pysäyttää.
Nykyajan kuumimpia alueita terveydenhoitoalalla ovat epigeneettiset ihonhoitomenetelmät sekä ikääntymisen hidastaminen epigeneettisin menetelmin.
Takaisin koulun penkille agnoskepo. Voin pitää tukiopetusta.
Ikääntyessä solujen epigeneettiset informaatioprofiilit kokevat muutoksia, metylaatioprofiilit vaihtelevat, niihin tulee häiriöitä ja geeneihin tulee mutaatioita useistakin syistä. Solujen aineenvaihdunta heikkenee ja uusia soluja syntyy hitaammin ikääntymisen edetessä. Uusilla soluilla on tosin vanhan virheet, eli ikääntymistä on vaikea pysäyttää.
Nykyajan kuumimpia alueita terveydenhoitoalalla ovat epigeneettiset ihonhoitomenetelmät sekä ikääntymisen hidastaminen epigeneettisin menetelmin.
Takaisin koulun penkille agnoskepo. Voin pitää tukiopetusta.
Vastaukset 12
Vanhimmat
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5821249/
Tässä artikkeli, joka osoittaa agnoskepon väitteet hänen omiksi kuvitelmikseen. Lisää löytyy netistä tuhansittain hakusanoilla:
longevity epigenetics
Yksilön vanheneminen johtuu pääsääntöisesti siitä, että tämän korjausmekanismit vanhentuessa heikkenee, ja lopulta telomeerien määrittämä maksimijakautuminen (nk. Hayflick:n raja) saavutetaan, jolloin solujakautumista ei enää tapahdu, ja uusiutuminen lakkaa. Tämä on kuitenkin täysin eri verrattuna populaation genomin rappeutumiseen. Yksilössä vaikuttaa epigenetiikan muutokset, populaatiossa genetiikan muutokset.
Telomeerit ovat heterokromatiinia, eli tiukaksi pakattua kromatiinia, johtuen histonien deasetylaatiosta. Tällä mekanismilla solu vaimentaa sellaisen DNA:n, jota ei tule lukea transkriptioon. Syynä on tavallisimmin se, että vaimennettavassa DNA:ssa on niin paljon geneettisiä virheitä, ettei sitä voi lukea transkriptioon. Solu ei kuitenkaan välittömästi hävitä tällaisia virheellisiä jaksoja vaan varastoi ne heterokromatiiniin, josta se kykenee valitsemaan käyttökelpoisia jaksoja transkriptioon. Kun telomeereja on riitävän pitkään luettu ja niidenkin metylaatioprofiilit ovat aiheuttaneet tarpeeksi sekvenssivirheitä, karsii solu viallisia DNA-jaksoja ja telomeerien pituus lyhenee. Jossain vaiheessa solu ei kykene enää jakautumaan. Seuraa kuolema. Syynä ovat loppujen lopuksi kuitenkin epigeneettiset syyt, jotka aiheuttavat sekvenssivirheitä. Kun ymmärtää DNA:n passiivisen roolin informaatiokirjastona solulle, niin ymmärtää paremmin myös telomeerien merkityksen.
"Seuraa kuolema. Syynä ovat loppujen lopuksi kuitenkin epigeneettiset syyt, jotka aiheuttavat sekvenssivirheitä."
Ai. Eikö se enää ollutkaan genomin rappeutuminen.
Kyllä luonnossa kuollaan useimmiten aivan muuhun kuin siihen, ettei solut kykene enää jakautumaan.
Muutama asia oikein, useampi väärin. Telomeerit ovat kromosomien päässä olevia toistojaksoja, jotka silmukoituvat itsensä ympärille estäen kromosomien fuusioita, ja pitävät sinänsä kromosomeja kasassa. Nämä eivät sinänsä kuulu heterokromatiiniin, sillä telomeerit eivät osallistu proteiinien valmistukseen. Heterokromatiini on asetyloitua, ei deasetyloitua.
Asetylaatiota tapahtuu aina, kun jotain geeniä ei lueta. Tällä ei ole mitään tekemistä sen kanssa, että onko tuossa geenissä virheitä vai ei. Solujen erilaistumisen aikana kaikki ne geenialueet, jotka eivät kuulu erilaistuneen solun toimintaan, asetyloidaan ja siten hiljennetään. Deasetylaatio puolestaan tapahtuu, kun jotakin geenialuetta aletaan lukemaan.
Telomeerit puolestaan lyhenevät jok'ikisen solujakautumisen yhteydessä. Eli tällä ei ole mitään tekemistä tuon kirjoittamasi kanssa. Loppu on oikeassa, että kun telomeerit loppuvat, eivät solut voi enää jakaantua, solut kuolevat, ja lopulta yksilö kuolee.
Jos pidät itseäsi jotenkin tietävänä näistä, saisit tämän klirjoituksen osalta hävetä silmät päästä kuinka paljon virheitä yhteen pikkukirjoitukseen sait mahtumaan.
Korjaus edelliseen, asetylaatio ja deasetylaatio tietenkin toistepäin.
Geneettisen rappeutumisen syynä ovat useimmiten metylaatioprofiilien vaihtumisesta johtuvat geneettiset mutaatiot tai epigeneettisistä virheistä ja häiriöistä johtuvat DNA:n korjausmekanismin ongelmat.
Yksilötasolla, kyllä. Tätä sanotaan vanhenemiseksi.
Miksi "rappeutunein" kettulaji on ketuista kookkain ja laajimmalle levinnyt?
En löytänyt väitettä, että genomin rappeutuminen olisi ihmisten kuolinsyy. Melko harvoin ihminen elää niin pitkään, että teleomeerit sanelisivat kuoleman. Toki se on itsestään selvää, että eliöt vanhenevat ja rappeutuvat.
Taas on vedetty mutkia suoriksi.
ROT-kasiaisen esittämän väitteen sijaan löysin viitauksen hyödylliseen geenimutaatioon ja siihen, että genomi vaikuttaa:
"It is as yet unclear whether changes in the activity of epigenetic enzymes influence the expression of critical longevity genes or whether alterations in the longevity genes drive large scale epigenetic changes in the genome."
Taas vaihteeksi ROT sekoittaa asioita saadakseen ylläpidettyä omaa harhavaikutelmaansa, että hänellä olisi syytä uskoa satuihinsa.
Uskotko edes itse näihin saarnoihisi? Asiaa paremmin tuntematta mutta lähtisin ajatuksesti että pieni hitunen tiedettä ja faktaa jonka jälkeen käännetään huuhaa vaihde ja lopuksi raamatulla päähän. Näinhän se menee? Asiaa voi vielä maustaa linkillä joka kumoaa tämän aivopieru töräyksen?