Kannabinoidireseptorit

Toisinsanoen se aine joka saa ihmisen pilveen, on meissä jo luonnostaan. Kannabinoidit vain tarttuvat kannabinoidireseptoreihin ja tämä aktivoi Anandamidin välittäjäaineena elimistössä. Kannabiksen varsinainen huumaava vaikutus perustuu siis täysin välittäjäaineisiin ja reseptoreihin joita meidän elimistössä on jo luonnostaan. Kannabis ei näin ollen käytännössä tuo elimistöön mitään huumaavaa ainetta. Se on jo siellä.

Vitamiinit, proteiinit, rasvahapot, kaikkea tätä on lupa stimuloida apteekin valmisteilla, mutta jos luonnossa esiintyvä kasvi tekee täysin samaa, niin se onkin sitten törkeä rikos.

http://www.ebm-guidelines.com/dtk/tab/avaa?p_artikkeli=tab00133

jos aivot tuottaa samoja aineita mitä kannabis saa aikaan niin mihin sinä sitä kannabista tarviit?! oletko kova poika kun käytät kannabista :D voit nauraa,iloita,nauttia ruuasta ym ilman kannabistakin.

"Kannabis on myös ruokaa."

Kannabis on ruokaa keholle ja mielelle.

Yli sata vuotta vanhan parasetamolin vaikutusmekanismi on edelleenkin tutkimuksen kohteena. Kyse on analgeetista, jolla ei perinteisten tulehduskipulääkkeiden tavoin ole anti-inflammatorista eikä verihiutaleita estävää vaikutusta. Perinteisen näkemyksen mukaan parasetamoli estää selektiivisesti aivojen prostanoidituotantoa, mikä selittäisi sentraalisen analgesian ja antipyreettisen vaikutuksen, vaikka perifeeristä tulehdusta poistavaa vaikutusta ei olisikaan.

Vuonna 2000 Botting ehdotti tarkemmaksi mekanismiksi sen, että parasetamoli vähentää aivojen prostanoidituotantoa salpaamalla COX-2 entsyymin aivoille tyypillisen splice-muunnoksen, jolle annettiin nimeksi COX-3 (1). Myöhemmin kävi kuitenkin ilmi, että COX-3 –entsyymiä ei ole ihmisen aivoissa, ja sen esiintyminen yleensäkin nisäkkäiden elimistössä on vähäistä ja merkityksetöntä. Prostanoidihypoteesin viimeisimmän tiedon mukaan parasetamoli vähentää aivojen prostanoidituotantoa salpaamalla selektiivisesti COX-2 –entsyymiä etenkin silloin kun substraatin arakidonihapon saatavuus on vähäinen, eli kun kyse ei ole tulehduksesta tai kudosvauriosta (2).

Ajatus, että parasetamoli vaikuttaisi aivojen omien kannabiyhdisteiden – endokannabinoidien - vaikutusta lisäävästi lähti havainnoista, joiden mukaan parasetamolilla ja kannabiksella on monia samankaltaisia vaikutuksia. Molemmat ovat analgeettisia, lisäävät kipuaistimusta salpaavien spinaalisten hermosyiden aktiivisuutta, laskevat ruuminlämpöä ja aiheuttavat psyykkisiä kokemuksia kuten euforiaa, anksiolyysiä ja mielen rauhoittumista (3, 4). Kokeellisessa tutkimuksessa parasetamolin aivojen endokannabinoideja aktivoiva vaikutus on vahvistunut tiedoksi siitä, että parasetamolin aivoissa syntyvä aktiivinen metaboliitti AM404 on epäsuora kannabinomimeetti. Se ei suoraan vaikuta endokannibinoidireseptoriin CB1, mutta stimuloi sitä lisäämällä solun ulkoisten endokannabinoidien kuten anandamidin pitoisuutta estämällä sen takaisinottoa hermosoluun (5).

Parasetamolin CB1-reseptoria epäsuorasti aktivoiva vaikutus todistetiin pian, mutta tämä seniorilääke tarjosi vielä yhden uuden vaikutusmekanismin. Kahden viime vuosikymmenen aikana on selvinnyt kuinka periferian reseptorit viestivät aivoille kemiallisten aineiden vaikutukset, kuten turkinpippurin kapsaisiinin poltteen, mentolin viileyden, äärimmäisen kylmän tai kuuman tuntemuksen tai muutokset ympäristön pH:ssa. Edellä mainitut ärsykkeet aktivoivat kipureseptorin avaamalla niiden kalsiumia kuljettavan ionikanavareseptorin, jonka ryhmänimi on TRP (transient receptor potential).

Parasetamolin aivoissa syntyvä aktiivi metaboliitti AM404 aktivoi keskushermostossa selektiivisesti tämän ionikanavareseptorin tyypin TRPV1, jota kutsutaan myös kapsaisiinireseptoriksi. Aivorungon ja selkäytimen TRPV1-positiivisten laskevien kipuratojen tehtävä on estää kipusignaalin kulkua aivoihin. Niinpä tässä yhteydessä TRPV1-agonismi ei voimistakaan kipuaistimusta kuten kapsaisiini periferiassa, vaan päinvastoin vaimentaa sitä samaan tapaan kuin trisykliset kipulääkkeet, jotka lisäävät estävien kipuratojen serotoniiniaktiivisuutta estämällä 5-HT:n takaisinottoa.

Tämän hetkisen tiedon mukaan parasetamolille on ehdotettu kolmea vaikutusmekanismia. 1) heikko COX-2:n salpaus, 2) kannabinoidi CB1-reseptorin epäsuora aktivaatio ja 3) TRPV1- eli kapsaisiinireseptorin aktivaatio.

Viimeisin vaihtoehto vaikuttaa todennäköisimmältä, koska hiirikokeiden mukaan parasetamolin metaboliitti AM404 aktivoi kapsaisiinireseptorin pitoisuudella, jolla ei ole vaikutusta prostanoideihin tai endokannabinoideihin. Lisäksi on osoitettu, että parasetamolin analgesia estyi TRPV1-reseptorin poistogeenisillä hiirillä ja silloin kun tämä reseptori salvattiin sen antagonistilla kapsatsepiinilla.

olen ihmetellut miksi kannabidiolikin on pitänyt kieltää. eikös tämä ole antipsykoottinen ja terveellinen aine millä on kipulääkkeen kaltainen vaikutus? siis se osa kannabiksesta, mikä ei pistä päätä sekaisin vaan päinvaston hillitsee sitä.

suomen lainsäätäjillä on ilmeisesti ensimmäinen kriteeri, että jokainen aine ja yrtti, mikä voi vähänkin tuoda hyvää oloa on kiellettävä. joku lootuskukkakin on kiellettyjen listalla ja itse sitä koittaneena en voi sanoa kuin voi HUOH.. hyvä kun edes tunsi mitään vaikutusta. viinan vaikutus 10 x isompi.

melkein jo tekisi mieli sanoa, että isot lääkefirmat ovat jollain tapaa edistämässä kaikkien luonnonlääkkeiden poistoa, jotta ihmiset jatkaa buranan ostoa.

Kannabidiolista ei ole vielä tarpeeksi tutkimustietoa. Ehkäpä siitä tuleekin lääke tulevaisuudessa. Todella mietohan se on ainakin päihdyttävyydeltään. Samaa luokkaa kuin kahvi ja tee.