HIIPIVÄ

alveoliitti!

Tänään eräs kirjoittajista puhui subakuutista eli hiipivästä alveoliitistä.

Katsotaampa mitä itse herra tohtori Henrik Nordman työterveyslaitokselta tietää asiasta.

Kirja, josta tiedot otan on työterveyslaitoksen oma julkaisu vuodelta 1993. Kirjan nimi on "Työperäiset sairaudet" ja sen on toimittanut Mari Antti-Poika.

Henkan allergista alveoliittiä käsittelevä artikkeli on 15 sivua pitkä. Lähdeluettelokin on varsin kunnioitettava, peräti 96 kappaletta. Suomalaisista tutkijoista Erkki O. Terhoa Henkka on lainannut peräti viisi kertaa. Tosin hän lainaa itseään myös tietysti usein. Kuitenkin hänen tutkimuksensa koskevat pääasiassa ammattiastmoja, ei siis alveoliittiä.

Nordman kirjoittaa kirjan sivulla 103 hiipivästä alveoliitistä seuraavaa:

"Hiipivässä, subakuutissa muodossa oireet ovat huomattavasti lievempiä. Voi esiintyä eriasteisia bronkiitin oireita, sairauden tunnetta, ruokahaluttomuutta ja painonlaskua sekä kehittyä rasitushengenahdistusta. Syy-uhteyttä ei aina osata epäillä ennen kuin palautumatonta keuhkofibroosia on muodostunut".

Henkka siis kirjoittaa, että voi esiintyä "eriasteisia bronkiitin oireita". Ei tarvitse olla kovinkaan älykäs, kun siitä tulee väkisin mieleen myös astma. Tosin bronkiitti ei ole yhtäkuin astma. Mutta harhautustarkoitukseen se kyllä sopii erinomaisesti. Harhautusoperaatio alkoi sitten paria vuotta myöhemmin eli 1995.

Näin siis Henkka vielä silloin kun kosteusvauriorakennusten ongelmat eivät olleet räjähtäneet valtioneuvoston ja STM:n käsiin. Teksti on kirjoitettu todennäköisesti vuonna 1992, koska kirja on julkaistu 1993.

Jatkan aiheesta, jos ei tule kovin paljon "lunta tupaan". Silloin tulee Henkan tietoa äkillisestä ja kroonisesta alveoliitistä. Myös siitä kerron, että puhutaanko tuolloin ns. Terhon kriteereistä yhtään mitään?

25

1998

    Vastaukset

    Anonyymi (Kirjaudu / Rekisteröidy)
    5000
    • ammatti-astmasta?

      Tämän yllämainitun kirjan sivulla 85 Henkka kertoo, että spesifisistä altistuskokeista tunnetaan kolme bronkokonstriktiivista reaktiota: välitön, hidas ja keskivaiheinen, jossa nopeaa reaktiota seuraa hidas reaktio.

      Välittömästä astmareaktiosta Nordman kirjoittaa seuraavaa:

      "VÄLITTÖMÄSSÄ reaktiossa keskeinen tapahtuma on keuhkoputkien supistuminen. Syöttösolu on tämän tapahtuman tärkein solu, jonka aktivaatio voi olla immunologinen tai ei-immunologinen. Mahdollisesti myös rasitus ja kemikaalit pystyvät aktivoimaan solun. Suurimolekyyliset allergeenit aktivoivat tavallisesti syöttösolun IgE-vasta-ainereaktion kautta".

      Näin siis välittömässä reaktiossa IgE-vasta-aine on merkittävässä asemassa!

      HITAASTA astmareaktiosta Nordman kirjoittaa seuraavaa:

      "Hidas reaktio on pitkäkestoisempi, ja sen keskeisimpänä tapahtumana pidetään tulehdusta. Kortikosteroidit estävät tämän reaktion vaikuttamatta kuitenkaan keuhkoissa syöttösoluihin. Siksi muiden tulehdussolujen katsotaan olevan syöttösolua tärkeämpiä hitaassa reaktiossa.
      (tekstiä välistä pois)
      Hitaan reaktion tärkein tulehdussolu on eosinofiili.

      Kaikki ymmärtää, että tämän pidemmälle ei kannata Henkkaa referoida. Meille riittää, että astmareaktion kaksi oleellista ainetta ovat (toki on paljon muitakin, mutta niistä ei nyt kannata puhua yhtään mitään):

      1) Ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-aine, joka on keskeinen aine ns. välittömässä astmareaktiossa.

      2) Eosinofiiliset valkosolut, jotka siis aiheuttavat ns. hitaassa astmareaktiossa tulehduksen.

      Summa summarum:

      Lääketieteen tohtori ja keuhkosairauksien erikoislääkäri Henrik Nordman vahvistaa näin kirjallisesti, että ammatti-astmaan kuuluvat oleelleisena osana ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-aineet ja EOSINOFIILISET valkosolut. On päivänselvää, että jos verestä ei löydy ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta tai tulehduspaikalta löydy eosinofiilisia valkosoluja, niin kyseessä ei ole ammatti-astma.

      Kiitos Henkka todella asiantuntevasta esityksestä!

      • muistutus

        Täällä on ajantasaiset kriteerit astman diagnosointiin. http://www.kaypahoito.fi/ Päivätty 19.5.2006 ja sivun vuosiluku on 2007. Käypä hoito -suositusten idea on, että niitä päivitetään, jos tulee olennaisia muutostarpeita. Suositus on siten koko ajan kuranttia tavaraa. Eosinofiileistä on maininta astman hoitosuosituksissa kohdassa Laboratoriolöydökset. Lyhyesti: Astmadiagnoosi ei edellytä eosinofiliaa, seerumin kokonais-IgE-nousua eikä spesifisen igE:n löytymistä.


      • muistutus!
        muistutus kirjoitti:

        Täällä on ajantasaiset kriteerit astman diagnosointiin. http://www.kaypahoito.fi/ Päivätty 19.5.2006 ja sivun vuosiluku on 2007. Käypä hoito -suositusten idea on, että niitä päivitetään, jos tulee olennaisia muutostarpeita. Suositus on siten koko ajan kuranttia tavaraa. Eosinofiileistä on maininta astman hoitosuosituksissa kohdassa Laboratoriolöydökset. Lyhyesti: Astmadiagnoosi ei edellytä eosinofiliaa, seerumin kokonais-IgE-nousua eikä spesifisen igE:n löytymistä.

        Jos pitää erotella alveoliitti ja astma toisistaan, niin kyllä astmassa on löydyttävä tulehduspaikalta eosinofiilisia valkosoluja ja verestä ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta.

        Jos olet kosteusvauriomikrobeista sairastunut, niin sinä teet todella paljon hallaa meille sairastuneille. Jos olet lääkäri, niinymmärrän, että yrität pitää pinnalla uppoavaa laivaa.

        Nyt näyttää siltä, että astmalla ei ole mitään kriteereitä kuin, että jos henkeä ahdistaa. Niin alveoliitissakin ahdistaa. Tämän määritelmän mukaan alveoliitti onkin astmaa. Ymmärrät kai typeryyden?


      • vielä:
        muistutus! kirjoitti:

        Jos pitää erotella alveoliitti ja astma toisistaan, niin kyllä astmassa on löydyttävä tulehduspaikalta eosinofiilisia valkosoluja ja verestä ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta.

        Jos olet kosteusvauriomikrobeista sairastunut, niin sinä teet todella paljon hallaa meille sairastuneille. Jos olet lääkäri, niinymmärrän, että yrität pitää pinnalla uppoavaa laivaa.

        Nyt näyttää siltä, että astmalla ei ole mitään kriteereitä kuin, että jos henkeä ahdistaa. Niin alveoliitissakin ahdistaa. Tämän määritelmän mukaan alveoliitti onkin astmaa. Ymmärrät kai typeryyden?

        Astmadiagnoosi ei edellytä eosinofiliaa, seerumin kokonais-IgE-nousua eikä spesifisen igE:n löytymistä.


      • oikein ymmärrä
        muistutus kirjoitti:

        Täällä on ajantasaiset kriteerit astman diagnosointiin. http://www.kaypahoito.fi/ Päivätty 19.5.2006 ja sivun vuosiluku on 2007. Käypä hoito -suositusten idea on, että niitä päivitetään, jos tulee olennaisia muutostarpeita. Suositus on siten koko ajan kuranttia tavaraa. Eosinofiileistä on maininta astman hoitosuosituksissa kohdassa Laboratoriolöydökset. Lyhyesti: Astmadiagnoosi ei edellytä eosinofiliaa, seerumin kokonais-IgE-nousua eikä spesifisen igE:n löytymistä.

        Luin näitä astman kriteereitä ja siellä sanotaan mm.
        "Astma ilmenee keuhkoputkien limakalvon tulehduksena, jonka seurauksena keuhkoputkien toiminta häiriintyy. Eosinofiilinen keuhkoputkitulehdus on astmalle tyypillinen. Tulehduksen osoittaminen ei kuitenkaan riitä astman diagnoosiin, joka pitää varmistaa mittaamalla keuhkoputkien vaihtelevaa ahtautumista."

        Eikös tämä kohta nimenomaan tarkoita, että pitää olla eosinofiilejä?


      • typerä!
        vielä: kirjoitti:

        Astmadiagnoosi ei edellytä eosinofiliaa, seerumin kokonais-IgE-nousua eikä spesifisen igE:n löytymistä.

        Väität siis, että astmalla ei ole mitään kriteerejä muuta kuin, että henkeä ahdistaa?

        Biologisen hiukkasen aiheuttama astma edellyttää nimenomaan, että löytyy tulehduspaikalta eosinofiliaa sekä verestä ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta. Jos näin ei ole, niin tämä biologinen hiukkanen ei ole aiheuttanut mitään ongelmaa. Järjen käyttö ei vielä sentään maassamme ole kielletty.


      • aluksi:
        typerä! kirjoitti:

        Väität siis, että astmalla ei ole mitään kriteerejä muuta kuin, että henkeä ahdistaa?

        Biologisen hiukkasen aiheuttama astma edellyttää nimenomaan, että löytyy tulehduspaikalta eosinofiliaa sekä verestä ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta. Jos näin ei ole, niin tämä biologinen hiukkanen ei ole aiheuttanut mitään ongelmaa. Järjen käyttö ei vielä sentään maassamme ole kielletty.

        " Väität siis, että astmalla ei ole mitään kriteerejä muuta kuin, että henkeä ahdistaa? "

        Eihän kukaan tuollaista ole ainakaan täällä väittänyt. Mistä ihmeestä sellaista olet lukenut?

        Olisikohan näistä tiedoista sinulle alkajaisiksi jotain apua:

        ·   Keuhkojen auskultaatiolöydös voi olla normaali, mutta usein uloshengityksessä kuuluu vinkunoita.
        o   Hengitysäänet pitää kuunnella myös nopeassa ja voimakkaassa uloshengityksessä. Tutkimushetkellä hengenahdistuksesta kärsivän potilaan uloshengityksen ja joskus myös sisäänhengityksen aikana kuuluu vinkunoita.
        o   Vaikeassa kohtauksessa vinkunat voivat hävitä ja hengitysäänet hiljentyä.
        ·   Diagnoosi varmistetaan osoittamalla keuhkoputkien vaihteleva ahtautuminen keuhkojen toimintakokeilla.
        ·   Uloshengityksen huippuvirtauksen (PEF) mittaus päivittäiseen seurantaan:
        o   Opetetaan oikea puhallustekniikka ja tulosten merkintä seurantalomakkeelle.
        o   PEF-arvot mitataan samaan aikaan aamuin ja illoin (iltapäivisin) 1–2 viikkoa, ja lasketaan vuorokauden suurimman ja pienimmän PEF-arvon erotus jaettuna näiden arvojen keskiarvolla Laskutoimituksia helpottaa tietokoneohjelma
        o   PEF-arvoja mitataan myös oireiden ilmaantuessa ja ennen avaavan lääkkeen käyttöä ja 15 minuuttia sen jälkeen.
        o   Terveiden ihmisten PEF-arvot vaihtelevat vuorokaudessa 5–8 %
        o   PEF-vuorokausivaihtelu on merkitsevää, jos vaihtelu on toistuvasti (ainakin 3 kertaa), vähintään 20 % aamu- ja ilta-arvojen keskiarvoon verrattuna tai PEF-arvo paranee keuhkoputkia avaavan lääkkeen vaikutuksesta toistuvasti (ainakin 3 kertaa) vähintään 15 % aikuisilla ja lapsilla (aikuisilla myös vähintään 60 l/min) lähtöarvoon verrattuna.
        ·   Sekuntikapasiteetin (FEV1) määritys spirometrilla on PEF-mittausta herkempi, toistettavampi ja vähemmän altis virhelähteille. Mittauksessa voidaan käyttää myös pienoisspirometria.
        o   Spirometriatutkimuksen tulee sisältää vähintään kolme onnistunutta puhallusta. Suurimman ja toiseksi suurimman FEV1:n ero ei saa olla yli 150 ml (jos FVC on alle 1 l, suurin sallittu ero on 100 ml). Samat toistettavuuskriteerit koskevat FVC:tä. Suurin FEV1 ja FVC rekisteröidään lopulliseen tulokseen. Kaikki virtausarvot (esim. PEF, MMEF, MEF 50 ja MEF 25) rekisteröidään siitä teknisesti onnistuneesta käyrästä, jossa FEV1:n ja FVC:n summa on suurin.
        o   Bronkodilataatiokokeessa merkitsevä ja astmalle diagnostinen muutos mitattuna 10–15 minuutin kuluttua beeta2-agonistin (0.4 mg salbutamolia) hengittämisestä on FEV1:n ja/tai FVC:n paraneminen vähintään 12 % ja vähintään 200 ml lähtöarvosta. Raja koskee sekä aikuisia että lapsia.
        ·   Keuhkoputkien supistumisherkkyyttä tutkitaan histamiini- tai metakoliinialtistuskokeella, joiden tulokset korreloivat hyvin keskenään .
        o   Jos alle 0.4 mg annos keuhkoihin hengitettyä histamiinidifosfaattia aiheuttaa vähintään 15 % laskun FEV1-tuloksessa (PD15FEV1) tulos on astmalle spesifinen
        o   Metakoliinialtistuksessa vastaava raja (PD20FEV1) on alle 0.6 mg
        o   Alle 12-vuotiailla diagnostiset rajat eivät ole yhtä selvät.
        o   Varsinkaan alkavassa astmassa hyperreaktiviteettia ei aina todeta (PD15FEV1 histamiinille yli 1.6 mg tai PD20FEV1 metakoliinille yli 2.6 mg).
        o   Hyperreaktiviteetin puuttuminen puhuu astmaa vastaan, mutta ei sulje sitä pois. Lievää hyperreaktiivisuutta esiintyy useissa hengityselinsairauksissa kuten tupakoitsijalla tai hengitystietulehduksen yhteydessä, mutta kohtalainen tai voimakas hyperreaktiviteetti puhuu voimakkaasti astman puolesta.
        ·   Rasituskoe kuuluu harkitusti erotusdiagnostiikkaan.
        o   Astmalle diagnostinen tulos on PEF:n tai FEV1:n pieneneminen vähintään 15 % lähtötasosta.
        o   Kontrolloiduissa laboratorio-olosuhteissa jo vähäisempi lasku voi olla astmalle viitteellinen.
        ·   Kortikosteroidihoitokoetta voidaan käyttää diagnostiikan apuna (malli aikuisille; lapsille soveltaen).
        o   Potilaalle annetaan 30–40 mg prednisolonia suun kautta 2–3 viikon ajan.
        o   Hoidon alussa ja lopussa suoritetaan spirometriatutkimus ja hoidon aikana seurataan päivittäin aamun ja illan PEF-arvoja.
        o   Hoitovaste katsotaan merkittäväksi, mikäli FEV1 parantuu vähintään 15 % ja 200 ml tai keskimääräiset PEF-arvot paranevat vähintään 20 % (vertailukohteina mieluiten viisi vuorokautta ennen lääkityksen aloittamista ja viisi viimeistä vuorokautta).
        o   Hoitokoe voidaan suorittaa myös inhaloitavalla kortikosteroidilla (beklometasonia tai budesonidia 1.6 mg/vrk tai flutikasonia 1.0 mg/vrk).


      • nyt likaa!
        aluksi: kirjoitti:

        " Väität siis, että astmalla ei ole mitään kriteerejä muuta kuin, että henkeä ahdistaa? "

        Eihän kukaan tuollaista ole ainakaan täällä väittänyt. Mistä ihmeestä sellaista olet lukenut?

        Olisikohan näistä tiedoista sinulle alkajaisiksi jotain apua:

        ·   Keuhkojen auskultaatiolöydös voi olla normaali, mutta usein uloshengityksessä kuuluu vinkunoita.
        o   Hengitysäänet pitää kuunnella myös nopeassa ja voimakkaassa uloshengityksessä. Tutkimushetkellä hengenahdistuksesta kärsivän potilaan uloshengityksen ja joskus myös sisäänhengityksen aikana kuuluu vinkunoita.
        o   Vaikeassa kohtauksessa vinkunat voivat hävitä ja hengitysäänet hiljentyä.
        ·   Diagnoosi varmistetaan osoittamalla keuhkoputkien vaihteleva ahtautuminen keuhkojen toimintakokeilla.
        ·   Uloshengityksen huippuvirtauksen (PEF) mittaus päivittäiseen seurantaan:
        o   Opetetaan oikea puhallustekniikka ja tulosten merkintä seurantalomakkeelle.
        o   PEF-arvot mitataan samaan aikaan aamuin ja illoin (iltapäivisin) 1–2 viikkoa, ja lasketaan vuorokauden suurimman ja pienimmän PEF-arvon erotus jaettuna näiden arvojen keskiarvolla Laskutoimituksia helpottaa tietokoneohjelma
        o   PEF-arvoja mitataan myös oireiden ilmaantuessa ja ennen avaavan lääkkeen käyttöä ja 15 minuuttia sen jälkeen.
        o   Terveiden ihmisten PEF-arvot vaihtelevat vuorokaudessa 5–8 %
        o   PEF-vuorokausivaihtelu on merkitsevää, jos vaihtelu on toistuvasti (ainakin 3 kertaa), vähintään 20 % aamu- ja ilta-arvojen keskiarvoon verrattuna tai PEF-arvo paranee keuhkoputkia avaavan lääkkeen vaikutuksesta toistuvasti (ainakin 3 kertaa) vähintään 15 % aikuisilla ja lapsilla (aikuisilla myös vähintään 60 l/min) lähtöarvoon verrattuna.
        ·   Sekuntikapasiteetin (FEV1) määritys spirometrilla on PEF-mittausta herkempi, toistettavampi ja vähemmän altis virhelähteille. Mittauksessa voidaan käyttää myös pienoisspirometria.
        o   Spirometriatutkimuksen tulee sisältää vähintään kolme onnistunutta puhallusta. Suurimman ja toiseksi suurimman FEV1:n ero ei saa olla yli 150 ml (jos FVC on alle 1 l, suurin sallittu ero on 100 ml). Samat toistettavuuskriteerit koskevat FVC:tä. Suurin FEV1 ja FVC rekisteröidään lopulliseen tulokseen. Kaikki virtausarvot (esim. PEF, MMEF, MEF 50 ja MEF 25) rekisteröidään siitä teknisesti onnistuneesta käyrästä, jossa FEV1:n ja FVC:n summa on suurin.
        o   Bronkodilataatiokokeessa merkitsevä ja astmalle diagnostinen muutos mitattuna 10–15 minuutin kuluttua beeta2-agonistin (0.4 mg salbutamolia) hengittämisestä on FEV1:n ja/tai FVC:n paraneminen vähintään 12 % ja vähintään 200 ml lähtöarvosta. Raja koskee sekä aikuisia että lapsia.
        ·   Keuhkoputkien supistumisherkkyyttä tutkitaan histamiini- tai metakoliinialtistuskokeella, joiden tulokset korreloivat hyvin keskenään .
        o   Jos alle 0.4 mg annos keuhkoihin hengitettyä histamiinidifosfaattia aiheuttaa vähintään 15 % laskun FEV1-tuloksessa (PD15FEV1) tulos on astmalle spesifinen
        o   Metakoliinialtistuksessa vastaava raja (PD20FEV1) on alle 0.6 mg
        o   Alle 12-vuotiailla diagnostiset rajat eivät ole yhtä selvät.
        o   Varsinkaan alkavassa astmassa hyperreaktiviteettia ei aina todeta (PD15FEV1 histamiinille yli 1.6 mg tai PD20FEV1 metakoliinille yli 2.6 mg).
        o   Hyperreaktiviteetin puuttuminen puhuu astmaa vastaan, mutta ei sulje sitä pois. Lievää hyperreaktiivisuutta esiintyy useissa hengityselinsairauksissa kuten tupakoitsijalla tai hengitystietulehduksen yhteydessä, mutta kohtalainen tai voimakas hyperreaktiviteetti puhuu voimakkaasti astman puolesta.
        ·   Rasituskoe kuuluu harkitusti erotusdiagnostiikkaan.
        o   Astmalle diagnostinen tulos on PEF:n tai FEV1:n pieneneminen vähintään 15 % lähtötasosta.
        o   Kontrolloiduissa laboratorio-olosuhteissa jo vähäisempi lasku voi olla astmalle viitteellinen.
        ·   Kortikosteroidihoitokoetta voidaan käyttää diagnostiikan apuna (malli aikuisille; lapsille soveltaen).
        o   Potilaalle annetaan 30–40 mg prednisolonia suun kautta 2–3 viikon ajan.
        o   Hoidon alussa ja lopussa suoritetaan spirometriatutkimus ja hoidon aikana seurataan päivittäin aamun ja illan PEF-arvoja.
        o   Hoitovaste katsotaan merkittäväksi, mikäli FEV1 parantuu vähintään 15 % ja 200 ml tai keskimääräiset PEF-arvot paranevat vähintään 20 % (vertailukohteina mieluiten viisi vuorokautta ennen lääkityksen aloittamista ja viisi viimeistä vuorokautta).
        o   Hoitokoe voidaan suorittaa myös inhaloitavalla kortikosteroidilla (beklometasonia tai budesonidia 1.6 mg/vrk tai flutikasonia 1.0 mg/vrk).

        http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000024467320

        Mikset malta odottaa, että mitä ns. homeguru ttl:n Henrik Nordman on kirjoittanut jo vuonna 1992?

        Sinun on aivan turha kirjoitella astmasta yhtään mitään kosteusvauriomikrobien yhteydessä.


      • täällä

      • jauhaa samaa asiaa!
        täällä kirjoitti:

        NYKYISISTÄ, KANSAINVÄLISISTÄ ASTMAN KRITEEREISTÄ.

        Aivan varmasti on olemassa myös sellaisia astmoja, joka ei ole IgE-välitteinen.

        Nyt on kuitenkin kyseessä sellainen tapaus, että verestä on löydyttävä tämän elimistölle vieraan proteiinin vasta-ainetta. Sitä on joko IgG-muodossa, jos se on päässyt tunkeutumaan keuhkorakkulatasolle tai sitten IgE-muodossa, jos se on aiheuttanut astman.

        Näin on näreet. Ota minuun yhteyttä, niin minä autan myös sinua. Katsos nyt on löydyttävä aika pian yhteinen sävel tai nämä roistot pääsevät pälkähästä.

        Yhteydenottosi kannattaa aivan varmasti. Menen takuuseen siitä! Minä olen itse sairastunut allergiseen alveoliittiin ja tilanteeni huononee päivä päivältä, joten kohta minusta ei ole enää auttajaksi. Minustakin tulee tuota pikaa maalaisliittolainen, koska minä saatan muuttua hyvinkin pian homeiden takia mullaksi. Näin voi käydä myös sinulle, jos kuvittelet, että sinulla on kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma. Minulla on kaikkein paras tieto tästä asiasta Suomessa. Olen testannut useankin lääkärin tietoja asiasta, mutta he sanovat, että ei heillä ole tietoa asiasta. Tämä ongelma tuli yllättäen 90-luvun alun laman myöstä.

        Minulla on tästä aiheesta hyvä peruskoulutus ja nyt olen opiskellut sitten lisää viimeiset kuusi vuotta. Voin sanoa rehentelemättä, että tiedän nyt kaiken tästä asiasta.

        Tiedätkö, että elämä on pelkkää biokemiaa?

        ystävällisin terveisin
        Pekka Nikkola
        biokemisti/mikrobilogi
        pekka.nikkola(at)dnainternet.net


      • edelleen
        oikein ymmärrä kirjoitti:

        Luin näitä astman kriteereitä ja siellä sanotaan mm.
        "Astma ilmenee keuhkoputkien limakalvon tulehduksena, jonka seurauksena keuhkoputkien toiminta häiriintyy. Eosinofiilinen keuhkoputkitulehdus on astmalle tyypillinen. Tulehduksen osoittaminen ei kuitenkaan riitä astman diagnoosiin, joka pitää varmistaa mittaamalla keuhkoputkien vaihtelevaa ahtautumista."

        Eikös tämä kohta nimenomaan tarkoita, että pitää olla eosinofiilejä?

        kommenttia pieneltä muistukselta tähän en nyt oikein ymmärrä viestiini.


      • Homeherkkä
        aluksi: kirjoitti:

        " Väität siis, että astmalla ei ole mitään kriteerejä muuta kuin, että henkeä ahdistaa? "

        Eihän kukaan tuollaista ole ainakaan täällä väittänyt. Mistä ihmeestä sellaista olet lukenut?

        Olisikohan näistä tiedoista sinulle alkajaisiksi jotain apua:

        ·   Keuhkojen auskultaatiolöydös voi olla normaali, mutta usein uloshengityksessä kuuluu vinkunoita.
        o   Hengitysäänet pitää kuunnella myös nopeassa ja voimakkaassa uloshengityksessä. Tutkimushetkellä hengenahdistuksesta kärsivän potilaan uloshengityksen ja joskus myös sisäänhengityksen aikana kuuluu vinkunoita.
        o   Vaikeassa kohtauksessa vinkunat voivat hävitä ja hengitysäänet hiljentyä.
        ·   Diagnoosi varmistetaan osoittamalla keuhkoputkien vaihteleva ahtautuminen keuhkojen toimintakokeilla.
        ·   Uloshengityksen huippuvirtauksen (PEF) mittaus päivittäiseen seurantaan:
        o   Opetetaan oikea puhallustekniikka ja tulosten merkintä seurantalomakkeelle.
        o   PEF-arvot mitataan samaan aikaan aamuin ja illoin (iltapäivisin) 1–2 viikkoa, ja lasketaan vuorokauden suurimman ja pienimmän PEF-arvon erotus jaettuna näiden arvojen keskiarvolla Laskutoimituksia helpottaa tietokoneohjelma
        o   PEF-arvoja mitataan myös oireiden ilmaantuessa ja ennen avaavan lääkkeen käyttöä ja 15 minuuttia sen jälkeen.
        o   Terveiden ihmisten PEF-arvot vaihtelevat vuorokaudessa 5–8 %
        o   PEF-vuorokausivaihtelu on merkitsevää, jos vaihtelu on toistuvasti (ainakin 3 kertaa), vähintään 20 % aamu- ja ilta-arvojen keskiarvoon verrattuna tai PEF-arvo paranee keuhkoputkia avaavan lääkkeen vaikutuksesta toistuvasti (ainakin 3 kertaa) vähintään 15 % aikuisilla ja lapsilla (aikuisilla myös vähintään 60 l/min) lähtöarvoon verrattuna.
        ·   Sekuntikapasiteetin (FEV1) määritys spirometrilla on PEF-mittausta herkempi, toistettavampi ja vähemmän altis virhelähteille. Mittauksessa voidaan käyttää myös pienoisspirometria.
        o   Spirometriatutkimuksen tulee sisältää vähintään kolme onnistunutta puhallusta. Suurimman ja toiseksi suurimman FEV1:n ero ei saa olla yli 150 ml (jos FVC on alle 1 l, suurin sallittu ero on 100 ml). Samat toistettavuuskriteerit koskevat FVC:tä. Suurin FEV1 ja FVC rekisteröidään lopulliseen tulokseen. Kaikki virtausarvot (esim. PEF, MMEF, MEF 50 ja MEF 25) rekisteröidään siitä teknisesti onnistuneesta käyrästä, jossa FEV1:n ja FVC:n summa on suurin.
        o   Bronkodilataatiokokeessa merkitsevä ja astmalle diagnostinen muutos mitattuna 10–15 minuutin kuluttua beeta2-agonistin (0.4 mg salbutamolia) hengittämisestä on FEV1:n ja/tai FVC:n paraneminen vähintään 12 % ja vähintään 200 ml lähtöarvosta. Raja koskee sekä aikuisia että lapsia.
        ·   Keuhkoputkien supistumisherkkyyttä tutkitaan histamiini- tai metakoliinialtistuskokeella, joiden tulokset korreloivat hyvin keskenään .
        o   Jos alle 0.4 mg annos keuhkoihin hengitettyä histamiinidifosfaattia aiheuttaa vähintään 15 % laskun FEV1-tuloksessa (PD15FEV1) tulos on astmalle spesifinen
        o   Metakoliinialtistuksessa vastaava raja (PD20FEV1) on alle 0.6 mg
        o   Alle 12-vuotiailla diagnostiset rajat eivät ole yhtä selvät.
        o   Varsinkaan alkavassa astmassa hyperreaktiviteettia ei aina todeta (PD15FEV1 histamiinille yli 1.6 mg tai PD20FEV1 metakoliinille yli 2.6 mg).
        o   Hyperreaktiviteetin puuttuminen puhuu astmaa vastaan, mutta ei sulje sitä pois. Lievää hyperreaktiivisuutta esiintyy useissa hengityselinsairauksissa kuten tupakoitsijalla tai hengitystietulehduksen yhteydessä, mutta kohtalainen tai voimakas hyperreaktiviteetti puhuu voimakkaasti astman puolesta.
        ·   Rasituskoe kuuluu harkitusti erotusdiagnostiikkaan.
        o   Astmalle diagnostinen tulos on PEF:n tai FEV1:n pieneneminen vähintään 15 % lähtötasosta.
        o   Kontrolloiduissa laboratorio-olosuhteissa jo vähäisempi lasku voi olla astmalle viitteellinen.
        ·   Kortikosteroidihoitokoetta voidaan käyttää diagnostiikan apuna (malli aikuisille; lapsille soveltaen).
        o   Potilaalle annetaan 30–40 mg prednisolonia suun kautta 2–3 viikon ajan.
        o   Hoidon alussa ja lopussa suoritetaan spirometriatutkimus ja hoidon aikana seurataan päivittäin aamun ja illan PEF-arvoja.
        o   Hoitovaste katsotaan merkittäväksi, mikäli FEV1 parantuu vähintään 15 % ja 200 ml tai keskimääräiset PEF-arvot paranevat vähintään 20 % (vertailukohteina mieluiten viisi vuorokautta ennen lääkityksen aloittamista ja viisi viimeistä vuorokautta).
        o   Hoitokoe voidaan suorittaa myös inhaloitavalla kortikosteroidilla (beklometasonia tai budesonidia 1.6 mg/vrk tai flutikasonia 1.0 mg/vrk).

        Olipa hyvää tietoa välitettäväksi eteenpäin.
        Eipä se astmadiagnoosikaan lankea kuin manulle illallinen.


      • on myös
        jauhaa samaa asiaa! kirjoitti:

        Aivan varmasti on olemassa myös sellaisia astmoja, joka ei ole IgE-välitteinen.

        Nyt on kuitenkin kyseessä sellainen tapaus, että verestä on löydyttävä tämän elimistölle vieraan proteiinin vasta-ainetta. Sitä on joko IgG-muodossa, jos se on päässyt tunkeutumaan keuhkorakkulatasolle tai sitten IgE-muodossa, jos se on aiheuttanut astman.

        Näin on näreet. Ota minuun yhteyttä, niin minä autan myös sinua. Katsos nyt on löydyttävä aika pian yhteinen sävel tai nämä roistot pääsevät pälkähästä.

        Yhteydenottosi kannattaa aivan varmasti. Menen takuuseen siitä! Minä olen itse sairastunut allergiseen alveoliittiin ja tilanteeni huononee päivä päivältä, joten kohta minusta ei ole enää auttajaksi. Minustakin tulee tuota pikaa maalaisliittolainen, koska minä saatan muuttua hyvinkin pian homeiden takia mullaksi. Näin voi käydä myös sinulle, jos kuvittelet, että sinulla on kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma. Minulla on kaikkein paras tieto tästä asiasta Suomessa. Olen testannut useankin lääkärin tietoja asiasta, mutta he sanovat, että ei heillä ole tietoa asiasta. Tämä ongelma tuli yllättäen 90-luvun alun laman myöstä.

        Minulla on tästä aiheesta hyvä peruskoulutus ja nyt olen opiskellut sitten lisää viimeiset kuusi vuotta. Voin sanoa rehentelemättä, että tiedän nyt kaiken tästä asiasta.

        Tiedätkö, että elämä on pelkkää biokemiaa?

        ystävällisin terveisin
        Pekka Nikkola
        biokemisti/mikrobilogi
        pekka.nikkola(at)dnainternet.net

        "Tiedätkö, että elämä on pelkkää biokemiaa?"

        Toisille on, toisille ei. Minulle se on myös aurinkoisia kevätaamuja, parisuhteesta ja lapsista iloitsemista, tärkeitä ihmissuhteita, harrastuksia, kesän odotusta, pieniäkin iloja. Elämästä nauttimista sairaudesta huolimatta. Ei katkeruutta. Ei vihaa.


    • alveoliitti!

      Hiipivästä eli subakuutista alveoliitistä tuli jo yllä, mutta miten Henkka määrittelee oireilut kahdessa muussa alveoliitin muodossa.

      "ÄKILLISEN allergisen alveoliitin oireet alkavat noin 4-8 tuntia allergeeneille altistumisesta. Tavallisimmat hengitystieoireet ovat rasitushengenahdistus, ahtauden tunne rinnassa ja kuiva yskä. Yleisoireista tavallisimmat ovat kuume, vilunväristykset, lihas- ja nivelkivut sekä pääsärky. Usein on myös pahoinvointia, oksentelua, hikoilua, ruokahaluttomuutta ja painonlaskua. Oireet ilmenevät yleensä työpäivän jälkeen illalla tai yöllä, ja ne lievittyvät muutamassa vuorokaudessa. Altistumisen toistuessa kohtaukset uusiutuvat ja muuttuvat rajummiksi".

      Ja Henkka jatkaa:

      "KROONISESSA, pahenevassa taudissa hengenahdistus lisääntyy, aluksi rasituksessa, myöhemmin levossa, ja esiintyy yskää. Yleisoireita ei ole. Kroonistuminen edellyttää yleensä pitkäaikaista altistumista tai toistuvia äkillisiä kohtauksia".

      Näin siis Henkka maanvilelijöiden homepölykeuhkosta aikana jolloin kosteusvauriomikrobit eivät vielä ole päässeet aiheuttamaan alveoliittiä. Voi, että kumpa nämä mikrobit aiheuttaisivat vain astmaa! Tarkistuttakaapa nyt äkkiä verenne! Toivottavasti sieltä löytyisi vain IgE-vasta-aineita! Mutta jos oireilut sopii ylläkuvattuihin ja verestänne löytyy oireilun alkuvaiheessa IgG-vasta-aineita (määrällä ei ole väliä) samoille homeille kuin rakennuksessa, niin teillä on miltei 100% varmuudella allerginen alveoliitti. Älkää myös välittäkö ns. Terhon kansainvälisistä kriteereistä, sillä ne ovat täyttä potaskaa!

    • on kyse!

      Tämä yllämainittu työterveyslaitoksen julkaisu on todella hyvä kirja!

      Sen sivulla 82 tri Nordman paljastaa kaiken!
      Tämä paljastus on aika erikoinen, koska se tulee ennen väärinkäytöksiä. Nordmanin teksti on oletettavasti kirjoitettu jo vuonna 1992 ja väärinkäytökset astma-diagnoosella alkoivat vasta 1995.

      Näin siis Nordman:

      "Biologiset ja kemialliset työaltisteet voivat aiheuttaa erilaisia obstruktiivisia reaktioita, jotka kaikki täyttävät ammattiastman määritelmän kriteerit. Reaktiot voidaan jakaa patofysiologisen mekanisminsa mukaan allergiseen, reflektooriseen, inflammatooriseen ja farmakologiseen keuhkoputken ahtaumaan (bronkokonstriktio). Vaikka infalmmatorisella ja farmakologisella mekanismilla syntyvät reaktiot sopivat ammattiastman määritelmään, kyse ei ole varsinaisesta astmasta, minkä vuoksi niitä käsitellään erikseen (ks. s. 97).

      Juuri tätä tietoa, että voidaan aiheuttaa ns. inflammatorinen ahtauma altistamalla kosteusvauriokohteessa sairastunut Aspergillus fumigatus-allergeenillä, aloitettiin näiden väärien astma-diagnoosien kirjoittaminen STM:n määräyksestä vuonna 1995. Ammattitautitilastot näyttävät kiistatta, että TTK:n henkilökunta sai vielä suurinpiirtein kaikki oikean alveoliitti-diagnoosin, mutta sen jälkeen tapahtui jyrkkä lasku alveoliittien määrässä ja samanaikainen käsittämättömän suuri nousu kosteusvauriomikrobien aiheuttamissa astmoissa.

      Henkka siis sanoo selvällä suomen kielellä, että ns. inflammatorisella mekanismilla syntyvä reaktio sopii ammattiastman määritelmään, mutta kyse EI ole kuitenkaan varsinaisesta ASTMASTA!!

      Nyt sitten siirrymme kirjan sivulle 97, jossa Henkka kertoo tästä ns. inflammatorisesta bronkokonstriktiosta seuraavaa:

      "Äkillinen tulehdus saattaa johtaa bronkiaaliseen hyperreaktiviteettiin, johon usein liittyy keuhkoputkien supistumisen piirteitä, kuten alentunut FEV1 ja FVC. Tila tunnetaan myös nimellä RADS (reactive airways dysfunction syndrome). Periaatteessa kaikki ärsyttävät kemikaalit suurina pitoisuuksina voivat aiheuttaa inflammatorisen bronkokonstriktion. Kaikki eivät kuitenkaan pidä tilaa ammattiastmana, koska se voi kehittyä myös ilman edeltävää altistumista".

      Juuri näin käy ttl:n A. fumigatus altistuskokeessa. Monille on jo meinannut käydä huonosti pelkällä laimennusliuoksella suoritetussa altistuskokeessa.

      Muistakaa, että jos on ns. allerginen keuhkoputken ahtauma, niin siinä on aina löydyttävä ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta ja tulehduspaikalla eosinofiilia. Biologinen materiaali aiheuttaa aina joko IgE-vasteen (keuhkoputken limakalvolla) tai IgG-vasteen keuhkorakkuloissa. Aivan varmasti on olemassa myös sellaisia astmoja, jossa ei synny IgE-vasta-ainetta. Nyt on kuitenkin kysymys sen tyyppisestä astmasta, jossa on ehdottomasti löydyttävä IgE:tä.

      Pitäkää myös mielessä, että tilanteella ttl:n altistuskokeessa ei ole mitään tekemistä altistumiseen kosteusvauriokohteessa. Kosteusvauriokohteessa sairastunut hengittää kuivia itiöitä, jotka pääsevät miltei kaikki keuhkorakkuloihin. Altistuskokeessa hengitetään märkää liuosta, joka silmänräpäyksessä leviää keuhkoputken limakalvolle aiheuttaen siis ns. RADS-tilan. Toki myös A.fumigatuksen allergeenejä pääsee myös keuhkorakkuloihin asti, jossa ne pahentavat jo ennestään pahaa keuhkorakkulatulehdusta. Sanomattakin on selvää, että alveoliittiin sairastunut reagoi myös tämän jälkeen myös ulkoilmassa runsaasti esiintyvään A. fumigatukseen.

      KERTAUS:
      Ttl:n altistuskokeessa tapahtuu ns. inflammatorinen bronkokonstriktio eli vielä hienommin sanottuna syntyy ns. RADS-tila, josta jopa Nordman sanoo, että kyse ei ole varsinaisesta astmasta.

      Tämän jälkeen on kenenkään turha väittää, että hänellä olisi ttl:n altistuskokeissa diagnosoitu oikea astma.

      Jotkut ovat näemmä pitäneet meitä tavallisia pulliaisia tyhminä. Kaikella typeryydellä on kuitenkin aikansa ja kaikki valheet paljastuvat ennen pitkää.

      • nisuiisu

        tämä ns. RADS-tila eli äkillinen tulehduksellinen keuhkoputkien ahtautuminen.

        Tosiasiassa minulle ei TTL:n altistuskokeissa tullut tätä ahtaumaa, mutta syntyi krooninen keuhkoputkitulehdus, jonka TTL:n patologi diagnosoi BAL-tutkimuksen yhteydessä. Tätä kroonista keuhkoputkitulehdusta minulla ei tietenkään ollut ennen näitä neljää altistusta. Jos olisi ollut, niin minulle olisi tullut tämä RADS-tila jo pelkällä laimennusliuoksella. Ja kyllä tämä keuhkosairauksien erikoislääkärikin olisi huomannut minulla olevan kroonisen bronkiitin ja lähettänyt minut kotiin, jos näin olisi ollut.

        Todella mielenkiintoisia juttuja olet löytänyt kirjastosta. Minäkin haen nämä kirjat heti maanantaina paikkakuntani kirjastosta. Moni "astmaatikko" on luullut sinua minuksi. Olet todella hyvin perillä asioista.

        ystävällisin terveisin
        Pekka Nikkola
        tutkiva homeallergikko


      • huippua........
        nisuiisu kirjoitti:

        tämä ns. RADS-tila eli äkillinen tulehduksellinen keuhkoputkien ahtautuminen.

        Tosiasiassa minulle ei TTL:n altistuskokeissa tullut tätä ahtaumaa, mutta syntyi krooninen keuhkoputkitulehdus, jonka TTL:n patologi diagnosoi BAL-tutkimuksen yhteydessä. Tätä kroonista keuhkoputkitulehdusta minulla ei tietenkään ollut ennen näitä neljää altistusta. Jos olisi ollut, niin minulle olisi tullut tämä RADS-tila jo pelkällä laimennusliuoksella. Ja kyllä tämä keuhkosairauksien erikoislääkärikin olisi huomannut minulla olevan kroonisen bronkiitin ja lähettänyt minut kotiin, jos näin olisi ollut.

        Todella mielenkiintoisia juttuja olet löytänyt kirjastosta. Minäkin haen nämä kirjat heti maanantaina paikkakuntani kirjastosta. Moni "astmaatikko" on luullut sinua minuksi. Olet todella hyvin perillä asioista.

        ystävällisin terveisin
        Pekka Nikkola
        tutkiva homeallergikko

        "Todella mielenkiintoisia juttuja olet löytänyt kirjastosta. Minäkin haen nämä kirjat heti maanantaina paikkakuntani kirjastosta. Moni "astmaatikko" on luullut sinua minuksi. Olet todella hyvin perillä asioista."

        Kuinka tyhminä sinä pidät ihmisiä? Onko siinä mitään rajaa?


      • epäoleellisiin
        huippua........ kirjoitti:

        "Todella mielenkiintoisia juttuja olet löytänyt kirjastosta. Minäkin haen nämä kirjat heti maanantaina paikkakuntani kirjastosta. Moni "astmaatikko" on luullut sinua minuksi. Olet todella hyvin perillä asioista."

        Kuinka tyhminä sinä pidät ihmisiä? Onko siinä mitään rajaa?

        asioihin. Ei meidän asiamme näin etene.

        Tiedätkö, että TTL:n Henrik Nordman kutsui minut viime vuonna kaksi kertaa luokseen neuvottelemaan sairaudestani. Hän lupasi auttaa minua, mutta minun olisi pitänyt vastavuoroisesti lopettaa muiden homesairaiden auttaminen.

        Ota yhteyttä minuun, niin minä autan sinua.

        ystävällisin hometerveisin
        Pekka Nikkola
        pekka.nikkola(at)dnainternet.net


      • on jo niin sekaisin
        huippua........ kirjoitti:

        "Todella mielenkiintoisia juttuja olet löytänyt kirjastosta. Minäkin haen nämä kirjat heti maanantaina paikkakuntani kirjastosta. Moni "astmaatikko" on luullut sinua minuksi. Olet todella hyvin perillä asioista."

        Kuinka tyhminä sinä pidät ihmisiä? Onko siinä mitään rajaa?

        ettei muista itse kirjoittaneensa ja vastaileekin itselleen.

        HAH,HAH,HAAAAAAAA


      • oikein usko
        on jo niin sekaisin kirjoitti:

        ettei muista itse kirjoittaneensa ja vastaileekin itselleen.

        HAH,HAH,HAAAAAAAA

        Kyllä täällä muutkin kirjoittelevat ja minuakin on joku välillä erehtynyt luulemaan Pekaksi. Mikä on sinänsä huvittaa, koska emme ole aivan samoilla linjoilla, vaikka alveoliitti on minunkin mielestäni monilla oikeampi sairaus kuin astma. Useilla tuntuu kirjoitusten perusteella olevan astmadiagnoosi, vaikka astman perinteiset kriteerit eivät täyty. On apätyypillistä astmaa, astmankaltaista tulehdusta, epätasapainossa olevaa sekamuotoista astmaa......... Joillakin lääkkeet auttavat, joillain Ventoline vain huonontaa puhallustuloksia.
        Paljon tuntuu valitettavasti olevan tietämättömyyttä näistä asioista lääkäreiden keskuudessa, vaikka siellä sen ammattitaidon pitäisi olla. Ihmetyttää miten keuhkot voivat olla niin vaikea asia tutkia.


      • nyt taas
        oikein usko kirjoitti:

        Kyllä täällä muutkin kirjoittelevat ja minuakin on joku välillä erehtynyt luulemaan Pekaksi. Mikä on sinänsä huvittaa, koska emme ole aivan samoilla linjoilla, vaikka alveoliitti on minunkin mielestäni monilla oikeampi sairaus kuin astma. Useilla tuntuu kirjoitusten perusteella olevan astmadiagnoosi, vaikka astman perinteiset kriteerit eivät täyty. On apätyypillistä astmaa, astmankaltaista tulehdusta, epätasapainossa olevaa sekamuotoista astmaa......... Joillakin lääkkeet auttavat, joillain Ventoline vain huonontaa puhallustuloksia.
        Paljon tuntuu valitettavasti olevan tietämättömyyttä näistä asioista lääkäreiden keskuudessa, vaikka siellä sen ammattitaidon pitäisi olla. Ihmetyttää miten keuhkot voivat olla niin vaikea asia tutkia.

        vastata itsellesi....


      • muuta
        epäoleellisiin kirjoitti:

        asioihin. Ei meidän asiamme näin etene.

        Tiedätkö, että TTL:n Henrik Nordman kutsui minut viime vuonna kaksi kertaa luokseen neuvottelemaan sairaudestani. Hän lupasi auttaa minua, mutta minun olisi pitänyt vastavuoroisesti lopettaa muiden homesairaiden auttaminen.

        Ota yhteyttä minuun, niin minä autan sinua.

        ystävällisin hometerveisin
        Pekka Nikkola
        pekka.nikkola(at)dnainternet.net

        kuin että tunnen että näin se on..Vuosia olen epäillyt astmadiagnoosia kun lääkkeet eivät auta siinä tilanteessa kun on oikein sairas,oikeastaan vain pahentaa olotilaa.Olisko viisaampaa olla ottamatta koko lääkettä jos sairastaa all alveoliittia?Minä ainakin yhdyn täysin Nikkolan käsitykseen ja kuka se toinen olikaan kirjoittanut juttua.Minulla on ollut aina niin tyypilliset oireet allerg.alveoliittiin ja olen sitä aina itse epäillyt mutta minulle ei suostuttu edes tekemään keuhkojen tähystystä kun en voinut mennä työpaikalle altistamaan enää itseäni kun olin jo henkihieverissä kotona monta viikkoa.Sanoivat vain että sun täytyy olla masentunut kun et pysty liikkumaan.Siinä vaiheessa kun tuntui että kohta kuolen lopetin kaikki lääkkeet itsenäisesti,6 viikkoa makasin sängyssä (koska pienikin liike sai aikaan hengenahdistuksen)ja pikkuhiljaa jaksoin olla jo ylhäällä.Sen verran se opetti että nyt kun joudun altistamaan itseäni homepaikassa ja oireet tulee en vedä siihen enää lääkkeitä.Tiedän että kaikkein helpoimmin se paranee itsestään.Kovan koulun olen joutunut sairauteni kanssa käymään ja voin sanoa että joka lääkäri sanoi minulle ettei tiedä mikä minulla on .ja kun eivät muut tienneet,sanoivat että sen täytyy olla masennusta.OLEN HYVIN PETTYNYT LÄÄKÄREIHIN.On se ihanaa että omat oireet ja omat valinnat on joku muu kirjoittanut kirjaksi .jA SIKSI EN VOI OLLA ERI MIELTÄ NÄIDEN ERÄIDEN KANSSA.KIITOS TEILLE


    • Homeherkkä

      "Hiipivässä alveoliitissa" muodustuu keuhkoihin fibroosia aivan kuten TTL:n tutkimusprofessori Nordman totesi.

      Mikäli keuhkoihin muodostuu fibroosia, se pystytään todentamaan thorax-rtg:llä ja HRCT:llä.
      Fibrooseista saattaa kehittyä arpeutumia, jotka arpeutumat pystytään myös toteamaan keuhkokuvauksella.
      Eli mikäli keuhkokuvista ei löydy fibroosia tai arpeutumia, niin kysymyksessä ei ole "hiipivä alveoliitti", ei myöskään fibrosoiva alveoliitti.

      • silloin ole jo myöhäistä?

        Olenkohan ymmärtänyt oikein? Allergisessa alveoliitissa ei tarvitse olla heti muutoksia röntgenkuvassa, mutta kun altistus jatkuu työpaikalla ja vedetään kortisonilääkkeitä, niin kyllähän sitä fibroosia tulee ajan kanssa. Tästä täytyy seurata se, että tulevaisuudessa thoraxkuvissa tulee enemmän näkymään fibrooseja, koska meitä alveoliittisesti oireilevia on aika paljon.

        Keuhkosairaudet (2005) kirjassa sanotaan s. 470:
        Taudin uusiutuminen (siis allerginen alveoliitti) johtaa keuhkofibroosiin ja keuhkosydänsairauteen. Kuolleisuus on noin yksi prosentti. Allergiseen alveoliittiin sairastuneilla näyttää olevan lisääntynyt riski sairastua myöhemmin astmaan. Myös normaalisti toipuneiden keuhkoissa on kotimaisessa 10-vuotisseurannassa todettu herkällä TT-tekniikalla 23 %:lta emfyseemaa joko yksinään tai yhdessä keuhkofibroosin kanssa. Pelkästään emfyseemaa todettiin 15 %:lta. Tauti aiheuttaa siis noin neljännekselle sairastuneista pysyviä keuhkovaurioita."


      • alveoliitissä
        silloin ole jo myöhäistä? kirjoitti:

        Olenkohan ymmärtänyt oikein? Allergisessa alveoliitissa ei tarvitse olla heti muutoksia röntgenkuvassa, mutta kun altistus jatkuu työpaikalla ja vedetään kortisonilääkkeitä, niin kyllähän sitä fibroosia tulee ajan kanssa. Tästä täytyy seurata se, että tulevaisuudessa thoraxkuvissa tulee enemmän näkymään fibrooseja, koska meitä alveoliittisesti oireilevia on aika paljon.

        Keuhkosairaudet (2005) kirjassa sanotaan s. 470:
        Taudin uusiutuminen (siis allerginen alveoliitti) johtaa keuhkofibroosiin ja keuhkosydänsairauteen. Kuolleisuus on noin yksi prosentti. Allergiseen alveoliittiin sairastuneilla näyttää olevan lisääntynyt riski sairastua myöhemmin astmaan. Myös normaalisti toipuneiden keuhkoissa on kotimaisessa 10-vuotisseurannassa todettu herkällä TT-tekniikalla 23 %:lta emfyseemaa joko yksinään tai yhdessä keuhkofibroosin kanssa. Pelkästään emfyseemaa todettiin 15 %:lta. Tauti aiheuttaa siis noin neljännekselle sairastuneista pysyviä keuhkovaurioita."

        pahinta on sen tulehduksellinen tila, jossa varsinkin sädesienet saavat kehon tuottamaan tulehdusta edistävää ainetta, joka tunnetaan interleukiini-6-nimellä.

        Nämä fibroosit ym. ovat jo seurausta keuhkorakkulatulehduksesta.

        Pitää pystyä erottamaan, mikä ero on syyllä ja seurauksella?

        Tässä vielä kerran linkki sivulle, jossa kerrotaan mitä tämä ILE-6 saa aikaiseksi kehossamme. En voi muuta sanoa kuin, että maamme terveysviranomaisilla on pahoin pallo hukassa:
        http://www.biovita.fi/suomi/terveyssivut/tulehdus_verisuonitaudit.html

        Vai vielä astmaa? Olisipa vain siitä kysymys!

        Pekka Nikkola


    Ketjusta on poistettu 0 sääntöjenvastaista viestiä.

    Luetuimmat keskustelut

    1. Ootko nainen noin mustis musta

      Onhan se toki imartelevaa kun olet kaunis ja kaikkea muutakin, mutta ehkä vähän kummallista, kun ei varsinaisesti olla t
      Ikävä
      74
      5608
    2. Sen kerran kun siellä käyn

      Voisit olla paikalla💚💛☘️
      Ikävä
      35
      3141
    3. Kumpa tietäisin. Miehelle.

      Vieläkö toivot jotain viestiä, vai suutuitko taas...kun...🤔
      Ikävä
      43
      2748
    4. Kauan säkin jaksoit

      Minun perässä juosta. Kunnes pahoitit mielen. Kuinka monta anteeksipyyntöä olet vailla? 🧐
      Ikävä
      40
      2082
    5. Ajattelen sinua tänäkin iltana

      Olet huippuihana❤️ Ajattelen sinua jatkuvasti. Toivottavasti tapaamme pian. En malttaisi odottaa, mutta odotan kuitenkin
      Ikävä
      27
      2065
    6. Miksi kaipaat

      Ja olet elämässäni vielä kaiken tämän jälkeen? Eikö kaikki ole jo selvää välillämme?
      Ikävä
      29
      1869
    7. Sä olet nainen kuuluisa..

      ..etkä mitenkään hyvällä tavalla.
      Suhteet
      100
      1844
    8. Joel Harkimo ja Janni Hussi eroavat

      Tämä on ilon päivä 😊
      Kotimaiset julkkisjuorut
      174
      1782
    9. Mietin tässä T....

      Oletko jo kesälomalla.?Keli on ihanaa, ja sinä nautit veneilystä.... Edelleen käyt mielessä.... En ole unohtanut sinua..
      Suhteet
      24
      1478
    10. Askanmäessä Huippu esitys

      Kävimme Ystävien kanssa Askanmäen kesäteatterissa. Kaikki tykättiin esityksestä aivan valtavasti. En varmaan koko vuonna
      Puolanka
      17
      1258
    Aihe