"Hiilihydraatithan ovat kaiken pahan alku ja juuri. Sokeri on länsimaissa yleisimmin tunnettu karsinogeeni, eli syövän aiheuttaja."
Haluan tälle perustelun. Voin kysyä myös ilman nimimerkkiä, jos se nyt yllättäen on kynnyskysymys.
Vastaamalla tähän järkevin perustein voit osoittaa olevasi uskottava ja sanojesi takana, niin usein olet tätä väittänyt.
Nimimerkin rekisteröityminen ei tarkoita sitä, että on juuri ruvennut seuraamaan/kirjoittamaan palstalle, ymmärrät tämän varmaan itsekin.
Haluan tälle perustelun. Voin kysyä myös ilman nimimerkkiä, jos se nyt yllättäen on kynnyskysymys.
Vastaamalla tähän järkevin perustein voit osoittaa olevasi uskottava ja sanojesi takana, niin usein olet tätä väittänyt.
Nimimerkin rekisteröityminen ei tarkoita sitä, että on juuri ruvennut seuraamaan/kirjoittamaan palstalle, ymmärrät tämän varmaan itsekin.
Vastaukset 16
Vanhimmat
Miksi uusit kysymyksen?
"Sokeri on länsimaisa yleisimmin syöty karsinogeeni eli syövän aiheuttaja"
Ihmisethän syövät enemmän rasvaa, koska he syövät enemmän sokeria. Tämä johtuu siitä, että sokeri lisää kalorien syömistä ja ylipanoisuutta. Ja sokeri on länsimaissa yleisimmin syöty karsinogeeni eli syövän aiheuttaja.
Kiinnostava väite, eikö totta? Kuuluisa Nobel-palkinnon voittaja Otto Warburg olisi voinut selittää sen meille. Syöpäsolut tarvitsevat ravinnokseen paremminkin glukoosia kuin happea, toisin kuin normaalit solut. Sokerin syöminen lisää glukoosin määrää kehossa ja ravitsee siten syöpäsoluja.
http://www.herbalink.org/pop7.php?sid=07
Eikö Sinulle ole selvinnyt, että syöpäkasvain käyttää sokeria energianlähteenään, joten vähähiilihydraattinen ruokavalio on erittäin tärkeä sekä syövän hoidossa, että ennaltaehkäisyssä.
Suuri sokerin kulutus kohottaa haimasyövän riskiä.
http://www.verkkoklinikka.fi/?page=3845198&id=2155546
Jos haluat esiintyä täällä sokerin puolestapuhujana, niin olisiko mahdollista saada tietoa sokerin terveysvaikutuksista syövän ehkäisyssä tai hoidossa?
sillä tuo siteeraus on vain tulkinta. Oletko nähnyt Warburgin alkuperäisen tutkimuksen? Sen tulos ei suinkaan ollut mainitsemasi. Pelkkä nettisivun olemassaolo ja siellä esitetyt väittämät eivät tee tulkinnasta todempaa. Joten peräänkuulutan edelleen vankempaa todistusaineistoa (jota ei siis ole).
En esiinny sokerin puolestapuhujana; tarkalleen ottaen kysymys on hiilihydraateista, joita en näe tarpeelliseksi puolustaa mutten myöskään syyllistää. Niiden ei tiedetä olevan syövän aiheuttaja. Vaikka itse yleistät kaikki hiilihydraatit sokeriksi, se ei ole täsmällinen määritelmä. Viittaan tällä tuohon haimasyöpäuutiseen.
Kaikki solut käyttävät energialähteenään glukoosia, jota on elimistössä vaikkei sitä sinne suun kautta menisikään.
Syöpää ei hoideta hiilihydraateilla sen kummemmin kuin rasvalla tai proteiinillakaan.
Tyypillistä skäribomäistä vähättelyä ja vääristelyä, ettei tutkimuksen tulos ollutkaan sellainen niinkuin annetaan ymmärtää. Yrittäisit edes perustella, miksi se ei ole esitetyn kaltainen? Mutta sehän ei sinulle olekaan olennaista vaan tarkoitus tyrmätä esitetyt väitteet riittämättöminä ilman perusteluja ja lopuksi vaatimus vankemmasta todistusaineistosta. Varsinaista populismia.
Mutta tuon haimasyöpätutkimuksen ohitit kyllä skäribomaiseen tyyliin varsin kevyesti, joten laitan sen uudelleen
Suuri sokerin kulutus kohottaa haimasyövän riskiä
04.01.2007
Haimasyöpä on yksi huonoennusteisimmista syöpäsairauksista. Vain harva sairastunut elää vielä viiden vuoden kuluttua taudin toteamisesta. Taudin syyt ovat vielä suurelta osin hämärän peitossa. Tutkimuksissa on kuitenkin saatu viitteitä siitä, että hyperglykemialla ja hyperinsulinemialla olisi omat roolinsa haimasyövän etiologiassa. Tällöin runsas sokerin kulutus voisi johtaa toistuvasti hyperglykemioihin, suurentuneeseen insuliinin tarpeeseen ja heikentyneeseen insuliiniherkkyyteen.
Ruotsalaistutkimuksessa on selvitetty ruokaan ja juomaan lisätyn sokerin merkitystä haimasyövän riskitekijänä. Tutkimuksessa lähes 80 000 henkilöä vastasi ravintokyselyyn. Vastaajat olivat 45 – 83-vuotiaita eikä heillä ollut aikaisemmin todettu syöpää eikä diabetesta. Osallistujia seurattiin keskimäärin 7,2 vuoden ajan.
Seuranta-aikana joukossa ilmeni 131 haimasyöpää. Ruokaan ja juomaan lisätty sokeri näytti olleen yhteydessä haimasyövän riskiin. Eniten sokeria ruokaansa ja juomaansa lisänneiden henkilöiden haimasyövän riski oli 1,7-kertainen verrattuna sokeria vähiten ruokaansa ja juomaansa lisänneisiin. Eniten sokeroituja virvoitusjuomia kuluttaneiden riski oli lähes kaksinkertainen ja eniten sokerilla makeutettuja hedelmäjälkiruokia kuluttaneiden 1,5-kertainen verrattuna niitä vähiten kuluttaneisiin.
Näyttää siltä, että runsas sokerin kulutus kohottaa haimasyövän riskiä. Tästä syystä keinotekoisesti makeutetut virvoitusjuomat ja jälkiruoat ovat hyviä vaihtoehtoja, jotka sitä paitsi auttavat myös painonhallinnassa.
Lähde : American Journal of Clinical Nutrition 2006;84:1171-1176
"...vähättelyä ja vääristelyä, ettei tutkimuksen tulos ollutkaan..."
Mitä tutkimusta tarkoitat? Haimasyöpätutkimuksen tai siis tutkimuksen perusteella tehdyn uutisen luin, muita et esittänyt. On myös tutkimuksia, joissa lihansyönti katsotaan syövän aiheuttajaksi. Syöpä sinällään on niin monimuotoinen ja monista, tuntemattomistakin tekijöistä johtuva sairaus, että sen syyttäminen yhden ainoan tekijän syyksi on juuri sitä populismia.
Eli edelleen olemme siinä tilanteessa, jossa sinun on todistettava, miksi "hiilihydraatit ovat kaiken pahan alku ja juuri, ja sokeri tunnetuin karsinogeeni". Yksittäistapaus ei riitä. Eivätkä tuntemattoman ylläpitäjän nettisivut ole tutkimuksia, eivät edes vakuuttavasti esitä niitä. Varsinkaan tuo Herbalife-sivuston kömpelö suomennos.
Ja voisit tutustua tuohon Warburgiin ja hänen teorioihinsa laajemmin. Nobel ei tullut sokerinsyönnin kieltämisestä, kuten annat ymmärtää.
Sinulla ei ole edelleenkään yhtään perustetta sille, miksi "sokeri on aikamme (minkä ja kenen ajan?) suurin karsinogeeni". Kun olet esittänyt ne, voimme palata muihin asioihin.
että kulunut siteerauksesi on lowcarb-sivustolla PANOvirheineen siteerattua atkins-propagandaa. Eli väitteiden alkuperä ja luotettavuus ovat erittäin kyseenalaisia, eivät mitään "tutkimusta".
http://koti.mbnet.fi/lowcarb/sokeri1.html
hiilihydraattien kielteisistä vaikutuksista niin kyllä löytyy tutkimuksia. Otetaan vaikka diabetes esimerkiksi.
Diabetes – liikaa hiilihydraatteja
Tyypin 2 diabeteksen synnyssä ravinnon hiilihydraattien määrällä ja laadulla on ratkaiseva osuus ihmisen kehityshistorian näkökulmasta. Insuliiniresistentti genotyyppi kehittyi viimeisen jääkauden aikana kylmässä ilmastossa ja ajoittaisten nälkäkausien vallitessa, eläinproteiinien ja eläinrasvojen muodostaessa pääosan ravinnosta.
Kivikauden aikaiset hiilihydraatit – marjat ja vihreät kasvikset vuodenajasta riippuen - aiheuttavat vain vähän insuliinin eritystä.Nykyisen länsimaisen ruokavalion tärkkelys- ja sokeripitoinen ruoka aiheuttaa aterianjälkeisen voimakkaan insuliininerityksen, minkä seurauksena insuliiniresistenssi etenee ja viime kädessä syntyy tyypin 2 diabetes ja metabolinen oireyhtymä.
http://www.hypnopaleolaihdutus.com/kivikp.html#liikaa
LÄHTEITÄ
Lähteet löytyvät tekijöiden nimillä PubMed-tietokannasta.
Nobels F, van Gaal L, de Leeuw I. Weight reduction with a high protein, low carbohydrate, calorie-restricted diet: effects on blood pressure, glucose and insulin levels. Neth J Med 1989 Dec;35(5-6):295-302.
Chen YD, Swami S, Skowronski R, Coulston AM, Reaven GM. Effect of variations in dietary fat and carbohydrate intake on postprandial lipemia in patients with noninsulin dependent diabetes mellitus. Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, CA. J Clin Endocrinol Metab 1993 Feb;76(2):347-51.
Smith U. Carbohydrates, fat, and insulin action. Department of Medicine, University of Gothenburg, Sahlgren's Hospital, Sweden. Am J Clin Nutr. 1994 Mar;59(3 Suppl):686S-689S.
Heller RF, Heller RF.Hyperinsulinemic obesity and carbohydrate addiction: the missing link is the carbohydrate frequency factor. Department of Pathology, Mount Sinai School of Medicine, New York. Med Hypotheses. 1994 May;42(5):307-12.
Hannah JS, Howard BV. Dietary fats, insulin resistance, and diabetes. Medlantic Research Institute, Washington, D.C. J Cardiovasc Risk. 1994 Jun;1(1):31-7.
Gannon MC, Nuttall FQ, Lane JT, Fang S, Gupta V, Sandhofer CR. Effect of 24 hours of starvation on plasma glucose and insulin concentrations in subjects with untreated non-insulin-dependent diabetes mellitus. Metabolic Research Laboratory, Veterans Administration Medical Center, Minneapolis, MN. Metabolism 1996 Apr;45(4):492-7.
Franz MJ. Protein: metabolism and effect on blood glucose levels. International Diabetes Center, Minneapolis, MN. Diabetes Educ 1997 Nov-Dec;23(6):643-6, 648, 650-1.
Gannon MC, Nuttall FQ, Grant CT, Ercan-Fang S, Ercan-Fang N. Stimulation of insulin secretion by fructose ingested with protein in people with untreated type 2 diabetes. Metabolic Research Laboratory, Minneapolis Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis, MN. Diabetes Care 1998 jan:21(1):16-22.
Craig LD, Nicholson S, Silverstone FA, Kennedy RD. Use of reduced-carbohydrate, modified-fat enteral formula for improving metabolic control and clinical outcomes in long-term care residents with type 2 diabetes: results of a pilot trial. Ross Products Division, Abbott Laboratories, Columbus, OH. Nutrition 1998 Jun;14(6):529-34.
Gillespie SJ, Kulkarni KD, Daly AE. Using carbohydrate counting in diabetes clinical practice. Piedmont Clinic, Atlanta, GA. J Am Diet Assoc 1998 Aug;98(8):897-905.
Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus. J Fla Med Assoc 1998 Aug;85(2):25-9.
Gutierrez M, Akhavan M, Jovanovic L, Peterson CM. Utility of a short-term 25% carbohydrate diet on improving glycemic control in type 2 diabetes. Sansum Medical Research Foundation, Santa Barbara, CA. J Am Coll Nutr 1998 Dec;17(6):595-600.
Sanz-Paris A, Calvo L, Guallard A, Salazar I, Albero R. High-fat versus high-carbohydrate enteral formulae: effect on blood glucose, C-peptide, and ketones in patients with type 2 diabetes treated with insulin or sulfonylurea. Endocrinology and Nutrition Unite, Miguel Servet Hospital, Zaragoza, Spain. Nutrition 1998 Nov-Dec;14(11):840-5.
Stilling B, Mehlsen J, Hamberg O, Larsen JJ, Gram NC, Madsbad S. Effect of a new starch-free bread on metabolic control in NIDDM patients. Nutritional Unit, Frederiksberg Hospital, Denmark. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1999 Jun;9(3):98-101.
Baba NH, Sawaya S, Torbay N, Habbal Z, Azar S, Hashim SA. High protein vs. high carbohydrate hypoenergetic diet for the treatment of obese hyperinsulinemic subjects. Department of Food Technology and Nutrition and the Division of Endocrinology, American University of Beirut, Lebanon. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Nov;23(11):1202-6.
Riccardi G, Rivellese AA. Dietary treatment of the metabolic syndrome--the optimal diet. Department of Clinical and Experimental Medicine, Federico II University Medical School, Naples, Italy. Br J Nutr 2000 Mar;83 Suppl 1:S143-8.
Wolever TM. Dietary carbohydrates and insulin action in humans. Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, Canada. Br J Nutr. 2000 Mar;83 Suppl 1:S97-102.
Hallfrisch J, Facn, Behall KM. Mechanisms of the effects of grains on insulin and glucose responses. Diet and Human Performance Laboratory, Beltsville Human Nutrition Research Center, Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture, MD. J Am Coll Nutr. 2000 Jun;19(3 Suppl):320S-325S.
Gannon MC, Nuttall JA, Damberg G, Gupta V, Nuttall FQ. Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. Section of Endocrinology, Metabolism, and Nutrition, University of Minnesota, Minneapolis, MN. J Clin Endocrinol Metab 2001 Mar;86(3):1040-7.
Parker B, Noakes M, Luscombe N, Clifton P. Effect of a high-protein, high-monounsaturated fat weight loss diet on glycemic control and lipid levels in type 2 diabetes. CSIRO Health Sciences and Nutrition, Adelaide, Australia. Diabetes Care 2002 Mar;25(3):425-30.
Saeed A, Jones SA, Nuttall FQ, Gannon MC. A fasting-induced decrease in plasma glucose concentration does not affect the insulin response to ingested protein in people with type 2 diabetes. Metabolic Research Laboratory, Section of Endocrinology, Metabolism, and Nutrition, Minneapolis, MN. Metabolism 2002 Aug;51(8):1027-33.
Hu FB, van Dam RM, Liu S. Diet and risk of Type II diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts, USA. Diabetologia. 2001 Jul;44(7):805-17.
Bessesen DH. The role of carbohydrates in insulin resistance. University of Colorado Health Sciences Center, Center for Human Nutrition and Denver Health Medical Center, Denver, CO. J Nutr 2001 Oct;131(10):2782S-2786S.
Parks EJ. Effect of dietary carbohydrate on triglyceride metabolism in humans.Department of Food Science and Nutrition, University of Minnesota, Twin Cities, St. Paul, MN 55108-6099, USA. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2772S-2774S.
Sievenpiper JL, Jenkins AL, Whitham DL, Vuksan V. Insulin resistance: concepts, controversies, and the role of nutrition. Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Centre, St. Michael's Hospital, Toronto, ON. Can J Diet Pract Res. 2002 Spring;63(1):20-32. (Pitäytyy vanhaan malliin: hiilihydraatteja paljon, rasvaa vähän ja paljon liikuntaa.)
Willett W. Manson J, Liu S. Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston, MA. Am J Clin Nutr 2002 Jul:76(1):274S-80S.
Pereira MA, Jacobs DR Jr, Pins JJ, Raatz SK, Gross MD, Slavin JL, Seaquist ER. Effect of whole grains on insulin sensitivity in overweight hyperinsulinemic adults. Department of Pediatrics, Harvard Medical School, and the Department of Medicine, Children's Hospital, Boston, MA, USA. Am J Clin Nutr. 2002 May;75(5):848-55.
Franz MJ. Protein and diabetes: much advice, little research. Nutrition Concepts by Franz, Inc. Minneapolis, MN. Curr Diab Rep 2002 Oct;2(5):457-64. (Hapan kommentti. Ehkä ravintoalan liiketoiminta selittää sen.)
Helge JW. Prolonged adaptation to fat-rich diet and training; effects on body fat stores and insulin resistance in man. Copenhagen Muscle Research Centre, Copenhagen, Denmark. Int J Obes Relat Metab Disord 2002 Aug;26(8):1118-24.
Hung T, Sievenpiper JL, Marchie A, Kendall CW, Jenkins DJ. Fat versus carbohydrate in insulin resistance, obesity, diabetes and cardiovascular disease. Faculty of Medicine, and Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, Canada.; Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Center, and Department of Medicine, St Michael's Hospital, Toronto, ON, Canada. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003 Mar;6(2):165-76.
sivun alkuun
joten älä vaihda aihetta, vaan vastaa ensin alkuperäiseen väitteeseesi.
(En pidä myöskään hypnopaleosivuja tieteellisesti relevantteina.)
Eli tuo oikominen "sokeri aiheuttaa syöpää" on tuulesta temmattu ja tarkoitushakuinen.
http://jnci.oxfordjournals.org/cgi/reprint/jnci;96/24/1805.pdf
ja et ole pystynyt osoittamaan yhtään tieteellistä tutkimusta siitä, että Nobel palkitun Otto Warburgin tutkimukset olisivat virheellisiä, mitä tulee syövän aiheuttajasta eli sokerista. Siihen ei riitä toteamus, että sinä vaan et hyväksy. Haimatutkimukseen et myöskään löytänyt yhtään vastatutkimusta jolla kumottaisiin sokerin vaikutus.
Olet nyt totaalisesti pihalla.
Taas menit tuohon samaan halpaan kuin edeltäjäsikin. Moitit sivuja, missä on julkaistu viitteitä mistä tutkimukset löytyy. PubMed tietokanta on se mikä asiassa on oleellista ja sitä kai et voi väittää että se ei olisi tieteellisesti relevantti.
Tämä keskustelu on käyty jo aikaisemminkin, eikä se muuksi muutu vaikka vaihdat nimimerkkiä ja otat sen esille uudelleen. Tietosi asioista ovat yhtä hatarat ja argumenttisi samat kuin skäribollakin, joten älä yritä leikkiä viisaampaa kuin olet.
Tää saa nyt riittää, koska en jakasa aina jauhaa samaa asiaa moneen kertaan.
Sitten sä onneton menet muille palstoille kertomaan, että olet selvinnyt voittajana tästä keskustelusta. Sorry, ei noilla eväillä.
Elintarviketeollisuus on omalta osaltaan yrittänyt keinoja kaihtamatta väheksyä kaikkia niitä tutkimuksia, joissa sokeri asetetaan kyseenalaiseksi.
"Yhdysvaltain teollisuus hermostui WHO:n tutkimuksesta
Väestö paisuu ja amerikkalainen elämäntapa syyllistetään. Taannoin pikaruokaloita syytettiin lasten lihottamisesta hampurilaisaterioiden ohessa annettavien lelujen avulla. Pari viikkoa sitten maailman terveysjärjestön WHO:n julkaisema raportti sai amerikkalaisen sokeriteollisuuden raivoihinsa.
Yhdysvaltain mahtava sokeriteollisuus julisti WHO:n tutkimuksen epätieteelliseksi, ja uhkasi painostaa USA:n hallitusta lopettamaan sen maksamat avustukset Maailman terveysjärjestölle. Tukensa kampanjalle antoi 300 amerikkalaisyritystä.
http://www.yle.fi/pallohallussa/arkistot/110503.html#skuuppi
1. Warburg ei väittänyt, että sokeri aiheuttaa syöpää, vaan tutki lähinnä oksidaation vaikutusta syöpäsoluissa. Atkinsin tulkinta oli erilainen (jos se sellaisenaan lowcarb-sivuilla oli).
2. Haimasyöpätutkimus julkistettiin vuosikausia edellistä myöhemmin - yhteyttä ei siis ole. Kuten sanottu, myös punainen liha ja rasva liitetään joihinkin syöpiin. Eli sokeri ei ole yleisin karsinogeenimme tuollakaan perusteella.
3. Diabetekseen en ole pyytänyt kannanottoa, joten hypnopaleo ei edelleenkään liity tähän, ja se oli siksi sulkeissa. PubMediin viittaaminen ei sinällään ole luotettavuuden tae. Sivut (hypnopaleo) ovat ja pysyvät kaupallisina, kuten Herbalifenkin.
Tätä keskustelua käydään niin kauan, kun pystyt perustelemaan väitteesi hiilihydraattien vaarallisuudesta. Jos ne ovat sinulle ongelma, riittää että pelottelet vain itseäsi, etkä valehtele täällä.
Todistustaakka oli sinulla. Ja Warburgin virheellinen tulkinta.
Et siis ymmärtänyt. Tuossa oli selitetty, mikä Warburgin Nobel-teoria oli, ja vielä hyväksyvästi. Hän ei väittänyt, että syöpä tulee sokeria syömällä, kuten sinä.
Lukemani perusteella käsitän että syöpäsolut "elävät" glukoosifermentaatiosta (Warburg ym.). Ei "sakkaroosifermentaatiosta" eikä "valkosokerifermentaatiosta" eikä "hiilari (yleinen nimike) -fermentaatiosta. Eli syöpäsoluille kelpaa polttoaineeksi glukoosi. Tästä syystä useat nk. syöpädieetit eivät rajoita vain ja ainoastaan valkosokerin (joka tarkemmin sanottuna ei ole vain rajoitettu, vaan täysin kielletty) sisäänottoa eikä vain ja ainoastaan korkeaglykeemisten hiilihydraattien yleisesti ottaen, eikä vain ja ainoastaan hiilihydraattien yleisesti ottaen, vaan myös proteiinien (erit. eläinperäisen) sekä myös rasvan sisäänottoa. Eli, tehokkaimmat syöpädieetit rajoittavat kaikkien makroravintoaineiden sisäänottoa, eli kyseessä on kalorisisäänoton rajoittamista (vrt. CRON dieetti). Kalorisisäänottoa rajoitetaan varmaan siksi ettei syöpäsoluille jäisi ylimäärä glukoosia (hiilareista, mutta myös rasvasta kuten VHH-laiset hyvin tietävät, ja myös proteiinista). Sitten käsitän että eläinperäistä proteiinia rajoitetaan tai jopa kielletään dieetin aikana (riippuen dieetistä) koska (ei-raaka) eläinperäinen proteiini kuluttaa trypsiiniä sekä chymotrypsiiniä, jolloin sitä ei riitä tuhoamaan syöpäsoluja ympäröivää proteiinikalvoa jotta valkosolut pääsisivät tuhoamaan syöpäsolua. Vrt. eritoten Kelleyn syöpädieetti, jossa keskitytään trypsiinin ja chymotrypsiinin keskeiseen asemaan.
En voi sanoa että olisin kuullut sitä että "sokeri" (en ole selvillä miten Kiril tasatarkkaan käyttää tätä sanaa missä milloinkin) olisi ykkös-karsinogeeni. Jos kyseessä on valkosokeri niin se on kiistatta aine joka muiden tekijöiden muassa edistää syövän puhkeamista, ja edistää syövän olemassaoloa ja eteenpäinmenoa silloin kun sitä jo on elimistössä. Mutta en mene allekirjoittamaan että "sokeri" on intrinsisesti karsinogeeni jos "sokerilla" tarkoitetaan makroravintoainetta nimeltään Hiilihydraatti. Jos Hiilihydraatti makroravinteena olisi jo itsessään karsinogeeni niin miksi ei esim. Hunza kansan keskuudesta löydetty yhtään syöpää silloin kun sitä tiheään tutkittiin toisen maailman sodan jälkeisinä vuosikymmeninä (mm. tri. Robert McCarrison) ? Hunzain ruokavaliossa suurin osa kaloreista tuli hiilihydraateista (matalaglykeemisistä ja keskiglykeemisistä). He eivät tienneet syövästä, eivätkä muista elintasosairauksista. He olivat pitkäikäisimpiä siihen aikaan koko maailmassa (yhdessä Kaukasuksen Abkhaasien ja Equadorin Vilcabamba kansan kanssa). Heillä ei ollut lääkäreitä eikä sairaaloita. Ei ollut tuomareita koska ei ollut rikollisuutta.
Eli mikään kolmesta makroravintoaineesta (proteiini, rasva, hiilari) ei itsessään ole karsinogeeni. Tästä syystä hiilihydraattien niputtaminen yhten ja saman kamman alle ja niiden demonisoiminen (jos sellaista esiintyy) on yhtä järjetöntä kuin erään toisen makroravintoaineen, rasvan, demonisoiminen.
Syövän puhkeamisesta tiedetään että ennenkuin terve happirespiraatiosta elävä solu mutatoituu glukoosifermentaatiosta eläväksi syöpäsoluksi niin täytyy tapahtua ainakin seuraava asia: hapen (O) määrä solussa laskee tietyn tason alle. Mutta käsi kädessä happivajeen kanssa (solutasolla) kulkee se tosiasia että pH on kriittisen alhainen soluissa. Eli jokin tai jotkut tekijät vaikuttavat hapen puutetta soluissa, ja alhaista pH:ta, kun tämä saa jatkua tietyn ajan syntyy kohtalokasta vahinkoa DNA:lle, terve solu mutatoituu syöpäsoluksi. Mutatoituminen syöpäsoluksi on terveen solun luonnollinen ja looginen elonjäämisreaktio siihen kohdistuvaan ulkopuolelta tulevaan turmelevaan stimuliin (liikaa karsinogeenisiä tekijöitä, liian vähän elintärkeitä ja suojaavia ravintoaineita).
Ehkä suurin syy miksi "sokeri", jos se valkosokeriksi määritellään, on karsinogeeninen on se että se ryöstää elimistöltä emäksisiä mineraaleja. Tällä tavoin se myötävaikuttaa pH:n laskemista kriittisen alhaiseksi soluissa, ja samalla happivajetta.
Glukoosifermentaatiosta elävää syöpäsolua voidaan tuhota mm. siten että tietyin keinoin edistetään hapen pääsyä siihen, esim. cesiumkloridin avulla, jolloin sisäänpäässyt riittävä määrä happea johtaa siihen että DNA kytkee päälle nk. apoptosista, eli ohjelmoitua solukuolemaa - solu itse tuhoaa itsensä. Syöpäsolun eläessä glukoosifermentaatiosta tämä apoptosis toiminto ei aktivoidu. Mutta tarpeeksi iso määrä sisääntulevaa happea korjaa asian. Nk. B17 metabolisessa terapiassa syöpäsolut tuhotaan valikoidusti ja tehokkaasti hieman toisenlaisen mekanismin kautta. Siinä amygdaliinin cyaniidi-osa tuhoaa syöpäsolua suoraan.
Tän palstan tietäjät ansaitsee nobel-palkinnon.
Kiril kumppaneineen.
Tietävät kaiken varsinkin syövän aiheuttajan, kolestroolin nostajan yms. Siispä ukko r-kioskille hakemaan kuohukermaa iltapalaksi, mielellään autolla onhan matkaa melkein 230metriä. Tästä tämä uusi eheä elämä lähtee.
"unohdettu" Nobelin arvoinen teoria, jonka ajatuksia nyttemmin on mietitty uudelleen.
Atkins kumppaneineen väittää tämän todistavan, että sokeri (tarkemmin määrittelemättä) on yleisin karsinogeeni, ja Kiril kehittää teoriaa liittämällä samat ominaisuudet mm. perunaan.
Hienoa. Kiitos sinulle, hmg, suomennoksesta.
Ole hyvä. Tarkennukseksi sanon että mitä kirjoitin oli tiiviste tämänhetkisestä ymmärryksestäni kyseisistä asioista. Se ei perustunut Empirian antamaan pdf linkin eng.kieliseen artikkeliin. Sitä kyllä nopeasti vilkaisin mutten ajatuksella vielä ole lukenut läpi. Mitä sanoin syöpäsolun glukoosifermentaatiosta perustaa mm. Otto Warburgin löytöihin, joista olen lukenut mm. Wikipediasta (eng. kielen versio), sekä Warburgin omaan luentoon syövästä 1960 luvulta. Mitä sanoin syöpädieeteistä perustuu siihen mitä olen lukenut niistä, mm. R Webster Kehr:n nettisivulta, missä on paljon tietoa syövästä ja eri hoitomenetelmistä, sekä Ty M Bollingerin kirjasta Cancer. Mitä sanoin B17 (amygdaliini) vaikutuksesta perustaa Ernst T Krebs Jr.:n löytöihin koskien amygdaliinin vaikutusta syöpäsoluihin. Mitä sanoin Hunza kansasta perustuu ensikädessä Philip Day:n kuvauksesta Hunzakansan terveystilasta. Hän taas siteeraa mm. tri. Robert McCarrisonia joka eli heidän keskuudessaan 7 vuotta ja tutki heidän terveyttään, elintapojaan, ruokavaliota, jne. Mitä sanoin syövän puhkeamisesta (happivaje, alhainen pH) perustuu tri. David Gregg:n kirjoituksiin, jotka eivät vastaansano mitä Warburg jo tiesi 1930 luvulla. Cesiumkloridista luin eri lähteistä, mm. R Webster Kehr:n sivulta. Uskon että mitä sanoin ei paljoa eroa Empirian antamaan artikkelin ajatuksiin. Sekin käsittääkseni hyväksyy Warburgin löydön oikeana. Ja useimmat ylhäällä olevat nimet viittaavat Warburgiin ja hänen löytöihinsä koskien syöpää. En usko että nykytiede on koskaan kumonnut Warburgin löytöjä. Warburg oli kaksinkertainen Nobelisti käsittääkseni. Suuri tiedemies jonka löytöjä nykylääketiede paljolti on "unohtanut".
Minä en hyväksy sellaista että niputetaan hiilihydraatti makroravintoaineena yhteen nippuun ja kutsutaan sitä sokeriksi ja sitten demonisoidaan eri lailla. Se on yhtä halveksittavaa kuin esim. että rasvan demonisoijat niputtavat luonnollisia (lehmän pötsissä syntyviä) transrasvoja yhteen teollisten transrasvojen kanssa. On osattava tehdä erotusta hyvän ja pahan, terveellisen ja epätervellisen, välille. Muuten syntyy pseudotiedettä joka on yhtä kuin valhetta. Voi sanoa että joku tai jotkut hiilihydraatit, riippuen, ovat intrinsisesti syöpää edistäviä. Esim. valkosokeri (ryöstää elimistöltä emäksisiä mineraaleja kuten Ca, Mg). Voi myös sanoa että joku tai jotkut rasvat ovat intrinsisesti syöpää edistäviä, esim. kasviöljyperäiset transrasvat (päästyään osaksi solun kalvoa rupeavat päästämään soluun karsinogeenejä, ja estämään tärkeiden ravinteiden sisäänpääsyä). Ja jotkut proteiiniruoat ovat syöpää edistäviä, JOS tietyt kriteerit täyttyvät yksilön ruokavaliossa. Tarkoitan ylikypsennettyä eläinproteiinia kuten paistettua lihaa. Jos ylikypsennettyä eläinproteiinia syö paljon ja säännöllisesti ja pitemmän ajan niin suurin ongelma lienee se että se kuluttaa trypsiinia ja chymotrypsiinia. Jos ylikypsennetyn lihan (tai muun ylikypsän eläinproteiinin) sulattaminen käyttää näitä loppuun niin elimistö ei yksinkertaisesti kykene sulattaa syöpäsolun proteiinikalvoa. Valkosolut eivät voi tappaa niitä. Syöpä siis saa vallan, leviää. Sitten on se asia johon usein viitataan, että esim. eskimot jotka perinteisellä eskimodieetillä elävät syövät melkein vain eläinperäistä ruokaa, jossa paljon proteiinia. Totta, mutta he eivät syö lihaa ylikypsennettynä kuten useat länsimaalaiset. He syövät sitä raakana ja puoliraakana. Joten trypsiiniä ja chymotrypsiiniä jää syöpäsolujen kalvon sulattamiseen. Ja eskimot saavat myös ravinnostaan hieman B17 vitamiinia, joka myös suojaa heitä syövältä, sillä se tappaa syöpäsoluja suoraan, valikoidusti ja tarkasti, vahingoittamatta terveitä soluja, ja sinkki toimii sen kuljettajana. Mutta länsimainen ylikypsennetyn eläinproteiinin suurkuluttaja saa useimmiten hyvin niukasti B17 ravinnostaan. Näinollen hänellä on suurempi riski saada syöpä kuin esim. eskimoilla, eritoten jos ruokavalio ja elämäntyyli sisältää myös muita karsinogeenisiä tekijöitä.