Retrovirusintegraatio ja Syncytin-geenien toiminta

Retrovirusintegraatio: Endogeeniset retrovirusten(ERV) väitetään olevan retrovirusten DNA-sekvenssejä, jotka ovat integroituneet isäntäsolujen genomiin evoluution aikana. Tämä integraatio tapahtuu teorian mukaan yleensä satunnaisesti, ja retrovirus voi menettää infektiiviset ominaisuutensa ja tulla osaksi isännän perimää.

Syncytin-geenit: Syncytin-1 ja syncytin-2 ovat evoluutiobiologian mukaan peräisin HERV-W- ja HERV-FRD-ryhmien retroviruksista ja ne on liitetty solufuusioon ja istukan kehitykseen. Näiden geenien säätely ja toiminta ovat monimutkaisia ja riippuvat monista epigeneettisistä tekijöistä.

Epigeneettinen Säätely
Syncytin-geenin ilmentyminen ja toiminta riippuvat monimutkaisesta epigeneettisestä säätelystä, joka sisältää:

DNA-metylaatio: Metylaatio- ja demetylaatioprosessit, jotka säätelevät geenien ilmentymistä ja hiljentämistä.

Histonimodifikaatiot: Histoniproteiinien muokkaukset, jotka vaikuttavat kromatiinin rakenteeseen ja geenien saatavuuteen transkriptiolle.

Kromatiinin Remodellointi: Kromatiinirakenteen muokkaaminen, joka mahdollistaa tai estää geenien ilmentymisen.

Transkriptiotekijät: Spesifiset proteiinit, jotka sitoutuvat DNA
ja aktivoivat tai repressioivat geenien transkription.

Ei-koodaavat RNA:t: RNA-molekyylit, jotka voivat säädellä geenien ilmentymistä post-transkriptionaalisella tasolla.

Haasteet ja Todennäköisyys
On tieteellisesti epätodennäköistä, että syncytin-jakso insertoituisi eläimen perimään ja heti sen jälkeen kaikki tarvittavat epigeneettiset mekanismit aktivoituisivat täsmällisesti siten, että istukan rakentuminen alkaisi. Tämä johtuu useista syistä:

Monimutkainen Säätely: Syncytin-geenien ilmentyminen vaatii tarkan ja koordinoidun epigeneettisen säätelyn. Tämä säätelyverkosto on kehittynyt pitkän ajan kuluessa ja riippuu useista tekijöistä, jotka ovat spesifisiä tietylle solutyypille ja kehitysvaiheelle.

Funktionaalinen Integraatio: Pelkkä syncytin-geenin insertoituminen ei riitä. Sen täytyy integroitua oikeaan paikkaan genomissa ja sen täytyy olla osa toiminnallista säätelyverkostoa, joka mahdollistaa sen ilmentymisen oikeaan aikaan ja oikeassa paikassa.

Syncytin-jakson transkriptointi tarvitsee CpG-saarekkeen. Solulla ei ole mekanismia, jolla se voisi rakentaa uusia CpG-saarekkeita. Jo yksistään tämä havainto romuttaa paitsi teorian endogeenisista retroviruksista liittyen istukan rakentumiseen, myös koko evoluutioteorian.

Yhteenveto
Jotta syncytin-jakso voisi insertoitua eläimen perimään, ja epigeneettiset mekanismit voisivat säätää sen toimintaa, se vaatisi hyvin tarkan ja monimutkaisen säätelyverkoston, joka ei todennäköisesti voisi syntyä spontaanisti. Tällaisen säätelyn kehittyminen vaatisi monien geneettisten ja epigeneettisten tapahtumien yhteisvaikutuksen.

Lähteet
**Mi, S., Lee, X., Li, X.-P., Veldman, G. M., Finnerty, H., Racie, L., ... & McCoy, J. M. (2000). Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis. Nature, 403(6771), 785-789.
**Blaise, S., de Parseval, N., Benit, L., & Heidmann, T. (2003). Genomewide screening for fusogenic human endogenous retrovirus envelopes identifies syncytin 2, a gene conserved on primate evolution. Proceedings of the National Academy of Sciences, 100(22), 13013-13018.
**Reik, W. (2007). Stability and flexibility of epigenetic gene regulation in mammalian development. Nature, 447(7143), 425-432.
**Bird, A. (2002). DNA methylation patterns and epigenetic memory. Genes & Development, 16(1), 6-21.