Uutta tutkimusta pukkaa väitöskirjan muodossa.
"Väitöstiedotteet « Takaisin
6.3. Tyypin 2 diabetes voi kehittyä kahden eri mekanismin kautta
Väitös sisätautien ja diabetologian alalta 6.3.2010
Väittelijä MD Alena Stančáková
Väitösaika ja -paikka 6.3.2010 klo 12, Mediteknian auditorio, Kuopion kampus
Alena Stančákován väitöstutkimus antoi viitteitä siitä, että tyypin 2 diabetes voi kehittyä kahden erilaisen, toisistaan riippumattoman mekanismin kautta. Kohonneen paastoglukoositason taustalla on erityisesti insuliinin erityksen häiriintyminen, kun taas kahden tunnin sokerirasituskokeessa kohonnut glukoositaso kertoo ennen muuta insuliiniherkkyyden huononemisesta. Tutkimus osoitti myös, että huomattava osa tyypin 2 diabeteksen riskiä lisäävistä geeneistä liittyy insuliinin erityksen häiriöön.
Tyypin 2 diabetes on yleinen sairaus, joka johtaa muutoksiin hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnassa. Taudille on tunnusomaista heikentynyt insuliinin eritys ja heikentynyt insuliinin vaikutus kohdekudoksissa eli insuliiniresistenssi. Insuliinin erityksen ja insuliinin vaikutuksen heikkeneminen todetaan jo diabetesta edeltävässä, niin sanotussa prediabetesvaiheessa, missä paastoglukoosi tai sokerirasituskokeen 2 tunnin glukoosi ovat koholla, mutta eivät niin paljon, että kyseessä olisi diabetes.
Tyypin 2 diabeteksen ilmaantuminen on selvästi lisääntynyt viimeisten vuosien aikana. Tämän vuoksi on tärkeää selvittää, minkälaisia muutoksia glukoosiaineenvaihdunnassa tapahtuu prediabeteksessa. Aikaisemmat tutkimukset tästä aiheesta ovat olleet varsin ristiriitaisia, mikä johtuu ennen muuta siitä, että tutkimusaineistot ovat olleet kooltaan varsin pieniä.
Tyypin 2 diabetes on voimakkaasti perinnöllinen sairaus, ja yli 20 geenin yleiset polymorfiat lisäävät tämän sairauden riskiä.Varsin vähän on kuitenkin tietoa niistä mekanismeista, joiden vuoksi glukoositaso on koholla. Tämän vuoksi tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää myös geenipolymorfioiden vaikutuksia glukoosiaineenvaihduntaan kahdessa laajassa väestötutkimuksessa.
Tutkimuksen aineiston muodostivat METSIM (Metabolic Syndrome in Men)- ja EUGENE2-tutkimusten osallistujat. METSIM-tutkimukseen osallistui 6 414 henkilöä, joilla ei ollut aikaisemmin todettua tyypin 2 diabetesta. EUGENE2-tutkimukseen osallistui 846 tyypin 2 diabeetikon jälkeläistä, joilla itsellään ei ollut diabetesta.EUGENE2-aineisto kerättiin Suomesta, Ruotsista, Saksasta ja Tanskasta. Insuliinin eritys ja insuliiniherkkyys arvioitiin parhailla mahdollisilla käytössä olevilla mittausmenetelmillä.
Tutkimus osoitti, että insuliiniresistenssi on varhainen muutos glukoosiaineenvaihdunnan häiriöissä.Insuliiniresistenssiä esiintyi jo henkilöillä, joiden paastoglukoosi oli alle 5 mmol/l eli normaalialueella. Myös kahden tunnin glukoosin vähäinen nousu normaalialueella liittyi insuliiniresistenssiin. Insuliinin eritys sen sijaan huononi huomattavasti vasta silloin, kun paastoglukoosi tai kahden tunnin glukoosi oli joko prediabeettisella tai diabeettisella alueella.
Tulosten perusteella insuliiniresistenssin lisääntyminen on varhainen glukoosiaineenvaihdunnan muutos eikä se liity prediabeteksessa heikentyneeseen insuliinieritykseen, kuten on aikaisemmin oletettu. Tutkimussarjassa todettiin myös, että insuliiniresistenssi liittyi heikentyneeseen glukoosinsietoon, kun taas heikentynyt insuliinieritys liittyi paastoglukoosin nousuun.
Nämä havainnot viittaavat siihen, että tyypin 2 diabetes voi kehittyä kahden riippumattoman mekanismin kautta, joko paastoglukoosin tai kahden tunnin glukoosin nousun seurauksena. Paastoglukoosin nousun taustalla tärkein patofysiologinen mekanismi on insuliinierityksen häiriintyminen, kun taas kahden tunnin glukoositason nousu johtuu ennen muuta insuliiniherkkyyden huononemisesta.
Tutkimus osoitti, että huomattava osa tyypin 2 diabeteksen riskiä lisäävistä noin 20 geenistä liittyi insuliinierityksen häiriöön (TCF7L2, SLC30A8, HHEX, CDKN2B, CDKAL1, MTNR1B, KCNJ11, IGF2BP2). Insuliiniresistenssiä lisäävät geenit (HHEX, KCNJ11,TSPAN8) olivat sen sijaan harvinaisempia. Geenien TCF7L2, SLC30A8, HHEX, ja CDKAL1 vaikutus insuliinieritykseen selittyi proinsuliinin heikentyneellä muuttumisella insuliiniksi.
Medical Doctor Alena Stančákován väitöskirja Pathophysiology and Genetics of Impaired Insulin Secretion and Insulin Resistance (Insuliinierityksen ja insuliiniresistenssin patofysiologia ja genetiikka) tarkastetaan Itä-Suomen yliopiston terveystieteiden tiedekunnassa. Vastaväittäjänä on dosentti Per-Henrik Groop Helsingin yliopistosta ja väitöstilaisuuden valvojana akatemiaprofessori Markku Laakso Itä-Suomen yliopistosta."
"Väitöstiedotteet « Takaisin
6.3. Tyypin 2 diabetes voi kehittyä kahden eri mekanismin kautta
Väitös sisätautien ja diabetologian alalta 6.3.2010
Väittelijä MD Alena Stančáková
Väitösaika ja -paikka 6.3.2010 klo 12, Mediteknian auditorio, Kuopion kampus
Alena Stančákován väitöstutkimus antoi viitteitä siitä, että tyypin 2 diabetes voi kehittyä kahden erilaisen, toisistaan riippumattoman mekanismin kautta. Kohonneen paastoglukoositason taustalla on erityisesti insuliinin erityksen häiriintyminen, kun taas kahden tunnin sokerirasituskokeessa kohonnut glukoositaso kertoo ennen muuta insuliiniherkkyyden huononemisesta. Tutkimus osoitti myös, että huomattava osa tyypin 2 diabeteksen riskiä lisäävistä geeneistä liittyy insuliinin erityksen häiriöön.
Tyypin 2 diabetes on yleinen sairaus, joka johtaa muutoksiin hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnassa. Taudille on tunnusomaista heikentynyt insuliinin eritys ja heikentynyt insuliinin vaikutus kohdekudoksissa eli insuliiniresistenssi. Insuliinin erityksen ja insuliinin vaikutuksen heikkeneminen todetaan jo diabetesta edeltävässä, niin sanotussa prediabetesvaiheessa, missä paastoglukoosi tai sokerirasituskokeen 2 tunnin glukoosi ovat koholla, mutta eivät niin paljon, että kyseessä olisi diabetes.
Tyypin 2 diabeteksen ilmaantuminen on selvästi lisääntynyt viimeisten vuosien aikana. Tämän vuoksi on tärkeää selvittää, minkälaisia muutoksia glukoosiaineenvaihdunnassa tapahtuu prediabeteksessa. Aikaisemmat tutkimukset tästä aiheesta ovat olleet varsin ristiriitaisia, mikä johtuu ennen muuta siitä, että tutkimusaineistot ovat olleet kooltaan varsin pieniä.
Tyypin 2 diabetes on voimakkaasti perinnöllinen sairaus, ja yli 20 geenin yleiset polymorfiat lisäävät tämän sairauden riskiä.Varsin vähän on kuitenkin tietoa niistä mekanismeista, joiden vuoksi glukoositaso on koholla. Tämän vuoksi tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää myös geenipolymorfioiden vaikutuksia glukoosiaineenvaihduntaan kahdessa laajassa väestötutkimuksessa.
Tutkimuksen aineiston muodostivat METSIM (Metabolic Syndrome in Men)- ja EUGENE2-tutkimusten osallistujat. METSIM-tutkimukseen osallistui 6 414 henkilöä, joilla ei ollut aikaisemmin todettua tyypin 2 diabetesta. EUGENE2-tutkimukseen osallistui 846 tyypin 2 diabeetikon jälkeläistä, joilla itsellään ei ollut diabetesta.EUGENE2-aineisto kerättiin Suomesta, Ruotsista, Saksasta ja Tanskasta. Insuliinin eritys ja insuliiniherkkyys arvioitiin parhailla mahdollisilla käytössä olevilla mittausmenetelmillä.
Tutkimus osoitti, että insuliiniresistenssi on varhainen muutos glukoosiaineenvaihdunnan häiriöissä.Insuliiniresistenssiä esiintyi jo henkilöillä, joiden paastoglukoosi oli alle 5 mmol/l eli normaalialueella. Myös kahden tunnin glukoosin vähäinen nousu normaalialueella liittyi insuliiniresistenssiin. Insuliinin eritys sen sijaan huononi huomattavasti vasta silloin, kun paastoglukoosi tai kahden tunnin glukoosi oli joko prediabeettisella tai diabeettisella alueella.
Tulosten perusteella insuliiniresistenssin lisääntyminen on varhainen glukoosiaineenvaihdunnan muutos eikä se liity prediabeteksessa heikentyneeseen insuliinieritykseen, kuten on aikaisemmin oletettu. Tutkimussarjassa todettiin myös, että insuliiniresistenssi liittyi heikentyneeseen glukoosinsietoon, kun taas heikentynyt insuliinieritys liittyi paastoglukoosin nousuun.
Nämä havainnot viittaavat siihen, että tyypin 2 diabetes voi kehittyä kahden riippumattoman mekanismin kautta, joko paastoglukoosin tai kahden tunnin glukoosin nousun seurauksena. Paastoglukoosin nousun taustalla tärkein patofysiologinen mekanismi on insuliinierityksen häiriintyminen, kun taas kahden tunnin glukoositason nousu johtuu ennen muuta insuliiniherkkyyden huononemisesta.
Tutkimus osoitti, että huomattava osa tyypin 2 diabeteksen riskiä lisäävistä noin 20 geenistä liittyi insuliinierityksen häiriöön (TCF7L2, SLC30A8, HHEX, CDKN2B, CDKAL1, MTNR1B, KCNJ11, IGF2BP2). Insuliiniresistenssiä lisäävät geenit (HHEX, KCNJ11,TSPAN8) olivat sen sijaan harvinaisempia. Geenien TCF7L2, SLC30A8, HHEX, ja CDKAL1 vaikutus insuliinieritykseen selittyi proinsuliinin heikentyneellä muuttumisella insuliiniksi.
Medical Doctor Alena Stančákován väitöskirja Pathophysiology and Genetics of Impaired Insulin Secretion and Insulin Resistance (Insuliinierityksen ja insuliiniresistenssin patofysiologia ja genetiikka) tarkastetaan Itä-Suomen yliopiston terveystieteiden tiedekunnassa. Vastaväittäjänä on dosentti Per-Henrik Groop Helsingin yliopistosta ja väitöstilaisuuden valvojana akatemiaprofessori Markku Laakso Itä-Suomen yliopistosta."
Vastaukset 1
Vanhimmat
Linkki ei enää mahtunut alkuperäiseen viestiin.
http://www.uef.fi/uef/vaitostiedotteet1?p_p_id=101_INSTANCE_iQ9J&p_p_lifecycle=0&p_p_state=normal&p_p_mode=view&p_p_col_id=colum...