Tari Haahtela oli jällleen

kulkee AINA tuota Th1-lymfosyyttireittiä pitkin. Se ei ole siis mikään SAIRAUS, vaan normaali elintoiminto, joka pitää KAIKKI ihmiset hengissä. Vasta sitten kun tuo normaali elintoiminto käy ylikierroksilla, niin siitä aiheutuu kudosvaurioita johtuen liiallisesta valkosolumäärästä ja niiden erittämistä välittäjäaineista.

Ihmisen keuhkot ovat tärkein immunologinen elin. Toinen tärkeä paikka on ruoansulatuselimet, koska ruoan mukana tulee tietysti myös elimistölle vieraita aineita.

Keuhkojen immmunipuolustus siis menee aina Th1-lymfosyyttireittiä pitkin. Sen sijaan jos keuhkoputken LIMAKALVOLLE tulee jotain häikkää, niin se voi johtua tietenkin Th1-systeemin ylilyönnistä tai sitten jos immuunipuolustus alkaakin kulkea Th2-lymfosyyttireittiä pitkin, niin silloin voi syntyä ns. perinteinen allergia, joka on aina IgE-välitteinen ja mukana ovat myös eosinofiiliset valkosolut. Juuri tätä sairautta kutsutaan astmaksi.

Sinulla on virheellinen käsitys siitä, että ns. kosketusallergia olisi vain ns. soluvälitteinen reaktiotyyppi. Ei asia ole niin, vaaan tämä soluvälitteinen reaktiotyyppi on ihan normaalia elintoimintaa siihen asti kunnes ns. CD8-positiiset lymfosyytit aiheuttavat kudosvauriota. Jos näin käy esim. keuhkorakkuloissa, niin silloin kyseessä on allerginen alveoliitti. Jos se on keuhkoputken limakalvolla, niin silloin kyseessä on krooninen bronkiitti.

Tässä on linkki erinomaiseen esitykseen allergisesta alveoliitista:
http://www.ahs.uwaterloo.ca/~hlth350/Lect6C.ppt

Sen sivulla 8 on selvitys alveoliitin toimintamekanismista. Tuo asian on saatu selville jo aikoja sitten, kun selvitettiin farmarinkeuhkojen syntymekanismia. Alveoliitissa on aluksi tyypin III allergia, jota seuraa aina tyypin IV-allergia. Tuo tyypin IV-allergia on nimenomaan se, jota sanotaan soluvälitteiseksi mekanismiksi. Kosketusallergiakin voi tietysti olla tuota IV-tyypin allergiaa.

Tuossakin esityksessä mainitaan tuo 2, 5 µm. Kuitenkin olen huomannut sellaisen asian, että kaikissa alveoliitti-esityksissä, kuten tässäkin, vaietaan järjestelmällisesti siitä, että kosteusvauriotalo aiheuttaa nimenomaan allergisen alveoliitin.

Tässä on vielä Waterloon yliopiston lääketieteellisen tdk:n aloitussivu:

http://www.ahs.uwaterloo.ca/

Nuo esitykset saa näkyviin, kun kirjoittaa heidän sivunsa hakukenttään sanan ”hypersensitivity”. Nuo esitykset kannattaa tallettaa omalle koneelle, koska ne ovat vain vähän aikaa heidän sivuillaan. Ilmeisesti he nyt opiskelevat tätä aihealuetta.

Farmarinkeuhkot aiheuttaa ns. lämpöhakuiset aktinobakteerit ja Aspergillus fumigatus. Lisäksi vaaditaan paljon masiivisempi itiöpitoisuus kuin kosteusvauriorakennuksen aiheuttamassa alveoliitissa. Kosteusvauriorakennuskeuhkot aiheuttavat mesofiiliset aktinobakteerit. Myös Bacillus-bakteerin tiedetään aiheuttavan sen. Miksi sitten ei vaadita massiivista itiömäärää kuten farmarinkeuhkoissa? No se johtuu siitä, että nämä bakteerit tuottavat myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita, jotka bakteerien itiöihin (koko 1-2 µm) tarttuneena pääsevät keuhkorakkuloihin.

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

kulkee AINA tuota Th1-lymfosyyttireittiä pitkin. Se ei ole siis mikään SAIRAUS, vaan normaali elintoiminto, joka pitää KAIKKI ihmiset hengissä. Vasta sitten kun tuo normaali elintoiminto käy ylikierroksilla, niin siitä aiheutuu kudosvaurioita johtuen liiallisesta valkosolumäärästä ja niiden erittämistä välittäjäaineista.

Ihmisen keuhkot ovat tärkein immunologinen elin. Toinen tärkeä paikka on ruoansulatuselimet, koska ruoan mukana tulee tietysti myös elimistölle vieraita aineita.

Keuhkojen immmunipuolustus siis menee aina Th1-lymfosyyttireittiä pitkin. Sen sijaan jos keuhkoputken LIMAKALVOLLE tulee jotain häikkää, niin se voi johtua tietenkin Th1-systeemin ylilyönnistä tai sitten jos immuunipuolustus alkaakin kulkea Th2-lymfosyyttireittiä pitkin, niin silloin voi syntyä ns. perinteinen allergia, joka on aina IgE-välitteinen ja mukana ovat myös eosinofiiliset valkosolut. Juuri tätä sairautta kutsutaan astmaksi.

Sinulla on virheellinen käsitys siitä, että ns. kosketusallergia olisi vain ns. soluvälitteinen reaktiotyyppi. Ei asia ole niin, vaaan tämä soluvälitteinen reaktiotyyppi on ihan normaalia elintoimintaa siihen asti kunnes ns. CD8-positiiset lymfosyytit aiheuttavat kudosvauriota. Jos näin käy esim. keuhkorakkuloissa, niin silloin kyseessä on allerginen alveoliitti. Jos se on keuhkoputken limakalvolla, niin silloin kyseessä on krooninen bronkiitti.

Tässä on linkki erinomaiseen esitykseen allergisesta alveoliitista:
http://www.ahs.uwaterloo.ca/~hlth350/Lect6C.ppt

Sen sivulla 8 on selvitys alveoliitin toimintamekanismista. Tuo asian on saatu selville jo aikoja sitten, kun selvitettiin farmarinkeuhkojen syntymekanismia. Alveoliitissa on aluksi tyypin III allergia, jota seuraa aina tyypin IV-allergia. Tuo tyypin IV-allergia on nimenomaan se, jota sanotaan soluvälitteiseksi mekanismiksi. Kosketusallergiakin voi tietysti olla tuota IV-tyypin allergiaa.

Tuossakin esityksessä mainitaan tuo 2, 5 µm. Kuitenkin olen huomannut sellaisen asian, että kaikissa alveoliitti-esityksissä, kuten tässäkin, vaietaan järjestelmällisesti siitä, että kosteusvauriotalo aiheuttaa nimenomaan allergisen alveoliitin.

Tässä on vielä Waterloon yliopiston lääketieteellisen tdk:n aloitussivu:

http://www.ahs.uwaterloo.ca/

Nuo esitykset saa näkyviin, kun kirjoittaa heidän sivunsa hakukenttään sanan ”hypersensitivity”. Nuo esitykset kannattaa tallettaa omalle koneelle, koska ne ovat vain vähän aikaa heidän sivuillaan. Ilmeisesti he nyt opiskelevat tätä aihealuetta.

Farmarinkeuhkot aiheuttaa ns. lämpöhakuiset aktinobakteerit ja Aspergillus fumigatus. Lisäksi vaaditaan paljon masiivisempi itiöpitoisuus kuin kosteusvauriorakennuksen aiheuttamassa alveoliitissa. Kosteusvauriorakennuskeuhkot aiheuttavat mesofiiliset aktinobakteerit. Myös Bacillus-bakteerin tiedetään aiheuttavan sen. Miksi sitten ei vaadita massiivista itiömäärää kuten farmarinkeuhkoissa? No se johtuu siitä, että nämä bakteerit tuottavat myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita, jotka bakteerien itiöihin (koko 1-2 µm) tarttuneena pääsevät keuhkorakkuloihin.

Pekka Nikkola

Lue lisää

Minä olen Coombs/Gell-fani ja pysyn sellaisena.
Olen heidän faninsa siksi, että heidän teroriansa neljästä erilaisesta immunologisesta reaktiotyypistä näyttävät toimivan käytännössä.
Samaa ei voi sanoa muiden teorioista.

Ei tuo ihmisen immuunijärjestelmä kuulosta ollenkaan niin yksinkertaiselta kuin annat ymmärtää.

Jokaisen ihmisen elimistössä on lymfosyyttejä, valkosoluja, makrofageja, satakunta niiden tuottamia sytokiineja ja niitä aktivoivia sytokiinejä ja lukematon määrä muita välittäjäaineita.

Mitä lymfosyytteihin tulee, niin niitäkin sanotaan olevan neljää eri lajia.
Auttaja-T-solut (CD4 ), siis Th-solut jakautuvat kahteen ryhmään Th1 ja Th2, joiden sanotaan poikkeavan toisistaan niiden tuottamien SYTOKIINIEN perusteella.
Th1:sten sanotaan aktivoituvan VIIVÄSTYNEISSÄ YLIHERKKYYSREAKTIOISSA ja Th2:sen aktivaatio johtaa ANAFYLAKTISEN REAKTIOTYYPIN mukaiseen tulehdusvasteeseen, siis IgE-allergiaan, joka pystytään toteamaan prick-testillä.
IgE-allergiat myös periytyvät.

Se minkälainen reaktio syntyy allergikolle altistuksesta ilmentää onko kysymyksessä viivästynyt reaktio, joita on kolmea eri tyyppiä, vai hektinen IgE-reaktio.
Ja jokainen allergikko kyllä oppii omat reaktionsa tuntemaan, eli on oman terveytensä paras asiantuntija.

Coombsin ja Gellin mukaan immunokompleksivälitteisessä reaktiotyypissä (tyyppi III) antigeenien ja vasta-aineiden muodostamat HAITALLISET IMMUNOKOMPLEKSIT SAAVAT AIKAAN TULEHDUKSEN. Tyypillisiä immunokompleksivälitteisiä reaktioita ovat seerumitauti, ja erilaiset vaskuliitit. Immunokomplekseilla on osuutta myös HOMEPÖLYKEUHKOSSA ja muissa orgaanisten pölyjen aiheuttamissa allergisissa alveoliiteissa.
Immunikompleksit voivat vaellella muihinkin kohteisiin kuten esim. munuaisiin ja ihoon.
Komplementtien aktivaatio kutsuu paikalle neutrofiilisia valkosoluja, jotka ryhtyvät fagosytoimaan immunokomplekseja, mutta vapauttavat samalla, KUDOSTUHOA AIHEUTTAVIA lysomaalisia entsyymejä ja SYTOKIINEJA.

Siis neutrofiiliset valkosolut saavat aikaan kudostuhoa (fibroosi) keuhorakkula-alueella, ei mainitsemasi CD8 :t.
Ja että näin on käy ilmi myös ruotsalaisesta homepölykeuhkoanalyysistä.

Homepölykeuhko on Coombs/Gell:in mukaan pelkästään immunokompleksivälitteisen reaktiotyypin (tyyppi III) tuotantoa, eikä edes tarvitse avukseen soluvälitteistä reaktiotyyppiä (tyyppi IV) kuten sinä ja KTL:n ja TTL:n homegurut näytätte tarvitsevan.

Ja se tarvitsevuus näyttää johtuvan reaktiotyyppi IV:sen luonteesta, jossa allergeeni aiheuttaa tulehduksen juuri siinä missä se joutuu kosketuksiin solujen kanssa.
Eli koskien keuhkorakkuloita, niin esim. kosteusvauriomikrobin tulee olla niin pieni, että se pääsee keuhkorakkuloihin asti, josta on seurauksena keuhkorakkuloiden tulehtuminen.
Homepölykeuhkon aiheuttajaluettelossa mainitaan esim. alternaria (homeiset tukit), jonka itiökoko on 14,4 joukko muita allergeenejä joiden itiökoko ylittää viisi, eli pienuusteorialta putoaa pohja pois.

Reaktiotyyppi IV:sen allergiaahan pystytään testaamaan lapputesteillä. Allegeenilappu selkään, niin mikäli on allergeeninen lappuaineelle, niin ihokohta tulehtuu lapun alla viimeistään viiden vrk:n kuluessa.

Coombsin ja Gellin mukaan soluvälitteisessä reaktiotyypissä T-solut tunnistavan antigeenin ja käynnistävät tulehdusreaktion. Tyyppireaktioina ovat viivästynyt kosketusallergia ja tuberkuliinikoe. Soluvälitteisessä immuniteetissä aktivoituneet tappaja-T-solut (Tk), eli mainitsemasi CD8 :sat ja luonnolliset tappajasolut (NK-solut) tuhoavat antigeenin tulehduttamia soluja. Auttaja-T-solujen (Th) aktivoimat MAKROFAGIT aiheuttavat VIIVÄSTYNEITÄ TULEHDUSREAKTIOITA. Mikäli antigeenin eliminaatio ei onnistu, reaktio ja PAIKALLINEN sytokiinieritys jatkuvat, aktivoituneet makrofagit ja monosyytit muuttuvat ns. EPITEELISOLUIKSI ja seuraa KROONINEN GRANULOMATOOTTINEN TULEHDUS.

Keuhkorakkula-alueella tuo makrofagien aiheuttama granulomatoottinen tulehdus tarkoittaa jälleen fibroosimuodostusta.
FIBROSOIVISSA ALVEOLIITEISSA ainakin yksi muoto on todettu makrofagiperäiseksi.

Ja muuten soluvälitteinen reaktiotyyppi ei tuota vasta-aineita ollenkaan.
IgM/IgG-vasta-aineita tuottaa vain sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (tyypit II ja III).

Eli noin yhteenvetona. Mikä tahansa orgaaninen pöly, siis kokoluokasta riippumatta voi aiheuttaa allergisen alveoliitin suhteutettuna immuunijärjestelmän sietokykyyn, joka sietokyky on yksilöllinen geneettisen perimän kuin myös immuunijärjestelmän sietokyvyn aleneman takia.
Ja muuten allergista alveoliittiakin on kolmea eri muotoa, ei vaan yhtä kuten annat ymmärtää.

Ja mikä tahansa orgaaninen pöly voi aiheuttaa III:s tyypin omaaville (vasta-ainetuotanto IgM/IgG) myöa ODS:n (akuutti 1-3 vrk kestävä reaktio) ja/tai akuutin allergisen keuhkoputkitulehduksen.
Mikäli akuuttiin keuhkoputkitulehdukseen tai kroonistuneeseen keuhkoputkitulehdukseen alkaa liittyä keuhkoputkien supistumisherkkyyttä, joka PEF:illä mitattuna on parinkymmenen prossan luokkaa, päätyy Kela-astmaatikoksi IgE-vasta-aineista tai eosinofiilimääristä riippumatta.

Toki sinä voit olla sitä mieltä, että allergiapohjainen keuhkoputkioireilu on astmaa vasta sitten mikäli löydös on IgE:tä eosinofiiliaa.
No sairastuneitten onneksi lääketiede on ollut toista mieltä ammattiastmankin toteamisen suhteen jo vuosikymmeniä.

Sitä minä vain olen ihmetellyt, kun maamme homegurut yksi toisensa jälkeen toteavat, että ksoteusvauriomikrobien aiheuttamaa IgG-allergiaa ei voi todeta, niin ainakin Coombsin ja Gellin mukaan siihen pitäisi pystyä.
Mikäli sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (vasta-ainetuotanto IgM muuntuen IgG:ksi) allergisoituu allergeenille/antigeenille, niin allergisesta reaktiosta parin viikon kuluttua muodostuu IgM-vasta-ainetta, joka muuntuu IgG:ksi pikkuhiljaa.

Kun sinä olet sitä mieltä, että kosteusvauriomikrobialtistus aiheuttaa aina allergista alveoliittia, niin minä ihmettelen miksi IgM-vasta-ainetestejä (kosteusvauriomikrobipaneeli) ei ole kehitetty homeallergikkojen tutkintaan.

Homeherkkä kirjoitti:

Minä olen Coombs/Gell-fani ja pysyn sellaisena.
Olen heidän faninsa siksi, että heidän teroriansa neljästä erilaisesta immunologisesta reaktiotyypistä näyttävät toimivan käytännössä.
Samaa ei voi sanoa muiden teorioista.

Ei tuo ihmisen immuunijärjestelmä kuulosta ollenkaan niin yksinkertaiselta kuin annat ymmärtää.

Jokaisen ihmisen elimistössä on lymfosyyttejä, valkosoluja, makrofageja, satakunta niiden tuottamia sytokiineja ja niitä aktivoivia sytokiinejä ja lukematon määrä muita välittäjäaineita.

Mitä lymfosyytteihin tulee, niin niitäkin sanotaan olevan neljää eri lajia.
Auttaja-T-solut (CD4 ), siis Th-solut jakautuvat kahteen ryhmään Th1 ja Th2, joiden sanotaan poikkeavan toisistaan niiden tuottamien SYTOKIINIEN perusteella.
Th1:sten sanotaan aktivoituvan VIIVÄSTYNEISSÄ YLIHERKKYYSREAKTIOISSA ja Th2:sen aktivaatio johtaa ANAFYLAKTISEN REAKTIOTYYPIN mukaiseen tulehdusvasteeseen, siis IgE-allergiaan, joka pystytään toteamaan prick-testillä.
IgE-allergiat myös periytyvät.

Se minkälainen reaktio syntyy allergikolle altistuksesta ilmentää onko kysymyksessä viivästynyt reaktio, joita on kolmea eri tyyppiä, vai hektinen IgE-reaktio.
Ja jokainen allergikko kyllä oppii omat reaktionsa tuntemaan, eli on oman terveytensä paras asiantuntija.

Coombsin ja Gellin mukaan immunokompleksivälitteisessä reaktiotyypissä (tyyppi III) antigeenien ja vasta-aineiden muodostamat HAITALLISET IMMUNOKOMPLEKSIT SAAVAT AIKAAN TULEHDUKSEN. Tyypillisiä immunokompleksivälitteisiä reaktioita ovat seerumitauti, ja erilaiset vaskuliitit. Immunokomplekseilla on osuutta myös HOMEPÖLYKEUHKOSSA ja muissa orgaanisten pölyjen aiheuttamissa allergisissa alveoliiteissa.
Immunikompleksit voivat vaellella muihinkin kohteisiin kuten esim. munuaisiin ja ihoon.
Komplementtien aktivaatio kutsuu paikalle neutrofiilisia valkosoluja, jotka ryhtyvät fagosytoimaan immunokomplekseja, mutta vapauttavat samalla, KUDOSTUHOA AIHEUTTAVIA lysomaalisia entsyymejä ja SYTOKIINEJA.

Siis neutrofiiliset valkosolut saavat aikaan kudostuhoa (fibroosi) keuhorakkula-alueella, ei mainitsemasi CD8 :t.
Ja että näin on käy ilmi myös ruotsalaisesta homepölykeuhkoanalyysistä.

Homepölykeuhko on Coombs/Gell:in mukaan pelkästään immunokompleksivälitteisen reaktiotyypin (tyyppi III) tuotantoa, eikä edes tarvitse avukseen soluvälitteistä reaktiotyyppiä (tyyppi IV) kuten sinä ja KTL:n ja TTL:n homegurut näytätte tarvitsevan.

Ja se tarvitsevuus näyttää johtuvan reaktiotyyppi IV:sen luonteesta, jossa allergeeni aiheuttaa tulehduksen juuri siinä missä se joutuu kosketuksiin solujen kanssa.
Eli koskien keuhkorakkuloita, niin esim. kosteusvauriomikrobin tulee olla niin pieni, että se pääsee keuhkorakkuloihin asti, josta on seurauksena keuhkorakkuloiden tulehtuminen.
Homepölykeuhkon aiheuttajaluettelossa mainitaan esim. alternaria (homeiset tukit), jonka itiökoko on 14,4 joukko muita allergeenejä joiden itiökoko ylittää viisi, eli pienuusteorialta putoaa pohja pois.

Reaktiotyyppi IV:sen allergiaahan pystytään testaamaan lapputesteillä. Allegeenilappu selkään, niin mikäli on allergeeninen lappuaineelle, niin ihokohta tulehtuu lapun alla viimeistään viiden vrk:n kuluessa.

Coombsin ja Gellin mukaan soluvälitteisessä reaktiotyypissä T-solut tunnistavan antigeenin ja käynnistävät tulehdusreaktion. Tyyppireaktioina ovat viivästynyt kosketusallergia ja tuberkuliinikoe. Soluvälitteisessä immuniteetissä aktivoituneet tappaja-T-solut (Tk), eli mainitsemasi CD8 :sat ja luonnolliset tappajasolut (NK-solut) tuhoavat antigeenin tulehduttamia soluja. Auttaja-T-solujen (Th) aktivoimat MAKROFAGIT aiheuttavat VIIVÄSTYNEITÄ TULEHDUSREAKTIOITA. Mikäli antigeenin eliminaatio ei onnistu, reaktio ja PAIKALLINEN sytokiinieritys jatkuvat, aktivoituneet makrofagit ja monosyytit muuttuvat ns. EPITEELISOLUIKSI ja seuraa KROONINEN GRANULOMATOOTTINEN TULEHDUS.

Keuhkorakkula-alueella tuo makrofagien aiheuttama granulomatoottinen tulehdus tarkoittaa jälleen fibroosimuodostusta.
FIBROSOIVISSA ALVEOLIITEISSA ainakin yksi muoto on todettu makrofagiperäiseksi.

Ja muuten soluvälitteinen reaktiotyyppi ei tuota vasta-aineita ollenkaan.
IgM/IgG-vasta-aineita tuottaa vain sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (tyypit II ja III).

Eli noin yhteenvetona. Mikä tahansa orgaaninen pöly, siis kokoluokasta riippumatta voi aiheuttaa allergisen alveoliitin suhteutettuna immuunijärjestelmän sietokykyyn, joka sietokyky on yksilöllinen geneettisen perimän kuin myös immuunijärjestelmän sietokyvyn aleneman takia.
Ja muuten allergista alveoliittiakin on kolmea eri muotoa, ei vaan yhtä kuten annat ymmärtää.

Ja mikä tahansa orgaaninen pöly voi aiheuttaa III:s tyypin omaaville (vasta-ainetuotanto IgM/IgG) myöa ODS:n (akuutti 1-3 vrk kestävä reaktio) ja/tai akuutin allergisen keuhkoputkitulehduksen.
Mikäli akuuttiin keuhkoputkitulehdukseen tai kroonistuneeseen keuhkoputkitulehdukseen alkaa liittyä keuhkoputkien supistumisherkkyyttä, joka PEF:illä mitattuna on parinkymmenen prossan luokkaa, päätyy Kela-astmaatikoksi IgE-vasta-aineista tai eosinofiilimääristä riippumatta.

Toki sinä voit olla sitä mieltä, että allergiapohjainen keuhkoputkioireilu on astmaa vasta sitten mikäli löydös on IgE:tä eosinofiiliaa.
No sairastuneitten onneksi lääketiede on ollut toista mieltä ammattiastmankin toteamisen suhteen jo vuosikymmeniä.

Sitä minä vain olen ihmetellyt, kun maamme homegurut yksi toisensa jälkeen toteavat, että ksoteusvauriomikrobien aiheuttamaa IgG-allergiaa ei voi todeta, niin ainakin Coombsin ja Gellin mukaan siihen pitäisi pystyä.
Mikäli sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (vasta-ainetuotanto IgM muuntuen IgG:ksi) allergisoituu allergeenille/antigeenille, niin allergisesta reaktiosta parin viikon kuluttua muodostuu IgM-vasta-ainetta, joka muuntuu IgG:ksi pikkuhiljaa.

Kun sinä olet sitä mieltä, että kosteusvauriomikrobialtistus aiheuttaa aina allergista alveoliittia, niin minä ihmettelen miksi IgM-vasta-ainetestejä (kosteusvauriomikrobipaneeli) ei ole kehitetty homeallergikkojen tutkintaan.

Lue lisää

"Keuhkorakkula-alueella tuo makrofagien aiheuttama granulomatoottinen tulehdus tarkoittaa jälleen fibroosimuodostusta.
FIBROSOIVISSA ALVEOLIITEISSA ainakin yksi muoto on todettu makrofagiperäiseksi. "

Ihan kysyn mielenkiinnosta, sillä solulisäni ja makrofagivoittoinen tulos oli normaali, tosin kivasti keksitty kirjoittaa se tupakoivan tutkimuksen mukaan, jotta ei tarvitsisi miettiä miksi tupakoimattomalla olisi solulisää ja makrofagivoittoinen (92%) tulos.

Mutta kysyessäni tästä tähystystuloksesta saan seuraavan kaltaisia vastauksi " BAL tutkimuksessa mainitaan sairauskertomuksessa olevan solumäärän lievästi koholla, solujakauman todetaan olevan normaali. Lymfosytoosia tai eosinofiliaa ei todeta. Löydökset eivät sovi allergiseen alveoliittiin, jossa keskeiset löydökset ovat kuvantamistutkimuksessa todettavat keuhkokudoksen tulehdukselliset varjostumat ja BAL:ssa esiintyvä lymfosytoosi." Vastannut lääkäri ei vastaa kysymykseen miksi tutkimustulos on kirjoitettu tupakoineen mukaan, siteeraa vain patologin virheellistä lausuntoa. Kyseessä on kuitenkin TTL:n keuhkolääkäri, joten asiantuntemusta riittäneen. Joten miksi hän ei olisi tietoinen tästä mainitsemastasi makrofagivoittoisesta alveoliittityypistä jos sellainen olemassa olisi? Hänhän on töissä paikassa, jossa se huippuosaaminen on, joten mikäli hän ei ole tietoinen tästä alveoliittityypistä, onko sitä oikeasti olemassakaan? Olisiko niin, että maallikot vain sekoittavat tutkimuksia toisiinsa ja tekevät vahingossa vääriä päätelmiä?

Niin tuskin käy erikoislääkäreille kuitenkaan, että he sekoittaisivat tutkimuksia? Uskoakseni erikoislääkärit ja tutkijat pystyvät aina perustelemaan tieteellisestikin omat lausuntonsa ja selkeyttää ne jopa maallikoille sopivaan muotoonkin. Joten jos heillä ei mistään makrofagivoittoisesta tulehdusmuodosta ole tietoa, niin sitä ei sitten taida olla olemassakaan? Vai olisiko tästä makrofagivoittoisesta tulehduksesta, joka johtaisi alveoliittiin, jotakin tarkempaa tietoa olemassa?

Homeherkkä kirjoitti:

Minä olen Coombs/Gell-fani ja pysyn sellaisena.
Olen heidän faninsa siksi, että heidän teroriansa neljästä erilaisesta immunologisesta reaktiotyypistä näyttävät toimivan käytännössä.
Samaa ei voi sanoa muiden teorioista.

Ei tuo ihmisen immuunijärjestelmä kuulosta ollenkaan niin yksinkertaiselta kuin annat ymmärtää.

Jokaisen ihmisen elimistössä on lymfosyyttejä, valkosoluja, makrofageja, satakunta niiden tuottamia sytokiineja ja niitä aktivoivia sytokiinejä ja lukematon määrä muita välittäjäaineita.

Mitä lymfosyytteihin tulee, niin niitäkin sanotaan olevan neljää eri lajia.
Auttaja-T-solut (CD4 ), siis Th-solut jakautuvat kahteen ryhmään Th1 ja Th2, joiden sanotaan poikkeavan toisistaan niiden tuottamien SYTOKIINIEN perusteella.
Th1:sten sanotaan aktivoituvan VIIVÄSTYNEISSÄ YLIHERKKYYSREAKTIOISSA ja Th2:sen aktivaatio johtaa ANAFYLAKTISEN REAKTIOTYYPIN mukaiseen tulehdusvasteeseen, siis IgE-allergiaan, joka pystytään toteamaan prick-testillä.
IgE-allergiat myös periytyvät.

Se minkälainen reaktio syntyy allergikolle altistuksesta ilmentää onko kysymyksessä viivästynyt reaktio, joita on kolmea eri tyyppiä, vai hektinen IgE-reaktio.
Ja jokainen allergikko kyllä oppii omat reaktionsa tuntemaan, eli on oman terveytensä paras asiantuntija.

Coombsin ja Gellin mukaan immunokompleksivälitteisessä reaktiotyypissä (tyyppi III) antigeenien ja vasta-aineiden muodostamat HAITALLISET IMMUNOKOMPLEKSIT SAAVAT AIKAAN TULEHDUKSEN. Tyypillisiä immunokompleksivälitteisiä reaktioita ovat seerumitauti, ja erilaiset vaskuliitit. Immunokomplekseilla on osuutta myös HOMEPÖLYKEUHKOSSA ja muissa orgaanisten pölyjen aiheuttamissa allergisissa alveoliiteissa.
Immunikompleksit voivat vaellella muihinkin kohteisiin kuten esim. munuaisiin ja ihoon.
Komplementtien aktivaatio kutsuu paikalle neutrofiilisia valkosoluja, jotka ryhtyvät fagosytoimaan immunokomplekseja, mutta vapauttavat samalla, KUDOSTUHOA AIHEUTTAVIA lysomaalisia entsyymejä ja SYTOKIINEJA.

Siis neutrofiiliset valkosolut saavat aikaan kudostuhoa (fibroosi) keuhorakkula-alueella, ei mainitsemasi CD8 :t.
Ja että näin on käy ilmi myös ruotsalaisesta homepölykeuhkoanalyysistä.

Homepölykeuhko on Coombs/Gell:in mukaan pelkästään immunokompleksivälitteisen reaktiotyypin (tyyppi III) tuotantoa, eikä edes tarvitse avukseen soluvälitteistä reaktiotyyppiä (tyyppi IV) kuten sinä ja KTL:n ja TTL:n homegurut näytätte tarvitsevan.

Ja se tarvitsevuus näyttää johtuvan reaktiotyyppi IV:sen luonteesta, jossa allergeeni aiheuttaa tulehduksen juuri siinä missä se joutuu kosketuksiin solujen kanssa.
Eli koskien keuhkorakkuloita, niin esim. kosteusvauriomikrobin tulee olla niin pieni, että se pääsee keuhkorakkuloihin asti, josta on seurauksena keuhkorakkuloiden tulehtuminen.
Homepölykeuhkon aiheuttajaluettelossa mainitaan esim. alternaria (homeiset tukit), jonka itiökoko on 14,4 joukko muita allergeenejä joiden itiökoko ylittää viisi, eli pienuusteorialta putoaa pohja pois.

Reaktiotyyppi IV:sen allergiaahan pystytään testaamaan lapputesteillä. Allegeenilappu selkään, niin mikäli on allergeeninen lappuaineelle, niin ihokohta tulehtuu lapun alla viimeistään viiden vrk:n kuluessa.

Coombsin ja Gellin mukaan soluvälitteisessä reaktiotyypissä T-solut tunnistavan antigeenin ja käynnistävät tulehdusreaktion. Tyyppireaktioina ovat viivästynyt kosketusallergia ja tuberkuliinikoe. Soluvälitteisessä immuniteetissä aktivoituneet tappaja-T-solut (Tk), eli mainitsemasi CD8 :sat ja luonnolliset tappajasolut (NK-solut) tuhoavat antigeenin tulehduttamia soluja. Auttaja-T-solujen (Th) aktivoimat MAKROFAGIT aiheuttavat VIIVÄSTYNEITÄ TULEHDUSREAKTIOITA. Mikäli antigeenin eliminaatio ei onnistu, reaktio ja PAIKALLINEN sytokiinieritys jatkuvat, aktivoituneet makrofagit ja monosyytit muuttuvat ns. EPITEELISOLUIKSI ja seuraa KROONINEN GRANULOMATOOTTINEN TULEHDUS.

Keuhkorakkula-alueella tuo makrofagien aiheuttama granulomatoottinen tulehdus tarkoittaa jälleen fibroosimuodostusta.
FIBROSOIVISSA ALVEOLIITEISSA ainakin yksi muoto on todettu makrofagiperäiseksi.

Ja muuten soluvälitteinen reaktiotyyppi ei tuota vasta-aineita ollenkaan.
IgM/IgG-vasta-aineita tuottaa vain sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (tyypit II ja III).

Eli noin yhteenvetona. Mikä tahansa orgaaninen pöly, siis kokoluokasta riippumatta voi aiheuttaa allergisen alveoliitin suhteutettuna immuunijärjestelmän sietokykyyn, joka sietokyky on yksilöllinen geneettisen perimän kuin myös immuunijärjestelmän sietokyvyn aleneman takia.
Ja muuten allergista alveoliittiakin on kolmea eri muotoa, ei vaan yhtä kuten annat ymmärtää.

Ja mikä tahansa orgaaninen pöly voi aiheuttaa III:s tyypin omaaville (vasta-ainetuotanto IgM/IgG) myöa ODS:n (akuutti 1-3 vrk kestävä reaktio) ja/tai akuutin allergisen keuhkoputkitulehduksen.
Mikäli akuuttiin keuhkoputkitulehdukseen tai kroonistuneeseen keuhkoputkitulehdukseen alkaa liittyä keuhkoputkien supistumisherkkyyttä, joka PEF:illä mitattuna on parinkymmenen prossan luokkaa, päätyy Kela-astmaatikoksi IgE-vasta-aineista tai eosinofiilimääristä riippumatta.

Toki sinä voit olla sitä mieltä, että allergiapohjainen keuhkoputkioireilu on astmaa vasta sitten mikäli löydös on IgE:tä eosinofiiliaa.
No sairastuneitten onneksi lääketiede on ollut toista mieltä ammattiastmankin toteamisen suhteen jo vuosikymmeniä.

Sitä minä vain olen ihmetellyt, kun maamme homegurut yksi toisensa jälkeen toteavat, että ksoteusvauriomikrobien aiheuttamaa IgG-allergiaa ei voi todeta, niin ainakin Coombsin ja Gellin mukaan siihen pitäisi pystyä.
Mikäli sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (vasta-ainetuotanto IgM muuntuen IgG:ksi) allergisoituu allergeenille/antigeenille, niin allergisesta reaktiosta parin viikon kuluttua muodostuu IgM-vasta-ainetta, joka muuntuu IgG:ksi pikkuhiljaa.

Kun sinä olet sitä mieltä, että kosteusvauriomikrobialtistus aiheuttaa aina allergista alveoliittia, niin minä ihmettelen miksi IgM-vasta-ainetestejä (kosteusvauriomikrobipaneeli) ei ole kehitetty homeallergikkojen tutkintaan.

Lue lisää

minulla ja sinulla on se ero, että minä tiedän mitä mikin asia tarkoittaa. Jos tekstiä kopioi, niin pitää myös ymmärtää, mitä mikin asia tarkoittaa.

Tuo teksti, jota olet kopioinut koskee maanviljelijöiden homepölykeuhkoa eli farmarinkeuhkoja. Ensinnäkin farmarinkeuhkot vaikka sairauspaikka onkin sama kuin kosteusvauriotalokeuhkoissa, syntyy ihan eritavalla. Farmarinkeuhkot aiheuttaa ns. lämpöhakuiset aktinobakteerit ja Aspergillus fumigatus. Lisäksi farmarinkeuhkot syntyvät vain massiivisesta itiöaltistumisesta.

Aikaisemmin oppikirjat mainitsevat sen, että keuhkorakkuloihin pääsevät alle 5 µm hiukkaset. Nyt uusin tieto on, että sinne pääsevät vain alle 2,5 µm hiukkaset. Bakteereiden ja Aspergillus fumigatuksen itiökoot ovat tuon alle.

Nyt tullaan sitten siihen, että kuinka on mahdollista, että kosteusvauriotalokeuhkot voivat syntyä, vaikka itiöpitoisuus on olematon verrattuna farmarinkeuhkojen tapaukseen. No se johtuukin bakteereiden erittämistä myrkyllisistä aineenvaihduntatuotteista. Tämä on se asia, jonka mikrobiologian professori Mirja Salkinoja-Salonen on selvittänyt jo kauan sitten. Tosin hän selvitti sen vasta sen jälkeen, kun TTL lähti valehtelun tielle väittäen kosteusvauriomikrobien aiheuttavan astmaa. Myös TTL alkoi altistuskokeet mmm. Aspergillus fumigatuksella, jolla ei ole mitään tekemistä kosteusvauriotalosta johtuvan sairauden kanssa.

Kun kerran lähdettiin noin härskin valehtelun tielle, niin siitä päätettiin pitää kiinni loppuun asti. Siitä on pidetty kiinni, koska yksikään suomalainen lääketieteellinen artikkeli ei siteraa näitä M S-S:n uraauurtavia tutkimuksia. Tuntuu järkyttävältä, että miltei koko lääkärikunta on vaiennut tästä totuudesta ja tyrkyttävät päivästä toiseen astma-lääkkeitä, jotka päinvastoin kuin auttaisivat vaurioittavat ns. soluvälitteistä immunitettiamme (IV-tyypin reaktio), jonka pitäisi pitää meidät terveinä.

Älä perhana nyt sotke viivästynyttä soluvälitteistä reaktiota eli IV-tyypin allergiaa ASTMAAN!!!!!! Viivästynyt astma-reaktio johtuu nimittäin allergeenin reaktiosta eosinofiilisten valkosolujen kanssa, EIKÄ siis lymfosyyttien kanssa, kuten IV-tyypin allergiassa tapahtuu.

Jos kerran joku on sairastunut pysyvästi kosteusvauriomikrobeista, niin silloin on jo tarvitty tätä ns. spesifistä eli hankittua immuniteettia. IgE:t ja ASTMA eivät liity millään tavalla kuitenkaan kosteusvauriomikrobeista sairastumiseen.

Astma syntyy keuhkoputken limakalvolle siten että, luonnollinen eli epäspesifinen immuniteettti ei selviäkään enää niistä hiukkasista, jotka ovat tarttuneet keuhkoputken limakalvolle. Nyt siis astuu kuvaan ns. hankittu eli spesifinen immunitetti. Siihen kuuluvat oleellisina tämän hiukkasen IgE-vasta-aine. Olleellisesti siihen liittyy runsas CD4-positiivisten lymfosyyttien esiintytminen verrattuna CD8-positiivisiin. Jostain vielä tuntemattomasta syystä ihmisen normaali immuunipuolustus, joka kulkee ns. Th1-lymfosyyttireittä, alkaakin kulkea Th2-lymfosyyttireittä pitkin. Perinnöllisillä tekijöillä sanotaan olevan erittäin suuri merkitys tähän. Sitten on vielä erittäin oleellista astmassa eosinofiiliset valkosolut. Kyllä nyt jo pitää pikkuhiljaa kaikkien (varsinkin sinun) ymmärtää, mitä astma pitää sisällään? Jos imuunipuolustus kulkee normaalia Th1-reittiä, niin silloin syntyy ihan "tavallinen" tulehdus keuhkoputkeen eli krooninen bronkiitti.

Ennen keuhkorakkuloiden kroonisen tylehduksen vaihetta keuhkorakkuloissa paikallaan olevat makrofagit yrittävät popsia sinne päässeet hiukkaset. Valkosolujen toiminta tehostuu nopeasti, koska ne alkavat jakaantumaan nopeasti. Mukaan tulevat sitten myös neutrofiiliset valkosolut ja NK-solut. Näin siis aina tulehduksen akuutissa eli alkuvaiheessa. Jos tämä epäspesifinen immuniteetti ei riitä torjumaan itiöhyökkäystä, niin sitten alkaa automaattisesti spesifinen mikrobipuolustus, josta on seurauksena krooninen tulehdus. Tämä spesifinen vaihe on aina edelliskertaa nopeampi ja tehokkaampi. Kun se alkaa käydä ylikierroksilla, niin silloin syntyy pahoja kudosvaurioita.

Kroonista tulehdusvaihetta ovat sitten jo III-tyypin reaktio eli immunokompleksivälitteinen (IgG) ja IV-tyypin reaktio eli lymfosyyttivaihe (viivästynyt soluvälitteinen). Vaikka astmassakin on lymfosyyttejä, niin tuolla IV-tyypin lymfosyyttivaiheella ei ole mitään tekemistä astman kanssa. Astma on ihan erillinen asia ja siihen kuuluvat oleelisena asiana sekä spesifiset IgE:t ja eosinofiiliset valkosolut. Yleensä todistuksena astmasta pidetään ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta johtuen siitä, että IgE:n puoliintumisika on n. 5 vrk. Eli periaatteessa, jos on veressä IgE:tä, niin se on jo merkki sairastumisesta. Todellisuudessa asia ei tienkään ole ihan näin. Kyllä IgE:tä kuluu olla, koska sitä alunperin tarvitaan ihan normaalissa immuunipuolustusreaktiossa. Se kuitenkin häviää melko nopeasti verestä, jos ei ole pysyvää sairautta. Tarkoitan nyt tietysti spesifistä IgE:tä, enkä siis kokonais-IgE:tä.

Opettele nyt tuosta ylhäältä ja aikaisemmista jutuistani, niin olet pian peräti jo toinen kosteusvauriomikrobeista sairastunut, joka minun lisäkseni tietää, mistä on kyse.

Pekka Nikkola

)()()()( kirjoitti:

"Keuhkorakkula-alueella tuo makrofagien aiheuttama granulomatoottinen tulehdus tarkoittaa jälleen fibroosimuodostusta.
FIBROSOIVISSA ALVEOLIITEISSA ainakin yksi muoto on todettu makrofagiperäiseksi. "

Ihan kysyn mielenkiinnosta, sillä solulisäni ja makrofagivoittoinen tulos oli normaali, tosin kivasti keksitty kirjoittaa se tupakoivan tutkimuksen mukaan, jotta ei tarvitsisi miettiä miksi tupakoimattomalla olisi solulisää ja makrofagivoittoinen (92%) tulos.

Mutta kysyessäni tästä tähystystuloksesta saan seuraavan kaltaisia vastauksi " BAL tutkimuksessa mainitaan sairauskertomuksessa olevan solumäärän lievästi koholla, solujakauman todetaan olevan normaali. Lymfosytoosia tai eosinofiliaa ei todeta. Löydökset eivät sovi allergiseen alveoliittiin, jossa keskeiset löydökset ovat kuvantamistutkimuksessa todettavat keuhkokudoksen tulehdukselliset varjostumat ja BAL:ssa esiintyvä lymfosytoosi." Vastannut lääkäri ei vastaa kysymykseen miksi tutkimustulos on kirjoitettu tupakoineen mukaan, siteeraa vain patologin virheellistä lausuntoa. Kyseessä on kuitenkin TTL:n keuhkolääkäri, joten asiantuntemusta riittäneen. Joten miksi hän ei olisi tietoinen tästä mainitsemastasi makrofagivoittoisesta alveoliittityypistä jos sellainen olemassa olisi? Hänhän on töissä paikassa, jossa se huippuosaaminen on, joten mikäli hän ei ole tietoinen tästä alveoliittityypistä, onko sitä oikeasti olemassakaan? Olisiko niin, että maallikot vain sekoittavat tutkimuksia toisiinsa ja tekevät vahingossa vääriä päätelmiä?

Niin tuskin käy erikoislääkäreille kuitenkaan, että he sekoittaisivat tutkimuksia? Uskoakseni erikoislääkärit ja tutkijat pystyvät aina perustelemaan tieteellisestikin omat lausuntonsa ja selkeyttää ne jopa maallikoille sopivaan muotoonkin. Joten jos heillä ei mistään makrofagivoittoisesta tulehdusmuodosta ole tietoa, niin sitä ei sitten taida olla olemassakaan? Vai olisiko tästä makrofagivoittoisesta tulehduksesta, joka johtaisi alveoliittiin, jotakin tarkempaa tietoa olemassa?

Lue lisää

Valkoisten verisolujen tehtävänä on tuhota bakteereja ja viruksia. Niitä on monen nimisiä:
Leukosyytit
Neutrofilit
Granulosyytit
Eosinofilit
Basofilit
Monosyytit
Lymfosyytit
B-solut
T-solut
Auttaja T-solut
Tappaja T-solut
Tukahduttaja T-solut
Luonnolliset tappajasolut (NK)
Plasma solut
Fagosyytit
Makrofagit

Valkoiset verisolut ovat bakteereihin nähden erittäin suuria soluja, joten ne pystyvät nielaisemaan sisäänsä bakteereja.

Luuydin tuottaa triljoonia neutrofilejä päivittäin ja ne pystyvät kulkemaan solujen sisälle, jossa ne tuhoavat bakteereja ja vieraita aineita. Tuhoaminen tapahtuu neutrofil solun erittämien kemikaalien avulla. Haavaan tuleva mätä on suurelta osalta kuolleita neutrofilsoluja. Neutrofilit elävät vain päivän verran. Kuoltuaan neurtofilit päätyvät toisen valkosolun, makrofakin syliin. Makrofakin tehtävänä on yksinkertaisesti siivota jätteet. Keuhkoissa toimii alveolar makrofaki, joka puhdistaa keuhkot pölystä ja savusta.

Lymfosyytit ovat lähinnä imunesteessä vaikuttavia valkosoluja. B-solut huolehtivat vasta-aineiden tuotannosta ja T-solut huolehtivat vieraiden aineiden tai olioiden tunnistamisesta sekä eräät niistä jopa tuhoamisesta.


:::Keuhkoissa toimii alveolar makrofaki, joka puhdistaa keuhkot pölystä ja savusta. Miten niin, Lymfosyytit ovat lähinnä imunesteessä vaikuttavia valkosoluja.

nisuiisu kirjoitti:

minulla ja sinulla on se ero, että minä tiedän mitä mikin asia tarkoittaa. Jos tekstiä kopioi, niin pitää myös ymmärtää, mitä mikin asia tarkoittaa.

Tuo teksti, jota olet kopioinut koskee maanviljelijöiden homepölykeuhkoa eli farmarinkeuhkoja. Ensinnäkin farmarinkeuhkot vaikka sairauspaikka onkin sama kuin kosteusvauriotalokeuhkoissa, syntyy ihan eritavalla. Farmarinkeuhkot aiheuttaa ns. lämpöhakuiset aktinobakteerit ja Aspergillus fumigatus. Lisäksi farmarinkeuhkot syntyvät vain massiivisesta itiöaltistumisesta.

Aikaisemmin oppikirjat mainitsevat sen, että keuhkorakkuloihin pääsevät alle 5 µm hiukkaset. Nyt uusin tieto on, että sinne pääsevät vain alle 2,5 µm hiukkaset. Bakteereiden ja Aspergillus fumigatuksen itiökoot ovat tuon alle.

Nyt tullaan sitten siihen, että kuinka on mahdollista, että kosteusvauriotalokeuhkot voivat syntyä, vaikka itiöpitoisuus on olematon verrattuna farmarinkeuhkojen tapaukseen. No se johtuukin bakteereiden erittämistä myrkyllisistä aineenvaihduntatuotteista. Tämä on se asia, jonka mikrobiologian professori Mirja Salkinoja-Salonen on selvittänyt jo kauan sitten. Tosin hän selvitti sen vasta sen jälkeen, kun TTL lähti valehtelun tielle väittäen kosteusvauriomikrobien aiheuttavan astmaa. Myös TTL alkoi altistuskokeet mmm. Aspergillus fumigatuksella, jolla ei ole mitään tekemistä kosteusvauriotalosta johtuvan sairauden kanssa.

Kun kerran lähdettiin noin härskin valehtelun tielle, niin siitä päätettiin pitää kiinni loppuun asti. Siitä on pidetty kiinni, koska yksikään suomalainen lääketieteellinen artikkeli ei siteraa näitä M S-S:n uraauurtavia tutkimuksia. Tuntuu järkyttävältä, että miltei koko lääkärikunta on vaiennut tästä totuudesta ja tyrkyttävät päivästä toiseen astma-lääkkeitä, jotka päinvastoin kuin auttaisivat vaurioittavat ns. soluvälitteistä immunitettiamme (IV-tyypin reaktio), jonka pitäisi pitää meidät terveinä.

Älä perhana nyt sotke viivästynyttä soluvälitteistä reaktiota eli IV-tyypin allergiaa ASTMAAN!!!!!! Viivästynyt astma-reaktio johtuu nimittäin allergeenin reaktiosta eosinofiilisten valkosolujen kanssa, EIKÄ siis lymfosyyttien kanssa, kuten IV-tyypin allergiassa tapahtuu.

Jos kerran joku on sairastunut pysyvästi kosteusvauriomikrobeista, niin silloin on jo tarvitty tätä ns. spesifistä eli hankittua immuniteettia. IgE:t ja ASTMA eivät liity millään tavalla kuitenkaan kosteusvauriomikrobeista sairastumiseen.

Astma syntyy keuhkoputken limakalvolle siten että, luonnollinen eli epäspesifinen immuniteettti ei selviäkään enää niistä hiukkasista, jotka ovat tarttuneet keuhkoputken limakalvolle. Nyt siis astuu kuvaan ns. hankittu eli spesifinen immunitetti. Siihen kuuluvat oleellisina tämän hiukkasen IgE-vasta-aine. Olleellisesti siihen liittyy runsas CD4-positiivisten lymfosyyttien esiintytminen verrattuna CD8-positiivisiin. Jostain vielä tuntemattomasta syystä ihmisen normaali immuunipuolustus, joka kulkee ns. Th1-lymfosyyttireittä, alkaakin kulkea Th2-lymfosyyttireittä pitkin. Perinnöllisillä tekijöillä sanotaan olevan erittäin suuri merkitys tähän. Sitten on vielä erittäin oleellista astmassa eosinofiiliset valkosolut. Kyllä nyt jo pitää pikkuhiljaa kaikkien (varsinkin sinun) ymmärtää, mitä astma pitää sisällään? Jos imuunipuolustus kulkee normaalia Th1-reittiä, niin silloin syntyy ihan "tavallinen" tulehdus keuhkoputkeen eli krooninen bronkiitti.

Ennen keuhkorakkuloiden kroonisen tylehduksen vaihetta keuhkorakkuloissa paikallaan olevat makrofagit yrittävät popsia sinne päässeet hiukkaset. Valkosolujen toiminta tehostuu nopeasti, koska ne alkavat jakaantumaan nopeasti. Mukaan tulevat sitten myös neutrofiiliset valkosolut ja NK-solut. Näin siis aina tulehduksen akuutissa eli alkuvaiheessa. Jos tämä epäspesifinen immuniteetti ei riitä torjumaan itiöhyökkäystä, niin sitten alkaa automaattisesti spesifinen mikrobipuolustus, josta on seurauksena krooninen tulehdus. Tämä spesifinen vaihe on aina edelliskertaa nopeampi ja tehokkaampi. Kun se alkaa käydä ylikierroksilla, niin silloin syntyy pahoja kudosvaurioita.

Kroonista tulehdusvaihetta ovat sitten jo III-tyypin reaktio eli immunokompleksivälitteinen (IgG) ja IV-tyypin reaktio eli lymfosyyttivaihe (viivästynyt soluvälitteinen). Vaikka astmassakin on lymfosyyttejä, niin tuolla IV-tyypin lymfosyyttivaiheella ei ole mitään tekemistä astman kanssa. Astma on ihan erillinen asia ja siihen kuuluvat oleelisena asiana sekä spesifiset IgE:t ja eosinofiiliset valkosolut. Yleensä todistuksena astmasta pidetään ahtauman aiheuttajan IgE-vasta-ainetta johtuen siitä, että IgE:n puoliintumisika on n. 5 vrk. Eli periaatteessa, jos on veressä IgE:tä, niin se on jo merkki sairastumisesta. Todellisuudessa asia ei tienkään ole ihan näin. Kyllä IgE:tä kuluu olla, koska sitä alunperin tarvitaan ihan normaalissa immuunipuolustusreaktiossa. Se kuitenkin häviää melko nopeasti verestä, jos ei ole pysyvää sairautta. Tarkoitan nyt tietysti spesifistä IgE:tä, enkä siis kokonais-IgE:tä.

Opettele nyt tuosta ylhäältä ja aikaisemmista jutuistani, niin olet pian peräti jo toinen kosteusvauriomikrobeista sairastunut, joka minun lisäkseni tietää, mistä on kyse.

Pekka Nikkola

Lue lisää

hohhoijaa.....

)()()()( kirjoitti:

"Keuhkorakkula-alueella tuo makrofagien aiheuttama granulomatoottinen tulehdus tarkoittaa jälleen fibroosimuodostusta.
FIBROSOIVISSA ALVEOLIITEISSA ainakin yksi muoto on todettu makrofagiperäiseksi. "

Ihan kysyn mielenkiinnosta, sillä solulisäni ja makrofagivoittoinen tulos oli normaali, tosin kivasti keksitty kirjoittaa se tupakoivan tutkimuksen mukaan, jotta ei tarvitsisi miettiä miksi tupakoimattomalla olisi solulisää ja makrofagivoittoinen (92%) tulos.

Mutta kysyessäni tästä tähystystuloksesta saan seuraavan kaltaisia vastauksi " BAL tutkimuksessa mainitaan sairauskertomuksessa olevan solumäärän lievästi koholla, solujakauman todetaan olevan normaali. Lymfosytoosia tai eosinofiliaa ei todeta. Löydökset eivät sovi allergiseen alveoliittiin, jossa keskeiset löydökset ovat kuvantamistutkimuksessa todettavat keuhkokudoksen tulehdukselliset varjostumat ja BAL:ssa esiintyvä lymfosytoosi." Vastannut lääkäri ei vastaa kysymykseen miksi tutkimustulos on kirjoitettu tupakoineen mukaan, siteeraa vain patologin virheellistä lausuntoa. Kyseessä on kuitenkin TTL:n keuhkolääkäri, joten asiantuntemusta riittäneen. Joten miksi hän ei olisi tietoinen tästä mainitsemastasi makrofagivoittoisesta alveoliittityypistä jos sellainen olemassa olisi? Hänhän on töissä paikassa, jossa se huippuosaaminen on, joten mikäli hän ei ole tietoinen tästä alveoliittityypistä, onko sitä oikeasti olemassakaan? Olisiko niin, että maallikot vain sekoittavat tutkimuksia toisiinsa ja tekevät vahingossa vääriä päätelmiä?

Niin tuskin käy erikoislääkäreille kuitenkaan, että he sekoittaisivat tutkimuksia? Uskoakseni erikoislääkärit ja tutkijat pystyvät aina perustelemaan tieteellisestikin omat lausuntonsa ja selkeyttää ne jopa maallikoille sopivaan muotoonkin. Joten jos heillä ei mistään makrofagivoittoisesta tulehdusmuodosta ole tietoa, niin sitä ei sitten taida olla olemassakaan? Vai olisiko tästä makrofagivoittoisesta tulehduksesta, joka johtaisi alveoliittiin, jotakin tarkempaa tietoa olemassa?

Lue lisää

OYS:sin sivuilta löytyy artikkeli idiopaattiset insterstiellit pnaumoniat: UIP,DIP,AIP ja NSIP.
Keuhkosairaudet kirjan mukaan UIP ja DIP käytetään nimeä fibrosoiva alveoliitti.
DIP:ssä makrofagit leviävät alveolitilaan.

Työtoverillani todettiin fibrosoiva alveoliitti.
Todettiin thorax:lla. Hänet siirrettiin homeettomaan työpisteeseen ja muutaman vuoden päästä fibroosi oli hävinnyt keuhkoista. Samanaikaisesti hänellä todettiin myös astma (ei-atopispohjainen). Astmasta hän ei ole parantunut.
Vakuutusyhtiö maksoi astmalääkkeet niin kauan kuin fibroosimuodostus oli päällä ja lopetti kun keuhkot tervehtyivät.

Toinen tuntemani fibrosoiva alveoliittipotilas kuoli, kun fibroosi vain eteni etenemistään ja tuli hunajakennoisuutta keuhkoihin.
Homekoulusta poispäääsy ei parantanut tilannetta.
Myös hänellä todettiin ei atooppinen astma.
Fibrosoiva alveoliitti ilmeni thorax-kuvassa.

Mitä tuohon BAL-solulisään ja makrofagipitoisuuteen tulee, niin makrofageja näyttää olevan yli 90 prossaa kaikilla joilla tuo koe on otettu kuin myös solulisää.
Se kertoo vain tulehduksesta, ei siitä mikä sairaus on kysymyksessä.

Keuhkokudosalueen sairauksien paras mittari on diffuusiokapasiteetti. Mikäli se alenee/notkuu, jotain häikkää tuolla alueella on.
Se taas mikä sairaus on kysymyksessä kuuluu keuhkolääkärin selvittää.

Itselläni diffuusiokapasiteetti oli 66 prossaa 9 kk:n kuluttua työpaikka-altistuksen päättymisestä ja 18 kk:n päästä jo 72 prossaa.
Yksi arpi oli HRCT:n (TTL) mukaan keuhkoissa. Ja kun on arpi, niin onhan siellä olut sitä ennen fibroosiakin.

Homeherkkä kirjoitti:

OYS:sin sivuilta löytyy artikkeli idiopaattiset insterstiellit pnaumoniat: UIP,DIP,AIP ja NSIP.
Keuhkosairaudet kirjan mukaan UIP ja DIP käytetään nimeä fibrosoiva alveoliitti.
DIP:ssä makrofagit leviävät alveolitilaan.

Työtoverillani todettiin fibrosoiva alveoliitti.
Todettiin thorax:lla. Hänet siirrettiin homeettomaan työpisteeseen ja muutaman vuoden päästä fibroosi oli hävinnyt keuhkoista. Samanaikaisesti hänellä todettiin myös astma (ei-atopispohjainen). Astmasta hän ei ole parantunut.
Vakuutusyhtiö maksoi astmalääkkeet niin kauan kuin fibroosimuodostus oli päällä ja lopetti kun keuhkot tervehtyivät.

Toinen tuntemani fibrosoiva alveoliittipotilas kuoli, kun fibroosi vain eteni etenemistään ja tuli hunajakennoisuutta keuhkoihin.
Homekoulusta poispäääsy ei parantanut tilannetta.
Myös hänellä todettiin ei atooppinen astma.
Fibrosoiva alveoliitti ilmeni thorax-kuvassa.

Mitä tuohon BAL-solulisään ja makrofagipitoisuuteen tulee, niin makrofageja näyttää olevan yli 90 prossaa kaikilla joilla tuo koe on otettu kuin myös solulisää.
Se kertoo vain tulehduksesta, ei siitä mikä sairaus on kysymyksessä.

Keuhkokudosalueen sairauksien paras mittari on diffuusiokapasiteetti. Mikäli se alenee/notkuu, jotain häikkää tuolla alueella on.
Se taas mikä sairaus on kysymyksessä kuuluu keuhkolääkärin selvittää.

Itselläni diffuusiokapasiteetti oli 66 prossaa 9 kk:n kuluttua työpaikka-altistuksen päättymisestä ja 18 kk:n päästä jo 72 prossaa.
Yksi arpi oli HRCT:n (TTL) mukaan keuhkoissa. Ja kun on arpi, niin onhan siellä olut sitä ennen fibroosiakin.

Lue lisää

"DIP (deskvamatiivinen interstitiaalipneumonia) esiintyy tupakoitsijoilla. Ennuste on yleensä hyvä. Tauti paranee useimmiten tupakoinnin lopettamisen ja steroidihoidon seurauksena."


Tässä tulee heti esille tuo, että tupakoinnin lopettaminen auttaisi mahdollisesti parantumista. Mutta entä niillä, joilla DIP tyyppinen sairastelu ei tulekaan tupakoinnista? Miten tauti etenee heillä, jos nyt mietitään sitä että niitä ongelmia joista tauti on lähtenyt liikkeelle onkin joka puolella ja saat niitä keuhkoihisi vain hengittämällä. Hengityksen lopettaminen ei kuulosta ihan parhaalta mahdolliselta hoidolta, ainakaan näin sairastuneen näkökulmasta, vakuutuspuoli voisi tästäkin asiasta olla erimieltä.

Eniten mietityttää tämä lääkäreiden vastuu. Jos keuhkoissa on tulehdusta, josta selkeät merkit, solulisää, makrofagivoittoinen tulos. Jo aikaisemmin atelektaasit, labrakokeiden muutokset, lämpöily, alilämpö, kipuilut, pahoinvointi yms. yms. "ns. astmaoireilu", josta sitten todetaan se selkeä astma peffien laskusta aspergillusaltistuksessa ja myöhemmin taas sitten mietitään että astmalääkkeet eivät olekaan se sairastuneen juttu. Kysymys onkin tehdäänkö tässä lääketieteellistä tutkimusta potilaan sairaudesta, vai onko kyseessä pelkkä vakuutuslääketiede vain?

Jokainen meistä tietää mitä vakuutuslääketiede tarkoittaa, joten kun ammattitauti todetaan tai ei todeta vakuutuslääketieteen kriteerein, pitäisi sitten potilas vihdoin ja viimein siirtää sen oikean lääketieteen hoitoon ja tutkimuksiin.

Hyväksytään siis tilanne sellaisena kun se nyt näyttäytyy ja toimitaan kaikkien kohdalla sitten sen mukaan. Vakuutuslääketiede tekee omat päätelmänsä, ja näitä päätelmiä ei kukaan saa sekoittaa oikeaan lääketieteelliseen tutkimukseen, koska jos näin tehdään vaarannetaan se potilaan oikeus oikeaan tietoon ja hoitoon sairaudestaan. Ja se lienee rikos?

Homeherkkä kirjoitti:

Minä olen Coombs/Gell-fani ja pysyn sellaisena.
Olen heidän faninsa siksi, että heidän teroriansa neljästä erilaisesta immunologisesta reaktiotyypistä näyttävät toimivan käytännössä.
Samaa ei voi sanoa muiden teorioista.

Ei tuo ihmisen immuunijärjestelmä kuulosta ollenkaan niin yksinkertaiselta kuin annat ymmärtää.

Jokaisen ihmisen elimistössä on lymfosyyttejä, valkosoluja, makrofageja, satakunta niiden tuottamia sytokiineja ja niitä aktivoivia sytokiinejä ja lukematon määrä muita välittäjäaineita.

Mitä lymfosyytteihin tulee, niin niitäkin sanotaan olevan neljää eri lajia.
Auttaja-T-solut (CD4 ), siis Th-solut jakautuvat kahteen ryhmään Th1 ja Th2, joiden sanotaan poikkeavan toisistaan niiden tuottamien SYTOKIINIEN perusteella.
Th1:sten sanotaan aktivoituvan VIIVÄSTYNEISSÄ YLIHERKKYYSREAKTIOISSA ja Th2:sen aktivaatio johtaa ANAFYLAKTISEN REAKTIOTYYPIN mukaiseen tulehdusvasteeseen, siis IgE-allergiaan, joka pystytään toteamaan prick-testillä.
IgE-allergiat myös periytyvät.

Se minkälainen reaktio syntyy allergikolle altistuksesta ilmentää onko kysymyksessä viivästynyt reaktio, joita on kolmea eri tyyppiä, vai hektinen IgE-reaktio.
Ja jokainen allergikko kyllä oppii omat reaktionsa tuntemaan, eli on oman terveytensä paras asiantuntija.

Coombsin ja Gellin mukaan immunokompleksivälitteisessä reaktiotyypissä (tyyppi III) antigeenien ja vasta-aineiden muodostamat HAITALLISET IMMUNOKOMPLEKSIT SAAVAT AIKAAN TULEHDUKSEN. Tyypillisiä immunokompleksivälitteisiä reaktioita ovat seerumitauti, ja erilaiset vaskuliitit. Immunokomplekseilla on osuutta myös HOMEPÖLYKEUHKOSSA ja muissa orgaanisten pölyjen aiheuttamissa allergisissa alveoliiteissa.
Immunikompleksit voivat vaellella muihinkin kohteisiin kuten esim. munuaisiin ja ihoon.
Komplementtien aktivaatio kutsuu paikalle neutrofiilisia valkosoluja, jotka ryhtyvät fagosytoimaan immunokomplekseja, mutta vapauttavat samalla, KUDOSTUHOA AIHEUTTAVIA lysomaalisia entsyymejä ja SYTOKIINEJA.

Siis neutrofiiliset valkosolut saavat aikaan kudostuhoa (fibroosi) keuhorakkula-alueella, ei mainitsemasi CD8 :t.
Ja että näin on käy ilmi myös ruotsalaisesta homepölykeuhkoanalyysistä.

Homepölykeuhko on Coombs/Gell:in mukaan pelkästään immunokompleksivälitteisen reaktiotyypin (tyyppi III) tuotantoa, eikä edes tarvitse avukseen soluvälitteistä reaktiotyyppiä (tyyppi IV) kuten sinä ja KTL:n ja TTL:n homegurut näytätte tarvitsevan.

Ja se tarvitsevuus näyttää johtuvan reaktiotyyppi IV:sen luonteesta, jossa allergeeni aiheuttaa tulehduksen juuri siinä missä se joutuu kosketuksiin solujen kanssa.
Eli koskien keuhkorakkuloita, niin esim. kosteusvauriomikrobin tulee olla niin pieni, että se pääsee keuhkorakkuloihin asti, josta on seurauksena keuhkorakkuloiden tulehtuminen.
Homepölykeuhkon aiheuttajaluettelossa mainitaan esim. alternaria (homeiset tukit), jonka itiökoko on 14,4 joukko muita allergeenejä joiden itiökoko ylittää viisi, eli pienuusteorialta putoaa pohja pois.

Reaktiotyyppi IV:sen allergiaahan pystytään testaamaan lapputesteillä. Allegeenilappu selkään, niin mikäli on allergeeninen lappuaineelle, niin ihokohta tulehtuu lapun alla viimeistään viiden vrk:n kuluessa.

Coombsin ja Gellin mukaan soluvälitteisessä reaktiotyypissä T-solut tunnistavan antigeenin ja käynnistävät tulehdusreaktion. Tyyppireaktioina ovat viivästynyt kosketusallergia ja tuberkuliinikoe. Soluvälitteisessä immuniteetissä aktivoituneet tappaja-T-solut (Tk), eli mainitsemasi CD8 :sat ja luonnolliset tappajasolut (NK-solut) tuhoavat antigeenin tulehduttamia soluja. Auttaja-T-solujen (Th) aktivoimat MAKROFAGIT aiheuttavat VIIVÄSTYNEITÄ TULEHDUSREAKTIOITA. Mikäli antigeenin eliminaatio ei onnistu, reaktio ja PAIKALLINEN sytokiinieritys jatkuvat, aktivoituneet makrofagit ja monosyytit muuttuvat ns. EPITEELISOLUIKSI ja seuraa KROONINEN GRANULOMATOOTTINEN TULEHDUS.

Keuhkorakkula-alueella tuo makrofagien aiheuttama granulomatoottinen tulehdus tarkoittaa jälleen fibroosimuodostusta.
FIBROSOIVISSA ALVEOLIITEISSA ainakin yksi muoto on todettu makrofagiperäiseksi.

Ja muuten soluvälitteinen reaktiotyyppi ei tuota vasta-aineita ollenkaan.
IgM/IgG-vasta-aineita tuottaa vain sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (tyypit II ja III).

Eli noin yhteenvetona. Mikä tahansa orgaaninen pöly, siis kokoluokasta riippumatta voi aiheuttaa allergisen alveoliitin suhteutettuna immuunijärjestelmän sietokykyyn, joka sietokyky on yksilöllinen geneettisen perimän kuin myös immuunijärjestelmän sietokyvyn aleneman takia.
Ja muuten allergista alveoliittiakin on kolmea eri muotoa, ei vaan yhtä kuten annat ymmärtää.

Ja mikä tahansa orgaaninen pöly voi aiheuttaa III:s tyypin omaaville (vasta-ainetuotanto IgM/IgG) myöa ODS:n (akuutti 1-3 vrk kestävä reaktio) ja/tai akuutin allergisen keuhkoputkitulehduksen.
Mikäli akuuttiin keuhkoputkitulehdukseen tai kroonistuneeseen keuhkoputkitulehdukseen alkaa liittyä keuhkoputkien supistumisherkkyyttä, joka PEF:illä mitattuna on parinkymmenen prossan luokkaa, päätyy Kela-astmaatikoksi IgE-vasta-aineista tai eosinofiilimääristä riippumatta.

Toki sinä voit olla sitä mieltä, että allergiapohjainen keuhkoputkioireilu on astmaa vasta sitten mikäli löydös on IgE:tä eosinofiiliaa.
No sairastuneitten onneksi lääketiede on ollut toista mieltä ammattiastmankin toteamisen suhteen jo vuosikymmeniä.

Sitä minä vain olen ihmetellyt, kun maamme homegurut yksi toisensa jälkeen toteavat, että ksoteusvauriomikrobien aiheuttamaa IgG-allergiaa ei voi todeta, niin ainakin Coombsin ja Gellin mukaan siihen pitäisi pystyä.
Mikäli sytolyyttinen ja immunokompleksivälitteinen reaktiotyyppi (vasta-ainetuotanto IgM muuntuen IgG:ksi) allergisoituu allergeenille/antigeenille, niin allergisesta reaktiosta parin viikon kuluttua muodostuu IgM-vasta-ainetta, joka muuntuu IgG:ksi pikkuhiljaa.

Kun sinä olet sitä mieltä, että kosteusvauriomikrobialtistus aiheuttaa aina allergista alveoliittia, niin minä ihmettelen miksi IgM-vasta-ainetestejä (kosteusvauriomikrobipaneeli) ei ole kehitetty homeallergikkojen tutkintaan.

Lue lisää

https://oa.doria.fi/bitstream/handle/10024/33702/stadia-1197563757-2.pdf?sequence=1

Bronkuseritenäytteestä kirjoitetaan tässä tutkimuksessa mm. sivulta 6 lähtien

Bronkuseritenäytteessä esiintyy tyypillisesti runsaasti värekarvallisia lieriöepiteelisoluja. Lieriöepiteelisolut voivat olla myös värekarvattomia. Niiden sytoplasma kapenee basaaliosasta ja uloimmassa leveässä päässä on tiivis päätelevy, johon värekarvat kiinnittyvät (ks.kuvio1) Tuma on yleensä pyöreä ja tarkkarajainen. Terveellä henkilöllä voi olla VÄHÄN tai KOHTALAISESTI makrofageja. (Taskinen 1994: 151-220).


Onko vakuutuslääketieteessä vähän yli 90% olevat makrofagilukemat? Vai kuuluisiko tuo luku kohtalaiseksi määriteltäviin lukemiin?

Täysin normaaliksihan se näyttää patologien näkövinkkelistä ainakin menevän.

Mitä siis tarkoittaa VÄHÄN ja mitä KOHTALAISESTI? Ja mitä ihmettä tarkoittaa TERVEELLÄ? Olisi hyvä selkeyttää nämä vaikeat ja monimutkaiset termit, kun niiden ymmärtäminen näyttää olevan täysin hakusessa.

vähän, tai kohtalaisesti ma... kirjoitti:

https://oa.doria.fi/bitstream/handle/10024/33702/stadia-1197563757-2.pdf?sequence=1

Bronkuseritenäytteestä kirjoitetaan tässä tutkimuksessa mm. sivulta 6 lähtien

Bronkuseritenäytteessä esiintyy tyypillisesti runsaasti värekarvallisia lieriöepiteelisoluja. Lieriöepiteelisolut voivat olla myös värekarvattomia. Niiden sytoplasma kapenee basaaliosasta ja uloimmassa leveässä päässä on tiivis päätelevy, johon värekarvat kiinnittyvät (ks.kuvio1) Tuma on yleensä pyöreä ja tarkkarajainen. Terveellä henkilöllä voi olla VÄHÄN tai KOHTALAISESTI makrofageja. (Taskinen 1994: 151-220).


Onko vakuutuslääketieteessä vähän yli 90% olevat makrofagilukemat? Vai kuuluisiko tuo luku kohtalaiseksi määriteltäviin lukemiin?

Täysin normaaliksihan se näyttää patologien näkövinkkelistä ainakin menevän.

Mitä siis tarkoittaa VÄHÄN ja mitä KOHTALAISESTI? Ja mitä ihmettä tarkoittaa TERVEELLÄ? Olisi hyvä selkeyttää nämä vaikeat ja monimutkaiset termit, kun niiden ymmärtäminen näyttää olevan täysin hakusessa.

Lue lisää

Vähän (1), kohtalaisesti (2), melko paljon (3) tai paljon (4)... Procenttilukuja rajaarvoina kai olisi paikallaan! (Sitä numerojärjestelmää käytetään m.m. TTL:ssa.) "Terve" olin minä, vaikka minulla ei ollut vähän tai kohtalaisesti niitä. Patologi totesi "Ei merkittävää muutosta".

Sen lisäksi lieriöepiteelisolut olivat tummuneet, ja niissä oli värimuutoksia. Mutta...sekin oli normaalia.

Ja vakuutuslääkärit iloitsevat! ;)

pikku Myy kirjoitti:

Vähän (1), kohtalaisesti (2), melko paljon (3) tai paljon (4)... Procenttilukuja rajaarvoina kai olisi paikallaan! (Sitä numerojärjestelmää käytetään m.m. TTL:ssa.) "Terve" olin minä, vaikka minulla ei ollut vähän tai kohtalaisesti niitä. Patologi totesi "Ei merkittävää muutosta".

Sen lisäksi lieriöepiteelisolut olivat tummuneet, ja niissä oli värimuutoksia. Mutta...sekin oli normaalia.

Ja vakuutuslääkärit iloitsevat! ;)

Lue lisää

Värjäykset PAPA, MGG, FE (mikä on FE??)

Näytetyyppi: Bronkuslima
Näytteen runsaus: Runsas
TULEHDUSSOLUT
Lymfosyyttejä: Vähän
Makrofageja: Runsaasti
MUUT SOLUT
Lieriöepiteelisoluja: Kohtalaisesti
MIKROBIT

Papa-luokka 1

Esitarkastaja Marjatta Niskanen

muuta tekstiä... seuraava sivu Papa-värjätyssä alkoholifiksoidussa näytteessä nähdään makrofageja 92%, lymfosyyttejä 7,5% ja neutrofiileja 0,5%. Eosinofiliaa ei tavata.....

Kyseessä on BAL-neste, jossa on lievästi koholla oleva solumäärä, mutta jossa solujakauma on kuitenkin TÄYSIN NORMAALI. ....

Liisa Strengell


(Solukonsentraatioksi on laskettu 162 E6/l, mikä TUPAKOIVALLA on lievästi koholla.) ... minä vain en ole koskaan tupakoinut.


**
Tästähän keskustelin Strengellin kanssa myöhemmin, hän esitti mahdollisuutena uutta kontrollitähystystä ja totesi, että tilanteeni on varmastikin vaikea ja se johtuu ammattitaudistani. Tuon lauseen nyt voi sitten ymmärtää miten vain, minä ymmärsin sen niin, että totuutta pitää kaivaa vähän enemmän esille silloin kun kyse on vakuutuslääketieteestä ja ammattitaudeista. Ehkä hän vain tarkoittikin sitä, että tupakoimattomalla tuollainen tulos olisi terveydellisesti vaikeampi. Tai sitä, että ylipäätään on vaikea saada mitään kontrollitutkimusta kun kyse on ammattitaudista... tai...

***

Toisaalta onhan tämä vähän kertovampi lausunto kuin tuo sinun 1-4 ...,

Mutta toisaalta lähettävä lääkäri Ämmälä kyselee onko BAL:ssa alveoliittiin viittaavaa immunoaktivaatiota? Eosinofiliaa?

... siihen vastataan sitten että ei ole, ei kumpaakaan, vaan kyseessä on täysin normaali tulos.

No, tietysti olin tästä kovin iloinen sillä tutkimus tehtiin 19.6. ja työhuoneessani jossa sairastuin kävin muistaakseni tammikuussa, jonka jälkeen olin sairauslomalla, töissä täysin ulkopuolella työpaikkani sisäilman, oli tosin työpaikka-altistus näitä ammattitautitutkimuksia varten, mutta kun fev1 laski vain 17%, ei sekään johtanut mihinkään vaan oli nähtäväsi sekin merkityksetöntä, sen jälkeen sairauslomaa ja kesälomalla tehtiin BAL.

Jossakin ohjeissa taisi olla, että tutkimus tulisi tehdä ripeästi, ennen lääkityksiä ja saikkuja... no mitä se ripeästi sitten on kuukausia, vaiko vuosia, kun 92% makrofageja on täysin normaali määrä... taitaa tuo vakuutuslääketieteellinen 100% olla jotakin ihan muuta miten me maallikot sen ymmärrämme.

siivota jäljet kirjoitti:

Valkoisten verisolujen tehtävänä on tuhota bakteereja ja viruksia. Niitä on monen nimisiä:
Leukosyytit
Neutrofilit
Granulosyytit
Eosinofilit
Basofilit
Monosyytit
Lymfosyytit
B-solut
T-solut
Auttaja T-solut
Tappaja T-solut
Tukahduttaja T-solut
Luonnolliset tappajasolut (NK)
Plasma solut
Fagosyytit
Makrofagit

Valkoiset verisolut ovat bakteereihin nähden erittäin suuria soluja, joten ne pystyvät nielaisemaan sisäänsä bakteereja.

Luuydin tuottaa triljoonia neutrofilejä päivittäin ja ne pystyvät kulkemaan solujen sisälle, jossa ne tuhoavat bakteereja ja vieraita aineita. Tuhoaminen tapahtuu neutrofil solun erittämien kemikaalien avulla. Haavaan tuleva mätä on suurelta osalta kuolleita neutrofilsoluja. Neutrofilit elävät vain päivän verran. Kuoltuaan neurtofilit päätyvät toisen valkosolun, makrofakin syliin. Makrofakin tehtävänä on yksinkertaisesti siivota jätteet. Keuhkoissa toimii alveolar makrofaki, joka puhdistaa keuhkot pölystä ja savusta.

Lymfosyytit ovat lähinnä imunesteessä vaikuttavia valkosoluja. B-solut huolehtivat vasta-aineiden tuotannosta ja T-solut huolehtivat vieraiden aineiden tai olioiden tunnistamisesta sekä eräät niistä jopa tuhoamisesta.


:::Keuhkoissa toimii alveolar makrofaki, joka puhdistaa keuhkot pölystä ja savusta. Miten niin, Lymfosyytit ovat lähinnä imunesteessä vaikuttavia valkosoluja.

Lue lisää

http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000018166398

eli nenä vuotaa kylmässä, siitepölyallergia, katupölyt? Minun nenälleni kylmää on kaikki alle 20 C. Kylmä ilma myös tehostaa ilmansaasteiden ja siitepölyjen vaikutusta. Ihmisen limakalvoja ei ole tarkoitettu tämmöiseen ilmastoon, ihminen on alunperin Afrikasta kotoisin oleva nisäkäslaji :-)

homeahdistus1 kirjoitti:

eli nenä vuotaa kylmässä, siitepölyallergia, katupölyt? Minun nenälleni kylmää on kaikki alle 20 C. Kylmä ilma myös tehostaa ilmansaasteiden ja siitepölyjen vaikutusta. Ihmisen limakalvoja ei ole tarkoitettu tämmöiseen ilmastoon, ihminen on alunperin Afrikasta kotoisin oleva nisäkäslaji :-)

Lue lisää

mutta siellä nenä ei vuotanut yhtään. Tosin lämpöä oli enemmän, joten menisikö se sitten niin että nenän vuotaminen loppuu kun täälläkin tulee kesä ja lämpimät ilmat. Saas nähdä, viime kesänä taisi kyllä käydä toisin päin. Myös silloin nenä valui, vaikka päivät olivat todella lämpimiäkin.
Olisihan se ihan kiva juttu, jos tuo lämpö ongelman korjaisi. Niin ei vain taida käydä, kun se ei toiminut viime kesänäkään niin.

Hyvä tietysti, jos kotimaan lämpimät ilmat edes jollekin helpottaa asia. Tässä kohden voimme olla onnellisia siitä, että reagoimme asioille eri tavoin.

)()()()()( kirjoitti:

mutta siellä nenä ei vuotanut yhtään. Tosin lämpöä oli enemmän, joten menisikö se sitten niin että nenän vuotaminen loppuu kun täälläkin tulee kesä ja lämpimät ilmat. Saas nähdä, viime kesänä taisi kyllä käydä toisin päin. Myös silloin nenä valui, vaikka päivät olivat todella lämpimiäkin.
Olisihan se ihan kiva juttu, jos tuo lämpö ongelman korjaisi. Niin ei vain taida käydä, kun se ei toiminut viime kesänäkään niin.

Hyvä tietysti, jos kotimaan lämpimät ilmat edes jollekin helpottaa asia. Tässä kohden voimme olla onnellisia siitä, että reagoimme asioille eri tavoin.

Lue lisää

mutta minulla on myös esim. heinäallergia, joten se siitä... Floridassa oireilin ikävästi monille paikallisille kasveille, ulkomailla asuessani olen ehtinyt allergisoitua muillekin kuin kotoisille lajeille, joten matkailu ehkä sen takia auttaa oireisiin heikonlaisesti?

Minusta viime kesänä mitään lämpöä ollut... satoi vaan ja home haisi. Olin itse tosi heikossa kunnossa alkukesän, astmakohtauksia joka yö ja sitten alkoi jo kuumettakin tulemaan.

Toivotaan nyt, että tulisi KUIVA kesä?

Hienoa jos pärjäsit niin hyvin Thaimaassa, vaikka katkeralta varmaan tuntuu kotiinpaluu kun oireet pamahtavat päälle saman tien. En osaa antaa mitään neuvoa enkä arvella mistä se johtuu, jos ei lämpötiloista. Thaimaan lämpötiloja meillä ei Suomessa ole koskaan, kesälläkään.

Olen kuullut monen kertovan samaa tarinaa; nuha alkaa heti kun lentokone rullaa helsinki-vantaan kiitoradalla.

homeahdistus1 kirjoitti:

mutta minulla on myös esim. heinäallergia, joten se siitä... Floridassa oireilin ikävästi monille paikallisille kasveille, ulkomailla asuessani olen ehtinyt allergisoitua muillekin kuin kotoisille lajeille, joten matkailu ehkä sen takia auttaa oireisiin heikonlaisesti?

Minusta viime kesänä mitään lämpöä ollut... satoi vaan ja home haisi. Olin itse tosi heikossa kunnossa alkukesän, astmakohtauksia joka yö ja sitten alkoi jo kuumettakin tulemaan.

Toivotaan nyt, että tulisi KUIVA kesä?

Hienoa jos pärjäsit niin hyvin Thaimaassa, vaikka katkeralta varmaan tuntuu kotiinpaluu kun oireet pamahtavat päälle saman tien. En osaa antaa mitään neuvoa enkä arvella mistä se johtuu, jos ei lämpötiloista. Thaimaan lämpötiloja meillä ei Suomessa ole koskaan, kesälläkään.

Olen kuullut monen kertovan samaa tarinaa; nuha alkaa heti kun lentokone rullaa helsinki-vantaan kiitoradalla.

Lue lisää

siinä oli tietysti paljon suurempia kun asioita kun oma tilanne, mutta mietin kyllä sitä että on helpompaa jos tilanne on koko ajan selkeästi saman tyyppinen. On kyllä rasittavaa, että tilanne paranee, kun se lasku arkeen on niin hiton nopea. Vaikeampi sopeutua siihen puolikuntoiseen olotilan taas, se on kyllä ihan totta. Jos tilanne olisi toinen, en tätä jaksaisi.

No pieni mahdollisuus on, että kilpparin poisto toisi jotakin helpotusta. Kyllä tuo kaula taas elämöi enemmän, joten täytyy nyt pyrkiä siihen ettei mitään estettä leikkaukseen olisi. En tiedä mitä odottaa tuolta leikkaavan lääkärin tapaamiselta? Osa kait leikataan vain jonoon laittamalla ja osa sitten tapaa vielä leikkaavan lääkärin ja hän tekee sen päätöksen leikkaako vaiko ei?

)()()((((( kirjoitti:

siinä oli tietysti paljon suurempia kun asioita kun oma tilanne, mutta mietin kyllä sitä että on helpompaa jos tilanne on koko ajan selkeästi saman tyyppinen. On kyllä rasittavaa, että tilanne paranee, kun se lasku arkeen on niin hiton nopea. Vaikeampi sopeutua siihen puolikuntoiseen olotilan taas, se on kyllä ihan totta. Jos tilanne olisi toinen, en tätä jaksaisi.

No pieni mahdollisuus on, että kilpparin poisto toisi jotakin helpotusta. Kyllä tuo kaula taas elämöi enemmän, joten täytyy nyt pyrkiä siihen ettei mitään estettä leikkaukseen olisi. En tiedä mitä odottaa tuolta leikkaavan lääkärin tapaamiselta? Osa kait leikataan vain jonoon laittamalla ja osa sitten tapaa vielä leikkaavan lääkärin ja hän tekee sen päätöksen leikkaako vaiko ei?

Lue lisää

kilppari, mutta ei sitä homeen takia leikattu, vaan kystien. Älä odota, että se olisi mikään taikakonsti. Oma oloni huononee loppua kohti ja ei siinä ole paljon kilpparilla mitään tekoa, vaan ratkaisevinta on se, kuinka altisteetonta elämää pystyy elämään. Erakkoutta, sitä se oireiden helpottuminen tarkoittaa. Syötkö jo tyroksiinia kilpparivaivoihisi?

leikattu on kirjoitti:

kilppari, mutta ei sitä homeen takia leikattu, vaan kystien. Älä odota, että se olisi mikään taikakonsti. Oma oloni huononee loppua kohti ja ei siinä ole paljon kilpparilla mitään tekoa, vaan ratkaisevinta on se, kuinka altisteetonta elämää pystyy elämään. Erakkoutta, sitä se oireiden helpottuminen tarkoittaa. Syötkö jo tyroksiinia kilpparivaivoihisi?

Lue lisää

en tarvitse lääkitystä, koska kilpparin arvot olivat OK.

Lähetteessä oli epäilynä suurentuneet imusolmukkeet, joita sitten ei varmuudella todeta, turvotusta vain. Joten käsittääkseni pahanlaatuisuuteen viitannut tilanne selkeytyi struumaksi vain ja sehän oli todettu jo vuosia sitten. Loppuviimein tuo kilpparikaan ei ole kovin suuri, tai tuo oikean puoleinen on kooltaan 2,8 x 3,4 cm AP-suuntaiset poikkimitat ovat 0,5 cm, 1,4 cm ja 0,8 cm. Lisäksi on 3 struumakyhmyksi sopivaa ja erikseen mainittu 1 kyhmy Istmuksen reunassa.

Käsittääkseni nämä minun kyhmyni ovat aika pieniä vielä, vaikka näkyvätkin ja haittaavat nielemistä, tuntuvat kireytenä tai kipuiluna kaulalla ja vihlovat oikeaan korvaan jonka puolella näitä pattejakin on, jos se nyt sitten näitä kilpparikyhmyistä edes johtuu. Selkeästi tilanteeni vaikeutuu homeisissa tiloissa, joten jotenkin nämä kyhmyt ja/tai turvotus vaikeutuu kun oireilen muutoinkin enemmän.

Joten saa nyt nähdä miten käy. Sen tiedän, että jos kilppari leikataan kokonaan pois olen ikuisella lääkityksellä. Käsittääkseni minulla ongelma rajoittuu oikeanpuoliseen lohkoon joka on kaultaaltaan kyhmyjen peitossa ja sitten tuo Istmuksessa oleva on siinä välimaastossa ja nuo muut kyhmyt jossakin missä lienevät. Kaulallani näkyy ja tuntuu selkeästi yksi kokonaisuus.

Muina kilpparille sopiviin ongelmiin on väsymys ja hiustenlähtö, mutta toisaalta kilpparini ei pitäisi nähtävästi näitäkään ongelmia aiheuttaa. Eli käytännössä minulla on kilppari jonka ei pitäisi vaivata millään tavalla, mutta silti se vaivaa.

Kun saimme ensimmäisen kerran Aspergillus fumigatusta keuhkorakkuloihimme, niin luonnollinen immuniteettimme (makrofagit, neutrofiilit ja NK-solut) poisti ne helposti kehostamme.

Sitten, kun Af tuli toisen kerran keuhkorakkuloihimme, niin immunologinen muistimme muisti sen aikaisemman vierailun. Nyt tällöin toisella kerralla hankittu immuniteettime (johtuen ensivierailusta) poisti vielä tehokkaammin ja nopeammin Af:t. Elimistömme oli siis oppinut itiön kohtaamisen myötä puolustautumaan yhä nopeammin ja tehokkaammin Af:n hyökkäyksiltä.

Nyt, kun noita itiöhyökkäyksiä tapahtuu jopa päivittäin, niin ennenpitkää on tullut sellainen tilanne, että suojanamme olevat lymfosyytit saavat aikaiseksi erilaisten aineiden avulla kudosvaurioita. Näin ihan normaalista elintoiminnasta, jonka tarkoituksena on pitää ihminen terveenä, onkin tullut erittäin haitallinen. Tätä elintoimintaa ei voi säädellä millään lääkeaineella. Pahinta, mitä voidaan tehdä, on määrätä astman hoitoon tarkoitettua kortisonia.

Yleensä tuo lymfosyyttipuolustus menee Th1-reittiä pitkin. Joillakin ihmisillä se voi hengityselinten limakalvojen tapauksissa kulkeutua Th2-lymfosyyttireittiä pitkin. Tällöin puolustusreaktioihin osallistuu IgE-vasta-aineet ja ominaista tälläiselle reaktiolle ovat CD4 -lymfosyyttiylimäärä verrattuna CD8-positiivisiin ja erityisesti eosinofiiliset valkosolut. Jos näin käy, niin on syntynyt esim. astma, jos sairaudenpaikka on keuhkoputket. Tunnettu asia on, että kosteusvauriomikrobi ei ole vielä koskaan aiheuttanut astmaa.

Valitettavasti vain tilanne on sellainen, että pahimman ongelman aiheuttavatkin keuhkorakkuloihin päässeet itiöt niihin tarttuneine mikrobimyrkkyineen. Tiedossamme onkin nyt, että vain alle 2,5 µm (aikaisempi tieto oli 5 µµ) pääsevät keuhkorakkuloihin. Valitettavasti vain asianlaita on kosteusvauriorakennuksen kohdalla se, että tällä hetkellä analysoitavista itiöistä vain aktinobakteerit (Streptomyces) eli "sädesienet" kuuluvat tuohon kokoluokkaan. Tästä muuten johtuu se, että Andersenin-keräintä halutaan niin hanakasti käyttää (ja yleensä yhden kerran), koska ei haluta saada näkyviin näitä sädesieniä. Toiminta on hyvin laskelmoitua ja organisoitua, niin kuin monet ovat sen saaneet kokea.

Tämä TTL:n altistuskoe Aspergillus fumigatuksella on täyttä hämäystä. Pyritään siihen, että keuhkoputki tuottaisi limaa ja hankaloittaisi puhallusta, jotta voitaisiin sanoa kyseessä olevan astman.

Se, että onko rakennuksen sisäilma kosteusvauriosta johtuen vaarallista, saadaan helposti selville mittaamalla sisäilmasta löytyvät bakteerimyrkyt. Näin on toimittu jo monessa paikkaa.

Nyt kertakaikkiaan TTL:n on otettava itseään niskasta kiinni ja tunnustaa pahat tekonsa. Olette saaneet aikaiseksi sen, että meistä kaikista teillä altistetuista on tullut allergisia keuhkorakkulatasolla myös Aspergillus fumigatukselle. Tuohon altistuskokeeseen asti, meille tuli keuhkorakkulatulehdus "vain" sädesienistä.

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

Kun saimme ensimmäisen kerran Aspergillus fumigatusta keuhkorakkuloihimme, niin luonnollinen immuniteettimme (makrofagit, neutrofiilit ja NK-solut) poisti ne helposti kehostamme.

Sitten, kun Af tuli toisen kerran keuhkorakkuloihimme, niin immunologinen muistimme muisti sen aikaisemman vierailun. Nyt tällöin toisella kerralla hankittu immuniteettime (johtuen ensivierailusta) poisti vielä tehokkaammin ja nopeammin Af:t. Elimistömme oli siis oppinut itiön kohtaamisen myötä puolustautumaan yhä nopeammin ja tehokkaammin Af:n hyökkäyksiltä.

Nyt, kun noita itiöhyökkäyksiä tapahtuu jopa päivittäin, niin ennenpitkää on tullut sellainen tilanne, että suojanamme olevat lymfosyytit saavat aikaiseksi erilaisten aineiden avulla kudosvaurioita. Näin ihan normaalista elintoiminnasta, jonka tarkoituksena on pitää ihminen terveenä, onkin tullut erittäin haitallinen. Tätä elintoimintaa ei voi säädellä millään lääkeaineella. Pahinta, mitä voidaan tehdä, on määrätä astman hoitoon tarkoitettua kortisonia.

Yleensä tuo lymfosyyttipuolustus menee Th1-reittiä pitkin. Joillakin ihmisillä se voi hengityselinten limakalvojen tapauksissa kulkeutua Th2-lymfosyyttireittiä pitkin. Tällöin puolustusreaktioihin osallistuu IgE-vasta-aineet ja ominaista tälläiselle reaktiolle ovat CD4 -lymfosyyttiylimäärä verrattuna CD8-positiivisiin ja erityisesti eosinofiiliset valkosolut. Jos näin käy, niin on syntynyt esim. astma, jos sairaudenpaikka on keuhkoputket. Tunnettu asia on, että kosteusvauriomikrobi ei ole vielä koskaan aiheuttanut astmaa.

Valitettavasti vain tilanne on sellainen, että pahimman ongelman aiheuttavatkin keuhkorakkuloihin päässeet itiöt niihin tarttuneine mikrobimyrkkyineen. Tiedossamme onkin nyt, että vain alle 2,5 µm (aikaisempi tieto oli 5 µµ) pääsevät keuhkorakkuloihin. Valitettavasti vain asianlaita on kosteusvauriorakennuksen kohdalla se, että tällä hetkellä analysoitavista itiöistä vain aktinobakteerit (Streptomyces) eli "sädesienet" kuuluvat tuohon kokoluokkaan. Tästä muuten johtuu se, että Andersenin-keräintä halutaan niin hanakasti käyttää (ja yleensä yhden kerran), koska ei haluta saada näkyviin näitä sädesieniä. Toiminta on hyvin laskelmoitua ja organisoitua, niin kuin monet ovat sen saaneet kokea.

Tämä TTL:n altistuskoe Aspergillus fumigatuksella on täyttä hämäystä. Pyritään siihen, että keuhkoputki tuottaisi limaa ja hankaloittaisi puhallusta, jotta voitaisiin sanoa kyseessä olevan astman.

Se, että onko rakennuksen sisäilma kosteusvauriosta johtuen vaarallista, saadaan helposti selville mittaamalla sisäilmasta löytyvät bakteerimyrkyt. Näin on toimittu jo monessa paikkaa.

Nyt kertakaikkiaan TTL:n on otettava itseään niskasta kiinni ja tunnustaa pahat tekonsa. Olette saaneet aikaiseksi sen, että meistä kaikista teillä altistetuista on tullut allergisia keuhkorakkulatasolla myös Aspergillus fumigatukselle. Tuohon altistuskokeeseen asti, meille tuli keuhkorakkulatulehdus "vain" sädesienistä.

Pekka Nikkola

Lue lisää

tämän Aspergillus fumigatus-allergian voi todentaa?
Nimimerkki: massia on.

tutkimuksin kirjoitti:

tämän Aspergillus fumigatus-allergian voi todentaa?
Nimimerkki: massia on.

ja lisätietoa saat varmasti Työterveyslaitokselta, heillähän on paras mahdollinen tieto tuosta allergiasta koska ovat todenneen sen jo aika monella. Ainakaan siihen ei tarvita mitään IgE:ssä näkyvää, eikä ihopistotestikään näytä sitä allergiaa, joten joku muu testi kyseessä on. Ja voithan aina kysellä pääsetkö imppaamaan aspergillusta keuhkoihisi. Jos pef laskee, sulla on ko. allergia sanoi muut testit sitten mitä vain. Joten tuo on helppo ja nopea allergiatesti kyllä. Sitä voi suositella, sillä sehän on vielä täysin turvallinen oli terveydentila mikä vain, eikä tarvitse sairastaa mitään astmaa tms. päästäkseen tuohon testiin. Joten kysy pääsetkö testiin, luulisi sitä ainetta nyt sinullekin riittävän.

oli tai ei massia kirjoitti:

ja lisätietoa saat varmasti Työterveyslaitokselta, heillähän on paras mahdollinen tieto tuosta allergiasta koska ovat todenneen sen jo aika monella. Ainakaan siihen ei tarvita mitään IgE:ssä näkyvää, eikä ihopistotestikään näytä sitä allergiaa, joten joku muu testi kyseessä on. Ja voithan aina kysellä pääsetkö imppaamaan aspergillusta keuhkoihisi. Jos pef laskee, sulla on ko. allergia sanoi muut testit sitten mitä vain. Joten tuo on helppo ja nopea allergiatesti kyllä. Sitä voi suositella, sillä sehän on vielä täysin turvallinen oli terveydentila mikä vain, eikä tarvitse sairastaa mitään astmaa tms. päästäkseen tuohon testiin. Joten kysy pääsetkö testiin, luulisi sitä ainetta nyt sinullekin riittävän.

Lue lisää

myös sen, että heidän vuonna 1995 aloittamansa keuhkoputkialtistuskokeet ovat täydellistä huijausta.

Ensinnäkin (kun puhut allergiasta) allergisen reaktion syntymiseksi on ensin herkistyttävä kyseiselle antigeenille eli allergeenille. Se on tässä tapauksessa Aspergillus fumigatus (Af). Jos Af jostain syystä aiheuttaa ns. obstruktiivisen eli hengitysteitä ahdistavan allergisen keuhkosairauden, niin se on silloin IgE-välitteinen. Tätä sairauttahan sanotaan astmaksi. Erityispiirteenä astmassa ovat eosinofiiliset valkosolut, joita ei muisssa allergioissa tavata. Tästä ketjusta olemme myös oppineet ihan uutena tietona sen, että astmassa auttaja- ja estäjä-T-lymfosyyttisolujen suhde on suuri. CD4 /CD8 = 4:1. Allergisessa alveoliitissa tuo suhde on jokseenkin päinvastoin. Tällä altistuskokeella ei selviä siis mitään muuta kuin Af:n aiheuttama astma.

Tuo TTL:n käyttämä Af-altistuskoeuute on tarkoitettu tosiaan vain tälläisen IgE-välitteisen allergian tutkimiseen. Tämä tarkoittaa sitä, että altistetun veressä on oltava Af:n IgE-vasta-ainetta. Tämän asia on viimeistään tutkittu TTL:lla ja tuskin kellään on ollut kyseistä IgE-vasta-ainetta. Näin ollen TTL on suorittanut näitä Af-altistuskokeita täysin ilman vailla mitään perusteita. Aluksi inttivät vuositolkulla, että Af olisi ns. kosteusvauriotalomikrobi. Tältä keskustelupalstalta olemme saaneet tietää sen, että se kyllä aiheuttaa ns. farmarinkeuhkoja ja että se kompostin ja puun home. Se kasvaa siis esim. kompostin ja lämmenneen puuhakkeen seassa. Af on poistettu jo aikoja sitten ns. kuutospaneelista.

Se, mitä Af pääasiassa aiheuttaa on tietysti allerginen alveoliitti. Se johtuu siitä, että Af:n poikkeuksellisen pienestä itiökoosta. Kokoluokka on 2-3,5 µm. Tästä ketjusta olemme saaneet tietää myös (Waterloon yliopiston PowerPoint-esitys), että keuhkorakkuloihin pääseekin alle 2,5 µm hiukkaset. Aikaisempi tieto meillä on ollut, että tuo raja olisi 5µm. Asian ollessa näin, niin on päivänselvää se, mitä mikrobiologian professori Mirja Salkinoja-Salonen sai selville jo n. 10 vuotta sitten. Ongelman aiheuttavatkin kosteusvauriotalossa määrätyt bakteerit ja niinden erittämät myrkylliset aineenvaihduntatuotteet. Ei olekaan mikään ihme, koska bakteerien itiöiden koko on 1-2 µm. Kirjallisuudessa oikein mainitaan Streptomycesin (="sädesieni) itiökooksi yksi (1) µm.

On päivänselvä asia se, että kosteusvauriorakennuksessa sairastuneella on kaikenlaisia oireiluja sekä ylähengitysteissä että keuhkoputkissa. Ne ovat siis aika herkistyneessä tilassa. Jos nyt hengitetään kosteata Af-allergeeniuutetta, niin kyllä siinä monenkin kohdalla syntyy aika paljonkin limaa. Tästä on seurauksena monen kohdalla puhallustehon lasku. Jos se riittävän suuri, niin TTL tosta vaan ihan pokkana sanoo sen olevan astmaa. Sitä se ei suinkaan ole, koska se ei täytä yhtään astman kriteeriä.

Tuon Af-altistuskokeen seurauksena on aivan varmasti se, että nyt ollaan sairastuttu tai sairastutaan hetken kuluttua keuhkorakkulatasolla allergiseen alveoliittiin. Se johtuu tietysti siitä, että Af:n itiöitä on väliin runsaastikin ulkoilmassa sulan maan aikana. Näin siis sellainen allergeeni, jolle emme olleet aikaisemmin allergisia, on synnyttänyt meille IgG-välitteisen allergian eli allergisen alveoliitin. Tämä Af-allergia on synnytetty täysin keinotekoisesti TTL:n toimesta. Jos tämä ei ole rangaistava teko, niin sitten ei ole mikään mukaan.

Olen täysin vakuuttunut siitä, että ainakin kaikilla niillä, jotka ovat päässeet TTL:lle altistuskokeisiin, on ollut allerginen alveoliitti. Samanverran ei ole päässyt edes ammattitautitutkimuksiin. Tähän tulee lisäksi vielä lastentarhoissa, kouluissa ja asunnoissa sairastuneet. STM on siis synnyttänyt ennennäkemättömän katastrofin, jota muu maailma tulee vielä kauhistelemaan. Voiko näin julmaa tapahtua ylipäätään sivistysvaltiossa? Kyllä vain!

Tuosta spirometriakäyrästä sen verran vielä, että ei voi erehtyä kuin tahallisesti sanoessaan, että tyypillinen restriktiokäyrä (joka ilmaisee keuhkojen tilavuutta pienentävän sairauden = allerginen alveoliitti), joka meille syntyy, olisi astmakäyrän muotoinen. En ole vielä kellään TTL:llä olleella nähnyt astmakäyrää. Kaikki ovat olleet restriktiokäyrän muotoisia. Noista kadesta täysin erilaisesta käyrän muodosta ei voi erehtyä kuin tahallisesti.

Kysykää, jos jokin asia on teille vielä epäselvä.

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

myös sen, että heidän vuonna 1995 aloittamansa keuhkoputkialtistuskokeet ovat täydellistä huijausta.

Ensinnäkin (kun puhut allergiasta) allergisen reaktion syntymiseksi on ensin herkistyttävä kyseiselle antigeenille eli allergeenille. Se on tässä tapauksessa Aspergillus fumigatus (Af). Jos Af jostain syystä aiheuttaa ns. obstruktiivisen eli hengitysteitä ahdistavan allergisen keuhkosairauden, niin se on silloin IgE-välitteinen. Tätä sairauttahan sanotaan astmaksi. Erityispiirteenä astmassa ovat eosinofiiliset valkosolut, joita ei muisssa allergioissa tavata. Tästä ketjusta olemme myös oppineet ihan uutena tietona sen, että astmassa auttaja- ja estäjä-T-lymfosyyttisolujen suhde on suuri. CD4 /CD8 = 4:1. Allergisessa alveoliitissa tuo suhde on jokseenkin päinvastoin. Tällä altistuskokeella ei selviä siis mitään muuta kuin Af:n aiheuttama astma.

Tuo TTL:n käyttämä Af-altistuskoeuute on tarkoitettu tosiaan vain tälläisen IgE-välitteisen allergian tutkimiseen. Tämä tarkoittaa sitä, että altistetun veressä on oltava Af:n IgE-vasta-ainetta. Tämän asia on viimeistään tutkittu TTL:lla ja tuskin kellään on ollut kyseistä IgE-vasta-ainetta. Näin ollen TTL on suorittanut näitä Af-altistuskokeita täysin ilman vailla mitään perusteita. Aluksi inttivät vuositolkulla, että Af olisi ns. kosteusvauriotalomikrobi. Tältä keskustelupalstalta olemme saaneet tietää sen, että se kyllä aiheuttaa ns. farmarinkeuhkoja ja että se kompostin ja puun home. Se kasvaa siis esim. kompostin ja lämmenneen puuhakkeen seassa. Af on poistettu jo aikoja sitten ns. kuutospaneelista.

Se, mitä Af pääasiassa aiheuttaa on tietysti allerginen alveoliitti. Se johtuu siitä, että Af:n poikkeuksellisen pienestä itiökoosta. Kokoluokka on 2-3,5 µm. Tästä ketjusta olemme saaneet tietää myös (Waterloon yliopiston PowerPoint-esitys), että keuhkorakkuloihin pääseekin alle 2,5 µm hiukkaset. Aikaisempi tieto meillä on ollut, että tuo raja olisi 5µm. Asian ollessa näin, niin on päivänselvää se, mitä mikrobiologian professori Mirja Salkinoja-Salonen sai selville jo n. 10 vuotta sitten. Ongelman aiheuttavatkin kosteusvauriotalossa määrätyt bakteerit ja niinden erittämät myrkylliset aineenvaihduntatuotteet. Ei olekaan mikään ihme, koska bakteerien itiöiden koko on 1-2 µm. Kirjallisuudessa oikein mainitaan Streptomycesin (="sädesieni) itiökooksi yksi (1) µm.

On päivänselvä asia se, että kosteusvauriorakennuksessa sairastuneella on kaikenlaisia oireiluja sekä ylähengitysteissä että keuhkoputkissa. Ne ovat siis aika herkistyneessä tilassa. Jos nyt hengitetään kosteata Af-allergeeniuutetta, niin kyllä siinä monenkin kohdalla syntyy aika paljonkin limaa. Tästä on seurauksena monen kohdalla puhallustehon lasku. Jos se riittävän suuri, niin TTL tosta vaan ihan pokkana sanoo sen olevan astmaa. Sitä se ei suinkaan ole, koska se ei täytä yhtään astman kriteeriä.

Tuon Af-altistuskokeen seurauksena on aivan varmasti se, että nyt ollaan sairastuttu tai sairastutaan hetken kuluttua keuhkorakkulatasolla allergiseen alveoliittiin. Se johtuu tietysti siitä, että Af:n itiöitä on väliin runsaastikin ulkoilmassa sulan maan aikana. Näin siis sellainen allergeeni, jolle emme olleet aikaisemmin allergisia, on synnyttänyt meille IgG-välitteisen allergian eli allergisen alveoliitin. Tämä Af-allergia on synnytetty täysin keinotekoisesti TTL:n toimesta. Jos tämä ei ole rangaistava teko, niin sitten ei ole mikään mukaan.

Olen täysin vakuuttunut siitä, että ainakin kaikilla niillä, jotka ovat päässeet TTL:lle altistuskokeisiin, on ollut allerginen alveoliitti. Samanverran ei ole päässyt edes ammattitautitutkimuksiin. Tähän tulee lisäksi vielä lastentarhoissa, kouluissa ja asunnoissa sairastuneet. STM on siis synnyttänyt ennennäkemättömän katastrofin, jota muu maailma tulee vielä kauhistelemaan. Voiko näin julmaa tapahtua ylipäätään sivistysvaltiossa? Kyllä vain!

Tuosta spirometriakäyrästä sen verran vielä, että ei voi erehtyä kuin tahallisesti sanoessaan, että tyypillinen restriktiokäyrä (joka ilmaisee keuhkojen tilavuutta pienentävän sairauden = allerginen alveoliitti), joka meille syntyy, olisi astmakäyrän muotoinen. En ole vielä kellään TTL:llä olleella nähnyt astmakäyrää. Kaikki ovat olleet restriktiokäyrän muotoisia. Noista kadesta täysin erilaisesta käyrän muodosta ei voi erehtyä kuin tahallisesti.

Kysykää, jos jokin asia on teille vielä epäselvä.

Pekka Nikkola

Lue lisää

-välitteinen allergia aspergillus fumigatukselle on aika harvinainen. Kuinka monella on ollut IgE-vasta-aineita sille?

Tilanne on ilmeisen vakava siinä vaiheessa kun on sekä astma että allergia aspergillukselle, sairautena voi olla ABPA.

Aspergilluksen aiheuttamia sairauksia:
http://cc.oulu.fi/~sisawww/esit/990923.htm

homeahdistus1 kirjoitti:

-välitteinen allergia aspergillus fumigatukselle on aika harvinainen. Kuinka monella on ollut IgE-vasta-aineita sille?

Tilanne on ilmeisen vakava siinä vaiheessa kun on sekä astma että allergia aspergillukselle, sairautena voi olla ABPA.

Aspergilluksen aiheuttamia sairauksia:
http://cc.oulu.fi/~sisawww/esit/990923.htm

Lue lisää

on tarkoitettu vain ja ainoastaan kuvailemasi sairauden tutkimiseen. Tuo sairaus on tosiaan IgE-välitteinen allergia.

Tuollainen Af:n aiheuttama IgE-välitteinen allergia tulee vasta siinä vaiheessa, kun Af alkaa kasvaa esim. keuhkoputken limakalvolla.

Kuvailemasi tilanne on erittäin vakava, koska Af tuottaa kasvaessaan myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita. Minä tiedän jo muutaman, joilla on ollut Af-kasvustoa kehossa. Toista on altistettu TTL:llä. Tuo IgE-välitteinen allergia syntyy vasta siinä aviheessa kun mikrobipuolustus (Th1) on heikentynyt liiallisen altistumisen vuoksi siinä määrin, että se ei enää pysty estämään tälläisen perinteisen (Th2) allergian synnyn (Katso tästä ketjusta Waterloon yliopiston powerpoint-esitystä astmasta).

Kaikkein eniten Af aiheuttaa allergista alveoliittia varsinkin niille, joita on altistettu sillä TTL:llä. Tuota immunipuolustuksen häiriöreaktiota ei pysäytä enää kuin sairastuneen kuolema. TTL:n altistuskoe sillä, on maailman typerin temppu!

Tottakai sellaisellekin, jolla on jo sädesienten aiheuttama allerginen alveoliitti, voi syntyä allerginen alveoliitti ulkoilman Aspergillus fumigatuksesta.

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

myös sen, että heidän vuonna 1995 aloittamansa keuhkoputkialtistuskokeet ovat täydellistä huijausta.

Ensinnäkin (kun puhut allergiasta) allergisen reaktion syntymiseksi on ensin herkistyttävä kyseiselle antigeenille eli allergeenille. Se on tässä tapauksessa Aspergillus fumigatus (Af). Jos Af jostain syystä aiheuttaa ns. obstruktiivisen eli hengitysteitä ahdistavan allergisen keuhkosairauden, niin se on silloin IgE-välitteinen. Tätä sairauttahan sanotaan astmaksi. Erityispiirteenä astmassa ovat eosinofiiliset valkosolut, joita ei muisssa allergioissa tavata. Tästä ketjusta olemme myös oppineet ihan uutena tietona sen, että astmassa auttaja- ja estäjä-T-lymfosyyttisolujen suhde on suuri. CD4 /CD8 = 4:1. Allergisessa alveoliitissa tuo suhde on jokseenkin päinvastoin. Tällä altistuskokeella ei selviä siis mitään muuta kuin Af:n aiheuttama astma.

Tuo TTL:n käyttämä Af-altistuskoeuute on tarkoitettu tosiaan vain tälläisen IgE-välitteisen allergian tutkimiseen. Tämä tarkoittaa sitä, että altistetun veressä on oltava Af:n IgE-vasta-ainetta. Tämän asia on viimeistään tutkittu TTL:lla ja tuskin kellään on ollut kyseistä IgE-vasta-ainetta. Näin ollen TTL on suorittanut näitä Af-altistuskokeita täysin ilman vailla mitään perusteita. Aluksi inttivät vuositolkulla, että Af olisi ns. kosteusvauriotalomikrobi. Tältä keskustelupalstalta olemme saaneet tietää sen, että se kyllä aiheuttaa ns. farmarinkeuhkoja ja että se kompostin ja puun home. Se kasvaa siis esim. kompostin ja lämmenneen puuhakkeen seassa. Af on poistettu jo aikoja sitten ns. kuutospaneelista.

Se, mitä Af pääasiassa aiheuttaa on tietysti allerginen alveoliitti. Se johtuu siitä, että Af:n poikkeuksellisen pienestä itiökoosta. Kokoluokka on 2-3,5 µm. Tästä ketjusta olemme saaneet tietää myös (Waterloon yliopiston PowerPoint-esitys), että keuhkorakkuloihin pääseekin alle 2,5 µm hiukkaset. Aikaisempi tieto meillä on ollut, että tuo raja olisi 5µm. Asian ollessa näin, niin on päivänselvää se, mitä mikrobiologian professori Mirja Salkinoja-Salonen sai selville jo n. 10 vuotta sitten. Ongelman aiheuttavatkin kosteusvauriotalossa määrätyt bakteerit ja niinden erittämät myrkylliset aineenvaihduntatuotteet. Ei olekaan mikään ihme, koska bakteerien itiöiden koko on 1-2 µm. Kirjallisuudessa oikein mainitaan Streptomycesin (="sädesieni) itiökooksi yksi (1) µm.

On päivänselvä asia se, että kosteusvauriorakennuksessa sairastuneella on kaikenlaisia oireiluja sekä ylähengitysteissä että keuhkoputkissa. Ne ovat siis aika herkistyneessä tilassa. Jos nyt hengitetään kosteata Af-allergeeniuutetta, niin kyllä siinä monenkin kohdalla syntyy aika paljonkin limaa. Tästä on seurauksena monen kohdalla puhallustehon lasku. Jos se riittävän suuri, niin TTL tosta vaan ihan pokkana sanoo sen olevan astmaa. Sitä se ei suinkaan ole, koska se ei täytä yhtään astman kriteeriä.

Tuon Af-altistuskokeen seurauksena on aivan varmasti se, että nyt ollaan sairastuttu tai sairastutaan hetken kuluttua keuhkorakkulatasolla allergiseen alveoliittiin. Se johtuu tietysti siitä, että Af:n itiöitä on väliin runsaastikin ulkoilmassa sulan maan aikana. Näin siis sellainen allergeeni, jolle emme olleet aikaisemmin allergisia, on synnyttänyt meille IgG-välitteisen allergian eli allergisen alveoliitin. Tämä Af-allergia on synnytetty täysin keinotekoisesti TTL:n toimesta. Jos tämä ei ole rangaistava teko, niin sitten ei ole mikään mukaan.

Olen täysin vakuuttunut siitä, että ainakin kaikilla niillä, jotka ovat päässeet TTL:lle altistuskokeisiin, on ollut allerginen alveoliitti. Samanverran ei ole päässyt edes ammattitautitutkimuksiin. Tähän tulee lisäksi vielä lastentarhoissa, kouluissa ja asunnoissa sairastuneet. STM on siis synnyttänyt ennennäkemättömän katastrofin, jota muu maailma tulee vielä kauhistelemaan. Voiko näin julmaa tapahtua ylipäätään sivistysvaltiossa? Kyllä vain!

Tuosta spirometriakäyrästä sen verran vielä, että ei voi erehtyä kuin tahallisesti sanoessaan, että tyypillinen restriktiokäyrä (joka ilmaisee keuhkojen tilavuutta pienentävän sairauden = allerginen alveoliitti), joka meille syntyy, olisi astmakäyrän muotoinen. En ole vielä kellään TTL:llä olleella nähnyt astmakäyrää. Kaikki ovat olleet restriktiokäyrän muotoisia. Noista kadesta täysin erilaisesta käyrän muodosta ei voi erehtyä kuin tahallisesti.

Kysykää, jos jokin asia on teille vielä epäselvä.

Pekka Nikkola

Lue lisää

selvityksestä. Palaan vielä tuohon TTL:n Af-altistuskoeuutteella tekemään testiin. Kun ko. testin jälkeen joutuivat antamaan happea ja avaavaa useampaan kertaan, niin eikö sekin kerro jostain muusta sairaudesta kuin astmasta. Eikö juuri astmassa se avaavan antaminen saa pef:t ponnahtamaan normaaliksi? Parasta tuossa lääkinnässä oli happi, sillä se avaava ei vaan avannut.

perusteellisesta kirjoitti:

selvityksestä. Palaan vielä tuohon TTL:n Af-altistuskoeuutteella tekemään testiin. Kun ko. testin jälkeen joutuivat antamaan happea ja avaavaa useampaan kertaan, niin eikö sekin kerro jostain muusta sairaudesta kuin astmasta. Eikö juuri astmassa se avaavan antaminen saa pef:t ponnahtamaan normaaliksi? Parasta tuossa lääkinnässä oli happi, sillä se avaava ei vaan avannut.

Lue lisää

enää pelkkä avaava riitä, kyllä silloin annetaan happea myös. Astma on sairaus, johon edelleen voi myös kuolla.

Akuutin vaikeutuneen astman hoito
Lääkärin käsikirja
11.4.2007
Timo Keistinen

Akuutin vaikeutuneen astman tunnistaminen

Astmaatikolla yksikin seuraavista löydöksistä merkitsee vaikeaa kohtausta:
Vinkuna ja hengenahdistus ovat lisääntyneet siten, ettei potilas pysty puhumaan kokonaisia lauseita yhdellä hengenvedolla tai nousemaan tuolista.
Hengitysfrekvenssi on 25/min tai enemmän.
Pulssi on pysyvästi 110/min tai enemmän (> 30 min salbutamoli-inhalaatiosta).
PEF on alle 40 % parhaasta aiemmasta arvosta tai alle 200 l/min, jos aiempi paras arvo ei ole tiedossa.
Happisaturaatio on alle 92 %.
Potilaan tila huononee hoidosta huolimatta.

Välittömästi hengenvaaralliseen kohtaukseen viittaavat merkit

Hiljaiset hengitysäänet
Syanoosi
Bradykardia tai hypotensio
Ekshaustio, sekavuus tai tajuttomuus
aB-pO2 alle 8 kPa huolimatta lisähapen hengittämisestä tai aB-pCO2 yli 6 kPa

Välitön hoito

Potilaalle järjestetään hyvä istuma-asento, mieluiten jalat alaspäin, jotta hän voi tarvittaessa kumartua eteenpäin ja saada tukea käsille ja jaloille.
Annetaan happea (yleensä 35-prosenttinen riittää, resuskitaatiotilanteessa suurin pitoisuus ja virtaus) naamarilla tai nenäviiksillä 4–5 l/min.
Salbutamolia 0.1 mg 4–8 suihketta annossumuttimella sumutussäiliön kautta A tai 2.5–5 mg kapillaarisumuttimella (tai fenoterolia 1.25 mg) ja ipratropiumbromidia 0.5 mg nebulisoituna (esim. Spira, Bennet, Bird) annetaan hapen kanssa tai ilman happea. Toistetaan tarvittaessa 20–30 min välein 2–4 kertaa.
Teofylliiniä ei enää suositella rutiinilääkityksenä vaikeutuneen astman hoitoon, koska sen teho on kyseenalainen B ja sillä on haittavaikutuksia.
Vaikeassa astmakohtauksessa tehohoidon uhatessa voidaan kuitenkin harkita teofylliinilääkitystä: 5 mg/kg laskimoon/20–30 min, jatkoon infuusio (400 mg teofylliiniä 1000 ml 0.9-prosenttista NaCl:a tai 5-prosenttista glukoosia, tiputusnopeus < 50-v. 0.6 mg/kg/tunti, > 50-v. 0.4–0.5 mg/kg/tunti.
Suuri annos kortikosteroidia annetaan laskimoon tai suun kautta (40–80 mg metyyliprednisolonia tai 125–250 mg hydrokortisonia) A. Kortikosteroidihoito suun kautta (esim. 30–40 mg prednisolonia) aloitetaan i.v.-steroidiannoksista huolimatta heti, kun potilas pystyy nielemään lääkkeitä.
Jatketaan kortikosteroidien antoa A suun kautta 30–40 mg aamuisin. Jos potilas käyttää kotioloissa jatkuvasti kortikosteroideja, hän saattaa tarvita suuremman annoksen.
Henkeä uhkaavassa ja vaikeassa akuutissa astmassa, jossa ei keuhkoputkea laajentavalla lääkityksellä saada vaikutusta, voidaan harkinnan mukaan antaa laskimoon 1.2–2 g magnesiumsulfaattia hitaana infuusiona 20 minuutin aikana C.
Pitkään kestäneessä kohtauksessa potilas saattaa olla kuiva, koska ei pysty hengenahdistuksen vuoksi juomaan. Potilas saattaa tarvita nesteitä 2 000–3 000 ml yli normaalitarpeen/vrk. Varovaisuutta on noudatettava vanhusten ja sydänpotilaiden kohdalla!

Jatkohoito

Potilasta ei tule jättää yksin ennen kuin hänen tilansa on selvästi korjautunut.
Jatka happihoitoa tarpeen mukaan.
Jatka kortikosteroidien antoa suun kautta (esim. 30–40 mg prednisolonia/vrk) A.
Jos tila on korjautunut, jatka nebulisaatiohoitoa neljän tunnin välein.
Jos tila ei ole korjautunut, toista nebulisaatiohoito 15–30 min:n kuluttua.
Sedatiivisia lääkkeitä ei tule käyttää tehohoitoyksikön ulkopuolella astman pahenemisvaiheessa.
Antibiootit eivät ole tarpeen, ellei ole merkkejä bakteeritulehduksesta. Taputusfysioterapia on vasta-aiheinen.

perusteellisesta kirjoitti:

selvityksestä. Palaan vielä tuohon TTL:n Af-altistuskoeuutteella tekemään testiin. Kun ko. testin jälkeen joutuivat antamaan happea ja avaavaa useampaan kertaan, niin eikö sekin kerro jostain muusta sairaudesta kuin astmasta. Eikö juuri astmassa se avaavan antaminen saa pef:t ponnahtamaan normaaliksi? Parasta tuossa lääkinnässä oli happi, sillä se avaava ei vaan avannut.

Lue lisää

sama tilanne oli minullakin. Yökkönen kertoi, että vaikka peffit eivät nousseetkaan, niin joka tapauksessa piti avaavaa ja happea käydä yöllä ottamassa. Minulla noita kertoja oli 5. Eikä yhdenkään jälkeen tainnut mitään peffin nousua tulla, joskus laski pef kyllä.

Exkeuhkolääkäri kertoi, että totta kai tilanteeni oli tuo. Ei se oireiluni olisi voinutkaan helpottua, kun kyse oli sen tyyppisestä oireilusta johon avaavat eivät auta. Kertoi, että sitä tilannetta tuki myös NO mittaukseni tulos. Sekään ei kertonut tyypillisestä astmaattisesta reaktiosta, vaan minun astmani oli hyvin erilainen, eikä sitä voi lääkitä samoin kuin normiastmaa. No normiammattiastmaksi kosteusvauriomikrobeille se kyllä sitten diangostisoitiin. Avaava astmalääke, sen turvin en missään saanut oleskella. Lääkärini kertoi, että kun se ei auta niin ei auta, joten ... siinä se.

perusteellisesta kirjoitti:

selvityksestä. Palaan vielä tuohon TTL:n Af-altistuskoeuutteella tekemään testiin. Kun ko. testin jälkeen joutuivat antamaan happea ja avaavaa useampaan kertaan, niin eikö sekin kerro jostain muusta sairaudesta kuin astmasta. Eikö juuri astmassa se avaavan antaminen saa pef:t ponnahtamaan normaaliksi? Parasta tuossa lääkinnässä oli happi, sillä se avaava ei vaan avannut.

Lue lisää

on kyse siitä, että uute on päässyt jo ennestään tulehtuneisiin keuhkorakkuloihin (=allerginen alveoliitti). Tiedän tapauksia, joissa on mennyt jopa taju, vaikka on annettu vain pelkkää laimennusliosta.

Meistä jokainen pystyy ihan itse päättelemään, että voiko olla kyse astmasta? Ei missään nimessä, koska keuhkoputkissa ja keuhkorakkuloissa on samantapainen valkosolupuolustus. Keuhkoputkissa on tämän lisäksi suojaava limakerros ja värekarvoitus, joka kuljettaa limaan tarttuneet hiukkaset kurkkuun. Kaiken lisäksi hengitysilma sujahtaa n.kahdessa sekunnissa keuhkorakkuloihin, joissa ilmavirta tekee täyskäännöksen. Ei siinä pienet hiukkaset ehdi laskeuhtua keuhkoputkien limakalvoille. Jos ne jäävät, niin ne jäävät KEUHKORAKKULOIHIN ! Jos syntyy astma, niin sille on ihan omat kriteerinsä ja niin kauan kuin ns. mikrobipuolustus (Th1) toimii, niin se estää tehokkaasti astman synnyb. Astma syntyy vasta siinä vaiheessa, kun Th11-puolustus on romahtanut.

Nyt jälleen ollaan kokonaan unohdettu krooninen keuhkoputkitulehdus. Sille ovat tyypillisiä palautumattomat obstruktiomuutokset, joita alkuvaiheessa esiintyy vain perifeerisissä hengitysteissä (LÄHDE: Sovijärvi ym. Kliininen fysiologia, Duodecim 1994, sivu 104). Siis krooniseen keuhkoputkitulehdukseen eivät auta astmaan tarkoitetut avaavat lääkkeet!!!!!!!!!!!

Ennen TTL:n altistuskokeita, minulla ei varmasti ollut kroonista keuhkoputkitulehdusta. Noiden neljän altistuskokeen jälkeen patologi totesi minulla olevan kroonisen keuhkoputkitulehdksen. Se syntyi aivan varmasti noiden altistuskokeiden seurauksena. Patoligi totesi tietysti minulla olevan myös allergisen alveoliitin.

Nyt on sellainen tilanne, että lääninhallitus on siirtänyt altistuskoeasiani poliisin tutkittavaksi. Nyt teillä muillakin on hyvä tilaisuus tehdä poliisille tutkintapyyntö, jos olette olleet altistuskokeissa TTL:lla. Saapas nähdä mitä nyt valehtelevat poliisille? Aikaisemmin valehtelivat, että minulla epäiltiin olevan astman ja siksi altistettiin. Sitten heidän mukaan yllättäen löytyikin alveoliitti.

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

on kyse siitä, että uute on päässyt jo ennestään tulehtuneisiin keuhkorakkuloihin (=allerginen alveoliitti). Tiedän tapauksia, joissa on mennyt jopa taju, vaikka on annettu vain pelkkää laimennusliosta.

Meistä jokainen pystyy ihan itse päättelemään, että voiko olla kyse astmasta? Ei missään nimessä, koska keuhkoputkissa ja keuhkorakkuloissa on samantapainen valkosolupuolustus. Keuhkoputkissa on tämän lisäksi suojaava limakerros ja värekarvoitus, joka kuljettaa limaan tarttuneet hiukkaset kurkkuun. Kaiken lisäksi hengitysilma sujahtaa n.kahdessa sekunnissa keuhkorakkuloihin, joissa ilmavirta tekee täyskäännöksen. Ei siinä pienet hiukkaset ehdi laskeuhtua keuhkoputkien limakalvoille. Jos ne jäävät, niin ne jäävät KEUHKORAKKULOIHIN ! Jos syntyy astma, niin sille on ihan omat kriteerinsä ja niin kauan kuin ns. mikrobipuolustus (Th1) toimii, niin se estää tehokkaasti astman synnyb. Astma syntyy vasta siinä vaiheessa, kun Th11-puolustus on romahtanut.

Nyt jälleen ollaan kokonaan unohdettu krooninen keuhkoputkitulehdus. Sille ovat tyypillisiä palautumattomat obstruktiomuutokset, joita alkuvaiheessa esiintyy vain perifeerisissä hengitysteissä (LÄHDE: Sovijärvi ym. Kliininen fysiologia, Duodecim 1994, sivu 104). Siis krooniseen keuhkoputkitulehdukseen eivät auta astmaan tarkoitetut avaavat lääkkeet!!!!!!!!!!!

Ennen TTL:n altistuskokeita, minulla ei varmasti ollut kroonista keuhkoputkitulehdusta. Noiden neljän altistuskokeen jälkeen patologi totesi minulla olevan kroonisen keuhkoputkitulehdksen. Se syntyi aivan varmasti noiden altistuskokeiden seurauksena. Patoligi totesi tietysti minulla olevan myös allergisen alveoliitin.

Nyt on sellainen tilanne, että lääninhallitus on siirtänyt altistuskoeasiani poliisin tutkittavaksi. Nyt teillä muillakin on hyvä tilaisuus tehdä poliisille tutkintapyyntö, jos olette olleet altistuskokeissa TTL:lla. Saapas nähdä mitä nyt valehtelevat poliisille? Aikaisemmin valehtelivat, että minulla epäiltiin olevan astman ja siksi altistettiin. Sitten heidän mukaan yllättäen löytyikin alveoliitti.

Pekka Nikkola

Lue lisää

monet asiat, joita täällä on sinulle yritetty selvittää. Ne voivat palautua mieleesi, jos selaat vanhoja viestejä. Esim. hiukkasten kulkeutumisesta hengitysteissä:

Ylähengitysteihin jää valtaosa kaikkein pienimmistä, 0,001-0,01µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista. Noin puolet suuremmista 0,01-0,1µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista kulkeutuu alahengitysteihin eli keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Vain noin kymmenen prosenttia 0,1-1µm:n kokoisista kertymähiukkasista jää lepohengityksessä alahengitysteihin. Valtaosa niistä ei ennätä laskeutua hengitystien pinnalle ennen uloshengitystä. Noin 30 prosenttia suuremmista, 1-2,5 µm:n kokoisista pienhiukkasista jää lepohengityksessä keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Karkeista hengitettävistä, 2,5-10 µm:n kokoisista hiukkasista jää niihin vain 10-15 prosenttia. Tämä johtuu siitä, että noin 70 prosenttia näistä hiukkasista jää ylähengitysteihin. Kaiken kokoisista hiukkasista osa kulkeutuu uloshengitysilman mukana pois hengitysteistä.

unohtanut kirjoitti:

monet asiat, joita täällä on sinulle yritetty selvittää. Ne voivat palautua mieleesi, jos selaat vanhoja viestejä. Esim. hiukkasten kulkeutumisesta hengitysteissä:

Ylähengitysteihin jää valtaosa kaikkein pienimmistä, 0,001-0,01µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista. Noin puolet suuremmista 0,01-0,1µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista kulkeutuu alahengitysteihin eli keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Vain noin kymmenen prosenttia 0,1-1µm:n kokoisista kertymähiukkasista jää lepohengityksessä alahengitysteihin. Valtaosa niistä ei ennätä laskeutua hengitystien pinnalle ennen uloshengitystä. Noin 30 prosenttia suuremmista, 1-2,5 µm:n kokoisista pienhiukkasista jää lepohengityksessä keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Karkeista hengitettävistä, 2,5-10 µm:n kokoisista hiukkasista jää niihin vain 10-15 prosenttia. Tämä johtuu siitä, että noin 70 prosenttia näistä hiukkasista jää ylähengitysteihin. Kaiken kokoisista hiukkasista osa kulkeutuu uloshengitysilman mukana pois hengitysteistä.

Lue lisää

mutta, niin, mitä sitten? Osa jää ja sen tietää kaikki, osa sairastuu jostakin johonkin ja osa ei. Osa sairastaa astmaa ja osa jotakin muuta tai oireilee vasta.

Aina on kyse vain osasta. No tosin saksalaiset saivat kaasutettua kyllä juutalaisia ja muita ei arjalaisia lisäämällä kaasun määrää. Mutta myös kaasukammiossa kuoli ensin vain osa ja toisten kohdalla sitä kaasuttamista piti jatkaa pidempään. Mutta sakemannit oppivat nopeasti miten pitkään piti kaasuttaa, jotta sitkeimmätkin kuolivat. Tekemättä ei opi!

nisuiisu kirjoitti:

on kyse siitä, että uute on päässyt jo ennestään tulehtuneisiin keuhkorakkuloihin (=allerginen alveoliitti). Tiedän tapauksia, joissa on mennyt jopa taju, vaikka on annettu vain pelkkää laimennusliosta.

Meistä jokainen pystyy ihan itse päättelemään, että voiko olla kyse astmasta? Ei missään nimessä, koska keuhkoputkissa ja keuhkorakkuloissa on samantapainen valkosolupuolustus. Keuhkoputkissa on tämän lisäksi suojaava limakerros ja värekarvoitus, joka kuljettaa limaan tarttuneet hiukkaset kurkkuun. Kaiken lisäksi hengitysilma sujahtaa n.kahdessa sekunnissa keuhkorakkuloihin, joissa ilmavirta tekee täyskäännöksen. Ei siinä pienet hiukkaset ehdi laskeuhtua keuhkoputkien limakalvoille. Jos ne jäävät, niin ne jäävät KEUHKORAKKULOIHIN ! Jos syntyy astma, niin sille on ihan omat kriteerinsä ja niin kauan kuin ns. mikrobipuolustus (Th1) toimii, niin se estää tehokkaasti astman synnyb. Astma syntyy vasta siinä vaiheessa, kun Th11-puolustus on romahtanut.

Nyt jälleen ollaan kokonaan unohdettu krooninen keuhkoputkitulehdus. Sille ovat tyypillisiä palautumattomat obstruktiomuutokset, joita alkuvaiheessa esiintyy vain perifeerisissä hengitysteissä (LÄHDE: Sovijärvi ym. Kliininen fysiologia, Duodecim 1994, sivu 104). Siis krooniseen keuhkoputkitulehdukseen eivät auta astmaan tarkoitetut avaavat lääkkeet!!!!!!!!!!!

Ennen TTL:n altistuskokeita, minulla ei varmasti ollut kroonista keuhkoputkitulehdusta. Noiden neljän altistuskokeen jälkeen patologi totesi minulla olevan kroonisen keuhkoputkitulehdksen. Se syntyi aivan varmasti noiden altistuskokeiden seurauksena. Patoligi totesi tietysti minulla olevan myös allergisen alveoliitin.

Nyt on sellainen tilanne, että lääninhallitus on siirtänyt altistuskoeasiani poliisin tutkittavaksi. Nyt teillä muillakin on hyvä tilaisuus tehdä poliisille tutkintapyyntö, jos olette olleet altistuskokeissa TTL:lla. Saapas nähdä mitä nyt valehtelevat poliisille? Aikaisemmin valehtelivat, että minulla epäiltiin olevan astman ja siksi altistettiin. Sitten heidän mukaan yllättäen löytyikin alveoliitti.

Pekka Nikkola

Lue lisää

---------

unohtanut kirjoitti:

monet asiat, joita täällä on sinulle yritetty selvittää. Ne voivat palautua mieleesi, jos selaat vanhoja viestejä. Esim. hiukkasten kulkeutumisesta hengitysteissä:

Ylähengitysteihin jää valtaosa kaikkein pienimmistä, 0,001-0,01µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista. Noin puolet suuremmista 0,01-0,1µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista kulkeutuu alahengitysteihin eli keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Vain noin kymmenen prosenttia 0,1-1µm:n kokoisista kertymähiukkasista jää lepohengityksessä alahengitysteihin. Valtaosa niistä ei ennätä laskeutua hengitystien pinnalle ennen uloshengitystä. Noin 30 prosenttia suuremmista, 1-2,5 µm:n kokoisista pienhiukkasista jää lepohengityksessä keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Karkeista hengitettävistä, 2,5-10 µm:n kokoisista hiukkasista jää niihin vain 10-15 prosenttia. Tämä johtuu siitä, että noin 70 prosenttia näistä hiukkasista jää ylähengitysteihin. Kaiken kokoisista hiukkasista osa kulkeutuu uloshengitysilman mukana pois hengitysteistä.

Lue lisää

Totuus on se, että kosteusvaurio voi sairastuttaa.

Sairaus syntyy siten miten professori Mirja Salkinoja-Salonen on sen selostanut. Kosteusvauriokohteessa eräät bakteerit kuten Streptomyces ja Bacillus tuottavat mikrobimyrkkyjä, jotka bakteeri-itiöihin tarttuneena (1-2 µm) pääsevät erinomaisesti keuhkorakkuloihin.

Ei siis vaaditakaan läheskään niin suurta bakteeri-itiö pölytystä kuin farmarinkeuhkoissa. Kun maanviljelijät alkoivat sairastua märän lämmenneen heinäpaalin käsittelyn vuoksi, niin ei silloin tullut kenellekään mieleen, että kyseessä olisi astma.

Homepölykeuhkondiagnoosiksi riittti silloin altistuminen sairauden aiheuttajaale, alveoliittiin sopivat oireet ja kaksi tai kolme plussaa määrättyjen termofiilisten aktinobakteereiden tai Aspergillus fumigatuksen IgG-vasta-ainetta.

On todella lapsellista esitellä noita lukuja, koska me olemme todella sairastuneet kosteusvauriorakennuksesta. On se helvetin hyvä, että noinkin paljon poistuu hiukkasista uloshengityksessä, muutenhan kaikki sairastuisivat. Mutta ei tuo tietosi paranna ketään, eikä siitä ole perusteita astma-diagnoosille.

Vuonna 1995 mm. työperäisten keuhkosairauksien erikoislääkäristä tuli sosiaali- ja terveysministeri ja kas kummaa hänen alainen laitoksensa (TTL) alkoi suoltamaan Af:n avulla tuotettuja "astmoja". Tuo rikos on jatkunut näihin päiviin asti. Monet ovat jo kuolleet noiden perusteettomien altistuskokeiden vuoksi, joten suunnitelmallisuuden vuoksi saattaa olla kyseessä jopa murha, joka ei vanhene koskaan.

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

Totuus on se, että kosteusvaurio voi sairastuttaa.

Sairaus syntyy siten miten professori Mirja Salkinoja-Salonen on sen selostanut. Kosteusvauriokohteessa eräät bakteerit kuten Streptomyces ja Bacillus tuottavat mikrobimyrkkyjä, jotka bakteeri-itiöihin tarttuneena (1-2 µm) pääsevät erinomaisesti keuhkorakkuloihin.

Ei siis vaaditakaan läheskään niin suurta bakteeri-itiö pölytystä kuin farmarinkeuhkoissa. Kun maanviljelijät alkoivat sairastua märän lämmenneen heinäpaalin käsittelyn vuoksi, niin ei silloin tullut kenellekään mieleen, että kyseessä olisi astma.

Homepölykeuhkondiagnoosiksi riittti silloin altistuminen sairauden aiheuttajaale, alveoliittiin sopivat oireet ja kaksi tai kolme plussaa määrättyjen termofiilisten aktinobakteereiden tai Aspergillus fumigatuksen IgG-vasta-ainetta.

On todella lapsellista esitellä noita lukuja, koska me olemme todella sairastuneet kosteusvauriorakennuksesta. On se helvetin hyvä, että noinkin paljon poistuu hiukkasista uloshengityksessä, muutenhan kaikki sairastuisivat. Mutta ei tuo tietosi paranna ketään, eikä siitä ole perusteita astma-diagnoosille.

Vuonna 1995 mm. työperäisten keuhkosairauksien erikoislääkäristä tuli sosiaali- ja terveysministeri ja kas kummaa hänen alainen laitoksensa (TTL) alkoi suoltamaan Af:n avulla tuotettuja "astmoja". Tuo rikos on jatkunut näihin päiviin asti. Monet ovat jo kuolleet noiden perusteettomien altistuskokeiden vuoksi, joten suunnitelmallisuuden vuoksi saattaa olla kyseessä jopa murha, joka ei vanhene koskaan.

Pekka Nikkola

Lue lisää

eikä homesairaiden hörhömaine katoa, jos puhutaan puuta heinää. Tämäkin kommenttisi väitteeseesi esitettyyn oikaisuun oli taas täysin asian vierestä. Ajatteletko ehkä sillä tavoin hämääväsi ihmisiä?

menee kirjoitti:

eikä homesairaiden hörhömaine katoa, jos puhutaan puuta heinää. Tämäkin kommenttisi väitteeseesi esitettyyn oikaisuun oli taas täysin asian vierestä. Ajatteletko ehkä sillä tavoin hämääväsi ihmisiä?

Lue lisää

Kyllä se näiden vastaväittäjien jatkuva HOMEHÖRHÖYS jankutus alkaa jo naurattaa! Ei taida olla enää niitä, joita ihan oikeasti sairastuneita homehörhöiksi nimittäisi, paitsi sinä ystävämme.

)()()()( kirjoitti:

Kyllä se näiden vastaväittäjien jatkuva HOMEHÖRHÖYS jankutus alkaa jo naurattaa! Ei taida olla enää niitä, joita ihan oikeasti sairastuneita homehörhöiksi nimittäisi, paitsi sinä ystävämme.

Lue lisää

vastaväittäjien jatkuva asioiden vääristely saa oikean homesairaan hieromaan käsiään. Mitä hienommin sanakääntein yritetään kieltää homeiden ja bakteerien tuhotyöt rakennuksissa ja niiden vakavat terveysvaikutukset, sitä enemmin alkaa epäilykset satuilijan mielenterveydestä herätä. Pokerinaamalla väitetään rakennuksen olevan täysin puhdas ja virheetön ja todellisuudessa se on hajoamistilassa. Mutta ei se mitään, sillä oikea homesairas haistaa rakennuksen kunnon, vaikka satuilija yrittää muuta kertoa. Luottakaa aisteihinne te, jotka olette tämän havainnointikyvyn tahtomattanne saaneet ja hyödyntäkää sitä niin, ettette itse enää altista itseänne muutoin kuin äärimmäisessä hädässä.

)()()()( kirjoitti:

Kyllä se näiden vastaväittäjien jatkuva HOMEHÖRHÖYS jankutus alkaa jo naurattaa! Ei taida olla enää niitä, joita ihan oikeasti sairastuneita homehörhöiksi nimittäisi, paitsi sinä ystävämme.

Lue lisää

Kyllä se vaan niin on, että kosteusvauriomikrobit eivät koskaan ole aiheuttaneet astmaa. Kaikilla homealtistuneilla on allerginen alveoliitti ja kaikki tekevät kuolemaa. Suomessakin on vähintäänkin 750.000 homealveoliittipotilasta, jotka vetelevät viimeisiä henkäyksiään. Mönkäre & co. ovat onnistuneet saamaan koko maailman tähän astmasalaliittoon. Tuula Putuskin puhuu kaikenlaisista homeastmoista. USA:ssa miljoonille on puhjennut kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma vain sen takia, että maa valmistautuu Iranin sotaan. Kaikki rikolliset lääkärit hankkiutuvat TTL:lle vain voidakseen aiheuttaa kärsimyksiä potilaille. Jne.

Ei siinä todellakaan mitään nauramista ole eikä nämä faktat oikeuta ketään kutsumaan homehörhöksi näistä asioista tietoiseksi tulleita - palstan avulla valaistuksen kohdanneita kansalaisia.

haastat ! kirjoitti:

Kyllä se vaan niin on, että kosteusvauriomikrobit eivät koskaan ole aiheuttaneet astmaa. Kaikilla homealtistuneilla on allerginen alveoliitti ja kaikki tekevät kuolemaa. Suomessakin on vähintäänkin 750.000 homealveoliittipotilasta, jotka vetelevät viimeisiä henkäyksiään. Mönkäre & co. ovat onnistuneet saamaan koko maailman tähän astmasalaliittoon. Tuula Putuskin puhuu kaikenlaisista homeastmoista. USA:ssa miljoonille on puhjennut kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma vain sen takia, että maa valmistautuu Iranin sotaan. Kaikki rikolliset lääkärit hankkiutuvat TTL:lle vain voidakseen aiheuttaa kärsimyksiä potilaille. Jne.

Ei siinä todellakaan mitään nauramista ole eikä nämä faktat oikeuta ketään kutsumaan homehörhöksi näistä asioista tietoiseksi tulleita - palstan avulla valaistuksen kohdanneita kansalaisia.

Lue lisää

kyllähän tämä hieman hymyilytti :-D mutta kolikolla on kaksi puolta... TTL:n astmadiagnoosit eivät oikein tunnu täyttävän minkään astmatyypin kriteereitä, mistä helposti syntyy se käsitys, että kosteusvaurioista ei voi saada astmaa, kun diagnoosit ovat vääriä.

Toinen juttu on se, että nämä alveoliitin oireet joita on liki jokaisella homeesta sairastuneella, eivät mitenkään sovi astmadiagnoosin alle. Kyllä meillä on jokin muukin sairaus kuin astma, joskin monilla on myös astma, tämä omana käsityksenäni asiasta. Lukuisista liitännäissairauksista puhumattakaan, ei voi olla sattumaa että homesairaiden taudinkuvassa on niin paljon yhtäläisyyksiä, nivelkivuista mustelmiin.

Kuolleisuus on edelleen 100%, alveoliitti tai ei.

t. valaistunut homesairas lyhdyt himmeinä

se kaivattu maaperäbakteeri? Ainakin minä elin siihen melko tiivissä yhteydessä, kun märkä talomme alkoi kompostoitua kantavia rakenteita myöten. Olen hämmästyttävän sairas ottaen huomioon miten hyödyllisiä vaikutuksia tuolla maaperäbakteerilla on. Mutta onni onnettomuudessa että sitä oli, muutenhan olisin vielä paljon sairaampi :-)

Uuden allergiaohjelman mukaan ei sitten pidä putsata multaa kynsien alta ja lapset laitetaan ulos ilman kenkiä koko kesäksi.

Miksi maanviljelijät ja puutarhurit ovat niin sairaita vaikka heillä niitä lantakasoja on työmaalla? Miten kotieläin pikkulapsiperheessä estää allergisoitumista? Empiiristä kokemusta on kolmesta polvesta ainakin ja kaikki ovat allergisoituneet lemmikeistä, lehmistä ja kanoista huolimatta.

Konkreettinen ohjeko? Niin, pitääkö ottaa lattia pois? Maalattia? Maakellari asunnoksi vai mikä? Ehkä Haahtela näyttää itse mallia ja esittelee tämän kolmannen asteen yhteytensä käytännössä.

homeahdistus1 kirjoitti:

se kaivattu maaperäbakteeri? Ainakin minä elin siihen melko tiivissä yhteydessä, kun märkä talomme alkoi kompostoitua kantavia rakenteita myöten. Olen hämmästyttävän sairas ottaen huomioon miten hyödyllisiä vaikutuksia tuolla maaperäbakteerilla on. Mutta onni onnettomuudessa että sitä oli, muutenhan olisin vielä paljon sairaampi :-)

Uuden allergiaohjelman mukaan ei sitten pidä putsata multaa kynsien alta ja lapset laitetaan ulos ilman kenkiä koko kesäksi.

Miksi maanviljelijät ja puutarhurit ovat niin sairaita vaikka heillä niitä lantakasoja on työmaalla? Miten kotieläin pikkulapsiperheessä estää allergisoitumista? Empiiristä kokemusta on kolmesta polvesta ainakin ja kaikki ovat allergisoituneet lemmikeistä, lehmistä ja kanoista huolimatta.

Konkreettinen ohjeko? Niin, pitääkö ottaa lattia pois? Maalattia? Maakellari asunnoksi vai mikä? Ehkä Haahtela näyttää itse mallia ja esittelee tämän kolmannen asteen yhteytensä käytännössä.

Lue lisää

koska eihän tutkimustuloksia voi olla ennen kuin tutkimus on purkissa. Sitä ennen on lopetettava ammattitautien diagnostiikka. Sehän on helppoa, sillä kukaan tuskin uskoo enää mihinkään mitä tutkijat homesairaille kertovat. Joten jatkossa sairastuneet oireilevat, ovat herkistyneet, mutta eivät sairasta yhtikäs mitään. No tähän oireilun ja herkistymiseen tietysti auttaa astmalääkkeet. Sehän nyt on selvä asia.

Miten vielä voidaan vähentää näitä allergioita. Ai niin, ruoka-aineita pitää syödä, ei saa pelätä allergisia reaktioita. Jos iho punottaa, kurkku turpoaa ja huulet halkeilee, se on pelkoa. Kun syöt pidempään samaa ruoka-ainetta, ei ongelmia ole. Tai sitten on, mutta sehän on pelkoa vain.

Imettäminen pitkään lisää atopiaa ja allergioita. 3 kuukautta riitää, joten jatkossa jokainen äiti on syyllinen allergiaan jos on työntänyt tissiä lapsensa suuhun yli 3 kk. Siitä voi tulla tissivero. Jatkossa näitä äitejä ohjataan reippaampaan tuttelin yms. vastikkeiden käyttöön ja jos laiska äiti tunkee sitä tissiä suuhun saa hän lapsensa pahoinpitelystä huomautuksia.

Maalaistaloissa, jossa se maaperäbakteeri luuraa, äidit ovat kautta aikojen imettäneet tosi pitkään. Jatkossa se ei enää käy, vaan vauvat otetaan navettaan imemään ruokansa Mustikin utareesta.

Aikuisastmaatikoilta otetaan astmadiagnoosit uudelleen harkintaan. Jos on vähäisintäkään olettamusta siitä, että diagnoosi on epäselvä, jää jäljelle oireilu ja pelkotilat.

Tämän maaperäbakteeritutkimuksen jälkeen tuleekin sitten pelkotilojen tutkimukset. Ja nekin kestävät 10-vuotta, koska pelkotilat ovat yleistymään päin. Voi olla katkennut yhteys siihenkin suuntaan.

Mutta eiköhän se siitä kun kunnolla tutkitaan kuntoon tule.

Aivan sama, mikä tauti, kunhan edes tunnustettaisiin, että homeisissa tiloissa oleskelu vaarantaa ihmisen terveyden. Edes joku ottaisi vastuun homeiden, bakteerien ja niiden aineenvaihduntatuotteiden terveyttä heikentävästä vaikutuksesta, eikä koko ajan keksittäisi jekkuja, joilla ihmisten ajatukset saadaan käännettyä pohtimaan esim. pienhiukkasten vaarallisuutta ja samaan aikaan kaikkien pitäisi ostaa dieselautot. Liirum laarum. Tai syyllistetään kaikki äidit, jotka ovat pitkään imettäneet, siitä ne allergiat nyt johtuu.

minäkin sairastuin kosteusvauriomikrobeista. On tutkittu ensisijaisesti astmaa aluksi,vaan ei ollut, ei sitten millään. Siinä kului aikaa ja jäi toinen vaihtoehto, allerginen alveoliitti tutkimatta vaikka oireiluni olivat siihen sopivat.

Jännää on tosiaa, ei ole kaikilla astmaa vaikka saavat astmalääkityksen.

Minun lääkärini totesi että astmaan on tehokkaat lääkkeet, kun kritisoi miksi astmaa pidetään ainoana "pyhänä" vaihtoehtona homealtistumisen seurauksena.
Joopa joo, diagnosoidaan sitten astmaksi koska on tehokkaat lääkkeet vaikkei sinulla ole astmaa.

Se on sairas asenne eikä yhtään jännää, ainakaan potilaalle.

EIKÄ ASTMAA kirjoitti:

minäkin sairastuin kosteusvauriomikrobeista. On tutkittu ensisijaisesti astmaa aluksi,vaan ei ollut, ei sitten millään. Siinä kului aikaa ja jäi toinen vaihtoehto, allerginen alveoliitti tutkimatta vaikka oireiluni olivat siihen sopivat.

Jännää on tosiaa, ei ole kaikilla astmaa vaikka saavat astmalääkityksen.

Minun lääkärini totesi että astmaan on tehokkaat lääkkeet, kun kritisoi miksi astmaa pidetään ainoana "pyhänä" vaihtoehtona homealtistumisen seurauksena.
Joopa joo, diagnosoidaan sitten astmaksi koska on tehokkaat lääkkeet vaikkei sinulla ole astmaa.

Se on sairas asenne eikä yhtään jännää, ainakaan potilaalle.

Lue lisää

en epäile eikö homeet ja muut myrkyt voisi aiheuttaa astmaa siinä kuin muitakin sairauksia, miksi ei. Mutta kun tilanne on se, mikä on ollut sinunkin kohdallasi, ettei sitä astmaa saada diagnoosiksi asti, joko siitä syystä että kyseessä on liian rehellinen lääkäri tai sopiva oireilu ei vielä ole kehittynyt astmaksi asti tai ei koskaan ole kehittymässäkään, pitäisi miettiä että mitäs sitten? Ei todeta, että potilas oireilee, mutta astmaa se ei ole. Mikä ihmeen päätelmä vakavasti sairastuneelle tuo on?

Tässä kohdin lääkärit lohduttelevat ja kertovat, että lausuntoihin tulee se sama lause, joka suojaa ammattitautiin sairastuneitakin. No jokainen meistä tietää miten tuo lause suojaa, jos suojaa, yleensä aika heikosti. No syy ei ole lääkäreissä, mutta miten ihmeessä kaikki vakavampiin sairauksiin viittaavat oireet sivuutetaan toteamalla että joko on tai ei ole astmaa.

Itse olin helpottunut kun ammattitautiastmani todettiin. Järkyttynyt siitä, että syön astmalääkkeitä lopun ikääni, mutta tilanteen selkeytyminen oli helpotus. Kun keuhkolääkäri halusi tehdä histamiinialtistuksen uudelleen, kävi vanhoja spirometriapapereitani ja keuhkotähystystulosta läpi, tilanne muuttuikin. Keuhkolääkärini kertoi, että astmalääkkeet eivät minua auta ja niistä pitäisi päästä eroon. Tämän lauseen jälkeen oli neuvottelua siitä, että pääsenkö takaisin työpaikalleni töihin vai joudunko etätöihin vai tt-lääkärini ja edellisen keuhkolääkärini esittämälle eläkkeelle.

Päädyimme lopulliseen etätyöhön, mutta tt-lääkäri kertoi olevansa yhteydessä vakuutuspuoleen ja selvittävänsä miten eläkejärjestelyt kohdallani käynnistetään. Se oli mielestäni järkyttävää ja kirjoitin vastalauseen ja hämmästelyni asiani käsittelijälle. Tt-lääkäri lupasi olla minuun yhteydessä, kunhan ensin selvittää asiaa vakuutuspuolen kanssa. Tätä yhteydenottoa ei ole koskaan tullut ja olen siitä iloinen.

Muuten aihetta iloon ei ole. Miten tyhmiksi meitä sairastuneita oikein luullaan? Oma keuhkolääkärini kertoi, että oireiluni on enemmän ODTS tyyppistä. Näin ollen työpaikkani tilat aiheuttanevat minulle myrkytystilan ja sitä tukevat myös oireet ja ongelmat jotka tulevat työhönpaluuta useaan kertaan yritettäessäkin.

Sen sijaan, että asiasta olisi huolestuttu ja haluttu selvittää sairauteni, onko se tosiaan astmaa vaiko myrkytykseen viittaavaa tai mitä, alkoi selittely, jossa selitetään että mikään ei viitannut siihen ja tähän. Kysyessäni miten vakavasta astmasta kohdallani on kyse, ottaen huomioon sen, että oma keuhkolääkärini katsoo ettei astmalääkkeet minua auta, mutta en koskaan voi palata työpaikalleni ja oireilen jatkuvasti, en saa. Tähän sähköpostiini ei sitten TTL:n keuhkolääkäri enää vastannutkaan mitään. Ei arvellut astmani vaikeusastetta tai todennut tilanteen olevan tyypillisen tms.

Ihmetyttääkin se, ettei tutkijoita kiinnosta seurata miten astman kanssa ihan oikeasti pärjää ja miten oikeita nämä tutkimustulokset ovat? Kyse ei ole siitä, että väittäisin sairastavani mitään, vaan siitä että oma tilanteeni tuntuu olevan hillittömän tavallinen. Ainoa muutos näyttää olevan se, että astmadiagnoosit vähenevät. Näin ollen tutkimukset jätetään kesken, joko tahallaan tai tyhmyyttä.

Ongelmana näyttää olevan tämä ammattiTAUTItutkimus. Eli pitää löytyä se sairaus, joka on ammattitauti tai ei ole sitä. Miten tt-lääkäreiden ja muiden lääkäreiden vastuu sairastuneiden auttamisesta rajoittuu siihen sairastuuko joku ammattitautiin vaiko ei?

Hyväksytään se, ettei sairastumiset täytä nykyisten ammattitautien kriteereitä. Eihän se ei tarkoita sitä, etteivätkö ihmiset apua tarvitsisi. Miten pitkään annetaan vain listoja joissa todetaan mitä kaikkea sairastuneet voivatkaan homeista sairastaa, mutta käytännössä riittää sitten toteamus onko sairaus astmaa vaiko ei!

Täydellistä järjen köyhyyttä!

EIKÄ ASTMAA kirjoitti:

minäkin sairastuin kosteusvauriomikrobeista. On tutkittu ensisijaisesti astmaa aluksi,vaan ei ollut, ei sitten millään. Siinä kului aikaa ja jäi toinen vaihtoehto, allerginen alveoliitti tutkimatta vaikka oireiluni olivat siihen sopivat.

Jännää on tosiaa, ei ole kaikilla astmaa vaikka saavat astmalääkityksen.

Minun lääkärini totesi että astmaan on tehokkaat lääkkeet, kun kritisoi miksi astmaa pidetään ainoana "pyhänä" vaihtoehtona homealtistumisen seurauksena.
Joopa joo, diagnosoidaan sitten astmaksi koska on tehokkaat lääkkeet vaikkei sinulla ole astmaa.

Se on sairas asenne eikä yhtään jännää, ainakaan potilaalle.

Lue lisää

Tässä kai nyt keskusteltiin väitteestä, että kosteusvauriomikrobit eivät voi aiheuttaa astmaa. Jos sinulla ei ole astmaa, se ei suinkaan tarkoita, etteikö monella muulla olisi kosteusvaurioaltistuksen seurauksena puhjennut astma. Vai oletko eri mieltä?

Kyseessä on varmaankin sama Tari Haahtela, joka on kirjannut potilasohjeet amalgaamin käytöstä hampaiden paikkausaineena.

AMALGAAMI ON HYVÄ JA TURVALLINEN HAMPAIDEN PAIKKAUSAINE, on hänen potilasohjeensa, n. puolet elohopeaa, ensimmäisen asteen hermomyrkkyä sisältävästä amalgaamista.

Tuskinpa nuo homeet kovin haitallisia, puhumattakaan vaarallisia voivat olla, jos 1.asteen hermomyrkkykään ei sitä ole!

Hometta ja allergiaa koskevaa, myös hänen kirjoittamaa kirjallisuutta löytyy tuon linkin, Kirjallisuutta, sisältä.

http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=pot00279&p_ylataso=&p_osio=

juttu. kirjoitti:

Kyseessä on varmaankin sama Tari Haahtela, joka on kirjannut potilasohjeet amalgaamin käytöstä hampaiden paikkausaineena.

AMALGAAMI ON HYVÄ JA TURVALLINEN HAMPAIDEN PAIKKAUSAINE, on hänen potilasohjeensa, n. puolet elohopeaa, ensimmäisen asteen hermomyrkkyä sisältävästä amalgaamista.

Tuskinpa nuo homeet kovin haitallisia, puhumattakaan vaarallisia voivat olla, jos 1.asteen hermomyrkkykään ei sitä ole!

Hometta ja allergiaa koskevaa, myös hänen kirjoittamaa kirjallisuutta löytyy tuon linkin, Kirjallisuutta, sisältä.

http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=pot00279&p_ylataso=&p_osio=

Lue lisää

on se, että amalgaami hammaspaikoissa ei aiheuta ihmisille terveyshaittoja. Asiasta tehty uusin tutkimus on niin laaja ja kattava, että sitä ei voi kiistää. Tämä tiedeuutinen on ollut näyttävästi esillä ainakin ulkomaisessa mediassa. Suomesta en tiedä, koska en tutkimuksen julkistamisaikoihin ollut täällä. Näin Ruotsin TV uutisoi siitä:

http://svt.se/svt/jsp/Crosslink.jsp?d=37482&a=1106342&lid=senasteNytt_403077&lpos=rubrik_1106342

Ainakin mineraalivilla aiheuttaa hengitystieoireita.
Ystäväni oli sellaisessa työpaikassa, jossa ilmassa oli runsaasti mineraalivillakuituja, niin hänellä oli kamala yskä, keuhkoista tuli verta ja muitakin oireita oli. Oireet loppuivat, kun hän pääsi puhtaaseen uuteen tilaan.