- Tällainen Gish Gallop -keskustelustrategia [1] on jokseenkin epäreilua, koska ei kenelläkään riitä aika ja mielenkiinto paneutua perusteellisesti kymmeniin väitteisiin yhdellä kertaa. Se on tietenkin strategian tarkoituskin, jotta kirjoittaja voi patsastella kuviteltu sädekehä päänsä päällä, ja taputtaa itseään olalle, kun vastapuoli ”ei kykene” vastaamaan esitettyihin argumentteihin.
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Gish_gallop
On jokseenkin käsittämätöntä, että Mortonin demoni estää sinua ymmärtämästä niitä jo esitettyjä täysin loogisia ja luonnollisia syitä, jotka ovat johtaneet ihmisten sukusolujen mutaatiofrekvenssin kasvamiseen suuremmaksi, kuin millään muulla tutkitulla lajilla. Lievästi haitallisia mutaatioita alkoi kertyä eri populaatioiden geeniperimään jo tuhansia vuosia sitten, kun kasvaneiden maatalousyhteiskuntien kehitys johti kaupunkikulttuurien syntyyn ja väestönkasvuun. Teollisen vallankumouksen alkaminen 1700-luvulla nosti elinajanodotetta huomattavasti, ja samaan aikaan lapsikuolleisuus laski radikaalisti.
Teollistumista ja väestönräjähdystä seurasi kasvanut altistuminen ympäristön mutageeneille. Muita vaikuttavia tekijöitä yhtälössä ovat esim. kehittynyt lääketiede, perhekoot ja sosiaalipolitiikka yhdistettynä siihen, että lapsia hankitaan yhä vanhempina, mikä lisää mutaatioiden määrää sekä isän että äidin puolelta [2,3]. Nämä kaikki tekijät yhdessä aiheuttavat sen, että yhä useampi ihminen, sekä lapset että aikuiset, perii ja altistuu yhä useammin mutaatioita aiheuttaville tekijöille samalla, kun luonnonvalinnan merkitys neutralisoituu, vaikkakaan ei kokonaan katoa.
Selvimmin tämä on havaittavissa kehittyneissä länsimaissa sekä niissä maissa, joissa sosioekonomiset tekijät ovat muokanneet yhteiskunnista tässä suhteessa samankaltaisia, muusta kulttuurista riippumatta. Ääripään muodostavat sitten Islannin kaltaiset yhteiskunnat, jotka ovat syntyneet suhteellisen pienestä populaatioista, ja edelleen jälkeläisiä hankitaan kohtuullisen läheisten sukulaisten kanssa ilman kovin merkittävää vaihtelua Islannin ulkopuolelta.
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3548427/
[3] https://www.nature.com/articles/ncomms10486
Kaikesta tästä huolimatta luonnonvalinta pitää vielä pintansa, koska synergistisen luonteen omaava negatiivinen epistaasi johtaa siihen, ettei kuorma pääse populaatiotasolla kasvamaan liian suureksi, vaikka lukumääräisesti yhä useammat yksilöt siitä tulevatkin jollain tasolla kärsimään tulevissa sukupolvissa.
Tietenkin myös havaintomenetelmien ja diagnostiikan kehittyminen selittää mitä suurimmissa määrin sitä, että uusia, sairauksien syntyyn linkitettyjä, mutaatioita löydetään niin paljon. Näin kertoo myös oma lähteesi, jota yritit käyttää vastaikkaista näkemystä edustavan argumentin puolestapuhujana.
Lainaus: ”The frequency of such cases has risen noticeably in recent years, as advances in medicine have made diagnoses more precise and thus identifying rare diseases has become easier.”
Sinusta siis nämä luonnolliset tekijät ovat huonoja selittämään kasvavaa mutaatiokuormaa, ja parempi selitys löytyy siitä, että tulkintasi mukaan kaikkivaltias suuttui ja kirosi ihmiskunnan?
En todellakaan ala tuhlata aikaani vastaamalla aivan kaikkiin väitteisiisi, mutta katsotaan mallin vuoksi joitakin niistä.
”Informaatiokato on selvimmin havaittavissa diploideilla eliöillä, kuten nisäkkäillä.”
Ai kuten pampaviskatsarotalla (Tympanoctomys barrerae), jonka diploidinen kromosomiluku 2n=102, ja tuo nisäkkäiden suurin genomi on kehittynyt vieläpä evolutiisesti ajatellen hyvin nopeasti [4]?
Lainaus: ”Taken together, these results provide insights into the origin of the largest mammalian genome and support that 1) it evolved by expansion of a diverse mosaic of repetitive sequences, and 2) the genomic distribution of these elements is not uniform.”
[4] https://academic.oup.com/gbe/article/9/6/1711/3954029
”Punaketulla on 1500 proteiinia koodaavaa geeniä vähemmän kuin esim. sudella, josta se todennäköisesti on varioitunut.”
Punakettu ei varmuudella ole varioutunut sudesta, väite on idioottimainen [5].
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/Canidae#Phylogenetic_relationships
”Mitä enemmän eliö adaptoituu muuttuviin olosuhteisiin, sitä enemmän se kokee geneettistä rappeutumista.”
Ai niin kuin se edellä mainittu jyrsijä, joka on adaptoitunut elämään ääriolosuhteissa suolatasangoilla ja käyttämään ravinnokseen erittäin suolaisia halofyyttejä, ja jonka oli mahdollistanut genomin ekspansio?
”Vähitellen genomin GC-sisältö muuttuu AT-sisällöksi.”
Ei tule tapahtumaan populaatiotasolla, sillä evoluutio on nimenomaan johtanut pääsääntöisesti G-C vinoumaan, koska luonnonvalinta on suosinut sitä kolmen vetysidoksen johdosta stabiilimpana emäsparina kuin A-T [6]. Äläkä ala nyt saarnata spontaanista deaminaatiosta, kun et sitäkään kunnolla ymmärrä. - ”Muistakaa, että kaikissa soluissamme on samat DNA-sekvenssit (neuroneja ja T-soluja lukuunottamatta).”
B-lymfosyyttejä, kypsiä punasoluja ja sukusoluja lukuunottamatta soluissamme on lähtökohtaisesti sama geneettinen materiaali, mutta todellisuudessa jo varhaisessa alkionkehityksessä tapahtuu satoja somaattisia mutaatioita, joilla voi olla vaikutusta fenotyypin kehittymiseen. Somaattinen mosaikismi on erityisen merkille pantavaa aivojen hyvin aktiivissa neurosoluissa [3].
[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5558435/pdf/nihms888777.pdf
”Epigeneettiset informaatiorakenteet määrittelevät solujen erilaistumisohjelmat.”
Suurelta osin, mutta mitä sitten? Onko väittänyt jotain muuta? [4]
[4] https://en.wikipedia.org/wiki/Cellular_differentiation
”Siksi epigeneettiset informaatiorakenteet määrittelevät yksilön ominaisuudet.”
Virheellinen analogia, virheellinen premissi ja virheellinen todistelu
”Tämä informaatio välitetään RNA-molekyyleissä, joita on siemennesteessä tuhansia erilaisia.”
Ei välitetä, vaan epigeneettinen informaatio välittyy pääsääntöisesti siittiösolujen sisältämistä molekyyliyhdisteistä DNA- ja RNA-metyylitransferaasien, histoni metyylitransferaasien, histoni deasetylaasien sekä erilaisten proteiinikompleksien siirtäminä. Siemennesteessä solunulkoisten vesikkeleiden eli eksosomien kuljettamien epigeneettisten molekyyliyhdisteiden todellisista funktioista esim. alkionkehityksen säätelyssä emme tiedä vielä juuri mitään.
”Jo pelkästään erilaisten lncRNA-transkriptien määrä siemennesteessä on yli 20 000 eli enemmän kuin meissä on proteiineja koodaavia geenejä.”
Ei, vaan kypsyneistä siittiösoluista hiiriltä on löydetty yli 20 000 lncRNA-transkriptiä, ja erilaisia RNA-molekyylejä on löydetty tuhansia, joilla on lukemattomia säätelytehtäviä alkaen jo ennen hedelmöitystä [5,6]. Ja mitä ylipäätään yrität edes argumentoida? Sillä ei ole mitään merkitystä, vaikka erilasia RNA-molekyylejä ja niiden transkriptejä olisi satoja miljardeja, jos ei olisi proteiineja koodaavia geenejä, joiden tuottamat polypeptidit ovat kaiken perusta. Ja ei, en edelleenkään vähättele mitään, koska monimutkaista elämää ei olisi ilman geenien säätelyjärjestelmiä, mutta yritä sinäkin ymmärtää aina oikea konteksti ja viitekehys, mihin sijoitat käsiteltävän aiheen.
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5349675/
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5649092/ - ”Se mikä tässä on kaikkein hauskinta, on se että solon on huomaamattaan alkanut todistaa suunnittelun ja luomisen puolesta kertoessaan itsekin erittäin monimutkaisista solun mekanismeista.”
Miten niin huomaamattaan? Ei minulla ole ikinä ollut sellaista harhaluuloa, että kehon toiminnot olisivat solu- ja molekyylitasolla jotenkin suoraviivaisia ja yksinkertaisia. Etkö opettajana oikeasti ymmärrä, ettei peruskoulussa tai edes lukiossa voida mennä matematiikassa, fysiikassa, kemiassa tai biologiassa hirveän syvälisille tasoille, vaan niistä opetellaan perusteita ja yksinkertaistettuja kokonaisuuksia?
Ei ole mielekästä tai edes käytännössä mahdollista, että oppikirjat olisivat jokaisella kurssilla tuhat sivuisia järkäleitä. Vai mistä ihmeestä sinulle on syntynyt sellainen harhakäsitys, ettei edes yliopistotasolla ymmärrettäisi asioiden oikeaa laitaa? Vaikka mekanismit ovatkin usein varsin monimutkaisia, niin suunnittelua niissä ei ole havaittavissa, usein jopa päinvastoin.
”Kiitos solon, sinusta tulee vielä hyvä kreationisti. Voit päästä työparikseni, kun vielä päivität opintosi ajan tasalle ja lakkaat käyttämästä wikipediaa.”
Kiitos tarjouksesta, mutta taidan jättää väliin. Sinun tulisi ymmärtää, että englanninkieliset Wikipedian artikkelit ovat pääsääntöisesti aivan ajan tasalla olevia, ja erittäin käyttökelpoisia tällaisessa yhteydessä, kunhan hallitsee lähdekritiikin. Onko sinulla jotain valitettavaa esim. tämän artikkelin suhteen [1]?
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetic_regulation_of_neurogenesis
Sitä ei voi laskea Wikipedian heikkoudeksi, etteivät sen artikkelit tue virheellisiä käsityksiäsi.
Miksi sinä uudelleen laitoit tuon uutisen? Vaikka telegoninen periytyminen olsikin hyönteisillä tietyissä olosuhteissa mahdollista, niin edelleenkään siitä ei ole mitään havaintoa ihmisten osalta, ja havaittu periytymismuoto ei ole edes epigeneettinen. Jos telegoninen periytyminen on tietyissä tapauksissa mahdollista, niin se ei kumoa evoluutioteoriaa, vaan toimii niche tyylisenä uniikkina variaatiomuotona [2].
Lainaus: ” By the same token, we can reject an epigenetic (e.g. DNA methylation-based) mechanism: if the effect of male condition on offspring were mediated by epigenetic factors associated with sperm DNA, then the effect would be tied to fertilisation, predicting a second male effect but no first male effect in our experiment.”
Lainaus: ”Our results reveal a novel type of transgenerational effect with potential implications for the evolution of reproductive strategies.”
Lainaus: ”The transgenerational effect we observed has the potential to play a unique role in evolution because it represents a distinct source of variation in fitness.”
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4282758/
”Solon väheksyy kaikkia niitä epigeneettisiä mekanismeja, joita olen palstalla esitelly jo yli kahden vuoden ajan. Hän pitää kynsin hampain kiinni populaatiogenetiikan perusopeista mutta vähitellen hän on alkanut siirtää maalitolppia ja kuten huomaatte, hänen on pakko ottaa epigenetiikka vakavasti.”
Tähän vastattiin jo ylempänä, mutta vastaan itsekin lyhyesti tähän jatkuvaan olkiukkoiluun. En ole populaatiogenetiikkaan suuntautunut, vaan nimenomaan molekyyligenetiikkaan, johon epigenetiikan tutkimus kuuluu. Et ole esitellyt tai opettanut minulle kertaakaan mitään uutta asiaa, mutta minä voin todistaa esitelleeni ensimmäisen kerran ja opettaneeni sinulle kymmeniä sellaisia mekanismeja ja prosesseja, joista virheellisesti saarnaat tänä päivänä. Kuten jo ylempänä todettiin, en tietenkään vähättele epigeneettisiä mekanismeja, vaan asetan ne kulloinkin oikeaan kontekstiin. - ”Olet kyllä pihalla kuin lumiukko ja elät 1980-lukua kuvitellen, että DNA:n geenit ovat jonkinlaisia kontrollereita.”
Niinhän ne lukemattomissa tapauksissa ovatkin, mutta eivät kaikissa, ja niiden toimintaa ja ilmentymistä kontrolloidaan esim DNA:n, RNA:n, proteiinien, kemiallisten markkereiden (epigeneettiset modifikaatiot), eri kompleksien ja signaloinnin avulla. Jos aikuinen ihminen ei ymmärrä, ettei tieteellistä tietoa voi arpoa oman mielensä mukaan omiin tarkoitusperiinsä, niin en voi auttaa. Aihe on paljon monimutkaisempi ja laajempi, kuin sinä epigenetiikkahumalassasi olet ymmärtänyt. Tässä muutama linkki, joissa käsitellään mitä kaikkea esim. kehityksen kontrollointiin sisältyy.
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Regulation_of_gene_expression
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Gene_regulatory_network
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Evo-devo_gene_toolkit
[4] https://en.wikipedia.org/wiki/Homeobox
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/Hedgehog_signaling_pathway
Ja lisää
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Notch_signaling_pathway
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/Homeotic_gene
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/Hox_gene
[9] https://en.wikipedia.org/wiki/Pax_genes
[10] https://en.wikipedia.org/wiki/Cis-regulatory_element
[11] https://en.wikipedia.org/wiki/Transcription_factor
jne...
”Juuri luin tutkimuksesta, jossa havaittiin jälleen uusi epigeneettinen mekanismi, joka vaikuttaa eliön ominaisuuksiin. Proteiiniperustainen periytyminen eli kyse on prioneista.”
Voi herranjumala sentään… Kyseessä on katsausartikkeli, joka ei siis sisällä uutta alkuperäistä tutkimusta, vaan siihen on koottu laaja katsaus aiheen historiasta ja nykytilasta. Täysin tuttua asiaa.
”Ja lukaisepa myös siemennesteen prioneista. Luuletko, että nekin ovat ihan sattumalta siemennesteessä? Missä on looginen ajattelukykysi?”
Looginen ajattelukykyni kertoo, ettet edelleenkään ymmärrä sanojen oikeaa kontekstia, ja ymmärrä että tutkimuksessa kerrotaan siittiösolujen akrosomeissa ja sentrosomeissa prionimuodossa olevista proteiineista, jotka voivat toimia mekanismina epigeneettiselle periytymiselle, eikä suinkaan siemennesteessä olevista prioneista.
”Mutta kiva sua on kouluttaa solon. Ehkä joskus ymmärrät, että olin jälleen oikeassa.”
Hyvä, että minusta on jotain iloa sinullekin.
PS Arkikielessä idiootilla tarkoitetaan yksinkertaisesti henkilöä, joka toisen mielestä tekee jotain tyhmää tai ajattelematonta, ja juuri sitä kirjoituksesi mielestäni ovat. En tarkoita, että olisit muussa elämässäsi tyhmä tai vähälahjainen, puhun vain täällä nähdyistä kirjoituksista. - ”Wikipedia on loukkaus niitä kohtaan, jotka ymmärtävät, miten solun mekanismit toimivat.”
Sittenhän Wikipedia ei loukkaa sinua, koska et niitä ymmärrä. Ei se kyllä loukkaa minuakaan, koska hallitsen myös lähdekritiikin. Jos osaat lukea ja ymmärrät lukemaasi, niin saatat huomata, että käytin Wikipediaa osoittamaan listauksen tunnetuista valeuutissivuistoista, joista yhteen olit turvautunut. Tämän lisäksi käytin Wikipedian artikkelia, jossa käsitellään rotu-käsitteen ja tieteellisen rasismin historiaa, ja osoitetaan että populaatiogeneetikot ja evoluutiobiologit nimenomaan vastustivat ihmisen rodullistamista, ja vaikuttivat antropologien asenteiden muutokseen 1900-luvulla.
”Tuosta voit lukea miRNA-molekyylien vaikutuksesta epigeneettiseen periytymiseen. Kysy sen jälkeen itseltäsi, mikä merkitrys siemennesteen ei-koodaavilla RNA-molekyyleillä on.”
Niinpä niin… Tämä tutkimus ei liittynyt millään tavalla mikrokimerismiin tai telegoniaan, eikä se edes liittynyt solunulkoisten vesikkeleiden siemenneesteessä kuljettamiin ncRNA-molekyyleihin, joilla voi olla potentiaalisia säätelyfunktioita, kuten tässä uudemmassa tutkimuksessa kerrotaan [1]. PLOS Genetics:in artikkelin julkaisun aikaan tätä ei vielä edes tiedetty, vaan tutkimus kertoo sukusolujen mukana epigeneettisesti periytyvästä ncRNA:sta, joiden siirrosta seuraavalle sukupolvelle vastaavat RNA-metyliitransferaasit. Tämäkin oli silloin kohtuullisen uutta tietoa. Tällä tavoin periytyvällä ncRNA:lla on aivan eri kaliiperin vaikutus alkionkehityksen säätelytoiminnoissa, kuin eksosomien mukana kulkeutuvilla molekyyleillä.
Lainaus: ”In order to be heritable, RNAs must be present within gametes of males or females, or in both. Even though both spermatozoa and ova are considered transcriptionally silent [20], [21], several studies have shown that a complex and diverse set of RNAs is present in germ cells of both sexes, as well as in early embryos.”
”Solon käy kuumana, kun totuus alkaa vähitellen hänellekin paljastua. Siksi hänellä ei ole muuta mahdollisuutta kuin räksyttää.”
Voi tätä projisoinnin määrää. Minua ärsyttää vain se, että aiheesta juuri mitään ymmärtämätön opettaja kehtaa uskonnollisen ideologian ajamana härskisti valehdella ja johtaa päivittäin tuhansia ihmisiä ympäri maailmaa harhaan useilla eri foorumeilla.
[1] https://academic.oup.com/nar/article/42/11/7290/1440924
Keskustelua et edes yritä käydä, kunhan saarnaat osaamattomuuttasi. - ”Voimme lukea useista tapauksista, joissa esim. valkoinen pariskunta on saanut tummaihoisen lapsen tai päinvastoin. Näissä tapauksissa naista on syytetty pettämisestä, vaikka todellisuudessa syynä on saattanut olla naisen ex-kumppanin jättämä epigeneettinen materiaali.”
Harmi vain kannaltasi, että tuollaisesta ei ole mitään näyttöä. Olen sinulle kertonut useamman todennäköisemmän mekanismin, jotka ovat voineet kyseisen kaltaiset tilanteet aiheuttaa, mutta ne eivät ole sinulle kelvanneet.
”Vakavasti otettavat tiedemiehet ovat havainneet, että eliön ominaisuudet asetetaan alkionkehityksessä paikalleen ei-koodaavien RNA-molekyylien toimesta...”
Tämän kappaleen sisällön olen korjannut jo kymmeniä kertoja. Se ei ole mitään muuta, kuin epämääräinen selostus, jossa sekoittuu oikeat asiat täysin keksittyihin ja väärin ymmärrettyihin asioihin.
”Myös ihonväri periytyy epigeneettisesti. Linkitetystä artikkelista löytyvät kertomukset vahvistavat tämän tieteellisen faktan.”
En löytänyt vahvistusta, joten voitko näyttää tarkan kohdan? Ihonvärin muodostuminen on polygeeninen ominaisuus, ja geenien toimintaa ja ilmentymistä säädellään usealla eri tasolla, myös epigeneettisellä. Periytyvillä epigeneettisillä tekijöillä ja modifikaatioilla on oma roolinsa ihonvärin muodostumisessa, mutta on täysin valheellista ja harhaanjohtavaa väittää, että ihonväri periytyisi epigeneettisesti.
”Populaatiogeneetikot ja evoluutiobiolgit haluavat ylläpitää harhaa siitä, että olisi muka olemassa erilaisia ihmisrotuja.”
Keksitkö tämän omasta päästäsi? Todellisuudessa nimenomaan populaatiogenetiikan tutkimukset 1900-luvulla olivat merkittävässä osassa kumoamaan varhaisten antropologien päätelmiä, jotka synnyttivät tieteellisen rasismin [3].
Lainaus: ”New studies of culture and the fledgling field of population genetics undermined the scientific standing of racial essentialism, leading race anthropologists to revise their conclusions about the sources of phenotypic variation.”
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Race_(human_categorization)#Modern_scholarship
”Todellisuudessa kaikki ihmiset kuuluvat yhteen ja samaan Aadamin rotuun, jonka Jumala on luonut.”
Milloin ja missä tämä on tapahtunut? - ”Elämä on ihmeellistä ja periytymiseen liittyvät solun mekanismit huomattavasti monimutkaisempia, mitä perinteinen populaatiogenetiikka haluaa meidän uskovan.”
Mitä sinä populaatiogenetiikasta tiedät, et yhtään mitään. Tämänkertainen kirjoituksesi ei edes juuri raapaise populaatiogenetiikan pintaa, vaan pääosin käsittelee klassista genetiikkaa ja molekyyligenetiikkaa, johon epigenetiikka kuuluu. Sinulla on täysin harhainen käsitys, että joku tieteenala kollektiivisesti haluaisi piilotella todellista monimutkaisuutta jonkun ideologisen syyn takia. Sinä olet itse se, joka on plagioimalla kehittänyt hyvin yksinkertaistetun ja järjettömän mallin solujen mekanismeista.
”Mikrokimerismi (microchimerism, telegony) on periytymiseen liittyvä ilmiö, jota vain harvat tiedemiehet ovat tutkineet, koska siihen liittyvät havainnot romuttavat evoluutioteorian perusprinsiipit.”
Olet idiootti. Fetaalinen mikrokimerismi ja telegonia-hypoteesi ovat kaksi eri asiaa. Fetaalinen mikrokimerismi on todellinen ilmiö, ja mikrokimeeristä materiaalia (DNA, RNA jne.) tai kokonaisia soluja voi päätyä toiseen yksilöön usealla eri tavalla. Näitä tapoja ovat esim. lapselta raskauden aikana istukan lävitse tapahtuva transfuusio, samoin kuin abortoituneelta alkiolta, vanhemmilta sisaruksilta äidillle siirtynyttä materiaalia istukan kautta uuden raskauden aikana tai esim. omalta kaksoselta siirtyvää materiaalia. Miten tämä liittyy evoluutioteoriaan?
”Tutkijat ovat havainneet, että eliön jälkeläisillä on usein sellaisia ominaisuuksia, jotka eivät ole peräisin ns. biologiselta (geneettiseltä) isältä vaan äidin ex-kumppaneilta.”
Telegoniaa on nimenomaan tutkittu evoluutiobiologien toimesta, vaikka sinä kuvittelet sen olevan jotenkin lähtökohtaisesti ongelmallinen. Ei sen idea ole sinänsä ongelmallinen evoluutioteorialle, ongelma on siinä, ettei sille löydy juurikaan näyttöä. Kärpästutkimuksista on saatu jotain viitteitä telegonisesta perinnöllisyydestä, mutta esim. tunnetuin artikkeli aiheesta Ecology Letters -julkaisussa on vedetty pois. Ja siinäkin tutkimuksessa toisen koiraan siemennesteen sisältämien molekyyliyhdisteiden (proteiineja, RNA:ta) oletettiin säilyneen aktiivisena kahden viikon ajan, ja sekoittuneen hedelmöityksen aiheuttaneeseen, toisen koiraan, siemennesteeseen. Ja sinä kykenet vetämään tästä varmuudella sellaisen johtopäätöksen, että tämä on yleinen syy selittämään lasten omiaisuuksia ihmisillä?
Kirjoitat koko ajan päällekkäin mikrokimerismistä ja telegoniasta, ja ensimmäiseksi lähteeksesi olet valinnut valeuutissivuston [1], joka on tarttunut viime kesänä kiertämään lähteneeseen uutiseen entisten seksikumppaneiden jättämästä mikrokimeerisestä materiaalista. Harmi vain kannaltasi, että kyseessä oli uutisankka, johon ikävä kyllä useat mediat tarttuivat [2]. Kyseessä ei ollut mikään uusi tutkimus, vaan alkuperäisessä uutisessa viitattiin vuonna 2012 julkaistuun tutkimukseen, jossa ei mainittu sanallakaan seksuaalista kanssakäymistä mahdolliseksi syyksi mikrokimeeriselle materiaalille. Vuonna 2005 eräs tutkimus spekuloi myös tällaisella vaihtoehdolla, mutta mitään vakuuttavaa näyttöä siitä ei ihmisillä ole.
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_fake_news_websites
[2] https://www.snopes.com/women-retain-dna/ - Argumenttisi on jälleen kerran siis vetoaminen omaan tietämättömyyteesi, eli mekanismin täytyy olla suunniteltu, koska se on monimutkainen etkä sitä ymmärrä? Kun sinulla ei ole kattavia pohjatietoja molekyylibiologiasta tai toiminnallisesta genomiikasta ja sen osa-alueista, niin metsään mennään lähes väkisin, kun yritetään tehdä syvempää analyysia populaariuutisten pohjalta.
Tällä kertaa virheet alkavat jo otsikosta ja ensimmäisestä lauseesta. Eivät transkriptiotekijät mitään ilmoita tai mainosta, vaan ne edistävät ja ajavat kromosomaalisen arkkitehtuurin ja genomin topologian dynamiikkaa uudelleen organisoitumisessa, ja tämä on ollut yleisellä tasolla jo tiedossa. Uutta oli se, että hyväksikäyttäen vähän aikaa sitten kehitettyä uudelleenohjelmointiprotokollaa tutkijat pystyivät selvittämään yhteenkytkentöjä usealla arkkitehtuurisella tasolla, ja yllättäen havaittiin, että muuttuva genomin topologia on keskeinen säätelytekijä myös solukohtalon määräytymisessä, eikä pelkästään vaikutin geenien ilmentymisessä, kuten aiemmin oltiin oletettu [1].
Naturen artikkeli on maksumuurin takana, enkä voi sitä tänne linkittää, mutta tutkimuksesta löytyy myös ilmainen esijulkaisu, joka on käytännössä täysin identtinen nyt julkaistun version kanssa.
[1] https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/04/30/132456.full.pdf
Palaan paremmalla ajalla tutkimuksen tekniseen puoleen, jos ROT haluaa aiheesta jotain väitellä, vaikka en kerta kaikkiaan ymmärrä miten tämä muka tukisi suunnittelua, tai ylipäätään edes kuuluisi palstan aiheeseen millään tavalla. Eri transkriptiotekijöitä koodaavat geenit, niiden sitoutumiskohtina toimivat vahvistaja- ja promoottorialueet hotspotteineen, kromatiinin rakennetta muovaavat histonimodifikaatiot, TAD ja LAD -domeenit, metylaatioprofiilit, ncRNA:t kuten eRNA ja lukemattomat muut tässäkin osallisena olevat tekijät ovat jatkuvasti evoluution kohteena, ja niiden muutoksista on tehty tuhansittain tutkimuksia, ja olen niitä kymmenittäin täällä esitellyt. - Tuli niin kiire eilen vastausta kirjoittaessa, että unohdin kokonaan osoittaa erään asian ROT:ille, vaikka en hänen viestiinsä vastaakaan. Kuten yllä kirjoitan, voi fenotyypin plastisuuden säätely olla joissain tapauksissa kokonaan epigeneettisten modifikaatioiden aikaansaama ilmiö, mutta välillä tilanne voi olla päinvastoin.
Nopea adaptoituminen voi syntyä myös muutoksista kehitystä ohjaavissa prosesseissa. Naturessa muutama kuukausi sitten julkaistussa artikkelissa esim. osoitettiin, kuinka sienten (samat kasveilla ja eläimillä) kehityksestä osaltaan vastaavissa homeoboxgeeneissä tapahtuvat mutaatiot voivat aikaansaada nopeita ja drmamaattisia vaikutuksia kohdegeenien pysyvissä ja väliaikaisissa ilmentymisprofiileissa [1].
Muutokset ekspressioissa johtuivat muutuneiden homeoottisten transkriptiotekijöiden uudenlaisesta sitoutumisesta. Tässä tapauksessa ei siis todennäköisesti ollut kyse epigeneettisistä tekijöistä, vaan geneettisistä muutoksista. Tämä tarkoittaa sitä, että periaatteessa vastaava lopputulos voidaan saavuttaa useammalla eri tavalla, ja ROT:in väitteet siitä, että nopea adaptoituminen olisi aina ja pelkästään epigeneettinen prosessi on yksinkertaisesti valheellinen.
Lainaus: ”Dramatic phenotypic changes have been observed in studies of developmental mutants, affecting growth and dispersal. Many of the underlying genetic changes involved regulatory structures, such as the HOX gene cluster found in almost all metazoans and homeobox genes found in fungi, plants and animals.”
Lainaus: ”The hierarchical genetic regulatory control of developmental traits provides an avenue for rapid phenotypic evolution by few mutations.”
Lainaus: ”In both species, multicellular forms arose by developmental changes, which were due to mutations in a transcription factor in one of the species, consistent with a well-known mode of developmental evolution.”
Ja tässä ROT:ia eniten suututtava lainaus.
Lainaus: ”Three characteristics indicate that the phenotypic differences are most likely genetic, not epigenetic.”
[1] https://www.nature.com/articles/s41598-017-16229-0
Saa nyt nähdä, että pysyvätkö nuo lainaukset tuossa. - Jos muuntelu tapahtuu populaation seuraaville sukupolville periytyvissä ominaisuuksissa, niin se on määritelmällisesti evoluutiota. Vaikka kyse olisi puhtaasti fenotyypin plastisuudesta, niin miten kuvittelet sen käytännössä tapahtuvan? Kuiskaako Jumala sirkulle, että kasvata suurempi nokka, kun minä tarjoan sinulle tällaisia siemeniä, ja sirkku kasvattaa? No ei.
Tällaiseen fenotyypin plastisuuteen, eli genotyypin kykyyn ilmaista erilaisia ilmiasuja muuttuvien ympäristötekijöiden johdosta, liitty aina muutoksia periytyvissä ominaisuuksissa. Ne eivät välttämättä ole geneettisiä muutoksia, vaan kuten on jo kerrottu ne voivat olla myös epigeneettisiä modifikaatioita. Muuttuvat ympäristötekijät voivat esim. laukaista de novo metylaatioprofiilien syntymistä aktivoituvien DNMT-metyylitransferaasien vaikutuksella. Nämä modifikaatiot voivat sitten säädellä esim. DLK1 ja HMGA2 kaltaisten geenien ilmentymistä, joilla on suora vaikutus nokan morfologiaan.
Tämä ei ole mikään automaattinen mekanismi, vaan yksilöt reagoivat eri tavoin ympäristötekijöiden vaikutukseen, jos edes reagoivat. Luonnonvalinta toimii aivan samalla tavoin epigeneettisten modifikaatioiden kohdalla, kuin se toimii erilaisten geneettisten muutosten kanssa. Ne yksilöt, joilla on suurin potentiaali fenotyypin plastisuuteen muuttuvissa olosuhteissa, saavat myös keskimääräisesti enemmän jälkeläisiä, ja stabiilit metylaatioprofiilit periytyvät myös niiden jälkeläisille muuttaen geenien ilmentymisprofiilia.
Toinen kysymys edelleen on se, että missä määrin fenotyypin plastisuuden epigeneettisellä säätelyllä on ollut merkitystä biodiversiteetin evoluutiossa. Evoluutiota se joka tapauksessa määritelmällisesti on, ja voi johtaa sopeutumiseen muuttuvissa olosuhteissa. Kun nyt tämän tiedät, niin osaatko enää perustella, että millä logiikalla sirkkujen nokkien morfologiset muutokset eivät olisi määritelmällisesti evoluutiota? - ”Ymmärrätkö+lainkaan,+palstan+harhaanjohtaja,+kuinka+suurta+osaa+genomista+käytetään+lncRNA-transkriptien+rakentamiseen?+Niitä+kun+ei+kopioida+suoraviivaisesti+DNA:sta.”
- Etkö sinä aikuinen ihminen itse huomaa, kuinka säälittävän lapsellinen olet? Toimiiko ajattelusi oikeasti kuin pikkulapsella?
Kirjoitin toiseen ketjuun seuraavaa: "Lukumääräisesti näin on, mutta nukleotidien määrä on proteiineja koodaavien geenien osalta lähes kaksinkertainen, joten emästen määrää vertaamalla huomattavasti suurempi osa genomista rakentuu proteiineja koodaavista geeneistä kuin lncRNA-transkipteistä, joista merkittävä osa on vieläpä toimimattomia. Ja ei, tämä ei tarkoita, että vähättelisin millään tavalla lncRNA:n merkitystä, jota aina kuvittelet, kun ajatukesenkulkusi on ala-asteikäisen tasolla. Kerroin vain, että geneettisen eron vertaaminen sellaisesta osasta genomia, joka muodostaa alle prosentin kokonaisuudesta, ja josta suuri osa on voimakkaan valinnan kohteena jatkuvasti, on jokseenkin epärehellistä toimintaa. "
Muuhun sekasotkuusi puuttuminen on täysin hyödytöntä, ja tehty jo kymmeniä kertoja. - ”lncRNA-transkriptien määrä ihmisen genomissa on suurempi kuin proteiinien koodaamiseen käytettävien DNA-jaksojen määrä.”
Lukumääräisesti näin on, mutta nukleotidien määrä on proteiineja koodaavien geenien osalta lähes kaksinkertainen, joten emästen määrää vertaamalla huomattavasti suurempi osa genomista rakentuu proteiineja koodaavista geeneistä kuin lncRNA-transkipteistä, joista merkittävä osa on vieläpä toimimattomia. Ja ei, tämä ei tarkoita, että vähättelisin millään tavalla lncRNA:n merkitystä, jota aina kuvittelet, kun ajatukesenkulkusi on ala-asteikäisen tasolla. Kerroin vain, että geneettisen eron vertaaminen sellaisesta osasta genomia, joka muodostaa alle prosentin kokonaisuudesta, ja josta suuri osa on voimakkaan valinnan kohteena jatkuvasti, on jokseenkin epärehellistä toimintaa.
”Ihminen ei voi käyttää mitään simpanssin elintä eikä edes verensiirto simpanssilta ihmiselle toimi. Sen sijaan ihminen voi käyttää sian verta, sydäntä, munuaista jne. Yhtälailla ihmiseen sopii delfiinin tai lampaan sydän.”
Miksi sinä valehtelet? Simpanssin ja ihmisen ABO- ja Rh-antigeenit ovat käytännössä identtiset, ja muutkin pinta-antigeenit ovat lähempänä ihmistä, kuin millään muulla eläimellä. Ongelmia ksenotransplantaatiossa ihmisen ja simpanssin välillä aiheutuisi pääasiassa siitä syystä, että esim. simpanssin sydän on liian pieni ihmiselle. Sika on tuotantoeläimenä paljon ”eettisempi” vaihtoehto, ja riittävän samankaltainen meidän kanssamme. Sekä simpanssien että sikojen perimää pitäisi kuitenkin editoida esim. CRISP/Cas9 tekniikalla, jos niistä haluttaisiin turvallisia luovuttaja-eläimiä. Cas9-nukleaasin pitäisi leikata ainakin PtERV:t ja CERV:t simpansseilta ja PERV:t sioilta, ja inaktivoida haitalliset antigeenit. Mitä kauemmas fylogeniassa edetään, sitä enemmän editointia antigeenien osalta tarvittaisiin. Mistä lasten satuluontokirjasta sinä tietosi oikein kaivat?
”Solon on palstan epärehellisin eksyttäjä.”
Voi tätä tahattoman ironian määrää... - Eikö tämä ole käyty jo tarpeeksi monta kertaa lävitse? Kerroin jo silloin kaksi ja puoli vuotta sitten, että DNA-metylaatiolla on todennäköinen roolinsa darwininsirkkujen morfologisissa muutoksissa, ja myöhemmin tästä on saatu lisänäyttöä useissa tutkimuksissa. Olen ylipäätään aina todennut sinulle, että periytyvät epigeneettiset modifikaatiot voivat mahdollisesti olla hyvin nopea vaste eri ympäristötekijöiden aiheuttamaan valintapaineeseen. Nuo epigeneettiset modifikaatiot pystyvät lisäämään fenotyypin plastisuutta, eli genotyypin kykyä ilmaista erilaisia ilmiasuja. Tässä ei ole mitään ongelmaa kenelläkään. Eri asia on sitten se, että kuinka suuri tai pieni rooli periytyvillä epigeneettisillä modifikaatiolla on ollut biodiversiteetin evoluutiossa. Tätä ei tiedä vielä kukaan.
Sinulle sen sijaan tuntuu olevan ongelma sen asian kanssa, ettei mikään linkittämäsi lähde allekirjoita esittämiäsi johtopäätöksiä. Forbesin uutinen keskittyy tutkimukseen, jossa tutkittiin saman lajin eri elinympäristöissä eläviä kantoja [1]. Tutkimuksessa ei löydetty suuria kopioluvun muutoksia (CNV), mutta muita geneettisiä variantteja, kuten yhden emäksen monimuotoisuutta (SNP), ei tässä yhteydessä edes etsitty. Tutkimuksessa kuitenkin kerrotaan kahdesta vastikään julkaistusta tutkimuksesta, joissa löydettiin useita geneettisiä variantteja, esim. muutoksia DLK1 ja HMGA2 geeneissä, joiden tiedetään osaltaan vastaavan nokan kasvun kehityksestä.
[1] https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-017-1025-9#Sec15
Tässä tapauksessa, jossa tutkittiin saman lajin eri kantoja, joiden asuinalueiden erot ovat syntyneet viimeisten 60 vuoden kuluessa, on kuitenkin varsin mahdollista, kuten tutkijatkin esittävät, että syntyneet morfologiset muutokset ovat peräisin lähinnä muuttuneista metylaatioprofiileista, jotka johtavat geenien ilmentymisen epigeneettisen säätelyn muuttumiseen. Adaptoituminen pitkässä juoksussa tapahtuu yleisesti ottaen sekä geneettisellä että epigeneettisellä tasolla, vaikka pelkkä epigeneettisen säätelyn muutos voikin mahdollisesti toimia ensivasteena muuttuviin elinolosuhteisiin tietyissä tilanteissa. Viesti on hyvä lopettaa lainaukseen tutkimuksesta, johon tällä kertaa yritit vedota.
Lainaus: ”In addition to genetic variation, epigenetic variation - such as differential DNA methylation - may exist between natural populations living under different environmental conditions...these results are consistent with a potential role of epigenetic variation in rapid adaptation to changing environments. Future studies are needed to determine what effects DMR have on phenotypes, and to what extent these methylation patterns may play a role in evolution.”
Yksityiskohtiin en jaksa tässä puuttua. - "Nobel-palkittu+kemisti+kumoaa+evoluutiouskovaisten+väitteet+RNA:n+kehittymisestä+ennen+DNA:ta."
- Kiitos palautteesta!
"Tiesittehän että ROT on myös kirjoitellut täällä aikoinaan nikeillä SepäSe ja Fiksu kreationisti?"
Osaatko perustella tätä jotenkin tarkemmin? - "Tutkimuksesi+eivät+todista+mitään."
- ”En usko että kukaan on aiemmin edes kuullut "suoliliepeestä eriytyvistä liikkuvista orgaaneista, joilla on funktio saaliin tainnuttamisessa" yms yms.”
Se ei ole yllätävää ettet sinä mitään tiedä ja takerrut epäolennaisuuksiin, mutta sillä ei ole asian kanssa mitään tekemistä. Pointti siinä oli, että evoluutio tapahtuu pääsääntöisesti muokkaamalla jo olemassa olevia erilaisia geneettisiä säätelyelementtejä, koodaavia geenejä ja meioottisesti stabiileja epigeneettisiä modofikaatioita, jotka kasvattavat kvalitatiivista geneettistä informaatiota.
ROT kieroilijana on tämän takia keksinyt kieltää jo olemassa olevan informaation hyödyntämisen esimerkkinä evoluutiosta ja väittää informaation ainoastaan häviävän. Tästä syystä olen poiminut hänelle sellaisia tapauksia, joissa ei ole mitään rationaalista mahdollisuutta kiistää uusien funktionaalisten rakenteiden syntyyn vaikuttaneita avoimen lukukehyksen de novo geenejä, jotka syntyvät ja rakentuvat todistetusti toimimattomista DNA-sekvenssin osista ja lisäävät kaikilla relevanteilla määrittelyillä kvalitatiivisesti uutta geneettistä informaatiota.
Vastaukseni pääpointti oli tietenkin se, että ROT ei ollut ymmärtänyt tutkimuksen käsitelleen homoploidista hybridilajiutumista, joka on selkärankaisilla hyvin harvinaista, eikä liittynyt oikeastaan millään tavoin niihin epigeneettisiin mekanismeihin, joilla oikeastikin voi olla roolinsa ns. ”normaaleissa” lajiutumisissa. Jos ylipäätään olet tosissasi, niin projisointisi on surkuhupaisaa. Vastaukseni ovat tosiaan usein melko pitkiä, mutta se johtuu siitä, että vastaan täsmällisesti ja tutkimuksiin perustuen niihin väitteisiin ja kysymyksiin joita on esitetty. Sinäkin kirjoitat usein pitkiä vastauksia, mutta niiden sisällön informaatioanti on olematon. Jaarittelet omahyväistä kyökkifilosofiaa. - penki alle = penkin alle
Tänään ei onnistu sitten mikään. - Tällä kertaa meni kyllä suoritus hiukan penki alle, kun jostain syystä kirjoitin hybridin useamman kerran hypridinä... No, ei se asiaan kuitenkaan vaikuta.