Erikoista Ylen uutiset klo 18.00

Eiköhän+tuo+uutisissa+tullut+selkeästi+.+Eli+mikä+on+näillä+80+%+rokotetuilla++.+Että+ovat+silti+sairaalassa+yhtä++suurella+joukolla+kuin+rokottamattomat+.

Anonyymi kirjoitti:

Eiköhän+tuo+uutisissa+tullut+selkeästi+.+Eli+mikä+on+näillä+80+%+rokotetuilla++.+Että+ovat+silti+sairaalassa+yhtä++suurella+joukolla+kuin+rokottamattomat+.

Osa on lumelääkettä ja osa on myrkkyä?

Rokottamaton ei ole tieteellisen jaottelun peruste, ihminen on paljon muutakin kuin rokotettu tai rokottamaton.
"Rokottamattomalla on x kertainen riski" on epätieteellinen väite ja näin ollen disinformaatiota disinformaatio-profeettojen omasta suusta.

"Siltä se vaikuttaa että koronaa tulee rokotteesta."

Ei tule! Kerrataan vielä SARS-CoV-2, Covid-19, immuunijärjestelmä ja rokotukset. Mistä on kyse ja kuinka virus ja rokotteet toimivat?

Tiedot sars-cov-2-viruksesta ja covid-19-taudista lisääntyvät koko ajan. Myös tiedot rokotteiden ja sairastetun taudin kautta saavutetusta immuniteetista täsmentyvät. Palaan niihin vastauksen lopussa.
SARS-CoV-2 on koronavirusten perheeseen kuuluva virus. Koronaviruksia on satoja, mutta vain 7 leviää ihmisten välillä: SARS, MERS, SARS-CoV-2 ja neljä koronavirustyyppiä, jotka aiheuttavat kolmanneksen jokavuotisista nuhakuumeista.

Ihmiseen tarttuvia viruksia tunnetaan hieman yli 200. Suurin osa viruksista on ihmisille harmittomia. Osa viruksista voi olla jopa hyödyllisiä. Elimistössämme on jatkuvasti biljoonia viruksia. Useimmat virukset sisltävät noin 20 000 emäksen RNA- tai emäsparin DNA-ketjun ja 10-15 geeniä. Virukset ovat kooltaan noin 20-200 nanometriä, joten ne ovat näkymättömän pieniä jopa bakteereihin verrattuna. Osa viruksista (esim. bakteriofagit) voivat infektoida bakteereita.

Koronavirus on käytännössä proteiineista, rasvoista ja ribonukleiinihaposta muodostuva eloton ”molekyylisäkki”. Siltä puuttuu oma aineenvaihdunta: se ei tuota energiaa, liiku tai voi lisääntyä itsenäisesti.

Aerosoli-, pisara- tai kosketustartunnan välityksellä elimistöön pääsevä virus poukkoilee veressä sattumanvaraisesti törmäillen ihmisen soluihin. Viruksesta tulee haitallinen vain, jos se pääsee kiinnittymään ihmisen soluun ja viemään geneettisen aineksensa kohdesoluun.

SARS-CoV-2 viruksen pinnalla on ns. piikkiproteiineja, joita on 27 erilaista. Näiden avulla koronavirus voi ”telakoitua” ihmisen solujen ACE2-reseptoreihin. Erilaiset piikkiproteiinit mahdollistavat virukselle erilaisia tapoja tunkeutua isäntäorganismin kohdesoluun.

Tärkeimpiä soluuntunkeutumisen mekanismeja ovat viruksen fuusioituminen kohdesolun kanssa ja solun endosytoosi, jossa solu muodostaa viruksen ympärille vesikkelin ja ikään kuin ”nielaisee” tämän vesikkelin solun sytoplasmaan.

Piikkiproteiini toimii hieman kuin avain: kun se kiinnittyy solun ACE2-reseptoriin kohdesolun TMPRSS-proteaasit (eräänlaiset proteiinisakset) aktivoituvat ja leikkaavat piikkiproteiinien kärjet, jolloin viruksen ja solun uloimpien kuorien fuusioituminen käynnistyy. Toiset proteaasit aktivoivat endosytoosin.

Piikkiproteiinit ovat homotrimeerejä, eli ne muodostuvat kolmesta proteiinimolekyylistä. Deltavariantin piikkiproteiineja naamioi glykaanit (sokerit), mikä tekee niiden havaitsemisesta immuunijärjestelmälle hankalaa, koska kehon omien solujen proteiinireseptoreita peittää niin ikään glykaanit ja siaalihapot. Käytössä olevien rokotteiden avulla immuunijärjestelmä herkistetään piikkiproteiineille, jotka ovat SARS-CoV-2-viruksille spesifejä molekyylirakenteita.

Virus on harmiton, jos se ei saa kaapattua solua tuottamaan itsestään viruskopioita. Virus voi lisääntyä vain ottamalla haltuun isäntäorganismin (ihmisen) soluja. Tämän vuoksi lääketiede etsii olemassaolevista lääkkeistä sellaisia, jotka voivat estää viruksen fuusioitumisen ja endosytoosin ihmisen solun kanssa. Samalla kehitetään täysin uusia inhibitorisia lääkkeitä, jotka estävät viruksen pääsyn isäntäorganismin soluun.

Esimerkiksi tämänkin palstan keskusteluissa usein esiin nostettu hydroksiklorokiini estää endosytoosin, mutta ei viruksen fuusioitumista kohdesoluun. Se on voi hidastaa infektiota, mutta ei paranna tautia. Muita COVID-19-taudin hoitoon tutkituttuja lääkkeitä ovat mm. Ivermektiini, Metformiini ja Fluovoxamine. Näistä vain viimeisin on osoittautunut hyödylliseksi tuplasokkoutetuissa plasebokontrolloiduissa satunnaistetuissa tutkimuksissa. Tutkijat käyvät jatkuvasti läpi olemassaolevia lääkkeitä ja testaavat niiden tehoa Covid-19-taudin hoitoon.

Jatkuu,..

Anonyymi kirjoitti:

"Siltä se vaikuttaa että koronaa tulee rokotteesta."

Ei tule! Kerrataan vielä SARS-CoV-2, Covid-19, immuunijärjestelmä ja rokotukset. Mistä on kyse ja kuinka virus ja rokotteet toimivat?

Tiedot sars-cov-2-viruksesta ja covid-19-taudista lisääntyvät koko ajan. Myös tiedot rokotteiden ja sairastetun taudin kautta saavutetusta immuniteetista täsmentyvät. Palaan niihin vastauksen lopussa.
SARS-CoV-2 on koronavirusten perheeseen kuuluva virus. Koronaviruksia on satoja, mutta vain 7 leviää ihmisten välillä: SARS, MERS, SARS-CoV-2 ja neljä koronavirustyyppiä, jotka aiheuttavat kolmanneksen jokavuotisista nuhakuumeista.

Ihmiseen tarttuvia viruksia tunnetaan hieman yli 200. Suurin osa viruksista on ihmisille harmittomia. Osa viruksista voi olla jopa hyödyllisiä. Elimistössämme on jatkuvasti biljoonia viruksia. Useimmat virukset sisltävät noin 20 000 emäksen RNA- tai emäsparin DNA-ketjun ja 10-15 geeniä. Virukset ovat kooltaan noin 20-200 nanometriä, joten ne ovat näkymättömän pieniä jopa bakteereihin verrattuna. Osa viruksista (esim. bakteriofagit) voivat infektoida bakteereita.

Koronavirus on käytännössä proteiineista, rasvoista ja ribonukleiinihaposta muodostuva eloton ”molekyylisäkki”. Siltä puuttuu oma aineenvaihdunta: se ei tuota energiaa, liiku tai voi lisääntyä itsenäisesti.

Aerosoli-, pisara- tai kosketustartunnan välityksellä elimistöön pääsevä virus poukkoilee veressä sattumanvaraisesti törmäillen ihmisen soluihin. Viruksesta tulee haitallinen vain, jos se pääsee kiinnittymään ihmisen soluun ja viemään geneettisen aineksensa kohdesoluun.

SARS-CoV-2 viruksen pinnalla on ns. piikkiproteiineja, joita on 27 erilaista. Näiden avulla koronavirus voi ”telakoitua” ihmisen solujen ACE2-reseptoreihin. Erilaiset piikkiproteiinit mahdollistavat virukselle erilaisia tapoja tunkeutua isäntäorganismin kohdesoluun.

Tärkeimpiä soluuntunkeutumisen mekanismeja ovat viruksen fuusioituminen kohdesolun kanssa ja solun endosytoosi, jossa solu muodostaa viruksen ympärille vesikkelin ja ikään kuin ”nielaisee” tämän vesikkelin solun sytoplasmaan.

Piikkiproteiini toimii hieman kuin avain: kun se kiinnittyy solun ACE2-reseptoriin kohdesolun TMPRSS-proteaasit (eräänlaiset proteiinisakset) aktivoituvat ja leikkaavat piikkiproteiinien kärjet, jolloin viruksen ja solun uloimpien kuorien fuusioituminen käynnistyy. Toiset proteaasit aktivoivat endosytoosin.

Piikkiproteiinit ovat homotrimeerejä, eli ne muodostuvat kolmesta proteiinimolekyylistä. Deltavariantin piikkiproteiineja naamioi glykaanit (sokerit), mikä tekee niiden havaitsemisesta immuunijärjestelmälle hankalaa, koska kehon omien solujen proteiinireseptoreita peittää niin ikään glykaanit ja siaalihapot. Käytössä olevien rokotteiden avulla immuunijärjestelmä herkistetään piikkiproteiineille, jotka ovat SARS-CoV-2-viruksille spesifejä molekyylirakenteita.

Virus on harmiton, jos se ei saa kaapattua solua tuottamaan itsestään viruskopioita. Virus voi lisääntyä vain ottamalla haltuun isäntäorganismin (ihmisen) soluja. Tämän vuoksi lääketiede etsii olemassaolevista lääkkeistä sellaisia, jotka voivat estää viruksen fuusioitumisen ja endosytoosin ihmisen solun kanssa. Samalla kehitetään täysin uusia inhibitorisia lääkkeitä, jotka estävät viruksen pääsyn isäntäorganismin soluun.

Esimerkiksi tämänkin palstan keskusteluissa usein esiin nostettu hydroksiklorokiini estää endosytoosin, mutta ei viruksen fuusioitumista kohdesoluun. Se on voi hidastaa infektiota, mutta ei paranna tautia. Muita COVID-19-taudin hoitoon tutkituttuja lääkkeitä ovat mm. Ivermektiini, Metformiini ja Fluovoxamine. Näistä vain viimeisin on osoittautunut hyödylliseksi tuplasokkoutetuissa plasebokontrolloiduissa satunnaistetuissa tutkimuksissa. Tutkijat käyvät jatkuvasti läpi olemassaolevia lääkkeitä ja testaavat niiden tehoa Covid-19-taudin hoitoon.

Jatkuu,..

Solussa viruksen proteiini- ja rasvakuori ”riisutaan” ja viruksen mRNA, eli lähetti-RNA-kulkeutuu solun ribosomeihin, jotka alkavat koota RNA-molekyylin ohjaamana viruskopioita. Valmiit virukset pakataan virioneiksi ja ne vapautuvat solusta verenkiertoon ja tartuttavat uusia soluja, jotka tuottavat uusia viruksia jne. Yksi virus voi tuottaa miljardeja viruskopioita.

Virus ei ainoastaan kaappaa solua, vaan sairastuttaa solun energiametabolian ja aineenvaihdunnan. Se muuttaa solun proteiinisynteesiä ja solujen välistä signalointia. Jotkut virukset kulkeutuvat solun tumaan, jossa sijaitsee DNA. Ne voivat muuttaa DNA:ta, minkä vaikutuksesta kehittyy pahanlaatuisia syöpäsoluja. Esimerkiksi HIV, EBV ja HPV aiheuttavat syöpiä. Syöpäsolut pystyvät vaikuttamaan solujen energiametabolian kannalta kriittisiin insuliiniin ja glukoosinottoon, mikä lisää syöpäsolujen energiansaantia ja auttaa niitä kasvamaan ja lisääntymään. Monet syövät ovat virus- ja patogeeniperäisiä.

Jotkut virukset vaipuvat ”horrokseen”, mutta voivat aktivoitua myöhemmin uudestaan. Esimerkiksi vesirokkovirus ja herpesvirukset jäävät pysyvästi elimistöön. Uudelleen aktivoituva vesirokkovirus aiheuttaa ainakin vyöruusua. Myös herpesvirukset voivat aiheuttaa monia tauteja loppuelämän ajan. Esimerkiksi Epstein-Barrin virus, johon käytännössä kaikki sairastuvat, on herpesperheeseen kuuluva virus joka voi tietyissä olosuhteissa johtaa autoimmuunireaktioon, jonka seurauksena on MS-tauti. Herpes zoster-virus assosioituu vahvasti tyypin 1 diabetekseen. Virukset ja patogeenit aiheuttavat autoimmuunitauteja ja kroonisia sairauksia: mekanismit tunnetaan varsin hyvin. Useimmat viruksen infektoimat solut kuitenkin kuolevat.

SARS-CoV-2 ei ole tavallinen flunssa, kuten jotkut haluavat uskotella. Ensi alkuun viruksen luultiin aiheuttavan vain hengitystystieoireita, mutta pian selvisi, että uusi koronavirus infektoi hengitysteiden solujen lisäksi soluja ympäri elimistöä: verisuonten epiteeleissä, maksassa, munuaisissa, sydämessä, keuhkoissa, kiveksissä, aivoissa,..

SARS-CoV-2-virus voi läpäistä veri-aivoesteen ja päästä vaurioittamaan keskushermostoa ja aivoja. Keskushermostoon ja aivoihin päässeen infektion seurauksena on kognitiivisia oireita, kuten aivosumua, muistihäiriöitä ja keskittymisvaikeuksia Neurologisiin oireisiin kuuluvat autonomisen hermoston, eli mm. sydämen, hengityksen, lämmönsäätelyn, pupillien ja ruoansulatuskanavan toiminnan heikentyminen.

Uusi koronavirus aiheuttaa verihyytymiä ja veritulppia ympäri elimistöä, mutta erityisesti pienissä verisuonissa. Pienten verisuonien veritulpat johtavat solujen kuolemaan mm. keuhkoissa ja sydämessä. Solukuolemat näkyvät arpeutumina magneettikuvissa. Ne ovat hyvin todellisia ja havaittavia vaurioita. Osa vaurioista voi haitata elämää pysyvästi.

Veri-aivoesteen läpäiseminen on harvinaista taudinaiheuttajille ja jopa immuunisoluille. Immuunijärjestelmän solut pääsevät keskushermostoon "vuotavan" veri-aivoesteen läpi joissakin autoimmuunitaudeissa, kuten MS-taudissa. Terveillä ihmisillä T- ja B-soluilla ei ole mitään asiaa keskushermostoon ja aivoihin.

Plos Medicinen tutkimuksen mukaan jopa kolmanneksella koronainfektion sairastaneista esiintyi yksi tai useampi selvästi elämänlaatua heikentävä oire vielä 3 ja 6 kk infektion jälkeen. Britanniassa yli 1,1 miljoonaa ihmistä kärsi koronaoireista 4 viikkoa infektion jälkeen. USAssa ainakin 1,3 miljoonaa ihmistä on menettänyt työkykynsä. Suomessa pitkiä koronaoireita on ainakin 12 000 koronan sairastaneella. Osalla oireet ovat jatkuneet 18 kk ilman merkkejä paranemisesta. SARS- ja MERS-epidemioissa sairastuneista osalla elämänlaatua heikentävät oireet jatkuvat vielä 10-20 vuotta infektion jälkeen. Sairaus on hyvin todellinen ja pysyvien vaurioiden riski on korkea. Suurin osa pitkittyneitä koronaoireita saavista paranee (luultasti) täysin, mutta osalle oireet jäävät pysyviksi.

Anonyymi kirjoitti:

Solussa viruksen proteiini- ja rasvakuori ”riisutaan” ja viruksen mRNA, eli lähetti-RNA-kulkeutuu solun ribosomeihin, jotka alkavat koota RNA-molekyylin ohjaamana viruskopioita. Valmiit virukset pakataan virioneiksi ja ne vapautuvat solusta verenkiertoon ja tartuttavat uusia soluja, jotka tuottavat uusia viruksia jne. Yksi virus voi tuottaa miljardeja viruskopioita.

Virus ei ainoastaan kaappaa solua, vaan sairastuttaa solun energiametabolian ja aineenvaihdunnan. Se muuttaa solun proteiinisynteesiä ja solujen välistä signalointia. Jotkut virukset kulkeutuvat solun tumaan, jossa sijaitsee DNA. Ne voivat muuttaa DNA:ta, minkä vaikutuksesta kehittyy pahanlaatuisia syöpäsoluja. Esimerkiksi HIV, EBV ja HPV aiheuttavat syöpiä. Syöpäsolut pystyvät vaikuttamaan solujen energiametabolian kannalta kriittisiin insuliiniin ja glukoosinottoon, mikä lisää syöpäsolujen energiansaantia ja auttaa niitä kasvamaan ja lisääntymään. Monet syövät ovat virus- ja patogeeniperäisiä.

Jotkut virukset vaipuvat ”horrokseen”, mutta voivat aktivoitua myöhemmin uudestaan. Esimerkiksi vesirokkovirus ja herpesvirukset jäävät pysyvästi elimistöön. Uudelleen aktivoituva vesirokkovirus aiheuttaa ainakin vyöruusua. Myös herpesvirukset voivat aiheuttaa monia tauteja loppuelämän ajan. Esimerkiksi Epstein-Barrin virus, johon käytännössä kaikki sairastuvat, on herpesperheeseen kuuluva virus joka voi tietyissä olosuhteissa johtaa autoimmuunireaktioon, jonka seurauksena on MS-tauti. Herpes zoster-virus assosioituu vahvasti tyypin 1 diabetekseen. Virukset ja patogeenit aiheuttavat autoimmuunitauteja ja kroonisia sairauksia: mekanismit tunnetaan varsin hyvin. Useimmat viruksen infektoimat solut kuitenkin kuolevat.

SARS-CoV-2 ei ole tavallinen flunssa, kuten jotkut haluavat uskotella. Ensi alkuun viruksen luultiin aiheuttavan vain hengitystystieoireita, mutta pian selvisi, että uusi koronavirus infektoi hengitysteiden solujen lisäksi soluja ympäri elimistöä: verisuonten epiteeleissä, maksassa, munuaisissa, sydämessä, keuhkoissa, kiveksissä, aivoissa,..

SARS-CoV-2-virus voi läpäistä veri-aivoesteen ja päästä vaurioittamaan keskushermostoa ja aivoja. Keskushermostoon ja aivoihin päässeen infektion seurauksena on kognitiivisia oireita, kuten aivosumua, muistihäiriöitä ja keskittymisvaikeuksia Neurologisiin oireisiin kuuluvat autonomisen hermoston, eli mm. sydämen, hengityksen, lämmönsäätelyn, pupillien ja ruoansulatuskanavan toiminnan heikentyminen.

Uusi koronavirus aiheuttaa verihyytymiä ja veritulppia ympäri elimistöä, mutta erityisesti pienissä verisuonissa. Pienten verisuonien veritulpat johtavat solujen kuolemaan mm. keuhkoissa ja sydämessä. Solukuolemat näkyvät arpeutumina magneettikuvissa. Ne ovat hyvin todellisia ja havaittavia vaurioita. Osa vaurioista voi haitata elämää pysyvästi.

Veri-aivoesteen läpäiseminen on harvinaista taudinaiheuttajille ja jopa immuunisoluille. Immuunijärjestelmän solut pääsevät keskushermostoon "vuotavan" veri-aivoesteen läpi joissakin autoimmuunitaudeissa, kuten MS-taudissa. Terveillä ihmisillä T- ja B-soluilla ei ole mitään asiaa keskushermostoon ja aivoihin.

Plos Medicinen tutkimuksen mukaan jopa kolmanneksella koronainfektion sairastaneista esiintyi yksi tai useampi selvästi elämänlaatua heikentävä oire vielä 3 ja 6 kk infektion jälkeen. Britanniassa yli 1,1 miljoonaa ihmistä kärsi koronaoireista 4 viikkoa infektion jälkeen. USAssa ainakin 1,3 miljoonaa ihmistä on menettänyt työkykynsä. Suomessa pitkiä koronaoireita on ainakin 12 000 koronan sairastaneella. Osalla oireet ovat jatkuneet 18 kk ilman merkkejä paranemisesta. SARS- ja MERS-epidemioissa sairastuneista osalla elämänlaatua heikentävät oireet jatkuvat vielä 10-20 vuotta infektion jälkeen. Sairaus on hyvin todellinen ja pysyvien vaurioiden riski on korkea. Suurin osa pitkittyneitä koronaoireita saavista paranee (luultasti) täysin, mutta osalle oireet jäävät pysyviksi.

Entä immuunijärjestelmä?

Luontaisen immuunijärjestelmän koronanvastaisen puolustuksen eturintamasssa ovat luonnolliset tappajasolut (Natural Killer – eli NK-solut). Koronataudissa luonnollisten tappajasolujen sytotoksisuuden heikkeneminen korreloi vahvasti sairaalahoitoa vaativien infektioiden kanssa.

Myös adaptiivisen immuunijärjestelmän naiivien (erikoistumattomien) T-solujen vähäinen määrä veressä korreloi vakavan taudin kanssa. T-solut syntyvät kateenorvassa, mutta niiden tuotanto alenee nopeasti 40 ikävuoden jälkeen. Myös monet sairaudet voivat vaikuttaa T-solujen määrään.

Koronaviruksen kannalta tärkeät immuunijärjestelmän osat ovat: luonnolliset tappajasolut (NK), jotka alkavat tuhota sairastuneita soluja noin 3 päivää infektion jälkeen ilman erillistä MHC I-aktivaatiota. NK-solut jakautuvat kahteen ryhmään (immuunivastetta ohjaaviin ja sairastuneita soluja tappaviin NK-soluihin). Koronaan sairastuneilla on havaittu puutteita molemmissa NK-solujen ryhmissä, mutta vakavasti sairastuneilla puutteita on erityisesti sairastuneita soluja tappavien sytotoksisten NK-solujen toiminnassa.

Immuniteetin kannalta hankinnaisen immuunijärjestelmän vasta-aineet ja vasta-aineita tuottavat B-solut sekä sytotoksiset infektoituja soluja tappavat CD8-tappajasolut ja immuunivastetta ohjaavat CD4-solut ovat tärkeitä koronan torjunnassa.

Infektion primaarivasteen aikana B- ja T-solujen määrä verenkierrossa lisääntyy. Ne alkavat erikoistua ja kehittää immuunivastetta infektion ja rokotusten vaiktuksesta.

mRNA-rokote vie lipidipartikkelissa lähetti-RNA:n lihassoluille. mRNA on pakattu lipidiin, koska veressä ribonukleiinihapot hajoavat. Rokotuksen kohteena olevat lihassolut ottavat lipidipartikkelin endosytoosissa soluun. LähettiRNA (mRNA) sisältää SARS-CoV-2-viruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin, eli piikkiproteiinin rakennuspiirrustukset.

mRNA:ta kuljettanut lipidi hajoaa solun sytoplasmassa. mRNA vie koronaviruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin ribosomeille, jotka alkavat tuottaa ohjeenmukaisdia piikkiproteiineja. Piikkiproteiini on ns. reseptori- ja pintaproteiini, joka viedään solun pintaan eksosytoosissa. Se ei karkaa mihinkään, mutta koska siltä puuttuu oman solun tunnisteet, immuunijärjestelmä tunnistaa sen vieraaksi.

Immuunijärjestelmä aktivoituu vieraan kohteen havaitessaan. B-solut alkavat tuottaa vasta-aineita, eli immunoglobuliineja. Koronassa erityisesti immunoglobuliinit IgG ja IgA lisääntyvät. Immunoglobuliinien reseptoriosa voi järjestyä 10 potenssiin 12 tavalla, joten erilaisia potentiaalisia vasta-aineita on käytännössä rajattomasti. Vasta-aineiden teho virukseen vaihtelee. Tämän vuoksi B-solut varioivat vasta-aineproteiinien reseptoriosan molekyylirakenteita ja erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi muistisoluiksi. B-solujen vasta-aineiden tuotanto ”peilaa” ja ”ennakoi” virusvarianttien evoluutiota.

Nämä immunoglobuliinit kiinnittyvät koronaviruksen piikkiproteiiniin (jolle ne on herkistetty rokotuksen tai infektion seurauksena) ja estävät virusta kiinnittymästä ihmisen ACE2-reseptoriin. Koska virus ei voi lisääntyä ihmisen solun ulkopuolella, vasta-aineet estävät viruksen lisääntymisen. Veressä vasta-aineet toimivat tunnisteina immuunijärjestelmän syöjäsoluille, jotka puhdistavat veren viruksista.Rokotuksen indusoima vasta-ainevälitteinen immuunivaste neutraloi virukset hyvin tehokkaasti.

Hankinnaiseen imkmuunijärjestelmään kuuluvat sytotoksiset CD8-T-tappajasolut tuhoavat viruksen infektoimia soluja. CD4 T-solut johtavat immuunivastetta kemiallisilla signaaleilla (sytokiineillä).

Vasta-ainevälitteinen immuunivaste on akuutti puolustusreaktio, joten niiden väheneminen veressä on luonnollista akuutin immuunivasteen jälkeen. Vasta-aineita ei voi jatkuvasti olla suurina pitoisuuksina veressä, koska silloin veri olisi proteiinihyytelöä.

Akuutin vasta-ainevälitteisen immuunivasteen jälkeen immuunijärjestelmä vaipuu ”lepotilaan”. Vasta-aineiden ja niitä tuottavien B-solujen määrät veressä laskevat. Myös soluvälitteiseen immuunivasteeseen osallistuvien CD4- ja CD8-T-solujen määrä veressä laskee muutaman kuukauden jälkeen. Immuniteetti säilyy immunologisessa muistissa, jossa T- ja B-muistisolut ovat valmiina aktivoitumaan koronavirusta vastaan, jos se pääsee uudestaan elimistöön.

Immunologisen muistin kestoa on vaikea ennakoida, mutta MIT:n tuoreiden tutkimusten mukaan sairastetun infektion ja rokotusten kehittämä immunologinen muisti (CD4 ja CD8-T-solujen ja B-muistisolujen tasot 6 kuukauden jälkeen viittaavat immunologiseen muistiin, joka voi suojata vielä 10 vuoden päästä. Tämä on laskennallinen havainto, joka perustuu toisaalta rokotteiden antaman immuniteetin kestoon eräissä muissa sairauksissa, sekä siihen tahtiin, jolla immuunisolut verestä häviävät. Se on valistunut ja luotettava arvaus. Kukaan ei tiedä kauanko immunologinen muisti toimii koronatavirusta vastaan.

Anonyymi kirjoitti:

Entä immuunijärjestelmä?

Luontaisen immuunijärjestelmän koronanvastaisen puolustuksen eturintamasssa ovat luonnolliset tappajasolut (Natural Killer – eli NK-solut). Koronataudissa luonnollisten tappajasolujen sytotoksisuuden heikkeneminen korreloi vahvasti sairaalahoitoa vaativien infektioiden kanssa.

Myös adaptiivisen immuunijärjestelmän naiivien (erikoistumattomien) T-solujen vähäinen määrä veressä korreloi vakavan taudin kanssa. T-solut syntyvät kateenorvassa, mutta niiden tuotanto alenee nopeasti 40 ikävuoden jälkeen. Myös monet sairaudet voivat vaikuttaa T-solujen määrään.

Koronaviruksen kannalta tärkeät immuunijärjestelmän osat ovat: luonnolliset tappajasolut (NK), jotka alkavat tuhota sairastuneita soluja noin 3 päivää infektion jälkeen ilman erillistä MHC I-aktivaatiota. NK-solut jakautuvat kahteen ryhmään (immuunivastetta ohjaaviin ja sairastuneita soluja tappaviin NK-soluihin). Koronaan sairastuneilla on havaittu puutteita molemmissa NK-solujen ryhmissä, mutta vakavasti sairastuneilla puutteita on erityisesti sairastuneita soluja tappavien sytotoksisten NK-solujen toiminnassa.

Immuniteetin kannalta hankinnaisen immuunijärjestelmän vasta-aineet ja vasta-aineita tuottavat B-solut sekä sytotoksiset infektoituja soluja tappavat CD8-tappajasolut ja immuunivastetta ohjaavat CD4-solut ovat tärkeitä koronan torjunnassa.

Infektion primaarivasteen aikana B- ja T-solujen määrä verenkierrossa lisääntyy. Ne alkavat erikoistua ja kehittää immuunivastetta infektion ja rokotusten vaiktuksesta.

mRNA-rokote vie lipidipartikkelissa lähetti-RNA:n lihassoluille. mRNA on pakattu lipidiin, koska veressä ribonukleiinihapot hajoavat. Rokotuksen kohteena olevat lihassolut ottavat lipidipartikkelin endosytoosissa soluun. LähettiRNA (mRNA) sisältää SARS-CoV-2-viruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin, eli piikkiproteiinin rakennuspiirrustukset.

mRNA:ta kuljettanut lipidi hajoaa solun sytoplasmassa. mRNA vie koronaviruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin ribosomeille, jotka alkavat tuottaa ohjeenmukaisdia piikkiproteiineja. Piikkiproteiini on ns. reseptori- ja pintaproteiini, joka viedään solun pintaan eksosytoosissa. Se ei karkaa mihinkään, mutta koska siltä puuttuu oman solun tunnisteet, immuunijärjestelmä tunnistaa sen vieraaksi.

Immuunijärjestelmä aktivoituu vieraan kohteen havaitessaan. B-solut alkavat tuottaa vasta-aineita, eli immunoglobuliineja. Koronassa erityisesti immunoglobuliinit IgG ja IgA lisääntyvät. Immunoglobuliinien reseptoriosa voi järjestyä 10 potenssiin 12 tavalla, joten erilaisia potentiaalisia vasta-aineita on käytännössä rajattomasti. Vasta-aineiden teho virukseen vaihtelee. Tämän vuoksi B-solut varioivat vasta-aineproteiinien reseptoriosan molekyylirakenteita ja erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi muistisoluiksi. B-solujen vasta-aineiden tuotanto ”peilaa” ja ”ennakoi” virusvarianttien evoluutiota.

Nämä immunoglobuliinit kiinnittyvät koronaviruksen piikkiproteiiniin (jolle ne on herkistetty rokotuksen tai infektion seurauksena) ja estävät virusta kiinnittymästä ihmisen ACE2-reseptoriin. Koska virus ei voi lisääntyä ihmisen solun ulkopuolella, vasta-aineet estävät viruksen lisääntymisen. Veressä vasta-aineet toimivat tunnisteina immuunijärjestelmän syöjäsoluille, jotka puhdistavat veren viruksista.Rokotuksen indusoima vasta-ainevälitteinen immuunivaste neutraloi virukset hyvin tehokkaasti.

Hankinnaiseen imkmuunijärjestelmään kuuluvat sytotoksiset CD8-T-tappajasolut tuhoavat viruksen infektoimia soluja. CD4 T-solut johtavat immuunivastetta kemiallisilla signaaleilla (sytokiineillä).

Vasta-ainevälitteinen immuunivaste on akuutti puolustusreaktio, joten niiden väheneminen veressä on luonnollista akuutin immuunivasteen jälkeen. Vasta-aineita ei voi jatkuvasti olla suurina pitoisuuksina veressä, koska silloin veri olisi proteiinihyytelöä.

Akuutin vasta-ainevälitteisen immuunivasteen jälkeen immuunijärjestelmä vaipuu ”lepotilaan”. Vasta-aineiden ja niitä tuottavien B-solujen määrät veressä laskevat. Myös soluvälitteiseen immuunivasteeseen osallistuvien CD4- ja CD8-T-solujen määrä veressä laskee muutaman kuukauden jälkeen. Immuniteetti säilyy immunologisessa muistissa, jossa T- ja B-muistisolut ovat valmiina aktivoitumaan koronavirusta vastaan, jos se pääsee uudestaan elimistöön.

Immunologisen muistin kestoa on vaikea ennakoida, mutta MIT:n tuoreiden tutkimusten mukaan sairastetun infektion ja rokotusten kehittämä immunologinen muisti (CD4 ja CD8-T-solujen ja B-muistisolujen tasot 6 kuukauden jälkeen viittaavat immunologiseen muistiin, joka voi suojata vielä 10 vuoden päästä. Tämä on laskennallinen havainto, joka perustuu toisaalta rokotteiden antaman immuniteetin kestoon eräissä muissa sairauksissa, sekä siihen tahtiin, jolla immuunisolut verestä häviävät. Se on valistunut ja luotettava arvaus. Kukaan ei tiedä kauanko immunologinen muisti toimii koronatavirusta vastaan.

Eli vaikka immunologinen muisti ei antaisi täydellistä suojaa, suojausteho on MIT:n immunologien ja virologien mukaan riittävä torjumaan vakavat infektiot vielä vuosien päästä, koska kyse on immuunijärjestelmän ja viruksen kilpajuoksusta – ts. mitä nopeammin immuunijärjestelmä aktivoituu, sitä lievemmäksi sairaus jää. On siis mahdollista, että immunologiseen muistiin perustuvan immuniteetin vaikutuksesta SARS-CoV-2-virus-tartunnat eivät katoa, mutta muuttuvat samanlaisiksi kuin jokavuotisia nuhakuumeita aiheuttavien koronavirusten aiheuttamat taudit – joihin ei myöskään ole täydellistä immuniteettia, mutta joihin olemme hyvin adaptoituneet.

FUN FACT: Vasta-aineita tuottavat B-plasmasolut erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi B-muistisoluiksi, jotka tuottavat vasta-aineita myös mahdollisia virusvariantteja vastaan – ts. pieniä variaatioita reseptoreissa, jotka mahdollisesti toimivat niitäkin virusvariantteja vastaan, joita immuunijärjestelmä ei ole vielä kohdannut.

Ihminen on ihmiselle virus.

Anonyymi kirjoitti:

Eli vaikka immunologinen muisti ei antaisi täydellistä suojaa, suojausteho on MIT:n immunologien ja virologien mukaan riittävä torjumaan vakavat infektiot vielä vuosien päästä, koska kyse on immuunijärjestelmän ja viruksen kilpajuoksusta – ts. mitä nopeammin immuunijärjestelmä aktivoituu, sitä lievemmäksi sairaus jää. On siis mahdollista, että immunologiseen muistiin perustuvan immuniteetin vaikutuksesta SARS-CoV-2-virus-tartunnat eivät katoa, mutta muuttuvat samanlaisiksi kuin jokavuotisia nuhakuumeita aiheuttavien koronavirusten aiheuttamat taudit – joihin ei myöskään ole täydellistä immuniteettia, mutta joihin olemme hyvin adaptoituneet.

FUN FACT: Vasta-aineita tuottavat B-plasmasolut erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi B-muistisoluiksi, jotka tuottavat vasta-aineita myös mahdollisia virusvariantteja vastaan – ts. pieniä variaatioita reseptoreissa, jotka mahdollisesti toimivat niitäkin virusvariantteja vastaan, joita immuunijärjestelmä ei ole vielä kohdannut.

"FUN FACT: Vasta-aineita tuottavat B-plasmasolut erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi B-muistisoluiksi, jotka tuottavat vasta-aineita myös mahdollisia virusvariantteja vastaan – ts. pieniä variaatioita reseptoreissa, jotka mahdollisesti toimivat niitäkin virusvariantteja vastaan, joita immuunijärjestelmä ei ole vielä kohdannut."

NOT SO FUN. Jos antigeeni muistuttaa liikaa ihmisen omissa, terveissä soluissa olevia pintarakenteita, pieni variointi immuunisoluissa voi aikaan hyökkäyksen omia soluja vastaan, eli autoimmuunisairauden tai verisyövän.

Autoimmuunitaudin voi aivan ilmeisesti laukaista myös muuten täysin vaaraton virus, joka vain leviää soluihin aiheuttamatta mitään oireita.

Anonyymi kirjoitti:

Entä immuunijärjestelmä?

Luontaisen immuunijärjestelmän koronanvastaisen puolustuksen eturintamasssa ovat luonnolliset tappajasolut (Natural Killer – eli NK-solut). Koronataudissa luonnollisten tappajasolujen sytotoksisuuden heikkeneminen korreloi vahvasti sairaalahoitoa vaativien infektioiden kanssa.

Myös adaptiivisen immuunijärjestelmän naiivien (erikoistumattomien) T-solujen vähäinen määrä veressä korreloi vakavan taudin kanssa. T-solut syntyvät kateenorvassa, mutta niiden tuotanto alenee nopeasti 40 ikävuoden jälkeen. Myös monet sairaudet voivat vaikuttaa T-solujen määrään.

Koronaviruksen kannalta tärkeät immuunijärjestelmän osat ovat: luonnolliset tappajasolut (NK), jotka alkavat tuhota sairastuneita soluja noin 3 päivää infektion jälkeen ilman erillistä MHC I-aktivaatiota. NK-solut jakautuvat kahteen ryhmään (immuunivastetta ohjaaviin ja sairastuneita soluja tappaviin NK-soluihin). Koronaan sairastuneilla on havaittu puutteita molemmissa NK-solujen ryhmissä, mutta vakavasti sairastuneilla puutteita on erityisesti sairastuneita soluja tappavien sytotoksisten NK-solujen toiminnassa.

Immuniteetin kannalta hankinnaisen immuunijärjestelmän vasta-aineet ja vasta-aineita tuottavat B-solut sekä sytotoksiset infektoituja soluja tappavat CD8-tappajasolut ja immuunivastetta ohjaavat CD4-solut ovat tärkeitä koronan torjunnassa.

Infektion primaarivasteen aikana B- ja T-solujen määrä verenkierrossa lisääntyy. Ne alkavat erikoistua ja kehittää immuunivastetta infektion ja rokotusten vaiktuksesta.

mRNA-rokote vie lipidipartikkelissa lähetti-RNA:n lihassoluille. mRNA on pakattu lipidiin, koska veressä ribonukleiinihapot hajoavat. Rokotuksen kohteena olevat lihassolut ottavat lipidipartikkelin endosytoosissa soluun. LähettiRNA (mRNA) sisältää SARS-CoV-2-viruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin, eli piikkiproteiinin rakennuspiirrustukset.

mRNA:ta kuljettanut lipidi hajoaa solun sytoplasmassa. mRNA vie koronaviruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin ribosomeille, jotka alkavat tuottaa ohjeenmukaisdia piikkiproteiineja. Piikkiproteiini on ns. reseptori- ja pintaproteiini, joka viedään solun pintaan eksosytoosissa. Se ei karkaa mihinkään, mutta koska siltä puuttuu oman solun tunnisteet, immuunijärjestelmä tunnistaa sen vieraaksi.

Immuunijärjestelmä aktivoituu vieraan kohteen havaitessaan. B-solut alkavat tuottaa vasta-aineita, eli immunoglobuliineja. Koronassa erityisesti immunoglobuliinit IgG ja IgA lisääntyvät. Immunoglobuliinien reseptoriosa voi järjestyä 10 potenssiin 12 tavalla, joten erilaisia potentiaalisia vasta-aineita on käytännössä rajattomasti. Vasta-aineiden teho virukseen vaihtelee. Tämän vuoksi B-solut varioivat vasta-aineproteiinien reseptoriosan molekyylirakenteita ja erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi muistisoluiksi. B-solujen vasta-aineiden tuotanto ”peilaa” ja ”ennakoi” virusvarianttien evoluutiota.

Nämä immunoglobuliinit kiinnittyvät koronaviruksen piikkiproteiiniin (jolle ne on herkistetty rokotuksen tai infektion seurauksena) ja estävät virusta kiinnittymästä ihmisen ACE2-reseptoriin. Koska virus ei voi lisääntyä ihmisen solun ulkopuolella, vasta-aineet estävät viruksen lisääntymisen. Veressä vasta-aineet toimivat tunnisteina immuunijärjestelmän syöjäsoluille, jotka puhdistavat veren viruksista.Rokotuksen indusoima vasta-ainevälitteinen immuunivaste neutraloi virukset hyvin tehokkaasti.

Hankinnaiseen imkmuunijärjestelmään kuuluvat sytotoksiset CD8-T-tappajasolut tuhoavat viruksen infektoimia soluja. CD4 T-solut johtavat immuunivastetta kemiallisilla signaaleilla (sytokiineillä).

Vasta-ainevälitteinen immuunivaste on akuutti puolustusreaktio, joten niiden väheneminen veressä on luonnollista akuutin immuunivasteen jälkeen. Vasta-aineita ei voi jatkuvasti olla suurina pitoisuuksina veressä, koska silloin veri olisi proteiinihyytelöä.

Akuutin vasta-ainevälitteisen immuunivasteen jälkeen immuunijärjestelmä vaipuu ”lepotilaan”. Vasta-aineiden ja niitä tuottavien B-solujen määrät veressä laskevat. Myös soluvälitteiseen immuunivasteeseen osallistuvien CD4- ja CD8-T-solujen määrä veressä laskee muutaman kuukauden jälkeen. Immuniteetti säilyy immunologisessa muistissa, jossa T- ja B-muistisolut ovat valmiina aktivoitumaan koronavirusta vastaan, jos se pääsee uudestaan elimistöön.

Immunologisen muistin kestoa on vaikea ennakoida, mutta MIT:n tuoreiden tutkimusten mukaan sairastetun infektion ja rokotusten kehittämä immunologinen muisti (CD4 ja CD8-T-solujen ja B-muistisolujen tasot 6 kuukauden jälkeen viittaavat immunologiseen muistiin, joka voi suojata vielä 10 vuoden päästä. Tämä on laskennallinen havainto, joka perustuu toisaalta rokotteiden antaman immuniteetin kestoon eräissä muissa sairauksissa, sekä siihen tahtiin, jolla immuunisolut verestä häviävät. Se on valistunut ja luotettava arvaus. Kukaan ei tiedä kauanko immunologinen muisti toimii koronatavirusta vastaan.

"Koronaan sairastuneilla on havaittu puutteita molemmissa NK-solujen ryhmissä, mutta vakavasti sairastuneilla puutteita on erityisesti sairastuneita soluja tappavien sytotoksisten NK-solujen toiminnassa."

Vai toimivatko ne liiankin tehokkaasti, koska kuolemaan johtavissa tapauksissa usein ilmeisesti kuoleman aiheuttaa sytokiinimyrsky, josta syystä myös tulehdusta hillitsevät lääkkeet kuten kortisokoidit ja reumalääkkeet parantavat vakavan taudin ennustetta monilla aivan selvästi?

Anonyymi kirjoitti:

Entä immuunijärjestelmä?

Luontaisen immuunijärjestelmän koronanvastaisen puolustuksen eturintamasssa ovat luonnolliset tappajasolut (Natural Killer – eli NK-solut). Koronataudissa luonnollisten tappajasolujen sytotoksisuuden heikkeneminen korreloi vahvasti sairaalahoitoa vaativien infektioiden kanssa.

Myös adaptiivisen immuunijärjestelmän naiivien (erikoistumattomien) T-solujen vähäinen määrä veressä korreloi vakavan taudin kanssa. T-solut syntyvät kateenorvassa, mutta niiden tuotanto alenee nopeasti 40 ikävuoden jälkeen. Myös monet sairaudet voivat vaikuttaa T-solujen määrään.

Koronaviruksen kannalta tärkeät immuunijärjestelmän osat ovat: luonnolliset tappajasolut (NK), jotka alkavat tuhota sairastuneita soluja noin 3 päivää infektion jälkeen ilman erillistä MHC I-aktivaatiota. NK-solut jakautuvat kahteen ryhmään (immuunivastetta ohjaaviin ja sairastuneita soluja tappaviin NK-soluihin). Koronaan sairastuneilla on havaittu puutteita molemmissa NK-solujen ryhmissä, mutta vakavasti sairastuneilla puutteita on erityisesti sairastuneita soluja tappavien sytotoksisten NK-solujen toiminnassa.

Immuniteetin kannalta hankinnaisen immuunijärjestelmän vasta-aineet ja vasta-aineita tuottavat B-solut sekä sytotoksiset infektoituja soluja tappavat CD8-tappajasolut ja immuunivastetta ohjaavat CD4-solut ovat tärkeitä koronan torjunnassa.

Infektion primaarivasteen aikana B- ja T-solujen määrä verenkierrossa lisääntyy. Ne alkavat erikoistua ja kehittää immuunivastetta infektion ja rokotusten vaiktuksesta.

mRNA-rokote vie lipidipartikkelissa lähetti-RNA:n lihassoluille. mRNA on pakattu lipidiin, koska veressä ribonukleiinihapot hajoavat. Rokotuksen kohteena olevat lihassolut ottavat lipidipartikkelin endosytoosissa soluun. LähettiRNA (mRNA) sisältää SARS-CoV-2-viruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin, eli piikkiproteiinin rakennuspiirrustukset.

mRNA:ta kuljettanut lipidi hajoaa solun sytoplasmassa. mRNA vie koronaviruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin ribosomeille, jotka alkavat tuottaa ohjeenmukaisdia piikkiproteiineja. Piikkiproteiini on ns. reseptori- ja pintaproteiini, joka viedään solun pintaan eksosytoosissa. Se ei karkaa mihinkään, mutta koska siltä puuttuu oman solun tunnisteet, immuunijärjestelmä tunnistaa sen vieraaksi.

Immuunijärjestelmä aktivoituu vieraan kohteen havaitessaan. B-solut alkavat tuottaa vasta-aineita, eli immunoglobuliineja. Koronassa erityisesti immunoglobuliinit IgG ja IgA lisääntyvät. Immunoglobuliinien reseptoriosa voi järjestyä 10 potenssiin 12 tavalla, joten erilaisia potentiaalisia vasta-aineita on käytännössä rajattomasti. Vasta-aineiden teho virukseen vaihtelee. Tämän vuoksi B-solut varioivat vasta-aineproteiinien reseptoriosan molekyylirakenteita ja erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi muistisoluiksi. B-solujen vasta-aineiden tuotanto ”peilaa” ja ”ennakoi” virusvarianttien evoluutiota.

Nämä immunoglobuliinit kiinnittyvät koronaviruksen piikkiproteiiniin (jolle ne on herkistetty rokotuksen tai infektion seurauksena) ja estävät virusta kiinnittymästä ihmisen ACE2-reseptoriin. Koska virus ei voi lisääntyä ihmisen solun ulkopuolella, vasta-aineet estävät viruksen lisääntymisen. Veressä vasta-aineet toimivat tunnisteina immuunijärjestelmän syöjäsoluille, jotka puhdistavat veren viruksista.Rokotuksen indusoima vasta-ainevälitteinen immuunivaste neutraloi virukset hyvin tehokkaasti.

Hankinnaiseen imkmuunijärjestelmään kuuluvat sytotoksiset CD8-T-tappajasolut tuhoavat viruksen infektoimia soluja. CD4 T-solut johtavat immuunivastetta kemiallisilla signaaleilla (sytokiineillä).

Vasta-ainevälitteinen immuunivaste on akuutti puolustusreaktio, joten niiden väheneminen veressä on luonnollista akuutin immuunivasteen jälkeen. Vasta-aineita ei voi jatkuvasti olla suurina pitoisuuksina veressä, koska silloin veri olisi proteiinihyytelöä.

Akuutin vasta-ainevälitteisen immuunivasteen jälkeen immuunijärjestelmä vaipuu ”lepotilaan”. Vasta-aineiden ja niitä tuottavien B-solujen määrät veressä laskevat. Myös soluvälitteiseen immuunivasteeseen osallistuvien CD4- ja CD8-T-solujen määrä veressä laskee muutaman kuukauden jälkeen. Immuniteetti säilyy immunologisessa muistissa, jossa T- ja B-muistisolut ovat valmiina aktivoitumaan koronavirusta vastaan, jos se pääsee uudestaan elimistöön.

Immunologisen muistin kestoa on vaikea ennakoida, mutta MIT:n tuoreiden tutkimusten mukaan sairastetun infektion ja rokotusten kehittämä immunologinen muisti (CD4 ja CD8-T-solujen ja B-muistisolujen tasot 6 kuukauden jälkeen viittaavat immunologiseen muistiin, joka voi suojata vielä 10 vuoden päästä. Tämä on laskennallinen havainto, joka perustuu toisaalta rokotteiden antaman immuniteetin kestoon eräissä muissa sairauksissa, sekä siihen tahtiin, jolla immuunisolut verestä häviävät. Se on valistunut ja luotettava arvaus. Kukaan ei tiedä kauanko immunologinen muisti toimii koronatavirusta vastaan.

Unohdit että pelkkä proteiini ei aiheuta tulehdusta joka on edellytys makrofagien ja dendriittisolujen antigeeni esittelylle T- ja B-soluille.

mRNA on rokote on siten "hopeavettä".

Anonyymi kirjoitti:

Entä immuunijärjestelmä?

Luontaisen immuunijärjestelmän koronanvastaisen puolustuksen eturintamasssa ovat luonnolliset tappajasolut (Natural Killer – eli NK-solut). Koronataudissa luonnollisten tappajasolujen sytotoksisuuden heikkeneminen korreloi vahvasti sairaalahoitoa vaativien infektioiden kanssa.

Myös adaptiivisen immuunijärjestelmän naiivien (erikoistumattomien) T-solujen vähäinen määrä veressä korreloi vakavan taudin kanssa. T-solut syntyvät kateenorvassa, mutta niiden tuotanto alenee nopeasti 40 ikävuoden jälkeen. Myös monet sairaudet voivat vaikuttaa T-solujen määrään.

Koronaviruksen kannalta tärkeät immuunijärjestelmän osat ovat: luonnolliset tappajasolut (NK), jotka alkavat tuhota sairastuneita soluja noin 3 päivää infektion jälkeen ilman erillistä MHC I-aktivaatiota. NK-solut jakautuvat kahteen ryhmään (immuunivastetta ohjaaviin ja sairastuneita soluja tappaviin NK-soluihin). Koronaan sairastuneilla on havaittu puutteita molemmissa NK-solujen ryhmissä, mutta vakavasti sairastuneilla puutteita on erityisesti sairastuneita soluja tappavien sytotoksisten NK-solujen toiminnassa.

Immuniteetin kannalta hankinnaisen immuunijärjestelmän vasta-aineet ja vasta-aineita tuottavat B-solut sekä sytotoksiset infektoituja soluja tappavat CD8-tappajasolut ja immuunivastetta ohjaavat CD4-solut ovat tärkeitä koronan torjunnassa.

Infektion primaarivasteen aikana B- ja T-solujen määrä verenkierrossa lisääntyy. Ne alkavat erikoistua ja kehittää immuunivastetta infektion ja rokotusten vaiktuksesta.

mRNA-rokote vie lipidipartikkelissa lähetti-RNA:n lihassoluille. mRNA on pakattu lipidiin, koska veressä ribonukleiinihapot hajoavat. Rokotuksen kohteena olevat lihassolut ottavat lipidipartikkelin endosytoosissa soluun. LähettiRNA (mRNA) sisältää SARS-CoV-2-viruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin, eli piikkiproteiinin rakennuspiirrustukset.

mRNA:ta kuljettanut lipidi hajoaa solun sytoplasmassa. mRNA vie koronaviruksen piikkiproteiinin aminohapposekvenssin ribosomeille, jotka alkavat tuottaa ohjeenmukaisdia piikkiproteiineja. Piikkiproteiini on ns. reseptori- ja pintaproteiini, joka viedään solun pintaan eksosytoosissa. Se ei karkaa mihinkään, mutta koska siltä puuttuu oman solun tunnisteet, immuunijärjestelmä tunnistaa sen vieraaksi.

Immuunijärjestelmä aktivoituu vieraan kohteen havaitessaan. B-solut alkavat tuottaa vasta-aineita, eli immunoglobuliineja. Koronassa erityisesti immunoglobuliinit IgG ja IgA lisääntyvät. Immunoglobuliinien reseptoriosa voi järjestyä 10 potenssiin 12 tavalla, joten erilaisia potentiaalisia vasta-aineita on käytännössä rajattomasti. Vasta-aineiden teho virukseen vaihtelee. Tämän vuoksi B-solut varioivat vasta-aineproteiinien reseptoriosan molekyylirakenteita ja erikoistuvat vasta-aineita tuottaviksi muistisoluiksi. B-solujen vasta-aineiden tuotanto ”peilaa” ja ”ennakoi” virusvarianttien evoluutiota.

Nämä immunoglobuliinit kiinnittyvät koronaviruksen piikkiproteiiniin (jolle ne on herkistetty rokotuksen tai infektion seurauksena) ja estävät virusta kiinnittymästä ihmisen ACE2-reseptoriin. Koska virus ei voi lisääntyä ihmisen solun ulkopuolella, vasta-aineet estävät viruksen lisääntymisen. Veressä vasta-aineet toimivat tunnisteina immuunijärjestelmän syöjäsoluille, jotka puhdistavat veren viruksista.Rokotuksen indusoima vasta-ainevälitteinen immuunivaste neutraloi virukset hyvin tehokkaasti.

Hankinnaiseen imkmuunijärjestelmään kuuluvat sytotoksiset CD8-T-tappajasolut tuhoavat viruksen infektoimia soluja. CD4 T-solut johtavat immuunivastetta kemiallisilla signaaleilla (sytokiineillä).

Vasta-ainevälitteinen immuunivaste on akuutti puolustusreaktio, joten niiden väheneminen veressä on luonnollista akuutin immuunivasteen jälkeen. Vasta-aineita ei voi jatkuvasti olla suurina pitoisuuksina veressä, koska silloin veri olisi proteiinihyytelöä.

Akuutin vasta-ainevälitteisen immuunivasteen jälkeen immuunijärjestelmä vaipuu ”lepotilaan”. Vasta-aineiden ja niitä tuottavien B-solujen määrät veressä laskevat. Myös soluvälitteiseen immuunivasteeseen osallistuvien CD4- ja CD8-T-solujen määrä veressä laskee muutaman kuukauden jälkeen. Immuniteetti säilyy immunologisessa muistissa, jossa T- ja B-muistisolut ovat valmiina aktivoitumaan koronavirusta vastaan, jos se pääsee uudestaan elimistöön.

Immunologisen muistin kestoa on vaikea ennakoida, mutta MIT:n tuoreiden tutkimusten mukaan sairastetun infektion ja rokotusten kehittämä immunologinen muisti (CD4 ja CD8-T-solujen ja B-muistisolujen tasot 6 kuukauden jälkeen viittaavat immunologiseen muistiin, joka voi suojata vielä 10 vuoden päästä. Tämä on laskennallinen havainto, joka perustuu toisaalta rokotteiden antaman immuniteetin kestoon eräissä muissa sairauksissa, sekä siihen tahtiin, jolla immuunisolut verestä häviävät. Se on valistunut ja luotettava arvaus. Kukaan ei tiedä kauanko immunologinen muisti toimii koronatavirusta vastaan.

Täysin poikkeuksellista, että joku kirjoittaa tälle palstalla mitään edes lähelle asiallista. Miten ihmeessä sait päähäsi tehdä niin? Tunnetko itsesi muuten terveeksi?

Uudessa-Seelannissa. Siellä ei ole virusta ja rokotetaan vain tarpeesta.

Ei saa syrjiä!! Tauti pitää tulla tasapuolisuuden nimissä myös rokotetuille.