No problems_ fytiini

Paljonko sopisi olla fytiiniä ruoassa?
Mitä etua fytiinistä on?
Phytin and cardiovascular calcification. Valtimokalkkeumat ja fytiini

HAKUSANA phytate and osteoporosis antaa päälinkkejä (2 kpl) . Tässä yksi:

(1) LÄHDE Circ J. 2007 Jul;71(7):1152-6. Effect of crystallization inhibitors on vascular calcifications induced by vitamin D: a pilot study in Sprague-Dawley rats.Grases F, Sanchis P, Perelló J, Isern B, Prieto RM, Fernández-Palomeque C, Torres JJ.

Suomennosta: Pehmytosien patologisesta kalkkeutumisesta ( esim. ektooppisesta kalkkeutumisesta) voi seurata vakavat komplikaatiot. Hydroksiapatiitti on tavallinen mineraali, jota esiintyy kaikissa kudosten kalkkeentumisissa. Yleensäkin kudoskalkin kehkeytyminen omaa edellytyksenä aluksi vaurion, joka indusoi ja ärsyttää heterogeenisena kidetumana (nucleant) kalkkeutumisen alkua, kun taas jatkossa tarvitsee olla muita promoottoritekijöitä edistämässä kalkinmuodostusta. Näitä ovat mm hyperkalsemia ja (tai) hyperfosfatemia ja(tai) kalkinmuodostusta vaimentavien tekijöitten puuttuminen (kristallisoitumisen inhibiittorien puutetta ja solun puolustusmekanismien vajetta). Tässä artikkelissa kerrotaan tuloksia siitä, kun tutkijat ottivat selvittääkseen etidronaatin( osteoporoosissa käytetyn lääkeaineen) ja fytaatin (ravinnon tavallisen komponentin ja luonnontuotteen) kykyä estää verisuonten kalkkeutumista koe-eläimissä. Etidronaattia tai fytaattia annettiin injektioina tietty tarkka määrä 8 päivän ajan. Sitten tähän kaavaan eri koe-eläimille indusoitiin kalsinoosia vahvalla D-vitamiini-injektioilla. Tutkittiin vaikutus aorttaan ja sydämeen. Fytaattia saaneilla koe-eläimillä oli vähemmän aortan kalkkiintumisia kuin lumelääkettä saaneilla. Sydämen kalkkitasot taas olivat kaikilla samat. Tuloksena oli, että FYTAATTI toimi verisuonten kalkkeutumisen estäjänä. Tämä polyfosfaattien (IPx) vaikutus voisi olla tärkeä suojattaessa verisuonia kalkkeutumissilta.

Tälle uudehkolle tutkimukselle on alaviitteinä seuraavat katsaukset

1.1 LÄHDE: Phytate (Myo-inositol hexakisphosphate) inhibits cardiovascular calcifications in rats. [Front Biosci. 2006]Suomennosta: Myo-.inositolihexa-cis- fosfaattia ( fytaattia, IP6) esiintyy elimissä, kudoksissa ja elinnesteissä kaikilla imettäväisillä ja sillä on tärkeä kyky estää kalsiumsuolojen kidemuodostusta virtsassa ja pehmytosa-kudoksissa. Fytiinin pitoisuudet riippuvat selvästi dietäärisestä fytaatin saannista, mutta sitä voi imeytyä myös paikallisesti iholta. Tässäkin tutkimuksessa katsottiin koe-eläimeltä fytaatin (Ins6) kykyä estää kardiovaskulaarista kalkkeutumista. Koe-eläinryhmiä oli kolme: kontrolliryhmä, toinen ryhmä, jolle indusoitiin kalsinoosi D-vitamiinilla ja nikotiinilla ja samalla annettiin inositoliheksafosfaattia (Ins6P) 2 %- kaliumsuola-salvana ; kolmas ryhmä, joka sai vain kalsinoosi-induktion, mutta ei inositolipolyfosfaattisalvaa. Sitten kaikki ryhmät saivat ravintoa, josta fytaatti oli eliminoitu. Sitten tutkittiin kaikki eläimet. Kalsiumpitoisuus oli noussut sekä aortassa että sydämessä vain niissä koe-eläimissä, joille oli indusoitu kalsinoosi, mutta joille ei samalla annettu insositolisalvaa. Jos oli indusoitu kalsinoosi ja annettiin inositolisalvaa, erot kontrolliin eivät olleet mitenkään erityisiä. Tulos osoittaa, että inositoli estää kardiovaskulaarista kalkkeutumista JOPA IHOSALVASTA KÄSIN.

1.2. LÄHDE: Dietary myo-inositol hexaphosphate prevents dystrophic calcifications in soft tissues: a pilot study in Wistar rats. [Life Sci. 2004] Myoinositolihexacisfosfaattia (IP6) on runsaasti kasvien siemenissä. Sitä on myös merkittävät määrät veressä ja kudoksissa, mutta aivan riippuen siitä, mitä lämminveriset eläimet ja ihminen saavat ravinnossaan. Esim. fytaattipitoista on 6% porkkananidut, jota tässä tutkimuksissa käytettiin koe-eläinten inositolifosfaattilähteenä (carob germ 6%). Kalkkiplakkeja indusoitiin ja katsottiin sitten fytaatin suojavaikutus.Tämä tutkimus myös vahvisti, että myo-inositoli hexacisfosfaatti toimii kalsiumsuolojen kristallisoitumisen estäjänä estäen pehmytosakudosten dystrofisia kalkkeutumisia.

1.3. LÄHDE: Bisphosphonates alendronate and ibandronate inhibit artery calcification at doses comparable to those that inhibit bone resorption. [Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001]

Tässä tutkijat kytkevät fytaatin aineenvaihdunta- aluetta myös K-vitamiinin aineenvaihdunta-alueeseen seuraavasti. He tekevät oletuksen, jota testaavat. Hypoteesina on, että arterioitten kalkkeutuminen on linkkiytyneenä luun resorptioon. He testaavat, jos luun resorboitumisen selektiiviset inhibiittorit bifosfonaatit alendronaatti ja ibandronaatti voivat estää arterian kalkkeutumista. Tässä kalkkeutuminen aiheutettiin estämällä antiaterogeeniset Gla-peptidit, joita muodostuu K-vitamiinin vaikutuksesta. Anti-K-vitamiinivaikutus kehitettiin warfariinilla (matrix-Gla proteiinia ei tällöin muodostunut ja se taas on antiaterogeeni tekijä ja estää liian luun muodostuksen kun osteokalsiini OC taas kehkeyttää luun muodostusta luun remodelling kaskadissa). Tämä warfariinin anti-K- vitamiinivaikutus kehittää selvän arteriakalkin valtimoitten mediakerrokseen jo 2 viikossa. Tässä tutkimuksessa tietty pitoisuus ibandronaattia ja alendronaattia pystyi täydellisesti estämään kaikkien arterioitten ja sydänläppien kalkkeutumisen, vaikka warfariinin aloituksesta oli jo 2 tai 4 viikkoa kulunut. Jos alendronaatti tästä tietystä pitoisuudesta olisi vähennetty 10 kertaisesti pienemmäksi annokseksi, arterian kalkkeutumista estävä vaikutus väheni 50%. Bifosfonaattipitoisuudet koe-eläimessä olivat verrannollisia niihin annoksiin, jotka estivät luun resorptiota. Vielä vahvempi nopeampi arterioitten kalkkeutuminen saatiin koe-eläimessä aikaan kombinoimalla warfariini ja korkeat annokset D-vitamiinia. Kuitenkin alendronaatti ja ibandronaatti pystyivät silloinkin ( annoksesta riippuen) täydellisesti estämään kaikkien valtimoitten ja sydänläppien kalkkeutumisen. Ne eivät vaikuttaneet seerumin kalsiumin tai fosfaatin arvoihin, joten kyse ei voi olla pelkästään seerumin kalsiumin ja fosfaatin jonitulon alenemisesta .Otan tutkijoitten johtopäätöksen suorana sitaattina tähän alle. Tällaiset arteria- ja läppäkalkkeja inhiboivat bifosfonaatipitoisuudet ovat verrannollisia luun reorptiota inhiboiviin pitoisuuksiin. Tästä saadaan tukea alkuhypoteesille siitä, että arterioitten kalkkiutuminen on yhteydessä jotenkin luun resorptioon, mutta tätä linkkiä ei vielä oltu mekanismiltaan selvitetty vuonna 2001. (Sittemminhän matrix Gla-proteiini saatiin struktuuriltaan selvitettyä vuonna 2004 ja kuvattiin antiaterogeeniseksi peptidiksi, joka kiertää veressä).

1.4. LISÄVIITE Warfarin-induced artery calcification is accelerated by growth and vitamin D. [Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000]

1.5. LISÄVIITE The amino bisphosphonate ibandronate prevents vitamin D toxicity and inhibits vitamin D-induced calcification of arteries, cartilage, lungs and kidneys in rat. [J Nutr. 2001]See all Related Articles
20.8.2007 Phytin _ Bone and stones

KALSIUMIN ja FOSFAATIN yhdiste luussa on hydroksiapatiitti.

Se merkitään Ca10(PO4)6(OH)2 merkinnällä.

Mutta asia ei ole niin yksinkertainen kuin yleensä ajatellaan. Kalsiumin ja fosfaatin kesken voi syntyä mitä moninaisimpia reaktiivisia suhteita. Luun muodostuksessa on olennaista luun sopiva rasitus, joka samalla edistää oikeaa kiteytymistä. Mutta esim munuaisissa ei ole vastaavaa rasitusta eikä myöskään tarvetta kalkkeutumsesta, joten samaisten molekyylien täytyy taas välttää kiteytymistä.

MILTÄ NÄYTTÄÄ HYDROKSIAPATIITTI?

Artikkeli www.crystal.unito.it/prtfreq/jmol.html antaa kuvina eräitä kiteitä, joista ihmisluun kidemuoto on hydroksiapatiitti.

http://www.crystal.unito.it/vibs/oh%5Fapatite/

Eri molekyylejä voi kuvata malleilla, atomit ovat palloja ja sidokset esitetään välitankoina.

www.hgs-model.com/gallery/index.html

Malleista löytyy myös luun hydroksiapatiitti.

IHMISKEHON TÄRKKELYS ON GLYKOGEENI. Se on sokeriketjuja. Kun GLYKOGEENI, elimistön tärkkelys muodostuu, sivussa syntyy koko ajan tuotetta nimeltä pyrofosfaatti. (PPi) Varastosokeri ei tarvitse fosfaattia, mutta aktiivi aineenvaihdunnallinen sokeri on aina fosforyloitua. Tässä joustavassa keskinäisessä kanssakäymisessä liikkuu aineenvaihdunta fosfaattiyhdisteitten näkymättömässä miljöössä. Sen takia näkymättömässä, että verensokeri katoaa mitattavista heti, kun se on aktivoitunut ja muuttunut fosfaatiksi ja siirtynyt tuohon moninaiseen fosfaattimaailmaan. Diabeteksen ongelma on juuri se, että sokerin on vaikea kadota sinne fosfaattien verkostoon. Sokeri lipsahtaa helposti pois fosfaateista diabeetikolla, mutta liikunta taas edistää sokerin kiinnittymistä fosfaatteihin.

Kuva: www.ergo-light.com/Chem/images/C249.gif

(Ne jotka osavat treenauksen, ovat kirjoittaneet lihasglykogeenista internettiin myös hyvän tiedon: www.thinkmuscle.com)

Muscle glycogen is measured in millimoles per kilogram of muscle (mmol/kg). An individual following a normal mixed diet will maintain glycogen levels around 80-100 mmol/kg. Athletes following a mixed diet have higher levels, around 110-130 mmol/kg.

Tämä teksti on jostain ketogeenistä dieettiä treenauksessa käyttävästä ohjelmasta. En sinänä ole liian ketogeenisen dieetin käytön puolesta, mutta tuo tieto on kuitnkin hyvä.

Glykogeeni on sokeriketju ja fosforiton muoto, joten siinä menee vesimolekyylejä tärkkelysrunkoon siten, että yhtä glykogeenigrammaa kohden glykogeeni pidättää 4 grammaa H2O noin dieteetikon näkökohdista ajatellen, koska hyvä glykogeenivarasto on myös kehon vesivarasto ja antaa mukavan kimmon lihaksille.

Glykogeeniketjun kuva: Huomaa OH-ryhmät ja fosforiton hahmo! On ilmeistä että glykogeeniprosessien ympärillä on aika pirske energisiä fosfaatteja. Tapahtuma voi olla nopea ja antaa lämpöä.

http://academic.brooklyn.cuny.edu/biology/bio4fv/page/starch.html

Samalla voi toisin päinkin ajatella: jos potilaan ihon ja kudosten kimmo on hyvä, hänellä saattaa olla hyvä kyky muodostaa glykogeeniä ja sokeritasapainokin saattaa olla aika hyvä ja samoin vesitalouden hoito. Monta kertaa diabeetikon ihon kuivuus ja matala kimmo kudoksissa voi olla huonoa glykogeeninmuodostuskykyä lihaskimpuissa ja samalla arvelluttavan turvatonta vesitasapainoa, ellei asiaa pidä aina mielessä.

Sivutuote glykogeenisynteesistä on PYROFOSFAATTI (PPi) joka muodostuu tärkkelyksen synteesivaiheessa niistä irtoavista fosfaateista käsin. Se ei kuitenkaan ole pysyväinen muoto, ja siinä on vielä energiaa, mutta laimeassa liuoksessa se vapauttaa energian muuttuen kahdeksi ortofosfaateiksi. (Inorgaaninen ORTOFOSFAATTI-muoto Pi on se muoto fosfaattia, joka pystyy myös imeytymään ravinnosta käsin. (Esim. inositolifosfaatit imeytyvät ortofosfaatteina, vaikka solun sisällä ne voivat muodostaa tärkeän inositolipyrofosfaattimuodon, josta sitten voi pilkkoutua IP3- muotoa esiin. Inositolipolyfosfaateilla on oma MIPP entsyyminsä ).

PYROFOSFAATIN HAJOITTAVA ENTSYYMI

Solussa on entsyymi, joka nopeuttaa sokerista tulevan pyrofosfaatin hajoamista ortofosfaattimuotoon. Entsyymin nimi on inorgaaninen pyrofosfataasi. Fosfaattia on sitten kuitenkin miedommassa muodossaan läsnä yksittäisinä, kun glykogeenin täytyy tarvittaessa nopeasti pystyä pilkkoutumaan glukoosiksi, siirtymään verensokerina ja/tai muuttumaan jälleen glukoosi 1-fosfaatiksi ja siitä epimeroitua Glukoosi 6- fosfaatiksi, jotta sitä voi käyttää energia-aineenvaihduntaan. Samalla vapautuu luonnollisesti vesimolekyyliä.

FOSFAATTI EI ESIINNY KOSKAAN YKSINÄÄN vaan se toimii aina kuin tapahtumien siltana, jonain yhdisteenä Ilmeisesti solun moninaisten inositolifosfaattien maailma tarjoutuu tässä puskuroiviksi ja elektroneutraalisuutta ylläpitäviksi neutraaleiksi pitkospuiksi tapahtumille. Jotta sytoplasma ei aggressiivisen fosforimolekyylin vaikutuksesta tekisi sytoplasmisia kiteitä, järjestelmässä toimii normaalisti eräänlainen sytoplasminen oskillaatiokin.

INOSITOLI SIJOITTAA 6-7 FOSFAATTIA.

Inositolimolekyyli on myös orgaaninen syklisen hiilirungon omaava kompromissiratkaisu, jolla fosfaatit voivat sijaita hyvin lähellä sytoplasmisia sokereita kuitenkaan takertumatta niitten aineenvaihduntaan: sen verran on inositolirengas erillään muista saman kokoluokkansa sokerirenkaista, ettei toisen kaskadin entsyymit attrahoidu. Tosin galaktoosin ja inositolin kanssa tulee kilpailua absorptiovaiheessa soluun pääsystä. Inositolimuoto luo aivan oman integraatioalueensa solun ahtaassa maailmassa.

Kuva ortofofaatista: www.ergo-light.com/Chem/images/C234.gif

Kuva: Fytiini eli inositolihexa-cis-fosfaatti IP6. www.biosite.dk/leksikon/images/fytinsyre.gif

Huomaa miten KÄTEVÄ MOLEKYYLI ON INOSITOLI. Se voi dissosioitua antaen jopa 12 protonia in vitro oloissa.Jo Harper mainitsi siitä vaiheesta, kun luun kiteen muodostus alkaa tapahtua rustoperäisessä solussa: Siinä havaitaan glykogeeniä ja turvotusta samalla. Yhtäkkiä siinä vaiheessa kun muodostuu, HYDROKSIAPATIITTIA muodostuu, glykogeeni katoaa. . Tähän luukiteenmuodostuskohtaan on pureuduttu mitä moninaisimmalta taholta. Insositolifosfaattien järjestelmän mukana olokin näyttää olevan olennaista, mutta miten paljon, missä määrin? . Siitä saa tehdä palapelityötä. Ensinnäkin katson pyrofosfaatikohtaa PPi. Ainakin glykogeenin synteesivaiheen jätemolekyyli on PPi. Tulee sitä muistakin reaktioista. Reaktiot, joissa tulee PPi tuotetta, ovat yhdensuuntaisia, irreversibeleitä.

Eri kiteitä:

KALSIUMPYROFOSFAATTI-DIHYDRAATTIKIDE ON HANKALA KIDE

Tässä kohtaa on syytä muistaa yksi kovin ikävä tauti: valekihdiksi sanottu, pseudogoat. Se on englanniksi Calcium Pyrophosphate Dihydrate Crystal Disease (CPPD). Siinä on pyrofosfaattimuoto kiteessä PPI, mikä ei ole fysiologista, ja tällaista kiteytyy rustopintoihin tavallisen hydroksiapatiitin sijasta tässä taudissa tuntemattomasta syystä. Tauti on hyvin kivulias ja nivelet välillä kuumottavat, turpoavat ja ovat punaiset ja tauti voi iskea yhteen tai useampaan niveleen. Sitä kutsutaan myös chondrocalcinosis- nimellä. Ajan mittaan nuo kiteet voivat rikkoa rustopintoja ja vaurioittaa luuta. Nivelröntgenkuva voi auttaa diagnoosin teossa. Terapiamuotoja ei ole ollut ainakaan aiemmin kovin paljon tarjolla, mutta nykyään aletaan hoitaa anti-inflammatorisin periaattein kuten vaikeaa reumaakin.

Ihmisen alkaaliset fosfataasit ovat myös inorgaanisia pyrofosfataaseja.

Muitakin hankalia kalsium-fosfaatti kiteitä voi ihmisessä muodostua.

KARBONAATTIAPATIITTI eli BRUSHIITTIKIDE.

BRUSHIITTI-kiteissä on kalsiumvetyfosfaattia (calcium monohydrogen phosphate) ja sitä muodostuu, kun pH on välillä 6.5- 6.8, happamassa miljöössä ja sekä kalsiumin ja fosfaatin pitoisuudet korkeita. Tällaista brushiittikiveä sanotaan karbonaattiapatiitiksi, ja se on niin kovaa, että sitä ei saa esim ns kivenmurska terapialla rikki. Sitä näytetään kutsuttavan sementiksi, brushite cement. Siitä on uudempaakin tietoa internetissä jatkuvasti.

KALSIUM-APATIITTI

Ca-apatiittikiviä voi kehossa muodostua, kun kalsiumpitoisuus on korkea ja natriumsitraattipitoisuus puolestaan matala ja miljöön happamuustesti osoittaa, että pH on yli 6.8. Tällaisessa miljöössä voi muodostua myös kalsiumoksalaattikiteitä, joten kalsiumapatiitti ja kalsiumoksalaatti muodostavat usein sekakiviä.

RAVINNON FYTIINILLÄ on suojaavaa merkitystä näitten poikkeuskiteytymien estossa. Ravinnon luonnollinen fytiini on sekä hydroksiapatiittikiven että brushiittikiven muodostumista estävä luonnollinen tekijä.

CRASES ET AL ESPANJASSA arvelevat, että fytiinipitoisuus 1.21.x 10 E -5 M voi estää brushiitin muodostusta tehokkaasti. (In: Urol res 2000; 28(2):136-40.) , siis 0.0121 mmol.

Aiemmin on koe-eläimillä katsottu fytiinin otto kehoon, kun ne ovat ensin olleet fytiinin puutteessa. Fytiiniä alkoi erittyä munuaisten kautta virtsaan, kun sitä tuli ravintoon, mutta eritys munuaisteitse ei lisääntynyt enää, jos annos nousi yli 20.9 mg/ painokiloa kohden. Siis ilmeisesti siinä on jokin kynnys, minkä keho voi ottaa vastaan ja suurin osa fytiinistä ohittuukin suolistossa ja menee ulosteessa pois. Fytiinin korkea määrä siis ei näytä olevan haitta ollenkaan, koska ylimäärät aina ohittuvat, jos niitä ei tarvita, mutta liian matala määrä voi koitua hankaluudeksi solun fosfaatinsäätöverkostossa, varsinkin kun jos muita vesi- ja mineraalitasapainoa hankaluuttavia tekijöitä koossa.

Mutta mikä on se minimaalisin fytiinin saanti, että fosfaattiaineenvaihdunta ei kärsi inositolirenkaan puutetta, se on vaikea määrittää, koska toisaalta taas munuainen säästää inositolirenkaan myo-inositolina yli 90 % tarkkuudella. Joten keho luonnollisesti esittää asian suhteen akrobatiaansa aina siihen asti kunnes inositolirenkaan tarve on hahmoteltu ja asia kaikin puolin varmistettu. On tyypillistä, että ihmiset järkiolentoina kombinoivat dieetin parhaimman tietonsa mukaan ; niin kauan kuin jokin tieto ei ole tullut, on aina koko maailman ihmiskunnan dieetti eräänlainen kolumbus, jossa edun saavat ne, jotka syövät mitä luonnollisimmin ja monipuolisimmin, sekaruokaa, ilman suurta järkeilyä tai kohtuuttomuutta ( nälänhätää tai yltäkylläisyyttä), ravitsemuksellisen common sense- talonpoikaisjärjen dieetti aina sisältää runsaasti fytiiniä. Puhdas juomavesi on ensisijaisen tärkeä seikka.

Crases et al. työryhmä asetti paremmuusjärjestykseen eri molekyylejä, jotka voisivat estää hydroksiapatiitti -ja brushiittikivien muodostusta.

Brushiitin estäjien paremmuusjärjestys oli seuraava:

fytiini (IP6)> muut polyfosfaatit IPx> EDTPO > etodronaatti> PPI > trifosfaatti > medronaatti.

Hydroksiapatiittikivien estäjien paremmuusjärjestys oli seuraava: EDTPO > etidronaatti tai PPi > trifosfaatti> medronaatti > polyfosfaatit IPx > fytiini.

PubMed hakulaitteen kautta hakusanalla Phytin and brushite löytyy tämä vuodelta 2000 peräisin oleva tieto.

LÄHDE: Grases F, Ramis M et al. Effects of phytate (IP6) and pyrophosphate (PPi) on brushite and hydroxyapatite crystallization. Comparison with the action of other polyphosphates. Urol Res. 2000 Apr;28(2):136-40.

Näyttää siltä että Grases työryhmineen on viime vuonna 2006 hahmotellut ihmisen tarvitsemaa inositolimäärää. Hänen työryhmänsä on Espanjasta, jossa kuumuus varmasti osaltaan lisää munuaiskivien riskiä. (Ja jos maaperä on sellaista kalkkikiveä kuin esim samalla leveysasteella Israelin vuorissa, juomavesien tarjoamat mineraalit ovat myös suorastaan huikeat, sellaista alumiinikattilakorallia tekevät, jos vettä kiehuttaa kattilassa).

Asia löytyy PubMed hakulaitteella hakusanalla Phytin and excretion.

Grases teki havainnon, että keho ottaa hyvin tehokkaasti Ins6P, kun sitä tulee. Kehoon akkumulaatio tapahtuu mahalaukun kaikissa täyteystiloissa ja suolistomatkaltakin. Hän käytti sellaista valmistetta, jossa oli 400 mg Ca sekä sitten magnesiumia Mg fytaattisuoloina. Saattaa olla muuten suositeltava tabletti osteoporoosissakin. Hän havaitsi, että Ins6P- köyhän dieetin aikana ja Ins6P- runsaan dieetin aikana eritys munuaisten kautta todella oli selvästi erilainen. Runsaan dieetin aikana erittyi kaksin verroin inositoliheksafosfaattia munuaistietä. Hän oli sitä mieltä, että fytaattisupplementti voidaan ottaa milloin vain, ruoan aikana tai ateriaväleissä.

LÄHDE: Grases F, Costa-Bauza A, Perelló J, Isern B, Vucenik I, Valiente M, Muñoz JA, Prieto RM. Influence of concomitant food intake on the excretion of orally administered myo-inositol hexaphosphate in humans. J Med Food. 2006 Spring;9(1):72-6. Muistiin fytiinistä, lähinnä munuaisten suojana.

Oma kommenttini:

Jos käytän makeaa seesam pastaa 50-100 g, syön hieman auringonkukan siemeniä mutaman lusikallisen, käytän kaakaota, maistan muutaman mantelin, , asetan vähän herneitä tai vahapapuja riisiin, saan tällä jo fytaatin määrät n 1,3-1,4 grammaan, miltei 2 grammaan päivässä ja tämän laskien mg/ painokiloa kohden saan fytiinin käytökseni 21 mg/ painokiloa kohden. Tällainen fytiininkäyttötaso on minulle normaali. Käytän gluteenittomia proteiinilaatuja ja olen alkanut käyttää soijaa ja seesamia , pähkinöitä , papuja ja manteleita sen takia, että viljan arvokas fytiinipitoinen proteiini jää pois keliakiadieetissä.

6.6.2008 22:24 LeaMarketta