- En oikein jaksa ymmärtää, että miksi te lähdette toistuvasti mukaan tällaiseen jankkaukseen. Kun itse huomasin kenestä kirjoittajasta on kyse, jätin suosiolla keskustelun siihen paikkaan. Hänellähän on tapana tehdä abstrakteja ja monitulkintaisia väitteitä ja kysymyksiä, jotka muut kirjoittajat luonnollisesti oletettavat koskevan konkreettisesti käsillä olevaa asiaa. Keskustelu etetenee siitä sitten aina samalla kaavalla, eli toiset argumentoivat sen todellisen aiheen ja todellisuuden havaintojen mukaan, ja kyseinen kirjoittaja sen puolesta mitä hän juuri itse on milläkin asialla tarkoittanut.
Jos keskustelun aiheena olisi vaikkapa varallisuuden kasvu, niin toinen voisi kertoa kuinka hänen varallisuutensa on esim. kymmenkertaistunut viimeisen 50 vuoden aikana, mutta kyseinen kirjoittaja voisi esittää että kokonaisvarallisuus on varmasti pienetynyt. Reaalimaailmassa olisi helppoa todeta, että varallisuus on kasvanut, mutta kyseisen kirjoittaja olikin tarkoittanut, että henkilö on varmasti kuluttanut kyseisenä aikana varallisuuttaan kokonaisuutena enemmän, kuin sen yhteenlaskettu rahallinen arvo juuri tällä hetkellä on, puhumattakaan siitä mitä se lähtötilanteessa oli. Keskustelusta ei tule hedelmällistä.
En ole aivan varma tekeekö kyseinen kirjoittaja tätä täysin tahallaan, mutta hänen kanssaan keskustelussa sillä ei näytä olevan merkitystä mikä on itse asian kannalta todellisuudessa tärkeää, vaan vain se hänen oma näkemyksensä merkitsee. Tämä avaus koski sitä miten geneettinen informaatio, eli se organismin geneettinen muuntelupotentiaali, joka on geneettisen koodin emäsjärjestyksessä, voi kvalitatiivisesti kasvaa. Osoitin tämän esittelemällä erilaisia mekanismeja toimintaperiaatteineen, jotka rakentavat uusia tominnallisia rakenteita, eli lisäävät sitä geneettistä muuntelupotentiaalia. Tästä lähtökohdasta on jokseenkin yhdentekevää edes keskustella siitä, että voimmeko joillain määritelmillä esittää erilaisia näkemyksiä geneettisen informaation kokonaismäärästä.
Ei minulla ole minkäänlaisia valtuuksia rajoittaa keskustelua, enkä sitä edes halua, mutta ketjujen muuttuminen lukukelvottomaksi jankkaukseksi voi joissain tilanteissä turhauttaa. Onnekseni tässä ketjussa asiani oli lähinnä avauksessa, eikä se hukkunut keskelle loputonta jankkausta, kuten monille kirjoittajille on varmasti käynyt muissa ketjuissa. - Lähteet:
[1] ks. James V. Kohl
[2] https://www.topuniversities.com/university-rankings/university-subject-rankings/2016/biological-sciences
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Günter_P._Wagner
[4] http://campuspress.yale.edu/wagner/publications/
[5] http://www.nature.com/articles/s41559-017-0072
[6] https://fi.wikipedia.org/wiki/Tiedejulkaisu#Artikkelit - ROT väittää, että kirjoitan pelkkää pseudotieteellistä potaskaa, joka ei edusta vakavasti otettavien tutkijoiden moderneja näkemyksiä. Jokainen biologiaa oikeasti edes jollain tasolla ymmärtävä toki näkee, ettei tämä väite pidä paikkaansa, mutta eteen tuli niin mehukas tilanne omahyväisesti pönkittää omaa egoani, että käytän sen röyhkeästi hyödykseni vetoamalla auktoriteetteihin.
Kyseinen kirjoittaja ei ole koskaan suostunut yksilöimään niitä vakavasti otettavia tutkijoita, mutta ainakin niihin aiemmin kuului mitä ilmeisemmin eräs laboratorioteknikko[1], joka ei ole julkaissut yhtäkään vertaisarvioiutua artikkelia epigenetiikasta ja geenien säätelyverkostoista. Hänen mielestään Günter P. Wagner ei varmastikaan kuulu noihin tutkijoihin, mutta tutustutaanpa herraan hiukan.
Hän johtaa yhdessä maailman arvostetuimmassa biologian tutkimustyötä tekevässä yliopistossa (Yale) ekologian ja evoluutiobiologian osastoa ja omaa nimeään kantavaa laboratoriota. Wagner on geneetikko ja evoluutiobiologi, ja yksi maailman johtavia tutkijoita uusien toimintojen ja rakenteiden evoluution tutkimuksessa evolutiivisen kehitysbiologian saralla. Tämän palkitun tutkijan laboratorion pääpaino on geenien säätelyverkostojen tutkimuksessa ja evoluutiossa. Hän on tutkinut epigeneettistä säätelyä osana tuota säätelyverkostoa 90-luvun alusta saakka. [2,3,4]
Wagnerilta ilmestyi muutama päivä sitten katsausartikkeli* maailman arvostetuimmassa tiedejulkaisussa, Naturessa, jossa hän kuvaa tämän hetken parasta ymmärrystä uusien toiminnallisten rakenteiden evoluutiosta. Silmiinpistävää tuossa artikkelissa oli se, että siinä käsiteltiin kyseistä aihetta juuri samasta näkökulmasta ja samoja mekanismeja painottaen kuin minä tässä avauksessa, tosin luonnollisesti vielä tarkemmin ja asiantuntevammin. Tämän voi jokainen todeta itse vertaamalla tätä avausta kyseiseen artikkeliin.[5]
Todellisuudessahan jokainen palstan lukija tietää, ettei sellaisia vakavasti otettavia tutkijoita ole olemassa, jotka tukisivat ROTin näkemystä evoluution mekanismien puuttumisesta ja epigeneettisen säätelyn autuaaksi tekevästä voimasta, koska hänen käyttämänsä tieteelliset lähteet poikkeuksetta kumoavat hänen omat johtopäätökset.
Evoluutiolla todellakin on mekanismeja, vaikka ROT kuinka vääristelisi väärinymmärtämiään tekstejä päivittäin hamaan loppuun saakka.
Pahoittelen omahyväistä kirjoitusta, mutta itselleni merkitsee aika paljon, että oppi on mennyt perille ja muodostamani käsitys kokonaisuuksista vastaa hyvin maailman johtaviin tutkijoihin kuuluvan henkilön näkemystä aiheesta.
*Review on laaja, tavallisesti useiden kymmenien sivujen mittainen artikkeli, jossa joku arvostettu tutkija tekee tavallisesti tiedelehden toimituksen pyynnöstä (invited review) yhteenvedon edustamansa tutkimusalan tuloksista. Review-artikkelit eivät esittele uutta tietoa vaan tarjoavat tehokkaan tietopaketin, jonka perusteella on mahdollista saada kuva koko alasta ja sen kehityksestä.[6] - ”Eksyttäjä ja valehtelija! Sammakko on tetraploidi eli sillä on neljä kertaa enemmän kromosomeja kuin esim. nisäkkäillä.”
Jos ymmärtäisit genetiikasta yhtään mitään, tajuaisit ettei lauseessasi ole mitään järkeä. Suurimmalla osalla sammakoista on diploidinen kromosomisto ja vaihtelu on välillä 18-36 kromosomia. Afrikankynsisammakon allotetraploidinen kromosomisto on syntynyt hybridisaation seurauksena, ja sinä pyysit esimerkkiä siitä, että kromosomeja tulee eliöön lisää siten, ettei se johda sairauteen. Sait jälleen kerran sellaisen.
Tietenkin sammakoiden ja nisäkkäiden kromosomeista löytyy yhteisiä konservotuneita segmenttejä, mutta en ymmärrä mitä ihmettä tarkoittaa, että tietyllä tetraploidilla sammakolla olisi neljä kertaa enemmän kromosomeja kuin nisäkkäillä? Istukkanisäkkäiden kromosomimäärä vaihtelee välillä 6-112, vaikka niiden yhteisen kantamuodon karyotyyppi on ollut välillä 44-50. [1]
”Tuossakin esimerkissä geenihäviö johti kromosomaaliseen materiaalin uudelleenjärjestelyyn.”
Tämä on täysin järjetön harhakuvitelma, jonka olet kehittänyt vaihtoehtoisessa todellisuudessasi, ja kyseinen sammakko on vieläpä elinvoimainen ja pelkästään lihansyöjä, joten sekoilusi kaikkiruokaisuuteen ajautumisesta kumoutuu samalla. Sinä olet todistetusti eksyttäjä ja valehtelija.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4031395/ - "Näytä, että kromosomeja tulee eliöön lisää siten että se ei johda sairauteen."
Ei kukaan jaksa enää sinun pelleilyäsi ja denialistista juoksuttamistasi. Sinulle on näytetty sekä lukuisia fissiotapahtumia että koko genomin duplikaatioista seuranneita polyploidisia kromosomistoja. Tässä esim. sammakko, jonka kromosomimäärä on 2n = 36, kun sitä vanhemmilla sukulaislajeilla kromosomimäärä on 2n = 20.
http://www.nature.com/nature/journal/v538/n7625/full/nature19840.html - Olet luonut oman vaihtoehtoisen biologian, onneksi olkoon! Viestisi on yhtä sekasotkua ja argumentaatiovirhettä höystettynä biologian terminologialla.
- Avauksessasi ei ole oikeastaan mitään järkeä. Olet niin pihalla kaikesta, etkä ota opiksesi mistään, ettei pitkien ja asiallisten vastausten antamisesta ole mitään hyötyä.
”Palstan pahin eksyttäjä solon1 esitteli useita pseudotieteellisiä lähteitä, joiden mukaan evoluutio lisäisi rakenteellista ja toiminnallista monimutkaisuutta geneettisen uudelleenjärjestelyn seurauksena.”
Jos esim. Nature, Science, PNAS ja Cell, jotka ovat kaikki kuuden maailman arvostetuimman ja siteeratuimman tiedejulkaisun joukossa, ovat mielestäsi pseudotieteellisiä lähteitä, niin mistä niitä oikeita lähteitä sitten löytää?
”Massiivisesta geenihäviöstä johtuvat koko genomin duplikaatiot olivat erittäin tärkeitä evolutiivisia tapahtumia.”
Kai tässä on kyse ajatuskatkoksesta, sillä ethän sinäkään mitään näin tyhmää voisi kirjoittaa, ethän? Todellisuudessa tuo menee tietenkin toisinpäin. Koko genomin duplikaatiota seuraa yleensä miljoonien vuosien kuluessa tapahtuvaa voimakasta uudelleen organisoitumista, jolloin hyödyttömistä duplikaateista voi suurin osa kadota.
http://www.pnas.org/content/112/48/14918.full.pdf
Kun olet väärinkäsittänyt ja sekoittanut mielessäsi taas kaiken, niin lukaisepa mitä nuo otsikossasi mainitut asiat oikeasti tarkoittavat.
https://en.wikipedia.org/wiki/Neofunctionalization
https://en.wikipedia.org/wiki/Subfunctionalization
Minulla oli kyllä tarkoitus kirjoittaa myös geenihäviöiden kautta tapahtuvasta evoluutiosta omassa avauksessani, mutta en sitten enää jaksanut. Se todellakin on yksi mekanismi evoluutiolle, vaikka sinä et sitä ymmärrä. Morfologisia muutoksia, joihin geenihäviöt ovat vaikuttaaneet, ovat esim. käärmeiden ja valaiden jalkojen surkastumiset, luolakalojen silmät, merineulojen erikoiset rakenteet jne. Siinä olet oikeassa, että genomi ”pyrkii” energiatehokuuteen, ja tästä syystä vaikkapa ihmisillä ei toimi enää geenit munan ruskuaisen tai C-vitamiinin tuottamiseen, koska molemmat ovat, tosin eri syistä, ihmiselle nykyisin tarpeettomia ja energian tuhlausta, vaikka ne genomista on edelleen tunnistettavissa. Olemassaolostammekin saamme kiittää geenihäviötä, koska voimakkaamman ja suuremman leukalihakstiston kasvusta vastannut geeni on meillä rikkoutunut, toisin kuin muilla ihmisapinoilla, ja se osaltaan mahdollisti suurempien aivojen kehityksen.
Evoluutiota tapahtuu siis sekä lisäämällä ja muuttamalla että poistamalla, koska kaikilla on vaikutksensa fenotyypin muutoksiin ja näin ollen luonnonvalinnan alaiseen sopeutumiseen muuttuvissa elinolosuhteissa. - ”Millä taas jatkoit, kummallisesti kaikki lähteet puuttuivat:”
Olisihan tuohon kappaleeseen voinut tosiaan lisätä lähteitä, kun ei voi olettaa, että uusien geenien syntytavat olisivat kaikille ennestään tuttuja. Tässä on esitelty 11 erilaista syntytapaa.
http://www.nature.com/nrg/journal/v14/n9/box/nrg3521_BX1.html
”Jotain on, jolle jotain tapahtuu: Duplikaatio on kahdentumista, siirto on siirtoa, sekoittuminen on sekoittumista, eivätkä "lisää biologista informaatiota".”
Lopetit lainauksen siihen kohtaan, jonka jälleen kerroin miten informaatio lisääntyy millä tahansa kriteerillä mitattuna. Yritän selventää kirjoittamaani käyttämällä analogiana moottorin virittämistä, vaikka se onkin osittain virheellinen analogia. Moottoria voidaan virittää muokkaamalla vanhoja rakenteita, kuten säätämällä sytytystä, suurentamalla iskutilavuutta, nostamalla puristussuhdetta tai vaikka jyrkentämällä nokka-akselia. Jos tämä ei riitä, voidaan jälkikäteen asentaa turboahdin ja vaikka ilokaasujärjestelmä, jotka vaativat muokkausta myös jo olemassa olevissa järjestelmissä.
”Samalla tavalla" evoluutio muokkaa jo olemassa olevia rakenteita, jotka ”hienosäätävät” toimintoja ja auttavat sopetumaan muuttuviin olosuhteisiin, mutta aina välillä evoluutio ”lisää” myös täysin uusia rakenteita. Ja avauksessani kerroin lähteineen, kuinka nämä uudet rakenteet ovat syntyneet. Jos tämä selvennys ei riitä, niin voisitko kertoa miten ymmärrät geneettisen infrormaation ja mikä olisi sinusta riittävä esimerkki sen lisääntymisestä? - Asia on juuri näin. Ja jotta ROT ei kuitenkaan jäisi siihen kuvitelmaan ettei meillä olisi vastauksia, niin tässä ne ovat.
https://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12864-016-3064-9
http://www.pnas.org/content/113/20/E2784.full
http://jcb.rupress.org/content/194/2/165
Tuossakaan bakteerissa ei ole yhtään mitään mystistä. - Koska kreationistit eivät ymmärrä geneettisen informaation luonnetta, jätin rekombinaation avauksessa sivuun ja esittelin sellaisia mekanismeja, joissa informaatio täysin selvästi lisääntyy. Etkö lukenut avausta?
- "No ottakaahan rauhallisesti..."
Vähättelystäsi huolimatta et kyennyt kuin sanahelinään, ad hominem arumentaatioon ja valehteluun ilman yhtäkään todellista vasta-argumenttia. - Lähteet:
[1] http://keskustelu.suomi24.fi/t/14776869/ainoa-tieteellinen-tapa-todistaa-evoluutioteoria
[2] https://fi.wikipedia.org/wiki/Rekombinaatio
[3] http://www.nature.com/articles/ncomms10397
[4] http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full
[5] http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830.full
[6] https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence
[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4391638/
[8] http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/370/1678/20140332
[9] https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-016-0683-3
[10] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1534580715005195
[11] http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-X
[12] http://genome.cshlp.org/content/24/12/1977.full?sid=15dc3aee-f01f-46fd-a051-0ab57f7340f1
[13] http://www.nature.com/articles/s41559-017-0093
[14] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/evo.12684/full
[15] http://www.pnas.org/content/112/3/803.full
[16] https://en.wikipedia.org/wiki/Nearly_neutral_theory_of_molecular_evolution - Uusien rakenteiden syntyyn ei kuitenkaan aina tarvita uusia geenejä, vaan yleisempi mekanismi on konservoituneiden säätelyaluiden ja muiden geneettisten elementtien muuntelun aiheuttamat muutokset geeniverkostojen ilmentymisen säätelyssä alkionkehityksen eri vaiheissa.
Banaanikärpäselle (D.melanogaster) ja yhdelle sen alaryhmälle (D.yakuba) on kehittynyt täysin uusi ulkoinen genitaalirakenne, josta löytyy eri haaroista useita erilaisia variaatioita. Koukkumaisen ulokkeen funktio on ohjata parittelun aikana sukuelimet oikein tarraamalla peräpään rakenteisiin. Rakenne on kehittynyt HOX-geeni Abd-B:n säätelemän geeniverkoston, jolla on useita toimintoja alkionkehityksen eri vaiheissa, lukuisista geneettisistä muutoksista eri transkriptiotekijöiden sitoutumiskohdissa sekä promoottori- että vahvistaja-alueilla. Tässä evoluutio on “hyödyntänyt” jo olemassa olevan geneettisen säätelyverkoston komponentteja, mikä on mahdollistanut uuden toiminnallisen rakenteen synnyn.[10]
Palstalla juuri tällä hetkellä kovan keskustelun alla olevat transposoituvat elementit voivat tarjota alustan suurille toiminnallisille rakennemuutoksille. Istukallisten nisäkkäiden evoluutiossa niillä on ollut ratkaiseva rooli, kun tuhansia toisten elinten ja kudosten kehityksestä vastanneita promoottori- ja vahvistaja-alueita cis-säätelyelementteineen on siirtynyt kopioina toisiin kohtiin genomia. Nämä ovat synnyttäneet uusia geenien ilmentymisen säätelyverkostoja, jotka ovat saaneet aikaan muun muassa äiti-sikiö signaalivuorovaikutuksen, sikiön immuunitoleranssin, solutyypin identiteetin muodostumisen desidualisaatiossa, jossa kohdun limakalvo rakentuu raskaudenajan katokalvoksi ja useita muita kohdun kehitykseen ja raskauteen liittyviä tekijöitä.[11] Suunniteltua mekanismia tästä ei saa tekemälläkään, koska transposonit voivat jopa “huijata” niiden liikkumista vastaan kehittyneitä PIWI- ja KRAB-sinkkisormiproteiineja tuottamalla piRNA:ksi “naamioitua” lncRNA:ta, jotta ainakin osa elementistä pysyisi mobiilina.[12]
Aivan samalla tavoin erilaiset tunnetut siirtymät uusien taksonien synnyssä ovat olleet pitkälle erilaisten geneettisten elementtien ja säätelyverkostojen uudelleen organisoitumisia. Esim. nisäkkäiden välikorvan kuuloluut ovat kehittyneet matelijoiden yhdestä kuuloluusta TGF-β -kasvutekijää koodaavan geenin säätelysignaalien muutoksista.[13] Lintujen nokka on kehittynyt puolestaan matelijoiden kuonosta geenien ilmentymistä alkionkehityksessä säätelevien verkostojen muutoksista.[14]. Maalle siirtyneiden tetrapodien raajat kehittyivät evistä HOX-geeniklustereiden ohjaamien säätelyelementtien muutoksista.[15] Listaa voisi jatkaa vaikka kuinka pitkään, mutta sen perimmäisen periaatteen luulisi tulleen jo selväksi, eli evoluutio “hyödyntää” suurelta osin jo olemassa olevia rakenteita ja säätelyverkostoja. Pyörää ei tarvitse keksiä joka kerta uudestaan.
Evoluutiolla on lukuisia muitakin mekanismeja, mutta en jaksa tähän hätään enempää kirjoittaa. Esittelemäni tapaukset kuitenkin osoittavat jo useita erilaisia mekanismeja, jotka kuvaavat ROTin vaatimaa rakenteellisen ja toiminnallisen monimutkaisuuden lisääntymistä. ROTille tiedoksi, että käytännössä kaikissa esimerkeissäni myös epigeneettisillä säätelytekijöillä on ollut suurempi tai pienempi roolinsa, mutta epigeneettinen säätely ei ole ainoa säätelyn muoto, vaikka sitä tutkitaankin yhä enemmän cis-säätelyn rinnalla, eikä se yksinään kykene selittämään kuin pienen osan erilaisista fenotyypin variaatioista. - Aina välillä on hyvä pitää taukoa :) Eipä tuohon loppuun ole paljon mitään lisättävää.
- "Loistavia kommentteja - olet selvästikin perehtynyt aiheeseen syvällisesti. Oletko mahdollisesti biologi ammatiltasi - jos sopii kysyä?"
Ammatiltani olen juristi, mutta pitkäaikaisen kiinnostuksen ja intohimon luonnontieteitä kohtaan ajamana päädyin muutama vuosi sitten opiskelemaan biologiaa. LuK-tutkinnon sain suoritettua viime syksynä ja maisteriohjelmassa keskityn pääasiassa molekyyligenetiikkaan. - Lähteet:
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4627079/
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5137436/
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Thymine-DNA_glycosylase
[4] http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(11)00482-X?_returnURL=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S009286741100482X?showall=true
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/CpG_site
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics#Medicine
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methylation
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methyltransferase#Mammalian
[9] http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0028104
[10] https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence
[11] http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830
[12] http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full
[13] http://www.pnas.org/content/107/50/21593.full
[14] http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
[15] http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-X - Jatkan aihetta hiukan tässä ketjussa, koska utti on tehnyt hyvää työtä, enkä halua turhaa nostaa ROTin aiheesta tekemiä höpinöitä enempää esille. Aloitetaan sytosiinin spontaanista deaminaatiosta, jonka ROT väittää olevan suunniteltu mekanismi, koska jos kyseessä on metyloitunut emäs, eivät glykosylaasientsyymit pyri hänen mukaansa korjaamaan syntyvää emäsparivirhettä. Tämä ei pidä paikkaansa, koska tymiini-DNA-glykosylaasi on kehittynyt ennaltaehkäisemään C>T transitiota, joka voi syntyä GT-emäsparivirheen seurauksena, pyrkimällä poistamaan tymiini jo tässä vaiheessa. [1,2,3] Mitä järkeä olisi suunnitella mekanismi, joka pyrkii estämään oman toimintansa? CG-dinukleotidien muodostamien toistojaksojen luonteesta johtuen tymiinin poisto ei ole nisäkkäillä yhtä tehokas, kuin jotkin toiset emäksen korjaukset. CpG-saarekkeissa ei ole mitään suunnitelmallisuutta havaittavissa, vaan ne ovat ymmärrettävissä evoluutiohistorian kautta. [4,5]
Yiipäätään tämä epigeneettisten tekijöiden ylikorostaminen muka suunniteltuina mekanismeina on vailla minkäänlaista pohjaa. Noilla tekijöillä on merkittävä roolinsa hyvin monenlaisissa tapahtumissa, joista ROT korostaa aina vain niiden ”positiivisia” vaikutuksia ja samalla syyttää DNA-sekvenessejä kaikesta ”negatiivisesta”, vaikka todellisuudessa kyse on niiden yhteistoiminnasta ja ennemminkin usein toisinpäin, esim. lukemattomat sairaudet johtuvat epigeneettisen säätelyn virheistä. [6]
Pureudutaan sitten vielä syvemmälle ROTin väitteiden taustalle. Tärkein epigeneettinen säätelymekanismi on DNA-metylaatio, jossa DNA-metyylitranferaasientsyymit katalysoivat metyyliryhmien siirtoa nukleotidin emäksiin (eukaryooteilla käytännössä sytosiiniin). [7] Ihmisillä, kuten muillakin nisäkkäillä, on kolme erilaista aktiivista DNA-metyylitransferaasia, jotka ovat DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B. [8] Näiden alkuperä on DNMT2-geenissä, joka koodaa RNA-metyylitransferaasia. DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B ovat siis syntyneet kyseisen geenin duplikaattien mutatoitumisen seurauksena.
Tästä voimme tehdä vain sen johtopäätöksen ettei DNA-metylaation taustalla ole ihmisillä suunnittelua, vaan pääosin satunnaisia mutaatioita ja luonnonvalintaa. [9] Tässä vaiheessa ROT todennäköisesti kiistää duplikaattien evoluution mahdollistavan mekanismin olemassaolon, mutta todellisuudessa niitä on löydetty jo useampia. [10,11,12] Ja viimeisenä parkaisuna kuuluu yleensä se väite, että vaikka mutaatioita tapahtuu, eivät ne kuitenkaan voi lisätä geneettistä informaatioita, mutta tämä ei tietenkään yksinkertaisesti pidä paikkaansa. [13,14,15] - "Evoluutioteoria on aikamme suurin valhe."
Mutta eihän tälläkään kirjoituksella ole oikeastaan mitään tekemistä evoluutiotoerian kanssa. Avauksesi käsittelee solufysiologian, kehitysbiologian ja genetiikan aivan perusteita, ja sinä kuvittelet niissä taas olevan jotain ihmeellistä salattua tietoa. En edes jaksa puuttua asiavirheisiin.
https://en.wikipedia.org/wiki/Cellular_differentiation
https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics_in_stem-cell_differentiation - Älä sinä vaivaa päätäsi näillä asioilla.
- "Jokainen voi nyt päätellä, ovatko geenisekvenssit syynä turkin väriin ja kuviointiin."
Tietenkin ovat, mutta epigeneettiset modifikaatiot voivat säädellä joissain tapauksissa turkin väriin vaikuttavia koodaavia geenejä, jolloin erilaisia fenotyyppejä voi ilmaantua. Kukaan ei ole tätä ikinä kieltänyt ja kaikille on selvää, että geenejä säädellään usealla eri tavalla. Edellisen aloituksen raitojen taustalla oli kuitenkin erilainen säätely johtuen mutaatioista säätelyalueella, ja tämä selvisi siitä tutkimuksesta.
http://www.nature.com/articles/nature20109.epdf?referrer_access_token=Ed3SQZZDhbeL3wqjbgbBBtRgN0jAjWel9jnR3ZoTv0P1lfwspCMgNC7WTXQPjtal3rGYIzcrwpygD1S3SfF_dj_g7ZXlzILTmkuoCDLzmikSA4ulr3aDz4nhsYjxfU_Tar4OEj3KHW7-w_zGtbaJ1TCDhs3yB484oRyV4r6SJMgLfITsOg-ng-rOjjHBnw7V1II6RMXkYQQJK_RTSV2QlqDExvnz32Lab2zL93xfbQi2L-5edlc3sR8bQBH-0K37dZjzGYEHtbEfB8y1NEkLIw==&tracking_referrer=www.the-scientist.com
Mitä sinä yrität tarkalleen ottaen argumentoida?