Tehdääs tästä oma aloituksensa, kun ROT jatkaa sekavaa valehteluaan aiheesta (12), ja aihe on toistuvasti esillä. Vaikka kretudenialistien kanssa on jokseenkin turha väitellä tieteestä, tämä saattaa kuitenkin vaikeuttaa ROTin valheiden levitystä, jos joku potentiaalinen uhrinsa vaikka saisi tästä jotain hyötyä irti. Ja toisaalta laktoositoleranssin kehitys on kuitenkin hyvä esimerkki siitä miten biologiaa voi ymmärtää vain evoluution valossa.
Pyrin esittämään asiani niin ymmärrettävästi kuin suinkin osaan, vastakohtana sille miten ROT pyrkii vain sekoittamaan ja harhauttamaan sekasotkuillaan, kun ei itsekään kykene myöntämään tosiasioita. Viittaan tiettyihin yksityiskohtiin vain tarjotakseni suorat vastineet ROTin hörhöilyille ja toisaalta tarjotakseni hakusanat joilla löytää lisää tietoa.
Ensinnäkin laajemmassa kontekstissa nisäkkäiden maidonerityksen historia ulottuu jonnekin satojen miljoonien vuosien päähän, aikaan jolloin varsinaisia nisäkkäitä ei vielä edes ollut.
Olav Oftedal on esittänyt loogisen ja todistusaineiston tukeman teorian siitä miten munia laskevien eläinten siirtymä maalle aiheutti tarpeen estää siinä vaiheessa kuoriltaan huokoisten munien kuivuminen. Se onnistui vastaavaan tapaan mitä jotkut sammakkoeläimet käyttävät nykyisinkin, eli erittävät kosketuksessa vettä ja muita aineita iholtaan muniin. Pikkuhiljaa tarkoitukseen kehittyi yhä erikoistuneempia rauhasia ja ravinnerikkaampia nesteitä, joita poikaset alkoivat hyödyntämään kasvavissa määrin suoraan myös kuoriutumisen jälkeen. Nisäkkäillä tuo johti lopulta munavaiheen ohittamiseen kokonaan, joitain jäljelläolevia poikkeuksia kuten vesinokkaeläintä lukuunottamatta. (1)
Geneettinen todistusaineisto kertoo myös miten munien keltuaisten tärkeitä proteiineja (vitellogeniineja) tuottavat geenit ovat poistuneet käytöstä tuon kehityksen myötä. Linnut ja matelijat käyttävät edelleen kolmea tuollaista geeniä, nokkaeläimillä enää yksi toimii, ja (istukallisilla) nisäkkäillä ne kaikki ovat pois käytöstä. Geneettiset analyysit kertovat noiden poistuneen käytöstä samoihin aikoihin maidonerityksen kehittymisen kanssa, eli kun tarjolle tuli vaihtoehtoinen ravinnelähde. (1,2)
Nyt keskustelun ytimessä on maidon yksi komponentti eli laktoosi eli maitosokeri, joka on kahden sokerin eli glukoosin ja galaktoosin yhdistelmä (disakkaridi eli kaksoissokeri), jotka ovat yleisiä sokereita muissakin yhteyksissä. Nisäkkäillä laktoosin synteesi eli noiden sokerien yhdistäminen käyttää LALBA-geenin tuottamaa proteiinia (alfalaktalbumiini), joka muistuttaa suuresti LYZ-geenin tuottamaa mm. syljessä ja hiessä esiintyvää lysotsyymientsyymiä. Tuosta syystä LALBA-geenin syntyhistoriaksi on päätelty tuota tuottavan paljon varhaisemman geenin duplikaatio ja sitä seurannut mutaatio. (3,4,5)
Kuluttajapuolella tuotetun maidon hyötykäyttö edellyttää sen pilkkomista takaisin lähtökohtana olleisiin sokereihin. Pilkkominen tapahtuu hydrolyysillä eli käytännössä kemiallisella reaktiolla, jossa yhdisteeseen lisätään vettä. Ihmisillä tuota suorittaa laktoosin osalta LCT-geenin generoima laktaasientsyymi, vastaavasti kuin muut saman entsyymiperheen (beetagalaktosidaasit) rakenteellisesti samankaltaiset entsyymit muille yhdisteille. Noita tuottavilla geeneillä on tietysti taas jaettu evoluutiohistoria. (6,7)
Laktaasientsyymi on siis tarpeen nisäkkäiden poikasilla, jotta ne voivat käsitellä emoltaan saamansa ravinnon. Mutta jos maitoa ei enää käytetä ravintona tuon iän jälkeen, entsyymi tulee tarpeettomaksi, ja sellaisen tarpeeton tuottaminen elimistössä tarkoittaisi turhaa energiahukkaa. Siksi on vähemmän yllättävää, että evoluutio on keksinyt tuohon optimoinnin, eli tarpeettoman entsyymin tuotanto ja samalla laktoositoleranssi vähenee iän myötä.
Entsyymiä tuotetaan silloin, kun sitä vastaava geeni on aktiivinen, eli sitä vastaava DNA-pätkä käsitellään eri vaiheiden kautta proteiinin/entsyymin tuottamiseen asti. Aktiivisuutta voidaan käytännössä vähentää heikentämällä tuon ketjun toimintaa vaiheessa tai toisessa. Sitä voivat tehdä mm. epigeneettiset mekanismit, kuten DNA-metylaatio, joka tarkoittaa yksinkertaisesti tiettyjen molekyylien (metyyliryhmien) liittämistä johonkin kohtaan DNA:ta, joka yleensä ehkäisee tuon ketjun ensimmäisen vaiheen toimintaa eli kyseisen DNA-osuuden muuttamista RNA:ksi (transkriptiota). (8)
Laktaasia tuottavan geenin metylaation lisääminen iän myötä on siis yksi mahdollinen keino vähentää tarpeettoman entsyymin tuottamista. Tutkimukset osoittavat, että noin myös tapahtuu, eli LCT-geenin ja sen toimintaan vaikuttavan MCM6-säätelygeenin tiettyjen osien metylaatio lisääntyy iän myötä ja samalla laktoositoleranssi heikkenee. Joka tarkoittaa käytännössä sitä, että laktoosi pääsee sellaisenaan paksusuoleen asti, jossa bakteerit osaavat käsitellä sitä omilla tavoillaan, kehittäen suuria määriä kaasua... (9,10,11)
[jatkuu]
Laktoosin sietokyky johtuu geenimutaatioista
22
362
Vastaukset
Ihmiset kuitenkin oppivat hyödyntämään lehmiä ja niiden maitoa 5000-10000v sitten, joka muodostikin luonnonvalinnalle uudenlaisen valintapaineen, jossa laktaasientsyymin tuotanto aikuisiällä ei ollutkaan enää energianhukkaa, vaan mahdollisuus käyttää uutta ravinnonlähdettä ja silloisten vessansiivoojien harras toive.
Miten evoluutio voisi sopeutua tuohon uuteen paineeseen? Käytännössä poistamalla käytöstä edellämainitun "optimoinnin", joka lisää metylaatiota iän myötä, koska se tuotantopuolihan oli valmiina. Käytännössä mikä tahansa tuon mekanismin estävä tai sen kumoava muutos kelpaa, ja evoluutio näyttääkin päätyneen vaihteleviin ratkaisuihin eri maantieteellisillä alueilla. Tuloksena maitoa laajasti hyödyntävien ihmisryhmien keskuudessa on levinnyt alueittain vaihtelevat ja periytyvät geenimuutokset, joiden myötä laktoositoleranssi säilyy useimmilla aikuisenakin. Jotkut geenimuutoksista ovat kohdistuneet LCT-geeniin ja jotkut sitä säätelevään MCM6-geeniin.
Tarinan opetus (sen lisäksi että ROT valehtelee mutta senhän kaikki jo tietävät):
Tähänkään asiaan ei liity mitään mystistä eikä mitään suunniteltua, eikä mikään mekanismi ole ilmaantunut mihinkään tyhjästä, vaan kaikelle löytyy pitkä evoluutiohistoria ja aiempia mekanismeja, joiden pohjalle sekä laktoosin tuotanto, että sen intoleranssi, että toleranssi ovat kehittyneet vaiheittain, yhdistelmänä pieniä enemmän tai vähemmän satunnaisia muutoksia kulloistenkin valintapaineiden ohjaamina.
Lisäksi muistutuksena: Jos jokin kirjoittamastani ei vastaa sitä mitä tieteelliset lähteet kertovat, olettakaa ensisijaisesti että minä erehdyin, ja ammattilaiset ovat oikeassa. Ja sellaisten lähteiden paljastamien virheiden kertominen on hyvin tervetullutta, koska se tarkoittaa että me kaikki opimme taas jotain uutta. Vain huijarit ja paskanpuhujat kiukuttelevat sellaisia lähteitä vastaan. Ja muistakaa tämä myös lukiessanne ROTin hörhöilyjä, ainakin silloin kun ROT sattuu viittaamaan oikeisiin tieteellisiin lähteisiin, eikä taas johonkin huumorisivustoon.Lähteet:
(1) http://www.bbc.com/earth/story/20150725-breastfeeding-has-ancient-origins
(2) http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.0060063
(3) http://jbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/jbiol139
(4) https://en.wikipedia.org/wiki/Alpha-lactalbumin
(5) https://en.wikipedia.org/wiki/Lysozyme
(6) https://en.wikipedia.org/wiki/Hydrolysis
(7) https://en.wikipedia.org/wiki/Beta-galactosidase
(8) https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methylation
(9) http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC4899171/
(10) http://discovery.ucl.ac.uk/1499842/1/Swallow_Escape from epigenetic silencing of lactase expression is triggered by a single-nucleotide change.pdf
(11) https://en.wikipedia.org/wiki/Lactose_intolerance
(12) http://keskustelu.suomi24.fi/t/14712194/laktoosin-sietokyky-ei-johdu-geenimutaatioista- Hienoa.toimintaa
moloch_horridus kirjoitti:
Loistavaa. Sanoisin jopa, että helmiä sioille.
No eikai tämä aloitus niinkään ole ROTille, joka ei tajunnut jäädä häpeälomalleen vaan tämä on kai niille, joilla on edes jokin mahdollisuus ymmärtää näistä asioista jotain. Kiitos asiatiedon käsittelystä kuuluu uttin lisäksi sinullekin. On kyllä oikein hienoa, että viitseliäisyydellänne saadaan kuitattua disinformaation levistys ja tarkistettua vähän asioita.
hakusanat:
mcm6 methylation
mcm6 cpg island methylation
cpg island methylation cytosine to thymine
Niin muuten. Laktoosin sietokyky perustuu yhteen SNP:hen. Vaikka kyseessä olisikin satunnainen mutaatio, eli geneettinen virhe, niin se ei lisäisi biologisen informaation määrää. Evoluutiota ei siis ole koskaan havaittu tapahtuvan.
Tosin satun tietämään, että metyloituneen sytosiinin aiheuttamaa base flippiä ei glykosylaasi korjaa. Ja nämä vaihdokset ovat varsin yleisiä geeneissä, joissa on selkeä CpG -saareke, kuten MCM6 -geenissä."Vaikka kyseessä olisikin satunnainen mutaatio, eli geneettinen virhe, niin se ei lisäisi biologisen informaation määrää."
Miten geneettinen onformaatio sinun mielestäsi voisi lisääntyä?
"Evoluutiota ei siis ole koskaan havaittu tapahtuvan."
Tietenkin on, tuhansissa tieteellisissä tutkimuksissa kerrotaan havainnoista evoluutiosta.- Kyllä.naurattaa
Lässyn lässyn hellari-pelle. Myönnät siis että kysymys on geenimutaatiosta, jolloin myönnät myös sen että geenisekvenssit vaikuttavat eliöiden ominaisuuksiin.
Mutta et tiedä siis sitäkään että Eurooppalaisilla on kaksikin eri LCT-geeniin vaikuttavaa SNP:tä: rs4988235 ja rs182549. Sen sijaan afrikkalaisilla on esimerkiksi SNP rs145946881.
Sitten luuseri lässytät vanhan kretualeen siitä että geenimutaatio eivät tarkoita uutta informaatiota. No totta helkkarissa on kyseessä uutta informaatiota koska geeniekspressio muuttuu.
Ja sinä pelle lässytät olevasi "tieteilijänä".
Sinun luuloillasi ja väärintulkinnoillasi ei ole mitään vaikutusta siihen miten evoluutio toimii. Evoluutio on tieteellinen fakta. Fakta on myös että sinä olet uskosi vuoksi valehteleva pseudotieteellinen hörhö. "Laktoosin sietokyky perustuu yhteen SNP:hen."
Ei vaan esim. suomalaisilla se perustuu kahteen SNP:hen, joista toinen on C>T ja toinen G>A mutaatio.
Afrikasta on tunnistettu kolme laktoosipersistenssiä tuottavaa mutaatiota: G/C-14010, T/G-13915 and C/G-13907.
Hörhöteoriasi sytosiiniemästen metyloitumisesta jonain kaiken selittäjänä kaatuikin sitten jo siihen, etteivät nuo kaikki ole edes sytosiinimuutoksia.
"Vaikka kyseessä olisikin satunnainen mutaatio, eli geneettinen virhe"
Menepä kysymään joltain laktoosi-intolerantikolta onko laktoosin sietokyky virhe.
Eikö olekin huvittavaa miten hörhöteoriassasi mainostit sitä vielä adaptiiviseksi muutokseksi, joka olisi jopa jotenkin suunniteltu, mutta sitten kun joudut myöntämään sen todelliset syyt, siitä tuleekin virhe?
"niin se ei lisäisi biologisen informaation määrää."
Miksei? Miten lasketaan biologisen informaation määrä?
"Evoluutiota ei siis ole koskaan havaittu tapahtuvan."
Kuvitteletko evoluution tapahtumisen riippuvan siitä miten määrittelet biologisen informaation määrän?
Geeneissä tapahtui muutoksia, jotka saivat aikaan hyödyllisiä periytyviä muutoksia eliöiden tasolla. Sitä sanotaan evoluutioksi.
"Tosin satun tietämään, että metyloituneen sytosiinin aiheuttamaa base flippiä ei glykosylaasi korjaa."
Et taida tietää miksi se sytosiini alunperin yleensä muuttuu urasiiliksi tai metyloituneena tymiiniksi? Sen aiheuttaa spontaani deaminaatio, kemiallinen reaktio, koska sytosiini on epävakaa.
Miksi tuollaista spontaania kemiallista reaktiota kutsutaan silloin, kun se tapahtuu DNA:ssa? Satunnaiseksi mutaatioksi tietysti.
"Ja nämä vaihdokset ovat varsin yleisiä geeneissä, joissa on selkeä CpG -saareke, kuten MCM6 -geenissä."
Missä soluissa sitä laktaasientsyymin tuotantoa ja siten tuota mutaatiota tarvitaan? Siellä suolessa, eikö vain?
Entä missä soluissa sen mutaation pitää tapahtua, jotta se periytyisi, siten kuin tuo laktoositoleranssi periytyy?
Ja kun vastaat tuohon, niin mitäs silloin onkaan tapahtunut, kun geenimuutos periytyy? Ihan riippumatta siitä miten se on tapahtunut. Silloin on tapahtunut evoluutiota.Jatkan aihetta hiukan tässä ketjussa, koska utti on tehnyt hyvää työtä, enkä halua turhaa nostaa ROTin aiheesta tekemiä höpinöitä enempää esille. Aloitetaan sytosiinin spontaanista deaminaatiosta, jonka ROT väittää olevan suunniteltu mekanismi, koska jos kyseessä on metyloitunut emäs, eivät glykosylaasientsyymit pyri hänen mukaansa korjaamaan syntyvää emäsparivirhettä. Tämä ei pidä paikkaansa, koska tymiini-DNA-glykosylaasi on kehittynyt ennaltaehkäisemään C>T transitiota, joka voi syntyä GT-emäsparivirheen seurauksena, pyrkimällä poistamaan tymiini jo tässä vaiheessa. [1,2,3] Mitä järkeä olisi suunnitella mekanismi, joka pyrkii estämään oman toimintansa? CG-dinukleotidien muodostamien toistojaksojen luonteesta johtuen tymiinin poisto ei ole nisäkkäillä yhtä tehokas, kuin jotkin toiset emäksen korjaukset. CpG-saarekkeissa ei ole mitään suunnitelmallisuutta havaittavissa, vaan ne ovat ymmärrettävissä evoluutiohistorian kautta. [4,5]
Yiipäätään tämä epigeneettisten tekijöiden ylikorostaminen muka suunniteltuina mekanismeina on vailla minkäänlaista pohjaa. Noilla tekijöillä on merkittävä roolinsa hyvin monenlaisissa tapahtumissa, joista ROT korostaa aina vain niiden ”positiivisia” vaikutuksia ja samalla syyttää DNA-sekvenessejä kaikesta ”negatiivisesta”, vaikka todellisuudessa kyse on niiden yhteistoiminnasta ja ennemminkin usein toisinpäin, esim. lukemattomat sairaudet johtuvat epigeneettisen säätelyn virheistä. [6]
Pureudutaan sitten vielä syvemmälle ROTin väitteiden taustalle. Tärkein epigeneettinen säätelymekanismi on DNA-metylaatio, jossa DNA-metyylitranferaasientsyymit katalysoivat metyyliryhmien siirtoa nukleotidin emäksiin (eukaryooteilla käytännössä sytosiiniin). [7] Ihmisillä, kuten muillakin nisäkkäillä, on kolme erilaista aktiivista DNA-metyylitransferaasia, jotka ovat DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B. [8] Näiden alkuperä on DNMT2-geenissä, joka koodaa RNA-metyylitransferaasia. DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B ovat siis syntyneet kyseisen geenin duplikaattien mutatoitumisen seurauksena.
Tästä voimme tehdä vain sen johtopäätöksen ettei DNA-metylaation taustalla ole ihmisillä suunnittelua, vaan pääosin satunnaisia mutaatioita ja luonnonvalintaa. [9] Tässä vaiheessa ROT todennäköisesti kiistää duplikaattien evoluution mahdollistavan mekanismin olemassaolon, mutta todellisuudessa niitä on löydetty jo useampia. [10,11,12] Ja viimeisenä parkaisuna kuuluu yleensä se väite, että vaikka mutaatioita tapahtuu, eivät ne kuitenkaan voi lisätä geneettistä informaatioita, mutta tämä ei tietenkään yksinkertaisesti pidä paikkaansa. [13,14,15]solon1 kirjoitti:
Jatkan aihetta hiukan tässä ketjussa, koska utti on tehnyt hyvää työtä, enkä halua turhaa nostaa ROTin aiheesta tekemiä höpinöitä enempää esille. Aloitetaan sytosiinin spontaanista deaminaatiosta, jonka ROT väittää olevan suunniteltu mekanismi, koska jos kyseessä on metyloitunut emäs, eivät glykosylaasientsyymit pyri hänen mukaansa korjaamaan syntyvää emäsparivirhettä. Tämä ei pidä paikkaansa, koska tymiini-DNA-glykosylaasi on kehittynyt ennaltaehkäisemään C>T transitiota, joka voi syntyä GT-emäsparivirheen seurauksena, pyrkimällä poistamaan tymiini jo tässä vaiheessa. [1,2,3] Mitä järkeä olisi suunnitella mekanismi, joka pyrkii estämään oman toimintansa? CG-dinukleotidien muodostamien toistojaksojen luonteesta johtuen tymiinin poisto ei ole nisäkkäillä yhtä tehokas, kuin jotkin toiset emäksen korjaukset. CpG-saarekkeissa ei ole mitään suunnitelmallisuutta havaittavissa, vaan ne ovat ymmärrettävissä evoluutiohistorian kautta. [4,5]
Yiipäätään tämä epigeneettisten tekijöiden ylikorostaminen muka suunniteltuina mekanismeina on vailla minkäänlaista pohjaa. Noilla tekijöillä on merkittävä roolinsa hyvin monenlaisissa tapahtumissa, joista ROT korostaa aina vain niiden ”positiivisia” vaikutuksia ja samalla syyttää DNA-sekvenessejä kaikesta ”negatiivisesta”, vaikka todellisuudessa kyse on niiden yhteistoiminnasta ja ennemminkin usein toisinpäin, esim. lukemattomat sairaudet johtuvat epigeneettisen säätelyn virheistä. [6]
Pureudutaan sitten vielä syvemmälle ROTin väitteiden taustalle. Tärkein epigeneettinen säätelymekanismi on DNA-metylaatio, jossa DNA-metyylitranferaasientsyymit katalysoivat metyyliryhmien siirtoa nukleotidin emäksiin (eukaryooteilla käytännössä sytosiiniin). [7] Ihmisillä, kuten muillakin nisäkkäillä, on kolme erilaista aktiivista DNA-metyylitransferaasia, jotka ovat DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B. [8] Näiden alkuperä on DNMT2-geenissä, joka koodaa RNA-metyylitransferaasia. DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B ovat siis syntyneet kyseisen geenin duplikaattien mutatoitumisen seurauksena.
Tästä voimme tehdä vain sen johtopäätöksen ettei DNA-metylaation taustalla ole ihmisillä suunnittelua, vaan pääosin satunnaisia mutaatioita ja luonnonvalintaa. [9] Tässä vaiheessa ROT todennäköisesti kiistää duplikaattien evoluution mahdollistavan mekanismin olemassaolon, mutta todellisuudessa niitä on löydetty jo useampia. [10,11,12] Ja viimeisenä parkaisuna kuuluu yleensä se väite, että vaikka mutaatioita tapahtuu, eivät ne kuitenkaan voi lisätä geneettistä informaatioita, mutta tämä ei tietenkään yksinkertaisesti pidä paikkaansa. [13,14,15]Lähteet:
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4627079/
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5137436/
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Thymine-DNA_glycosylase
[4] http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(11)00482-X?_returnURL=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S009286741100482X?showall=true
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/CpG_site
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics#Medicine
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methylation
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methyltransferase#Mammalian
[9] http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0028104
[10] https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence
[11] http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830
[12] http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full
[13] http://www.pnas.org/content/107/50/21593.full
[14] http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
[15] http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-Xsolon1 kirjoitti:
Lähteet:
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4627079/
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5137436/
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Thymine-DNA_glycosylase
[4] http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(11)00482-X?_returnURL=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S009286741100482X?showall=true
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/CpG_site
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics#Medicine
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methylation
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methyltransferase#Mammalian
[9] http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0028104
[10] https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence
[11] http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830
[12] http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full
[13] http://www.pnas.org/content/107/50/21593.full
[14] http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
[15] http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-XLoistavia kommentteja - olet selvästikin perehtynyt aiheeseen syvällisesti. Oletko mahdollisesti biologi ammatiltasi - jos sopii kysyä?
- aina.oppii.uutta
solon1 kirjoitti:
Lähteet:
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4627079/
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5137436/
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Thymine-DNA_glycosylase
[4] http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(11)00482-X?_returnURL=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S009286741100482X?showall=true
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/CpG_site
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics#Medicine
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methylation
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_methyltransferase#Mammalian
[9] http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0028104
[10] https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence
[11] http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830
[12] http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full
[13] http://www.pnas.org/content/107/50/21593.full
[14] http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
[15] http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-XJa näillä mennään. Kreationistisen evodenialismin paradoksaalisuus siis ilmenee parhaiten näin, että jotkut viitsivät kertoa mistä oikeasti on kyse. Kiitos siis utin lisäksi myös solon1:lle!
solon1 kirjoitti:
Jatkan aihetta hiukan tässä ketjussa, koska utti on tehnyt hyvää työtä, enkä halua turhaa nostaa ROTin aiheesta tekemiä höpinöitä enempää esille. Aloitetaan sytosiinin spontaanista deaminaatiosta, jonka ROT väittää olevan suunniteltu mekanismi, koska jos kyseessä on metyloitunut emäs, eivät glykosylaasientsyymit pyri hänen mukaansa korjaamaan syntyvää emäsparivirhettä. Tämä ei pidä paikkaansa, koska tymiini-DNA-glykosylaasi on kehittynyt ennaltaehkäisemään C>T transitiota, joka voi syntyä GT-emäsparivirheen seurauksena, pyrkimällä poistamaan tymiini jo tässä vaiheessa. [1,2,3] Mitä järkeä olisi suunnitella mekanismi, joka pyrkii estämään oman toimintansa? CG-dinukleotidien muodostamien toistojaksojen luonteesta johtuen tymiinin poisto ei ole nisäkkäillä yhtä tehokas, kuin jotkin toiset emäksen korjaukset. CpG-saarekkeissa ei ole mitään suunnitelmallisuutta havaittavissa, vaan ne ovat ymmärrettävissä evoluutiohistorian kautta. [4,5]
Yiipäätään tämä epigeneettisten tekijöiden ylikorostaminen muka suunniteltuina mekanismeina on vailla minkäänlaista pohjaa. Noilla tekijöillä on merkittävä roolinsa hyvin monenlaisissa tapahtumissa, joista ROT korostaa aina vain niiden ”positiivisia” vaikutuksia ja samalla syyttää DNA-sekvenessejä kaikesta ”negatiivisesta”, vaikka todellisuudessa kyse on niiden yhteistoiminnasta ja ennemminkin usein toisinpäin, esim. lukemattomat sairaudet johtuvat epigeneettisen säätelyn virheistä. [6]
Pureudutaan sitten vielä syvemmälle ROTin väitteiden taustalle. Tärkein epigeneettinen säätelymekanismi on DNA-metylaatio, jossa DNA-metyylitranferaasientsyymit katalysoivat metyyliryhmien siirtoa nukleotidin emäksiin (eukaryooteilla käytännössä sytosiiniin). [7] Ihmisillä, kuten muillakin nisäkkäillä, on kolme erilaista aktiivista DNA-metyylitransferaasia, jotka ovat DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B. [8] Näiden alkuperä on DNMT2-geenissä, joka koodaa RNA-metyylitransferaasia. DNMT1, DNMT3A ja DNMT3B ovat siis syntyneet kyseisen geenin duplikaattien mutatoitumisen seurauksena.
Tästä voimme tehdä vain sen johtopäätöksen ettei DNA-metylaation taustalla ole ihmisillä suunnittelua, vaan pääosin satunnaisia mutaatioita ja luonnonvalintaa. [9] Tässä vaiheessa ROT todennäköisesti kiistää duplikaattien evoluution mahdollistavan mekanismin olemassaolon, mutta todellisuudessa niitä on löydetty jo useampia. [10,11,12] Ja viimeisenä parkaisuna kuuluu yleensä se väite, että vaikka mutaatioita tapahtuu, eivät ne kuitenkaan voi lisätä geneettistä informaatioita, mutta tämä ei tietenkään yksinkertaisesti pidä paikkaansa. [13,14,15]Mukava nähdä sinuakin palstalla pitkästä aikaa. Arvelin jo että olet saanut tarpeeksesi tästä sirkuksesta.
"Noilla tekijöillä on merkittävä roolinsa hyvin monenlaisissa tapahtumissa, joista ROT korostaa aina vain niiden ”positiivisia” vaikutuksia ja samalla syyttää DNA-sekvenessejä kaikesta ”negatiivisesta”, vaikka todellisuudessa kyse on niiden yhteistoiminnasta ja ennemminkin usein toisinpäin"
Jep, tuohan se ROTin taktiikka on. Samahan se on noissa mainitsemissasi korjausmekanismeissa, jotka ovat ROTin rinnakkaistodellisuudessa aina suunniteltuja silloin kun ne toimivat ja silloin kun ne eivät toimi niitä ei ole olemassakaan.
Nuo mutaatiot ovat kanssa hyvä esimerkki. Jos spontaani kemiallinen reaktio aiheuttaa mutaation jota korjausmekanismit eivät onnistu korjaamaan, mutta sitä voidaan kutsua jollain perusteella epigeneettiseksi, se on hieno suunniteltu adaptiivinen mekanismi tjsp. Sitten jos sitä tasan samaa kutsutaan satunnaiseksi mutaatioksi, joka se tosiasiassa on, se onkin geenivirhe.
Suurin ongelma tässä kaikessa on se, että ROT ei enää välitä yhtään siitä miten valehtelee ja kuinka klovniksi itsensä tekee, ja kuinka monta kertaa jää siitä kiinni. Sillä ei vain näytä olevan enää mitään väliä. Joka tekee varsinaisen keskustelun jo jokseenkin mahdottomaksi.- trump.loves.putin
utti kirjoitti:
Mukava nähdä sinuakin palstalla pitkästä aikaa. Arvelin jo että olet saanut tarpeeksesi tästä sirkuksesta.
"Noilla tekijöillä on merkittävä roolinsa hyvin monenlaisissa tapahtumissa, joista ROT korostaa aina vain niiden ”positiivisia” vaikutuksia ja samalla syyttää DNA-sekvenessejä kaikesta ”negatiivisesta”, vaikka todellisuudessa kyse on niiden yhteistoiminnasta ja ennemminkin usein toisinpäin"
Jep, tuohan se ROTin taktiikka on. Samahan se on noissa mainitsemissasi korjausmekanismeissa, jotka ovat ROTin rinnakkaistodellisuudessa aina suunniteltuja silloin kun ne toimivat ja silloin kun ne eivät toimi niitä ei ole olemassakaan.
Nuo mutaatiot ovat kanssa hyvä esimerkki. Jos spontaani kemiallinen reaktio aiheuttaa mutaation jota korjausmekanismit eivät onnistu korjaamaan, mutta sitä voidaan kutsua jollain perusteella epigeneettiseksi, se on hieno suunniteltu adaptiivinen mekanismi tjsp. Sitten jos sitä tasan samaa kutsutaan satunnaiseksi mutaatioksi, joka se tosiasiassa on, se onkin geenivirhe.
Suurin ongelma tässä kaikessa on se, että ROT ei enää välitä yhtään siitä miten valehtelee ja kuinka klovniksi itsensä tekee, ja kuinka monta kertaa jää siitä kiinni. Sillä ei vain näytä olevan enää mitään väliä. Joka tekee varsinaisen keskustelun jo jokseenkin mahdottomaksi.Tervetuloa uuteen uljaaseen maailmaan, jossa Putin, Trump ja kretut valehtelevat härskisti. Ilmankos tykkäävät toisistaan.
Ultron kirjoitti:
Loistavia kommentteja - olet selvästikin perehtynyt aiheeseen syvällisesti. Oletko mahdollisesti biologi ammatiltasi - jos sopii kysyä?
"Loistavia kommentteja - olet selvästikin perehtynyt aiheeseen syvällisesti. Oletko mahdollisesti biologi ammatiltasi - jos sopii kysyä?"
Ammatiltani olen juristi, mutta pitkäaikaisen kiinnostuksen ja intohimon luonnontieteitä kohtaan ajamana päädyin muutama vuosi sitten opiskelemaan biologiaa. LuK-tutkinnon sain suoritettua viime syksynä ja maisteriohjelmassa keskityn pääasiassa molekyyligenetiikkaan.utti kirjoitti:
Mukava nähdä sinuakin palstalla pitkästä aikaa. Arvelin jo että olet saanut tarpeeksesi tästä sirkuksesta.
"Noilla tekijöillä on merkittävä roolinsa hyvin monenlaisissa tapahtumissa, joista ROT korostaa aina vain niiden ”positiivisia” vaikutuksia ja samalla syyttää DNA-sekvenessejä kaikesta ”negatiivisesta”, vaikka todellisuudessa kyse on niiden yhteistoiminnasta ja ennemminkin usein toisinpäin"
Jep, tuohan se ROTin taktiikka on. Samahan se on noissa mainitsemissasi korjausmekanismeissa, jotka ovat ROTin rinnakkaistodellisuudessa aina suunniteltuja silloin kun ne toimivat ja silloin kun ne eivät toimi niitä ei ole olemassakaan.
Nuo mutaatiot ovat kanssa hyvä esimerkki. Jos spontaani kemiallinen reaktio aiheuttaa mutaation jota korjausmekanismit eivät onnistu korjaamaan, mutta sitä voidaan kutsua jollain perusteella epigeneettiseksi, se on hieno suunniteltu adaptiivinen mekanismi tjsp. Sitten jos sitä tasan samaa kutsutaan satunnaiseksi mutaatioksi, joka se tosiasiassa on, se onkin geenivirhe.
Suurin ongelma tässä kaikessa on se, että ROT ei enää välitä yhtään siitä miten valehtelee ja kuinka klovniksi itsensä tekee, ja kuinka monta kertaa jää siitä kiinni. Sillä ei vain näytä olevan enää mitään väliä. Joka tekee varsinaisen keskustelun jo jokseenkin mahdottomaksi.Aina välillä on hyvä pitää taukoa :) Eipä tuohon loppuun ole paljon mitään lisättävää.
- TyhjäArpa
"Evoluutiota ei siis ole koskaan havaittu tapahtuvan."
Älä jaksa. Väittesi on tyhjä arpa. Evoluutiota on havaittu monin toisitaan riippumattomin tavoin. Uskonnollinen defenssisi sokaisee sinut.- AloitaTästä
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja jos olisi havaittu, olisit jo linkannut artikkelin tai esimerkin. Missä näytöt?
Selitähän nyt alkuun, miten koko lajisto on muuttunut eri maailmanaikoina useita kertoja? Paleontologiset todisteet ovat täysin kiistämättömiä.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja jos olisi havaittu, olisit jo linkannut artikkelin tai esimerkin. Missä näytöt?
"Ja jos olisi havaittu, olisit jo linkannut artikkelin tai esimerkin. Missä näytöt?"
Mm. tässä ketjussa. Linkit löytyvät kolmannesta viestistä.
- Puhutaan.asiaa
Hienoa toimintaa jälleen kerran, utti.
Tämä ketju on nyt hyvä esimerkki siitä, että asia on viitteileen asiallisesti käsitelty. Nyt sitten kun kretkuketkut eivät mitään muuta voi, niin muutaman vastaan inttämisen jälkeen he yrittävät haudata tämän ketjun sekoiluillaan. Mutta eivät ne, ketkä tämmöisiä ovat lukeneet, tätä asiaa unohda. Voi siis ns. laitta rastin seinään taas, että jälleen näytettiin miten pseudotieteellinen humpuuki (evoluutiodenialistinen kreationismi) kumotaan.
Katsokaa nyt miten kretkuketkujen kätöset käyvät, kun he yrittävät huitoa vastaan, ikään kuin olisivat ilmassa leijuvia demoneita karkoittamassa. Mutta kun se ei auta. Näissä asioissa auttaa vain keskustelu, ja rehellisessä keskustelussa olisi syytä myöntää, että on ollut väärässä. Miten toimii ROT? Palstahistoria on osoittanut, että nyttemmin ei juuri virheitään myöntele. Miettikää, että tuo mies on vielä opettaja.Kiitos.
Tässä ketjussa on nyt päästy pisteeseen, jossa ROT on puhunut itsensä jo toivottoman syvään kuoppaan. ROT taitaa jo itsekin ymmärtää sen, kun alkoi jo selvästi kehittelemään plan B:tä mitä väittää sen jälkeen, kun joutuu väkisinkin myöntämään nämä mutaatioiksi:
"Vaikka kyseessä olisikin satunnainen mutaatio, eli geneettinen virhe, niin se ei lisäisi biologisen informaation määrää."
Jään odottamaan mielenkiinnolla löytyykö ROTilta selkärankaa jatkaa keskustelua nyt kun vanhat valheet ovat kaatuneet, ja alkaa olla pakko myöntää reaalimaailman totuuksia.
Ketjusta on poistettu 0 sääntöjenvastaista viestiä.
Luetuimmat keskustelut
Nurmossa kuoli 2 Lasta..
Autokolarissa. Näin kertovat iltapäivälehdet juuri nyt. 22.11. Ja aina ennen Joulua näitä tulee. . .1458450Joel Harkimo seuraa Martina Aitolehden jalanjälkiä!
Oho, aikamoinen yllätys, että Joel Jolle Harkimo on lähtenyt Iholla-ohjelmaan. Tässähän hän seuraa mm. Martina Aitolehde462358Kaksi lasta kuoli kolarissa Seinäjoella. Tutkitaan rikoksena
Henkilöautossa matkustaneet kaksi lasta ovat kuolleet kolarissa Seinäjoella. Kolmas lapsi on vakasti loukkaantunut ja262192- 951748
Miksi pankkitunnuksilla kaikkialle
Miksi rahaliikenteen palveluiden tunnukset vaaditaan miltei kaikkeen yleiseen asiointiin Suomessa? Kenen etu on se, että1811707- 371700
Tunnekylmä olet
En ole tyytyväinen käytökseesi et osannut kommunikoida. Se on huono piirre ihmisessä että ei osaa katua aiheuttamaansa p1081133Sinä saat minut kuohuksiin
Pitäisiköhän meidän naida? Mielestäni pitäisi . Tämä värinä ja jännite meidän välillä alkaa olla sietämätöntä. Haluai181052Taisit sä sit kuiteski
Vihjata hieman ettei se kaikki ollutkaan totta ❤️ mutta silti sanoit kyllä vielä uudelleen sen myöhemmin 😔 ei tässä oik51019- 531005