http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
206
147
Vastaukset
- hmmm........
"If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD."
Melko epämääräistä...Mikä sanotaan ko. katsauksen conclusion-osassa? Löytyikö kiistattomia tuloksia suuntaan tai toiseen?- rasvaista menoa
Ei ollenkaan epämääräistä vaan hyvin selkeästi loogista.
>Mikä sanotaan ko. katsauksen conclusion-osassa
Älä edes yritä harhailla uskonnon varjolla asiasta sivupoluille.
Tästä jo käy ilmi tuloksen sisältö:
"This review focuses on the *evidence* that specific PUFA peroxidation products, the F2-isoprostanes, are *useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.*"
Se että tämäkin tutkimus sotii uskontoasi vastaan ei suinkaan tee siitä tieteellisesti epämääräistä. - hmmm.........
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei ollenkaan epämääräistä vaan hyvin selkeästi loogista.
>Mikä sanotaan ko. katsauksen conclusion-osassa
Älä edes yritä harhailla uskonnon varjolla asiasta sivupoluille.
Tästä jo käy ilmi tuloksen sisältö:
"This review focuses on the *evidence* that specific PUFA peroxidation products, the F2-isoprostanes, are *useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.*"
Se että tämäkin tutkimus sotii uskontoasi vastaan ei suinkaan tee siitä tieteellisesti epämääräistä.No äläs nyt. Ihan oikeasti olisi kiinostanut tuo conclusion, kun tuossa kuitenkin on nuo *If so" ja *potentially*...
- rasvaista menoa
hmmm......... kirjoitti:
No äläs nyt. Ihan oikeasti olisi kiinostanut tuo conclusion, kun tuossa kuitenkin on nuo *If so" ja *potentially*...
Toinen tutkimus joka tulee TÄSMÄLLEENN samaa johtopäätöstä:
http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/51/1/125
Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis.
Eka tutkimus kokonaan on tulossa... - joku vaan
hmmm......... kirjoitti:
No äläs nyt. Ihan oikeasti olisi kiinostanut tuo conclusion, kun tuossa kuitenkin on nuo *If so" ja *potentially*...
Suomeksi tuo artikkeli vastaa jotakuinkin sitä, että tälläinen asia kannattaisi selvittää. Ts. testaamalla noita aineita voitaisiin ehkä kehittää halpa testi jolla voitaisiin välttää kalliimpia testejä.
Tieteelliseksi artikkeliksi kirjoittaja kyllä on hyvin varovainen. Sinulta jäi myös kohta is postulated pois. Siis on oletettu XXXX jos niin on ehkä mahdollista XXXX
Artikkelissa myös tutkitaan todisteita tämän asian puolesta. - rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Suomeksi tuo artikkeli vastaa jotakuinkin sitä, että tälläinen asia kannattaisi selvittää. Ts. testaamalla noita aineita voitaisiin ehkä kehittää halpa testi jolla voitaisiin välttää kalliimpia testejä.
Tieteelliseksi artikkeliksi kirjoittaja kyllä on hyvin varovainen. Sinulta jäi myös kohta is postulated pois. Siis on oletettu XXXX jos niin on ehkä mahdollista XXXX
Artikkelissa myös tutkitaan todisteita tämän asian puolesta.Ei ollenkaan mitään sellaista kuin sepität.
Tutkimuksen tausta / lähtökohta:
http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/51/1/125
Rasvojen hapettuminen lipoproteiineissa ja soluissa voi saattaa alulle sv-taudin aikaisen kehittymisen.
Johtopäätös: F2 isopropaanien lisääntynyt määrä CAC tukee hypoteesia siitä että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa.
Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei ollenkaan mitään sellaista kuin sepität.
Tutkimuksen tausta / lähtökohta:
http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/51/1/125
Rasvojen hapettuminen lipoproteiineissa ja soluissa voi saattaa alulle sv-taudin aikaisen kehittymisen.
Johtopäätös: F2 isopropaanien lisääntynyt määrä CAC tukee hypoteesia siitä että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa.
Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis.ja CAC siis, mikä tarkoittaa sydänverisuonten kalkkeutumista.
- rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
ja CAC siis, mikä tarkoittaa sydänverisuonten kalkkeutumista.
BIS: Johtopäätös: F2 isopropaanien lisääntynyt määrä ja sydänverisuonten kalkkeutuminen nuorissa terveissä aikuisissa tukee hypoteesia siitä, että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa.
- hmmm......
rasvaista menoa kirjoitti:
Toinen tutkimus joka tulee TÄSMÄLLEENN samaa johtopäätöstä:
http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/51/1/125
Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis.
Eka tutkimus kokonaan on tulossa...Eikös tuossa tutkittu arakidonihapon hapettumistuotteita?
"We assayed F2-isoprostanes, oxidation products of arachidonic acid, by gas chromatography–mass spectrometry in a biracial cohort of 2850 young healthy adult men and women."
Arakidonihappo on eräs omega-6-rasvahapoista. Arakidonihappoa saadaan eläinperäisestä ravinnosta, muun muassa kananmunista ja lihatuotteista.
http://fi.wikipedia.org/wiki/Arakidonihappo - rasvaista menoa
hmmm...... kirjoitti:
Eikös tuossa tutkittu arakidonihapon hapettumistuotteita?
"We assayed F2-isoprostanes, oxidation products of arachidonic acid, by gas chromatography–mass spectrometry in a biracial cohort of 2850 young healthy adult men and women."
Arakidonihappo on eräs omega-6-rasvahapoista. Arakidonihappoa saadaan eläinperäisestä ravinnosta, muun muassa kananmunista ja lihatuotteista.
http://fi.wikipedia.org/wiki/Arakidonihappo"Plasma F2-Isoprostanes and Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study"
Ei tutkittu. Otsikko ja lopputulos kertovat mistä on kyse:
"Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis."
Johtopäätös: F2 isopropaanien lisääntynyt määrä ja sydänverisuonten kalkkeutuminen nuorissa terveissä aikuisissa tukee hypoteesia siitä, että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
"Plasma F2-Isoprostanes and Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study"
Ei tutkittu. Otsikko ja lopputulos kertovat mistä on kyse:
"Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis."
Johtopäätös: F2 isopropaanien lisääntynyt määrä ja sydänverisuonten kalkkeutuminen nuorissa terveissä aikuisissa tukee hypoteesia siitä, että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa.Lisäksi me tiedetään, että F(2)-isoprostaanit ovat nimenomaan PUFAn hapettumistuotteita.
- joku vaan
hmmm...... kirjoitti:
Eikös tuossa tutkittu arakidonihapon hapettumistuotteita?
"We assayed F2-isoprostanes, oxidation products of arachidonic acid, by gas chromatography–mass spectrometry in a biracial cohort of 2850 young healthy adult men and women."
Arakidonihappo on eräs omega-6-rasvahapoista. Arakidonihappoa saadaan eläinperäisestä ravinnosta, muun muassa kananmunista ja lihatuotteista.
http://fi.wikipedia.org/wiki/ArakidonihappoJa sitä tehdään LA:sta. Aloittaja siis pyrkii jättämään lihan ja kananmunat pois ja lisäämään rypsiöljyn käyttöä. Jälkimmäinen siksi että sillä voi pitää ALA:LA -suhteen hyvänä.
- hmmm.....
rasvaista menoa kirjoitti:
"Plasma F2-Isoprostanes and Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study"
Ei tutkittu. Otsikko ja lopputulos kertovat mistä on kyse:
"Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis."
Johtopäätös: F2 isopropaanien lisääntynyt määrä ja sydänverisuonten kalkkeutuminen nuorissa terveissä aikuisissa tukee hypoteesia siitä, että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa.Mutta eikös tuossa sanota, että F2-isopropaanit ovat juurikin aradikonihapon hapettumistuotteita?
Ja Wikipedia näyttää tietävän, että:
"Arakidonihappo on eräs omega-6-rasvahapoista. Arakidonihappoa saadaan eläinperäisestä ravinnosta, muun muassa kananmunista ja lihatuotteista."
http://fi.wikipedia.org/wiki/Arakidonihappo - rasvaista menoa
hmmm..... kirjoitti:
Mutta eikös tuossa sanota, että F2-isopropaanit ovat juurikin aradikonihapon hapettumistuotteita?
Ja Wikipedia näyttää tietävän, että:
"Arakidonihappo on eräs omega-6-rasvahapoista. Arakidonihappoa saadaan eläinperäisestä ravinnosta, muun muassa kananmunista ja lihatuotteista."
http://fi.wikipedia.org/wiki/ArakidonihappoLisää asiasta Wikipediasta:
Polyunsaturated fatty acids other than arachidonic acid are also vulnerable to reactive oxygen species and produce isoprostanes. - rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Ja sitä tehdään LA:sta. Aloittaja siis pyrkii jättämään lihan ja kananmunat pois ja lisäämään rypsiöljyn käyttöä. Jälkimmäinen siksi että sillä voi pitää ALA:LA -suhteen hyvänä.
Ei ollenkaan mitään tällaista mitä sävellät. Rypsiöljyssä on liikaa Omega-6:sia.
Toisen tukimuksen otsikko ja lopputulos kertovat mistä on kyse eli oleellisen päätelmän. Miksi tuot tämän ääneen pohdiskelusi tähän ketjuun, on arvoitus.
Toisen ketjun yhteenveto:
"Plasma F2-Isoprostanes and Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study"
"Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis."
Johtopäätös: F2 isoprostaanien lisääntynyt määrä ja sydänverisuonten kalkkeutuminen nuorissa terveissä aikuisissa tukee hypoteesia siitä, että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa. - rasvaista menoa
hmmm...... kirjoitti:
Eikös tuossa tutkittu arakidonihapon hapettumistuotteita?
"We assayed F2-isoprostanes, oxidation products of arachidonic acid, by gas chromatography–mass spectrometry in a biracial cohort of 2850 young healthy adult men and women."
Arakidonihappo on eräs omega-6-rasvahapoista. Arakidonihappoa saadaan eläinperäisestä ravinnosta, muun muassa kananmunista ja lihatuotteista.
http://fi.wikipedia.org/wiki/Arakidonihappo>Eikös tuossa tutkittu arakidonihapon hapettumistuotteita?
Tässä on kysymys arkidonihapon hapettumisstressistä, mistä syntyy F2-isoprostaaneja. Tässä ei ole kysymys arakidonihapon olemassaolosta. Sitäkin kun tarvitaan. - rasvaista menoa
hmmm..... kirjoitti:
Mutta eikös tuossa sanota, että F2-isopropaanit ovat juurikin aradikonihapon hapettumistuotteita?
Ja Wikipedia näyttää tietävän, että:
"Arakidonihappo on eräs omega-6-rasvahapoista. Arakidonihappoa saadaan eläinperäisestä ravinnosta, muun muassa kananmunista ja lihatuotteista."
http://fi.wikipedia.org/wiki/Arakidonihappo>Mutta eikös tuossa tutkittu arakidonihapon hapettumistuotteita?
Yrität ilmeisesti lavastaa itse arakidonihapon syylliseksi.
Tässä on kysymys arkidonihapon hapettumisstressistä, mistä syntyy F2-isoprostaaneja. Tässä ei ole kysymys arakidonihapon olemassaolosta. Sitäkin kun tarvitaan. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
Lisäksi me tiedetään, että F(2)-isoprostaanit ovat nimenomaan PUFAn hapettumistuotteita.
>nimenomaan PUFAn hapettumistuotteita.
PUFAn aikaansaaman hapetusstressin tuotteita.
Tässä siis on kysymys arkidonihapon hapettumisstressistä, mistä syntyy F2-isoprostaaneja. Tässä ei ole kysymys arakidonihapon olemassaolosta. Sitäkin nimittäin tarvitaan. - joku vaan
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei ollenkaan mitään tällaista mitä sävellät. Rypsiöljyssä on liikaa Omega-6:sia.
Toisen tukimuksen otsikko ja lopputulos kertovat mistä on kyse eli oleellisen päätelmän. Miksi tuot tämän ääneen pohdiskelusi tähän ketjuun, on arvoitus.
Toisen ketjun yhteenveto:
"Plasma F2-Isoprostanes and Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study"
"Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis."
Johtopäätös: F2 isoprostaanien lisääntynyt määrä ja sydänverisuonten kalkkeutuminen nuorissa terveissä aikuisissa tukee hypoteesia siitä, että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa.Ja hypoteesi on olettamus, asia joka kaipaa lisäselvitystä.
http://fi.wikipedia.org/wiki/Hypoteesi - rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Ja hypoteesi on olettamus, asia joka kaipaa lisäselvitystä.
http://fi.wikipedia.org/wiki/HypoteesiKaikki tutkimukset ovat alunperin hypoteeseja. Ammattitermistöä.
Haloo? Ketään kotona? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Kaikki tutkimukset ovat alunperin hypoteeseja. Ammattitermistöä.
Haloo? Ketään kotona?>
Sinun siis ei tulisi koskeakaan tuohon, jos siinä on kerran ammattitermistöä ammattialalta, jolta Sinä et todellakaan ole (edes lähellä).
Tosiaan, varmentamattomat tieteelliset teoriat ovat nimeltään hypoteeseja. Varmentamaton tarkoittaa sitä, että sitä ei ole kyetty havainnoin kiistattomasti osoittamaan. Kyse on siis vain olettamuksesta, jota kukaan (tiedettä tunteva) ei edes väitä osoitetuksi tapahtumaksi. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Sinun siis ei tulisi koskeakaan tuohon, jos siinä on kerran ammattitermistöä ammattialalta, jolta Sinä et todellakaan ole (edes lähellä).
Tosiaan, varmentamattomat tieteelliset teoriat ovat nimeltään hypoteeseja. Varmentamaton tarkoittaa sitä, että sitä ei ole kyetty havainnoin kiistattomasti osoittamaan. Kyse on siis vain olettamuksesta, jota kukaan (tiedettä tunteva) ei edes väitä osoitetuksi tapahtumaksi.Ei, vaan kaikki tieteelliset tutkimukset ovat alunperin hypoteeseja. Ammattitermistöä.
Paitsi ettei ikioma rasvauskosi ole edes tieteellinen hypoteesi.
Arvaas miksi.
Haloo? Ketään kotona vieläkään? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei, vaan kaikki tieteelliset tutkimukset ovat alunperin hypoteeseja. Ammattitermistöä.
Paitsi ettei ikioma rasvauskosi ole edes tieteellinen hypoteesi.
Arvaas miksi.
Haloo? Ketään kotona vieläkään?>
Kuten teoriatkin.
Kuitenkaan siis PUFA:n aiheuttamia sydäntauteja ei ole pystytty osoittamaan, niin kaikki tällaiset väitteet ovat pelkkiä hypoteeseja. Eikä kukaan tieteen piirissä edes väitä näitä miksikään muuksi. Siksi julkaisuissa käytetään sanoja "may", "suggest" jne. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Kuten teoriatkin.
Kuitenkaan siis PUFA:n aiheuttamia sydäntauteja ei ole pystytty osoittamaan, niin kaikki tällaiset väitteet ovat pelkkiä hypoteeseja. Eikä kukaan tieteen piirissä edes väitä näitä miksikään muuksi. Siksi julkaisuissa käytetään sanoja "may", "suggest" jne.>PUFA:n aiheuttamia sydäntauteja ei ole pystytty osoittamaan
PUFAt eli monityydyttämättömät rasvat ovat SV-tautien rikitekijä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
*****Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...*****
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>PUFA:n aiheuttamia sydäntauteja ei ole pystytty osoittamaan
PUFAt eli monityydyttämättömät rasvat ovat SV-tautien rikitekijä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
*****Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...*****
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.PUFA:n aiheuttamia sydäntauteja ei ole pystytty osoittamaan
PUFAt eli monityydyttämättömät rasvat ovat SV-tautien rikitekijä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina >>
Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi. Väitteesi on siis omaa keksintöäsi ohi tuon tieteellisen tutkimuksen.
Voisitko siis toimittaa sellaisen tutkimuksen, jossa sanotaan ihan suoraan: "PUFA on todettu olevan sv-tautien riskitekijä" ?
>
Eikö ole hämmästyttävää, ettei kenelläkään huippututkijalla tai WHO:n kaltaisella organisaatiolla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää", jolla tämä aukenisi ? Jep, ehkä kyseessä ei olekaan ihan suora logiikka vaan hihhulin ihan oma perseily, jolla hän yrittää keksimällä omia "faktoja" pönkittää läpimätää uskontoaan ? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
PUFA:n aiheuttamia sydäntauteja ei ole pystytty osoittamaan
PUFAt eli monityydyttämättömät rasvat ovat SV-tautien rikitekijä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina >>
Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi. Väitteesi on siis omaa keksintöäsi ohi tuon tieteellisen tutkimuksen.
Voisitko siis toimittaa sellaisen tutkimuksen, jossa sanotaan ihan suoraan: "PUFA on todettu olevan sv-tautien riskitekijä" ?
>
Eikö ole hämmästyttävää, ettei kenelläkään huippututkijalla tai WHO:n kaltaisella organisaatiolla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää", jolla tämä aukenisi ? Jep, ehkä kyseessä ei olekaan ihan suora logiikka vaan hihhulin ihan oma perseily, jolla hän yrittää keksimällä omia "faktoja" pönkittää läpimätää uskontoaan ?>Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi.
Nimenomaan näin kerrotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
>ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
Koko tämä ketju (ja muut ketjut) ovat jo täynnä samaa asiaa usein esimerkein ja lähdeviittein ja siltikin väität ettet ole asiasta aikaisemmin kuullut.
Niin se on, että uskovaisuus ja järki eivät viihdy samassa päässä. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi.
Nimenomaan näin kerrotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
>ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
Koko tämä ketju (ja muut ketjut) ovat jo täynnä samaa asiaa usein esimerkein ja lähdeviittein ja siltikin väität ettet ole asiasta aikaisemmin kuullut.
Niin se on, että uskovaisuus ja järki eivät viihdy samassa päässä.Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi.
Nimenomaan näin kerrotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina >>
Indikaattori, ei syyllinen.
En jaksa enää jankata tätä. Olet yhä edelleen kyykyssä niin kauan kunnes tuot palstalle tieteellisen tutkimuksen, jossa todetaan ilman kiertelyjä, että PUFA on syyllinen.
ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html >>
Heh, "huippu"tutkija esittää "järeät" päätelmänsä blogissa. Jos kerran asiasta ei ole tieteellistä näyttöä, niin antaisit olla nolaamatta itseäsi enää enempää.
Tosiaan, väität nyt, että kaikki alan suurimmat nimet on täysin väärässä (ja jopa heidän tekemänsä tieteelliset tutkimukset ovat väärässä) ja Sinulla on jokin käsittämätön tieto, joka ei perustu mihinkään tieteelliseen julkaisuun, joka muka romuttaisi ihan kaiken tiedetyn. Jep, jos tuosta ei tule kreationistihihhuli mieleen, niin ei sitten mistään: heillä on samanlaisia suuria kuvitelmia evoluutioteorian kumoamisesta. Kyse on kuitenkin pelkästään siitä, että tuo tieteellinen teoria murskaa heidän uskonsa, joten tuota tieteellistä tietoa yritetään kieltää. Kyse on uskonnollisesta denialismista. - rasviasta menoa
Heh ! kirjoitti:
Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi.
Nimenomaan näin kerrotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina >>
Indikaattori, ei syyllinen.
En jaksa enää jankata tätä. Olet yhä edelleen kyykyssä niin kauan kunnes tuot palstalle tieteellisen tutkimuksen, jossa todetaan ilman kiertelyjä, että PUFA on syyllinen.
ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html >>
Heh, "huippu"tutkija esittää "järeät" päätelmänsä blogissa. Jos kerran asiasta ei ole tieteellistä näyttöä, niin antaisit olla nolaamatta itseäsi enää enempää.
Tosiaan, väität nyt, että kaikki alan suurimmat nimet on täysin väärässä (ja jopa heidän tekemänsä tieteelliset tutkimukset ovat väärässä) ja Sinulla on jokin käsittämätön tieto, joka ei perustu mihinkään tieteelliseen julkaisuun, joka muka romuttaisi ihan kaiken tiedetyn. Jep, jos tuosta ei tule kreationistihihhuli mieleen, niin ei sitten mistään: heillä on samanlaisia suuria kuvitelmia evoluutioteorian kumoamisesta. Kyse on kuitenkin pelkästään siitä, että tuo tieteellinen teoria murskaa heidän uskonsa, joten tuota tieteellistä tietoa yritetään kieltää. Kyse on uskonnollisesta denialismista.Ja bluffi jatkuu...
No, kerrataan samaa kunnes menee varmasti perille:
>Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi.
Nimenomaan näin kerrotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
>ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
Koko tämä ketju (ja muut ketjut) ovat jo täynnä samaa asiaa usein esimerkein ja lähdeviittein ja siltikin väität ettet ole asiasta aikaisemmin kuullut.
Niin se on, että uskovaisuus ja järki eivät viihdy samassa päässä. - Heh !
rasviasta menoa kirjoitti:
Ja bluffi jatkuu...
No, kerrataan samaa kunnes menee varmasti perille:
>Mutta tuossa tutkimuksessahan ei väitetty PUFA:a sv-tautien riskitekijäksi.
Nimenomaan näin kerrotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
>ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
Koko tämä ketju (ja muut ketjut) ovat jo täynnä samaa asiaa usein esimerkein ja lähdeviittein ja siltikin väität ettet ole asiasta aikaisemmin kuullut.
Niin se on, että uskovaisuus ja järki eivät viihdy samassa päässä.Et pystynyt toimittamaan lähdettä, jossa sanottaisiin suoraan "PUFA aiheuttaa sydäntauteja".
Väitteesi on siis pelkkä uskomus.
Case closed.
ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html >>
Heh, "huippu"tutkija esittää "järeät" päätelmänsä blogissa. Jos kerran asiasta ei ole tieteellistä näyttöä, niin antaisit olla nolaamatta itseäsi enää enempää.
Tosiaan, väität nyt, että kaikki alan suurimmat nimet on täysin väärässä (ja jopa heidän tekemänsä tieteelliset tutkimukset ovat väärässä) ja Sinulla on jokin käsittämätön tieto, joka ei perustu mihinkään tieteelliseen julkaisuun, joka muka romuttaisi ihan kaiken tiedetyn. Jep, jos tuosta ei tule kreationistihihhuli mieleen, niin ei sitten mistään: heillä on samanlaisia suuria kuvitelmia evoluutioteorian kumoamisesta. Kyse on kuitenkin pelkästään siitä, että tuo tieteellinen teoria murskaa heidän uskonsa, joten tuota tieteellistä tietoa yritetään kieltää. Kyse on uskonnollisesta denialismista. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Et pystynyt toimittamaan lähdettä, jossa sanottaisiin suoraan "PUFA aiheuttaa sydäntauteja".
Väitteesi on siis pelkkä uskomus.
Case closed.
ettei kenelläkään huippututkijalla ole tuollaista "yksinkertaista matemaattista oppimäärää"
Tottakai on:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html >>
Heh, "huippu"tutkija esittää "järeät" päätelmänsä blogissa. Jos kerran asiasta ei ole tieteellistä näyttöä, niin antaisit olla nolaamatta itseäsi enää enempää.
Tosiaan, väität nyt, että kaikki alan suurimmat nimet on täysin väärässä (ja jopa heidän tekemänsä tieteelliset tutkimukset ovat väärässä) ja Sinulla on jokin käsittämätön tieto, joka ei perustu mihinkään tieteelliseen julkaisuun, joka muka romuttaisi ihan kaiken tiedetyn. Jep, jos tuosta ei tule kreationistihihhuli mieleen, niin ei sitten mistään: heillä on samanlaisia suuria kuvitelmia evoluutioteorian kumoamisesta. Kyse on kuitenkin pelkästään siitä, että tuo tieteellinen teoria murskaa heidän uskonsa, joten tuota tieteellistä tietoa yritetään kieltää. Kyse on uskonnollisesta denialismista.>"PUFA aiheuttaa sydäntauteja".
Nimenomaan näin todetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"This review focuses on the ***evidence**** that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD."
Samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin ja liuta muita lähteitä:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.
Eikä sinun olisi jo syytä jo vihdoin ottaa ne uskonkyllästämät puskalasit silmiltäsi ja ryhtyä katselemaan tieteen tuoreita saavutuksia objektiivisesta vinkkelistä?
- tämä selevä
"Monityydyttymättömiä, useita kaksoissidoksia sisältäviä rasvahappoja on pidetty herkästi hapettuvina (härskiintyvinä) ja hapettumisherkkyyden on uskottu olevan suoraan yhteydessä rasvahapossa olevien kaksoissidosten määrään.
Viimeaikaisten tutkimusten valossa omega-3 rasvahapoilla näyttää kuitenkin oletusten vastaisesti olevan antioksidatiivisia vaikutuksia. In vitro –tutkimuksissa omega-3 rasvahapot vaimensivat verisuonen seinämän solujen tuottamia reaktiivisia happi- ja typpiyhdisteitä. In vivo –tutkimuksissa ravinnon omega-3 rasvat vähensivät rasvahappojen härskiintymisessä syntyvien isoprostaanien määriä."
http://www.linseedprotein.com/fckeditor/omega3.pdf- rasvaista menoa
Ei kelpaa alkuukaan noin epämääräinen juttu ilman kunnollisia lähdeviitteitä.
>Viimeaikaisten tutkimusten valossa
Tuohan on kuin suoraan luontaistuotekauppiaan lehtisestä. Ei riitä.
>näyttää kuitenkin oletusten vastaisesti olevan antioksidatiivisia vaikutuksia.
Näyttää olevan?
No, alla on tultu täysin päinvastaiseen tulokseen. Kalaöljyä nauttineitten terveitten lipidien hapettuminen tapahtui antioksidanteista huolimatta:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
PUFAt aiheuttavat oksidatiivista stressiä. E-vitamiinin syönti ei auta.
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"Despite a daily supplement of vitamin E, his blood and urine levels of malondialdehyde (MDA)—a product of the oxidative destruction of PUFA (see Figure 3d)—rose to fifty times the normal level".
"PUFAs are uniquely vulnerable to oxidation because they are the only fatty acids with two or more double bonds, and it is the carbon that lies directly between two double bonds that is vulnerable to oxidation at physiological temperatures".
http://www.westonaprice.org/know-your-fats/2021-precious-yet-perilous.html
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial likewise showed that six grams per day of fish oil increased lipid peroxides and MDA in healthy men, regardless of whether they were supplemented with 900 IU of vitamin E (see Figure 4)". - joku vaan
Jep, tämäkin on hyvä:
http://www.lipidworld.com/content/pdf/1476-511x-9-137.pdf
16% vähemmän hapettunutta LDL:ää rypsiöljyn käyttäjillä. - rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Jep, tämäkin on hyvä:
http://www.lipidworld.com/content/pdf/1476-511x-9-137.pdf
16% vähemmän hapettunutta LDL:ää rypsiöljyn käyttäjillä.Uhhahaha. Vähemmän mihin verrattuna?
- joku vaan
rasvaista menoa kirjoitti:
Uhhahaha. Vähemmän mihin verrattuna?
Kuin voin syöjillä
- rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Kuin voin syöjillä
Edelleen harrastat täällä usdkomustiedettä, vaikka japanilainen tutkimus tietää seuraavaa:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
Japanilaisen tutkimuksen mukaan nimenomaan SFA (voi eläinrasvat jne...) vähentää SV-komplikaatioita.
Uskonto ja järki eivät viihdy samassa päässä sinullakaan. - että semmosta tietoa
joku vaan kirjoitti:
Kuin voin syöjillä
Voi ei aiheuta LDL:n hapettumista. PUFAt hapettuvat ja hapettavat LDL:ää, voi ja eläinrasvat eivät.
- joku vaan
rasvaista menoa kirjoitti:
Edelleen harrastat täällä usdkomustiedettä, vaikka japanilainen tutkimus tietää seuraavaa:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
Japanilaisen tutkimuksen mukaan nimenomaan SFA (voi eläinrasvat jne...) vähentää SV-komplikaatioita.
Uskonto ja järki eivät viihdy samassa päässä sinullakaan.Ja jälleen linkki, joka ei käsittele PUFA:a lainkaan. Tuonkaan linkin mukaan SFA ei aiheuta sv-sairauksia mutta ei se ota millään kantaa PUFA:an.
Japanissa on lisäksi tavattoman pieni eläinrasvan käyttömäärä pieni ikävakioitu sydäntautikuolleisuus joten ei tuon avulla voi oikein puolustaa länsimaista elintapaa saati sitten kovarasva-VHH:ta. - rasvaista menoa
että semmosta tietoa kirjoitti:
Voi ei aiheuta LDL:n hapettumista. PUFAt hapettuvat ja hapettavat LDL:ää, voi ja eläinrasvat eivät.
Juuri niin!
- rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Ja jälleen linkki, joka ei käsittele PUFA:a lainkaan. Tuonkaan linkin mukaan SFA ei aiheuta sv-sairauksia mutta ei se ota millään kantaa PUFA:an.
Japanissa on lisäksi tavattoman pieni eläinrasvan käyttömäärä pieni ikävakioitu sydäntautikuolleisuus joten ei tuon avulla voi oikein puolustaa länsimaista elintapaa saati sitten kovarasva-VHH:ta.Johan PUFAa on käsitelty aiemmin moneen otteeseen:
Kalaöljyä nauttineitten terveitten lipidien hapettuminen tapahtui antioksidanteista huolimatta:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
PUFAt aiheuttavat oksidatiivista stressiä. E-vitamiinin syönti ei auta.
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"Despite a daily supplement of vitamin E, his blood and urine levels of malondialdehyde (MDA)—a product of the oxidative destruction of PUFA (see Figure 3d)—rose to fifty times the normal level".
"PUFAs are uniquely vulnerable to oxidation because they are the only fatty acids with two or more double bonds, and it is the carbon that lies directly between two double bonds that is vulnerable to oxidation at physiological temperatures".
http://www.westonaprice.org/know-your-fats/2021-precious-yet-perilous.html
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial likewise showed that six grams per day of fish oil increased lipid peroxides and MDA in healthy men, regardless of whether they were supplemented with 900 IU of vitamin E (see Figure 4)".
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
- tämä selevä
Puhumattakaan tästä:
PUFA ei lisää sydänkohtausten riskiä ja pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Neither fish nor omega-3 PUFA dietary intake was associated with mortality from total stroke, its subtypes, or cardiac arrest. For mortality from total cardiovascular disease, intakes of fish and omega-3 PUFA were associated with 18% to 19% lower risk.
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/short/52/12/988- rasvaista menoa
>pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Ihan täyttä potaskaa.
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
Japanilaisen tutkimuksen mukaan nimenomaan SFA vähentää SV-komplikaatioita.
Lisäksi:
Kalaöljyä nauttineitten terveitten lipidien hapettuminen tapahtui antioksidanteista huolimatta:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
PUFAt aiheuttavat oksidatiivista stressiä. E-vitamiinin syönti ei auta.
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"Despite a daily supplement of vitamin E, his blood and urine levels of malondialdehyde (MDA)—a product of the oxidative destruction of PUFA (see Figure 3d)—rose to fifty times the normal level".
"PUFAs are uniquely vulnerable to oxidation because they are the only fatty acids with two or more double bonds, and it is the carbon that lies directly between two double bonds that is vulnerable to oxidation at physiological temperatures".
http://www.westonaprice.org/know-your-fats/2021-precious-yet-perilous.html
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial likewise showed that six grams per day of fish oil increased lipid peroxides and MDA in healthy men, regardless of whether they were supplemented with 900 IU of vitamin E (see Figure 4)". - tämä selevä
rasvaista menoa kirjoitti:
>pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Ihan täyttä potaskaa.
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
Japanilaisen tutkimuksen mukaan nimenomaan SFA vähentää SV-komplikaatioita.
Lisäksi:
Kalaöljyä nauttineitten terveitten lipidien hapettuminen tapahtui antioksidanteista huolimatta:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
PUFAt aiheuttavat oksidatiivista stressiä. E-vitamiinin syönti ei auta.
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"Despite a daily supplement of vitamin E, his blood and urine levels of malondialdehyde (MDA)—a product of the oxidative destruction of PUFA (see Figure 3d)—rose to fifty times the normal level".
"PUFAs are uniquely vulnerable to oxidation because they are the only fatty acids with two or more double bonds, and it is the carbon that lies directly between two double bonds that is vulnerable to oxidation at physiological temperatures".
http://www.westonaprice.org/know-your-fats/2021-precious-yet-perilous.html
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial likewise showed that six grams per day of fish oil increased lipid peroxides and MDA in healthy men, regardless of whether they were supplemented with 900 IU of vitamin E (see Figure 4)".Joo, kaikki tutkimukset ovat potaskaa, paitsi ne jotka tukevat omia uskomuksiamme. No onneksi jokainen voi vapaasti valita uskomuksensa ja sitä tukevat tutkimukset. Siksipä tämä ravintotiede onkin niin hauskaa, kaikki ovat oikeassa :D
- rasvaista menoa
tämä selevä kirjoitti:
Joo, kaikki tutkimukset ovat potaskaa, paitsi ne jotka tukevat omia uskomuksiamme. No onneksi jokainen voi vapaasti valita uskomuksensa ja sitä tukevat tutkimukset. Siksipä tämä ravintotiede onkin niin hauskaa, kaikki ovat oikeassa :D
Kunpa se vaan olisikin noin yksinkertaista.
Asia kuitenkin sattuu olemaan niin, että nimenomaan PUFAn negatiivinen vaikutus soluissa tunnetaan tieteellisesti, mutta kovan rasvan eli SFA:n oletettua negatiivista vaikutusta ei tunneta edes teorian tasolla.
Näinollen tiede luonnollisestikin voittaa uskonnon ja SFA julistetaan tärkeimmäksi ja terveellisimmäksi rasvaksi kunnes toisin on tieteessä osoitettu. (Mitä ei tule tapahtumaan) - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Ihan täyttä potaskaa.
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
Japanilaisen tutkimuksen mukaan nimenomaan SFA vähentää SV-komplikaatioita.
Lisäksi:
Kalaöljyä nauttineitten terveitten lipidien hapettuminen tapahtui antioksidanteista huolimatta:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
PUFAt aiheuttavat oksidatiivista stressiä. E-vitamiinin syönti ei auta.
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"Despite a daily supplement of vitamin E, his blood and urine levels of malondialdehyde (MDA)—a product of the oxidative destruction of PUFA (see Figure 3d)—rose to fifty times the normal level".
"PUFAs are uniquely vulnerable to oxidation because they are the only fatty acids with two or more double bonds, and it is the carbon that lies directly between two double bonds that is vulnerable to oxidation at physiological temperatures".
http://www.westonaprice.org/know-your-fats/2021-precious-yet-perilous.html
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
"A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial likewise showed that six grams per day of fish oil increased lipid peroxides and MDA in healthy men, regardless of whether they were supplemented with 900 IU of vitamin E (see Figure 4)".pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Ihan täyttä potaskaa. >>
Miksi olisi ?
Jos kerran on suoraan osoitettu, että ihmiset sairastuvat vähemmän sydäntautiin, jos käyttävät PUFA:a, niin onko se täyttä paskaa ?
Eiköhän tuollaisen tuloksen kieltäminen ole pelkästään uskonnollista denialismia. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Ihan täyttä potaskaa. >>
Miksi olisi ?
Jos kerran on suoraan osoitettu, että ihmiset sairastuvat vähemmän sydäntautiin, jos käyttävät PUFA:a, niin onko se täyttä paskaa ?
Eiköhän tuollaisen tuloksen kieltäminen ole pelkästään uskonnollista denialismia.>Miksi olisi ?
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Miksi olisi ?
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona?>
Niihin, jotka käyttävät vähemmän PUFA:a (tyydyttyneen rasvan tilalla). On nämä Sinulle tuttuja jo:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252
Lue nyt edes nuo, niin tiedät, mistä puhutaan. Miksi nuo olisivat potaskaa ? Miksi suora havainto reaalimaailmasta olisi potaskaa ? Selitä nyt ihmeessä ! Miksi ihmeessä arvostetut tutkijat kautta maailman ovat tehneet tuollaisen havainnon, joka on täysin väärin ja pelkkää potaskaa ? Jotenkin tuntuu siltä, että potaskaa taitaa olla vain Sinun mossotuksesi.
pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Ihan täyttä potaskaa. >>
Miksi olisi ?
Jos kerran on suoraan osoitettu, että ihmiset sairastuvat vähemmän sydäntautiin, jos käyttävät PUFA:a, niin onko se täyttä ****** ?
Eiköhän tuollaisen tuloksen kieltäminen ole pelkästään uskonnollista denialismia. - joku vaan
Heh ! kirjoitti:
>
Niihin, jotka käyttävät vähemmän PUFA:a (tyydyttyneen rasvan tilalla). On nämä Sinulle tuttuja jo:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252
Lue nyt edes nuo, niin tiedät, mistä puhutaan. Miksi nuo olisivat potaskaa ? Miksi suora havainto reaalimaailmasta olisi potaskaa ? Selitä nyt ihmeessä ! Miksi ihmeessä arvostetut tutkijat kautta maailman ovat tehneet tuollaisen havainnon, joka on täysin väärin ja pelkkää potaskaa ? Jotenkin tuntuu siltä, että potaskaa taitaa olla vain Sinun mossotuksesi.
pienentää SV-taudeista johtuvaa kuolleisuutta peräti 18-19 %.
Ihan täyttä potaskaa. >>
Miksi olisi ?
Jos kerran on suoraan osoitettu, että ihmiset sairastuvat vähemmän sydäntautiin, jos käyttävät PUFA:a, niin onko se täyttä ****** ?
Eiköhän tuollaisen tuloksen kieltäminen ole pelkästään uskonnollista denialismia.Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä. Tarkoitushakuisesti voi tietysti etsiä artikkeleita PUFA:sta ja sv-sairauksista mutta ei niissäkään kyllä mitään puhuta mekanismeista, jonkin PUFA:n hapettumistuote nyt ei ole mekanismi.
- rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä. Tarkoitushakuisesti voi tietysti etsiä artikkeleita PUFA:sta ja sv-sairauksista mutta ei niissäkään kyllä mitään puhuta mekanismeista, jonkin PUFA:n hapettumistuote nyt ei ole mekanismi.
Ja nyt sitten kun jäätiin kiinni, alkoivat selittelyt ja Heh ! mies alkoi uskonhädässään tarjoilemaan ainoaa tuntemaansa tutkimusta, joka ei edes perustu biologisen prosessin tuntemiseen / tutkimiseen / selvittämiseen vaan on pelkkää olettamusta ja arvailua
Että näin toimivat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? - rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä. Tarkoitushakuisesti voi tietysti etsiä artikkeleita PUFA:sta ja sv-sairauksista mutta ei niissäkään kyllä mitään puhuta mekanismeista, jonkin PUFA:n hapettumistuote nyt ei ole mekanismi.
>Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä.
Ei se ole ollenkaan "niin" monimutkaista ellei sen halua olevan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats". - vauhti päällä :D
rasvaista menoa kirjoitti:
>Miksi olisi ?
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona?tavaa äitylin kanssa:
Methods: We conducted a prospective study consisting of 57,972 Japanese men and women. Dietary intakes of fish and -3 PUFA were determined by food frequency questionnaire, and participants were followed up for 12.7 years. Hazard ratios and 95% confidence intervals were calculated according to quintiles of fish or -3 PUFA intake.
Results: We observed generally inverse associations of fish and -3 PUFA intakes with risks of mortality from heart failure (multivariable hazard ratio [95% confidence interval] for highest versus lowest quintiles = 0.76 [0.53 to 1.09] for fish and 0.58 [0.36 to 0.93] for -3 PUFA). Associations with ischemic heart disease or myocardial infarction were relatively weak and not statistically significant after adjustment for potential risk factors. Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality from total stroke, its subtypes, or cardiac arrest. For mortality from total cardiovascular disease, intakes of fish and -3 PUFA were associated with 18% to 19% lower risk. - joku vaan
rasvaista menoa kirjoitti:
>Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä.
Ei se ole ollenkaan "niin" monimutkaista ellei sen halua olevan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".Ei se, että joku on mahdollisesti hyödyllinen biomarkkeri kerro sen haitallisuudesta yhtään mitään. Vielä vähemmän se kertoo mekanismista.
Sen sijaan jos tuollainen biomarkkeri osoittautuu toimivaksi diagnostiseksi työkaluksi niin siitä voi olla paljon apua. Biomarkkerit ovat siis aineita, joita esiintyy jossain tilassa ja niiden avulla on helpompi tutkia tilannetta. LDL-kolesteroli on tällainen.
Sydänkohtauksen syntymekanismi ei ole mitenkään hyvin tiedossa. Riskitekijöiksi tiedetään tupakointi, huonot kolesteroliarvot, kakkostyypin diabetes, liikkumattomuus ja korkea verenpaine. Nykyään vielä hapettunut LDL, homokysteiiini ym. ovat suurennuslasin alla. Paulig esittää sydänkohtauksien perimmäiseksi syyksi luonnonvalintaa, sen mukaan valtimot korjataan kolesterolilla. Ei tuokaan ole kovin suurta kannatusta saanut.
Nobelin lääketieteen palkinto menee varmasti sille taholle, joka kykenee estämään sydänkohtaukset.
Nyt vaan todistamaan asia ja maine, kunnia ja iso kasa rahaa on sinun. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Ja nyt sitten kun jäätiin kiinni, alkoivat selittelyt ja Heh ! mies alkoi uskonhädässään tarjoilemaan ainoaa tuntemaansa tutkimusta, joka ei edes perustu biologisen prosessin tuntemiseen / tutkimiseen / selvittämiseen vaan on pelkkää olettamusta ja arvailua
Että näin toimivat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona?>
Lasketaanpas, montako tutkimusta tuosta on. Yksi, kaksi, kolme, neljä. Neljä kappaletta. Ja tosiaan, kyse on kokoomatutkimuksista, jotka summaavat tietämyksen koko tutkimuskentältä. Ne ovat siis jokainen kaikkein merkittävintä tieteellistä laatua (tuollaisten perusteella laaditaan niitä suosituksia - ei yksittäisten tutkimusten). Väitätkö, että nuo kaikki tutkijat ovat tehneet tutkimuksensä täysin väärin ?
>
Köh, ne on siis vain havainto, miten PUFA vaikuttaa reaalimaailmassa.
Mitään selityspyrkimystä niillä ei ole. Ne vaan toteavat, että PUFA:a enemmän käyttävillä on vähemmän sydäntauteja.
>
Sinulle kerrottiin jo: PUFA pienentää sydänkuolleisuutta verrattuna niihin, jotka käyttävät vähemmän PUFA:a (tyydyttyneen tilalla).
>
Jep, haloo ! Ei tätä nyt viitsisi taas sataan kertaan sanoa, samaa asiaa. Keskity kun Sinulle vastataan. Keskity myös siihen, mitä Sinulta kysytään - ja yritä vastata siihen. Tuollainen kiertely on säälittävää kyykkimistä. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä.
Ei se ole ollenkaan "niin" monimutkaista ellei sen halua olevan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä.
Ei se ole ollenkaan "niin" monimutkaista ellei sen halua olevan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576 >>
Tuohan liittyy vain yhteen mahdollisuuteen. Mahdollisuuteen, joka on vain hypoteesi. Siis kukaan tutkijoista ei edes väitä, että he tietäisivät, miten sydäntauti syntyy (se jää näköjään hihhuli-idiooteille), mutta kartoittavat erilaisia mahdollisuuksia. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Lasketaanpas, montako tutkimusta tuosta on. Yksi, kaksi, kolme, neljä. Neljä kappaletta. Ja tosiaan, kyse on kokoomatutkimuksista, jotka summaavat tietämyksen koko tutkimuskentältä. Ne ovat siis jokainen kaikkein merkittävintä tieteellistä laatua (tuollaisten perusteella laaditaan niitä suosituksia - ei yksittäisten tutkimusten). Väitätkö, että nuo kaikki tutkijat ovat tehneet tutkimuksensä täysin väärin ?
>
Köh, ne on siis vain havainto, miten PUFA vaikuttaa reaalimaailmassa.
Mitään selityspyrkimystä niillä ei ole. Ne vaan toteavat, että PUFA:a enemmän käyttävillä on vähemmän sydäntauteja.
>
Sinulle kerrottiin jo: PUFA pienentää sydänkuolleisuutta verrattuna niihin, jotka käyttävät vähemmän PUFA:a (tyydyttyneen tilalla).
>
Jep, haloo ! Ei tätä nyt viitsisi taas sataan kertaan sanoa, samaa asiaa. Keskity kun Sinulle vastataan. Keskity myös siihen, mitä Sinulta kysytään - ja yritä vastata siihen. Tuollainen kiertely on säälittävää kyykkimistä.Johan olen sulle selittänyt ettei ole mitään pätevää tieteellistä tutkimusta ellei ole tarkkaa tietoa fysiologisesta prosessista, mitä tutkitaan.
Tavaa tätä asiaa hetken aikaa, jotta tulet järkiisi.
>PUFA pienentää sydänkuolleisuutta verrattuna niihin, jotka käyttävät vähemmän PUFA:a (tyydyttyneen tilalla).
Mitään tällaista "tyydyttyneen tilalla" ei tutkimuksesta käy ilmi.
Sensijaan japanilaisesta tutkimuksesta käy ilmi, että kova rasva vähentää sv-komplikaatioita:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
>miten PUFA vaikuttaa reaalimaailmassa
Lue alta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats". - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Käytännössä fysiologia ja ravinto-oppi ovat niin monimutkaisia, että suoria syitä on hyvin hankalaa monesti etsiä.
Ei se ole ollenkaan "niin" monimutkaista ellei sen halua olevan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576 >>
Tuohan liittyy vain yhteen mahdollisuuteen. Mahdollisuuteen, joka on vain hypoteesi. Siis kukaan tutkijoista ei edes väitä, että he tietäisivät, miten sydäntauti syntyy (se jää näköjään hihhuli-idiooteille), mutta kartoittavat erilaisia mahdollisuuksia.>Tuohan liittyy vain yhteen mahdollisuuteen.
Se, ettei oma uskontosi perustu mihinkään biologiseen prosessiin, ei suinkaan pysty poissulkemaan muita, jo tunnettuja biologisia prosesseja.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats". - rasvaista menoa
vauhti päällä :D kirjoitti:
tavaa äitylin kanssa:
Methods: We conducted a prospective study consisting of 57,972 Japanese men and women. Dietary intakes of fish and -3 PUFA were determined by food frequency questionnaire, and participants were followed up for 12.7 years. Hazard ratios and 95% confidence intervals were calculated according to quintiles of fish or -3 PUFA intake.
Results: We observed generally inverse associations of fish and -3 PUFA intakes with risks of mortality from heart failure (multivariable hazard ratio [95% confidence interval] for highest versus lowest quintiles = 0.76 [0.53 to 1.09] for fish and 0.58 [0.36 to 0.93] for -3 PUFA). Associations with ischemic heart disease or myocardial infarction were relatively weak and not statistically significant after adjustment for potential risk factors. Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality from total stroke, its subtypes, or cardiac arrest. For mortality from total cardiovascular disease, intakes of fish and -3 PUFA were associated with 18% to 19% lower risk.Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona sielläkään?
Ymmärrätkö että tuossa tutkimuksessa ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
>Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Kyllä on ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta lorua.
Näinollen tuollainen väittämä ei ole millään tavoin pätevä eikä tutkimus relevantti. - rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Ei se, että joku on mahdollisesti hyödyllinen biomarkkeri kerro sen haitallisuudesta yhtään mitään. Vielä vähemmän se kertoo mekanismista.
Sen sijaan jos tuollainen biomarkkeri osoittautuu toimivaksi diagnostiseksi työkaluksi niin siitä voi olla paljon apua. Biomarkkerit ovat siis aineita, joita esiintyy jossain tilassa ja niiden avulla on helpompi tutkia tilannetta. LDL-kolesteroli on tällainen.
Sydänkohtauksen syntymekanismi ei ole mitenkään hyvin tiedossa. Riskitekijöiksi tiedetään tupakointi, huonot kolesteroliarvot, kakkostyypin diabetes, liikkumattomuus ja korkea verenpaine. Nykyään vielä hapettunut LDL, homokysteiiini ym. ovat suurennuslasin alla. Paulig esittää sydänkohtauksien perimmäiseksi syyksi luonnonvalintaa, sen mukaan valtimot korjataan kolesterolilla. Ei tuokaan ole kovin suurta kannatusta saanut.
Nobelin lääketieteen palkinto menee varmasti sille taholle, joka kykenee estämään sydänkohtaukset.
Nyt vaan todistamaan asia ja maine, kunnia ja iso kasa rahaa on sinun.>se, että joku on mahdollisesti hyödyllinen biomarkkeri kerro sen haitallisuudesta yhtään mitään.
Tässä tapauksessa kertoo, koska hapettuminen ja biomarkkeri käyvät aina käsikkäin.
Haloo? Ketään kotona siellä?
>Sydänkohtauksen syntymekanismi ei ole mitenkään hyvin tiedossa.
Erittäin paljon paremmin tiedossa kuin PUFAn oletetut hyödyt:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Johan olen sulle selittänyt ettei ole mitään pätevää tieteellistä tutkimusta ellei ole tarkkaa tietoa fysiologisesta prosessista, mitä tutkitaan.
Tavaa tätä asiaa hetken aikaa, jotta tulet järkiisi.
>PUFA pienentää sydänkuolleisuutta verrattuna niihin, jotka käyttävät vähemmän PUFA:a (tyydyttyneen tilalla).
Mitään tällaista "tyydyttyneen tilalla" ei tutkimuksesta käy ilmi.
Sensijaan japanilaisesta tutkimuksesta käy ilmi, että kova rasva vähentää sv-komplikaatioita:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
>miten PUFA vaikuttaa reaalimaailmassa
Lue alta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".>
Siis eikö nuo antamani tutkimukset ole tieteellisesti päteviä ?
Kumma kyllä, ne on hyväksytty tieteellisesti päteviksi julkaisuiksi jokainen (vieläpä erityisen arvostetuiksi).
Missä paikassa on julkaistu tuo lausunto, ettei ilman jotain prosessihypoteesia oleva tieteellinen julkaisu olekaan tieteellinen ? Eikö vaan, ettei sellaista ole missään julkaistu ? Se on vaan nyt viimeinen keinosi yrittää kieltää todellisuus - todellisuus, joka murskaa uskontosi.
Tosiaan, kerro ihmeessä, missä on osoitettu, että antamani tieteelliset julkaisut eivät ole päteviä ! [Tätäkin voidaan puida häpeälomasi alkuun saakka, joten kiertelyt on turhia.] - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Siis eikö nuo antamani tutkimukset ole tieteellisesti päteviä ?
Kumma kyllä, ne on hyväksytty tieteellisesti päteviksi julkaisuiksi jokainen (vieläpä erityisen arvostetuiksi).
Missä paikassa on julkaistu tuo lausunto, ettei ilman jotain prosessihypoteesia oleva tieteellinen julkaisu olekaan tieteellinen ? Eikö vaan, ettei sellaista ole missään julkaistu ? Se on vaan nyt viimeinen keinosi yrittää kieltää todellisuus - todellisuus, joka murskaa uskontosi.
Tosiaan, kerro ihmeessä, missä on osoitettu, että antamani tieteelliset julkaisut eivät ole päteviä ! [Tätäkin voidaan puida häpeälomasi alkuun saakka, joten kiertelyt on turhia.]>ilman jotain prosessihypoteesia oleva tieteellinen julkaisu olekaan tieteellinen ?
Ei se ole tiedettä kun arvioidaan jotain mitä ei alkuunkaan ymmärretä. Se on aina vain katsaus ja arvailu jonkin asian tiimoilta ja jos se julkaistaan jossain lehdessä siihen täytyy suhtautua niinkuin katsaukseen, joka ei välttämättä kerrro paljoa.
Tämä on ainoa mahdollinen suhtaumistapa ottaen huomioon, että täysin päinvastaista tieteellistä näyttöä on kosolti jopa katsauksen itsensä tehneen toimesta.
Sitten on ne taloudelliset intressit jotka saattavat vaikuttaa katsausten sisältöön jne...
Et voi suhtautua yhteen ainoaan tutkimukseen niin, että se sulkee pois toisen tulokset. Tämäkin heikentää jokaisen tutkimuksen arvoa varisnkin silloin kun ei edes tunneta tutkittavia asioita perinpohjaisesti, eikä ole esittää hypoteeseja miksi näin on ja mistä se ja se johtuu.
Varsinainen tiede on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavampia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats". - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>ilman jotain prosessihypoteesia oleva tieteellinen julkaisu olekaan tieteellinen ?
Ei se ole tiedettä kun arvioidaan jotain mitä ei alkuunkaan ymmärretä. Se on aina vain katsaus ja arvailu jonkin asian tiimoilta ja jos se julkaistaan jossain lehdessä siihen täytyy suhtautua niinkuin katsaukseen, joka ei välttämättä kerrro paljoa.
Tämä on ainoa mahdollinen suhtaumistapa ottaen huomioon, että täysin päinvastaista tieteellistä näyttöä on kosolti jopa katsauksen itsensä tehneen toimesta.
Sitten on ne taloudelliset intressit jotka saattavat vaikuttaa katsausten sisältöön jne...
Et voi suhtautua yhteen ainoaan tutkimukseen niin, että se sulkee pois toisen tulokset. Tämäkin heikentää jokaisen tutkimuksen arvoa varisnkin silloin kun ei edes tunneta tutkittavia asioita perinpohjaisesti, eikä ole esittää hypoteeseja miksi näin on ja mistä se ja se johtuu.
Varsinainen tiede on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavampia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Coronary heart disease (CHD) is the leading single cause of death in the United States and most Western countries, killing more than 400,000 Americans per year. Although CHD often manifests suddenly as a fatal myocardial infarction, the atherosclerosis that gives rise to the infarction develops gradually and can be markedly slowed or even reversed through pharmacological and lifestyle interventions. These same atherosclerotic processes also drive related vascular diseases such as stroke and peripheral artery disease, and individuals surviving occlusive events often develop additional complications including ischemic cardiomyopathy and heart failure. Therefore, better detection of subclinical atherosclerosis, along with more effective treatments, could significantly reduce the rate of death from CHD and related vascular diseases in the United States. In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis. If so, then monitoring lipid peroxidation should be a useful indicator of disease risk and progression. This review focuses on the evidence that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".ilman jotain prosessihypoteesia oleva tieteellinen julkaisu olekaan tieteellinen ?
Ei se ole tiedettä kun arvioidaan jotain mitä ei alkuunkaan ymmärretä. >>
Et Sinä ainakaan vaatimaton ole. Hihu yrittää selittää, että hän määrää, mikä on tieteellistä ja mikä ei. Ota idiootti huomioon, että nuo on todettu tieteellisiksi - ja vieläpä erittäin arvokkaiksi tieteellisiksi julkaisuiksi.
Tosiaan, julkaisu, joka on todettu tieteelliseksi peer-review-menettelyssä, pitää erikseen todistaa, miksi se olisi sittenkin epätieteellinen. Näin toimii tiede. Se ei ole Sinun tyhjien väitteidesi varassa. Anna siis tieteellinen lähde, jossa viitataan noihin antamiini tieteellisiin julkaisuihin todeten ne epätieteellisiksi. Muussa tapauksessa emme voi mitään muuta kuin pitää niitä edelleen tieteellisinä.
Ei se nyt niin mene, että Sinä voit uskontosi vuoksi alkaa nimetä uskontosi kannalta hankalat tieteelliset julkaisut epätieteellisiksi. Sitä kutsutaan uskonnolliseksi denialismiksi.
>
Sepä se kun et ole pystynyt toimittamaan yhtäkään tieteellistä lähdettä, jossa osoitetaan, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja. Uskovainen vaan lupaa ja lupaa, että tieteellistä dataa löytyy vaikka kuinka, mutta ei sitten sitten kuitenkaan pysty toimittamaan. Kiellät siis tieteellisen tiedon myös valheella, että kaatava tieteellinen tieto olisi olemassa. Ei kuitenkaan ole. Ei sitä kukaan muukaan ole pystynyt toimittamaan eikä edes alan tutkijat ole löytäneet. Siksi tuotakin tieteellistä faktaa sanotaan kiistattomaksi. Sen kieltäminen on uskonnollista denialismia.
>
Heh, suurimmat ja vaikuttavimmat tutkimukset tietenkin määräävät, mutta eihän nuokaan mitään pois sulje: ei ole olemassa vastakkaista dataa. PUFA:n ei ole todettu missään tutkimuksessa aiheuttaneen sydäntauteja. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
ilman jotain prosessihypoteesia oleva tieteellinen julkaisu olekaan tieteellinen ?
Ei se ole tiedettä kun arvioidaan jotain mitä ei alkuunkaan ymmärretä. >>
Et Sinä ainakaan vaatimaton ole. Hihu yrittää selittää, että hän määrää, mikä on tieteellistä ja mikä ei. Ota idiootti huomioon, että nuo on todettu tieteellisiksi - ja vieläpä erittäin arvokkaiksi tieteellisiksi julkaisuiksi.
Tosiaan, julkaisu, joka on todettu tieteelliseksi peer-review-menettelyssä, pitää erikseen todistaa, miksi se olisi sittenkin epätieteellinen. Näin toimii tiede. Se ei ole Sinun tyhjien väitteidesi varassa. Anna siis tieteellinen lähde, jossa viitataan noihin antamiini tieteellisiin julkaisuihin todeten ne epätieteellisiksi. Muussa tapauksessa emme voi mitään muuta kuin pitää niitä edelleen tieteellisinä.
Ei se nyt niin mene, että Sinä voit uskontosi vuoksi alkaa nimetä uskontosi kannalta hankalat tieteelliset julkaisut epätieteellisiksi. Sitä kutsutaan uskonnolliseksi denialismiksi.
>
Sepä se kun et ole pystynyt toimittamaan yhtäkään tieteellistä lähdettä, jossa osoitetaan, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja. Uskovainen vaan lupaa ja lupaa, että tieteellistä dataa löytyy vaikka kuinka, mutta ei sitten sitten kuitenkaan pysty toimittamaan. Kiellät siis tieteellisen tiedon myös valheella, että kaatava tieteellinen tieto olisi olemassa. Ei kuitenkaan ole. Ei sitä kukaan muukaan ole pystynyt toimittamaan eikä edes alan tutkijat ole löytäneet. Siksi tuotakin tieteellistä faktaa sanotaan kiistattomaksi. Sen kieltäminen on uskonnollista denialismia.
>
Heh, suurimmat ja vaikuttavimmat tutkimukset tietenkin määräävät, mutta eihän nuokaan mitään pois sulje: ei ole olemassa vastakkaista dataa. PUFA:n ei ole todettu missään tutkimuksessa aiheuttaneen sydäntauteja.Vieläkö sä täällä kiukuttelet uskontosi puolesta?
> hän määrää, mikä on tieteellistä ja mikä ei.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan *tieteellisen tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Ymmärrätkö?
>uskonnolliseksi denialismiksi.
Niin, rasvauskosi pohjautuu oletukseen, jonka biologista käyttäytymistä ei edes tunneta tieteellisesti.
>osoitetaan, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Varsinainen tiede siis on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
>tieteellistä dataa löytyy vaikka kuinka
Ylläoleva on kaikki puhtaasti tieteellistä dataa. Toisin kuin ikioma uskontoon perustuva rasvaoppisi.
>suurimmat ja vaikuttavimmat tutkimukset tietenkin määräävät
Viittaamani japanilainen tutkimus ja Farminghamin tutkimus lienevät alallaan laaijmpia ja parhaita. Varmasti löytyy muitakin.
>PUFA:n ei ole todettu missään tutkimuksessa aiheuttaneen sydäntauteja.
Jopa kansanmiehen Wikipedia tuntee prosessin, mutta sinä jostain syystä et.
Miksi et? Puhtaasti uskonnollisista syistä.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats". - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Vieläkö sä täällä kiukuttelet uskontosi puolesta?
> hän määrää, mikä on tieteellistä ja mikä ei.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan *tieteellisen tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Ymmärrätkö?
>uskonnolliseksi denialismiksi.
Niin, rasvauskosi pohjautuu oletukseen, jonka biologista käyttäytymistä ei edes tunneta tieteellisesti.
>osoitetaan, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Varsinainen tiede siis on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
>tieteellistä dataa löytyy vaikka kuinka
Ylläoleva on kaikki puhtaasti tieteellistä dataa. Toisin kuin ikioma uskontoon perustuva rasvaoppisi.
>suurimmat ja vaikuttavimmat tutkimukset tietenkin määräävät
Viittaamani japanilainen tutkimus ja Farminghamin tutkimus lienevät alallaan laaijmpia ja parhaita. Varmasti löytyy muitakin.
>PUFA:n ei ole todettu missään tutkimuksessa aiheuttaneen sydäntauteja.
Jopa kansanmiehen Wikipedia tuntee prosessin, mutta sinä jostain syystä et.
Miksi et? Puhtaasti uskonnollisista syistä.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".>
Hämmentävää, nuo on nimittäin hyväksytty tieteelliseksi tutkimukseksi. Kiistätkö niiden tieteellisyyden ?
>
Mitään ei ymmärretä perinpohjaisesti. Eikä tieteessä sellaista väitetä. Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus ja vaikka filosofia, joten joko tiedekäsityksesi on ontuva tai sitten yrität taas denialistisesti kieltää suuren osan tiedettä ja tieteellistä tietämystä.
Sekin on ymmärtämistä, kun ymmärretään PUFA:n alentavan sydäntaudin riskiä.
>
Ei vaan tieteellisesti havaittuun sydäntautien vähenemiseen PUFA:a syöneiden keskuudessa. Sinä siinä nyt yrität kieltää tuota kiistatonta tieteellistä faktaa. Sinä siis olet uskonnollinen denialisti.
PUFA:n ei ole todettu missään tutkimuksessa aiheuttaneen sydäntauteja.
Jopa kansanmiehen Wikipedia tuntee prosessin, mutta sinä jostain syystä et.
Miksi et? Puhtaasti uskonnollisista syistä. >>
Mutta eihän noissa linkeissäsi ole edes väitetty, että PUFA olisi aiheuttanut sydäntauteja. Jokainen sentään lukea osaa. Jokainen näkee, että valehtelet linkkiesi sisällöstä. Päättelet noista jotain omia uskomuspäätelmiäsi, mutta noissa ei lue, että PUFA lisää sydäntaudin riskiä. Ei vaan lue vaikka kuinka tavaisi.
Voisitko olla kopioimatta noita samoja vastauksiasi ja linkkejäsi joka kerta moneen paikkaan. Ei niissä nimittäin sadankaan kopiointikerran jälkeen lue, että "PUFA aiheuttaa sydäntauteja". Tuollainen roskaaminen vaan heikentää luettavuutta. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Hämmentävää, nuo on nimittäin hyväksytty tieteelliseksi tutkimukseksi. Kiistätkö niiden tieteellisyyden ?
>
Mitään ei ymmärretä perinpohjaisesti. Eikä tieteessä sellaista väitetä. Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus ja vaikka filosofia, joten joko tiedekäsityksesi on ontuva tai sitten yrität taas denialistisesti kieltää suuren osan tiedettä ja tieteellistä tietämystä.
Sekin on ymmärtämistä, kun ymmärretään PUFA:n alentavan sydäntaudin riskiä.
>
Ei vaan tieteellisesti havaittuun sydäntautien vähenemiseen PUFA:a syöneiden keskuudessa. Sinä siinä nyt yrität kieltää tuota kiistatonta tieteellistä faktaa. Sinä siis olet uskonnollinen denialisti.
PUFA:n ei ole todettu missään tutkimuksessa aiheuttaneen sydäntauteja.
Jopa kansanmiehen Wikipedia tuntee prosessin, mutta sinä jostain syystä et.
Miksi et? Puhtaasti uskonnollisista syistä. >>
Mutta eihän noissa linkeissäsi ole edes väitetty, että PUFA olisi aiheuttanut sydäntauteja. Jokainen sentään lukea osaa. Jokainen näkee, että valehtelet linkkiesi sisällöstä. Päättelet noista jotain omia uskomuspäätelmiäsi, mutta noissa ei lue, että PUFA lisää sydäntaudin riskiä. Ei vaan lue vaikka kuinka tavaisi.
Voisitko olla kopioimatta noita samoja vastauksiasi ja linkkejäsi joka kerta moneen paikkaan. Ei niissä nimittäin sadankaan kopiointikerran jälkeen lue, että "PUFA aiheuttaa sydäntauteja". Tuollainen roskaaminen vaan heikentää luettavuutta.Huh-huh, vieläkö sä lyöt täällä päätäsi seinään, vaikka todisteet tuotiin nenäsi eteen kun et niitä ***muka*** ollut aeimmin huomannut.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...! *naureskelee*
>hyväksytty tieteelliseksi tutkimukseksi.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan varsinaisen *tieteen avulla suoritetun tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä (=halua ymmärtää se mahdollisimman perinpohjaisesti).
>Mitään ei ymmärretä perinpohjaisesti.
Silloin kun tiede tuntee kemiallisen, fysikaalisen tai biologisen prosessin, silloin tiede ymmärtää asioita tieteen kautta ja prosessia voidaan analysoida käytettävissä olevilla keinoilla.
Tiede ei tunne ikioman rasvauskontosi biologiaa, joten varsinainen tiede ei pysty siihen edes ottamaan kantaa.
>Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus
Käytät sanaa ravitsemustutkimus etkä ravitsemustiede.
Nimenomaan hyvä esimerkki siitä, että tutkimus ja varsinainen tiede ovat eri asia.
Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
Joko vihdoin ymmärsit?
>kun ymmärretään PUFA:n alentavan sydäntaudin riskiä.
Päinvastoin, PUFAt eli monityydyttämättömät rasvat ovat SV-tautien riskitekijä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
*****Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...*****
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa heittä romukoppaan.
Niillä et pitkälle pötki tieteen edessä. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Huh-huh, vieläkö sä lyöt täällä päätäsi seinään, vaikka todisteet tuotiin nenäsi eteen kun et niitä ***muka*** ollut aeimmin huomannut.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...! *naureskelee*
>hyväksytty tieteelliseksi tutkimukseksi.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan varsinaisen *tieteen avulla suoritetun tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä (=halua ymmärtää se mahdollisimman perinpohjaisesti).
>Mitään ei ymmärretä perinpohjaisesti.
Silloin kun tiede tuntee kemiallisen, fysikaalisen tai biologisen prosessin, silloin tiede ymmärtää asioita tieteen kautta ja prosessia voidaan analysoida käytettävissä olevilla keinoilla.
Tiede ei tunne ikioman rasvauskontosi biologiaa, joten varsinainen tiede ei pysty siihen edes ottamaan kantaa.
>Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus
Käytät sanaa ravitsemustutkimus etkä ravitsemustiede.
Nimenomaan hyvä esimerkki siitä, että tutkimus ja varsinainen tiede ovat eri asia.
Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
Joko vihdoin ymmärsit?
>kun ymmärretään PUFA:n alentavan sydäntaudin riskiä.
Päinvastoin, PUFAt eli monityydyttämättömät rasvat ovat SV-tautien riskitekijä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
*****Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...*****
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa heittä romukoppaan.
Niillä et pitkälle pötki tieteen edessä.>
Hihu-raukka kun noissa "todisteissasi" ei vaan yksinkertaisesti lue, että PUFA olisi aiheuttanut todistettavasti sydäntauteja.
>
Jep, sillä vaan uskot toteennäyttämättömiin seikkoihin. Sitä sanotaan uskoksi.
PUFA:n ei ole osoitettu nostaneen sydäntautiriskiä ihmisillä.
hyväksytty tieteelliseksi tutkimukseksi.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. >>
Eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt julkaisut olekaan tieteellisiä ?
Millä ihmeen keinolla ajattelit kieltää niiden tieteellisyyden ? Koko tiedeyhteisö nimittäin pitää niitä tieteellisinä. Eikö vaan, että kiellät niiden tieteellisyyden ainoastaan uskonnollisen denialismisi vuoksi ?
>
Ei näitä erotella,ääliö. Kun tehdään tieteellinen tutkimus (mistä käytän usein lyhennystä pelkästään "tutkimus"), kyse on tieteestä. [Ei välttämättä kannata keksiä tuollaisia vammaisuuksia - ne nimittäin seuraavat Sinua.]
>
Jees, heitä ihmeessä. Aloita tuosta uskonnollisesta denialismistasi: myönnä tieteelliseksi ne tutkimukset, jotka tiedeyhteisökin myöntää. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Hihu-raukka kun noissa "todisteissasi" ei vaan yksinkertaisesti lue, että PUFA olisi aiheuttanut todistettavasti sydäntauteja.
>
Jep, sillä vaan uskot toteennäyttämättömiin seikkoihin. Sitä sanotaan uskoksi.
PUFA:n ei ole osoitettu nostaneen sydäntautiriskiä ihmisillä.
hyväksytty tieteelliseksi tutkimukseksi.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. >>
Eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt julkaisut olekaan tieteellisiä ?
Millä ihmeen keinolla ajattelit kieltää niiden tieteellisyyden ? Koko tiedeyhteisö nimittäin pitää niitä tieteellisinä. Eikö vaan, että kiellät niiden tieteellisyyden ainoastaan uskonnollisen denialismisi vuoksi ?
>
Ei näitä erotella,ääliö. Kun tehdään tieteellinen tutkimus (mistä käytän usein lyhennystä pelkästään "tutkimus"), kyse on tieteestä. [Ei välttämättä kannata keksiä tuollaisia vammaisuuksia - ne nimittäin seuraavat Sinua.]
>
Jees, heitä ihmeessä. Aloita tuosta uskonnollisesta denialismistasi: myönnä tieteelliseksi ne tutkimukset, jotka tiedeyhteisökin myöntää.>PUFA:n ei ole osoitettu nostaneen sydäntautiriskiä ihmisillä.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Suora käännös:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
>Eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt julkaisut olekaan tieteellisiä ?
Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan varsinaisen *tieteen avulla suoritetun tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä (=halua ymmärtää se mahdollisimman perinpohjaisesti).
Silloin kun tiede tuntee kemiallisen, fysikaalisen tai biologisen prosessin, silloin tiede ymmärtää asioita tieteen kautta ja prosessia voidaan analysoida käytettävissä olevilla keinoilla.
Tiede ei tunne (ei ole koskaan tuntenut) ikioman rasvauskontosi biologiaa, joten varsinainen tiede ei voi siihen ottaa kantaa.
>Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus
Käytät sanaa ravitsemustutkimus etkä ravitsemustiede.
Nimenomaan hyvä esimerkki siitä, että tutkimus ja varsinainen tiede ovat eri asia.
Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
Joko vihdoin ymmärsit?
>Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
>Ei näitä erotella.
Tottakai ne erotellaan.
>Kun tehdään tieteellinen tutkimus
Rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Näinollen uskontosi on rakennettu ajohiekalle ja hiekka on vuosi vuodelta valumassa pois.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen* - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>PUFA:n ei ole osoitettu nostaneen sydäntautiriskiä ihmisillä.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Suora käännös:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
>Eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt julkaisut olekaan tieteellisiä ?
Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan varsinaisen *tieteen avulla suoritetun tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä (=halua ymmärtää se mahdollisimman perinpohjaisesti).
Silloin kun tiede tuntee kemiallisen, fysikaalisen tai biologisen prosessin, silloin tiede ymmärtää asioita tieteen kautta ja prosessia voidaan analysoida käytettävissä olevilla keinoilla.
Tiede ei tunne (ei ole koskaan tuntenut) ikioman rasvauskontosi biologiaa, joten varsinainen tiede ei voi siihen ottaa kantaa.
>Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus
Käytät sanaa ravitsemustutkimus etkä ravitsemustiede.
Nimenomaan hyvä esimerkki siitä, että tutkimus ja varsinainen tiede ovat eri asia.
Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
Joko vihdoin ymmärsit?
>Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
>Ei näitä erotella.
Tottakai ne erotellaan.
>Kun tehdään tieteellinen tutkimus
Rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Näinollen uskontosi on rakennettu ajohiekalle ja hiekka on vuosi vuodelta valumassa pois.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen*Kysyin, eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt artikkelit olekaan tieteellisiä. Tähän et pystynyt vastaamaan. Olet siis kyykyssä kaikilla rintamilla.
[On muuten kohtalaisen sama, mitä tilanneraportteja tai mitä tahansa kuvittelet noiden erittäin korkea-arvoisten tieteellisten julkaisujen olevan, nimittäin kuitenkin ne sanovat täysin yks'kantaan, että enemmän PUFA:a, vähemmän sydäntauteja. Tosiaan tilanne on tämä.]
>
Heh, voi olla, että rasvateoria on lähtöisin heppoisesta huomiosta, mutta kun nykyisin on noinkin väkevä näyttö, että PUFA vähentää sydäntauteja, ja koska tuota tulosta ei ole kumottu, niin eipä esim. WHO ole edes aikeissa muuttaa mitään rasvaopistaan. Sitä ei siis ole kumottu. Tuo "kumoaminen" on vaan uskonnollisen mielen tuottama kuvitelma. Ei sellaista ole olemassa.
>
Heh, tuo lisäys, että PUFA:t aiheuttaa tämän, on vain uskonnollinen kuvitelmasi. Todistetta asialle ei ole. [Sitä paitsi primääri syy taitaa sittenkin olla epiteelin radikaalien muodostuminen (tuon teorian mukaan).]
KYYKKYYN !
Olet nyt kalunnut loppuun nuo "todisteesi". Ne ei todista väittämääsi asiaa, joten saman asian kopioiminen ei ole keskustelua. Se on uskovaisen julistusta, joka ei liity enää asiaan. Keskustelu loppui ajat sitten Sinun häviöösi (kun et pystynyt toimittamaan todisteita). Kirjoittelu on siis turhaa, jos et löydä todisteita väitteillesi. [En minä jaksa samoja asioita tänne kopioida uudelleen ja uudelleen: noista esittämistäsi linkeistä ei vaan löydy todistetta väitteellesi - eikä tämä muutu miksikään sillä kisalla, että jaksat useammin kopioida saman tyhjän viestisi palstalle. Ne on kertaalleen murskattu. Se riittää. Niistä ei todistetta väitteellesi tule millään, joten väitteesi on todisteeton uskomus. Ymmärrätkö tämän ?] - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Kysyin, eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt artikkelit olekaan tieteellisiä. Tähän et pystynyt vastaamaan. Olet siis kyykyssä kaikilla rintamilla.
[On muuten kohtalaisen sama, mitä tilanneraportteja tai mitä tahansa kuvittelet noiden erittäin korkea-arvoisten tieteellisten julkaisujen olevan, nimittäin kuitenkin ne sanovat täysin yks'kantaan, että enemmän PUFA:a, vähemmän sydäntauteja. Tosiaan tilanne on tämä.]
>
Heh, voi olla, että rasvateoria on lähtöisin heppoisesta huomiosta, mutta kun nykyisin on noinkin väkevä näyttö, että PUFA vähentää sydäntauteja, ja koska tuota tulosta ei ole kumottu, niin eipä esim. WHO ole edes aikeissa muuttaa mitään rasvaopistaan. Sitä ei siis ole kumottu. Tuo "kumoaminen" on vaan uskonnollisen mielen tuottama kuvitelma. Ei sellaista ole olemassa.
>
Heh, tuo lisäys, että PUFA:t aiheuttaa tämän, on vain uskonnollinen kuvitelmasi. Todistetta asialle ei ole. [Sitä paitsi primääri syy taitaa sittenkin olla epiteelin radikaalien muodostuminen (tuon teorian mukaan).]
KYYKKYYN !
Olet nyt kalunnut loppuun nuo "todisteesi". Ne ei todista väittämääsi asiaa, joten saman asian kopioiminen ei ole keskustelua. Se on uskovaisen julistusta, joka ei liity enää asiaan. Keskustelu loppui ajat sitten Sinun häviöösi (kun et pystynyt toimittamaan todisteita). Kirjoittelu on siis turhaa, jos et löydä todisteita väitteillesi. [En minä jaksa samoja asioita tänne kopioida uudelleen ja uudelleen: noista esittämistäsi linkeistä ei vaan löydy todistetta väitteellesi - eikä tämä muutu miksikään sillä kisalla, että jaksat useammin kopioida saman tyhjän viestisi palstalle. Ne on kertaalleen murskattu. Se riittää. Niistä ei todistetta väitteellesi tule millään, joten väitteesi on todisteeton uskomus. Ymmärrätkö tämän ?]>täysin yks'kantaan, että enemmän PUFA:a, vähemmän sydäntauteja.
Ei kun tässä sanotaan täysin ykskantaan, että PUFAt ovat sv-tautien aiheuttaja:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis."
Samaa kertoo myös jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt julkaisut olekaan tieteellisiä ?
Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan varsinaisen *tieteen avulla suoritetun tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä (=halua ymmärtää se mahdollisimman perinpohjaisesti).
Silloin kun tiede tuntee sellaisen prosessin, silloin tiede ymmärtää asioita tieteen kautta ja prosessia voidaan analysoida käytettävissä olevilla keinoilla.
Tiede ei tunne (ei ole koskaan tuntenut) ikioman rasvauskontosi biologiaa, joten varsinainen tiede ei voi siihen edes ottaa kantaa.
>Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus
Käytät sanaa ravitsemustutkimus etkä ravitsemustiede.
Nimenomaan hyvä esimerkki siitä, että tutkimus ja varsinainen tiede ovat eri asia.
Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
Joko vihdoin ymmärsit?
>Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
>Ei näitä erotella.
Tottakai ne erotellaan.
>WHO ole edes aikeissa muuttaa mitään rasvaopistaan.
Mutta kun WHO:lla ei ole mitään rasvaoppia, joka esittäisi tieteen avulla PUFAn hyötyjä, on vain entisiä ja nykyisiä ravitsemussuosituksia. Kuten jo todettiin ravitsemusoppi ja ravitsemustiede ovat kaksi eri asiaa.
>Tuo "kumoaminen" on vaan uskonnollisen mielen tuottama kuvitelma.
Lue yltä, mitä on / oli ja mitä ei.
>tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Heh, tuo lisäys, että PUFA:t aiheuttaa tämän
Kyseessä ei ole "lisäys", vaan suora lainaus tästä tukimuksesta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
alkuperäinen lause:
"In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis."
Elikkäs....
Oikein hävettää puolestasi, niin kyykyssä olet koko ajan kun lyöt päätäsi seinään uskonnollisen vakaumuksesi tähden.
Tasan samaa PUFAn hapettumisesta kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>Sitä paitsi primääri syy taitaa sittenkin olla epiteelin radikaalien muodostuminen (tuon teorian mukaan).
Ei kun nimenomaan niiden hapettuminen. Ihan harvinaisen selvästi se yllä sanotaan.
Miksi haluat pistää omiasi mukaan tieteelliseen dataan?
Pelkästään uskonnon takia? Ei kuule semmosta uskontoa ole olemassakaan, jossa silkan uskon voimalla tiedettä tehdään.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee taas* - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Tuohan liittyy vain yhteen mahdollisuuteen.
Se, ettei oma uskontosi perustu mihinkään biologiseen prosessiin, ei suinkaan pysty poissulkemaan muita, jo tunnettuja biologisia prosesseja.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
PUFAT eli kasvisrasvat ovat luonnostaan alttiita hapettumisesta aiheutuvalle tuholle verrattuna tyydytettyihin eli koviin ja yksittäistyydyttämättömiin rasvoihin.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".Hypoteesi (mahdollisuus) ei ole todistettu asia.
- Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>täysin yks'kantaan, että enemmän PUFA:a, vähemmän sydäntauteja.
Ei kun tässä sanotaan täysin ykskantaan, että PUFAt ovat sv-tautien aiheuttaja:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis."
Samaa kertoo myös jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Eikö nuo tieteelliseksi hyväksytyt julkaisut olekaan tieteellisiä ?
Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan varsinaisen *tieteen avulla suoritetun tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä (=halua ymmärtää se mahdollisimman perinpohjaisesti).
Silloin kun tiede tuntee sellaisen prosessin, silloin tiede ymmärtää asioita tieteen kautta ja prosessia voidaan analysoida käytettävissä olevilla keinoilla.
Tiede ei tunne (ei ole koskaan tuntenut) ikioman rasvauskontosi biologiaa, joten varsinainen tiede ei voi siihen edes ottaa kantaa.
>Tieteeseen toki kuuluu lääketiede, ravitsemustutkimus
Käytät sanaa ravitsemustutkimus etkä ravitsemustiede.
Nimenomaan hyvä esimerkki siitä, että tutkimus ja varsinainen tiede ovat eri asia.
Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
Joko vihdoin ymmärsit?
>Ravitsemustutkimus tutkii ravinnon nauttimisesta aiheutuvia seuraamuksia, ravitsemustiede taas tutkii ruoka-aineitten sisältöä.
>Ei näitä erotella.
Tottakai ne erotellaan.
>WHO ole edes aikeissa muuttaa mitään rasvaopistaan.
Mutta kun WHO:lla ei ole mitään rasvaoppia, joka esittäisi tieteen avulla PUFAn hyötyjä, on vain entisiä ja nykyisiä ravitsemussuosituksia. Kuten jo todettiin ravitsemusoppi ja ravitsemustiede ovat kaksi eri asiaa.
>Tuo "kumoaminen" on vaan uskonnollisen mielen tuottama kuvitelma.
Lue yltä, mitä on / oli ja mitä ei.
>tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Heh, tuo lisäys, että PUFA:t aiheuttaa tämän
Kyseessä ei ole "lisäys", vaan suora lainaus tästä tukimuksesta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
alkuperäinen lause:
"In recent years, oxidation of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in plasma lipoproteins has been postulated to be a critical step in the development of atherosclerosis."
Elikkäs....
Oikein hävettää puolestasi, niin kyykyssä olet koko ajan kun lyöt päätäsi seinään uskonnollisen vakaumuksesi tähden.
Tasan samaa PUFAn hapettumisesta kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>Sitä paitsi primääri syy taitaa sittenkin olla epiteelin radikaalien muodostuminen (tuon teorian mukaan).
Ei kun nimenomaan niiden hapettuminen. Ihan harvinaisen selvästi se yllä sanotaan.
Miksi haluat pistää omiasi mukaan tieteelliseen dataan?
Pelkästään uskonnon takia? Ei kuule semmosta uskontoa ole olemassakaan, jossa silkan uskon voimalla tiedettä tehdään.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee taas*täysin yks'kantaan, että enemmän PUFA:a, vähemmän sydäntauteja.
Ei kun tässä sanotaan täysin ykskantaan, että PUFAt ovat sv-tautien aiheuttaja:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Mahdollisuus ei vaan ole todistettu fakta. Ymmärrätkö näiden eron ?
Haluatko valehdella, ettei niillä ole eroa vain uskontosi vuoksi ? Tuollahan joku jo pilkkasi Sinua, että hihulle possibility on tapauksesta riippuen "täyttä tieteellistä faktaa" tai "ehdottomasti väärä päätelmä" (ja näistä hihu tekee vielä omat "päätelmät" eli uskontunnustukset näiden päälle) - kumpi vaan sattuu uskontoa tukemaan.
Tosiaan, Kraussin review:n tapaiset itsesi mukaan harvinaisen selkeät näytöt osoittavat PUFA:n alentavan sydäntautiriskiä. Miksi kiellät nämä harvinaisen selkeät tieteelliset näytöt ? Pelkästään sen vuoksiko, että uskontosi murskautuisi, jos myönnät faktat ?
tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Heh, tuo lisäys, että PUFA:t aiheuttaa tämän
Kyseessä ei ole "lisäys", vaan suora lainaus tästä tukimuksesta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Mutta kun tuossa suorassa lainauksessa ei puhuta syystä mitään. Eikä ainakaan sanota, että lisä-PUFA on syyllinen. Lisäksi kyse on vain mahdollisuudesta. On siis pelkästään oma uskonnollinen lisäyksesi, että tuossa olisi sanottu, että PUFA on syyllinen (ja että lisä-PUFA aiheuttaisi lisähaittaa). Sellaista tuossa ei vaan lue vaikka kuinka yrittäisi väännellä. On suoraa valehtelua väittää, että tuossa sanottaisiin PUFA:n olevan syyllinen (eikä varsinkaan lisä-PUFA:n). Sori vaan, että joudun murskaamaan uskonnolliset kuvitelmasi.
>
Tuossa ei vaan kerrota PUFA:n hapettumisesta. [Ja tosiaan, syynä pidetään enemmänkin endoteelin radikaaleja.]
Jep, älä yritä valehdella uskontosi puolesta. Siitä jää kiinni.
Sitä paitsi primääri syy taitaa sittenkin olla epiteelin radikaalien muodostuminen (tuon teorian mukaan).
Ei kun nimenomaan niiden hapettuminen. Ihan harvinaisen selvästi se yllä sanotaan. >>
Siis minkä hapettuminen ?
>
Heh, sanoo idiootti, joka yrittää vääristellä koko ajan tieteellistä tietoa. Tosiaan, tuossa ei sanallakaan sanota, että syy olisi lisä-PUFA:n. Ei vaan sanota. Eikä sellaista tarvitse väittää. Jokainen näkee, että valehtelet nyt suoraan Wikipedian tekstistä.
Mutta mutta, kerros nyt, miksi nuo Kraussin tutkimuksen metodilla tehdyt tutkimukset olisivat epätieteellisiä (jos kerran Kraussin tutkimus on mielestäsi "harvinaisen selkeä näyttö") ? Joutuuko hihhuli nyt turvautumaan kaksoisstandardiin niitä tutkimuksia kohtaan, jotka etäisesti tukee uskontoa, vs. ne tutkimukset, jotka murskaavat tuon uskonnollisen kuvitelman.
Mutta Sinähän olet jo tottunut kyykistelemään eli ei mitään uutta tällä rintamalla. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Hypoteesi (mahdollisuus) ei ole todistettu asia.
Kyseesä nimenomaan ei ole hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo.
Olet selvästikin niin sekaisin, ettet enää löydä punaista lankaa vastaväitteillesi.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
täysin yks'kantaan, että enemmän PUFA:a, vähemmän sydäntauteja.
Ei kun tässä sanotaan täysin ykskantaan, että PUFAt ovat sv-tautien aiheuttaja:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Mahdollisuus ei vaan ole todistettu fakta. Ymmärrätkö näiden eron ?
Haluatko valehdella, ettei niillä ole eroa vain uskontosi vuoksi ? Tuollahan joku jo pilkkasi Sinua, että hihulle possibility on tapauksesta riippuen "täyttä tieteellistä faktaa" tai "ehdottomasti väärä päätelmä" (ja näistä hihu tekee vielä omat "päätelmät" eli uskontunnustukset näiden päälle) - kumpi vaan sattuu uskontoa tukemaan.
Tosiaan, Kraussin review:n tapaiset itsesi mukaan harvinaisen selkeät näytöt osoittavat PUFA:n alentavan sydäntautiriskiä. Miksi kiellät nämä harvinaisen selkeät tieteelliset näytöt ? Pelkästään sen vuoksiko, että uskontosi murskautuisi, jos myönnät faktat ?
tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Heh, tuo lisäys, että PUFA:t aiheuttaa tämän
Kyseessä ei ole "lisäys", vaan suora lainaus tästä tukimuksesta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Mutta kun tuossa suorassa lainauksessa ei puhuta syystä mitään. Eikä ainakaan sanota, että lisä-PUFA on syyllinen. Lisäksi kyse on vain mahdollisuudesta. On siis pelkästään oma uskonnollinen lisäyksesi, että tuossa olisi sanottu, että PUFA on syyllinen (ja että lisä-PUFA aiheuttaisi lisähaittaa). Sellaista tuossa ei vaan lue vaikka kuinka yrittäisi väännellä. On suoraa valehtelua väittää, että tuossa sanottaisiin PUFA:n olevan syyllinen (eikä varsinkaan lisä-PUFA:n). Sori vaan, että joudun murskaamaan uskonnolliset kuvitelmasi.
>
Tuossa ei vaan kerrota PUFA:n hapettumisesta. [Ja tosiaan, syynä pidetään enemmänkin endoteelin radikaaleja.]
Jep, älä yritä valehdella uskontosi puolesta. Siitä jää kiinni.
Sitä paitsi primääri syy taitaa sittenkin olla epiteelin radikaalien muodostuminen (tuon teorian mukaan).
Ei kun nimenomaan niiden hapettuminen. Ihan harvinaisen selvästi se yllä sanotaan. >>
Siis minkä hapettuminen ?
>
Heh, sanoo idiootti, joka yrittää vääristellä koko ajan tieteellistä tietoa. Tosiaan, tuossa ei sanallakaan sanota, että syy olisi lisä-PUFA:n. Ei vaan sanota. Eikä sellaista tarvitse väittää. Jokainen näkee, että valehtelet nyt suoraan Wikipedian tekstistä.
Mutta mutta, kerros nyt, miksi nuo Kraussin tutkimuksen metodilla tehdyt tutkimukset olisivat epätieteellisiä (jos kerran Kraussin tutkimus on mielestäsi "harvinaisen selkeä näyttö") ? Joutuuko hihhuli nyt turvautumaan kaksoisstandardiin niitä tutkimuksia kohtaan, jotka etäisesti tukee uskontoa, vs. ne tutkimukset, jotka murskaavat tuon uskonnollisen kuvitelman.
Mutta Sinähän olet jo tottunut kyykistelemään eli ei mitään uutta tällä rintamalla.>Mahdollisuus ei vaan ole todistettu fakta.
Kyseessä nimenomaan ei ole hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo.
Olet selvästikin niin sekaisin, ettet enää löydä punaista lankaa vastaväitteillesi.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
>Mutta kun tuossa suorassa lainauksessa ei puhuta syystä mitään.
Siinä sänotaan aivan harvinaisen selvästi, mistä ateroskleroosi johtuu.
>Siis minkä hapettuminen ?
PUFAn hapettuminen.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
>On suoraa valehtelua väittää, että tuossa sanottaisiin PUFA:n olevan syyllinen
Suora lainaus:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>miksi nuo Kraussin tutkimuksen metodilla tehdyt tutkimukset olisivat epätieteellisiä
Johan asian olen kymmenen kertaa selittänyt.
Kraussin tutkimukset perustuvat olettamukseen jostain mystisestä prosessista jota tiede ei edes tunne. Tästä syystä kova tiede EI VOI OTTAA KANTAA Kraussin spekulaatioon PUFAn lisäämisestä SFAn kustannuksella ja sellaisen terveydellisiin vaikutuksiin.
Oliko muuta kysyttävää?
(Älä nyt enää tämän jälkeen uudestaan samoja kysele kun kaikki on jo sinulle useaan otteeseen selitetty) - Heh 1
rasvaista menoa kirjoitti:
Kyseesä nimenomaan ei ole hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo.
Olet selvästikin niin sekaisin, ettet enää löydä punaista lankaa vastaväitteillesi.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.>
Missä näin on sanottu ? Ainakin antamasi linkki sanoo, että kyse on hypoteesista. - rasvaista menoa
Heh 1 kirjoitti:
>
Missä näin on sanottu ? Ainakin antamasi linkki sanoo, että kyse on hypoteesista.>kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona sielläkään?
Ymmärrätkö että tuossa tutkimuksessa ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
>Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Kyllä on ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta lorua.
Näinollen tuollainen väittämä ei ole millään tavoin pätevä eikä tutkimus relevantti.En ole lukenut tuota tutkimusta, mutta siis: nautittu PUFA vähensi sydäntauteja (t. kuolemia). Eli siis: mitä enemmän syö PUFA:a sitä pienempi riski kuolla sydänkohtaukseen.
Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta. Tapa on siis sama kuin Kraussin osoitus, ettei tyydyttynyt rasva ole merkittävä itsenäinen riskitekijä (siis minkä se korvasi, ei ollut merkitystä).
[Oletko nyt vaihtamassa väitettäsi siihen, että PUFA ei olekaan ollenkaan pahasta, mutta tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla olisi pahasta ? No, opit sentään jotain kun todisteet on kiistattomat - siirrymme kyllä seuraavaan todistenippuun pian.]
Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Kyllä on ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta lorua.
Näinollen tuollainen väittämä ei ole millään tavoin pätevä eikä tutkimus relevantti. >>
Jälleen siis tuli denialimia. Tuo tutkimus on todettu tieteelliseksi, joten ei tuollainen uskonnollinen denialisti pelkästään kieltämällä sen tuloksen siitä epätieteellistä tee.
Haluatko nähdä tieteelliset tulokset, jossa osoitetaan, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä kun sillä korvataan tyydyttynyttä rasvaa ? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä: >>
Mutta kun tuossa sanotaan, että "on esitetty". Kyse ei siis ole tunnetusta prosessista vaan esityksestä, millainen prosessi voisi olla kyseessä.
[Tämän lisäksi tuo koko esitetty hypoteettinen prosessi ei todellakaan osoita, että suurempi määrä PUFA:a olisi pahasta.] - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Mahdollisuus ei vaan ole todistettu fakta.
Kyseessä nimenomaan ei ole hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo.
Olet selvästikin niin sekaisin, ettet enää löydä punaista lankaa vastaväitteillesi.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
>Mutta kun tuossa suorassa lainauksessa ei puhuta syystä mitään.
Siinä sänotaan aivan harvinaisen selvästi, mistä ateroskleroosi johtuu.
>Siis minkä hapettuminen ?
PUFAn hapettuminen.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
>On suoraa valehtelua väittää, että tuossa sanottaisiin PUFA:n olevan syyllinen
Suora lainaus:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>miksi nuo Kraussin tutkimuksen metodilla tehdyt tutkimukset olisivat epätieteellisiä
Johan asian olen kymmenen kertaa selittänyt.
Kraussin tutkimukset perustuvat olettamukseen jostain mystisestä prosessista jota tiede ei edes tunne. Tästä syystä kova tiede EI VOI OTTAA KANTAA Kraussin spekulaatioon PUFAn lisäämisestä SFAn kustannuksella ja sellaisen terveydellisiin vaikutuksiin.
Oliko muuta kysyttävää?
(Älä nyt enää tämän jälkeen uudestaan samoja kysele kun kaikki on jo sinulle useaan otteeseen selitetty)Mahdollisuus ei vaan ole todistettu fakta.
Kyseessä nimenomaan ei ole hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo. >>
Mutta ainakin antamasi viite sanoo prosessin olevan vain ehdotus. Tarvitsisimme nyt siis sen kovan faktan, jossa sanotaan, että prosessi on todistettu fakta. Sitä ennen kyse on vain hypoteesista. Näinhän se tiede menee.
Mutta kun tuossa suorassa lainauksessa ei puhuta syystä mitään.
Siinä sänotaan aivan harvinaisen selvästi, mistä ateroskleroosi johtuu. >>
Mutta tuoksi syyksi ei sanota PUFA:a.
Siis minkä hapettuminen ?
PUFAn hapettuminen. >>
Mutta eihän Wikipedia PUFA:sta puhu.
On suoraa valehtelua väittää, että tuossa sanottaisiin PUFA:n olevan syyllinen
Suora lainaus:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Jep, eikä PUFA:n ole edes esitetty olevan syyllinen. Mahdollisesti yksi steppi voi olla PUFA:n hapettuminen, mutta syyksi sitä ei ole nimetty - eikä varsinkaan PUFA:n määrän vaikutuksesta ole puhuttu mitään. [Voihan vaikutus olla päinvastainen: enempi PUFA:a vähentää hapettuneiden happojen konsentraatiota - muuta tästä ei ole kuin oletuksia: kiistaton näyttö sen sijaan sanoo, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä.]
>
Vaikka prosessia ei tunnettaisi, vaikutukset osataan silti mitata (juuri kuten painovoiman vaikutukset osataan mitata vaikkemme edes tiedä, miten painovoima toimii).
Vedätkö nyt siis kaikki "harvinaisen selvänä näyttönä" pitämäsi tutkimukset pois, koska niistä ei ole esitetty kovaa tieteellistä prosessinäyttöä ? Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ? Havainto on se, että satelliitit pysyvät juuri sillä radalla, jolla painovoimateoria niiden osoittaa pysyvän. Havainto on se, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä juuri kuten rasvateoria osoittaa niiden vähentävän.
>
Minkä ihmeen kannan me tarvitsisimme johonkin tieteellisesti todettuun faktaan ? Toki asiaa voidaan tutkia lisää ja selvitellä sen prosessia, mutta se ei muuta faktaa miksikään: tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä.
Tosiaan, mikään tieteellinen filosofia ei vaadi todetun faktan syyn selvittämistä ennen sen hyväksymistä faktaksi. Sekin on vain oma keksintösi kieltääksesi kiistattoman tieteellisen faktan (etkä pysty käyttämään keksintöäsi tieteeseen sen kaikilla osa-alueilla, mikä todistaa sen olevan itsesikin kanssa ristiriidassa - se on siis pelkästään denialismisi väline).
Mieti nyt itseäsi: selität jostain hypoteeseista, että ne olisi jotenkin ehdotonta faktaa ja ne määräisivät kuvittelemallasi tavalla reaalimaailman toimintaa. Jep, hypoteesit ovat alisteisia reaalimaailman havainnoille eikä toisin päin. Tosiaan, olet nyt kuvittelemassa, että johtavat tutkijat eivät osaisi lukea Wikipediaa eivätkä olisi huomanneet ollenkaan, että PUFA onkin syyllinen. Ainoa tällaisen tieteellisen läpimurron selville saanut ihminen olisi Suomi24-palstalla vaikuttava rasvapaska. Tämä "fakta" vaatii kuitenkin sen, että pitää hylätä reaalimaailman havainnot. Ja, tämä "fakta" vaatii myös sen, että pitää uskoa ilman näyttöä, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja - kun tuollaisesta ei tosiaan ole näyttöä. Jos kerran pidät Kraussin näyttöä, ettei SFA ole sydänvaarallista, harvinaisen selvänä, niin miksi ihmeen kummassa tuollaista samanlaista harvinaisen selvää näyttöä ei ole PUFA:n aiheuttamista sydäntaudeista ? Jep, kyse on vain jonkun teoreettisen pohdinnan perustalta tekemästäsi uskomuspäätelmästäsi, jota kukaan tiedemies ei ole tehnyt. Sitä ei ole tehty WHO:ssa, missään tieteellisessä julkaisussa tai edes siellä Wikipediassa. Kyseessä on pelkästään oma denialismiisi perustuva valheellinen uskomus. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Mahdollisuus ei vaan ole todistettu fakta.
Kyseessä nimenomaan ei ole hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo. >>
Mutta ainakin antamasi viite sanoo prosessin olevan vain ehdotus. Tarvitsisimme nyt siis sen kovan faktan, jossa sanotaan, että prosessi on todistettu fakta. Sitä ennen kyse on vain hypoteesista. Näinhän se tiede menee.
Mutta kun tuossa suorassa lainauksessa ei puhuta syystä mitään.
Siinä sänotaan aivan harvinaisen selvästi, mistä ateroskleroosi johtuu. >>
Mutta tuoksi syyksi ei sanota PUFA:a.
Siis minkä hapettuminen ?
PUFAn hapettuminen. >>
Mutta eihän Wikipedia PUFA:sta puhu.
On suoraa valehtelua väittää, että tuossa sanottaisiin PUFA:n olevan syyllinen
Suora lainaus:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Jep, eikä PUFA:n ole edes esitetty olevan syyllinen. Mahdollisesti yksi steppi voi olla PUFA:n hapettuminen, mutta syyksi sitä ei ole nimetty - eikä varsinkaan PUFA:n määrän vaikutuksesta ole puhuttu mitään. [Voihan vaikutus olla päinvastainen: enempi PUFA:a vähentää hapettuneiden happojen konsentraatiota - muuta tästä ei ole kuin oletuksia: kiistaton näyttö sen sijaan sanoo, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä.]
>
Vaikka prosessia ei tunnettaisi, vaikutukset osataan silti mitata (juuri kuten painovoiman vaikutukset osataan mitata vaikkemme edes tiedä, miten painovoima toimii).
Vedätkö nyt siis kaikki "harvinaisen selvänä näyttönä" pitämäsi tutkimukset pois, koska niistä ei ole esitetty kovaa tieteellistä prosessinäyttöä ? Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ? Havainto on se, että satelliitit pysyvät juuri sillä radalla, jolla painovoimateoria niiden osoittaa pysyvän. Havainto on se, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä juuri kuten rasvateoria osoittaa niiden vähentävän.
>
Minkä ihmeen kannan me tarvitsisimme johonkin tieteellisesti todettuun faktaan ? Toki asiaa voidaan tutkia lisää ja selvitellä sen prosessia, mutta se ei muuta faktaa miksikään: tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä.
Tosiaan, mikään tieteellinen filosofia ei vaadi todetun faktan syyn selvittämistä ennen sen hyväksymistä faktaksi. Sekin on vain oma keksintösi kieltääksesi kiistattoman tieteellisen faktan (etkä pysty käyttämään keksintöäsi tieteeseen sen kaikilla osa-alueilla, mikä todistaa sen olevan itsesikin kanssa ristiriidassa - se on siis pelkästään denialismisi väline).
Mieti nyt itseäsi: selität jostain hypoteeseista, että ne olisi jotenkin ehdotonta faktaa ja ne määräisivät kuvittelemallasi tavalla reaalimaailman toimintaa. Jep, hypoteesit ovat alisteisia reaalimaailman havainnoille eikä toisin päin. Tosiaan, olet nyt kuvittelemassa, että johtavat tutkijat eivät osaisi lukea Wikipediaa eivätkä olisi huomanneet ollenkaan, että PUFA onkin syyllinen. Ainoa tällaisen tieteellisen läpimurron selville saanut ihminen olisi Suomi24-palstalla vaikuttava rasvapaska. Tämä "fakta" vaatii kuitenkin sen, että pitää hylätä reaalimaailman havainnot. Ja, tämä "fakta" vaatii myös sen, että pitää uskoa ilman näyttöä, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja - kun tuollaisesta ei tosiaan ole näyttöä. Jos kerran pidät Kraussin näyttöä, ettei SFA ole sydänvaarallista, harvinaisen selvänä, niin miksi ihmeen kummassa tuollaista samanlaista harvinaisen selvää näyttöä ei ole PUFA:n aiheuttamista sydäntaudeista ? Jep, kyse on vain jonkun teoreettisen pohdinnan perustalta tekemästäsi uskomuspäätelmästäsi, jota kukaan tiedemies ei ole tehnyt. Sitä ei ole tehty WHO:ssa, missään tieteellisessä julkaisussa tai edes siellä Wikipediassa. Kyseessä on pelkästään oma denialismiisi perustuva valheellinen uskomus.>viite sanoo prosessin olevan vain ehdotus.
Asia tunnetaan jo tieteessä, tieteen keinoin.
>prosessi on todistettu fakta.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>Sitä ennen kyse on vain hypoteesista. Näinhän se tiede menee.
Wikipediakaan ei suinkaan kiistä ilmiötä, vaan päinvastoin esittää asian jo hyvin tunnettuna ilmiönä.
>Mutta tuoksi syyksi ei sanota PUFA:a.
Harvinaisen suoraan se kyllä sanotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
>Mutta eihän Wikipedia PUFA:sta puhu.
Johan tänne on tarjottu kymmeniä linkkejä, jotka nimenomaan kertovat että kyse on PUFAn aiheuttamasta haitasta. Olet pihalla asioista kuin kasvi.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
>Jep, eikä PUFA:n ole edes esitetty olevan syyllinen.
Nimenomaan PUFA on syyllinen.
Suora lainaus:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>Mahdollisesti yksi steppi voi olla PUFA:n hapettuminen, mutta syyksi sitä ei ole nimetty
Se on nimenomaan nimetty syyksi. Eihän tätä edes kukaan kiistä tiedemaailmassa. Sinä olet se kadunmies joka niin tekee.
>eikä varsinkaan PUFA:n määrän vaikutuksesta ole puhuttu mitään.
Sekin on jo selitetty. Mitä enemmän PUFAa, sitä enemmän hapettumista. En voi auttaa sinua ellet lue tänne tarjottuja lähteitä. Mikäli et ymmärrä englantia, voit pyytää apua.
>Voihan vaikutus olla päinvastainen
Ei tieteessä. Uskonnossa vaiktus on sellainen kuin sen haluaa olevan.
>enempi PUFA:a vähentää hapettuneiden happojen konsentraatiota
Näin ei todellakaan tapahdu vaan PUFA hapettuu ja hapettaa.
>kiistaton näyttö sen sijaan sanoo, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä.
Päinvastoin:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Saman vahvistaa Wikipediakin.
>Vaikka prosessia ei tunnettaisi, vaikutukset osataan silti mitata
Lukekaa kaikki ja naurakaa tämän uskovaisen dogmille.
>juuri kuten painovoiman vaikutukset osataan mitata vaikkemme edes tiedä, miten painovoima toimii.
Mutta kun me tiedämme miten painovoima toimii.
jatkuu... - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
>viite sanoo prosessin olevan vain ehdotus.
Asia tunnetaan jo tieteessä, tieteen keinoin.
>prosessi on todistettu fakta.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>Sitä ennen kyse on vain hypoteesista. Näinhän se tiede menee.
Wikipediakaan ei suinkaan kiistä ilmiötä, vaan päinvastoin esittää asian jo hyvin tunnettuna ilmiönä.
>Mutta tuoksi syyksi ei sanota PUFA:a.
Harvinaisen suoraan se kyllä sanotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
>Mutta eihän Wikipedia PUFA:sta puhu.
Johan tänne on tarjottu kymmeniä linkkejä, jotka nimenomaan kertovat että kyse on PUFAn aiheuttamasta haitasta. Olet pihalla asioista kuin kasvi.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
>Jep, eikä PUFA:n ole edes esitetty olevan syyllinen.
Nimenomaan PUFA on syyllinen.
Suora lainaus:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>Mahdollisesti yksi steppi voi olla PUFA:n hapettuminen, mutta syyksi sitä ei ole nimetty
Se on nimenomaan nimetty syyksi. Eihän tätä edes kukaan kiistä tiedemaailmassa. Sinä olet se kadunmies joka niin tekee.
>eikä varsinkaan PUFA:n määrän vaikutuksesta ole puhuttu mitään.
Sekin on jo selitetty. Mitä enemmän PUFAa, sitä enemmän hapettumista. En voi auttaa sinua ellet lue tänne tarjottuja lähteitä. Mikäli et ymmärrä englantia, voit pyytää apua.
>Voihan vaikutus olla päinvastainen
Ei tieteessä. Uskonnossa vaiktus on sellainen kuin sen haluaa olevan.
>enempi PUFA:a vähentää hapettuneiden happojen konsentraatiota
Näin ei todellakaan tapahdu vaan PUFA hapettuu ja hapettaa.
>kiistaton näyttö sen sijaan sanoo, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä.
Päinvastoin:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Saman vahvistaa Wikipediakin.
>Vaikka prosessia ei tunnettaisi, vaikutukset osataan silti mitata
Lukekaa kaikki ja naurakaa tämän uskovaisen dogmille.
>juuri kuten painovoiman vaikutukset osataan mitata vaikkemme edes tiedä, miten painovoima toimii.
Mutta kun me tiedämme miten painovoima toimii.
jatkuu...>Vedätkö nyt siis kaikki tutkimukset pois, koska niistä ei ole esitetty kovaa tieteellistä prosessinäyttöä ?
Kaikki pätevät tutkimukset vaativat biologian ymmärtämistä ja huomioimista. Jos tiede tuntee jonkin prosessin, se voi antaa puolesta-lausunnon joka tukee väestötukimusta jos syy-yhteys löytyy. Ellei se tunne prosessia, mitään lausuntoa ei voi antaa.
>Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille)
>Havainto on se, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..."
>juuri kuten rasvateoria osoittaa niiden vähentävän.
Mm. japanilainen tutkimus kovan rasvan käytöstä kertoo, että se vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta. Samoin tekee moni muukin tutkimus.
>Minkä ihmeen kannan me tarvitsisimme johonkin tieteellisesti todettuun faktaan ?
Kyse ei ole tieteellisestä faktasta, koska tiede ei tunne sellaista faktaa (eikä edes prosessia joka "faktaan" liittyisi)
>tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä.
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..."
Toisaalta mm. japanilainen tutkimus kertoo, että nimenomaan kova rasva vähentää sv-komplikaatioita.
>ei vaadi todetun faktan syyn selvittämistä
Uskossasi ei ole kyse tieteen toteamasta faktasta.
>hypoteesit ovat alisteisia reaalimaailman havainnoille eikä toisin päin.
Nimenomaan ja ellei tiede pysty havaitsemaan, ei se voi ottaa kantaa.
>Tosiaan, olet nyt kuvittelemassa, että johtavat tutkijat eivät osaisi lukea Wikipediaa eivätkä olisi huomanneet ollenkaan, että PUFA onkin syyllinen.
Muutos on vasta tulossa. Vanhan rasvauskon kaatuminen kestää aikansa, sillä maailmalla riittää kaltaisiasi kylähulluja jotka vannovat vanhan uskonnon nimiin vaikka nenän eteen tuotaisiin kovaa tieteellistä näyttöä.
Olet vain esimerkki siitä, kuinka tehokas aivopesu saa silmät sulkeutumaan ja järjen himmenemään.
Lopuksi vielä ettei heti unohdu:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä: >>
Mutta kun tuossa sanotaan, että "on esitetty". Kyse ei siis ole tunnetusta prosessista vaan esityksestä, millainen prosessi voisi olla kyseessä.
[Tämän lisäksi tuo koko esitetty hypoteettinen prosessi ei todellakaan osoita, että suurempi määrä PUFA:a olisi pahasta.]>kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
En ole lukenut tuota tutkimusta, mutta siis: nautittu PUFA vähensi sydäntauteja (t. kuolemia). Eli siis: mitä enemmän syö PUFA:a sitä pienempi riski kuolla sydänkohtaukseen.
Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta. Tapa on siis sama kuin Kraussin osoitus, ettei tyydyttynyt rasva ole merkittävä itsenäinen riskitekijä (siis minkä se korvasi, ei ollut merkitystä).
[Oletko nyt vaihtamassa väitettäsi siihen, että PUFA ei olekaan ollenkaan pahasta, mutta tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla olisi pahasta ? No, opit sentään jotain kun todisteet on kiistattomat - siirrymme kyllä seuraavaan todistenippuun pian.]
Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Kyllä on ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta lorua.
Näinollen tuollainen väittämä ei ole millään tavoin pätevä eikä tutkimus relevantti. >>
Jälleen siis tuli denialimia. Tuo tutkimus on todettu tieteelliseksi, joten ei tuollainen uskonnollinen denialisti pelkästään kieltämällä sen tuloksen siitä epätieteellistä tee.
Haluatko nähdä tieteelliset tulokset, jossa osoitetaan, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä kun sillä korvataan tyydyttynyttä rasvaa ?Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
>Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Jos taas vertailukohtaa ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? Onko vaeltaminen tietokoneen ääressä mukavaa?
Tutkimuksessa siis ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
>Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta jaarittelua.
Näinollen väittämä ei ole pätevä eikä tutkimus relevantti. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
>Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Jos taas vertailukohtaa ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? Onko vaeltaminen tietokoneen ääressä mukavaa?
Tutkimuksessa siis ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
>Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta jaarittelua.
Näinollen väittämä ei ole pätevä eikä tutkimus relevantti.[Tuossa on tosiaan kvintiilit, joista jokainen enemmän PUFA:a sisältävä kärsii vähemmän sydäntaudeista.]
>
Uskonnollinen denialisti uskoo, ettei tieteelliseksi todettu tieteellinen julkaisu ole tieteellinen.
Sinut todistettiin näin pelkäksi denialistiksi.
Ei muuta.
>
Näissä kerrotaan:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252 - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.Turha tätä on jauhaa: et ole pystynyt esittämään todistetta, missä tuo prosessi olisi osoitettu todisteelliseksi.
[Asian toistaminen ei tee siitä todistettua, joten jos Sinulla ei ole muuta sanottavaa, keskustelu tästä asiasta päättyi tähän: Sinulla on todisteeton uskomus.] - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>viite sanoo prosessin olevan vain ehdotus.
Asia tunnetaan jo tieteessä, tieteen keinoin.
>prosessi on todistettu fakta.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>Sitä ennen kyse on vain hypoteesista. Näinhän se tiede menee.
Wikipediakaan ei suinkaan kiistä ilmiötä, vaan päinvastoin esittää asian jo hyvin tunnettuna ilmiönä.
>Mutta tuoksi syyksi ei sanota PUFA:a.
Harvinaisen suoraan se kyllä sanotaan:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
>Mutta eihän Wikipedia PUFA:sta puhu.
Johan tänne on tarjottu kymmeniä linkkejä, jotka nimenomaan kertovat että kyse on PUFAn aiheuttamasta haitasta. Olet pihalla asioista kuin kasvi.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
>Jep, eikä PUFA:n ole edes esitetty olevan syyllinen.
Nimenomaan PUFA on syyllinen.
Suora lainaus:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>Mahdollisesti yksi steppi voi olla PUFA:n hapettuminen, mutta syyksi sitä ei ole nimetty
Se on nimenomaan nimetty syyksi. Eihän tätä edes kukaan kiistä tiedemaailmassa. Sinä olet se kadunmies joka niin tekee.
>eikä varsinkaan PUFA:n määrän vaikutuksesta ole puhuttu mitään.
Sekin on jo selitetty. Mitä enemmän PUFAa, sitä enemmän hapettumista. En voi auttaa sinua ellet lue tänne tarjottuja lähteitä. Mikäli et ymmärrä englantia, voit pyytää apua.
>Voihan vaikutus olla päinvastainen
Ei tieteessä. Uskonnossa vaiktus on sellainen kuin sen haluaa olevan.
>enempi PUFA:a vähentää hapettuneiden happojen konsentraatiota
Näin ei todellakaan tapahdu vaan PUFA hapettuu ja hapettaa.
>kiistaton näyttö sen sijaan sanoo, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä.
Päinvastoin:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Saman vahvistaa Wikipediakin.
>Vaikka prosessia ei tunnettaisi, vaikutukset osataan silti mitata
Lukekaa kaikki ja naurakaa tämän uskovaisen dogmille.
>juuri kuten painovoiman vaikutukset osataan mitata vaikkemme edes tiedä, miten painovoima toimii.
Mutta kun me tiedämme miten painovoima toimii.
jatkuu...>
Mutta ei nimeä PUFA:a syylliseksi.
Jep, eikä PUFA:n ole edes esitetty olevan syyllinen.
Nimenomaan PUFA on syyllinen. >>
Turhaan toistelet tuota uskomusta. Et ole esittänyt yhtäkään tieteellistä tutkimusta, jossa olisi osoitettu, että nimenomaan PUFA lisää sydäntauteja. Ei se jankkaamalla miksikään muutu.
juuri kuten painovoiman vaikutukset osataan mitata vaikkemme edes tiedä, miten painovoima toimii.
Mutta kun me tiedämme miten painovoima toimii. >>
Emme tiedä. Tosiaan LHC rakennettiin paljolti juuri sen vuoksi, että saisimme tietää, miten painovoima toimii (onko sen välittäjähiukkanen olemassa kuten laskelmat hypotetisoivat). Emme siis vielä tiedä, miten massa vetää toista puoleensa, mutta näin vaan käy.
Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille) >>
Jep, tiedämme, että massat vetävät toisiaan puoleensa (mutta vetämisen prosessia ei tunneta) - siis ihan samaan tapaan kuin tiedämme, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä. Se on vaan toteamus, laki, että näin käy.
>
Jep, ja tosiaan PUFA:n syy-yhteys alentuneeseen sydäntautiriskiin on löydetty.
>
Mutta sama ei siis päde painovoiman kanssa ? Siitäkin tiedetään ainoastaan, että massat vetävät toisiaan puoleensa, mutta millä prosessilla se tapahtuu, on hämärän peitossa. [Sama pätee tietysti moneen muuhunkin seikkaan; avaruuden laajeneminen, spinit, alkuräjähdyksen alkuperä ja räjähdyksen aloitusprosessi - eikä tämän tietämättömyys tee siitä tapahtumatonta vaan ne on ihan reaalimaailman faktoja silti.]
tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä.
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..." >>
Taisit taas vähän muuttaa itse sanamuotoa, että asiasta tulisi jotenkin vakuuttavampi. Tuollaista sanojen vaihtelua kutsutaan vaan valehteluksi. Tosiaan, on olemassa täysin kiistaton väestötutkimukseen pohjautuva tieteellinen tieto, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Yrität kieltää nuo tieteelliset väestötutkimukset, mutta se taitaa kertoa enemmän omasta uskonnostasi kuin tässä reaalimaailmassa havaitusta PUFA:n positiivisesta vaikutuksesta. Tosiaan, miten ihmeessä tuollaiset väestötutkimukset voivat olla olemassa, jos PUFA nimenomaan aiheuttaisi lisää sydäntauteja ? Selitä nyt ihmeessä ! Varmaan muutkin haluaisivat kuulla, miten ihmeessä tuollaisia tuloksia on saatu (vieläpä erittäin suurissa ja pätevissä tieteellisissä tutkimuksissa).
>
Mutta PUFA vähentää itse sairastumista.
hypoteesit ovat alisteisia reaalimaailman havainnoille eikä toisin päin.
Nimenomaan ja ellei tiede pysty havaitsemaan, ei se voi ottaa kantaa. >>
Niin. PUFA:n sydäntautiriskiä alentava vaikutus on tosin havaittu erittäin laajoissa tutkimuksissa.
>
Heh, kreationismipalstalla vannotaan, että muutos on tulossa: evoluutioteoria hylätään. Mikään ei kuitenkaan viittaa siihen, että näin olisi käymässä. Mikään ei viittaa siihen, että rasvateoria hylättäisiin. Se on itse asiassa saanut vahvistusta viime vuosina oikein reilusti, joten tuollainen uskonnollinen kuvitelma jostain tulevaisuuden muutoksesta lepää pelkästään uskomuksen varassa (kukaanhan ei tulevaa voi tietää, joten kaikki mitä tulevaisuudesta sanotaan, on uskomusta).
>
Heh, et varmasti itse edes tajua, miten naurettavalta tuollainen teksti kuulostaa ihmisen näppikseltä, joka kieltää tieteelliset tulokset kategorisesti, jos ne ovat omaa uskontoaan vastaan. Siinä on sitä aivopesua ja järjen himmenemistä kerrakseen. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
[Tuossa on tosiaan kvintiilit, joista jokainen enemmän PUFA:a sisältävä kärsii vähemmän sydäntaudeista.]
>
Uskonnollinen denialisti uskoo, ettei tieteelliseksi todettu tieteellinen julkaisu ole tieteellinen.
Sinut todistettiin näin pelkäksi denialistiksi.
Ei muuta.
>
Näissä kerrotaan:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
>Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Jos taas vertailukohtaa ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? Onko vaeltaminen tietokoneen ääressä mukavaa?
Tutkimuksessa siis ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
>Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta jaarittelua.
Näinollen väittämä ei ole pätevä eikä tutkimus relevantti. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Turha tätä on jauhaa: et ole pystynyt esittämään todistetta, missä tuo prosessi olisi osoitettu todisteelliseksi.
[Asian toistaminen ei tee siitä todistettua, joten jos Sinulla ei ole muuta sanottavaa, keskustelu tästä asiasta päättyi tähän: Sinulla on todisteeton uskomus.]>Turha tätä on jauhaa
No, toisille pitää samat asiat toistaa niin monta kertaa että varmasti menee perille. Mitä kovempi kallo, sitä enemmän toistoa selvästikin tarvitaan.
>kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Mutta ei nimeä PUFA:a syylliseksi.
Jep, eikä PUFA:n ole edes esitetty olevan syyllinen.
Nimenomaan PUFA on syyllinen. >>
Turhaan toistelet tuota uskomusta. Et ole esittänyt yhtäkään tieteellistä tutkimusta, jossa olisi osoitettu, että nimenomaan PUFA lisää sydäntauteja. Ei se jankkaamalla miksikään muutu.
juuri kuten painovoiman vaikutukset osataan mitata vaikkemme edes tiedä, miten painovoima toimii.
Mutta kun me tiedämme miten painovoima toimii. >>
Emme tiedä. Tosiaan LHC rakennettiin paljolti juuri sen vuoksi, että saisimme tietää, miten painovoima toimii (onko sen välittäjähiukkanen olemassa kuten laskelmat hypotetisoivat). Emme siis vielä tiedä, miten massa vetää toista puoleensa, mutta näin vaan käy.
Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille) >>
Jep, tiedämme, että massat vetävät toisiaan puoleensa (mutta vetämisen prosessia ei tunneta) - siis ihan samaan tapaan kuin tiedämme, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä. Se on vaan toteamus, laki, että näin käy.
>
Jep, ja tosiaan PUFA:n syy-yhteys alentuneeseen sydäntautiriskiin on löydetty.
>
Mutta sama ei siis päde painovoiman kanssa ? Siitäkin tiedetään ainoastaan, että massat vetävät toisiaan puoleensa, mutta millä prosessilla se tapahtuu, on hämärän peitossa. [Sama pätee tietysti moneen muuhunkin seikkaan; avaruuden laajeneminen, spinit, alkuräjähdyksen alkuperä ja räjähdyksen aloitusprosessi - eikä tämän tietämättömyys tee siitä tapahtumatonta vaan ne on ihan reaalimaailman faktoja silti.]
tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä.
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..." >>
Taisit taas vähän muuttaa itse sanamuotoa, että asiasta tulisi jotenkin vakuuttavampi. Tuollaista sanojen vaihtelua kutsutaan vaan valehteluksi. Tosiaan, on olemassa täysin kiistaton väestötutkimukseen pohjautuva tieteellinen tieto, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Yrität kieltää nuo tieteelliset väestötutkimukset, mutta se taitaa kertoa enemmän omasta uskonnostasi kuin tässä reaalimaailmassa havaitusta PUFA:n positiivisesta vaikutuksesta. Tosiaan, miten ihmeessä tuollaiset väestötutkimukset voivat olla olemassa, jos PUFA nimenomaan aiheuttaisi lisää sydäntauteja ? Selitä nyt ihmeessä ! Varmaan muutkin haluaisivat kuulla, miten ihmeessä tuollaisia tuloksia on saatu (vieläpä erittäin suurissa ja pätevissä tieteellisissä tutkimuksissa).
>
Mutta PUFA vähentää itse sairastumista.
hypoteesit ovat alisteisia reaalimaailman havainnoille eikä toisin päin.
Nimenomaan ja ellei tiede pysty havaitsemaan, ei se voi ottaa kantaa. >>
Niin. PUFA:n sydäntautiriskiä alentava vaikutus on tosin havaittu erittäin laajoissa tutkimuksissa.
>
Heh, kreationismipalstalla vannotaan, että muutos on tulossa: evoluutioteoria hylätään. Mikään ei kuitenkaan viittaa siihen, että näin olisi käymässä. Mikään ei viittaa siihen, että rasvateoria hylättäisiin. Se on itse asiassa saanut vahvistusta viime vuosina oikein reilusti, joten tuollainen uskonnollinen kuvitelma jostain tulevaisuuden muutoksesta lepää pelkästään uskomuksen varassa (kukaanhan ei tulevaa voi tietää, joten kaikki mitä tulevaisuudesta sanotaan, on uskomusta).
>
Heh, et varmasti itse edes tajua, miten naurettavalta tuollainen teksti kuulostaa ihmisen näppikseltä, joka kieltää tieteelliset tulokset kategorisesti, jos ne ovat omaa uskontoaan vastaan. Siinä on sitä aivopesua ja järjen himmenemistä kerrakseen.>Vedätkö nyt siis kaikki tutkimukset pois, koska niistä ei ole esitetty kovaa tieteellistä prosessinäyttöä ?
Kaikki pätevät tutkimukset vaativat biologian ymmärtämistä ja huomioimista. Jos tiede tuntee jonkin prosessin, se voi antaa puolesta-lausunnon joka tukee väestötukimusta jos syy-yhteys löytyy. Ellei se tunne prosessia, mitään lausuntoa ei voi antaa.
>Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille)
>Havainto on se, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..."
>juuri kuten rasvateoria osoittaa niiden vähentävän.
Mm. japanilainen tutkimus kovan rasvan käytöstä kertoo, että se vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta. Samoin tekee moni muukin tutkimus.
>Minkä ihmeen kannan me tarvitsisimme johonkin tieteellisesti todettuun faktaan ?
Kyse ei ole tieteellisestä faktasta, koska tiede ei tunne sellaista faktaa (eikä edes prosessia joka "faktaan" liittyisi)
>tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä.
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..."
Toisaalta mm. japanilainen tutkimus kertoo, että nimenomaan kova rasva vähentää sv-komplikaatioita.
>ei vaadi todetun faktan syyn selvittämistä
Uskossasi ei ole kyse tieteen toteamasta faktasta.
>hypoteesit ovat alisteisia reaalimaailman havainnoille eikä toisin päin.
Nimenomaan ja ellei tiede pysty havaitsemaan, ei se voi ottaa kantaa.
>Tosiaan, olet nyt kuvittelemassa, että johtavat tutkijat eivät osaisi lukea Wikipediaa eivätkä olisi huomanneet ollenkaan, että PUFA onkin syyllinen.
Muutos on vasta tulossa. Vanhan rasvauskon kaatuminen kestää aikansa, sillä maailmalla riittää kaltaisiasi kylähulluja jotka vannovat vanhan uskonnon nimiin vaikka nenän eteen tuotaisiin kovaa tieteellistä näyttöä.
Olet vain esimerkki siitä, kuinka tehokas aivopesu saa silmät sulkeutumaan ja järjen himmenemään.
Lopuksi vielä ettei heti unohdu:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
>Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Jos taas vertailukohtaa ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? Onko vaeltaminen tietokoneen ääressä mukavaa?
Tutkimuksessa siis ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
>Neither fish nor -3 PUFA dietary intake was associated with mortality
Ympäripyöreää ja mitäänsanomatonta jaarittelua.
Näinollen väittämä ei ole pätevä eikä tutkimus relevantti.>
Juuri noin. Siksi Sinua sanotaan papukaijaksi: et pysty vastaamaan mihinkään mutta kopioit floodiasi kuin idioottipapukaija.
Tosiaan, minä vastaan jokaiseen kohtaan. Keskustelu päättyy aina siihen, ettet pysty perustelemaan vaan floodaat kuin papukaija murskattuja uskomustekstejäsi. Siksi keskustelu ilman uusia todisteita on turhaa: edelliset on todettu todistamattomiksi - ja uusia ei ole: olet hävinnyt.
Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä. >>
Mutta idootti-parka kun tuossa juuri on osoitettu, että PUFA:n lisääminen vähentää sydäntauteja. Ihan samaan tapaan kuin vaikka auton nopeus lisää kolarivaurioita. Samanlainen "vertailu" tuossakin on kyseessä.
Ja tosiaan, Sinä et päätä, mikä on pätevää tiedettä. Sen tekee ihan muut. Siksi Sinun väitteesi, ettei joku tieteellinen tulos ole tieteellinen, on vain uskonnollista denialismia: Sinulla ei ole tietotaitoa nimeämään mitään tutkimusta epätieteelliseksi (joka on jo tieteelliseksi todettu). Pelkkä tuollainen idiottimainen väittäminen ei ole keskustelua. Se on idiotismia.
>
Väitätkö, ettei tutkimuksen tieteellisyyden arvioiva taho tiedä, mikä on pätevää tiedettä ja mikä ei ? Oletko heidän yläpuolellaan ? Jep, varmasti tajuat, miten naurettavalta väitteesi vaikuttaa lukijoiden mielestä.
>
Näissä kerrotaan, minkä PUFA on korvannut:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252
Miksi et pysty vastaamaan näihin erittäin päteviin tieteellisiin tutkimuksiin mitään ? Yrität vaan pelkästään kieltää, ettei nuo tieteellisiksi todetut tutkimukset olisi tieteellisiä. Todisteellisia perusteita tuohon kieltämiseesi ei ole löytynyt, joten pidämme uskontoasi murskattuna (näiden todisteiden vallitessa). - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Turha tätä on jauhaa
No, toisille pitää samat asiat toistaa niin monta kertaa että varmasti menee perille. Mitä kovempi kallo, sitä enemmän toistoa selvästikin tarvitaan.
>kyse on hypoteesista.
Kyse ei ole hypoteesista vaan prosessista, joka tunnetaan jo tieteessä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.Eli et pystynyt toimittamaan todistetta, jossa sanotaan suoraan "PUFA aiheuttaa sydänkohtauksia".
Jep, väitteesi on siis pelkkä uskomus. [Saman tyhjän viestin floodaaminen ei nyt muuta mitään - keskustelu päättyy, jos Sinulla ei ole suoraa todistetta.] - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Vedätkö nyt siis kaikki tutkimukset pois, koska niistä ei ole esitetty kovaa tieteellistä prosessinäyttöä ?
Kaikki pätevät tutkimukset vaativat biologian ymmärtämistä ja huomioimista. Jos tiede tuntee jonkin prosessin, se voi antaa puolesta-lausunnon joka tukee väestötukimusta jos syy-yhteys löytyy. Ellei se tunne prosessia, mitään lausuntoa ei voi antaa.
>Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille)
>Havainto on se, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..."
>juuri kuten rasvateoria osoittaa niiden vähentävän.
Mm. japanilainen tutkimus kovan rasvan käytöstä kertoo, että se vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta. Samoin tekee moni muukin tutkimus.
>Minkä ihmeen kannan me tarvitsisimme johonkin tieteellisesti todettuun faktaan ?
Kyse ei ole tieteellisestä faktasta, koska tiede ei tunne sellaista faktaa (eikä edes prosessia joka "faktaan" liittyisi)
>tyydyttyneen korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä.
Päinvastoin. "Viime vuosina PUFAn hapettumista on alettu pitää sv-tautien yhtenä syynä..."
Toisaalta mm. japanilainen tutkimus kertoo, että nimenomaan kova rasva vähentää sv-komplikaatioita.
>ei vaadi todetun faktan syyn selvittämistä
Uskossasi ei ole kyse tieteen toteamasta faktasta.
>hypoteesit ovat alisteisia reaalimaailman havainnoille eikä toisin päin.
Nimenomaan ja ellei tiede pysty havaitsemaan, ei se voi ottaa kantaa.
>Tosiaan, olet nyt kuvittelemassa, että johtavat tutkijat eivät osaisi lukea Wikipediaa eivätkä olisi huomanneet ollenkaan, että PUFA onkin syyllinen.
Muutos on vasta tulossa. Vanhan rasvauskon kaatuminen kestää aikansa, sillä maailmalla riittää kaltaisiasi kylähulluja jotka vannovat vanhan uskonnon nimiin vaikka nenän eteen tuotaisiin kovaa tieteellistä näyttöä.
Olet vain esimerkki siitä, kuinka tehokas aivopesu saa silmät sulkeutumaan ja järjen himmenemään.
Lopuksi vielä ettei heti unohdu:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.>
Heh, ja nyt siis Sinä kuvittelet, että pystyt arvioimaan tieteellisyyden paremmin kuin sen tehneet asiantuntijat ? Jos väität tieteellistä tutkimusta epätieteelliseksi, Sinun pitää pystyä todistamaan. Pelkkä uskonnollinen denialismi ei tee tieteellisestä tiedosta epätieteellistä.
Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille) >>
Jep, tiedämme painovoiman lait kuten tiedämme senkin lain, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Kummankaan prosessia ei välttämättä tunneta, mutta tiedämme lain.
juuri kuten rasvateoria osoittaa niiden vähentävän.
Mm. japanilainen tutkimus kovan rasvan käytöstä kertoo, että se vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta. >>
Mutta PUFA vähentää itse tauteja. SFA voi vähentää taudin puhkeamisen jälkeistä kuolleisuutta mutta PUFA vähentää taudin puhkeamista.
>
Kyllä vaan on: Jakobsen, Krauss, Mozaffarian, Skeaf. Heidän suuret tieteelliset tutkimuksensa ovat antaneet faktan - siis tieteessä todetun faktan: PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Sinä et pysty ottamaan tuohon todettuun faktaan mitään kantaa. Kiellät vaan tuon tieteelliseksi todetun tiedon. Eikö ole mielestäsi säälittävää, että käytät omien kuvitelmiesi todisteeksi vastaavia tutkimuksia, joita joudut nyt uskontosi vuoksi kieltämään ? Jep, ihan jokainen huomaa kyllä tuon epäloogisuutesi - ja siksi olet kyykyssä.
>
Ei se mihinkään ole kaatumassa. Uskovaisten höpinää tuollainen. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Heh, ja nyt siis Sinä kuvittelet, että pystyt arvioimaan tieteellisyyden paremmin kuin sen tehneet asiantuntijat ? Jos väität tieteellistä tutkimusta epätieteelliseksi, Sinun pitää pystyä todistamaan. Pelkkä uskonnollinen denialismi ei tee tieteellisestä tiedosta epätieteellistä.
Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille) >>
Jep, tiedämme painovoiman lait kuten tiedämme senkin lain, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Kummankaan prosessia ei välttämättä tunneta, mutta tiedämme lain.
juuri kuten rasvateoria osoittaa niiden vähentävän.
Mm. japanilainen tutkimus kovan rasvan käytöstä kertoo, että se vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta. >>
Mutta PUFA vähentää itse tauteja. SFA voi vähentää taudin puhkeamisen jälkeistä kuolleisuutta mutta PUFA vähentää taudin puhkeamista.
>
Kyllä vaan on: Jakobsen, Krauss, Mozaffarian, Skeaf. Heidän suuret tieteelliset tutkimuksensa ovat antaneet faktan - siis tieteessä todetun faktan: PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Sinä et pysty ottamaan tuohon todettuun faktaan mitään kantaa. Kiellät vaan tuon tieteelliseksi todetun tiedon. Eikö ole mielestäsi säälittävää, että käytät omien kuvitelmiesi todisteeksi vastaavia tutkimuksia, joita joudut nyt uskontosi vuoksi kieltämään ? Jep, ihan jokainen huomaa kyllä tuon epäloogisuutesi - ja siksi olet kyykyssä.
>
Ei se mihinkään ole kaatumassa. Uskovaisten höpinää tuollainen.Vieläkö sä täällä vänkäät? Ei kuule tuollainen ole enää tervettä.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan *tieteellisen tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Ymmärrätkö?
Rasvauskosi pohjautuu oletukseen, jonka biologista käyttäytymistä ei edes tunneta tieteellisesti.
Varsinainen tiede siis on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Ylläoleva on kaikki puhtaasti tieteellistä dataa. Toisin kuin ikioma uskontoon perustuva rasvaoppisi.
Viittaamani japanilainen tutkimus ja Farminghamin tutkimus lienevät alallaan laaijmpia ja parhaita. Tutkimuksia aiheesta on tukuttain.
Jopa kansanmiehen Wikipedia tuntee PUFAn hapettumisen prosessin, mutta sinä jostain syystä et.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats". - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Eli et pystynyt toimittamaan todistetta, jossa sanotaan suoraan "PUFA aiheuttaa sydänkohtauksia".
Jep, väitteesi on siis pelkkä uskomus. [Saman tyhjän viestin floodaaminen ei nyt muuta mitään - keskustelu päättyy, jos Sinulla ei ole suoraa todistetta.]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Juuri noin. Siksi Sinua sanotaan papukaijaksi: et pysty vastaamaan mihinkään mutta kopioit floodiasi kuin idioottipapukaija.
Tosiaan, minä vastaan jokaiseen kohtaan. Keskustelu päättyy aina siihen, ettet pysty perustelemaan vaan floodaat kuin papukaija murskattuja uskomustekstejäsi. Siksi keskustelu ilman uusia todisteita on turhaa: edelliset on todettu todistamattomiksi - ja uusia ei ole: olet hävinnyt.
Kyse on siis PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä. >>
Mutta idootti-parka kun tuossa juuri on osoitettu, että PUFA:n lisääminen vähentää sydäntauteja. Ihan samaan tapaan kuin vaikka auton nopeus lisää kolarivaurioita. Samanlainen "vertailu" tuossakin on kyseessä.
Ja tosiaan, Sinä et päätä, mikä on pätevää tiedettä. Sen tekee ihan muut. Siksi Sinun väitteesi, ettei joku tieteellinen tulos ole tieteellinen, on vain uskonnollista denialismia: Sinulla ei ole tietotaitoa nimeämään mitään tutkimusta epätieteelliseksi (joka on jo tieteelliseksi todettu). Pelkkä tuollainen idiottimainen väittäminen ei ole keskustelua. Se on idiotismia.
>
Väitätkö, ettei tutkimuksen tieteellisyyden arvioiva taho tiedä, mikä on pätevää tiedettä ja mikä ei ? Oletko heidän yläpuolellaan ? Jep, varmasti tajuat, miten naurettavalta väitteesi vaikuttaa lukijoiden mielestä.
>
Näissä kerrotaan, minkä PUFA on korvannut:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252
Miksi et pysty vastaamaan näihin erittäin päteviin tieteellisiin tutkimuksiin mitään ? Yrität vaan pelkästään kieltää, ettei nuo tieteellisiksi todetut tutkimukset olisi tieteellisiä. Todisteellisia perusteita tuohon kieltämiseesi ei ole löytynyt, joten pidämme uskontoasi murskattuna (näiden todisteiden vallitessa).Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
>PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Jos taas vertailukohtaa ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? Onko vaeltaminen tietokoneen ääressä mukavaa?
Tutkimuksessa siis ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Että näin monistavat uskovaiset sujuvasti uskomuspohjalta tekstejään.
>PUFA:n itsenäisestä riskikartoituksesta välittämättä vertailukohdasta.
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Jos taas vertailukohtaa ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Edelleen kysyn:
Pienentää kuolleisuutta verrattuna mihin?
Haloo, ketään kotona? Onko vaeltaminen tietokoneen ääressä mukavaa?
Tutkimuksessa siis ei kerrota korvasiko kala ja -3 PUFA jonkun muun aineen ja jos niin minkä.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.>
Tieteellisen pätevyyden ovat päättäneet ne asiantuntijat, jotka ovat hyväksyneet esittämäni tieteelliset julkaisut tieteellisiksi. Oletko tästä jotenkin eri mieltä ?
>
Kannattaa varmasti lukea artikkelit (jos et pelkää uskontosi puolesta).
Tosiaan, niissä on verrattu eri suhteilla SFA/PUFA saantia ihmisillä. Ja tulos on tosiaan se, että mitä suurempi osuus SFA:sta on korvattu PUFA:lla, niin sitä pienempi on sydäntautiriski verrattuna niihin, jotka eivät korvaa niin paljon SFA:ta PUFA:lla. Onko tämä kauhean vaikea ymmärtää ? Vai yritätkö nyt selittää, ettet osaa suomea (tai julkaisun englantia) pelkästään pönkittääksesi läpimätää uskontoasi.
>
Köh, esittämissäni tutkimuksissa PUFA korvasi SFA:ta. Kannattaa tutustua:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252
Miksi nämä tieteellisiksi osoitetut ja erittäin suuret ja arvostetut tieteelliset julkaisut aiheuttavat hirvittävän defenssimekanismin ? Onko vaikea hyväksyä, että ne on todettu tieteellisiksi ja erittäin voimakkaiksi (itse asiassa kiistattomiksi) todisteiksi ? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Vieläkö sä täällä vänkäät? Ei kuule tuollainen ole enää tervettä.
Tiede on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan *tieteellisen tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Ymmärrätkö?
Rasvauskosi pohjautuu oletukseen, jonka biologista käyttäytymistä ei edes tunneta tieteellisesti.
Varsinainen tiede siis on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Ylläoleva on kaikki puhtaasti tieteellistä dataa. Toisin kuin ikioma uskontoon perustuva rasvaoppisi.
Viittaamani japanilainen tutkimus ja Farminghamin tutkimus lienevät alallaan laaijmpia ja parhaita. Tutkimuksia aiheesta on tukuttain.
Jopa kansanmiehen Wikipedia tuntee PUFAn hapettumisen prosessin, mutta sinä jostain syystä et.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".>
Oletko siis sitä mieltä, että nuo tieteellisiksi todenneet ovat väärässä ? Oletko Sinä siis jotenkin korkeampi auktoriteetti päättämään tieteellisyydestä kuin alan ehdottomat asiantuntijat ? Jep, siksi Sinulle nauraa naurismaan aidatkin. Sinä olet ainoastaan uskonnollinen denialisti, joka kieltää uskontonsa murskaavat tieteelliset faktat.
>
Heh, ja "tilanne" näyttää olevan se, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä. Vittumaista vai mitä ?
>
Ei. Rasvasuositus pohjautuu harvinaisen selviin tieteellisiin näyttöhin, jossa osoitetaan, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä (ei kaikki maailman terveysjärjestöt, asiantuntijat ja hallinto, katsos, mene sellaiseen halpaan, että ne julkaisisivat perusteettomia suosituksia - turha tuollaisia salaliittoja on kuvitella). Siksi tätä suositusta ei kutsutakaan rasvauskonnoksi. Mitään tieteelliseen tietoon perustuvaa ei kutsuta uskonnoksi.
Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille) >>
Jep, tiedämme painovoiman lait kuten tiedämme senkin lain, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Kummankaan prosessia ei välttämättä tunneta, mutta tiedämme lain. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Oletko siis sitä mieltä, että nuo tieteellisiksi todenneet ovat väärässä ? Oletko Sinä siis jotenkin korkeampi auktoriteetti päättämään tieteellisyydestä kuin alan ehdottomat asiantuntijat ? Jep, siksi Sinulle nauraa naurismaan aidatkin. Sinä olet ainoastaan uskonnollinen denialisti, joka kieltää uskontonsa murskaavat tieteelliset faktat.
>
Heh, ja "tilanne" näyttää olevan se, että PUFA vähentää sydäntautiriskiä. Vittumaista vai mitä ?
>
Ei. Rasvasuositus pohjautuu harvinaisen selviin tieteellisiin näyttöhin, jossa osoitetaan, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä (ei kaikki maailman terveysjärjestöt, asiantuntijat ja hallinto, katsos, mene sellaiseen halpaan, että ne julkaisisivat perusteettomia suosituksia - turha tuollaisia salaliittoja on kuvitella). Siksi tätä suositusta ei kutsutakaan rasvauskonnoksi. Mitään tieteelliseen tietoon perustuvaa ei kutsuta uskonnoksi.
Vedetäänkö satelliittien radoista saadut tulokset takaisin kun emme tiedä, miten painovoima toimii ?
Mutta kun me tiedämme painovoiman lait. (Ei tämäkään näköjään mene millään perille) >>
Jep, tiedämme painovoiman lait kuten tiedämme senkin lain, että PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Kummankaan prosessia ei välttämättä tunneta, mutta tiedämme lain.Tieteellinen julkaisu ja tutkimus ovat eria asia.
Tieteellinen julkaisu voi olla pelkkä väestötutkimus ilman että tiede edes tuntee millaista biologista prosessia on tutkittu. Tiede ei tällöin ota asiaan kantaa.
Toisaalta:
PUFAn hapettuminen tunnetaan nimenomaan biologian kautta ja avulla ja näinollen sillä on enemmän painoarvoa kuin hypoteesilla oletetusta prosessista, jota yrität pönkittää pelkän uskonnon avulla.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Tede siis on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan *tieteellisen tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Ymmärrätkö?
Rasvauskosi pohjautuu oletukseen, jonka biologista käyttäytymistä ei edes tunneta tieteellisesti.
Varsinainen tiede siis on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Ylläoleva on kaikki puhtaasti tieteellistä dataa. Toisin kuin ikioma uskontoon perustuva rasvaoppisi.
Viittaamani japanilainen tutkimus ja Farminghamin tutkimus lienevät alallaan laaijmpia ja parhaita. Tutkimuksia aiheesta on tukuttain.
Sitten vielä oli se perverssi väitteesi "ettei rintamaito olisi optimi ravinne vauvalle."
Mitään tutkimusta et ole esittänyt senkään päättömän väitteen tueksi. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Tieteellisen pätevyyden ovat päättäneet ne asiantuntijat, jotka ovat hyväksyneet esittämäni tieteelliset julkaisut tieteellisiksi. Oletko tästä jotenkin eri mieltä ?
>
Kannattaa varmasti lukea artikkelit (jos et pelkää uskontosi puolesta).
Tosiaan, niissä on verrattu eri suhteilla SFA/PUFA saantia ihmisillä. Ja tulos on tosiaan se, että mitä suurempi osuus SFA:sta on korvattu PUFA:lla, niin sitä pienempi on sydäntautiriski verrattuna niihin, jotka eivät korvaa niin paljon SFA:ta PUFA:lla. Onko tämä kauhean vaikea ymmärtää ? Vai yritätkö nyt selittää, ettet osaa suomea (tai julkaisun englantia) pelkästään pönkittääksesi läpimätää uskontoasi.
>
Köh, esittämissäni tutkimuksissa PUFA korvasi SFA:ta. Kannattaa tutustua:
1. Krauss: "Epidemiologic studies and randomized clinical trials have provided consistent evidence that replacing saturated fat with polyunsaturated fat, but not carbohydrates, is beneficial for coronary heart disease. Therefore, dietary recommendations should emphasize substitution of polyunsaturated fat and minimally processed grains for saturated fat". http://www.springerlink.com/content/f711762755301456/fulltext.html
2. Jakobsen: "For a 5% lower energy intake from SFAs and a concomitant higher energy intake from PUFAs, there was a significant inverse association between PUFAs and risk of coronary events". Am J Clin Nutr 89: 1425-1432, 2009.
3. Skeaff: "PUFA for SFA convincing decrease risk (of CHD)". Ann Nutr Metab 2009;55:173–201.
4. Mozaffarian: "These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs.
In this meta-analysis of RCTs, increasing PUFA consumption as a replacement for SFA reduced the occurrence of CHD events by 19%; each 5%E greater PUFA consumption reduced CHD risk by 10%". http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252
Miksi nämä tieteellisiksi osoitetut ja erittäin suuret ja arvostetut tieteelliset julkaisut aiheuttavat hirvittävän defenssimekanismin ? Onko vaikea hyväksyä, että ne on todettu tieteellisiksi ja erittäin voimakkaiksi (itse asiassa kiistattomiksi) todisteiksi ?Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Ja prosessi (eli mitä tapahtuu ja miksi) on tunnettava.
Jos taas vertailukohtaa /tai prosessia) ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Alla oleva on ns. kovaa tiedettä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.
Sitten, on olemassa valtavasti tutkimuksia, jotka tukevat mainittuja ja uusinta tietoa.
Meille kerrotaan selväsanaisesti että kovan rasvan määrä ravinnossa korreloi myönteisesti sv-terveyden kanssa. Eli sen lisääminen parantaa sv-terveyttä.
Näinollen PUFAlla ei saa lähteä korvaamaan kovaa rasvaa.
Uusi japanilainen tutkimus:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
Kraussin meta-analyysi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648?dopt=AbstractPlus
http://jama.ama-assn.org/content/278/24/2145.abstract?sid=dd50e892-9469-4393-bceb-b4526e098015
Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta.
http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä naisilla, suurempi kovan rasvan kulutus on yhteydessä vähäisempään ateroskleroosin etenemiseen, kun taas hiilihydraattien kulutus on yhteydessä suurempaan etenemiseen.
Toisaalta PUFAsta tiedetään seuraavaa:
Lue täältä myös lähdeviitteet:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Jos jonkin aineen sanotaan vähentävän jotain riskiä, on vertailukohta otettava mukaan. Vain sellainen on pätevää tiedettä.
Ja prosessi (eli mitä tapahtuu ja miksi) on tunnettava.
Jos taas vertailukohtaa /tai prosessia) ei ole olemassakaan, ei tiede ota kantaa (puhu vähentämisestä). Vain uskonto ja uskovaiset tekevät niin.
Alla oleva on ns. kovaa tiedettä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.
Sitten, on olemassa valtavasti tutkimuksia, jotka tukevat mainittuja ja uusinta tietoa.
Meille kerrotaan selväsanaisesti että kovan rasvan määrä ravinnossa korreloi myönteisesti sv-terveyden kanssa. Eli sen lisääminen parantaa sv-terveyttä.
Näinollen PUFAlla ei saa lähteä korvaamaan kovaa rasvaa.
Uusi japanilainen tutkimus:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
Kraussin meta-analyysi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648?dopt=AbstractPlus
http://jama.ama-assn.org/content/278/24/2145.abstract?sid=dd50e892-9469-4393-bceb-b4526e098015
Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta.
http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä naisilla, suurempi kovan rasvan kulutus on yhteydessä vähäisempään ateroskleroosin etenemiseen, kun taas hiilihydraattien kulutus on yhteydessä suurempaan etenemiseen.
Toisaalta PUFAsta tiedetään seuraavaa:
Lue täältä myös lähdeviitteet:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.>
Jep, nuohan on verrattu juuri tietyyn PUFA-(ja SFA-)määrään, joten niissä on oikein erinomainen vertailukohta - jopa useampi. Tuo on tosiaan se tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Kiellät silti tieteelliseksi todetut tieteelliset tulokset. Miksi ? Eihän Sinulla ole siihen minkäänlaista koulutusta eikä mitään kompetenssia. Jep, lukijat nauraa tuollaiselle uskonnolliselle denialismille. Mitään (todisteellista) syytähän tieteellisen faktan kieltämiseesi ei ole olemassa.
>
Mutta joista yksikään ei ole väestötutkimus, jossa osoitetaan, että PUFA:n lisääminen lisäisi sydäntauteja. Miksei sellaista tutkimusta ole olemassa ?
Se olisi nimittäin todella helppoa: antaisit vaan sen suuren väestötutkimuksista tehdyn review:n, jossa PUFA:n on todettu nostavan sydäntautiriskiä, niin, zap, minä joudun myöntämään Sinun olevan oikeassa (tosin kyllä tarvitsisi löytää selitys, miksi nuo monet muut review:t antavat vastakkaisen tuloksen - mutta tuollaisessa tutkimuksessa se varmasti olisi). Niin helppoa voittosi olisi, mutta missä on todisteesi ? - Heh 1
rasvaista menoa kirjoitti:
Tieteellinen julkaisu ja tutkimus ovat eria asia.
Tieteellinen julkaisu voi olla pelkkä väestötutkimus ilman että tiede edes tuntee millaista biologista prosessia on tutkittu. Tiede ei tällöin ota asiaan kantaa.
Toisaalta:
PUFAn hapettuminen tunnetaan nimenomaan biologian kautta ja avulla ja näinollen sillä on enemmän painoarvoa kuin hypoteesilla oletetusta prosessista, jota yrität pönkittää pelkän uskonnon avulla.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Tede siis on perinteisesti biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Tieteellinen julkaisu on jotain ihan muuta. Esimerkissäsi on kyse tilannekatsauksesta / tilannearvion julkaisusta tieteellisesessä yhteydessä, ei suinkaan *tieteellisen tutkimuksen* (=scientific study) julkaisusta.
Ymmärrätkö?
Rasvauskosi pohjautuu oletukseen, jonka biologista käyttäytymistä ei edes tunneta tieteellisesti.
Varsinainen tiede siis on biologisen, kemiallisen tai fysikaalisen prosessin havainnointia ja perinpohjaista ymmärtämistä ja tulosten käyttämistä jonkun ilmiön synnyn selittämiseen.
Esimerkkejä alla prosesseista, jotka tunnetaan. Siksi on voitu vetää luotettavia johtopäätöksiä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Ylläoleva on kaikki puhtaasti tieteellistä dataa. Toisin kuin ikioma uskontoon perustuva rasvaoppisi.
Viittaamani japanilainen tutkimus ja Farminghamin tutkimus lienevät alallaan laaijmpia ja parhaita. Tutkimuksia aiheesta on tukuttain.
Sitten vielä oli se perverssi väitteesi "ettei rintamaito olisi optimi ravinne vauvalle."
Mitään tutkimusta et ole esittänyt senkään päättömän väitteen tueksi.Siis millä kompetenssilla Sinä väität, ettei tieteelliseksi todettu tulos olisi tieteellinen ?
Eikö vaan, ettei sellaista ole olemassakaan: kyse on puhtaasta uskonnollisesta denialismista ? - rasvaista menoa
Heh 1 kirjoitti:
Siis millä kompetenssilla Sinä väität, ettei tieteelliseksi todettu tulos olisi tieteellinen ?
Eikö vaan, ettei sellaista ole olemassakaan: kyse on puhtaasta uskonnollisesta denialismista ?Olet kiinnostunut tieteenfilosofiasta, joten otetaan uudestaan. Kertaus on opintojen äiti:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
>PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Se on tieteellinen fakta.
Tuollainen uskomus ei ole tiedettä. Tiede kun ei tunne mitään sellaista kemiallisbiologista prosessia, joka selvittäisi tai tukisi sellaista uskomusta.
Sensijaan päinvastaisesta on tieteellistä näyttöä:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Alla kertauksena tietopaketti rasvojen hyödyistä ja haitoista. Tieteellinen ja kliininen data sekä käytäntö tukevat kiistämättä kovan rasvan terveyttä edistävää vaikutusta:
Framinghamin tutkimus lienee laajin olemassaoleva tutkimus aiheesta. Viitattu japanilainen tutkimus on myös kattava.
Uusi japanilainen tutkimus:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
"Kovan rasvan käyttö vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta."
Kraussin meta-analyysi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648?dopt=AbstractPlus
http://jama.ama-assn.org/content/278/24/2145.abstract?sid=dd50e892-9469-4393-bceb-b4526e098015
Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta.
http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä naisilla, suurempi kovan rasvan kulutus on yhteydessä vähäisempään ateroskleroosin etenemiseen, kun taas hiilihydraattien kulutus on yhteydessä suurempaan etenemiseen. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
Olet kiinnostunut tieteenfilosofiasta, joten otetaan uudestaan. Kertaus on opintojen äiti:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
>PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Se on tieteellinen fakta.
Tuollainen uskomus ei ole tiedettä. Tiede kun ei tunne mitään sellaista kemiallisbiologista prosessia, joka selvittäisi tai tukisi sellaista uskomusta.
Sensijaan päinvastaisesta on tieteellistä näyttöä:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Alla kertauksena tietopaketti rasvojen hyödyistä ja haitoista. Tieteellinen ja kliininen data sekä käytäntö tukevat kiistämättä kovan rasvan terveyttä edistävää vaikutusta:
Framinghamin tutkimus lienee laajin olemassaoleva tutkimus aiheesta. Viitattu japanilainen tutkimus on myös kattava.
Uusi japanilainen tutkimus:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
"Kovan rasvan käyttö vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta."
Kraussin meta-analyysi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648?dopt=AbstractPlus
http://jama.ama-assn.org/content/278/24/2145.abstract?sid=dd50e892-9469-4393-bceb-b4526e098015
Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta.
http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä naisilla, suurempi kovan rasvan kulutus on yhteydessä vähäisempään ateroskleroosin etenemiseen, kun taas hiilihydraattien kulutus on yhteydessä suurempaan etenemiseen.PUFA:n käytöstä puolestaan on reilusti negatiivista tietoa:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
Novel eicosapentaenoic acid-derived F3-isoprostanes as biomarkers of lipid peroxidation.
"Although the potential therapeutic benefits of EPA receive much attention, a shift toward a diet rich in omega-3 PUFAs may also predispose to enhanced lipid peroxidation".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930747
F4-isoprostanes as specific marker of docosahexaenoic acid peroxidation in Alzheimer's disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Edelleen odottelen linkkiä tutkimukseen, jolla puoltaisit mielipuolista väitettäsi siitä, ettei rintamaito olisi rasvasuhteiltaan ihmiseläimen hyvinvoinnille, terveydelle ja kehitykselle optimaali. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Jep, nuohan on verrattu juuri tietyyn PUFA-(ja SFA-)määrään, joten niissä on oikein erinomainen vertailukohta - jopa useampi. Tuo on tosiaan se tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Kiellät silti tieteelliseksi todetut tieteelliset tulokset. Miksi ? Eihän Sinulla ole siihen minkäänlaista koulutusta eikä mitään kompetenssia. Jep, lukijat nauraa tuollaiselle uskonnolliselle denialismille. Mitään (todisteellista) syytähän tieteellisen faktan kieltämiseesi ei ole olemassa.
>
Mutta joista yksikään ei ole väestötutkimus, jossa osoitetaan, että PUFA:n lisääminen lisäisi sydäntauteja. Miksei sellaista tutkimusta ole olemassa ?
Se olisi nimittäin todella helppoa: antaisit vaan sen suuren väestötutkimuksista tehdyn review:n, jossa PUFA:n on todettu nostavan sydäntautiriskiä, niin, zap, minä joudun myöntämään Sinun olevan oikeassa (tosin kyllä tarvitsisi löytää selitys, miksi nuo monet muut review:t antavat vastakkaisen tuloksen - mutta tuollaisessa tutkimuksessa se varmasti olisi). Niin helppoa voittosi olisi, mutta missä on todisteesi ?Mitä tulee tieteenfilosofiaan, otetaan taas uudestaan. Kertaus on opintojen äiti:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
>PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Se on tieteellinen fakta.
Tuollainen uskomus ei ole edes tiedettä. Tiede kun ei tunne mitään sellaista kemiallisbiologista prosessia, joka tukisi sellaista uskomusta.
Ei ihmekään siis, että juuri päinvastaisesta on tieteellistä näyttöä:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Alla kertauksena tietopaketti rasvojen hyödyistä ja haitoista. Tieteellinen ja kliininen data sekä käytäntö tukevat kiistämättä kovan rasvan terveyttä edistävää vaikutusta.
Väestötukimuksia asiasta:
Framinghamin tutkimus lienee laajin olemassaoleva tutkimus aiheesta. Viitattu japanilainen tutkimus on myös kattava.
Uusi japanilainen tutkimus:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
"Kovan rasvan käyttö vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta."
Kraussin meta-analyysi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648?dopt=AbstractPlus
http://jama.ama-assn.org/content/278/24/2145.abstract?sid=dd50e892-9469-4393-bceb-b4526e098015
Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta.
http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä naisilla, suurempi kovan rasvan kulutus on yhteydessä vähäisempään ateroskleroosin etenemiseen, kun taas hiilihydraattien kulutus on yhteydessä suurempaan etenemiseen. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
Mitä tulee tieteenfilosofiaan, otetaan taas uudestaan. Kertaus on opintojen äiti:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
>PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Se on tieteellinen fakta.
Tuollainen uskomus ei ole edes tiedettä. Tiede kun ei tunne mitään sellaista kemiallisbiologista prosessia, joka tukisi sellaista uskomusta.
Ei ihmekään siis, että juuri päinvastaisesta on tieteellistä näyttöä:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Alla kertauksena tietopaketti rasvojen hyödyistä ja haitoista. Tieteellinen ja kliininen data sekä käytäntö tukevat kiistämättä kovan rasvan terveyttä edistävää vaikutusta.
Väestötukimuksia asiasta:
Framinghamin tutkimus lienee laajin olemassaoleva tutkimus aiheesta. Viitattu japanilainen tutkimus on myös kattava.
Uusi japanilainen tutkimus:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
"Kovan rasvan käyttö vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta."
Kraussin meta-analyysi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648?dopt=AbstractPlus
http://jama.ama-assn.org/content/278/24/2145.abstract?sid=dd50e892-9469-4393-bceb-b4526e098015
Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta.
http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä naisilla, suurempi kovan rasvan kulutus on yhteydessä vähäisempään ateroskleroosin etenemiseen, kun taas hiilihydraattien kulutus on yhteydessä suurempaan etenemiseen.PUFA:n käytöstä puolestaan on reilusti negatiivista tietoa:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
Novel eicosapentaenoic acid-derived F3-isoprostanes as biomarkers of lipid peroxidation.
"Although the potential therapeutic benefits of EPA receive much attention, a shift toward a diet rich in omega-3 PUFAs may also predispose to enhanced lipid peroxidation".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930747
F4-isoprostanes as specific marker of docosahexaenoic acid peroxidation in Alzheimer's disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Edelleen odottelen linkkiä tutkimukseen, jolla puoltaisit mielipuolista väitettäsi siitä, ettei rintamaito olisi rasvasuhteiltaan ihmiseläimen hyvinvoinnille, terveydelle ja kehitykselle optimaali. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Mitä tulee tieteenfilosofiaan, otetaan taas uudestaan. Kertaus on opintojen äiti:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
>PUFA alentaa sydäntautiriskiä. Se on tieteellinen fakta.
Tuollainen uskomus ei ole edes tiedettä. Tiede kun ei tunne mitään sellaista kemiallisbiologista prosessia, joka tukisi sellaista uskomusta.
Ei ihmekään siis, että juuri päinvastaisesta on tieteellistä näyttöä:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Alla kertauksena tietopaketti rasvojen hyödyistä ja haitoista. Tieteellinen ja kliininen data sekä käytäntö tukevat kiistämättä kovan rasvan terveyttä edistävää vaikutusta.
Väestötukimuksia asiasta:
Framinghamin tutkimus lienee laajin olemassaoleva tutkimus aiheesta. Viitattu japanilainen tutkimus on myös kattava.
Uusi japanilainen tutkimus:
http://www.ajcn.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.abstract
"Kovan rasvan käyttö vähentää sv-taudeista johtuvaa kuolleisuutta."
Kraussin meta-analyysi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648?dopt=AbstractPlus
http://jama.ama-assn.org/content/278/24/2145.abstract?sid=dd50e892-9469-4393-bceb-b4526e098015
Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta.
http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä naisilla, suurempi kovan rasvan kulutus on yhteydessä vähäisempään ateroskleroosin etenemiseen, kun taas hiilihydraattien kulutus on yhteydessä suurempaan etenemiseen.>
1. Framingham
- Ei väitä missään kohdassa, että PUFA lisäisi sydäntauteja.
2. Uusi japanilainen tutkimus
- Ei väitä, että PUFA lisäsi sydäntautiriskiä. Väittää itse asiassa juuri päin vastoin.
3. Kraussin meta-analyysi
- Tässä ei edes tutkittu PUFA:n vaikutusta
4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
- Jossa ei väitetä, PUFA:n lisäävän sydäntautiriskiä
5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
- Jossa ei väitetä PUFA:n lisäävän sydäntautiriskiä (tutkimus on taudin etenemisestä - ei ilmaantumisesta [kuten siis moni muukin esittämäsi])
6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
- Ei ole tieteellinen lähde
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
- Ei ole väestötutkimus
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
- Ei ole väestötutkimus
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
- Ei väitä PUFA:n lisäävän sydäntauteja/ei ole väestötutkimus
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
- Ei väitä PUFA:n lisäävän sydäntauteja/ei ole väestötutkimus
Jep, tyhjää, niin tyhjää.
>
Jep, nuohan on verrattu juuri tietyyn PUFA-(ja SFA-)määrään, joten niissä on oikein erinomainen vertailukohta - jopa useampi. Tuo on tosiaan se tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Kiellät silti tieteelliseksi todetut tieteelliset tulokset. Miksi ? Eihän Sinulla ole siihen minkäänlaista koulutusta eikä mitään kompetenssia. Jep, lukijat nauraa tuollaiselle uskonnolliselle denialismille. Mitään (todisteellista) syytähän tieteellisen faktan kieltämiseesi ei ole olemassa.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä väestötutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja ? Miksi se on niin saamarin vaikeaa ?
Pelkästäänkö siksi, ettei sellaista tutkimusta ole ? Jokainen asiasta tehty tutkimus antaa tuloksen: PUFA laskee sydäntautiriskiä.
On se varmasti tuollaiselle hihhulille karvasta nieleskellä tieteellistä faktaa. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
PUFA:n käytöstä puolestaan on reilusti negatiivista tietoa:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
Novel eicosapentaenoic acid-derived F3-isoprostanes as biomarkers of lipid peroxidation.
"Although the potential therapeutic benefits of EPA receive much attention, a shift toward a diet rich in omega-3 PUFAs may also predispose to enhanced lipid peroxidation".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930747
F4-isoprostanes as specific marker of docosahexaenoic acid peroxidation in Alzheimer's disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Edelleen odottelen linkkiä tutkimukseen, jolla puoltaisit mielipuolista väitettäsi siitä, ettei rintamaito olisi rasvasuhteiltaan ihmiseläimen hyvinvoinnille, terveydelle ja kehitykselle optimaali.Tulit, ämmä, kiertelemään murskatulla floodillasi. Olet siis hävinnyt keskustelun.
- rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Tulit, ämmä, kiertelemään murskatulla floodillasi. Olet siis hävinnyt keskustelun.
Loppuiko uskonnollinen inspiraatio kesken?
Lue vielä kerran:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
1. Framingham
- Ei väitä missään kohdassa, että PUFA lisäisi sydäntauteja.
2. Uusi japanilainen tutkimus
- Ei väitä, että PUFA lisäsi sydäntautiriskiä. Väittää itse asiassa juuri päin vastoin.
3. Kraussin meta-analyysi
- Tässä ei edes tutkittu PUFA:n vaikutusta
4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
- Jossa ei väitetä, PUFA:n lisäävän sydäntautiriskiä
5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
- Jossa ei väitetä PUFA:n lisäävän sydäntautiriskiä (tutkimus on taudin etenemisestä - ei ilmaantumisesta [kuten siis moni muukin esittämäsi])
6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
- Ei ole tieteellinen lähde
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
- Ei ole väestötutkimus
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
- Ei ole väestötutkimus
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
- Ei väitä PUFA:n lisäävän sydäntauteja/ei ole väestötutkimus
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
- Ei väitä PUFA:n lisäävän sydäntauteja/ei ole väestötutkimus
Jep, tyhjää, niin tyhjää.
>
Jep, nuohan on verrattu juuri tietyyn PUFA-(ja SFA-)määrään, joten niissä on oikein erinomainen vertailukohta - jopa useampi. Tuo on tosiaan se tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Kiellät silti tieteelliseksi todetut tieteelliset tulokset. Miksi ? Eihän Sinulla ole siihen minkäänlaista koulutusta eikä mitään kompetenssia. Jep, lukijat nauraa tuollaiselle uskonnolliselle denialismille. Mitään (todisteellista) syytähän tieteellisen faktan kieltämiseesi ei ole olemassa.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä väestötutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja ? Miksi se on niin saamarin vaikeaa ?
Pelkästäänkö siksi, ettei sellaista tutkimusta ole ? Jokainen asiasta tehty tutkimus antaa tuloksen: PUFA laskee sydäntautiriskiä.
On se varmasti tuollaiselle hihhulille karvasta nieleskellä tieteellistä faktaa.>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa.1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa. >>
Joo joo, mutta kun tutkimuksen olisi pitänyt osoittaa, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja. Nyt ei puhuta siis SFA:sta, joten tutkimus meni ohi aiheen.
2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen. >>
Siis kuolleisuus sitten kun infarkti on saatu. Siitä oli kyse.
Mutta mutta tosiaan, tuossakaan ei puhuttu PUFA:n vaikutuksesta sydäntaudin ilmaantumiseen. Se oli kuitenkin se asia, joka Sinun piti todistaa. Ihan hyvä, että itsekin selität, miten tämäkin tutkimus meni sivuun.
[Tuossa tutkimuksessa muuten sanotaan aivan yks'kantaan, että vähemmän sydäntauteja ilmaantuu enemmän PUFA:a syöville (olisitpa edes lukenut ko. tutkimuksen).]
3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä. >>
Jep, PUFA:a ei tutkittu tuossa tutkimuksessa (sen Krauss julkaisi myöhemmin - ja tuloksen tiedät), joten se ei siis todista, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja (se Sinun piti todistaa). Hyvä, että olemme tässäkin yhtä mieltä siitä, ettei kyse ollut PUFA:sta.
4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia. >>
Mitä minä kovasta rasvasta olen puhunut ?
Mutta mutta: jälleen kerran olemme yhtä mieltä siitä, ettei ko. tutkimuksessa tutkita itse asiassa ollenkaan sitä asiaa, joka Sinun piti todistaa eli että PUFA aiheuttaisi sydäntauteja.
5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita. >>
Mutta siis tämäkään ei puhunut PUFA:sta. Sinunhan piti antaa väestötutkimus, jossa osoitetaan PUFA:n aiheuttavan sydäntauteja.
Hyvä, olemme puolivälissä - ja molemmat ovat nyt yhtä mieltä siitä, ettei tässä ole yhtään todisteeksi kelpaavaa tutkimusta, jossa todella olisi osoitettu PUFA:n aiheuttavan sydäntauteja. Kaikkea muuta (ja ihan mielenkiintoista sinänsä) toki on, mutta ei itse asiaa.
6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan. >>
"Validius" perustuu lukijan omaan uskomukseen. Lähteellä ei ole tieteellistä statusta, niin emme voi sille sellaista kuvitella. Tuosta olisi aivan varmasti tieteellinenkin julkaisu, jos nuo "päätelmät" kestäisivät tieteellisen tarkastelun. Miksei sellaista ole ?
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta. >>
Ravintoasioissa painavimpana näyttönä pidetään suuria review-luonteisia väestötutkimuksia eli niitä, joissa todella osoitetaan, miten ihmisille käy. Hypoteettiset prosessit eivät todista asiaa. Ja tosiaan, piti olla väestötutkimus, jossa osoitetaan PUFA:n aiheuttavan sydäntauteja. Miksi sellaista tutkimusta ei ole ?
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn. >>
[Suhde on hypoteettinen, koska yhteyttä PUFA:n ja lisääntyneen sydäntautien välillä ei ole näytetty toteen. Historiassa tunnetaan useita varsin pitkälle vietyjä teorioita asioiden kulusta, joilla ei ole näyttöä. Monesti tuollaiset teoriat (joiden osia on näytetty pitävän paikkaansakin) eivät vaan sitten toimikaan kun asia todellisuudessa mitataan; on jäänyt jokin seikka ottamatta huomioon, jolloin koko teoria saattaa heittää häränpyllyä - kuitenkin se määrää, mikä reaalimaailmassa havaitaan.]
No kuitenkin, piti olla väestötutkimus (review), jossa osoitetaan "PUFA aiheuttaa sydäntauteja". Tuo ei sitä ole.
Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa. >>
Ei ole vaadittu väestötutkimus (eikä itse asiassa nimeä PUFA:a sydäntautien aiheuttajaksi).
Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli. >>
Ei ole vaadittu väestötutkimus (eikä itse asiassa nimeä PUFA:a sydäntautien aiheuttajaksi).
Jep, se oli toinen puolikas. Siinä ei ollut yhtään tieteellistä väestötutkimusta. - Loput !
rasvaista menoa kirjoitti:
>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa.>
Ei ole olemassa mitään puhdasta tiedettä ja väestötutkimusta erikseen. Ne ovat tiedettä molemmat ihan samalla tavalla. Ja tosiaan, kyllä ne asiantuntijat osaavat selvittää, mikä on tärkein näyttö (mikä muu se voisikaan olla kuin suora osoitus ihmisillä tehdyllä tutkimuksella), joten jokeltamisesi on jälleen turhaa [kun vielä muistetaan, ettei yksikään biokemiaa käsittelevä tutkimuksesi edes nimeä PUFA:a sydäntautien aiheuttajaksi].
>
Koska kaikki tuollaiset tutkimukset tuottavat ainoastaan hypoteettisen tuloksen (vaikka ovat varmasti oikeassa omalla pienellä alallaan). En siis halua lähteä rasvapaskalinjalle, jossa otetaan joku tutkimus, josta tehdään itse jotain päätelmiä ja tämän lisäksi yritetään selittää, että ehdotetut mekanismit olisivat jotain faktoja. Olemme, katsos, eri maata: minulla ei ole mitään missiota pönkittää jotain typerää uskontoa vääristelemällä tieteellistä tietoa. Siksi en edes yritä valehdella, että joku biokemiallinen prosessi osoittaisi ehdottomasti PUFA:n hyödyt.
>
Nuo ominaisuudet on kuitenkin näytetty reaalimaailmassa toimiviksi, joten ne ei taida olla kovin kuvitteellisia vai mitä ?
Tosiaan, SFA on varmasti kohtalaisen sydäntautineutraali, mutta kun tiedämme, että SFA:n korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä, niin en kyllä tajua, mikä peruste olisi olemassa suosia kovia rasvoja. Ei tuollaisessa idiotismissa vaan ole järkeä. Se on uskonnollista denialismia. Pelkästään. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa. >>
Joo joo, mutta kun tutkimuksen olisi pitänyt osoittaa, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja. Nyt ei puhuta siis SFA:sta, joten tutkimus meni ohi aiheen.
2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen. >>
Siis kuolleisuus sitten kun infarkti on saatu. Siitä oli kyse.
Mutta mutta tosiaan, tuossakaan ei puhuttu PUFA:n vaikutuksesta sydäntaudin ilmaantumiseen. Se oli kuitenkin se asia, joka Sinun piti todistaa. Ihan hyvä, että itsekin selität, miten tämäkin tutkimus meni sivuun.
[Tuossa tutkimuksessa muuten sanotaan aivan yks'kantaan, että vähemmän sydäntauteja ilmaantuu enemmän PUFA:a syöville (olisitpa edes lukenut ko. tutkimuksen).]
3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä. >>
Jep, PUFA:a ei tutkittu tuossa tutkimuksessa (sen Krauss julkaisi myöhemmin - ja tuloksen tiedät), joten se ei siis todista, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja (se Sinun piti todistaa). Hyvä, että olemme tässäkin yhtä mieltä siitä, ettei kyse ollut PUFA:sta.
4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia. >>
Mitä minä kovasta rasvasta olen puhunut ?
Mutta mutta: jälleen kerran olemme yhtä mieltä siitä, ettei ko. tutkimuksessa tutkita itse asiassa ollenkaan sitä asiaa, joka Sinun piti todistaa eli että PUFA aiheuttaisi sydäntauteja.
5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita. >>
Mutta siis tämäkään ei puhunut PUFA:sta. Sinunhan piti antaa väestötutkimus, jossa osoitetaan PUFA:n aiheuttavan sydäntauteja.
Hyvä, olemme puolivälissä - ja molemmat ovat nyt yhtä mieltä siitä, ettei tässä ole yhtään todisteeksi kelpaavaa tutkimusta, jossa todella olisi osoitettu PUFA:n aiheuttavan sydäntauteja. Kaikkea muuta (ja ihan mielenkiintoista sinänsä) toki on, mutta ei itse asiaa.
6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan. >>
"Validius" perustuu lukijan omaan uskomukseen. Lähteellä ei ole tieteellistä statusta, niin emme voi sille sellaista kuvitella. Tuosta olisi aivan varmasti tieteellinenkin julkaisu, jos nuo "päätelmät" kestäisivät tieteellisen tarkastelun. Miksei sellaista ole ?
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta. >>
Ravintoasioissa painavimpana näyttönä pidetään suuria review-luonteisia väestötutkimuksia eli niitä, joissa todella osoitetaan, miten ihmisille käy. Hypoteettiset prosessit eivät todista asiaa. Ja tosiaan, piti olla väestötutkimus, jossa osoitetaan PUFA:n aiheuttavan sydäntauteja. Miksi sellaista tutkimusta ei ole ?
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn. >>
[Suhde on hypoteettinen, koska yhteyttä PUFA:n ja lisääntyneen sydäntautien välillä ei ole näytetty toteen. Historiassa tunnetaan useita varsin pitkälle vietyjä teorioita asioiden kulusta, joilla ei ole näyttöä. Monesti tuollaiset teoriat (joiden osia on näytetty pitävän paikkaansakin) eivät vaan sitten toimikaan kun asia todellisuudessa mitataan; on jäänyt jokin seikka ottamatta huomioon, jolloin koko teoria saattaa heittää häränpyllyä - kuitenkin se määrää, mikä reaalimaailmassa havaitaan.]
No kuitenkin, piti olla väestötutkimus (review), jossa osoitetaan "PUFA aiheuttaa sydäntauteja". Tuo ei sitä ole.
Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa. >>
Ei ole vaadittu väestötutkimus (eikä itse asiassa nimeä PUFA:a sydäntautien aiheuttajaksi).
Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli. >>
Ei ole vaadittu väestötutkimus (eikä itse asiassa nimeä PUFA:a sydäntautien aiheuttajaksi).
Jep, se oli toinen puolikas. Siinä ei ollut yhtään tieteellistä väestötutkimusta.>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa. - rasvaista menoa
Loput ! kirjoitti:
>
Ei ole olemassa mitään puhdasta tiedettä ja väestötutkimusta erikseen. Ne ovat tiedettä molemmat ihan samalla tavalla. Ja tosiaan, kyllä ne asiantuntijat osaavat selvittää, mikä on tärkein näyttö (mikä muu se voisikaan olla kuin suora osoitus ihmisillä tehdyllä tutkimuksella), joten jokeltamisesi on jälleen turhaa [kun vielä muistetaan, ettei yksikään biokemiaa käsittelevä tutkimuksesi edes nimeä PUFA:a sydäntautien aiheuttajaksi].
>
Koska kaikki tuollaiset tutkimukset tuottavat ainoastaan hypoteettisen tuloksen (vaikka ovat varmasti oikeassa omalla pienellä alallaan). En siis halua lähteä rasvapaskalinjalle, jossa otetaan joku tutkimus, josta tehdään itse jotain päätelmiä ja tämän lisäksi yritetään selittää, että ehdotetut mekanismit olisivat jotain faktoja. Olemme, katsos, eri maata: minulla ei ole mitään missiota pönkittää jotain typerää uskontoa vääristelemällä tieteellistä tietoa. Siksi en edes yritä valehdella, että joku biokemiallinen prosessi osoittaisi ehdottomasti PUFA:n hyödyt.
>
Nuo ominaisuudet on kuitenkin näytetty reaalimaailmassa toimiviksi, joten ne ei taida olla kovin kuvitteellisia vai mitä ?
Tosiaan, SFA on varmasti kohtalaisen sydäntautineutraali, mutta kun tiedämme, että SFA:n korvaaminen PUFA:lla alentaa sydäntautiriskiä, niin en kyllä tajua, mikä peruste olisi olemassa suosia kovia rasvoja. Ei tuollaisessa idiotismissa vaan ole järkeä. Se on uskonnollista denialismia. Pelkästään.>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Loppuiko uskonnollinen inspiraatio kesken?
Lue vielä kerran:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.>
Minullahan ei ole uskonnollista inspiraatiota lainkaan, mutta mitä vittua minun pitäisi edes kirjoittaa jo monta kertaa murskattuun floodiin ? Ei se siitä todeksi muutu vaikka floodaisit sen jokaiseen viestiin palstalla. Sellainen osoittaa ainoastaan idiotismia, johon minä en jaksa lähteä. Tosiaan, voittaja ei ole se, joka jaksaa kopioida floodinsa useamman kerran vaan se, jonka argumentit voittavat. Sinun "argumenttisi" on lytätty, joten miksi ihmeessä asia pitäisi todeta vielä sadannenkin kerran ? Ei tämä fakta floodaamalla muutu.
Olet pahasti juuttunut tuohon papukaijaidiotismiisi: mitään uutta et ole pystynyt esittämään murskattujen uskonnollisten kuvitelmiesi tueksi. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa.Mitä tulee tieteenfilosofiaan, otetaan taas uudestaan. Kertaus on opintojen äiti:
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
mitä tuleee PUFAan:
PUFA:n riskeistä terveydelle on saatavilla reilusti tietoa:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
Novel eicosapentaenoic acid-derived F3-isoprostanes as biomarkers of lipid peroxidation.
"Although the potential therapeutic benefits of EPA receive much attention, a shift toward a diet rich in omega-3 PUFAs may also predispose to enhanced lipid peroxidation".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930747
F4-isoprostanes as specific marker of docosahexaenoic acid peroxidation in Alzheimer's disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Edelleen odottelen linkkiä tutkimukseen, jolla puoltaisit mielipuolista väitettäsi siitä, ettei rintamaito olisi rasvasuhteiltaan ihmiseläimen hyvinvoinnille, terveydelle ja kehitykselle optimaali. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Minullahan ei ole uskonnollista inspiraatiota lainkaan, mutta mitä vittua minun pitäisi edes kirjoittaa jo monta kertaa murskattuun floodiin ? Ei se siitä todeksi muutu vaikka floodaisit sen jokaiseen viestiin palstalla. Sellainen osoittaa ainoastaan idiotismia, johon minä en jaksa lähteä. Tosiaan, voittaja ei ole se, joka jaksaa kopioida floodinsa useamman kerran vaan se, jonka argumentit voittavat. Sinun "argumenttisi" on lytätty, joten miksi ihmeessä asia pitäisi todeta vielä sadannenkin kerran ? Ei tämä fakta floodaamalla muutu.
Olet pahasti juuttunut tuohon papukaijaidiotismiisi: mitään uutta et ole pystynyt esittämään murskattujen uskonnollisten kuvitelmiesi tueksi.Olet nimenomaan uskovainen, joka yrittää pelkän uskon avulla uiskennella kuiville kovan tieteen edessä.
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
Pyysin sinulta kahta tieteellistä tukimusta, muttet ole pystynyt esittämään kumpaakaan.
Tarkoittaako se, ettei uskontoasi tukevia tieteellisiä tukimuksia ole olemassakaan? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Olet nimenomaan uskovainen, joka yrittää pelkän uskon avulla uiskennella kuiville kovan tieteen edessä.
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
Pyysin sinulta kahta tieteellistä tukimusta, muttet ole pystynyt esittämään kumpaakaan.
Tarkoittaako se, ettei uskontoasi tukevia tieteellisiä tukimuksia ole olemassakaan?>
Ihan vitun sama, vaikka yrität kuinka selittää tiedettä ja tiedettä eri asioiksi. Fakta on kuitenkin se, että joudut uskontosi vuoksi kieltämään reaalimaailmassa tieteellisesti havaittuja asioita.
Se tässä merkitsee: Sinulle on annettu tieteellisiä julkaisuja, joita väität epätieteellisiksi ja niiden tulosta epävalidiksi vaikka nuo tutkimukset on todettu valideiksi ja tieteellisiksi. Sinulla vaan ei ole kompetenssia moiseen väitteeseen. Kyse on puhtaasta uskonnollisesta denialismista (vaikka kuinka yrittäisit käännellä ja väännellä, niin silti tieteellinen tutkimus on tieteellinen - ja sellaisia joudut kieltämään, koska ne murskaavat uskontosi).
Tämä on varsin suoraviivainen asia vaikka kuinka yrität kiemurrella. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Ihan vitun sama, vaikka yrität kuinka selittää tiedettä ja tiedettä eri asioiksi. Fakta on kuitenkin se, että joudut uskontosi vuoksi kieltämään reaalimaailmassa tieteellisesti havaittuja asioita.
Se tässä merkitsee: Sinulle on annettu tieteellisiä julkaisuja, joita väität epätieteellisiksi ja niiden tulosta epävalidiksi vaikka nuo tutkimukset on todettu valideiksi ja tieteellisiksi. Sinulla vaan ei ole kompetenssia moiseen väitteeseen. Kyse on puhtaasta uskonnollisesta denialismista (vaikka kuinka yrittäisit käännellä ja väännellä, niin silti tieteellinen tutkimus on tieteellinen - ja sellaisia joudut kieltämään, koska ne murskaavat uskontosi).
Tämä on varsin suoraviivainen asia vaikka kuinka yrität kiemurrella.Olet nimenomaan uskovainen, joka yrittää pelkän uskon avulla uiskennella kuiville kovan tieteen edessä.
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
Pyysin sinulta kahta tieteellistä tukimusta, muttet ole pystynyt esittämään kumpaakaan.
Tarkoittaako se, ettei uskontoasi tukevia tieteellisiä tukimuksia ole olemassakaan? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa.Jep, ja koska juuri nuo floodaamasi viitteet tuli murskattua eikä Sinulla ollut murskaamiseeni mitään inistävää, niin väittely on käyty: hävisit tämänkin erän ämmämäisesti kiemurtelemalla argumenttieni edessä.
- Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Olet nimenomaan uskovainen, joka yrittää pelkän uskon avulla uiskennella kuiville kovan tieteen edessä.
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
Pyysin sinulta kahta tieteellistä tukimusta, muttet ole pystynyt esittämään kumpaakaan.
Tarkoittaako se, ettei uskontoasi tukevia tieteellisiä tukimuksia ole olemassakaan?Heh, ja kun et pystynyt mitenkään puolustamaan osoitustani, että olet uskonnollinen denialisti, niin emme voi muuta kuin pitää Sinua sellaisena.
Hävisit tämänkin väittelyn. Joudut uskontosi vuoksi kieltämään tieteellisiä faktoja. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Heh, ja kun et pystynyt mitenkään puolustamaan osoitustani, että olet uskonnollinen denialisti, niin emme voi muuta kuin pitää Sinua sellaisena.
Hävisit tämänkin väittelyn. Joudut uskontosi vuoksi kieltämään tieteellisiä faktoja.Olet uskovainen, joka yrittää pelkän uskon avulla uiskennella kuiville kovan tieteen edessä.
Sekoitat jatkuvasti kaksi asiaa hämätäksesi lukijoitasi: Tieteellinen julkaisu ja tieteen avulla todennettu biologinen prosessi ovat kaksi eri asiaa.
Jos tiede tuntee jonkin prosessin, silloin se sen voi allekirjottaa näytön perusteella. Jos ei tunne, ei se voi myöskään tukea väitettä.
Näin kertoo tieteen perusolemuksen logiikka, joka kartoittaa ilmiöitä 100% puolueettomasti omia lakejaan noudattaen, ilman että uskonvakaumus tai muu vastaava voi kumota sen harjoittamaa logiikkaa.
Pyysin sinulta kahta tieteellistä tukimusta, muttet ole pystynyt esittämään kumpaakaan.
Tarkoittaako se, ettei uskontoasi tukevia tieteellisiä tukimuksia ole olemassakaan?
- rasvaista menoa
Toinen tutkimus joka tukee samaa johtopäätöstä:
http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/51/1/125
Conclusion: This association between increased concentrations of circulating F2-isoprostanes and CAC in young healthy adults supports the hypothesis that oxidative damage is involved in the early development of atherosclerosis.- rasvaista menoa
Ja kolmas samasta aiheesta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298907
F2-isoprostanes as markers of oxidative stress in vivo
Abstract
The isoprostanes are a unique series of prostaglandin-like compounds formed in vivo via a non-enzymatic mechanism involving the free radical-initiated peroxidation of arachidonic acid. This article summarizes selected aspects regarding current knowledge of these compounds and their value as markers of oxidative injury. Novel aspects related to the biochemistry of isoprostane formation are discussed and methods by which these compounds can be analysed and quantified are summarized. A considerable portion of this article examines the utility of F(2)-isoprostanes as markers of oxidant injury in vivo. Numerous studies carried out over the past decade have shown that these compounds are extremely accurate measures of lipid peroxidation and have illuminated the role of oxidant injury in a number of human diseases including atherosclerosis, Alzheimer's disease and pulmonary disorders. - hmmm......
rasvaista menoa kirjoitti:
Ja kolmas samasta aiheesta:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298907
F2-isoprostanes as markers of oxidative stress in vivo
Abstract
The isoprostanes are a unique series of prostaglandin-like compounds formed in vivo via a non-enzymatic mechanism involving the free radical-initiated peroxidation of arachidonic acid. This article summarizes selected aspects regarding current knowledge of these compounds and their value as markers of oxidative injury. Novel aspects related to the biochemistry of isoprostane formation are discussed and methods by which these compounds can be analysed and quantified are summarized. A considerable portion of this article examines the utility of F(2)-isoprostanes as markers of oxidant injury in vivo. Numerous studies carried out over the past decade have shown that these compounds are extremely accurate measures of lipid peroxidation and have illuminated the role of oxidant injury in a number of human diseases including atherosclerosis, Alzheimer's disease and pulmonary disorders.Kaikissa näissä tutkimuksissa on yksi yhteinen pahis: omega kutosiin kuuluva arakidonihappo (jonka hapettumistuote on siis tuo F2-isoprostaani). Ja sitähän saa niin kasviöljyistä (LA), lihasta kuin kananmunistakin. Se on välttämätön rasvahappo, mutta sitä ei saa saada liikaa.
Toisaalta omega-3:n saannin lisäys korvaa arakidonihappoa solukalvon fosfolipidin sn-2-asemassa, joten kalalla ja kalaöljyllä voidaan korvata näitä kasviöljyjen, lihan ja kanamunien aiheuttamia ongelmia.
Tohtori Tolosella on ihan hyvä kooste asiasta:
http://www.tritolonen.fi/index.php?page=articles&id=173 - rasvaista menoa
hmmm...... kirjoitti:
Kaikissa näissä tutkimuksissa on yksi yhteinen pahis: omega kutosiin kuuluva arakidonihappo (jonka hapettumistuote on siis tuo F2-isoprostaani). Ja sitähän saa niin kasviöljyistä (LA), lihasta kuin kananmunistakin. Se on välttämätön rasvahappo, mutta sitä ei saa saada liikaa.
Toisaalta omega-3:n saannin lisäys korvaa arakidonihappoa solukalvon fosfolipidin sn-2-asemassa, joten kalalla ja kalaöljyllä voidaan korvata näitä kasviöljyjen, lihan ja kanamunien aiheuttamia ongelmia.
Tohtori Tolosella on ihan hyvä kooste asiasta:
http://www.tritolonen.fi/index.php?page=articles&id=173Ei se ihan noin yksinkertaista ole.
Kyllä se yhteinen pahis on oikeasti PUFA itsessään sen hapettumistaipumuksensa takia. (Niiin ikävää kuin se joillekin varmaan onkin!)
Kalaöljyä nauttineitten terveitten lipidien hapettuminen tapahtui antioksidanteista huolimatta:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
http://www.functionalps.com/blog/?p=2272
http://www.westonaprice.org/know-your-fats/2021-precious-yet-perilous.html
"Despite a daily supplement of vitamin E, his blood and urine levels of malondialdehyde (MDA)—a product of the oxidative destruction of PUFA (see Figure 3d)—rose to fifty times the normal level".
"PUFAs are uniquely vulnerable to oxidation because they are the only fatty acids with two or more double bonds, and it is the carbon that lies directly between two double bonds that is vulnerable to oxidation at physiological temperatures".
"A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial likewise showed that six grams per day of fish oil increased lipid peroxides and MDA in healthy men, regardless of whether they were supplemented with 900 IU of vitamin E (see Figure 4)".
PUFAa joutuu jonkin verran nauttimaan pakostakin ja Omega-3:kin tarvitaan mutta sitä en missään nimessä allekirjoita, että kovaa rasvaa eli SFAta aletaan korvaamaan pääosin PUFAlla - oli se sitten vaikka puhdasta kalaöljyä.
Kun joutuu tekemään valinnan Omega-3:sen ja 6:sen välillä, silloin tietysti 3 voittaa. - rasvaista menoa
hmmm...... kirjoitti:
Kaikissa näissä tutkimuksissa on yksi yhteinen pahis: omega kutosiin kuuluva arakidonihappo (jonka hapettumistuote on siis tuo F2-isoprostaani). Ja sitähän saa niin kasviöljyistä (LA), lihasta kuin kananmunistakin. Se on välttämätön rasvahappo, mutta sitä ei saa saada liikaa.
Toisaalta omega-3:n saannin lisäys korvaa arakidonihappoa solukalvon fosfolipidin sn-2-asemassa, joten kalalla ja kalaöljyllä voidaan korvata näitä kasviöljyjen, lihan ja kanamunien aiheuttamia ongelmia.
Tohtori Tolosella on ihan hyvä kooste asiasta:
http://www.tritolonen.fi/index.php?page=articles&id=173Tännekin selvennykseksi niille jotka ei hokaa:
Yhteinen pahis ei siis ole arakidonihappo, vaan yhteinen pahis on sen kokema hapettumisstressi, mistä syntyy F2-isoprostaaneja.
Tyypillinen ilmiö tässäkin, että kun vain jossain todetaan tuntematon tai huonosti tunnettu "vaara", ollaan valmiita jättämään vaaraan liittyvä kohde pois mieluummin kuin sen aiheuttaja. (Tässä tapauksessa hapetusstressin aiheuttaja.)
- rasvaista menoa
F3-isoprostaaneillakin siis sama ongelma:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
Novel eicosapentaenoic acid-derived F3-isoprostanes as biomarkers of lipid peroxidation.
"Although the potential therapeutic benefits of EPA receive much attention, a shift toward a diet rich in omega-3 PUFAs may also predispose to enhanced lipid peroxidation". - rasvaista menoa
F4:sista:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930747
F4-isoprostanes as specific marker of docosahexaenoic acid peroxidation in Alzheimer's disease.
F4-isoprostaanin tason nousu aivoissa DHA:n hapettumisen markkeri Alzheimerin taudissa.
This study demonstrates the presence of esterified F4-isoprostanes in human brain and shows that levels are elevated in certain brain cortex regions in Alzheimer's disease. Our data with Alzheimer's disease suggest that analysis of F4-isoprostanes will provide new opportunities to study lipid peroxidation in the neurodegenerative diseases. - Höpö höpö!
Et tainnut ymmärtää lukemaasi. Tekstin mukaan PUFA:n hapettuminen on _indikaattori_ ateroskleroosissa, ei sen syy. Vähän sama juttu kuin väittäisi yskää (keuhkosyövän oire/indikaattori) keuhkosyövän syyksi.
- rasvaista menoa
>PUFA:n hapettuminen on indikaattori ateroskleroosissa, ei sen syy.
Ei herran pieksut sentään näitä palstan Einsteineja.
Haloo? Ketään kotona siinä päässä?
*naureskelee* - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>PUFA:n hapettuminen on indikaattori ateroskleroosissa, ei sen syy.
Ei herran pieksut sentään näitä palstan Einsteineja.
Haloo? Ketään kotona siinä päässä?
*naureskelee*Mitäs idiootti nauraa. Huomio oli erittäin asiallinen. Indikaattori ei välttämättä ole syy.
Sinä tietysti yrität uskontosi vuoksi tehdä tässäkin loogisen kuperkeikan ja pitää idikaattoria syyllisenä. Mutta, kyseessähän on uskovaisen keksimä läpimätää uskontoaan pönkittävä todisteeton kuvitelma. - joku vaan
Heh ! kirjoitti:
Mitäs idiootti nauraa. Huomio oli erittäin asiallinen. Indikaattori ei välttämättä ole syy.
Sinä tietysti yrität uskontosi vuoksi tehdä tässäkin loogisen kuperkeikan ja pitää idikaattoria syyllisenä. Mutta, kyseessähän on uskovaisen keksimä läpimätää uskontoaan pönkittävä todisteeton kuvitelma.Ilmeisesti oranssi värikin on joillekin happamuuden syy.
- rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Mitäs idiootti nauraa. Huomio oli erittäin asiallinen. Indikaattori ei välttämättä ole syy.
Sinä tietysti yrität uskontosi vuoksi tehdä tässäkin loogisen kuperkeikan ja pitää idikaattoria syyllisenä. Mutta, kyseessähän on uskovaisen keksimä läpimätää uskontoaan pönkittävä todisteeton kuvitelma.F2-isoprostaanit on SV-tautien indikaattori ja niitä syntyy VAIN ja ainoastaan hapettumisen seurauksena.
Kuten tiedetään, hapettuminen on pelkästään negatiivinen, ei-toivottu asia, josta sv-komplikaatiot siis alkavat.
Elikkä TAAS KERRAN huitasit Heh ! -mies täysin sivuun ja osoitit sen, ettet ymmärrä asioista oikein mitään.
Niin se vaan on että uskonto ja äly eivät viihdy samassa päässä. - rasvaista menoa
joku vaan kirjoitti:
Ilmeisesti oranssi värikin on joillekin happamuuden syy.
F2-isoprostaanit on SV-tautien indikaattori ja niitä syntyy VAIN ja ainoastaan hapettumisen seurauksena.
Hapettuminen on se probleemi, mistä niitä syntyy, ei suinkaan arakidonihappo itse.
Kuten tiedetään, hapettuminen on pelkästään negatiivinen, ei-toivottu asia, josta sv-komplikaatiot siis alkavat.
Elikkä TAAS KERRAN huitasit joku vaan täysin sivuun ja osoitit sen, ettet ymmärrä asioista oikein mitään.
Niin se vaan on että uskonto ja äly eivät viihdy samassa päässä. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
F2-isoprostaanit on SV-tautien indikaattori ja niitä syntyy VAIN ja ainoastaan hapettumisen seurauksena.
Kuten tiedetään, hapettuminen on pelkästään negatiivinen, ei-toivottu asia, josta sv-komplikaatiot siis alkavat.
Elikkä TAAS KERRAN huitasit Heh ! -mies täysin sivuun ja osoitit sen, ettet ymmärrä asioista oikein mitään.
Niin se vaan on että uskonto ja äly eivät viihdy samassa päässä.Kuten tuolla jo joku kirjoitti: PUFA:n hapettuminen voi olla pelkästään SV-tautien indikaattori eikä taudin syy.
Siis esim. näin: suonen epiteeli sisältään hapettavia radikaaleja, jotka hapettavat helposti "kolesterolin", mutta jos syö PUFA:a, niin PUFA vie noita radikaaleja suonen seinästä (jolloin radikaaleja ei jää "kolesterolin" hapetukseen). Tämä nähdään PUFA:n hapettumisena. Kuitenkin kyse on suonen epiteelistä, joka siis on perussyy - ja tuon syyn olemassa olo näkyy hapettuneena PUFA:na (joka on siis itse asiassa korjaava tekijä), jota voidaan sitten indikoida. Et tätä mahdollisuutta pysty kieltämäänkään (ainakaan tieteellisesti perustellen). - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Kuten tuolla jo joku kirjoitti: PUFA:n hapettuminen voi olla pelkästään SV-tautien indikaattori eikä taudin syy.
Siis esim. näin: suonen epiteeli sisältään hapettavia radikaaleja, jotka hapettavat helposti "kolesterolin", mutta jos syö PUFA:a, niin PUFA vie noita radikaaleja suonen seinästä (jolloin radikaaleja ei jää "kolesterolin" hapetukseen). Tämä nähdään PUFA:n hapettumisena. Kuitenkin kyse on suonen epiteelistä, joka siis on perussyy - ja tuon syyn olemassa olo näkyy hapettuneena PUFA:na (joka on siis itse asiassa korjaava tekijä), jota voidaan sitten indikoida. Et tätä mahdollisuutta pysty kieltämäänkään (ainakaan tieteellisesti perustellen).Ei,
PUFA:n hapettuminen on SV-tautien indikaattori JA niitten syy.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Nän tapahtuu:
F2-isoprostaanit on SV-tautien indikaattori ja niitä syntyy VAIN ja ainoastaan hapettumisen seurauksena.
Kuten tiedetään, hapettuminen on pelkästään negatiivinen, ei-toivottu asia, josta sv-komplikaatiot siis alkavat.
Elikkä TAAS KERRAN huitasit Heh ! -mies täysin sivuun ja osoitit sen, ettet ymmärrä asioista oikein mitään.
Niin se vaan on että uskonto ja äly eivät viihdy samassa päässä. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei,
PUFA:n hapettuminen on SV-tautien indikaattori JA niitten syy.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Nän tapahtuu:
F2-isoprostaanit on SV-tautien indikaattori ja niitä syntyy VAIN ja ainoastaan hapettumisen seurauksena.
Kuten tiedetään, hapettuminen on pelkästään negatiivinen, ei-toivottu asia, josta sv-komplikaatiot siis alkavat.
Elikkä TAAS KERRAN huitasit Heh ! -mies täysin sivuun ja osoitit sen, ettet ymmärrä asioista oikein mitään.
Niin se vaan on että uskonto ja äly eivät viihdy samassa päässä.>
Onko todisteita ?
Tosiaan, kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a. Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä. Oletko nyt tehnyt noista jonkun omaan uskontoosi perustuvan päätelmän, jota ei kylläkään lähteenäsi käyttämässä aineistossa mainita ?
Jep, saako silloin viitata lähteeseen, jos siellä ei vahvisteta väitettäsi ? Jep, kyse on epärehellisyydestä. Toisin sanoen valehtelet, että nuo linkin jotenkin vahvistaisivat väitteesi vaikka niissä ei itse asiassa puhuta halaistua sanaa koko PUFA:sta sydäntautien synnyssä.
Valheellista "todistustasi" emme siis enää tarvitse. Sen uudelleen floodaaminen on vain tunnustamista, että olet kyykyssä, valehtelija. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Onko todisteita ?
Tosiaan, kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a. Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä. Oletko nyt tehnyt noista jonkun omaan uskontoosi perustuvan päätelmän, jota ei kylläkään lähteenäsi käyttämässä aineistossa mainita ?
Jep, saako silloin viitata lähteeseen, jos siellä ei vahvisteta väitettäsi ? Jep, kyse on epärehellisyydestä. Toisin sanoen valehtelet, että nuo linkin jotenkin vahvistaisivat väitteesi vaikka niissä ei itse asiassa puhuta halaistua sanaa koko PUFA:sta sydäntautien synnyssä.
Valheellista "todistustasi" emme siis enää tarvitse. Sen uudelleen floodaaminen on vain tunnustamista, että olet kyykyssä, valehtelija.>kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Otsikko on suora käännös.
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä. - joku vaan
rasvaista menoa kirjoitti:
>kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Otsikko on suora käännös.
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.Voi harmi. Heh ! on taas kyykyssä. Ihan hävettää meikäläisten puolesta.
- Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Otsikko on suora käännös.
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina >>
Heh, hihulla menee heikosti. Hän joutuu käyttämään lainauslouhintaa. Viestissänihän oli tämä jatko: "Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä".
Tosiaan, PUFA voi olla vaikka mikä indikaattori ja mikä tahansa, mutta tuo lähteesi ei väitä PUFA:n aiheuttaneen sydäntauteja ihmisillä.
Sinulla ei ole todisteita väitteesi tueksi. Keskustelu jatkuu, jos sellaisia löydät.
Siihen asti olet kyykyssä. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina >>
Heh, hihulla menee heikosti. Hän joutuu käyttämään lainauslouhintaa. Viestissänihän oli tämä jatko: "Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä".
Tosiaan, PUFA voi olla vaikka mikä indikaattori ja mikä tahansa, mutta tuo lähteesi ei väitä PUFA:n aiheuttaneen sydäntauteja ihmisillä.
Sinulla ei ole todisteita väitteesi tueksi. Keskustelu jatkuu, jos sellaisia löydät.
Siihen asti olet kyykyssä.>"Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Suora käännös:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Oman rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja / tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Näinollen uskontosi on rakennettu ajohiekalle ja hiekka on vuosi vuodelta valumassa pois.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen* - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>"Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Suora käännös:
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Oman rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja / tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Näinollen uskontosi on rakennettu ajohiekalle ja hiekka on vuosi vuodelta valumassa pois.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen*Todisteettoman viestin kopioiminen ei asiaa muuta: olet edelleen kyykyssä.
- rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Todisteettoman viestin kopioiminen ei asiaa muuta: olet edelleen kyykyssä.
Myönnä häviösi niinkuin mies ja lopeta palstan häiriköinti, h-vetin luuseri!
>"Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Oman rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja / tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Näinollen uskontosi on rakennettu ajohiekalle ja hiekka on vuosi vuodelta valumassa pois.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen* - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Myönnä häviösi niinkuin mies ja lopeta palstan häiriköinti, h-vetin luuseri!
>"Ainakaan siis lähteesi eivät pidä PUFA:a syynä".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Oman rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja / tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Näinollen uskontosi on rakennettu ajohiekalle ja hiekka on vuosi vuodelta valumassa pois.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen*>
Harvoinpa sitä toisen "todisteet" tyhjiksi osoittanut osapuoli väittelyä häviää. Eikä niin käynyt nytkään: et pystynyt esittämään samanlaisia todisteita PUFA:n aiheuttamista sydäntaudeista kuin esitit Kraussin todisteen SFA:n vaikutuksesta.
Jep, kyykkysi ei helpota toistamalla samaa idiotismiasi. - joku vaan
Heh ! kirjoitti:
>
Harvoinpa sitä toisen "todisteet" tyhjiksi osoittanut osapuoli väittelyä häviää. Eikä niin käynyt nytkään: et pystynyt esittämään samanlaisia todisteita PUFA:n aiheuttamista sydäntaudeista kuin esitit Kraussin todisteen SFA:n vaikutuksesta.
Jep, kyykkysi ei helpota toistamalla samaa idiotismiasi.Kasviöljyt ovat muuten helvetin vaarallisia. Tappoivat Suomessa älyttömästi ihmisiä jo -60-luvulla vaikka tulivat kauppoihin vasta -70-luvulla ja laajempaan käyttöön vasta -80-luvulla. Rypsiöljyä ei edes ollut kaupoissa ennen -80-lukua.
Tuo on pelkkä trolli. Functionalpsin linkkiin oli googlen mukaan viitattu 5 kertaa ja tämä oli Suomesta:
http://portti.iltalehti.fi/keskustelu/archive/index.php/t-518232.html
Käytetty nimimerkki oli Kari J. Mattila - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Harvoinpa sitä toisen "todisteet" tyhjiksi osoittanut osapuoli väittelyä häviää. Eikä niin käynyt nytkään: et pystynyt esittämään samanlaisia todisteita PUFA:n aiheuttamista sydäntaudeista kuin esitit Kraussin todisteen SFA:n vaikutuksesta.
Jep, kyykkysi ei helpota toistamalla samaa idiotismiasi.>todisteita PUFA:n aiheuttamista sydäntaudeista.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Oman rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja / tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen* - Jep !
joku vaan kirjoitti:
Kasviöljyt ovat muuten helvetin vaarallisia. Tappoivat Suomessa älyttömästi ihmisiä jo -60-luvulla vaikka tulivat kauppoihin vasta -70-luvulla ja laajempaan käyttöön vasta -80-luvulla. Rypsiöljyä ei edes ollut kaupoissa ennen -80-lukua.
Tuo on pelkkä trolli. Functionalpsin linkkiin oli googlen mukaan viitattu 5 kertaa ja tämä oli Suomesta:
http://portti.iltalehti.fi/keskustelu/archive/index.php/t-518232.html
Käytetty nimimerkki oli Kari J. Mattila>
Jep, uskonnoilla on mahtava voima saada ihmiset hylkäämään rationaalisen ajattelun: kasviöljyt tappaa jo ennen kun niitä on alettu käyttää, jos vaan oikein lujasti uskoo.
Ja sitten nämä idiootit ihmettelee kuola suusta valuen, miksi heille nauretaan.
>
Kaikki, kato, käy kun "todisteeksi" yrittää uskontoaan pönkittää.
Minäpä luulen, että kyseessä on ihan aidosti noin hurahtanut tyyppi, jolle tuntuu olevan todella vaikeaa vaan tunnustaa olevansa väärässä (esim. tuossa linolihappovammailussaan) - sen vuoksihan tuo hölmö viimeksikin häpeälomalle lähti. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>todisteita PUFA:n aiheuttamista sydäntaudeista.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.
Oman rasvauskontosi puolesta ei ole tehty tieteellistä tukimusta, eli ei ole selvitetty millainen kemiallinen ja / tai biologinen prosessi väittämääsi mahdollisesti liittyisi.
Rasvauskosi lähti aikoinaan liikkeelle vanhasta väärinkäsityksestä liittyen kolesterolin haittoihin, mutta nykyään tämä oppi on jo kumottu ja tiedetään että LDL-kolesterolin hapettuminen onkin se riskitekijä - ei kolesteroli itse - ja että hapettumista aiheuttaa yksinomaan PUFAt.
Uskonnolliset vakaumukset kannattaa siis heittää romukoppaan.
Uskon voimalla, saappaan takoessa tannerta...!
*naureskelee edelleen*>
Voi voi, kun esittäminen ei todista mitään - eikä ainakaan sitä, että lisä-PUFA olisi haitallista.
Samaa voi sanoa muista "todisteistasi": niissä ei edes mainita PUFA:a. Kaikki on vaan pääsi sisällä olevaa uskomusta, johon ei linkeistäsi tukea tule.
Anna ihmeessä sellainen Kraussin tutkimuksen kaltainen tulos, jossa todetaan, että PUFA on lisännyt sydäntauteja. Sellaistahan itsekin pidät "harvinaisen selkeänä osoituksena". Tosiaan, toimita tuollainen "harvinaisen selkeä näyttö" eikä mitään puolivillaisia omia päätelmiä uskonnon perusteella. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>kummassakaan lähteessäsi ei mainittu sanallakaan PUFA:a.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
PUFAn hapettuminen SV-taudin indikaattorina
Otsikko on suora käännös.
Suomennos:
Tämä katsaus kohdistuu näyttöön siitä, että tietyt PUFAn hapettumistuotteet, F(2)-isoprostaanit ovat hyödyllisiä biomarkkereita, joita voidaan mahdollisesti käyttää SV-tautien indikaattoreina.
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
"PUFA are inherently susceptible to oxidative damage, compared to monounsaturated and saturated fats".
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.>
Mutta ei syynä.
Sitä ei tosiaan lähteesi mainitse.
Ilman todisteita väitteesi on pelkkä uskomus. - ravaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Mutta ei syynä.
Sitä ei tosiaan lähteesi mainitse.
Ilman todisteita väitteesi on pelkkä uskomus.On turha floodata ja häiriköidä palstaa pelkän uskondogman takia. Lisäksi et ole vhh-ruokavalion noudattaja ollenkaan ja tehtäväsi täällä on vain ja ainoastaan jakaa virheellistä tietoa tästä dietistä.
>Mutta ei syynä.
Nimenomaan myös syynä. Sekä indikaattori, että syy.
Otetaan sama uudestaan ja uudestaan kunnes lopulta takuuvarmasti menee perille.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Tasan samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin:
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Voi voi, kun esittäminen ei todista mitään - eikä ainakaan sitä, että lisä-PUFA olisi haitallista.
Samaa voi sanoa muista "todisteistasi": niissä ei edes mainita PUFA:a. Kaikki on vaan pääsi sisällä olevaa uskomusta, johon ei linkeistäsi tukea tule.
Anna ihmeessä sellainen Kraussin tutkimuksen kaltainen tulos, jossa todetaan, että PUFA on lisännyt sydäntauteja. Sellaistahan itsekin pidät "harvinaisen selkeänä osoituksena". Tosiaan, toimita tuollainen "harvinaisen selkeä näyttö" eikä mitään puolivillaisia omia päätelmiä uskonnon perusteella.>Voi voi, kun esittäminen ei todista mitään
Voi voi, kun sitä ei edes enää tarvitse todistaa koska se prosessi tunnetaan jo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä. - Heh !
ravaista menoa kirjoitti:
On turha floodata ja häiriköidä palstaa pelkän uskondogman takia. Lisäksi et ole vhh-ruokavalion noudattaja ollenkaan ja tehtäväsi täällä on vain ja ainoastaan jakaa virheellistä tietoa tästä dietistä.
>Mutta ei syynä.
Nimenomaan myös syynä. Sekä indikaattori, että syy.
Otetaan sama uudestaan ja uudestaan kunnes lopulta takuuvarmasti menee perille.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Tasan samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin:
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.Mutta ei syynä.
Nimenomaan myös syynä. Sekä indikaattori, että syy. >>
Mutta tuossa tutkimuksessa puhutaan vain indikaattorista. Lisäys, että se olisi myös syy on Sinun ihan oma uskomuksellinen lisäys ohi tuon tutkimuksen. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Voi voi, kun esittäminen ei todista mitään
Voi voi, kun sitä ei edes enää tarvitse todistaa koska se prosessi tunnetaan jo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Yksinkertaisen matematiikan oppimäärä riittää asian ymmärtämisessä.Esittäminen ei vieläkään ole todistamista.
Prosessia on ehdotettu, mutta siinä ei väitetä PUFA:a syylliseksi. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Esittäminen ei vieläkään ole todistamista.
Prosessia on ehdotettu, mutta siinä ei väitetä PUFA:a syylliseksi.Ei prosessia tarvitse todistella, se kun tunnetaan ja hyväksytään jo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Mutta ei syynä.
Nimenomaan myös syynä. Sekä indikaattori, että syy. >>
Mutta tuossa tutkimuksessa puhutaan vain indikaattorista. Lisäys, että se olisi myös syy on Sinun ihan oma uskomuksellinen lisäys ohi tuon tutkimuksen.>puhutaan vain indikaattorista
Indikaattori on syyn eli PUFAn hapettumisen tuotetta eli indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - rasvaista menoa
Jep ! kirjoitti:
>
Jep, uskonnoilla on mahtava voima saada ihmiset hylkäämään rationaalisen ajattelun: kasviöljyt tappaa jo ennen kun niitä on alettu käyttää, jos vaan oikein lujasti uskoo.
Ja sitten nämä idiootit ihmettelee kuola suusta valuen, miksi heille nauretaan.
>
Kaikki, kato, käy kun "todisteeksi" yrittää uskontoaan pönkittää.
Minäpä luulen, että kyseessä on ihan aidosti noin hurahtanut tyyppi, jolle tuntuu olevan todella vaikeaa vaan tunnustaa olevansa väärässä (esim. tuossa linolihappovammailussaan) - sen vuoksihan tuo hölmö viimeksikin häpeälomalle lähti.>Kasviöljyt ovat muuten helvetin vaarallisia.
Riippuu PUFAn määrästä. Ongelmat astuvat mukaan, kun aletaan korvaamaan kovaa rasvaa kasvisrasvoilla.
Ihan yhtä perverssiä jos äidinmaidosta otettaisiin kova rasva pois ja korvattaisiin se PUFAlla.
>kasviöljyt tappaa jo ennen kun niitä on alettu käyttää, jos vaan oikein lujasti uskoo.
Kasvisöljyt hapettuvat, uskoi asiaan tai ei, ja niitten hapettumisella on yhteys mm. sv-tautien kehittymiseen, uskoi asiaan tai ei.
>idiootit ihmettelee kuola suusta valuen, miksi heille nauretaan.
Älä muuta viserrä.
>Functionalpsin linkkiin oli Googlen mukaan viitattu 5 kertaa
Onko aivopesu mennyt teikäläisillä jo alitajuntaan asti, niin että kasvisrasvan mainitseminen hyydyttää omien aivojen käytön?
Tuskinpa monellakaan kun Wikipediakin osaa asiasta valaista pätevästi lähdeviitteiden avulla.
>Kaikki, kato, käy kun "todisteeksi" yrittää uskontoaan pönkittää.
... ja sitten kun uskonnollinen inspiraatio uupuu, lähdetään mukamas erämaahan vaeltamaan. (Tosiasiassa siirrytään vaivihkaa takavasemmalle häpeämään)
>Minäpä luulen, että kyseessä on ihan aidosti noin hurahtanut tyyppi, jolle tuntuu olevan todella vaikeaa vaan tunnustaa olevansa väärässä
Tämä nimenomaan pätee sinuun, Heh !. Sanotaan se nyt taas kerran oikein ääneen vaikka sen jo tietää täällä kaikki.
>linolihappo
Se on ihmiselle aikas vieras happo ja siksi sen määrä kannattaa pitää pienenä. Sama juttu alfalinoleenihapon kanssa. - ___________________-
rasvaista menoa kirjoitti:
>puhutaan vain indikaattorista
Indikaattori on syyn eli PUFAn hapettumisen tuotetta eli indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.Vaihda jo levyä tai hanki vaikka elämä.
- rasvaista menoa
___________________- kirjoitti:
Vaihda jo levyä tai hanki vaikka elämä.
>puhutaan vain indikaattorista
Indikaattori on syyn eli PUFAn hapettumisen tuotetta eli indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>puhutaan vain indikaattorista
Indikaattori on syyn eli PUFAn hapettumisen tuotetta eli indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.>
Mutta tuollaistahan ei artikkelissa väitetä. Se on Sinun ihan ikioma lisäyksesi. Tieteellinen tieto ei tuollaista väitä. Kyse on uskontosi vuoksi keksimästäsi kuvitelmasta.
Tosiaan, lainaa kohta, missä lukee "PUFA on syy sv-tauteihin" (toki voit vaan kyykistyäkin ja tunnustaa, että kyse on pelkästä uskomuksesta). - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei prosessia tarvitse todistella, se kun tunnetaan ja hyväksytään jo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.>
Jep, silloin ei tarvitse todistaa, jos se tunnetaan todisteellisesti - tosin siis silloin ei enää "esitetä", että se voisi olla yksi mahdollisuus. Viitteessäsi kuitenkin vain esitettiin, joten kyse ei ole tunnetusta ja hyväksytystä faktasta. Sitähän tässä olen juuri kysynytkin: missä on se näyttö, jossa tämä on todettu todisteelliseksi ja pitäväksi ? Missä on se näyttö, jonka jälkeen ei puhuta enää esittämisestä, olettamisesta tai hypoteesista ? Sitä et ole tuonut palstalle.
Wikipediassakaan ei sanota sanallakaan, että PUFA olisi syyllinen. Keksit sen ihan omasta päästäsi (uskontosi vuoksi valehdellaksesi). "Todisteesi" ovat valitettavasti vieläkin nollan tasoa. Kyse on siis edelleen uskomuksesta. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Kasviöljyt ovat muuten helvetin vaarallisia.
Riippuu PUFAn määrästä. Ongelmat astuvat mukaan, kun aletaan korvaamaan kovaa rasvaa kasvisrasvoilla.
Ihan yhtä perverssiä jos äidinmaidosta otettaisiin kova rasva pois ja korvattaisiin se PUFAlla.
>kasviöljyt tappaa jo ennen kun niitä on alettu käyttää, jos vaan oikein lujasti uskoo.
Kasvisöljyt hapettuvat, uskoi asiaan tai ei, ja niitten hapettumisella on yhteys mm. sv-tautien kehittymiseen, uskoi asiaan tai ei.
>idiootit ihmettelee kuola suusta valuen, miksi heille nauretaan.
Älä muuta viserrä.
>Functionalpsin linkkiin oli Googlen mukaan viitattu 5 kertaa
Onko aivopesu mennyt teikäläisillä jo alitajuntaan asti, niin että kasvisrasvan mainitseminen hyydyttää omien aivojen käytön?
Tuskinpa monellakaan kun Wikipediakin osaa asiasta valaista pätevästi lähdeviitteiden avulla.
>Kaikki, kato, käy kun "todisteeksi" yrittää uskontoaan pönkittää.
... ja sitten kun uskonnollinen inspiraatio uupuu, lähdetään mukamas erämaahan vaeltamaan. (Tosiasiassa siirrytään vaivihkaa takavasemmalle häpeämään)
>Minäpä luulen, että kyseessä on ihan aidosti noin hurahtanut tyyppi, jolle tuntuu olevan todella vaikeaa vaan tunnustaa olevansa väärässä
Tämä nimenomaan pätee sinuun, Heh !. Sanotaan se nyt taas kerran oikein ääneen vaikka sen jo tietää täällä kaikki.
>linolihappo
Se on ihmiselle aikas vieras happo ja siksi sen määrä kannattaa pitää pienenä. Sama juttu alfalinoleenihapon kanssa.Kasviöljyt ovat muuten helvetin vaarallisia.
Riippuu PUFAn määrästä. Ongelmat astuvat mukaan, kun aletaan korvaamaan kovaa rasvaa kasvisrasvoilla. >>
Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
Jep, ilman lähdettä, kyse on uskomuksesta.
kasviöljyt tappaa jo ennen kun niitä on alettu käyttää, jos vaan oikein lujasti uskoo.
Kasvisöljyt hapettuvat, uskoi asiaan tai ei, ja niitten hapettumisella on yhteys mm. sv-tautien kehittymiseen, uskoi asiaan tai ei. >>
Heh, ja jos oikein lujasti uskoo, niin uskoo, että kasviöljyt aiheuttivat Suomen 60-luvun sydäntautiepidemiankin - vaikkei silloin edes ollut mitään kasviöljyjä. Vasta kun kasviöljyt tuli markkinoille, sydäntaudit lähtivät laskuun työikäisillä. Miten ihmeessä näin voi mennä, jos kasviöljyt ovat sydäntaudin syy ? Mieti nyt rationaalisesti edes hetki. Tosiaan, miten kummassa sydäntaudit ovat voineet kääntyä laskuun kun ihmiset ovat alkaneet korvata tyydyttyneitä rasvoja kasviöljyllä ? Mikä sen selittää ?
idiootit ihmettelee kuola suusta valuen, miksi heille nauretaan.
Älä muuta viserrä. >>
Jep, ja idiootiksi tosiaan useatkin kirjoittajat nimeävät juuri Sinut.
>
Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
linolihappo
Se on ihmiselle aikas vieras happo >>
Sanoit, että se on ihmiselle vieras (mitään "aikas" liitteitä tms. ei ollut). Oletko nyt muuttanut kantaasi ja tunnustat, että olit jälleen väärässä ? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Kasviöljyt ovat muuten helvetin vaarallisia.
Riippuu PUFAn määrästä. Ongelmat astuvat mukaan, kun aletaan korvaamaan kovaa rasvaa kasvisrasvoilla. >>
Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
Jep, ilman lähdettä, kyse on uskomuksesta.
kasviöljyt tappaa jo ennen kun niitä on alettu käyttää, jos vaan oikein lujasti uskoo.
Kasvisöljyt hapettuvat, uskoi asiaan tai ei, ja niitten hapettumisella on yhteys mm. sv-tautien kehittymiseen, uskoi asiaan tai ei. >>
Heh, ja jos oikein lujasti uskoo, niin uskoo, että kasviöljyt aiheuttivat Suomen 60-luvun sydäntautiepidemiankin - vaikkei silloin edes ollut mitään kasviöljyjä. Vasta kun kasviöljyt tuli markkinoille, sydäntaudit lähtivät laskuun työikäisillä. Miten ihmeessä näin voi mennä, jos kasviöljyt ovat sydäntaudin syy ? Mieti nyt rationaalisesti edes hetki. Tosiaan, miten kummassa sydäntaudit ovat voineet kääntyä laskuun kun ihmiset ovat alkaneet korvata tyydyttyneitä rasvoja kasviöljyllä ? Mikä sen selittää ?
idiootit ihmettelee kuola suusta valuen, miksi heille nauretaan.
Älä muuta viserrä. >>
Jep, ja idiootiksi tosiaan useatkin kirjoittajat nimeävät juuri Sinut.
>
Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
linolihappo
Se on ihmiselle aikas vieras happo >>
Sanoit, että se on ihmiselle vieras (mitään "aikas" liitteitä tms. ei ollut). Oletko nyt muuttanut kantaasi ja tunnustat, että olit jälleen väärässä ?>Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
>Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Se, että PUFA aiheuttaa hapettumista LDLox, on yleisesti tiedetty juttu. Ei sitä kukaan yritä kiistää (paitsi sinä).
>linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne...
Sen määrä kannattaa pitää pienenä. Sama juttu alfalinoleenihapon kanssa.
Tästäkin voi jo päätellä että kovaa rasvaa, eli solujen päärakennusainetta ei saa lähteä korvaamaan PUFAlla. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Jep, silloin ei tarvitse todistaa, jos se tunnetaan todisteellisesti - tosin siis silloin ei enää "esitetä", että se voisi olla yksi mahdollisuus. Viitteessäsi kuitenkin vain esitettiin, joten kyse ei ole tunnetusta ja hyväksytystä faktasta. Sitähän tässä olen juuri kysynytkin: missä on se näyttö, jossa tämä on todettu todisteelliseksi ja pitäväksi ? Missä on se näyttö, jonka jälkeen ei puhuta enää esittämisestä, olettamisesta tai hypoteesista ? Sitä et ole tuonut palstalle.
Wikipediassakaan ei sanota sanallakaan, että PUFA olisi syyllinen. Keksit sen ihan omasta päästäsi (uskontosi vuoksi valehdellaksesi). "Todisteesi" ovat valitettavasti vieläkin nollan tasoa. Kyse on siis edelleen uskomuksesta.Ei prosessia tarvitse todistella, se kun tunnetaan jo.
Kuten jo aikaisemmin selitin, ammattietiikkaan kuuluu, ettei tieteessä koskaan ilmoiteta johtopäätöksiä absoluuttisena totuutena vaikka prosessin olemassaolo olisi jo tunnustettu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>että PUFA olisi syyllinen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"...PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa..."
Oliko muuta? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Mutta tuollaistahan ei artikkelissa väitetä. Se on Sinun ihan ikioma lisäyksesi. Tieteellinen tieto ei tuollaista väitä. Kyse on uskontosi vuoksi keksimästäsi kuvitelmasta.
Tosiaan, lainaa kohta, missä lukee "PUFA on syy sv-tauteihin" (toki voit vaan kyykistyäkin ja tunnustaa, että kyse on pelkästä uskomuksesta).Indikaattori = PUFAn hapettumisen tuotetta => indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
Indikaattori = PUFAn hapettumisen tuotetta => indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
Yllä lisää asiasta. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Indikaattori = PUFAn hapettumisen tuotetta => indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan. >>
Vaikka. Mutta ei siinä siltikään kirjoiteta, että PUFA olisi syyllinen sydäntauteihin.
Jep, Sinulta vaan puuttuu todisteet. Olet pelkän uskon varassa. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei prosessia tarvitse todistella, se kun tunnetaan jo.
Kuten jo aikaisemmin selitin, ammattietiikkaan kuuluu, ettei tieteessä koskaan ilmoiteta johtopäätöksiä absoluuttisena totuutena vaikka prosessin olemassaolo olisi jo tunnustettu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>että PUFA olisi syyllinen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"...PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa..."
Oliko muuta?>
Kai se sentään kerran on ollut pakko todistaa ? Jep, missä tämä todistus on ? Kaikki puhuvat ainoastaan hypoteesista.
>
Jep: missä on osoitettu, että nimenomaan PUFA on syyllinen sydäntauteihin ?
>
Sinä nyt et tiedä tieteen etiikasta mitään. Todistettu asia ilmoitetaan kuten todistettu: siihen ei liity epävarmuutta. Näin se tosiaan menee tieteessä: puun ei esitetä palavan vaan koska se on todistettu seikka, niin sanotaan, että puu palaa. Vai oletko kuullut jotain "puun on esitetty palavan" ? Aivan, ei sitä sentään idiootiksi tarvitse ryhtyä vaikka VHH:lla onkin. - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
>Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Se, että PUFA aiheuttaa hapettumista LDLox, on yleisesti tiedetty juttu. Ei sitä kukaan yritä kiistää (paitsi sinä).
>linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne...
Sen määrä kannattaa pitää pienenä. Sama juttu alfalinoleenihapon kanssa.
Tästäkin voi jo päätellä että kovaa rasvaa, eli solujen päärakennusainetta ei saa lähteä korvaamaan PUFAlla.Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Mutta kun tuossa ei ole mainittu sanallakaan, että PUFA olisi lisännyt sydäntauteja.
Jep, lopeta siis uskontosi puolesta valehtelu ja tuo palstalle tieteellinen todiste, jossa sanotaan täysin suoraan: "PUFA:n on todettu aiheuttavan sydäntauteja" - tai totea edes rehellisesti, ettei sellaista lähdettä ole. Tuollainen valehtelu on ämmämäistä.
Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm >>
Heh, hihhuleitten kuvitelmia. Missä on tieteellinen lähde ?
Lukijat ovat varmasti kiinnittäneet huomionsa siihen, ettet pysty toistuvista pyynnöistä huolimatta antamaan suoraa tieteellistä lähdettä väitteidesi taakse. Joudut aina itse soveltamaan tai käyttämään epätieteellistä lähdettä. Jos asia olisi todistettu, niin kyllä siitä olisi jokin suuri tieteellinen väestötutkimus, mutta kun ei vaan ole. Yksinkertaisesti näyttö puuttuu.
Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. >>
Tuossa lainatussa tekstissä ei esiinny sanaa PUFA (missään muodossa). Wikipediassa ei siis sanota niin.
linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne. >>
Heh, vaihtelee tuo mielipide kovasti. Miksi ihmeessä tuota täysin vierasta rasvaa esiintyy kuitenkin äidinmaidossa ?
Sanotko muuten, että B-12-vitamiini tai vaikka kalsium on ihmiselle täysin vieras kun elimistö ei itse sitä valmista ?
Onko linolihappo ihmiselle täysin vieras vai välttämätön rasvahappo ? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
indikaattori toimii sv-tautien ennustamisessa, kuten alla kirjoitetaan. >>
Vaikka. Mutta ei siinä siltikään kirjoiteta, että PUFA olisi syyllinen sydäntauteihin.
Jep, Sinulta vaan puuttuu todisteet. Olet pelkän uskon varassa.>ei siinä siltikään kirjoiteta, että PUFA olisi syyllinen sydäntauteihin
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää JO jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Kai se sentään kerran on ollut pakko todistaa ? Jep, missä tämä todistus on ? Kaikki puhuvat ainoastaan hypoteesista.
>
Jep: missä on osoitettu, että nimenomaan PUFA on syyllinen sydäntauteihin ?
>
Sinä nyt et tiedä tieteen etiikasta mitään. Todistettu asia ilmoitetaan kuten todistettu: siihen ei liity epävarmuutta. Näin se tosiaan menee tieteessä: puun ei esitetä palavan vaan koska se on todistettu seikka, niin sanotaan, että puu palaa. Vai oletko kuullut jotain "puun on esitetty palavan" ? Aivan, ei sitä sentään idiootiksi tarvitse ryhtyä vaikka VHH:lla onkin.Ei prosessia tarvitse todistella, se kun tunnetaan jo.
Kuten jo aikaisemmin selitin, ammattietiikkaan kuuluu, ettei tieteessä koskaan ilmoiteta johtopäätöksiä absoluuttisena totuutena vaikka prosessin olemassaolo olisi jo tunnustettu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>että PUFA olisi syyllinen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"...PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa..."
Oliko muuta? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Mutta kun tuossa ei ole mainittu sanallakaan, että PUFA olisi lisännyt sydäntauteja.
Jep, lopeta siis uskontosi puolesta valehtelu ja tuo palstalle tieteellinen todiste, jossa sanotaan täysin suoraan: "PUFA:n on todettu aiheuttavan sydäntauteja" - tai totea edes rehellisesti, ettei sellaista lähdettä ole. Tuollainen valehtelu on ämmämäistä.
Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm >>
Heh, hihhuleitten kuvitelmia. Missä on tieteellinen lähde ?
Lukijat ovat varmasti kiinnittäneet huomionsa siihen, ettet pysty toistuvista pyynnöistä huolimatta antamaan suoraa tieteellistä lähdettä väitteidesi taakse. Joudut aina itse soveltamaan tai käyttämään epätieteellistä lähdettä. Jos asia olisi todistettu, niin kyllä siitä olisi jokin suuri tieteellinen väestötutkimus, mutta kun ei vaan ole. Yksinkertaisesti näyttö puuttuu.
Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins. >>
Tuossa lainatussa tekstissä ei esiinny sanaa PUFA (missään muodossa). Wikipediassa ei siis sanota niin.
linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne. >>
Heh, vaihtelee tuo mielipide kovasti. Miksi ihmeessä tuota täysin vierasta rasvaa esiintyy kuitenkin äidinmaidossa ?
Sanotko muuten, että B-12-vitamiini tai vaikka kalsium on ihmiselle täysin vieras kun elimistö ei itse sitä valmista ?
Onko linolihappo ihmiselle täysin vieras vai välttämätön rasvahappo ?>Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
>Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Se, että PUFA aiheuttaa hapettumista LDLox, on yleisesti tiedetty juttu. Ei sitä kukaan yritä kiistää (paitsi sinä).
>linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne...
Sen määrä kannattaa pitää pienenä. Sama juttu alfalinoleenihapon kanssa.
Tästäkin voi jo päätellä että kovaa rasvaa, eli solujen päärakennusainetta ei saa lähteä korvaamaan PUFAlla. - ölöllö
rasvaista menoa kirjoitti:
>ei siinä siltikään kirjoiteta, että PUFA olisi syyllinen sydäntauteihin
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää JO jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.Myös korkea kolesteroli on indikaattori monien sairauksien indikaattori. Vaan onko se syy vai seuraus?
- rasvaista menoa
ölöllö kirjoitti:
Myös korkea kolesteroli on indikaattori monien sairauksien indikaattori. Vaan onko se syy vai seuraus?
Jaha, että menit uuden nikin taakse piiloon.
Korkea kolesteroli nimenomaan ei ole indikaattori, kertovat tutkimukset ja kliininen tieto.
LDL:n hapettuminen puolestaan on se sv-tautien riskitekijä. Ja hapettumisen indikaattorina on F2-isoprostaanit. - poopw
rasvaista menoa kirjoitti:
Jaha, että menit uuden nikin taakse piiloon.
Korkea kolesteroli nimenomaan ei ole indikaattori, kertovat tutkimukset ja kliininen tieto.
LDL:n hapettuminen puolestaan on se sv-tautien riskitekijä. Ja hapettumisen indikaattorina on F2-isoprostaanit.Kohonnut kolesteroli liittyy moniin sairauksiin eli se on indikaattori vaikka se ei välttämättä ole sairauksien syy.
- rasvaista menoa
poopw kirjoitti:
Kohonnut kolesteroli liittyy moniin sairauksiin eli se on indikaattori vaikka se ei välttämättä ole sairauksien syy.
Korkea kolesteroli nimenomaan ei ole indikaattori sv-taudeissa, kertovat tutkimukset ja kliininen tieto.
LDL:n hapettuminen puolestaan on se sv-tautien riskitekijä. Ja hapettumisen indikaattorina on F2-isoprostaanit. - hnuy389
rasvaista menoa kirjoitti:
Korkea kolesteroli nimenomaan ei ole indikaattori sv-taudeissa, kertovat tutkimukset ja kliininen tieto.
LDL:n hapettuminen puolestaan on se sv-tautien riskitekijä. Ja hapettumisen indikaattorina on F2-isoprostaanit.Ihan kuten haluat :)
- rasvaista menoa
hnuy389 kirjoitti:
Ihan kuten haluat :)
Paitsi ettei kyse ole halun tai uskonasioista. (Ellet tiennyt)
- Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Paitsi ettei kyse ole halun tai uskonasioista. (Ellet tiennyt)
Sinulla on.
- Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>ei siinä siltikään kirjoiteta, että PUFA olisi syyllinen sydäntauteihin
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää JO jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.Saman valheen toistaminen ei tee valheesta totta. Missään noista lähteistäsi ei sanota, että PUFA on syyllinen sydäntauteihin.
- Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
Ei prosessia tarvitse todistella, se kun tunnetaan jo.
Kuten jo aikaisemmin selitin, ammattietiikkaan kuuluu, ettei tieteessä koskaan ilmoiteta johtopäätöksiä absoluuttisena totuutena vaikka prosessin olemassaolo olisi jo tunnustettu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Samaa tietää jokamiehen Wikipediakin:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
>että PUFA olisi syyllinen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"...PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa..."
Oliko muuta?>
Mutta Sinulla ei ole lähdettä siihen, missä todetaan tunnetuksi. Jep, kyse on siis uskomuksesta.
että PUFA olisi syyllinen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"...PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa..."
Oliko muuta? >>
Niin, tuossa ei todellakaan ollut muuta: siinäkään ei todettu PUFA:a syylliseksi sydäntauteihin.
Mieti muuten miten naurettavaa on lainauksen katkaiseminen, kun jatko et vaan yksinkertaisesti todista väitettäsi. Oikein korostat, että Sinulla ei TODELLAKAAN ole mitään todistetta uskomuksesi taakse.
Mutta mutta, mitä mieltä olet, onko tuon saman idiotismisi toistamisessa järkeä ? Noissa teksteissä ei vaan tule lukemaan vielä tuhannenenkaan papukaijakerran jälkeen "PUFA aiheuttaa sydäntautia". Eiköhän siis olisi viisainta lopettaa ajan tuhlaaminen ja lopettaa tämä keskustelu, jos kerran todisteita ei tule (vaikka kuinka niitä pyytäisin) ? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
>
Mutta Sinulla ei ole lähdettä siihen, missä todetaan tunnetuksi. Jep, kyse on siis uskomuksesta.
että PUFA olisi syyllinen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"...PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa..."
Oliko muuta? >>
Niin, tuossa ei todellakaan ollut muuta: siinäkään ei todettu PUFA:a syylliseksi sydäntauteihin.
Mieti muuten miten naurettavaa on lainauksen katkaiseminen, kun jatko et vaan yksinkertaisesti todista väitettäsi. Oikein korostat, että Sinulla ei TODELLAKAAN ole mitään todistetta uskomuksesi taakse.
Mutta mutta, mitä mieltä olet, onko tuon saman idiotismisi toistamisessa järkeä ? Noissa teksteissä ei vaan tule lukemaan vielä tuhannenenkaan papukaijakerran jälkeen "PUFA aiheuttaa sydäntautia". Eiköhän siis olisi viisainta lopettaa ajan tuhlaaminen ja lopettaa tämä keskustelu, jos kerran todisteita ei tule (vaikka kuinka niitä pyytäisin) ?>siinäkään ei todettu PUFA:a syylliseksi sydäntauteihin.
Nimenomaan näin todettiin.
JA edelleen, sellaista prosessia, jonka tiede on todennut ei tarvitse enää "todistaa" kun se on jo todettu.
Ts. tiedetään, että PUFA hapettuu ja tämä käy aina ("tärkeä askel") käsikkäin ateroskleroosin kehittymisen kanssa.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"This review focuses on the ***evidence**** that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD."
Samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin ja liuta muita lähteitä:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Eikä sinun olisi jo syytä ottaa ne uskonnonkyllästämät puskalasit silmiltäsi ja ryhtyä katselemaan tieteen tuoreita saavutuksia objektiivisesta vinkkelistä?
>"PUFA aiheuttaa sydäntautia" =>
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Saman valheen toistaminen ei tee valheesta totta. Missään noista lähteistäsi ei sanota, että PUFA on syyllinen sydäntauteihin.
>PUFA on syyllinen sydäntauteihin.
Nimenomaan näin todettiin.
JA edelleen, sellaista prosessia, jonka tiede on todennut ei tarvitse enää "todistaa" kun se on jo todettu.
Ts. tiedetään, että PUFA hapettuu ja tämä käy aina ("tärkeä askel") käsikkäin ateroskleroosin kehittymisen kanssa.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"This review focuses on the ***evidence**** that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD."
Samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin ja liuta muita lähteitä:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Eikä sinun olisi jo syytä ottaa ne uskonnonkyllästämät puskalasit silmiltäsi ja ryhtyä katselemaan tieteen tuoreita saavutuksia objektiivisesta vinkkelistä?
>"PUFA aiheuttaa sydäntautia" =>
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Sinulla on.
Ota nyt jo hyvä mies ne puskalasit silmiltä ja ryhdy katselemaan tieteen tuoreita saavutuksia objektiivisesta vinkkelistä.
- Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
>Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
>Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Se, että PUFA aiheuttaa hapettumista LDLox, on yleisesti tiedetty juttu. Ei sitä kukaan yritä kiistää (paitsi sinä).
>linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne...
Sen määrä kannattaa pitää pienenä. Sama juttu alfalinoleenihapon kanssa.
Tästäkin voi jo päätellä että kovaa rasvaa, eli solujen päärakennusainetta ei saa lähteä korvaamaan PUFAlla.Saman valheen toistaminen ei tee siitä totta. Se vaan kyykyttää Sinut.
Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Tuossa ei lue edes sanaa ongelma.
Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm >>
Onko "johtopäätöksestä" tieteellistä lähdettä vai noujaudutko pelkästään hihhulilähteeseen ?
Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan >>
Lainaamissasi kohdissa ei ollut sanaa PUFA.
Eikö taaskaan kysymyksiin vastaaminen maistunut ? Jep, voimme siis lopettaa keskustelun, jos et siihen pysty.
linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne. >>
Heh, vaihtelee tuo mielipide kovasti. Miksi ihmeessä tuota täysin vierasta rasvaa esiintyy kuitenkin äidinmaidossa ?
Sanotko muuten, että B-12-vitamiini tai vaikka kalsium on ihmiselle täysin vieras kun elimistö ei itse sitä valmista ?
Onko linolihappo ihmiselle täysin vieras vai välttämätön rasvahappo ?
End of discussion ? [Jos et kerran pysty antamaan todisteita.] - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>PUFA on syyllinen sydäntauteihin.
Nimenomaan näin todettiin.
JA edelleen, sellaista prosessia, jonka tiede on todennut ei tarvitse enää "todistaa" kun se on jo todettu.
Ts. tiedetään, että PUFA hapettuu ja tämä käy aina ("tärkeä askel") käsikkäin ateroskleroosin kehittymisen kanssa.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"This review focuses on the ***evidence**** that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD."
Samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin ja liuta muita lähteitä:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Eikä sinun olisi jo syytä ottaa ne uskonnonkyllästämät puskalasit silmiltäsi ja ryhtyä katselemaan tieteen tuoreita saavutuksia objektiivisesta vinkkelistä?
>"PUFA aiheuttaa sydäntautia" =>
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."Väitteesi jäi uskomukseksesi. Et pystynyt osoittamaan paikkaa, jossa todetaan suoraan: "PUFA aiheuttaa sydäntauteja".
Uudelleen saman paskan postaamisesi sinetöi kyykkysi. Minun ei siis enää tarvitse siihen vastata (kun kerran todisteita ei vaan uskomuksellesi ole). - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>siinäkään ei todettu PUFA:a syylliseksi sydäntauteihin.
Nimenomaan näin todettiin.
JA edelleen, sellaista prosessia, jonka tiede on todennut ei tarvitse enää "todistaa" kun se on jo todettu.
Ts. tiedetään, että PUFA hapettuu ja tämä käy aina ("tärkeä askel") käsikkäin ateroskleroosin kehittymisen kanssa.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"This review focuses on the ***evidence**** that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD."
Samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin ja liuta muita lähteitä:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Eikä sinun olisi jo syytä ottaa ne uskonnonkyllästämät puskalasit silmiltäsi ja ryhtyä katselemaan tieteen tuoreita saavutuksia objektiivisesta vinkkelistä?
>"PUFA aiheuttaa sydäntautia" =>
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."KYYKKYYN !
- rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Saman valheen toistaminen ei tee siitä totta. Se vaan kyykyttää Sinut.
Missä tieteellisessä lähteessä tällaiset "ongelmat" on todettu alkaneeksi ?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..." >>
Tuossa ei lue edes sanaa ongelma.
Miten ihmeessä näin voi mennä
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm >>
Onko "johtopäätöksestä" tieteellistä lähdettä vai noujaudutko pelkästään hihhulilähteeseen ?
Mutta eihän Wikipediassa sanota, että PUFA aiheuttaa sydäntauteja.
Tottakai sanotaan >>
Lainaamissasi kohdissa ei ollut sanaa PUFA.
Eikö taaskaan kysymyksiin vastaaminen maistunut ? Jep, voimme siis lopettaa keskustelun, jos et siihen pysty.
linolihappo
>Se on ihmiselle aikas vieras happo
Korjataan: Se on ihmiselle täysin vieras happo. Ihmisen elimistö ei valmista jne. >>
Heh, vaihtelee tuo mielipide kovasti. Miksi ihmeessä tuota täysin vierasta rasvaa esiintyy kuitenkin äidinmaidossa ?
Sanotko muuten, että B-12-vitamiini tai vaikka kalsium on ihmiselle täysin vieras kun elimistö ei itse sitä valmista ?
Onko linolihappo ihmiselle täysin vieras vai välttämätön rasvahappo ?
End of discussion ? [Jos et kerran pysty antamaan todisteita.]>Tuossa ei lue edes sanaa ongelma.
Tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Se, että PUFA aiheuttaa hapettumista LDLox, on yleisesti tiedetty juttu. Ei sitä kukaan yritä kiistää (paitsi sinä).
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.
>linolihappo
Tiesitkö muuten, että linolihappo aiheuttaa ihmisessä agressiivista käyttäytymistä?
Nautitko paljon linolihappoa päivittäin? kenties siinä on syy miksi lyöt päätäsi täällä kiviseinään jatkuvasti.
Teetkö sen diabetesliiton toimeksiannosta? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
KYYKKYYN !
Tiesitkö, että linolihappo aiheuttaa ihmisessä agressiivista käyttäytymistä...
Nautitko paljonkin linolihappoa päivittäin?
Onkohan siinä syy miksi lyöt päätäsi täällä kiviseinään jatkuvasti...
JA edelleenkään et ole vastannut kysymykseenI:
Kirjoitteletko täällä diabetesliiton toimeksiannosta? - rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Väitteesi jäi uskomukseksesi. Et pystynyt osoittamaan paikkaa, jossa todetaan suoraan: "PUFA aiheuttaa sydäntauteja".
Uudelleen saman paskan postaamisesi sinetöi kyykkysi. Minun ei siis enää tarvitse siihen vastata (kun kerran todisteita ei vaan uskomuksellesi ole).>"PUFA aiheuttaa sydäntauteja".
Nimenomaan näin todetaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
"This review focuses on the ***evidence**** that specific PUFA peroxidation products, the F(2)-isoprostanes, are useful biomarkers that could potentially be utilized as indicators of CHD."
Samaa kertoo jokamiehen Wikipediakin ja liuta muita lähteitä:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.
Eikä sinun olisi jo syytä jo vihdoin ottaa ne uskonkyllästämät puskalasit silmiltäsi ja ryhtyä katselemaan tieteen tuoreita saavutuksia objektiivisesta vinkkelistä? - Heh !
rasvaista menoa kirjoitti:
>Tuossa ei lue edes sanaa ongelma.
Tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Tällaiseen johtopäätökseen ollaan tultu:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Se, että PUFA aiheuttaa hapettumista LDLox, on yleisesti tiedetty juttu. Ei sitä kukaan yritä kiistää (paitsi sinä).
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.
>linolihappo
Tiesitkö muuten, että linolihappo aiheuttaa ihmisessä agressiivista käyttäytymistä?
Nautitko paljon linolihappoa päivittäin? kenties siinä on syy miksi lyöt päätäsi täällä kiviseinään jatkuvasti.
Teetkö sen diabetesliiton toimeksiannosta?Hävisit, ämmä, tämän väittelyn
- rasvaista menoa
Heh ! kirjoitti:
Hävisit, ämmä, tämän väittelyn
Bluffisi vaan jatkuu.
>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
Bluffisi vaan jatkuu.
>1. Framingham
Kertoo ykskantaan että SFAn vähentämisellä ei ole mitään tekemistä sv-tautien ehkäisyn kanssa.
>2. Uusi japanilainen tutkimus
Kertoo ykskantaan että SFAn LISÄÄMINEN vähentää sv-kuolleisuutta. Huom! Ei siis PUFAn lisääminen vaan kovan rasvan eli SFAn lisääminen.
>3. Kraussin meta-analyysi
Kertoo ykskantaan ettei SFAlla ole mitään tekemistä sv-komplikaatioitten kanssa ja jättää avoimeksi sen onko esim. PUFAlla yhteyttä.
>4. Gillmanin ja kumppaneitten tutkimus Farminghamin tutkimuksen pohjalta
Kertoo ykskantaan ettei kovalla rasvalla ole mitään uskontoasi tukevia ominaisuuksia.
>5. http://www.ajcn.org/content/80/5/1175.full
Kertoo ykskantaan, ettei uskontosi ole totta vaan päinvastoin, SFA vähentää sv-komplikaatioita.
>6. http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Täysin validi lähde joka perustuu pelkästään tieteelliseen dataan.
>7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta.
>8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
>Ei ole väestötutkimus...
Vaan painavampi näyttö, eli kova tieteellinen näyttö PUFAn hapettumisesta ja sen suhteesta sv-tautien syntyyn.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo mitä PUFAn hapettumisesta seuraa.
10. http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
>Kova tieteellinen näyttö, joka kertoo että sv-tautien synnyssä PUFAn hapettumisella on olennainen rooli.
>Jep, tyhjää, niin tyhjää.
On pääsi täynnä.
>tieteellisesti hyväksytty (ja parhaaksi todettu) tapa.
Tiede ei tunne mitään sellaista prosessia, joka palvelisi uskontoasi.
Sekoitat väestötukimuksen puhtaaseen tieteeseen ja näin ei voi tietenkään toimia.
Päinvastoin itse tiede kertoo, että PUFA hapettuu ja se on riskitekijä sv-taudeissa.
Kiellät faktan vain siitä syystä että asia ei palvele uskontoasi, ihan samalla tavoin kuin kiellät PUFAn hapettumisen ja rintamaidon terveellisyyden puhtaasti uskonnollisista syistä.
Miksi et voi antaa suoraa tieteellistä tutkimusta, jossa osoitetaan, että PUFAlla on jokin tunnettu kemiallinen ja biologinen ominaisuus, joka saisi aikaan sen että se olisi parempi vaihtoehto soluille kuin kova rasva?
Ihmisen elimistö käyttää lähes yksinomaan kovaa rasvaa rakenteisiinsa...
Siitä syystä et voi ettei sellaista ole olemassakaan.
Mitä tulee kovan rasvan SFA käyttöön, jokainen viitattu tutkimus kertoo yksiselitteisesti ettei sillä tai sen määrällä ole mitään tekemistä sv-tautien kanssa ja näinollen on täysin älyvapaata lähteä korvaamaan sitä jollain aineella jolla joku uskovainen tärähtänyt porukka uskoo olevan kuvitteellisia ominaisuuksia.
...Siitäkin huolimatta että tiede kertoo yksiselitteisesti että tällä nimenomaisella aineella on päinvastoin negatiivisia vaikutuksia.
Jokainen asiasta tehty tutkimus kertoo samaa:
PUFA hapettuu ja tällä hapettumisella on moninaisia negatiivisia terveydellisiä vaikutuksia.
Yksi tärkeä negatiivinen vaikutus on, että PUFAn hapettuminen käy aina käsikkäin sv-tautien synnyn kanssa.PUFA:n käytöstä puolestaan on reilusti negatiivista tietoa:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520854
Novel eicosapentaenoic acid-derived F3-isoprostanes as biomarkers of lipid peroxidation.
"Although the potential therapeutic benefits of EPA receive much attention, a shift toward a diet rich in omega-3 PUFAs may also predispose to enhanced lipid peroxidation".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930747
F4-isoprostanes as specific marker of docosahexaenoic acid peroxidation in Alzheimer's disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Edelleen odottelen linkkiä tutkimukseen, jolla puoltaisit mielipuolista väitettäsi siitä, ettei rintamaito olisi rasvasuhteiltaan ihmiseläimen hyvinvoinnille, terveydelle ja kehitykselle optimaali.
- juu juu
Kalaöljy (PUFA) suojaa sydäntä ja verisuonia.
Kalaöljy ja sydän ovat aktuelleja tutkimusaiheita. Suomessa Duodecim lisäsi huhtikuussa 2009 kalaöljyn omega-3-rasvahapot valtimotautien ja veren rasvahäiriöiden Käyp hoito -ohjeisiin. Etyyliesteröity kalaöljy syrjäyttää perinteisiä molekyylitislattuja valmisteita sydäntautien ehkäisyssä ja hoidossa.
Maailman suurin kalaöljytutkimus JELIS – yli 18 600 kolesterolilääkitystä saavan potilaan 5-vuotinen seuranta – osoittaa, että E-EPA (1 800 mg/vrk) vähentää vähentää sepelvaltimotaudin riskiä 53 %, ehkäisee kliinisiä sydänkohtauksia sekä angina pectoris -kipuja ja parantaa muutoinkin merkittävästi statiineja käyttävien henkilöiden ennustetta.
Tiivistetty ja puhdistettu kalaöljy sisältää runsaasti (70– 98 %) kalaöljyn tärkeintä rasvahappoa EPAa (peruskalaöljyt vain 12–37 %). E-EPAa saa sellaisenaan ja E-DHA:han yhdistettynä. Etyyliesteröity kalaöljy on tehokkainta kalaöljyä niin sydämen, verisuonten kuin aivojenkin kannalta. Se ehkäisee verisuonten seinämäplakkien hajoamista ja suojaa myös statiinien haittavaikutuksilta.
http://www.tritolonen.fi/index.php?page=articles&id=76- Balleriina Lutuunen
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä...
Voijettä, nytton Heh ! heppu taas vaihteeksi kyykyssä. Ihan hävettää meikäläisten puolesta.
- Heh !
Sinäkin balleriinani...!
Selkäni kun käännän, isket puukolla ja pyörittelet veistä vanhoissa haavoissa...!- yks toinen kp
On se kyllä kauhean surullista. Niin terveelliseksi kuin balleriinan ruokavaliota väitetäänkin, hän kykenee silti surmatekoihin.
- yks toinen kp
tosiaan,
olikos tuossa tutkimuksen abstractissa mitään päätelmiä.
Tosisaalta lopetit tuon suomennoksesi taas sopivasti. Sehän jatkuuseuraavati: Jos niin.... Tutkimus keskittyy...joita voitaisiin käyttää CHD indikaattoreina.- rasvaista menoa
Aijai, vieläkö sä yrität samaa vanhaa?
Hyvä on, otetaan sama uudestaan ja uudestaan kunnes lopulta takuuvarmasti menee perille.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
- yks toinen kp
katsos
jos väität jotain tutkimuksesta niin kannattaisi osata sen verran Englantia, ettei ala väittämään olemattomia
niin suomennoksesi is postulated tarkoittaa lähemmin on väitetty. niin ja sehän jatkuu . If so, (tarkoittanee että jos näin on niin...Eikä siellä tosiaankaan ole mitään päätelmiä.
Mutta voisit tosiaan tuoda esille nyt tämän tutkimuksen päätelmät, joissa kerrotaan tutkimuksen tulokset PUFA:sta tai PUFA:n markkereista.
Niin verbinä postulate tarkoittaa:
Olettaa tai väittää, totuus tai tarpeellisuudesta, erityisesti sellaisen väitteen perusteella.
Eli ilmeisesti tutkimuksen tekijät tutkivat oletettua väitettä, eivätkä pyri todistamaan jo voimassa olevaa väitettä.- rasvaista menoa
>postulated
Huono yritys puolustautua.
Sana on ammattitermistöä ja sääntönä tiedemaailmassa pidetään sellaista, että mitään tutkimuksen tulosta ei ilmoiteta absoluuttisena johtopäätöksenä.
Tämä on vain ammattietiikkaa, eikä se suinkaan poissulje tai vähennä minkään tutkimuksen tulosta, joka tieteen avulla on puolueettomasti saavutettu.
Kyseessä nimenomaan ei ole enää hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo.
>jo voimassa olevaa väitettä.
Tottakai se tieto on jo olemassa, eikä se ole enää edes pelkkä väite.
Tieto on siis ollut jo olemassa ja tämä tutkimus vahvistaa jo olemassaolevaa tietoa:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Oliko muuta kysyttävää?
(Älä nyt enää tämän jälkeen uudestaan samoja kysele kun kaikki on jo sinullekin useaan otteeseen selitetty) - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
>postulated
Huono yritys puolustautua.
Sana on ammattitermistöä ja sääntönä tiedemaailmassa pidetään sellaista, että mitään tutkimuksen tulosta ei ilmoiteta absoluuttisena johtopäätöksenä.
Tämä on vain ammattietiikkaa, eikä se suinkaan poissulje tai vähennä minkään tutkimuksen tulosta, joka tieteen avulla on puolueettomasti saavutettu.
Kyseessä nimenomaan ei ole enää hypoteesi vaan kovan tieteen tuntema biologiskemiallinen fakta. Prosessi siis tunnetaan jo.
>jo voimassa olevaa väitettä.
Tottakai se tieto on jo olemassa, eikä se ole enää edes pelkkä väite.
Tieto on siis ollut jo olemassa ja tämä tutkimus vahvistaa jo olemassaolevaa tietoa:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126576
"Viime vuosina PUFAn hapettumisen plasman lipoproteiineissa on esitetty olevan tärkeä askel ateroskleroosin kehittymisessä..."
Lue tuo lause riittävän monta kertaa nyt, ettei tarvi sitä uudestaan ja uudestaan kopioida joka viestiin.
Samaa kertoo jokamiehen Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
LDL hiukkaset ovat riskitekijä sydäntäudeissa kun ne valtaavat endoteelin ja hapettuvat, sillä proteoglykaanit pitävät sisällään hapettuneet muodot helpommin. Kompleksi biokemiallinen reaktioketju säätelee LDL partikkeleitten hapettumista, jota stimuloi pääasiassa nekroottiset solujätteet ja endoteelin vapaat radikaalit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Atherosclerosis develops from low-density lipoprotein molecules (LDL) becoming oxidized (ldl-ox) by free radicals[citation needed], particularly reactive oxygen species (ROS). When oxidized LDL comes in contact with an artery wall, a series of reactions occur to repair the damage to the artery wall caused by oxidized LDL. The LDL molecule is globular shaped with a hollow core to carry cholesterol throughout the body. Cholesterol can move in the bloodstream only by being transported by lipoproteins.
Oliko muuta kysyttävää?
(Älä nyt enää tämän jälkeen uudestaan samoja kysele kun kaikki on jo sinullekin useaan otteeseen selitetty)Lisää aiheesta:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta. - rasvaista menoa
rasvaista menoa kirjoitti:
Lisää aiheesta:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.Aina yhtä ajakohtaista!
- pahakarppi121
rasvaista menoa kirjoitti:
Lisää aiheesta:
http://www.health-report.co.uk/saturated_fats_health_benefits.htm
Ennen vuotta 1920 sepelvaltimotaudit olivat harvinaisia USA:ssa. Niin harvinaisia että kun nuori sisätautilääkäri Paul Dudley White esitteli saksalaisen EKG:n, hänen kollegansa Harvardin yliopistossa neuvoivat häntä keskittymään kannattavammalle lääketieteen saralle. Uusi kone paljasti valtimotukokset ja mahdollisti sepelvaltimotaudin varhaisen diagnoosin. Noinä päivinä tukkeutuneet valtimot olivat kuitenkin lääketieteellinen harvinaisuus ja Whiten piti etsiä potilaita, jotka voisivat hyötyä uudesta teknologiasta.
Seuraavien 40 vuoden aikana sepelvaltimotaudin esiintyvyys nousi dramaattisesti niin, että 1950-luvun puoliväliin tultaessa sydäntauti oli amerikkalaisten johtava kuolinsyy. Tänään sydäntauti aiheuttaa ainakin 40% kaikista kuolemista Yhdysvalloissa. Jos, kuten väitetään, sydäntauti on seurausta tyydyttyneitten rasvojen kulutuksesta, voisi amerikkalaisten eläinrasvan kulutuksesta odottaa löytävänsä vastaavan kasvun. Mutta tilanne onkin päinvastainen:
Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin, ja voin kulutus romahti 18 paunasta vuodessa 4 paunaan (1 pauna = 454g) per vuosi per henkilö. Viimeisten kahdeksankymmenen vuoden aikana kolesterolin saanti on noussut vain 1%.
Samaan aikaan kasviöljyjen prosentuaalinen osuus ravinnosta margariinin, leivontarasvan ja puhdistettujen öljyjen muodossa on kasvanut noin 400% ja sokerin ja jalostettuja elintarvikkeita kulutus on kasvanut noin 60%.
http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/01/does-dietary-saturated-fat-increase.html
Yllä lisää aiheesta.Rasvaista menoa hönöttää"Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin"
Perinteisen eläinrasvan osuus minkään maan ruokavaliossa ei ole koskaan ollut 83%. Tällaisten lukujen esittäminen kertoo siitä että nimimerkki ei ymmärrä hitustakaan siitä mistä puhuu ja suhtautuu lahkolaisesti niihin "faktoihin" mihin lahkolainen törmää lahkolais-VHH-sivustoillaan. - näin on
pahakarppi121 kirjoitti:
Rasvaista menoa hönöttää"Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin"
Perinteisen eläinrasvan osuus minkään maan ruokavaliossa ei ole koskaan ollut 83%. Tällaisten lukujen esittäminen kertoo siitä että nimimerkki ei ymmärrä hitustakaan siitä mistä puhuu ja suhtautuu lahkolaisesti niihin "faktoihin" mihin lahkolainen törmää lahkolais-VHH-sivustoillaan.Rasvaista menoa hönöttää"Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin"
___________________________________________________________
Tämä onkin varmaan syynä, miksi 70 luvun jälkeen Amerikkalaiset ovat alkaneet lihomaan. Suomessakin on nykyisin liian paljon ja liikaa lihavia ihmisiä.
Amerikkalaiset syövät paljon valkoista leipää. Suomi on taas puurokansaa.
Mistään suomalaisesta aamiaispaikasta ei saa pekoni aamiaista.
Mistään amerikkalaisesta aamiaispaikasta ei saa puuroa.
Suomi on makkara kansaa, mutta mistään ei löydy aamiais makkaroita.
No nyt on ainakin Mac Donalds alkanut merkkaamaan kuinka paljon mikäkin ateria sisältää kaloreita. Vaan eipä tuo nyt paljon auta. Liika hiilareita jokatapauksessa. - Heh !
näin on kirjoitti:
Rasvaista menoa hönöttää"Vuosien 1910-1970 välillä perinteisen eläinrasvan osuus amerikkalaisten ruokavaliossa laski 83%:sta 62%:iin"
___________________________________________________________
Tämä onkin varmaan syynä, miksi 70 luvun jälkeen Amerikkalaiset ovat alkaneet lihomaan. Suomessakin on nykyisin liian paljon ja liikaa lihavia ihmisiä.
Amerikkalaiset syövät paljon valkoista leipää. Suomi on taas puurokansaa.
Mistään suomalaisesta aamiaispaikasta ei saa pekoni aamiaista.
Mistään amerikkalaisesta aamiaispaikasta ei saa puuroa.
Suomi on makkara kansaa, mutta mistään ei löydy aamiais makkaroita.
No nyt on ainakin Mac Donalds alkanut merkkaamaan kuinka paljon mikäkin ateria sisältää kaloreita. Vaan eipä tuo nyt paljon auta. Liika hiilareita jokatapauksessa.>
Hampurilaiset ja ranskanperunat vaan ovat VHH-ruokaa: hampurilaisateriassa on enemmän rasvaa (kaloreina) kuin hiilihydraattia. Veikkauksesi hiilihydraatista ja McDonaldsista ei taida siis pitää kutiaan.
>
Heh, ei tietenkään ole. - hei näin on
Heh ! kirjoitti:
>
Hampurilaiset ja ranskanperunat vaan ovat VHH-ruokaa: hampurilaisateriassa on enemmän rasvaa (kaloreina) kuin hiilihydraattia. Veikkauksesi hiilihydraatista ja McDonaldsista ei taida siis pitää kutiaan.
>
Heh, ei tietenkään ole.Heh ! on ihan metsässä.
Tai et ihan kokonaan. Hamburilainen menettelee, jos jättää sen pullan ja ranskalaiset syömättä.
Mikä niin? ei tietenkään ole.
Pulla ja pizza, niin että Heh.
______________________________________________________________
Suomi on puuro kansaa.
Jos Ameriikassa menet aamiaisravintolaan, niin mistään et saa puuroa.
Jos Suomessa menet aamiaisravintolaan, niin mistään et saa pekoni-aamiaista, vain puuroa on tarjolla.
Suomi on makkarakansaa.
Mutta mistään kaupasta et löydä aamiaismakkaroita pekonia kylläkin tosin aika kehnoa. Hallista löysin erinomaista pekonia.
- Heh !
"Sydänverisuonten kalkkeutuminen nuorissa terveissä aikuisissa tukee hypoteesia siitä, että hapettumistuho on mukana ateroskleroosin alkuvaiheessa."
- Heh !
Onkos tuhannesti kyykytetty rasvapaska tullut takaisin palstalle ja nyt sitten ei enää kehtaa käyttää omaa nimimerkkiään.
Minun käyttämäni nimimerkin käyttäminen taitaa olla vain myöntämistä, että Sinua vituttaa suunnattomasti se, että olen kyykyttänyt Sinut. Vai onko se sitä, että haluaisit päästä tasolleni kirjoituksessasi ?
>
Mutta tällaiset hypoteesti murtuu sillä, että nykyisin tiedetään, että PUFA:n saanti vähentää sydäntautiriskiä.
Toki siis hapettuminen saattaa olla indikaattori, mutta siis PUFA itsessään on varsin terveellistä.
Ketjusta on poistettu 1 sääntöjenvastaista viestiä.
Luetuimmat keskustelut
Mihin Ilkka Kanerva kuoli?
Kun näin jokin aika sitten kuvan riutuneen näköisestä Kanervasta, sanoin vaimolle että haimasyövältä vaikuttaa. Vaimon isä oli kuollut kyseiseen tauti27517546Oho! Susanna Laine uudessa hiustyylissä - Julkkismeikkaajalta tiukka palaute: "Ihan sama..."
Ex-Salkkarit tähti ja juontaja Susanna Laine on monessa mukana. Ex-missi tunnetaan pitkistä, vaaleista hiuksistaan . Mitäs tykkäät uudesta hiustyylist245645- 1212631
Yllätyspaljastus: Poppari Robin Packalen kiittää urastaan iskelmätähti Juha Tapiota: "Jos mä en..."
Oi, mikä tarina. Juha Tapio ja Robin ovat kyllä symppiksiä molemmat. Kumpi heistä on suosikkisi? https://www.suomi24.fi/viihde/yllatyspaljastus-poppar172135Venäjän lippulaiva Moskva upotettu Mustallamerellä
Venäjän laivaston lippulaiva Mustalalmerellä on 180 m pituinen, Neuvostoliiton aikana rakennettu Moskva-niminen risteilijä. Ukraina ilmoitti eilen saa3361788Pikkaraiskan puhelut
Mitä tuo jätkä hakee sillä että julkaisee kuinka kauan on puhunut puhelimessa? Tekee itsestään vieläkin idiootimman tuolla vai mikä tää juttu?1111040- 59970
Sofia Belorf ja Sonja Aiello
Viihtyvät yhdessä dinnerillä. Pienet piirit. Mitä ajatuksia herättää ?45933Hossein Najaf juotti lapset humalaan ja käytti häikäilemättä hyväkseen
Keski-Suomen käräjäoikeus on tuominnut 60-vuotiaan Hossein Najafin neljän vuoden vankeusrangaistukseen. Ensimmäisen tytön kanssa hän oli useita kerto32931