ODTS ilmoittaminen

taas peloteltiin. Sinulle on varmasti jäänyt kammo nisuiisun alveoliittipelotteluista.
Ole rauhassa, nyt kukaan ei peloittele sinua.

Ei siinä mitään pelottavaa ole jos on astma tai ODTS. Kyllä niiden kanssa pärjää. Pärjääväthän ihmiset pahempienkin sairauksien kanssa. Pullamössö koettaa nyt rauhoittua.

missä kohdin kirjoitti:

taas peloteltiin. Sinulle on varmasti jäänyt kammo nisuiisun alveoliittipelotteluista.
Ole rauhassa, nyt kukaan ei peloittele sinua.

Ei siinä mitään pelottavaa ole jos on astma tai ODTS. Kyllä niiden kanssa pärjää. Pärjääväthän ihmiset pahempienkin sairauksien kanssa. Pullamössö koettaa nyt rauhoittua.

Lue lisää

Mutta on se flunssaa kovempi sairaus.

Jaa ja miten tuo vähän kovempi sairaus pysyy poissa kerran tultuaan? Astmalääkkeilläkö?

missä kohdin kirjoitti:

taas peloteltiin. Sinulle on varmasti jäänyt kammo nisuiisun alveoliittipelotteluista.
Ole rauhassa, nyt kukaan ei peloittele sinua.

Ei siinä mitään pelottavaa ole jos on astma tai ODTS. Kyllä niiden kanssa pärjää. Pärjääväthän ihmiset pahempienkin sairauksien kanssa. Pullamössö koettaa nyt rauhoittua.

Lue lisää

odts-sairautta, sanoi minulle eräs allergiasairaalan lääkäri. Sairaus on oikeasti akuutti alveoliitti, odts:n diagnostiset kriteerit ovat epäselvät. Minulla ei siis diagnosoitu alveoliittia, vaikka oli sen oireet, mutta diffuusiokapasiteetti ja keuhkokuva olivat normaalit. Olin kuitenkin puoli vuotta sairaslomalla ja söin useita kuureja kortisonia tähän aivan "tuntemattomaksi" jääneeseen sairauteen.

homeahdistus1 kirjoitti:

odts-sairautta, sanoi minulle eräs allergiasairaalan lääkäri. Sairaus on oikeasti akuutti alveoliitti, odts:n diagnostiset kriteerit ovat epäselvät. Minulla ei siis diagnosoitu alveoliittia, vaikka oli sen oireet, mutta diffuusiokapasiteetti ja keuhkokuva olivat normaalit. Olin kuitenkin puoli vuotta sairaslomalla ja söin useita kuureja kortisonia tähän aivan "tuntemattomaksi" jääneeseen sairauteen.

Lue lisää

vahvistaa tämän asian miltei samalla tavalla oikein kirjallisesti kirjoittamassaan oppikirja-artikkelissa:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conference=4500000000000608&posting=220000000371362 92

Jotta allerginen alveoliitti syntyisi, niin se vaatii mahdollisesti jopa satojakin altistumisia, mutta ODTS ei vaadi YHTÄÄN aikaisempaa altistumista. ODTS voi syntyä vaikkapa, kun lapioit KERRAN lämmennyttä haketta, joka pölisee. Tosin siitä voi syntyä myös allerginen alveoliitti, jos teet tuota pölisevää työtä jatkuvasti useita kertoja. Sen aiheuttaa tietysti termofiilinen eli lämpöhakuinen Af, jota TTL on käyttänyt hölmöyksissään vuodesta 1995 alkaen yrittäessään saada aikaiseksi väärän astma-diagnoosin kosteusvauriossa sairastuneelle.

ODTS-kummajainen ilmestyi vuonna 1996 TTL:n ammattitaitilastoihin, koska halusivat vähentää alveoliittien määrää kepulikonstein.

Jos sinulla on alveoliitti, niin nuo useat kortisonikuurit ovat pahentaneet sitä. Kortisoni vaurioittaa tyypin IV soluvälitteistä (lymfosyytti) immuniteettia, jonka pitäisi poistaa keuhkorakkuloihin päässeet itiöt eli estää keuhkorakkulatulehduksen synnyn. Kosteusvauriokohteessa sairastuneelle kortisonin antaminen on siis maksimaalinen hoitovirhe.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

vahvistaa tämän asian miltei samalla tavalla oikein kirjallisesti kirjoittamassaan oppikirja-artikkelissa:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conference=4500000000000608&posting=220000000371362 92

Jotta allerginen alveoliitti syntyisi, niin se vaatii mahdollisesti jopa satojakin altistumisia, mutta ODTS ei vaadi YHTÄÄN aikaisempaa altistumista. ODTS voi syntyä vaikkapa, kun lapioit KERRAN lämmennyttä haketta, joka pölisee. Tosin siitä voi syntyä myös allerginen alveoliitti, jos teet tuota pölisevää työtä jatkuvasti useita kertoja. Sen aiheuttaa tietysti termofiilinen eli lämpöhakuinen Af, jota TTL on käyttänyt hölmöyksissään vuodesta 1995 alkaen yrittäessään saada aikaiseksi väärän astma-diagnoosin kosteusvauriossa sairastuneelle.

ODTS-kummajainen ilmestyi vuonna 1996 TTL:n ammattitaitilastoihin, koska halusivat vähentää alveoliittien määrää kepulikonstein.

Jos sinulla on alveoliitti, niin nuo useat kortisonikuurit ovat pahentaneet sitä. Kortisoni vaurioittaa tyypin IV soluvälitteistä (lymfosyytti) immuniteettia, jonka pitäisi poistaa keuhkorakkuloihin päässeet itiöt eli estää keuhkorakkulatulehduksen synnyn. Kosteusvauriokohteessa sairastuneelle kortisonin antaminen on siis maksimaalinen hoitovirhe.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

Lue lisää

http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000037136292

homeahdistus1 kirjoitti:

odts-sairautta, sanoi minulle eräs allergiasairaalan lääkäri. Sairaus on oikeasti akuutti alveoliitti, odts:n diagnostiset kriteerit ovat epäselvät. Minulla ei siis diagnosoitu alveoliittia, vaikka oli sen oireet, mutta diffuusiokapasiteetti ja keuhkokuva olivat normaalit. Olin kuitenkin puoli vuotta sairaslomalla ja söin useita kuureja kortisonia tähän aivan "tuntemattomaksi" jääneeseen sairauteen.

Lue lisää

ei sinulla voinut olla mitenkään alveoliittia sillä se yksi SELKEIN merkki on diffuusiokapasiteetin lasku. Siitä ei päästä yli eikä ympäri. Diffuusiokapasiteetti laskee ja keuhkokuvat voivat vielä olla normaalit,mutta jos otetaan HRCT niin silloin näkyy muutoksia.

Minä tiedän,koska minulla on allerginen alveoliitti.

nisuiisu kirjoitti:

vahvistaa tämän asian miltei samalla tavalla oikein kirjallisesti kirjoittamassaan oppikirja-artikkelissa:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conference=4500000000000608&posting=220000000371362 92

Jotta allerginen alveoliitti syntyisi, niin se vaatii mahdollisesti jopa satojakin altistumisia, mutta ODTS ei vaadi YHTÄÄN aikaisempaa altistumista. ODTS voi syntyä vaikkapa, kun lapioit KERRAN lämmennyttä haketta, joka pölisee. Tosin siitä voi syntyä myös allerginen alveoliitti, jos teet tuota pölisevää työtä jatkuvasti useita kertoja. Sen aiheuttaa tietysti termofiilinen eli lämpöhakuinen Af, jota TTL on käyttänyt hölmöyksissään vuodesta 1995 alkaen yrittäessään saada aikaiseksi väärän astma-diagnoosin kosteusvauriossa sairastuneelle.

ODTS-kummajainen ilmestyi vuonna 1996 TTL:n ammattitaitilastoihin, koska halusivat vähentää alveoliittien määrää kepulikonstein.

Jos sinulla on alveoliitti, niin nuo useat kortisonikuurit ovat pahentaneet sitä. Kortisoni vaurioittaa tyypin IV soluvälitteistä (lymfosyytti) immuniteettia, jonka pitäisi poistaa keuhkorakkuloihin päässeet itiöt eli estää keuhkorakkulatulehduksen synnyn. Kosteusvauriokohteessa sairastuneelle kortisonin antaminen on siis maksimaalinen hoitovirhe.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

Lue lisää

jopa kopioimassasi tekstissä on AIVAN SELKEÄSTI:

"Jotta allerginen alveoliitti syntyisi, niin se vaatii mahdollisesti jopa satojakin altistumisia, mutta ODTS ei vaadi YHTÄÄN aikaisempaa altistumista. ODTS voi syntyä vaikkapa, kun lapioit KERRAN lämmennyttä haketta, joka pölisee."

ALLERGINEN ALVEOLIITTI VAATII MAHDOLLISESTI JOPA SATOJA ALTISTUMISIA.....

Siinä se ero alveoliitin ja ODTS:n välillä juuri on. Farmareilla alveoliitti on ollut hyvinkin mahdollinen juuri niiden satojen altistumisten vuoksi. Koska he tekevät sitä PÖLISEVÄÄ TYÖTÄ JATKUVASTI.

ODTS on luultua ja rekisteröityä yleisempi,kuten Henkkasikin on todennut.

Joten taas järki käteen, usko nyt jo ettei kaikilla homesairailla todellakaan ole satoja pöliseviä altistuksia, vaan heillä on ODTS.

Farmarit ovat altistuneet aikoinaan juuri vuosia kestivien ja päivittäisten runsaiden altistusten vuoksi ja muista että heidän altistumisensa on tapahtunut vielä fyysisen rasituksen aikana jolloin keuhkoihin vedetään happea enemmän kuin istumatyössä toimistossa tai koulussa, jossa ei todellakaan pölise samalla tavalla kuin navetassa,kuivurissa tai tallissa.

ei alveoliittia kirjoitti:

ei sinulla voinut olla mitenkään alveoliittia sillä se yksi SELKEIN merkki on diffuusiokapasiteetin lasku. Siitä ei päästä yli eikä ympäri. Diffuusiokapasiteetti laskee ja keuhkokuvat voivat vielä olla normaalit,mutta jos otetaan HRCT niin silloin näkyy muutoksia.

Minä tiedän,koska minulla on allerginen alveoliitti.

Lue lisää

minulle, että ei allergiseen alveoliittiin kuulu aina diffuusiokapsiteetin lasku. Se pitää mitata myös silloin, kun on tulehdus keuhkoissa. Eikä tuon mittauksen aikana olla rasituksessa. Pitää huomioida, että jos on sellainen alveoliitti, että vain pienet hengitystiet ovat tulehtuneet, niin ei silloin diff- kapasiteetti laske lainkaan.

Eräs ensimmäisistä huijauksista, jonka huomasin TTL:lla, oli se, että he käyttävät kahta eri laitetta. Toinen on kalibroitu näyttämään oikeita lukuja ja josta ei anneta tulosteita potilaalle. Toinen on sitten viritetty näyttämään vääriä lukemia. Se on se laite, joka on samassa huoneessa kuin spirometria-laite. Vanha jippo saada hyviä lukemia, on suorittaa Diff. kapsiteettimittaus heti spirometria puhallusten jälkeen, jolloin on vähän aikaisemmin nauttinut tupla-annoksen salbutamolia. Professori Helena Taskinen varmaan muistaa minun vierailuni hänen luonaan, kun tajusin tuonkin kusetuksen. Se keskustelu kesti muuten 1,5 tuntia.

Paras todiste puhaltamalla alveoliitista saadaan spirometrialla. Ns. alveoliittikäyrän muoto eroaa totaalisesti astma-käyrästä.

Teit todella rohkean diagnoosin sanomalla, että ei kyse voi olla alveoliitista, jos diff. kapasiteetti ei ole laskenut.

Minulla näkyi jo pelkissä rgt-kuvissa fibroosia. Eikä minulla ollut diff.kapsiteetin laskua, vaikka Piipari kirjoitti niin minun E-lausuntoon.

Nuo rajut diffuusiokapasiteetin laskut on otettu farmarinkeuhkoista. Tosin tiedän erään (sairastunut kosteusvauriosta), jolla on diff. kapsiteetti 56%, mutta TTL:n diagnoosina "alkava tavallinen astma". Tuokin jo osoittaa sen, että TTL kusettaa kaiken aikaa.

Siis allergista alveoliittia voi olla joko ilman tai diff.kapsiteetin laskun kanssa. Tosin on otettava sellainen varaus, että laite on kalibroitu väärin, jottei laskua näkyisi.

Spiroergometria-mittaus paljastaa kaikkein helpommin alveoliitin. Alveoliitikko ei jaksa yleensä polkea kuin maksimissaan kahden vastuksen lisäyksen verran. Tuota koetta TTL ei voi kalibroida väärin, koska on kyse omista voimista ja siitä miten keuhkot pystyvät kuljettamaan happea kehoon.

Jos on raju diff. kapasiteetin lasku, niin on sanomattakin selvää, että ns. terminaalihoito on jo hyvinkin lähellä.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

AA-AA kirjoitti:

jopa kopioimassasi tekstissä on AIVAN SELKEÄSTI:

"Jotta allerginen alveoliitti syntyisi, niin se vaatii mahdollisesti jopa satojakin altistumisia, mutta ODTS ei vaadi YHTÄÄN aikaisempaa altistumista. ODTS voi syntyä vaikkapa, kun lapioit KERRAN lämmennyttä haketta, joka pölisee."

ALLERGINEN ALVEOLIITTI VAATII MAHDOLLISESTI JOPA SATOJA ALTISTUMISIA.....

Siinä se ero alveoliitin ja ODTS:n välillä juuri on. Farmareilla alveoliitti on ollut hyvinkin mahdollinen juuri niiden satojen altistumisten vuoksi. Koska he tekevät sitä PÖLISEVÄÄ TYÖTÄ JATKUVASTI.

ODTS on luultua ja rekisteröityä yleisempi,kuten Henkkasikin on todennut.

Joten taas järki käteen, usko nyt jo ettei kaikilla homesairailla todellakaan ole satoja pöliseviä altistuksia, vaan heillä on ODTS.

Farmarit ovat altistuneet aikoinaan juuri vuosia kestivien ja päivittäisten runsaiden altistusten vuoksi ja muista että heidän altistumisensa on tapahtunut vielä fyysisen rasituksen aikana jolloin keuhkoihin vedetään happea enemmän kuin istumatyössä toimistossa tai koulussa, jossa ei todellakaan pölise samalla tavalla kuin navetassa,kuivurissa tai tallissa.

Lue lisää

sanoit:
ALLERGINEN ALVEOLIITTI VAATII MAHDOLLISESTI JOPA SATOJA ALTISTUMISIA.....

Juuri näin! Sinä menet vuoden aikana monta sataa kertaa kosteusvaurioituneeseen työpaikkaasi tai mahdollisesti asut kaiken aikaa kosteusvaurioisessa rakennuksessa. Siis kestää kauan ennen kuin kukaan sairastuu kosteusvauriosta. Silti maassamme on tuhansia alveoliitin omaavia. Teveydenhoitojärjestelmämme ei ole kyennyt pelastaan yhtään ainutta, vaikka se olisi ollut mahdollista

Sitten kosteusvauriossa on otettava huomioon, että se muuttuu vasta ehkä vuosien jälkeen vaaralliseksi, joten heti, kun ilmaantuu 6. paneelin homeita tai bakteereita, on ryhdyttävä korjaustoimenpiteisiin. Näin ei ole vielä koskaan tehty, koska STM:n terveysosasto ja työsuojeluosasto on antanut ohjeistuksen, ettei ketään saa auttaa.

OSTS vaatii MASSIIVISEN pölyaltistuksen, jollaista ei ole kosteusvauriorakennuksessa. TTL:n ODTS-diagnoosit ovat huijausta.

Ongelma kosteusvauriorakennuksissa johtuu mesofiilisista (ei siis termofiilisistä bakteereista ja homeista kuten farmarinkeuhkoissa) gram-positiivisista Streptomyces- ja Bacillus-bakteereista ja niiden erittämistä valinomysiini, kereleudi ja amylosiini myrkyistä.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

ei alveoliittia kirjoitti:

ei sinulla voinut olla mitenkään alveoliittia sillä se yksi SELKEIN merkki on diffuusiokapasiteetin lasku. Siitä ei päästä yli eikä ympäri. Diffuusiokapasiteetti laskee ja keuhkokuvat voivat vielä olla normaalit,mutta jos otetaan HRCT niin silloin näkyy muutoksia.

Minä tiedän,koska minulla on allerginen alveoliitti.

Lue lisää

diffuusiokapasiteetti ei ole ihan niin yksinkertainen arvo, kuin ensinäkemältä luulisi. Käytännössä minulla kuitenkin oli hengenahdistusta, Hb alle 100 ja keuhkojen tilavuudet pienentyneet alle viiterajojen. Diffuusiokapasiteetin mahtuminen viiterajoihin oli siinä ja siinä. Altistuksen päättymisestä oli mittausaikana kulunut jo lähes puoli vuotta.


Keuhkojen diffuusiokapasiteettimittaus keuhkokudoksen toiminnan arvioinnissa
Lääkärilehti
2006;61(6):565-569
Päivi Piirilä ja Anssi R.a. Sovijärvi
Mittauksen periaatteet
Diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat tekijät

Jo 1900-luvun alussa kehitettiin keuhkojen diffuusiokapasiteetin mittaamiseksi kertahengitysmenetelmä (DLCO), joka perustuu hiilimonoksidin diffuusioon keuhkorakkuloista keuhkokapillaareihin (1,2). Diffuusiokapasiteetin kertahengitysmittaus on yleisin keuhkokudoksen kaasujen vaihdunnan mittaukseen käytetty kliininen menetelmä. Sen avulla voidaan arvioida keuhkojen kykyä siirtää happea keuhkorakkuloista verenkiertoon.

Diffuusiokapasiteettimittausta käytetään rutiinitutkimuksena, kun etsitään hengenahdistuksen tai muiden keuhko-oireiden syytä ja arvioidaan keuhkokudoksen sairauden vaikeusastetta, esimerkiksi keuhkofibroosin, keuhkorakkulatulehduksen tai keuhkolaajentuman yhteydessä. Tutkimuksella voi olla tärkeä merkitys potilaan työkyvyn tai leikkauskelpoisuuden arvioimisessa. Diffuusiokapasiteettituloksen perusteella tehdään myös hoitopäätöksiä esimerkiksi kortisonihoidon aloittamisesta tai kortisoniannoksen muutoksista, kun potilaalla on keuhkokudoksen sairaus. Keuhkojen sairauksissa voidaan diffuusiokapasiteetimittaustuloksen perusteella määritellä myös sairauden haitta-aste, joka voi vaikuttaa potilaan saamaan korvaukseen esimerkiksi ammattitaudista.

Mittaus on yleisesti käytössä keuhkosairauksien hoitoyksiköissä ja kliinisen fysiologian laboratorioissa, mutta diffuusiokapasiteettitutkimustuloksia käyttävät myös monet työterveyslääkärit ja sisätautilääkärit. Tutkimuksia tehdään arviolta noin 10 000 vuodessa. Yhden tutkimuksen hinta on 80-100 euroa.

Kokonaisdiffuusiokapasiteetin lisäksi tutkimuksessa määritetään myös keuhkojen tilavuus ja siihen suhteutettu spesifinen diffuusiokapasiteetti. Vaikka diffuusiokapasiteettitutkimuksen teoria onkin varsin selkeä, liittyy sen käytännön tulkintaan kuitenkin useita ongelmia, joiden ratkaisemisen avainkohtia käsitellään tässä kirjoituksessa. Yleisimmin esiintyy ongelmia spesifisen diffuusiokapasiteetin tulkinnassa, mutta myös tutkimuksen käytännön suorittamiseen toivotaan usein ohjeistusta.

Mittauksen periaatteet
Diffuusiokapasiteettimittauksen esivalmistelut ja mittaus tulee tehdä huolella. Toimenpiteet on koottu artikkelin internetversion liitteenä oleviin taulukoihin 1 ja 2 (www.laakarilehti.fi/sisällys). Mittausta havainnollistetaan kuviossa 1.

Mittauksen aluksi, hitaan vitaalikapasiteetin mittauksen jälkeen, potilas hengittää keuhkoihin testikaasuseosta, jossa hapen ja typen lisäksi on pieni määrä hiilimonoksidia (CO; 0,2-0,25 %) ja heliumia (He; 5-8 %). Heliumin tilalla voidaan käyttää myös muuta jalokaasua tai metaania. Suomalaisen käytännön mukaan tutkittava hengittää keuhkoihin testikaasua 90 % hitaan vitaalikapasiteetin tilavuudesta (3), minkä jälkeen hän pidättää hengitystä noin 10 sekunnin ajan, jolloin hiilimonoksidia siirtyy keuhkorakkuloista vereen passiivisen diffuusion johdosta painegradientin suuntaan. Mitä enemmän hiilimonoksidia poistuu hengityksen pidätyksen aikana keuhkorakkuloista verenkiertoon, sitä suurempi on diffuusiokapasiteetti (DLCO). Hengityksen pidätyksen aikana tutkittava ei saa tehdä sisään- eikä uloshengitysliikettä (Müller tai Valsalva) sulkijaläppää vastaan, koska diffuusiokapasiteetti voi vastaavasti suurentua tai pienentyä johtuen painegradientin muutoksista. Hengityksen pidätyksen jälkeen mitataan uudet kaasukonsentraatiot. Sisään- ja uloshengitetyn ilman hiilimonoksidipitoisuuden perusteella lasketaan keuhkojen kokonaisdiffuusiokapasiteetti, ja heliumin laimentuneen pitoisuuden avulla saadaan lasketuksi alveolaarinen keuhkotilavuus (VA). Mitä suuremmat ovat keuhkot, sitä enemmän helium laimenee suljetussa järjestelmässä. Kokonaisdiffuusiokapasiteetin ja alveolaarisen keuhkotilavuuden laskeminen perustuu seuraaviin yhtälöihin:

Yhtälöissä lyhenteiden merkitys on seuraava:
DLCO = kokonaisdiffuusiokapasiteetti
K = vakio
VA = alveolaarinen tilavuus
FI = sisäänhengitetyn kaasun osuus
FA = alveolaarisen kaasun osuus
HE = helium
CO = hiilimonoksidi
VIN = sisäänhengitystilavuus
VDI = kuollut tila (laitteen ja anatominen kuollut tila)
Spesifinen diffuusiokapasiteetti on suure, jossa kokonaisdiffuusiokapasiteetti suhteutetaan mitattuun alveolaariseen tilavuuteen (K = DLCO/VA).

Jäännöstilavuus (RV) saadaan vähentämällä alveolaaritilavuudesta sisään hengitetyn kaasun tilavuus (VIN) ja lisäämällä siihen laitteen ja anatominen kuollut tila (VDIN).

(3) RV = VA - VIN VDIN

Keuhkojen kokonaiskapasiteetti (TLC) saadaan lisäämällä jäännöstilavuuteen vitaalikapasiteetti.

(4) TLC = RV VC

Diffuusiokapasiteetin suuruus riippuu veren hemoglobiinipitoisuudesta, mistä syystä diffuusiokapasiteetti ilmoitetaan hemoglobiinipitoisuudella korjattuna arvona (DLCOc) ja korjaamattomana arvona (DLCO). Suomessa käytäntönä on korjata mitattu diffuusiokapasiteettiarvo keskimääräisen normaalin hemoglobiinikonsentraation (14,6 g/100 ml) mukaisesti (3,4). Mitattu DLCO-arvo kerrotaan kertoimella, joka saadaan potilaan sen hetkisestä hemoglobiiniarvosta suhteessa em. keskimääräiseen hemoglobiinikonsentraatioon. Tämän avulla saatu Hb-korjattu DLCO-arvo kuvastaa spesifisemmin keuhkokudoksen toimintakapasiteettia. Korjaamaton arvo taas kuvastaa paremmin todellista keuhkokudoksen kaasujenvaihduntakapasiteettia kokonaisuutena, joka esim. anemiapotilailla on huonontunut.

Ks. taulukko 1

Diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat tekijät
Yksittäisessä alveolissa diffuusioon vaikuttaa alveolien seinämien paksuus, keuhkokapillaarissa seinämän läpäisevyys, sekä kapillaarin seinämän ja punasolun välissä olevan plasmakerroksen paksuus. Punasolussa diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat solukalvon läpäisevyys, hemoglobiinin reaktiovakio hapen ja hiilimonoksidin kanssa sekä sekoittuneen laskimoveren karboksihemoglobiinin määrä ja veren hemoglobiinipitoisuus. Kaavio diffuusiotapahtumasta on kuviossa 2.

Kokonaisdiffuusiokapasiteettiin vaikuttavat näin ollen keuhkotilavuus, veren ja hemoglobiinin määrä keuhkokapillaareissa sekä ventilaation ja perfuusion keskinäinen vastaavuus. Diffuusiokapasiteetti suurenee hyperkineettisissä tiloissa, esim. fyysisessä rasituksessa, lievässä keuhkovaltimopaineen nousussa ja polysytemiassa johtuen keuhkoissa olevan verimäärän suurenemisesta.

Eri sairauksissa diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat useat tekijät, joista tärkeimmät ovat alveoliseinämän ominaisuuksia edustava membraanikomponentti (Dm) sekä keuhkokapillaariston verivolyymi (Vc) (kuvio 2). Näiden lisäksi diffuusioon vaikuttaa hiilimonoksidin sitoutumisherkkyys hemoglobiiniin (q), joka pienenee anemiassa ja eräissä sairauksissa, joissa hemoglobiinin rakenne on patologinen. Diffuusiokapasiteetin verivolyymi- ja membraanikomponentit voidaan ratkaista mittaamalla diffuusiokapasiteettiarvo kahdella eri happikonsentraatiolla (5,6,7).

Vaikkakaan diffuusiokomponenttien määrittäminen ei ole rutiinitutkimus, komponenttien merkitystä diffuusiohäiriön taustalla voidaan tarkastella taulukon 2 mukaisesti. Diffuusiokapasiteetti pienenee keuhkolaajentumataudissa ja keuhkoparenkyymin fibroottisissa tai tulehduksellisissa sairauksissa pääosin alveolien ja kapillaarien vaurioitumisesta tai puuttumisesta johtuen tai kapillaarien verenkierron estymisen seurauksena (keuhkoembolia) (kuvio 3). Pienentynyt sydämen minuuttivolyymi pienentää verivolyymikomponenttia ja anemia pienentää hiilimonoksidin ja hapen sitoutumiskapasiteettia vereen.

Voimakas keuhkovaltimopaineen nousu tai sydämen vajaatoiminta vaikuttavat pitkällä aikajänteellä sekä alveoliseinämän paksuuntumisen että keuhkokapillaariston veritilavuuden pienentymisen kautta diffuusiokykyä pienentävästi (6). Diffuusiokapasiteetti voi suurentua lievästi suurentuneen keuhkovaltimopaineen johdosta ja toisaalta keuhkoverenvuodon yhteydessä suurentuneesta keuhkokudoksen Hb-pitoisuudesta johtuen.

Pitkäaikainen tupakointi aiheuttaa keuhkokudoksen tuhoutumista (mm. keuhkolaajentuma), mikä pienentää diffuusiokapasiteettia. Tämän lisäksi tupakoinnilla on välitön diffuusiokapasiteettia pienentävä vaikutus johtuen pääosin suurentuneesta karboksihemoglobiinipitoisuudesta (hemoglobiiniin sitoutuneet hiilimonoksidimolekyylit estävät hapen ja mittaustilanteen hiilimonoksidin kiinnittymisen) (8,9,10). Aikaraja, joka olisi suositeltavaa olla tupakoimatta ennen tutkimusta, vaihtelee eri suosituksissa neljän ja 24 tunnin välillä (4,7,11). Viimeisen tupakan polttamisen ajankohta tulisi kirjata muistiin. Suomessa suositellaan neljän tunnin aikarajaa, mikä perustuu karboksihemoglobiinin puoliintumisaikaan (7). Lisäksi suosituksissa kehotetaan mittaamaan runsaasti tupakoivilta henkilöiltä veren tai uloshengitysilman hiilimonoksidipitoisuus ja korjaamaan diffuusiokapasiteettitulos sen avulla (4,11). Käytännössä hiilimonoksidipitoisuus voidaan mitata häkämittarilla. Monissa laitteissa CO-arvon voi syöttää ohjelmaan, jolloin tulostetaan karboksihemoglobiinin suhteen korjattu arvo. Jos tupakoitsijan uloshengitysilmassa on suuri hiilimonoksidipitoisuus, on hänellä myös suurentunut veren karboksihemoglobiinipitoisuus, mikä pienentää diffuusiokapasiteettia.

Diffuusiokapasiteettimittauksen tulkinta
Diffuusiokapasiteettitutkimusta tulkittaessa olisi suositeltavaa tarkastella ensiksi spirometriatulosta, sillä spirometria ja diffuusiokapasiteettitutkimus muodostavat kokonaisuuden.

Suomessa diffuusiokapasiteettitulosten arviointiin käytetään Viljasen ym. viitearvoja (3) taulukon 3 mukaisesti. Lasten tuloksia verrataan yleisesti vitaalikapasiteetin osalta myös suomalaisiin Koillisen ym. spirometriaviitearvoihin (12), ja kokonaisdiffuusiokapasiteetti arvioidaan Polgarin ja Promadhatin (13) mukaan.

Kokonaisdiffuusiokapasiteettiarvo (DLCO) ilmoittaa keuhkojen diffuusiokyvyn. DLCO:ta tulee tarkastella suhteessa mitattuun keuhkotilavuuteen (spesifinen diffuusiokapasiteetti, DLCO/VA) diffuusiokapasiteetin mahdollisen pienenemisen mekanismin selvittämiseksi. DLCO pienenee keuhkotilavuuden pienentyessä. Tällöin DLCO/VA on usein normaali, jos keuhkokudos on normaali. Jos potilaalla on obstruktiivinen keuhkosairaus, tilanne voi olla mutkikkaampi.

Heliumin laimenemiseen perustuvalla menetelmällä mitattu kokonaiskapasiteetin (TLC) pienentymä (restriktio) voi johtua useammasta syystä: keuhkon ulkoisesta syystä (tavallinen tilavuusrestriktio), keuhkokudoksesta (alveolitason prosessista johtuva tilavuusrestriktio) tai pienten keuhkoputkien obstruktiosta (dynaaminen restriktio). Viimeksi mainitun syynä on ilman salpautuminen keuhkon periferiaan obstruktiosta johtuen. Tästä syystä heliumin laimenemiseen perustuvalla kertahengitysmenetelmällä ei useinkaan saada rintaontelon kaikkea kaasutilavuutta mitatuksi. Mittaamatta jää nk. ansailma eli ventiloimaton kaasutilavuus. Tarvittaessa rintaontelon kokonaiskaasutilavuus voidaan mitata kehopletysmografialla (14).

Diffuusiokapasiteettiarvon vuorokauden sisäinen sekä päivästä toiseen tapahtuva normaalivaihtelu on noin viiden prosentin luokkaa (4,15). Merkitsevän muutoksen rajana DLCO-arvoissa pidetään 10 prosentin tasoa interstitiaalisissa keuhkosairauksissa. Diffuusiokapasiteetin lyhyen ajan variaatio lisääntyy obstruktion yhteydessä. Tällöin merkitsevän muutoksen raja DLCO-arvoissa on 16 % ja spesifisen diffuusiokapasiteetin arvossa 12 % (15).

Esimerkkitapaukset
Tapaus 1
Kyseessä on asbestille altistunut 76-vuotias entinen rakennustyöntekijä, joka on seurannassa runsaiden plakkien ja viskeraalipleuran kiinnikkeiden vuoksi. Hänen yleistilansa on hyvä, mutta lievää hengenahdistusta esiintyy joskus rasituksessa. Viitettä asbestoosista (keuhkokudoksen fibroosi) ei ole todettu. Potilas ei tupakoi. Spirometriassa todetaan lievä restriktio (VC on pienentynyt). Diffuusiokapasiteettimittauksessa todetaan selvästi pienentynyt Hb-korjattu kokonaisdiffuusiokapasiteetti (DLCOc) ja normaali Hb-korjattu spesifinen diffuusiokapasiteetti (DLCOc/VA) sekä lievään tilavuusrestriktioon sopiva pienentynyt TLC-arvo. Tulos osoittaa, että diffuusiovajaus johtuu keuhkotilavuuden pienenemisestä, mutta keuhkoparenkyymin tai alveolitason diffuusiohäiriöstä ei ole viitettä.

Tapaus 2
Kyseessä on 62-vuotias mies, joka on tupakoinut 40 vuoden ajan keskimäärin 20-29 savuketta päivässä. Hänen rasituksensietonsa on selvästi heikentynyt, ja hänellä esiintyy vinkuvaa hengenahdistusta ajoittain. Liman nousu keuhkoista on runsasta. Spirometriassa on nähty restriktiota. Lähettävä lääkäri haluaa kuitenkin tietää, onko potilaalla keuhkolaajentuma. Spirometriassa nähdään kombinoitu obstruktiovoittoinen ventilaatiotoiminnan vajaus, joka paranee merkitsevästi bronkodilaatiokokeessa sekä FEV1-arvon (yli 12 %) osalta ja MEF50:n (yli 36 %) osalta. Hb-korjattu kokonaisdiffuusiokapasitetti (DLCOc) on selvästi pienentynyt, DLCOc/VA on normaalin rajoissa. Diffuusiokapasiteettimittauksessa (Helium-laimennosmenetelmällä) mitattu kokonaiskapasitetti (josta tässä erotuksena jäljempänä tulevaan eri menetelmällä mitattuun TLC-arvoon käytetään lyhennettä TLCHe) on lievästi pienentynyt. Spirometria- ja diffuusiokapasiteettitutkimusten tulokset viittaisivat siis lievään restriktioon. Myöskään keuhkolaajentumalle tyypillistä jäännöstilavuuden suurenemista ei voida todeta diffuusiokapasiteettimittauksen yhteydessä.

Kehopletysmografiassa, joka ottaa huomioon myös suljetut keuhkotilavuuden osat, potilaan kokonaiskapasiteetti (TLCb) todetaan normaaliksi, ja jäännöstilavuus suhteessa kokonaiskapasiteettiin on suurehko sopien ilmasalpaukseen. Ansailma (TLCb:n ja TLCHe

nisuiisu kirjoitti:

minulle, että ei allergiseen alveoliittiin kuulu aina diffuusiokapsiteetin lasku. Se pitää mitata myös silloin, kun on tulehdus keuhkoissa. Eikä tuon mittauksen aikana olla rasituksessa. Pitää huomioida, että jos on sellainen alveoliitti, että vain pienet hengitystiet ovat tulehtuneet, niin ei silloin diff- kapasiteetti laske lainkaan.

Eräs ensimmäisistä huijauksista, jonka huomasin TTL:lla, oli se, että he käyttävät kahta eri laitetta. Toinen on kalibroitu näyttämään oikeita lukuja ja josta ei anneta tulosteita potilaalle. Toinen on sitten viritetty näyttämään vääriä lukemia. Se on se laite, joka on samassa huoneessa kuin spirometria-laite. Vanha jippo saada hyviä lukemia, on suorittaa Diff. kapsiteettimittaus heti spirometria puhallusten jälkeen, jolloin on vähän aikaisemmin nauttinut tupla-annoksen salbutamolia. Professori Helena Taskinen varmaan muistaa minun vierailuni hänen luonaan, kun tajusin tuonkin kusetuksen. Se keskustelu kesti muuten 1,5 tuntia.

Paras todiste puhaltamalla alveoliitista saadaan spirometrialla. Ns. alveoliittikäyrän muoto eroaa totaalisesti astma-käyrästä.

Teit todella rohkean diagnoosin sanomalla, että ei kyse voi olla alveoliitista, jos diff. kapasiteetti ei ole laskenut.

Minulla näkyi jo pelkissä rgt-kuvissa fibroosia. Eikä minulla ollut diff.kapsiteetin laskua, vaikka Piipari kirjoitti niin minun E-lausuntoon.

Nuo rajut diffuusiokapasiteetin laskut on otettu farmarinkeuhkoista. Tosin tiedän erään (sairastunut kosteusvauriosta), jolla on diff. kapsiteetti 56%, mutta TTL:n diagnoosina "alkava tavallinen astma". Tuokin jo osoittaa sen, että TTL kusettaa kaiken aikaa.

Siis allergista alveoliittia voi olla joko ilman tai diff.kapsiteetin laskun kanssa. Tosin on otettava sellainen varaus, että laite on kalibroitu väärin, jottei laskua näkyisi.

Spiroergometria-mittaus paljastaa kaikkein helpommin alveoliitin. Alveoliitikko ei jaksa yleensä polkea kuin maksimissaan kahden vastuksen lisäyksen verran. Tuota koetta TTL ei voi kalibroida väärin, koska on kyse omista voimista ja siitä miten keuhkot pystyvät kuljettamaan happea kehoon.

Jos on raju diff. kapasiteetin lasku, niin on sanomattakin selvää, että ns. terminaalihoito on jo hyvinkin lähellä.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

Lue lisää

olin ihan nomaalikuntoinen henkilö , ennen sairastumistani. En urheilija, mutta jaksoin harrastaa liikuntaa muiden ihmisten vauhdissa pari kertaa viikossa. Lenkkeilin, pelasin tennistä ja sulkapalloa ym.

Nyt rasitustestien tulokset ovat pöyristyttävän huonoja, aivan alle normaalirajojen, en ole edes "erittäin huonokuntoinen" vaan jotain muuta (mitä?).

homeahdistus1 kirjoitti:

olin ihan nomaalikuntoinen henkilö , ennen sairastumistani. En urheilija, mutta jaksoin harrastaa liikuntaa muiden ihmisten vauhdissa pari kertaa viikossa. Lenkkeilin, pelasin tennistä ja sulkapalloa ym.

Nyt rasitustestien tulokset ovat pöyristyttävän huonoja, aivan alle normaalirajojen, en ole edes "erittäin huonokuntoinen" vaan jotain muuta (mitä?).

Lue lisää

tipahdin lattialle ja yritin saada happea sisään. Silloin kyseessä oli tuo ASLAK-kuntoutukseen pääsy, jonka testiä suoritin. Lääkäri eväsi kuntoutuksen ja perusteli etten kuntoutuksessa mitenkään pärjäisi ja ei siellä voi vaatia että tarkkailevat tilannettasi, ettet kuole, eikä sitä voi vaatia sinulta itseltäsikään.

Tasaisella maalla on helpompaa liikkua, mutta ylämäet, portaat ja nopea liikunta, oli se mitä vain on ihan murhaa. Omalla vauhdilla pärjään, mutta toisen kanssa kävellessä päässä pyörii vain se, että toinen menee liian kovaa ja että on vaikea sekä puhua, että kävellä.

Tuokaan spiroergometriasta saatu tulos, ei kyllä vaikuttanut mihinkään, eikä sitä uusittu vaikka sitä kyselin myös tt-lääkäriltänikin. Se ei ollut tärkeä, vain noita peffien muutoksia on seurattu ja ne ovat olleet se tärkein mittatikku.
Astmaan tuokin liittyi, ettei happi riittänyt spiroergometriatestin loppuun asti.

nisuiisu kirjoitti:

sanoit:
ALLERGINEN ALVEOLIITTI VAATII MAHDOLLISESTI JOPA SATOJA ALTISTUMISIA.....

Juuri näin! Sinä menet vuoden aikana monta sataa kertaa kosteusvaurioituneeseen työpaikkaasi tai mahdollisesti asut kaiken aikaa kosteusvaurioisessa rakennuksessa. Siis kestää kauan ennen kuin kukaan sairastuu kosteusvauriosta. Silti maassamme on tuhansia alveoliitin omaavia. Teveydenhoitojärjestelmämme ei ole kyennyt pelastaan yhtään ainutta, vaikka se olisi ollut mahdollista

Sitten kosteusvauriossa on otettava huomioon, että se muuttuu vasta ehkä vuosien jälkeen vaaralliseksi, joten heti, kun ilmaantuu 6. paneelin homeita tai bakteereita, on ryhdyttävä korjaustoimenpiteisiin. Näin ei ole vielä koskaan tehty, koska STM:n terveysosasto ja työsuojeluosasto on antanut ohjeistuksen, ettei ketään saa auttaa.

OSTS vaatii MASSIIVISEN pölyaltistuksen, jollaista ei ole kosteusvauriorakennuksessa. TTL:n ODTS-diagnoosit ovat huijausta.

Ongelma kosteusvauriorakennuksissa johtuu mesofiilisista (ei siis termofiilisistä bakteereista ja homeista kuten farmarinkeuhkoissa) gram-positiivisista Streptomyces- ja Bacillus-bakteereista ja niiden erittämistä valinomysiini, kereleudi ja amylosiini myrkyistä.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

Lue lisää

Maanviljelijä heittelee heinäpaaleja,ehkä 50 per/päivä, hengästyy ja vetää keuhkoihinsa itiöitä. Sitten pussittaa viljaa ja taas pölähtee reippaasti. Jakaa rehuja päivittäin näiden edellisten pölähtelyjen lisäksi. Oleskelee KOKO TÄMÄN AJAN tiloissa joissa on runsaasti kosteusvauriobakteereja ja mikrobeja.

HÄNELLÄ ON ALLERGINEN ALVEOLIITTI!


Sinä laahustat työpaikallesi,istut hiljaa koko päivän, et hengästy fyysisestä rasituksesta. Olosuhteet ovat aivan erilaiset kuin maanviljelijällä.Kosteusvauriohomeille altistuminen on huooooomattavasti minimaalisempi kuin farmarilla.
ODTS on oikeampi diagnoosi tätä tietä sairastuneilla tai astma.


SIINÄ SE ERO!

nisuiisu kirjoitti:

minulle, että ei allergiseen alveoliittiin kuulu aina diffuusiokapsiteetin lasku. Se pitää mitata myös silloin, kun on tulehdus keuhkoissa. Eikä tuon mittauksen aikana olla rasituksessa. Pitää huomioida, että jos on sellainen alveoliitti, että vain pienet hengitystiet ovat tulehtuneet, niin ei silloin diff- kapasiteetti laske lainkaan.

Eräs ensimmäisistä huijauksista, jonka huomasin TTL:lla, oli se, että he käyttävät kahta eri laitetta. Toinen on kalibroitu näyttämään oikeita lukuja ja josta ei anneta tulosteita potilaalle. Toinen on sitten viritetty näyttämään vääriä lukemia. Se on se laite, joka on samassa huoneessa kuin spirometria-laite. Vanha jippo saada hyviä lukemia, on suorittaa Diff. kapsiteettimittaus heti spirometria puhallusten jälkeen, jolloin on vähän aikaisemmin nauttinut tupla-annoksen salbutamolia. Professori Helena Taskinen varmaan muistaa minun vierailuni hänen luonaan, kun tajusin tuonkin kusetuksen. Se keskustelu kesti muuten 1,5 tuntia.

Paras todiste puhaltamalla alveoliitista saadaan spirometrialla. Ns. alveoliittikäyrän muoto eroaa totaalisesti astma-käyrästä.

Teit todella rohkean diagnoosin sanomalla, että ei kyse voi olla alveoliitista, jos diff. kapasiteetti ei ole laskenut.

Minulla näkyi jo pelkissä rgt-kuvissa fibroosia. Eikä minulla ollut diff.kapsiteetin laskua, vaikka Piipari kirjoitti niin minun E-lausuntoon.

Nuo rajut diffuusiokapasiteetin laskut on otettu farmarinkeuhkoista. Tosin tiedän erään (sairastunut kosteusvauriosta), jolla on diff. kapsiteetti 56%, mutta TTL:n diagnoosina "alkava tavallinen astma". Tuokin jo osoittaa sen, että TTL kusettaa kaiken aikaa.

Siis allergista alveoliittia voi olla joko ilman tai diff.kapsiteetin laskun kanssa. Tosin on otettava sellainen varaus, että laite on kalibroitu väärin, jottei laskua näkyisi.

Spiroergometria-mittaus paljastaa kaikkein helpommin alveoliitin. Alveoliitikko ei jaksa yleensä polkea kuin maksimissaan kahden vastuksen lisäyksen verran. Tuota koetta TTL ei voi kalibroida väärin, koska on kyse omista voimista ja siitä miten keuhkot pystyvät kuljettamaan happea kehoon.

Jos on raju diff. kapasiteetin lasku, niin on sanomattakin selvää, että ns. terminaalihoito on jo hyvinkin lähellä.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

Lue lisää

on YKSI SELKEIMMISTÄ allergisen alveoliitin kriteereistä. Sitä on sinun turha huijata muuksi, ei edes Henkan avulla se onnistu.

Käsittämätön kyky sinulla muuttaa totuus valheeksi. Ethän sinä Henkkaan muutenkaan usko,miksi juuri tässä kohdin muka uskoisit.pälä.pälä taas sun juttujasi,

voin linkittää tänne vaikka kuinka paljon allergisen alveoliitin kriteereitä jos ne eivät sinulle vielä ole selvät.

diffuusiokapasiteetin lasku kirjoitti:

on YKSI SELKEIMMISTÄ allergisen alveoliitin kriteereistä. Sitä on sinun turha huijata muuksi, ei edes Henkan avulla se onnistu.

Käsittämätön kyky sinulla muuttaa totuus valheeksi. Ethän sinä Henkkaan muutenkaan usko,miksi juuri tässä kohdin muka uskoisit.pälä.pälä taas sun juttujasi,

voin linkittää tänne vaikka kuinka paljon allergisen alveoliitin kriteereitä jos ne eivät sinulle vielä ole selvät.

Lue lisää

alkuun kokonaan, yhdessä "henkan" (kuka lie?) kanssa vaikka, jos tarpeen. Siellä sanotaan mm seuraavaa:

" Pienentynyt DLCO/VA on aina merkki keuhkoparenkyymin sairaudesta, mutta "normaali" arvo ei sulje pois obstruktiopotilaiden keuhkoparenkyymivikaa. DLCO/VA auttaa parhaiten sellaisten potilaiden diffuusiohäiriön selvittämistä, joilla ei ole obstruktiota.

Spesifisen diffuusiokapasiteetin tulkinnassa ongelmia voi tulla myös keuhkoparenkyymisairauksissa. Jos DLCO/VA on pienentynyt, on kyseessä melko varmasti keuhkoparenkyymin diffuusiohäiriö. Mikäli samanaikaisesti keuhkotilavuus on pienentynyt (restriktio) DLCO/VA:n arvo pyrkii suurenemaan tai pysyy ennallaan. Tästä johtuen restriktion yhteydessä normaalialueella oleva DLCO/VA ei voi poissulkea keuhkoparenkyymin toimintahäiriötä "

homeahdistus1 kirjoitti:

diffuusiokapasiteetti ei ole ihan niin yksinkertainen arvo, kuin ensinäkemältä luulisi. Käytännössä minulla kuitenkin oli hengenahdistusta, Hb alle 100 ja keuhkojen tilavuudet pienentyneet alle viiterajojen. Diffuusiokapasiteetin mahtuminen viiterajoihin oli siinä ja siinä. Altistuksen päättymisestä oli mittausaikana kulunut jo lähes puoli vuotta.


Keuhkojen diffuusiokapasiteettimittaus keuhkokudoksen toiminnan arvioinnissa
Lääkärilehti
2006;61(6):565-569
Päivi Piirilä ja Anssi R.a. Sovijärvi
Mittauksen periaatteet
Diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat tekijät

Jo 1900-luvun alussa kehitettiin keuhkojen diffuusiokapasiteetin mittaamiseksi kertahengitysmenetelmä (DLCO), joka perustuu hiilimonoksidin diffuusioon keuhkorakkuloista keuhkokapillaareihin (1,2). Diffuusiokapasiteetin kertahengitysmittaus on yleisin keuhkokudoksen kaasujen vaihdunnan mittaukseen käytetty kliininen menetelmä. Sen avulla voidaan arvioida keuhkojen kykyä siirtää happea keuhkorakkuloista verenkiertoon.

Diffuusiokapasiteettimittausta käytetään rutiinitutkimuksena, kun etsitään hengenahdistuksen tai muiden keuhko-oireiden syytä ja arvioidaan keuhkokudoksen sairauden vaikeusastetta, esimerkiksi keuhkofibroosin, keuhkorakkulatulehduksen tai keuhkolaajentuman yhteydessä. Tutkimuksella voi olla tärkeä merkitys potilaan työkyvyn tai leikkauskelpoisuuden arvioimisessa. Diffuusiokapasiteettituloksen perusteella tehdään myös hoitopäätöksiä esimerkiksi kortisonihoidon aloittamisesta tai kortisoniannoksen muutoksista, kun potilaalla on keuhkokudoksen sairaus. Keuhkojen sairauksissa voidaan diffuusiokapasiteetimittaustuloksen perusteella määritellä myös sairauden haitta-aste, joka voi vaikuttaa potilaan saamaan korvaukseen esimerkiksi ammattitaudista.

Mittaus on yleisesti käytössä keuhkosairauksien hoitoyksiköissä ja kliinisen fysiologian laboratorioissa, mutta diffuusiokapasiteettitutkimustuloksia käyttävät myös monet työterveyslääkärit ja sisätautilääkärit. Tutkimuksia tehdään arviolta noin 10 000 vuodessa. Yhden tutkimuksen hinta on 80-100 euroa.

Kokonaisdiffuusiokapasiteetin lisäksi tutkimuksessa määritetään myös keuhkojen tilavuus ja siihen suhteutettu spesifinen diffuusiokapasiteetti. Vaikka diffuusiokapasiteettitutkimuksen teoria onkin varsin selkeä, liittyy sen käytännön tulkintaan kuitenkin useita ongelmia, joiden ratkaisemisen avainkohtia käsitellään tässä kirjoituksessa. Yleisimmin esiintyy ongelmia spesifisen diffuusiokapasiteetin tulkinnassa, mutta myös tutkimuksen käytännön suorittamiseen toivotaan usein ohjeistusta.

Mittauksen periaatteet
Diffuusiokapasiteettimittauksen esivalmistelut ja mittaus tulee tehdä huolella. Toimenpiteet on koottu artikkelin internetversion liitteenä oleviin taulukoihin 1 ja 2 (www.laakarilehti.fi/sisällys). Mittausta havainnollistetaan kuviossa 1.

Mittauksen aluksi, hitaan vitaalikapasiteetin mittauksen jälkeen, potilas hengittää keuhkoihin testikaasuseosta, jossa hapen ja typen lisäksi on pieni määrä hiilimonoksidia (CO; 0,2-0,25 %) ja heliumia (He; 5-8 %). Heliumin tilalla voidaan käyttää myös muuta jalokaasua tai metaania. Suomalaisen käytännön mukaan tutkittava hengittää keuhkoihin testikaasua 90 % hitaan vitaalikapasiteetin tilavuudesta (3), minkä jälkeen hän pidättää hengitystä noin 10 sekunnin ajan, jolloin hiilimonoksidia siirtyy keuhkorakkuloista vereen passiivisen diffuusion johdosta painegradientin suuntaan. Mitä enemmän hiilimonoksidia poistuu hengityksen pidätyksen aikana keuhkorakkuloista verenkiertoon, sitä suurempi on diffuusiokapasiteetti (DLCO). Hengityksen pidätyksen aikana tutkittava ei saa tehdä sisään- eikä uloshengitysliikettä (Müller tai Valsalva) sulkijaläppää vastaan, koska diffuusiokapasiteetti voi vastaavasti suurentua tai pienentyä johtuen painegradientin muutoksista. Hengityksen pidätyksen jälkeen mitataan uudet kaasukonsentraatiot. Sisään- ja uloshengitetyn ilman hiilimonoksidipitoisuuden perusteella lasketaan keuhkojen kokonaisdiffuusiokapasiteetti, ja heliumin laimentuneen pitoisuuden avulla saadaan lasketuksi alveolaarinen keuhkotilavuus (VA). Mitä suuremmat ovat keuhkot, sitä enemmän helium laimenee suljetussa järjestelmässä. Kokonaisdiffuusiokapasiteetin ja alveolaarisen keuhkotilavuuden laskeminen perustuu seuraaviin yhtälöihin:

Yhtälöissä lyhenteiden merkitys on seuraava:
DLCO = kokonaisdiffuusiokapasiteetti
K = vakio
VA = alveolaarinen tilavuus
FI = sisäänhengitetyn kaasun osuus
FA = alveolaarisen kaasun osuus
HE = helium
CO = hiilimonoksidi
VIN = sisäänhengitystilavuus
VDI = kuollut tila (laitteen ja anatominen kuollut tila)
Spesifinen diffuusiokapasiteetti on suure, jossa kokonaisdiffuusiokapasiteetti suhteutetaan mitattuun alveolaariseen tilavuuteen (K = DLCO/VA).

Jäännöstilavuus (RV) saadaan vähentämällä alveolaaritilavuudesta sisään hengitetyn kaasun tilavuus (VIN) ja lisäämällä siihen laitteen ja anatominen kuollut tila (VDIN).

(3) RV = VA - VIN VDIN

Keuhkojen kokonaiskapasiteetti (TLC) saadaan lisäämällä jäännöstilavuuteen vitaalikapasiteetti.

(4) TLC = RV VC

Diffuusiokapasiteetin suuruus riippuu veren hemoglobiinipitoisuudesta, mistä syystä diffuusiokapasiteetti ilmoitetaan hemoglobiinipitoisuudella korjattuna arvona (DLCOc) ja korjaamattomana arvona (DLCO). Suomessa käytäntönä on korjata mitattu diffuusiokapasiteettiarvo keskimääräisen normaalin hemoglobiinikonsentraation (14,6 g/100 ml) mukaisesti (3,4). Mitattu DLCO-arvo kerrotaan kertoimella, joka saadaan potilaan sen hetkisestä hemoglobiiniarvosta suhteessa em. keskimääräiseen hemoglobiinikonsentraatioon. Tämän avulla saatu Hb-korjattu DLCO-arvo kuvastaa spesifisemmin keuhkokudoksen toimintakapasiteettia. Korjaamaton arvo taas kuvastaa paremmin todellista keuhkokudoksen kaasujenvaihduntakapasiteettia kokonaisuutena, joka esim. anemiapotilailla on huonontunut.

Ks. taulukko 1

Diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat tekijät
Yksittäisessä alveolissa diffuusioon vaikuttaa alveolien seinämien paksuus, keuhkokapillaarissa seinämän läpäisevyys, sekä kapillaarin seinämän ja punasolun välissä olevan plasmakerroksen paksuus. Punasolussa diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat solukalvon läpäisevyys, hemoglobiinin reaktiovakio hapen ja hiilimonoksidin kanssa sekä sekoittuneen laskimoveren karboksihemoglobiinin määrä ja veren hemoglobiinipitoisuus. Kaavio diffuusiotapahtumasta on kuviossa 2.

Kokonaisdiffuusiokapasiteettiin vaikuttavat näin ollen keuhkotilavuus, veren ja hemoglobiinin määrä keuhkokapillaareissa sekä ventilaation ja perfuusion keskinäinen vastaavuus. Diffuusiokapasiteetti suurenee hyperkineettisissä tiloissa, esim. fyysisessä rasituksessa, lievässä keuhkovaltimopaineen nousussa ja polysytemiassa johtuen keuhkoissa olevan verimäärän suurenemisesta.

Eri sairauksissa diffuusiokapasiteettiin vaikuttavat useat tekijät, joista tärkeimmät ovat alveoliseinämän ominaisuuksia edustava membraanikomponentti (Dm) sekä keuhkokapillaariston verivolyymi (Vc) (kuvio 2). Näiden lisäksi diffuusioon vaikuttaa hiilimonoksidin sitoutumisherkkyys hemoglobiiniin (q), joka pienenee anemiassa ja eräissä sairauksissa, joissa hemoglobiinin rakenne on patologinen. Diffuusiokapasiteetin verivolyymi- ja membraanikomponentit voidaan ratkaista mittaamalla diffuusiokapasiteettiarvo kahdella eri happikonsentraatiolla (5,6,7).

Vaikkakaan diffuusiokomponenttien määrittäminen ei ole rutiinitutkimus, komponenttien merkitystä diffuusiohäiriön taustalla voidaan tarkastella taulukon 2 mukaisesti. Diffuusiokapasiteetti pienenee keuhkolaajentumataudissa ja keuhkoparenkyymin fibroottisissa tai tulehduksellisissa sairauksissa pääosin alveolien ja kapillaarien vaurioitumisesta tai puuttumisesta johtuen tai kapillaarien verenkierron estymisen seurauksena (keuhkoembolia) (kuvio 3). Pienentynyt sydämen minuuttivolyymi pienentää verivolyymikomponenttia ja anemia pienentää hiilimonoksidin ja hapen sitoutumiskapasiteettia vereen.

Voimakas keuhkovaltimopaineen nousu tai sydämen vajaatoiminta vaikuttavat pitkällä aikajänteellä sekä alveoliseinämän paksuuntumisen että keuhkokapillaariston veritilavuuden pienentymisen kautta diffuusiokykyä pienentävästi (6). Diffuusiokapasiteetti voi suurentua lievästi suurentuneen keuhkovaltimopaineen johdosta ja toisaalta keuhkoverenvuodon yhteydessä suurentuneesta keuhkokudoksen Hb-pitoisuudesta johtuen.

Pitkäaikainen tupakointi aiheuttaa keuhkokudoksen tuhoutumista (mm. keuhkolaajentuma), mikä pienentää diffuusiokapasiteettia. Tämän lisäksi tupakoinnilla on välitön diffuusiokapasiteettia pienentävä vaikutus johtuen pääosin suurentuneesta karboksihemoglobiinipitoisuudesta (hemoglobiiniin sitoutuneet hiilimonoksidimolekyylit estävät hapen ja mittaustilanteen hiilimonoksidin kiinnittymisen) (8,9,10). Aikaraja, joka olisi suositeltavaa olla tupakoimatta ennen tutkimusta, vaihtelee eri suosituksissa neljän ja 24 tunnin välillä (4,7,11). Viimeisen tupakan polttamisen ajankohta tulisi kirjata muistiin. Suomessa suositellaan neljän tunnin aikarajaa, mikä perustuu karboksihemoglobiinin puoliintumisaikaan (7). Lisäksi suosituksissa kehotetaan mittaamaan runsaasti tupakoivilta henkilöiltä veren tai uloshengitysilman hiilimonoksidipitoisuus ja korjaamaan diffuusiokapasiteettitulos sen avulla (4,11). Käytännössä hiilimonoksidipitoisuus voidaan mitata häkämittarilla. Monissa laitteissa CO-arvon voi syöttää ohjelmaan, jolloin tulostetaan karboksihemoglobiinin suhteen korjattu arvo. Jos tupakoitsijan uloshengitysilmassa on suuri hiilimonoksidipitoisuus, on hänellä myös suurentunut veren karboksihemoglobiinipitoisuus, mikä pienentää diffuusiokapasiteettia.

Diffuusiokapasiteettimittauksen tulkinta
Diffuusiokapasiteettitutkimusta tulkittaessa olisi suositeltavaa tarkastella ensiksi spirometriatulosta, sillä spirometria ja diffuusiokapasiteettitutkimus muodostavat kokonaisuuden.

Suomessa diffuusiokapasiteettitulosten arviointiin käytetään Viljasen ym. viitearvoja (3) taulukon 3 mukaisesti. Lasten tuloksia verrataan yleisesti vitaalikapasiteetin osalta myös suomalaisiin Koillisen ym. spirometriaviitearvoihin (12), ja kokonaisdiffuusiokapasiteetti arvioidaan Polgarin ja Promadhatin (13) mukaan.

Kokonaisdiffuusiokapasiteettiarvo (DLCO) ilmoittaa keuhkojen diffuusiokyvyn. DLCO:ta tulee tarkastella suhteessa mitattuun keuhkotilavuuteen (spesifinen diffuusiokapasiteetti, DLCO/VA) diffuusiokapasiteetin mahdollisen pienenemisen mekanismin selvittämiseksi. DLCO pienenee keuhkotilavuuden pienentyessä. Tällöin DLCO/VA on usein normaali, jos keuhkokudos on normaali. Jos potilaalla on obstruktiivinen keuhkosairaus, tilanne voi olla mutkikkaampi.

Heliumin laimenemiseen perustuvalla menetelmällä mitattu kokonaiskapasiteetin (TLC) pienentymä (restriktio) voi johtua useammasta syystä: keuhkon ulkoisesta syystä (tavallinen tilavuusrestriktio), keuhkokudoksesta (alveolitason prosessista johtuva tilavuusrestriktio) tai pienten keuhkoputkien obstruktiosta (dynaaminen restriktio). Viimeksi mainitun syynä on ilman salpautuminen keuhkon periferiaan obstruktiosta johtuen. Tästä syystä heliumin laimenemiseen perustuvalla kertahengitysmenetelmällä ei useinkaan saada rintaontelon kaikkea kaasutilavuutta mitatuksi. Mittaamatta jää nk. ansailma eli ventiloimaton kaasutilavuus. Tarvittaessa rintaontelon kokonaiskaasutilavuus voidaan mitata kehopletysmografialla (14).

Diffuusiokapasiteettiarvon vuorokauden sisäinen sekä päivästä toiseen tapahtuva normaalivaihtelu on noin viiden prosentin luokkaa (4,15). Merkitsevän muutoksen rajana DLCO-arvoissa pidetään 10 prosentin tasoa interstitiaalisissa keuhkosairauksissa. Diffuusiokapasiteetin lyhyen ajan variaatio lisääntyy obstruktion yhteydessä. Tällöin merkitsevän muutoksen raja DLCO-arvoissa on 16 % ja spesifisen diffuusiokapasiteetin arvossa 12 % (15).

Esimerkkitapaukset
Tapaus 1
Kyseessä on asbestille altistunut 76-vuotias entinen rakennustyöntekijä, joka on seurannassa runsaiden plakkien ja viskeraalipleuran kiinnikkeiden vuoksi. Hänen yleistilansa on hyvä, mutta lievää hengenahdistusta esiintyy joskus rasituksessa. Viitettä asbestoosista (keuhkokudoksen fibroosi) ei ole todettu. Potilas ei tupakoi. Spirometriassa todetaan lievä restriktio (VC on pienentynyt). Diffuusiokapasiteettimittauksessa todetaan selvästi pienentynyt Hb-korjattu kokonaisdiffuusiokapasiteetti (DLCOc) ja normaali Hb-korjattu spesifinen diffuusiokapasiteetti (DLCOc/VA) sekä lievään tilavuusrestriktioon sopiva pienentynyt TLC-arvo. Tulos osoittaa, että diffuusiovajaus johtuu keuhkotilavuuden pienenemisestä, mutta keuhkoparenkyymin tai alveolitason diffuusiohäiriöstä ei ole viitettä.

Tapaus 2
Kyseessä on 62-vuotias mies, joka on tupakoinut 40 vuoden ajan keskimäärin 20-29 savuketta päivässä. Hänen rasituksensietonsa on selvästi heikentynyt, ja hänellä esiintyy vinkuvaa hengenahdistusta ajoittain. Liman nousu keuhkoista on runsasta. Spirometriassa on nähty restriktiota. Lähettävä lääkäri haluaa kuitenkin tietää, onko potilaalla keuhkolaajentuma. Spirometriassa nähdään kombinoitu obstruktiovoittoinen ventilaatiotoiminnan vajaus, joka paranee merkitsevästi bronkodilaatiokokeessa sekä FEV1-arvon (yli 12 %) osalta ja MEF50:n (yli 36 %) osalta. Hb-korjattu kokonaisdiffuusiokapasitetti (DLCOc) on selvästi pienentynyt, DLCOc/VA on normaalin rajoissa. Diffuusiokapasiteettimittauksessa (Helium-laimennosmenetelmällä) mitattu kokonaiskapasitetti (josta tässä erotuksena jäljempänä tulevaan eri menetelmällä mitattuun TLC-arvoon käytetään lyhennettä TLCHe) on lievästi pienentynyt. Spirometria- ja diffuusiokapasiteettitutkimusten tulokset viittaisivat siis lievään restriktioon. Myöskään keuhkolaajentumalle tyypillistä jäännöstilavuuden suurenemista ei voida todeta diffuusiokapasiteettimittauksen yhteydessä.

Kehopletysmografiassa, joka ottaa huomioon myös suljetut keuhkotilavuuden osat, potilaan kokonaiskapasiteetti (TLCb) todetaan normaaliksi, ja jäännöstilavuus suhteessa kokonaiskapasiteettiin on suurehko sopien ilmasalpaukseen. Ansailma (TLCb:n ja TLCHe

Lue lisää

Lasko ja CRP ovat koholla akuutissa vaiheessa, lisäksi veressä todetaan leukosytoosia. Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa.
Kliinis-fysiologisista löydöksistä diagnoosin kannalta keskeisimmät ovat alentunut valtimoveren happiosapaine ja huonontunut keuhkojen diffuusiokapasiteetti

diffuusiokap happiosapaine kirjoitti:

Lasko ja CRP ovat koholla akuutissa vaiheessa, lisäksi veressä todetaan leukosytoosia. Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa.
Kliinis-fysiologisista löydöksistä diagnoosin kannalta keskeisimmät ovat alentunut valtimoveren happiosapaine ja huonontunut keuhkojen diffuusiokapasiteetti

Lue lisää

http://cc.oulu.fi/~sisawww/esit/000323.htm

homeahdistus1 kirjoitti:

alkuun kokonaan, yhdessä "henkan" (kuka lie?) kanssa vaikka, jos tarpeen. Siellä sanotaan mm seuraavaa:

" Pienentynyt DLCO/VA on aina merkki keuhkoparenkyymin sairaudesta, mutta "normaali" arvo ei sulje pois obstruktiopotilaiden keuhkoparenkyymivikaa. DLCO/VA auttaa parhaiten sellaisten potilaiden diffuusiohäiriön selvittämistä, joilla ei ole obstruktiota.

Spesifisen diffuusiokapasiteetin tulkinnassa ongelmia voi tulla myös keuhkoparenkyymisairauksissa. Jos DLCO/VA on pienentynyt, on kyseessä melko varmasti keuhkoparenkyymin diffuusiohäiriö. Mikäli samanaikaisesti keuhkotilavuus on pienentynyt (restriktio) DLCO/VA:n arvo pyrkii suurenemaan tai pysyy ennallaan. Tästä johtuen restriktion yhteydessä normaalialueella oleva DLCO/VA ei voi poissulkea keuhkoparenkyymin toimintahäiriötä "

Lue lisää

Siinä sanotaan:
"Kliinis-fysiologisista löydöksistä diagnoosin kannalta keskeisimmät ovat alentunut valtimoveren happiosapaine ja huonontunut keuhkojen diffuusiokapasiteetti "


Koko linkki kannattaa ehkä lukea jos haluat tietoa allergisen alveoliitin kriteereistä.

AIKA SELKEETÄ,EIKÖ kirjoitti:

Siinä sanotaan:
"Kliinis-fysiologisista löydöksistä diagnoosin kannalta keskeisimmät ovat alentunut valtimoveren happiosapaine ja huonontunut keuhkojen diffuusiokapasiteetti "


Koko linkki kannattaa ehkä lukea jos haluat tietoa allergisen alveoliitin kriteereistä.

Lue lisää

alveoliitin diagnostiikka, paitsi maanviljelijöiden homepölykeuhkossa, toisin kuin yrität täällä vängätä. Ei ole lääkäreillekään selkeää, enpä usko että minuakaan olisi edes lähetetty tutkimuksiin, jos ei olisi ollut epäilyä sairaudesta. Missään tapauksessa en itse halunnut tai pyytänyt mihinkään tutkimuksiin, olisin vain halunnut lääkettä, joka vie huonon olon pois. Sellaista ei sitten ollutkaan.

diffuusiokap happiosapaine kirjoitti:

Lasko ja CRP ovat koholla akuutissa vaiheessa, lisäksi veressä todetaan leukosytoosia. Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa.
Kliinis-fysiologisista löydöksistä diagnoosin kannalta keskeisimmät ovat alentunut valtimoveren happiosapaine ja huonontunut keuhkojen diffuusiokapasiteetti

Lue lisää

tulehduksiin, esim. bakteeri-infektion aiheuttamaan tulehdukseen. Aivan varmasti se myös liittyy farmarinkeuhkoihin, koska siinä on kyse valtavasta itiöinnistä. Kosteusvauriorakennuksen itiöinti ei aiheuta CRP:n nousua, joten sitä on ihan turha mitata. TTL:n altistuskokeiden jälkeen minulla oli tietysti CRP-koholla. Piiparikin sanoi minulle, ettei hän ole koskaan nähnyt noin verisiä keuhkoja.

Pitää olla muuten tarkkana, mitä tietoa tälle palstalle pistää ns. varmana tietona. Minä kyllä pyrin korjaamaan kaikki pahimmat ylilyönnit, mutten tietenkään kaikkia. Lähde on aina hyvä mainita, kuten tässäkin tapauksessa. Tässä lähteessä on hyvä kirjoitus ODTS:sta, josta kyllä pelkällä sisälukutaidolla selviää, ettei kosteusvaurio moista sairautta aiheuta. Kyllä siitä selviää myös astma ja allerginen alveoliitti melko hyvin. Alveoliitin kohdalla siinä puhutaan pääasiassa farmarinkeuhkoista. Alveoliitin kohdalla on erityisen TÄRKEÄTÄ hiukkasen koko eli mitkä hiukkaset pääsevät keuhkorakkuloihin asti. Ei pitäisi olla vaikeata.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

homeahdistus1 kirjoitti:

alkuun kokonaan, yhdessä "henkan" (kuka lie?) kanssa vaikka, jos tarpeen. Siellä sanotaan mm seuraavaa:

" Pienentynyt DLCO/VA on aina merkki keuhkoparenkyymin sairaudesta, mutta "normaali" arvo ei sulje pois obstruktiopotilaiden keuhkoparenkyymivikaa. DLCO/VA auttaa parhaiten sellaisten potilaiden diffuusiohäiriön selvittämistä, joilla ei ole obstruktiota.

Spesifisen diffuusiokapasiteetin tulkinnassa ongelmia voi tulla myös keuhkoparenkyymisairauksissa. Jos DLCO/VA on pienentynyt, on kyseessä melko varmasti keuhkoparenkyymin diffuusiohäiriö. Mikäli samanaikaisesti keuhkotilavuus on pienentynyt (restriktio) DLCO/VA:n arvo pyrkii suurenemaan tai pysyy ennallaan. Tästä johtuen restriktion yhteydessä normaalialueella oleva DLCO/VA ei voi poissulkea keuhkoparenkyymin toimintahäiriötä "

Lue lisää

Jopa alveoliittipotilailla on OBSTRUKTIOTA:

Professori Tari Haahtela kirjoittaa Allergia-kirjassa (1985, ISBN 951-0-13174-1) sivulla 84 seuraavaa:
Allergisessa alveoliitissa todetaan myös obstruktiivista ventilaatiohäiriötä erityisesti pienissä hengitysteissä ja keuhkoputkien lisääntynyttä supistumisalttiutta.

Sitten tuossa Majvik-I juhaljulkaisussa sivulla 2182 kirjoitetaan:
Diffuusiokapasiteettitutkimuksissa on harvoin ollut normaalista poikkeavaa.
LAINAUS PÄÄTTYY

Tästä samasta artikkelista pystyy päättelemään, ettei kyse ole astmasta, joten kyse on kuten kirjoitajat epäilevät gram-positiivisten bakteereiden Streptomycesin ja Bacilluksen aiheuttamasta KEUHKORAKKULATULEHDUKSESTA. Se ei tietenkään täytä Terhon "kansainvälisiä" farmarinkeuhkojen kriteereitä, joista suurin osa on jo seurausta allergisesta alveoliitista.

Muuten tuossa M S-S:n kirjassa Helena Mussalo-Rauhamaa toteaa, että sisäilmapoliklinikalle tulleet olivat VAKAVASTI sairastuneita. Niin, mikä sairaus mahtaa jäädä jäljelle, jos kyse ei ole astmasta tai ODTS:sta? Kyllä se KEUHKORAKKULATULEHDUS. Siihen ei ole mitään lääkettä. Siksi siitä valehdellaan niin paljon!

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

satoja kertoja kirjoitti:

Maanviljelijä heittelee heinäpaaleja,ehkä 50 per/päivä, hengästyy ja vetää keuhkoihinsa itiöitä. Sitten pussittaa viljaa ja taas pölähtee reippaasti. Jakaa rehuja päivittäin näiden edellisten pölähtelyjen lisäksi. Oleskelee KOKO TÄMÄN AJAN tiloissa joissa on runsaasti kosteusvauriobakteereja ja mikrobeja.

HÄNELLÄ ON ALLERGINEN ALVEOLIITTI!


Sinä laahustat työpaikallesi,istut hiljaa koko päivän, et hengästy fyysisestä rasituksesta. Olosuhteet ovat aivan erilaiset kuin maanviljelijällä.Kosteusvauriohomeille altistuminen on huooooomattavasti minimaalisempi kuin farmarilla.
ODTS on oikeampi diagnoosi tätä tietä sairastuneilla tai astma.


SIINÄ SE ERO!

Lue lisää

Alla linkki löytämästäni tiedosta, jossa kerrotaan mm. "Sidekudoslisää ei esiinny ja keuhkoputkien huuhtelunesteestä tavattavat tulehdussolut ovat pääosin erilaisia kuin alveoliitissa (leukosyytit). "

No itselläni tuota sidekudoslisää keuhkoissa oli, makrofagit olivat se tulehdussolumuoto, muistaakseni 92% :sesti.

Kuitenkin nyt kanteluuni ja jo aikaisempaan kyselyyni TTL:n keuhkolääkäri vastaa, että tuo sidekudoslisä tuli keuhkoihini mahdollisesti astmasta! Nyt tuossa kerrotaan ettei sidekudoslisää tule edes ODTS oireilusta! Mutta siis astmasta sitä voi tutkivan tahon mukaan tullakin!

Näin ollen astmakin on vakavampi sairaus kuin ODTS? ODTS ei aiheuta mitään pysyvää, näin kerrotaan vaikka mitään pitkäaikaisseurantaa ei ole vielä tehtykään? Tämä on tätä "tieteellistä" väittämää, joka tuntuu näin maallikosta turhan tarkoitushakuiselta ja aina tilanteeseen kuin tilanteeseen sopivalta kirjoittelulta vain.



**

Alla lainausta KTL sivuilta kirjoituksesta, Terveyshaitat ja niiden tutkiminen


"Homeiden, aktinobakteerien ja kostutusvesien bakteerien epäillään aiheuttavan ns. ODTS -oireyhtymää ja ilmankostuttajakuumetta. ODTS on lyhenne englanninkielisestä diagnoosista "organic dust toxic syndrome".

ODTS:n oireisiin kuuluu kuume ja vilunväreet, kuiva tai limainen yskä, hapennälkä, lihas- ja nivelkivut, yleinen sairaudentunne ja joskus ylähengitystieoireita ja lisääntynyttä virtsaamistarvetta.

ODTS -oireyhtymästä ei yleensä aiheudu pysyviä muutoksia keuhkojen toimintaan, mutta tutkimuksia sairauden pitkäaikaisvaikutuksista ei ole vielä tehty.

Sidekudoslisää ei esiinny ja keuhkoputkien huuhtelunesteestä tavattavat tulehdussolut ovat pääosin erilaisia kuin alveoliitissa (leukosyytit).

Alveoliittia tai ODTS-oireyhtymää epäiltäessä on tärkeää päästä keuhkojen toimintatutkimuksiin ja keuhkoputkitähystykseen sairauden oireilevassa vaiheessa. Hoitona on altistuksen välttäminen, ettei pysyviä kudosvaurioita pääsisi syntymään. Molemmat sairaudet uusiutuvat herkästi. Suomessa todetaan vuosittain useita kymmeniä uusia taututapauksia.

http://www.ktl.fi/portal/suomi/tietoa_terveydesta/elinymparisto/hometalo_ja_kosteusvaurio/terveyshaitat_ja_niiden_tutkiminen/"

homeahdistus1 kirjoitti:

alveoliitin diagnostiikka, paitsi maanviljelijöiden homepölykeuhkossa, toisin kuin yrität täällä vängätä. Ei ole lääkäreillekään selkeää, enpä usko että minuakaan olisi edes lähetetty tutkimuksiin, jos ei olisi ollut epäilyä sairaudesta. Missään tapauksessa en itse halunnut tai pyytänyt mihinkään tutkimuksiin, olisin vain halunnut lääkettä, joka vie huonon olon pois. Sellaista ei sitten ollutkaan.

Lue lisää

Kyseinen linkki oli Oulun yliopiston ja kirjallisuus josta ko. teksti oli, on tässä. Ja mielestäsi he kaikki ovat taas väärässä. Oletko sinäkin Nisuiisun aivopesemä opetuslapsi?

Kirjallisuutta
Newman Taylor, A J., Pickering, C A C.: Occupational asthma and byssinosis. Kirjassa :Occupational lung disorders, 3. painos, s.710-754. Toim. W R Parkes. Butterworth-Heinemann Ltd, Oxford 1994
Pickering, C A C., Newman Taylor, A J.:Extrinsic allergic bronchioalveolitis (hypersensitivity pneumonia). Kirjassa: Occupational lung disorders, 3. painos, s.667-709. Toim. W R Parkes Butterwort-Heineman Ltd, Oxford 1994

Nordman H,Keskinen H: Keuhkojen ammattitaudit. Kirjassa: Keuhkosairaudet, 2. painos, s. 602-624. Toim. Kinnula V Tukiainen P Laitinen L L. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki 1999

Terho E O: Orgaanisten pölyjen aiheuttamat keuhkokudoksen yliherkkyysreaktiot. Kirjassa: Allergologia. 2. painos, s. 332-339. Toim. Haahtela T, Hannuksela M, Terho E O. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki 1999

nisuiisu kirjoitti:

tulehduksiin, esim. bakteeri-infektion aiheuttamaan tulehdukseen. Aivan varmasti se myös liittyy farmarinkeuhkoihin, koska siinä on kyse valtavasta itiöinnistä. Kosteusvauriorakennuksen itiöinti ei aiheuta CRP:n nousua, joten sitä on ihan turha mitata. TTL:n altistuskokeiden jälkeen minulla oli tietysti CRP-koholla. Piiparikin sanoi minulle, ettei hän ole koskaan nähnyt noin verisiä keuhkoja.

Pitää olla muuten tarkkana, mitä tietoa tälle palstalle pistää ns. varmana tietona. Minä kyllä pyrin korjaamaan kaikki pahimmat ylilyönnit, mutten tietenkään kaikkia. Lähde on aina hyvä mainita, kuten tässäkin tapauksessa. Tässä lähteessä on hyvä kirjoitus ODTS:sta, josta kyllä pelkällä sisälukutaidolla selviää, ettei kosteusvaurio moista sairautta aiheuta. Kyllä siitä selviää myös astma ja allerginen alveoliitti melko hyvin. Alveoliitin kohdalla siinä puhutaan pääasiassa farmarinkeuhkoista. Alveoliitin kohdalla on erityisen TÄRKEÄTÄ hiukkasen koko eli mitkä hiukkaset pääsevät keuhkorakkuloihin asti. Ei pitäisi olla vaikeata.

ystävällisin terveisin

Pekka Nikkola

Lue lisää

Kaiveltaisiinko vähän
Kirjoittanut: sitä totuutta 11.8.2008 klo 21.43


Ensinnäkin Af on ja on aina ollut kosteusvaurioindikaattorimikrobi eikä se ole siitä miksikään muuttunut muuta kuin mielikuvituksessasi.

Mitä tulee altistuksiisi ttl:llä, niin kerrataanko asiaa niillä perustein miten täällä ja julkisuudessa on tullut esiin. Oikaise, jos joku asia ei pidä paikkaansa.

Et ollut riittävän sairas saadaksesi lähetettä ttl:lle, vaan hankit sen muuta kautta. Ensimmäisiin altistuksiin et reagoinut, joten halusit niitä lisää. Oliko sinun ehkä tärkeä saada ammattitautidiagnoosi, koska olit tehnyt (tekemässä) rikosilmoituksen työpaikkasi homeongelmasta? Entä vaikuttiko siihen mitenkään vahingonkorvausvaateesi, joka oli 500.000 euroa (vai oliko markkaa?)?

+ kirjallisuus väärässä? kirjoitti:

Kyseinen linkki oli Oulun yliopiston ja kirjallisuus josta ko. teksti oli, on tässä. Ja mielestäsi he kaikki ovat taas väärässä. Oletko sinäkin Nisuiisun aivopesemä opetuslapsi?

Kirjallisuutta
Newman Taylor, A J., Pickering, C A C.: Occupational asthma and byssinosis. Kirjassa :Occupational lung disorders, 3. painos, s.710-754. Toim. W R Parkes. Butterworth-Heinemann Ltd, Oxford 1994
Pickering, C A C., Newman Taylor, A J.:Extrinsic allergic bronchioalveolitis (hypersensitivity pneumonia). Kirjassa: Occupational lung disorders, 3. painos, s.667-709. Toim. W R Parkes Butterwort-Heineman Ltd, Oxford 1994

Nordman H,Keskinen H: Keuhkojen ammattitaudit. Kirjassa: Keuhkosairaudet, 2. painos, s. 602-624. Toim. Kinnula V Tukiainen P Laitinen L L. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki 1999

Terho E O: Orgaanisten pölyjen aiheuttamat keuhkokudoksen yliherkkyysreaktiot. Kirjassa: Allergologia. 2. painos, s. 332-339. Toim. Haahtela T, Hannuksela M, Terho E O. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki 1999

Lue lisää

luule sinä minua ihan miksi haluat, eipä voi kuule vähempää kiinnostaa.

Minä kirjoitan diffuusiokapasiteettimittausten vaikeasta tulkinnasta ja minua itseäni hoitaneiden lääkäreiden epävarmuudesta diagnoosinteossa. Tällä perusteella sinä esität minun väittävän koko Oulun yliopiston olevan ihan väärässä! Ja vielä taas väärässä!

On päässyt mopo pahasti keulimaan, ei voi muuta sanoa.

)()()( kirjoitti:

tipahdin lattialle ja yritin saada happea sisään. Silloin kyseessä oli tuo ASLAK-kuntoutukseen pääsy, jonka testiä suoritin. Lääkäri eväsi kuntoutuksen ja perusteli etten kuntoutuksessa mitenkään pärjäisi ja ei siellä voi vaatia että tarkkailevat tilannettasi, ettet kuole, eikä sitä voi vaatia sinulta itseltäsikään.

Tasaisella maalla on helpompaa liikkua, mutta ylämäet, portaat ja nopea liikunta, oli se mitä vain on ihan murhaa. Omalla vauhdilla pärjään, mutta toisen kanssa kävellessä päässä pyörii vain se, että toinen menee liian kovaa ja että on vaikea sekä puhua, että kävellä.

Tuokaan spiroergometriasta saatu tulos, ei kyllä vaikuttanut mihinkään, eikä sitä uusittu vaikka sitä kyselin myös tt-lääkäriltänikin. Se ei ollut tärkeä, vain noita peffien muutoksia on seurattu ja ne ovat olleet se tärkein mittatikku.
Astmaan tuokin liittyi, ettei happi riittänyt spiroergometriatestin loppuun asti.

Lue lisää

noista huonoista tuloksistasi? Minun tuloksillani ei kuulemma pitäisi kyetä edes istumatyötä tekemään, sairaseläkkeellä olevillakin voi olla paremmat tulokset!

Minulla kun on ennestään rasitusastma ja rytmihäiriö, niin syyhän oli ihan ilmeinen mukamas. Keuhkokapasiteetin katoamisesta yritin ihan pienesti kysellä, että miten vaikuttaa, mutta siihen ei vastattu. (Lääkärit eivät vastaa kun he eivät tiedä?)

homeahdistus1 kirjoitti:

noista huonoista tuloksistasi? Minun tuloksillani ei kuulemma pitäisi kyetä edes istumatyötä tekemään, sairaseläkkeellä olevillakin voi olla paremmat tulokset!

Minulla kun on ennestään rasitusastma ja rytmihäiriö, niin syyhän oli ihan ilmeinen mukamas. Keuhkokapasiteetin katoamisesta yritin ihan pienesti kysellä, että miten vaikuttaa, mutta siihen ei vastattu. (Lääkärit eivät vastaa kun he eivät tiedä?)

Lue lisää

mistä huono tulos johtuisi. Se oli vain sitä, että "niin sinä olet nyt huonossa kunnossa, mutta kyllä me sinut kuntoon saamme", keksitään jotakin sellaista yksilöllistä kuntoutusta... ja sitten se tarkoittikin sitä ammattitautitutkimusta, tosin aikaa taisi kulua kuukausia siinä välillä, mutta muuta ei sitten keksitty... se olikin sitten todella yksilöllinen kuntoutus... ihan voin suositella lämpimästi kaikille jotka haluavat kuntoutua todellakin tuonne sängynpohjalle, jos sitä ennen on jaksanut sieltä vaikka ihan jalkeillekin nousta.

..;-) mutta nyt olen käytännössä "terve" kunhan vain pidän kiinni tiukasti rajoituksista ja en luule olevani siinä kunnossa kun normaalisti terve henkilö on. Päikkärit nukun tai lepään, muutoin jaksan olla jalkeilla ja kävellä lenkkejäkin taas. Huomenna on keuhko-kurkku-kaularankakuvaus ja odottelen miltä nuo kuvat näyttävät. No eihän niistä maallikko nyt ihmeitä näe, kun ei niistä näe useat lääkäritkään mitään, ehkä tuo anestesialääkäri näkee jotakin, sillä hänelle ne pitää viedä mukana kun hänet tapaan ensi viikolla. Jospa kertoisi niistä jotakin, taitaa vain aina olla niin, ettei ne omat tiedot nyt potilaalle kuulu, mitäs se niillä tekee.
No ainakin näen missä nuo pesäkkeet kaulalla ja rintarangassa nyt sitten ovat ja miten ovat kiinnittyneet luuhun, ehkä sen sitten näkee... en tiedä näkeekö maallikko sitäkään...

Onhan se outoa, että omat tutkimukset kiinnostaa ja olisi kiva kuulla mitä noissa kuvissa näkyy vai näkyykö mitään. Keuhkokuvatkin on ihan kiva nähdä ja kuulla miltä näyttävät, vieläkö atelektaasi on jossakin alalohkossa... Hienointa olisi kuulla, että kaikki näyttää todellakin olevan kohdallaan, mutta vaikka niin olisikin en tiedä uskoisiko sitä enää... tuo luottamus siihen mitä kerrotaan ja miten, sitä ei enää ole juurikaan jäljellä...

EI KAIKKIA HOMEALTISTUNEITA OLE ALTISTETTU TTL:SSÄ!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

...JOTEN HEILLÄ ON ASTMA TAI ODTS TAI JOKIN MUU SAIRAUS TAI OIREILU JOHTUEN KOSTEUSVAURIORAKENNUKSISTA SAAMANSA ALTISTUKSEN VUOKSI.

Vain sinä hengittelit TTL:n höyryjä KOLMESTI,KUN NIITÄ ITSE ITSELLESI VAADIT.

Henkkahan sieltä satusedäksi paljastui. Oli niin tutun tuntuista lööperiä:
http://www.ttl.fi/Internet/Suomi/Tiedonvalitys/Verkkolehdet/Tyoterveiset/2003-01/07.htm

Näin Henkka:
Homeiden aiheuttamassa astmassa IgE-välitteisten tapausten diagnostiikka on suhteellisen helppoa, koska herkistyneet reagoivat yleensä hengitysteiden altistustesteihin. Valitettavasti IgE-luokan vasta-aineita löydetään homeille vain harvoin, alle 5 %:ssa tapauksia.
LAINAUS PÄÄTTYY

Miksi hän ei jatka kirjoitustaan ja kerro mille homeille löytyy n. 5% IgE-vasta-aineita?

No minäpä jatkan ja käytän Majvik-I-juhlajulkaisua apuna. Sieltä sivulta 2183 löytyy vastaus: Alternaria, Cladosporium ja Fusarium.

Siis nämä perinteiset ulkoilman homeet, joilla ei ole mitään tekemistä kosteusvauriossa sairastumisen kanssa.

Tässä sitten päästetään oikein kunnolla lööperiä:
“Väärälläkin” uutteella, jolloin uute ei vastaa työpaikalla hallitsevia lajeja, altistetaan usein siksi, että eri homelajien uutteet ristiinreagoivat osin yhteisten antigeenien välityksellä. Ristiinreagoinnista on kuitenkin hataraa tietoa. Näin ollen homeuutteella tehty positiivinen altistustesti varmentaa diagnoosia.
LAINAUS PÄÄTTYY

Henkkana olisin kyllä jättänyt väärä-sanasta lainausmerkit pois. Tuolla Af-uutteella ei paljastu mikään muu kuin Af:n IgE-välitteinen allergia ja jos uskomme ristiinreagointiin, niin sehän tarkoittaa, että jollain muulla homeella olisi samanlainen tai samantyyppinen allergeeni kuin Af:lla. Näin kyllä voi olla, mutta ei tämä joku muu Aspergillus-home kosteusvauriossa sairastuta. Kosteusvauriossa sairastuttaa BAKTEERIT: Streptomyces ja Bacillus ja niiden erittämät myrkyt.

tämänkin hyödyllisen tiedon välitti

Pekka Nikkola

nisuiisu kirjoitti:

Henkkahan sieltä satusedäksi paljastui. Oli niin tutun tuntuista lööperiä:
http://www.ttl.fi/Internet/Suomi/Tiedonvalitys/Verkkolehdet/Tyoterveiset/2003-01/07.htm

Näin Henkka:
Homeiden aiheuttamassa astmassa IgE-välitteisten tapausten diagnostiikka on suhteellisen helppoa, koska herkistyneet reagoivat yleensä hengitysteiden altistustesteihin. Valitettavasti IgE-luokan vasta-aineita löydetään homeille vain harvoin, alle 5 %:ssa tapauksia.
LAINAUS PÄÄTTYY

Miksi hän ei jatka kirjoitustaan ja kerro mille homeille löytyy n. 5% IgE-vasta-aineita?

No minäpä jatkan ja käytän Majvik-I-juhlajulkaisua apuna. Sieltä sivulta 2183 löytyy vastaus: Alternaria, Cladosporium ja Fusarium.

Siis nämä perinteiset ulkoilman homeet, joilla ei ole mitään tekemistä kosteusvauriossa sairastumisen kanssa.

Tässä sitten päästetään oikein kunnolla lööperiä:
“Väärälläkin” uutteella, jolloin uute ei vastaa työpaikalla hallitsevia lajeja, altistetaan usein siksi, että eri homelajien uutteet ristiinreagoivat osin yhteisten antigeenien välityksellä. Ristiinreagoinnista on kuitenkin hataraa tietoa. Näin ollen homeuutteella tehty positiivinen altistustesti varmentaa diagnoosia.
LAINAUS PÄÄTTYY

Henkkana olisin kyllä jättänyt väärä-sanasta lainausmerkit pois. Tuolla Af-uutteella ei paljastu mikään muu kuin Af:n IgE-välitteinen allergia ja jos uskomme ristiinreagointiin, niin sehän tarkoittaa, että jollain muulla homeella olisi samanlainen tai samantyyppinen allergeeni kuin Af:lla. Näin kyllä voi olla, mutta ei tämä joku muu Aspergillus-home kosteusvauriossa sairastuta. Kosteusvauriossa sairastuttaa BAKTEERIT: Streptomyces ja Bacillus ja niiden erittämät myrkyt.

tämänkin hyödyllisen tiedon välitti

Pekka Nikkola

Lue lisää

Kaiveltaisiinko vähän
Kirjoittanut: sitä totuutta 11.8.2008 klo 21.43


Ensinnäkin Af on ja on aina ollut kosteusvaurioindikaattorimikrobi eikä se ole siitä miksikään muuttunut muuta kuin mielikuvituksessasi.

Mitä tulee altistuksiisi ttl:llä, niin kerrataanko asiaa niillä perustein miten täällä ja julkisuudessa on tullut esiin. Oikaise, jos joku asia ei pidä paikkaansa.

Et ollut riittävän sairas saadaksesi lähetettä ttl:lle, vaan hankit sen muuta kautta. Ensimmäisiin altistuksiin et reagoinut, joten halusit niitä lisää. Oliko sinun ehkä tärkeä saada ammattitautidiagnoosi, koska olit tehnyt (tekemässä) rikosilmoituksen työpaikkasi homeongelmasta? Entä vaikuttiko siihen mitenkään vahingonkorvausvaateesi, joka oli 500.000 euroa (vai oliko markkaa?)?



Satusetänä olet sinäkin loistava huijaamaan.