- ”Tutkijat ovat havainneet Galapagossaarten sirkkuja tutkiessaan, että lajiutuminen voi tapahtua hämmästyttävän nopeasti, eli jopa parissa sukupolvessa. Havainto vahvistaa kaiken, mistä olen kirjoittanut tällä palstalla viimeisen parin vuoden aikana.”
Havainto ei liity oikeastaan millään tavoin parin viimeisen vuoden aikana kirjoittamaasi. Epigeneettisten markkeidein variaatiot voivat kyllä olla luonnonvalinnan kohteena ja olla joissain tapauksissa laukaiseva tekijä lajiutumisprosessissa [1], mutta tästä ei nyt ollut kyse. Tässä tapauksessa kyse oli homoploidisesta hypridilajiutumisesta, jossa kahden lajin risteymästä syntyy elinvoimainen populaatio, joka ei enää risteydy kantalajiensa kanssa ja johtaa uuden lajin syntyyn. Uutta tässä oli oikeastaan vain se, että nyt tutkijat ovat olleet havainnoimassa koko prosessin ensimmäisistä yksilöistä lähtien.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26837057
Homoploidiassa määritelmällisesti tuman kromosomimäärä ei kasva, toisin kuin polypoidiassa, vaikka todellisuudessa homoploidisessa hypridilajitumisessa on havaittu myös yksittäisiä kromosomien fissioita ja fuusiota [2]. Lisääntymisisolaatio johtuu näissä tapauksissa meioottisessa rekombinaatiossa syntyneen mosaiikkiperimän vaikutuksesta esim. pariutumiskäyttäytymiseen, ja joissain tapauksissa kromosomien segregaation muutoksista, jota tietenkin epigeneettiset tekijät osaltaan kontrolloivat.
[2] http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/282/1807/20150157
Vaikka tällainen lajiutuminen ei ole eläimilläkään aivan niin harvinainen kuin joskus oletettiin [3], niin silti se on selkärankaisilla melko poikkeuksellista, varsinkin maanisäkkäiden osalta. Hypridejä kyllä syntyy, mutta vaikka ne eivät olisikaan steriilejä, niin syntyneistä yksilöistä kehittyy varsin harvoin uusi elinvoimainen populaatio. Sen lisäksi ettet ole tällaisesta lajiutumisesta ikinä kirjoittanut riviäkään, ei se edes harvinaisuudestaan johtuen mitenkään selitä tai tue väitettyä nopeaa biodiversiteetin syntyä.
[3] https://www.nature.com/articles/hdy20177
”Evoluutiolle ei kuitenkaan ole olemassa ainuttakaan mekanismia, koska kaikki eliöissä tapahtuva muutos perustuu olemassaolevaan informaatioon tai sen häviämiseen.”
Unohditko esim. Nematostella vectensisksen, jonka nematosomien kehityksessä ratkaisevassa asemassa olivat avoimen lukukehyksen koodaavat de novo geenit, joille ei löydy vastaavaa sekvenssihomologiaa mistään? Ne ovat suoliliepeestä eriytyviä ja muutamasta solutyypistä rakentuvia vapaasti ruoansulatusontelossa liikkuvia orgaanieja, joilla on funktio saaliin tainnuttamisessa, kehittyvän alkion suojaamisessa ja immuunijärjestelmässä [4]. Eli ne ovat uusia toiminnallisia rakenteita, joiden synty ei perustu suoraan olemassa olevan informaation muokkaukseen tai informaation häviämiseen.
Lainaus: ”Since nematosomes are restricted only to the genus Nematostella (i.e., they have no phylogenetic homologs) and they are found only in adult polyps (i.e., they have no serial homologs), these unique structures are an unequivocal example of a phenotypic/tissue-level novelty [36, 37]...Despite the small number of cell types they contain, nematosomes are distinct among tissues, both functionally and molecularly.”
[4] https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-016-0683-3
Todellisuudessa evoluutio on prosessina paljon dynaamisempi ja kompleksisempi kuin vielä muutamia vuosikymmeniä sitten osattiin aavistakaan, ja erilaisista sopeutumiseen ja lajiutumiseen johtavista mekanismeista on pikemminkin runsaudenpulaa. Tiivistelmäsi väitteitä en jaksa yksityiskohtaisesti kohta kohdalta käydä lävitse, koska olen niihin jo kymmeniä kertoja vastannut. - ”MieIestäni ROT on onnistunut erinomaisesti tieteellisen kreationismin puolestapuhujana ja myös samalla todistanut solon1:n valehtelijaksi.”
Minua ei tässä niinkään haittaa tai kiinnosta mitä ROT ja JC minusta väittävät, tai se onko JC edes tosissaan, mutta nuo psykologiset manipulointiyritykset ja defenssimekanismien aktivoituminen näissä keskuteluissa, sekä tällä palstalla että globaalisti, on ilmiönä hyvin mielenkiintoinen. Huolestuttavaa on se, että defenssit ovat hyvin usein patologisia ja kypsymätömiä [1].
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Defence_mechanisms#Vaillant.27s_categorization
Se on tietenkin selvää, että kognitiivisen dissonassin kokeminen ja emotionaalisesti epämiellyttävät kokemukset sekä maailmankuvaan sopimattomat representaatiot pyritään tiedostamatta torjumaan, mutta silti moni asia tässä yhtälössä näyttää hyvin uskomattomalta. Toki esim. vahvistusvinouma, ylivertaisuusvinouma ja muut kognitiiviset vinoumat asiaa selittävät, mutta silti tuota käytöstä on vaikeaa ymmärtää.
Kuvio on siis hyvin tuttu evoluutio-kreationismi depateista aivan maailmanlaajuisesti, mutta käytetään nyt Aaltoa ja JC:tä esimerkkinä. ROT aloitti hyvin huterilla biologian perustiedoilla lukea James Kohlin kirjoituksia muutama vuosi sitten, jotka tiedeyhteisö on pääpremisseiltään todennut yksimielisesti virheellisiksi. Kohlin tekstien inspiroimana ROT on alkanut etsiä sitä mallia edes näennäisesti tukevia artikkeleita, joista hän on rakentanut hajanaisen kuvan solujen ja geenien toiminnan ja säätelyn yhteydestä adaptoitumiseen.
Hänellä ei ole käytännössä juuri mitään käsitystä esim. ekologian ja evoluutiobiologian, molekyylibiologian, biokemian, genetiikan, kehitysbiologian tai ylipäätään minkään relevantin tieteenalan perusteista, mutta silti hän kuvittelee olevansa kyvykäs liittämään epigenetiikan oikeaan kontekstiin. Todellisuudessahan hän käytännössä romuttaa koko biologian perustan ja keksii omasta päästänsä pähkähulluja mekanismeja sille, miten epigeneettiset mekanismit muka toimivat. Asioista edes jollain tasolla perillä olevalle on täysin selvää, ettei hän yksinkertaisesti hallitse mitään kokonaisuuksia, vaan hänen tietonsa on hyvin hajanainen ja osin virheellinen kokoelma erilaisia tekijöitä suppeasta osasta laajempaa kokonaisuutta. Itse hän ei varmastikaan tätä ymmärrä.
Ja sitten maailma on pullollaan tällaisia JC:n kaltaisia tapauksia, jotka eivät itse ymmärrä, vaikka toisin kuvittelevat, oikeastaan mitään käsiteltävistä aiheista, mutta kokevat silti olevansa päteviä arvioimaan toisen ”uskonveljen” kirjoituksia ja näkemään niiden ”oikeellisuus ja totuudellisuus”, vaikka niissä ei olisi päätä eikä häntää. He eivät itse ymmärrä, kuinka koomiselta tällainen pukki kaalimaan vartijana mentaliteetti ulkopuolisille näyttäytyy. - ”Olet+jäänyt+kiinni+valehtelusta+eikä+sinulla+ole+ainuttakaan+todistetta+evoluutiosta.”
- "Ei teihin evoluutiouskovaisiin nöyryys auta, vaan tiukka tieteellinen fakta."
Milloin ajattelit ensimmäisen kerran tarjota niitä tiukkoja tieteellisiä faktoja, jotka sopivat yhteen kirjoittamasi kanssa? - Etkö huomaa, että soitat koko ajan samaan kohtaan jumiutunutta vanhaa levyä? No, onpahan ainakin minulle helpompaa, kun voin vastata vanhojen vastausten vähäisellä muokkauksella.
”Siksi he ovat alkaneet kutsua koodaamattomia RNA-molekyylejä geeneiksi. On selvää, että RNA-molekyylit välittävät geenien ekspressioon tarvittavan informaation ja luolakalojenkin tapauksessa RNA-molekyyleissä luonnollisesti tapahtuu muutoksia, jotka johtavat periytyviin muutoksiin kalan genomissa. Siksi he voivat sanoa, että 'mutaatiot geeneissä aiheuttavat luolakalojen adaptoitumisen'. Tällaista epärehellistä ja pseudotieteellistä toimintaa harrastaa mm. tämän palstan pahin eksyttäjä Solon1.”
Oletko todella noin epätoivoinen, että sinun täytyy jatkuvasti valehdella minun väitteistäni, vai onko asiat niin surkeasti ettei suomalainen opettaja ymmärrä useankaan lukukerran jälkeen lukemaansa? RNA-molekyylit eivät tipahda taivaasta, vaan useinmiten ne syntyvät proteiineja koodaamattomien DNA-jaksojen transkripteistä, ja noita RNA-molekyylejä synnyttäviä DNA-jaksoja nimitetään RNA-geeneiksi, mikä on tietenkin täysin looginen nimitys niille eikä se liity millään tavalla joidenkin harhaisten uskovaisten fantasioihin. Tietenkin mutaatiot noiden DNA-jaksojen alueella muuttaa myös transkriptiotuotteina syntyviä ncRNA-molekyylejä, joko neutraalisti, haitallisesti tai sitten toisinaan hyödyllisesti.
Miksi ketään ylipäätään pitäisi kiinnostaa tuo ID-väen pseudotieteellinen roska-artikkeli, kun sama aihe käsiteltiin täällä n. kuukausi sitten? Siinä oikeassa julkaistussa artikkelissa [1] todettiin, että samoin kuin näkevillä kiiltotetroilla niin myös sokkotetroilla alkaa kehittyä silmän rakenteita alkionkehityksessä, mutta DNA-metylaatioiden vaikutuksesta kehitys pysähtyy ja rakenteet surkastuvat, eli suoraan geenejä inaktivoivia mutaatioita ei sokkotetran tapauksessa havaittu tutkituissa geeneissä.
[1] https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/10/05/199018.full.pdf
Tutkimuksessa ei kuitenkaan lainkaan selvitetty esim. sitä, että onko metyyliryhmien siirtoa nukleotidin emäksiin hoitavien DNA-metyylitranferaasientsyymien tuotannosta vastaavissa DNMT-geeneissä joitain geneettisiä muutoksia, tai onko noiden transferaasientsyymien aktiivisuutta katalysoivien miRNA-molekyylien synnyn taustalla olevissa RNA-geeneissä (DNA-jaksoja) tapahtunut mitään muutoksia. Samoin ei tutkittu TET-geeniperheen koodaavien- tai säätelyosien mahdollisia muutoksia ja niiden vaikutusta syntyviin TET-entsyymeihin, jotka vastaavat muista sytosiinin modifikaatioista kutent 5-hydroksyylimetyylisytosiinista, jolla havaittiin vaikutus myös sokkotetrojen silmien kehityksessä.
Tutkimuksessa kerrottiin myös, että adaptoituminen on tapahtunut miljoonien vuosien aikana.
Lainaus: ”Blind cave fish (CF) morphs of Astyanax mexicanus evolved from surface fish (SF) during a few million years of isolation in dark Mexican caves...”
”Opsinit ovat valoa aistivia reseptoreja ja niitä on kalan suomupeitteen alla, silmissä ja aivoissa. Ne välittävät informaatiota kalan aivoille, ja tämän informaation perusteella kala säätelee geenien aktiivisuutta.”
Kerro tarkemmin lähteineen miten sokkotetrojen fotoreseptorit välittävät signaaleja aivoille, jotka prosessoituaan informaation käynnistävät metyyliryhmien siirron oikeisiin geeneihin inaktivoidakseen ne, ja miten regressio tapahtuu muutamassa sukupolvessa? Olisi kiva lukea tällaisesta älykkäästä teleologisesta mekanismista lisää. Siitä varmasti löytyy paljon tutkimuksia, ethän sinä sentään omasta päästäsi kehtaisi tällaista esittää? Jos nyt palataan asiaan hiukan vakavammin, niin olen tietenkin tietoinen ympäristötekijöiden vaikutuksesta epigeneettisiin mekanismeihin, mutta se ei todellakaan tapahdu sillä tavoin kuin sinä selvästikin kuvittelet.
Miksi toiset luolakalat, kuten useat Sinocyclocheilus-suvun luolakalat eivät ole kuitenkaan halunneet totella sinun ”totuuttasi”, vaan ovat kehdanneet sopeutua luolaelämään ja menettää esim. silmänsä epigeneettisten säätelymuutosten lisäksi useiden geneettisten muutosten avulla [2]?
[2] https://bmcbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12915-015-0223-4
Lainaus: ”We carried out comparative analyses of these genomes and found that many genetic changes, such as gene loss (e.g. opsin genes), pseudogenes (e.g. crystallin genes), mutations (e.g. melanogenesis-related genes), deletions (e.g. scale-related genes) and down-regulation (e.g. circadian rhythm pathway genes), are possibly associated with the regressive features (such as eye degeneration, albinism, rudimentary scales and lack of circadian rhythms)...”
Miksi kaljurotat eivät ole totelleet sinua, vaan niidenkin maan alle sopeutuminen on vaatinut epigeneettisten säätelymuutosten lisäksi esim. geenejä suoraan inaktivoivia mutaatioita [3]?
[3] https://www.nature.com/articles/nature10533
Miksi tutkimuksista ei voisi tehdä sitä selvää johtopäätöstä, että adaptaatioiden taustalla voi olla erilaisia mekanismeja ja niiden yhdistelmiä? - ”Koska sotket harhaanjohtamisessasi ja epärehellisyydessäsi geeneiksi myös erilaiset RNA-jaksot, on kanssasi mahdoton keskustella.”
Ja missä näin on tapahtunut, unissasiko? Jossain ketjussa totesin etteivät geenit eksplisiittisesti rakennu DNA:sta, koska joidenkin virusten genomit ovat kokonaisuudessaan RNA:ta. Saattoi olla sama ketju, jossa kerroin etteivät geenit eksplisiittisesti koodaa vain proteiineja, vaan osa koodaamattomasta DNA:sta transkriptoidaan tominnallisiksi RNA-molekyyleiksi, ja niitä DNA-alueita kutsutaan RNA-geeneiksi. On aivan oma häpeäsi, jos et ymmärrä lukemaasi tai osaa käyttää molekyylibiologian ja genetiikan sanastoa.
”Vaihtoehtoinen silmukointi ei muuta DNA:ta.”
Onko joku jossain ikinä koskaa väittänyt, että DNA:n muuttaminen olisi sen tarkoitus? Kaikki ymmärtävät, että siinä modifioidaan transkriptiossa DNA-templaatista valmistettua esi-mRNA:ta ennen varsinaista proteiinisynteesiä.
”Siksi kaikki eliöissä tapahtuvat muutokset perustuvat olemassaolevan biologisen informaation epigeneettiseen säätelyyn TAI informaation häviämiseen.”
Vaan ei todellisuudessa perustu, ja on aivan käsittämätöntä kuinka sekaisin päänsä voi uskomuksilla saada.
”Siksi evoluutiota ei tapahdu. DNA:ssa tapahtuvaa informaatiolisäystä, joka johtaisi toiminnallisen tai rakenteellisen monimutkaisuuden kasvuun, ei ole koskaan havaittu tapahtuvan.”
Onko kivaa valehdella? Antaako Jumalasi sen anteeksi?
”Mutta koska solon sotkee geeneiksi myös RNA:t, kuvittelee hän epätoivoisena, että geenit (RNA) duplikoituessaan lisäävät informaatiota. Ovelaa, mutta niin epärehellistä.”
Olisit vain hiljaa, niin et jatkuvasti nolaisi itseäsi, aikuinen ihminen. - ” 4. Vaihtoehtoinen silmukointi on merkittävin eliöiden nopeaan adaptoitumiseen ja varioitumiseen liittyvä mekanismi. Sitä tutkimalla jokainen ymmärtää, etteivät eliöissä tapahtuvat muutokset johdu satunnaisista mutaatioista ja valinnasta vaan suunnitelluista mekanismeista, joita ohjaavat ravinto, ilmasto, stressitekijät jne.”
Eikö geenien aktiivisuuden epigneettinen säätely ja sen vaikutukset fenotyypin plastisuuteen olekaan mielestäsi enää merkittävin tekijä adaptoitumisessa? Ilmentymisen säätelyllä ei katsos välttämättä ole mitään vaikutusta post-transkriptionaaliseen modifiointiin vaihtoehtoisen silmukoinnin muodossa. Tietenkin vaihtoehtoinen silmukointi on yksi merkittävä prosessi, joka mahdollistaa proteiinien diversiteetin, mutta taisit unohtaa ettei se ole suunniteltu mekanismi [8].
Ja kuinka vaikea sinun on tajuta se, että vaikka se olisikin suunniteltu mekanismi, niin ei se poista luonnonvalintaa? Kuvitteletko, että Jumala päättää jokaisen eliöyksilön kohtalon? Kun kaikki eliöyksilöt eivät selvästikään tässä todellisuudessa ole yhtä sopeutuneita ympäristöönsä, niin mikä muu kuin luonnonvalinta olisi se, joka karsii keskimääräisesti enemmän huonommin sopeutuneita ja vastaavasti runsastuttaa niitä paremmin adaptoituneiden ominaisuuksia keskimääräisesti enemmän?
[8] http://cshperspectives.cshlp.org/content/6/6/a016071.full
”5. DNA:n virheet (mutaatiot) eivät lisää DNA:n monitoiminnallisuutta, vaan heikentävät sitä, koska mitä enemmän DNA:ssa on virheitä, sitä enemmän siinä on viallisia geenejä ja sitä vähemmän solu kykenee rakentamaan geeneistä toimivia RNA-transkriptejä.”
Hohhoijaa… https://keskustelu.suomi24.fi/t/14779076/rakenteellinen-ja-toiminnallinen-monimutkaisuus
”Ihmisen genomissa on jo yli 214000 sairautta aiheuttavaa geneettistä virhettä. Vuosikasvu oli yli 20000. Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti.”
Ihmislaji pystyy ainakin vielä toistaiseksi elämään vallan mainiosti tämän kertyvän kuorman kanssa, koska vaikka luonnonvalinta koko ajan neutralisoituu meidän lajimme kohdalla, ei se ole mihinkään kokonaan hävinnyt. Haitallisten mutaatioiden osalta tästä pitää huolen esim. negatiivinen epistaasi, jonka luonne on synergistinen. Kuorma ei pääse populaatiotasolla kasvamaan liian suureksi, vaikka lukumääräisesti yhä useammat yksilöt siitä tulevatkin jollain tasolla kärsimään tulevissa sukupolvissa.
”Ilmiö on globaali ja koskee kaikkia eliöryhmiä, joskin nisäkkäillä geneettinen rappeutuminen tapahtuu nopeammin kuin esim. polyploideilla eliöillä (esim. kasvit, kalat, matelijat, hyönteiset jne.)”
Enää ei puutu kuin se, että todistat rappeutumisen olevan globaali-ilmiö kaikissa eliöryhmissä? Saa suorittaa. Todellisuudessa esim. vajaa kuukausi sitten julkaistiin tutkimus, jossa tutkittiin yli 33 000 mutaatiota bakteereilla ja havaitiin, että pitkäkestoinen adaptoituminen pysyvissäkin olosuhteissa on dynaamisempaa ja kompleksisempaa kuin on uskottukaan eikä mitään loppua evoluutiolle ole havaittavissa [9].
[9] https://www.nature.com/articles/nature24287
”Vaihtoehtoinen silmukointi selittää eliöiden huikean muuntelupotentiaalin sekä sen, että biologinen informaatio on pakattu minimaalisen pieneen tilaan.”
Se selittää osan siitä, ja sinulle on esitelty useita muitakin prosesseja ja tekijöitä, mutta et uskonnollisista syista pysty niitä hyväksymään.
”Se on osoitus Älykkäästä Suunnittelusta ja Luomisesta.”
Ei ole vaan evoluutiosta, kuten ylempänä jälleen kerran osoitin.
”Kaikki eliöissä tapahtuva muutos perustuu olemassaolevan biologisen informaation epigeneettiseen säätelyyn TAI informaation katoamiseen, jolloin solu etsii vaihtoehtoisia geneettisiä kombinaatioita turvatakseen tärkeimmät metaboliset toiminnot. Siksi evoluutioteoria on aikamme vakavin harhaoppi.”
Tämä on puhdasta valehtelua ilman mitään kestävää logiikkaa. Sinä olet palstan vakavin harhaoppi. - ”On olemassa valtavat määrät vanhentuneita ja virheellisiä tutkimuksia, joissa kerrotaan geeniduplikaatioista ja geneettisistä rekombinaatioista. Vielä nykyisinkin löytyy tutkijoita, jotka kuvittelevat näiden pre-mRNA:n modifiointitapahtumien johtuvan geneettisistä mutaatioista ja satunnaisista muutoksista DNA:ssa.”
Huomautetaan mahdollisille uusille lukijoille, ettei kyseisellä kirjoittajalla ole minkäänlaista kompetenssia käsiteltävässä aiheessa. Kukaan ei kuvittele, että vaihtoehtoisen silmukoinnin mekanismin toiminnasta ja säätelystä vastaisivat erilaiset geneettiset muutokset DNA:ssa, vaan tämä on sinun oma olkiukkosi.
Geeniduplikaatiot ovat kuitenkin yksi merkittävä prosessi uusien proteiini-isoformien synnyssä, ja vaihtoehtoisella silmukoinnilla ja geeniduplikaatiolla on täysin selvä evolutiivinen yhteys, jonka ansiosta mekin olemme kehittyneet sellaisiksi kuin olemme [3]. Geneettisellä rekombinaatiolla tarkoitetaan eri yksilöistä peräisin olevan geneettisen materiaalin yhdistymistä yhdessä yksilössä, joten mietipä nyt itsekin kuinka idioottimaista on väittää, että jotkut tutkijat kuvittelisivat tällaisen tapahtuman säätelevän jatkuvasti jokaisessa solussa tapahtuvaa post-transkriptionaalista modifiointia.
[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5306129/
”3. Solun mekanismeista perillä olevat tiedemiehet ymmärtävät, että vaihtoehtoista silmukointimekanismia ohjaavat epigeneettiset tekijät ja mekanismit, joista merkittävimmät ovat DNA:n metylaatio, microRNA-säätely sekä histonien (kromatiinin pakkaajaproteiinikompleksit) epigeneettiset markkerit, jotka muodostavat eliön biologisen osoitetietokannan.”
Tässä pitää taas huomauttaa, että laajimmassa merkityksessään epigenetiikalla tarkoitetaan kaikkia niitä kromosomin sisällä tapahtuvia geenien aktiivisuuteen ja ilmentymiseen liittyviä tekijöitä, jotka eivät suoraan muuta DNA-sekvenssin emäsjärjestystä. Standardimääritelmä on kuitenkin se, että niiden modifikaatioiden tulee olla vähintään seuraaville solusukupolville periytyviä, eikä tässäkään ole kenelläkään mitään ongelmaa, vaikka ROT niin kuvitteleekin.
Ainoa depatti on käyty sen kysymyksen ympärillä, että mikä merkitys useiden sukupolvien yli kestävillä ituradan sukusoluissa periytyvillä epigeneettisillä modifikaatiolla on ollut biodiversiteetin kehittymisessä.
Todellisuudessa vaihtoehtoisen silmukoinnin merkittävimmät ohjaustekijät ovat cis-reaktiivisten RNA-elementtien ja RNA-sitoutumisproteiinien (esim. PTBP1) yhteistoiminta, RNA-RNA emäspariutuminen ja kromatiinin rakennetta muokkaavat histonimodifikaatiot [4,5]. Erilaisilla miRNA-molekyyleillä on kuitenkin lukuisia säätelytoimintoja vaihtoehtoisessa silmukoinnissa, joten ei tarvitse kiikuttaa kymmentä väärin ymmärtämääsi tutkimusta tähän. Samoin DNA-metylaatiolla on useita säätelytoimintoja, mutta merkitys ei ole, ainakaan toistaiseksi, samanlainen kuin esim. histonimodifikaatioilla [6,7].
Lainaus: ”Two different mechanisms convey DNA methylation information into the regulation of alternative splicing...These two mechanisms, however, regulate only a fraction of such events, implying that more underlying mechanisms remain to be found.”
[4] https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkx901/4372489
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4526142/pdf/nihms710140.pdf
[6] https://www.nature.com/articles/srep42790
[7] http://www.cell.com/trends/genetics/abstract/S0168-9525(15)00040-2
”Epigeneettisten markkereiden paikalleenasettamisesta huolehtivat koodaamattomat RNA-molekyylit, jotka välittävät solulle signaaleja ympäröivästä maailmasta ja muilta soluilta.”
Edelleenkin tuota siirtoa katalysoivat erilaiset metyylitransferaasit liittämällä metyyliryhmiä. Niiden aktiivisuutta voivat katalysoida erilaiset pienet ncRNA:t, ja esim. lncRNA:lla on myös tietyissä tilanteissa ohjaustehtävä, kun lncRNA-molekyyli sitoutuu transkriptiotekijän sitoutumiskohdan viereen ja ohjaa DNA-metyylitransferaasin suorittamaa siirtoa. - Onneksi tämäkin hoituu hiukan muokkaamalla vanhoja vastauksia.
”1. Esim. ihmisen DNA:ssa on vain n. 19600 proteiinien koodaamiseen käytettävää geeniä, mutta erilaisten proteiinien määrä kehossamme on jopa yli miljoona. Solun käyttämät teknologiat mahdollistavat siis sen, että geneettistä materiaalia hyödynnetään maksimaalisen tehokkaasti = Multifunctional genes.”
Ihmisten parinkymmenen tuhannen koodaavan geenin teoreettinen potentiaali on pari miljoonaa erilaista proteiinia, jos lasketaan se maksimi, jonka vaihtoehtoinen silmukointi, vaihtoehtoiset promoottorit ja vaihtoehtoiset transkription aloituskohdat voisivat erilaisia variantteja tuottaa, mutta todellisten tapahtumien kanssa se ei näytä suoraan korreloivan.
Ihmiseltä on löydetty tähän mennessä (2017) n. 20 000 todennäköisesti funktionaalista proteiinia [1], niistä n. 80 000 vaihtoehtoista transkriptivarianttia (isoformia) ja tämän hetken ennusteet ovat maksimissaan n. 200 000 variantissa. Näitä transkriptien variaatioita on kuitenkin identifiotu pääosin RNA-sekvenssitutkimuksissa, eikä niinkään proteomianalyysin yhteydessä, joissa selvitetään niiden toiminnallisuutta sekä niiden todellista määrää soluissa että evolutiivista konservoitumista, joiden kautta voidaan päätellä translaatioon päätyneiden transkriptien määrää.
Tällaiset proteomianalyysit ovat osoittaneet, että solut pyrkivät käyttämään tiettyä proteiini-isoformia, mutta jotuvat hyödyntämään välillä esim. helpommin laskostuvaa muotoa. Näyttääkin siltä, että proteomin kompleksisuus ja kudosten erityispiirteet ovat ennemminkin, ainakin jossain määrin, seurausta geenien ilmentymisen muista vaiheista ja muusta säätelystä, kuin erilaisten vaihtoehtoisesti prosessoitujen proteiinivarianttien määrästä [2].
Tämän vuoden tammikuussa (2017) neXtProt:n mukaan HPP on edennyt 20 055 erilaiseen proteiiniin, joista 16 518 on tähän mennessä identifioitu toiminnalliseksi proteiiniksi. Muut projektit ovat tällä hetkellä vielä pienemmissä luvuissa. RefSeq:n mukaan funktionaalisia silmukointivariantteja (isoformia) ei todellisuudessa olisi kuin pari/koodaava geeni, ja GENCODE (osa ENCODE-projektia) pysyttelee nykyisissä arvioissaan muutamassa toiminnallisessa variantissa/geeni.
[1] https://www.nature.com/articles/ncomms14271
[2] http://www.cell.com/trends/biochemical-sciences/fulltext/S0968-0004(16)30118-9
”2. Banaanikärpäsen (Hedelmäkärpänen, Drosophila melanogaster) Dscam -geenissä on peräti 95 exonia, joiden poistamisen kombinaatiot mahdollistavat peräti 38016 erilaisen proteiinin valmistamisen yhdestä ainoasta geenistä. Mekanismi, vaihtoehtoinen silmukointi, on ymmärretty vasta viitisentoista vuotta ja siihen vaikuttavia säätely- ja ohjaustekijöitä löydetään nykyäänkin lähes päivittäin.”
Tällaiset havainnot, joita massaspektrometria ja RNA-sekvensointia hyödyntäen saatiin aikaiseksi, laukaisivat hurjat spekulaatiot toiminnallisten proteiinien määrästä. Aivan parina viime vuotena on kuitenkin kyetty myös analysoimaan silmukointivarianttien toiminnallisuutta, määrää ja konservoitumista soluissa, ja havaittu että suuri(n) osa transkripteistä ei päädy translaatioon ja siten toiminnalliseksi proteiiniksi, vaan kyseessä on erilaiset silmukointivirheet.
Käsityksesi, että vaihtoehtoinen silmukointi tapahtuisi eksonien poistamisen kombinaatioilla on melko vajaavainen, koska se voi tapahtua eksonin ohituksella, intronin säilyttämisellä, vaihtoehtoisella 5´silmukointikohdalla, vaihtoehtoisella 3´silmukointikohdalla tai vastavuoroisesti toisensa poissulkevien eksonien muodossa. Vaihtoehtoinen silmukointi löydettiin vuonna 1977, ja tuon neljänkymmenen vuoden aikana käsitys mekanismin evoluutiosta, toiminnasta ja säätelystä on kasvanut koko ajan, ja se tarkentuu edelleen jatkuvasti. - On hyvin vaikeaa käsittää, että kyseessä on uskovainen yli 50-vuotias perheellinen opettaja, eikä mikään piruuttaan perseilevä trolli.
- Lisätään tähän perään se ketju, jossa ROT kaatoi nappulat ja paskoi laudalle ja josta hän lensi tähän avaukseen kertomaan sankaritarinaa [1].
[1] https://keskustelu.suomi24.fi/t/15053629/epigeneettinen-metadata-on-osoitus-suunnittelusta#comment-91678763 - Poistin+osan+lainauksista,+kun+poistoautomaatti+on+mitä+on.
- Niinpä niin, kun argumentit loppuvat ja paskat tulee housuun, niin siirrytään sitten uuteen ketjuun valehtelemaan toisista kirjoittajista ja turvaudutaan Gish Gallop -harhautukseen. Paljon hienoja sanoja sotkettu pääosin sekavaan paskanjauhantaan. Eikä ole vaikea ennustaa, että ROT tulee tähän pullistelemaan että katokaa nyt kaikki, militanttiateisti ei osaa argumentoida mitään. Ei kiinnosta enää, tämän pulupaskojan strategia on nähty jo tarpeeksi monta kertaa, ja siihen on vastattu jo liian useasti.
- ”Solon on palstan ärsyttävin valehtelija ja eksyttäjä. Hän jakaa väärää ja harhaanjohtavaa tietoa.”
Antaako Jumalasi anteeksi väärän todistuksen lausumisen lähimmäisestä? Kysyn edelleen, millä logiikalla tutkimusten referointi sellaisenaan kuin ne asian esittävät voi olla väärän ja harhaanjohtavan tiedon levittämistä? Ja millä logiikalla se, että sinä asiaa ymmärtämättä teet omia tutkimusten vastaisia päätelmiä olisi sitten oikean tiedon jakamista?
”Mutta voiko muuta odottaa militantilta ateistilta?”
Aika laimea taistelija taidan olla :)
”DNA:n metyylitransferaasia ohjaavat ja säätelevät koodaamattomat RNA-molekyylit, erityisesti lncRNA:t, microRNA:t, siRNA:t ja piRNA:t. Ne toimivat signaalinviejinä ja ohjaavat metyyliryhmien asettumista oikeille paikoilleen. Ja nekin luetaan epigeneettisiin mekanismeihin.”
Röyhkeydelläsi ei näytä olevan mitään rajaa. Sinun väitteesi on ollut, ketjusta riippuen, että joko lncRNA:t tai miRNA:t suorittavat epigeneettisten markkereiden asettamisen oikeille paikoille. Minä olen toistuvasti korjannut, että siirtoa katalysoivat DNA-metyylitransferaasit, kuten esim. DNMT3a, joiden aktiivisuutta puolestaan katalyvoivat erilaiset pienet ncRNA:t. Olen myös itse sinulle kertonut, että lncRNA:lla on myös tietyissä tilanteissa ohjaustehtävä, kun lncRNA-molekyyli sitoutuu transkriptiotekijän sitoutumiskohdan viereen ja ohjaa DNA-metyylitransferaasin suorittamaa siirtoa. Näin myös linkaamasi tutkimukset kertovat. Minä, ja kaikki näistä asioista jotain ymmärtävät tietävät, että kyseessä on pitkälle epigeneettinen säätely, eikä sitä kukaan ole ikinä missään kiistänyt.
Oma lähteesi: ”In mammalian cells, DNA (Cytosine-5-)-Methyltransferase 1 (DNMT1) is the most abundant DNA methyltransferase to transfer a methyl group to DNA.”
Et harhakuvitelmissasi enää lainkaan ymmärrä sitä, ettei epigeneettistä säätelyä tai sen merkitystä ole kukaan ikinä kiistänyt, vaan eri mieltä on oltu sukupolvelta toiselle periytyvien modifikaatioiden merkityksestä pitkän aikavälin evoluutiossa.
”DNA:n geenit eivät ohjaa yhtään mitään, joten lopeta paskanjauhaminen, solon!”
Yksittäiset geenit eivät tietenkään pääsääntöisesti ohjaa mitään, eikä näin kukaan ole väittänytkään. Geenien DNA:sta koostuvat geenien säätelyalueet, kuten promoottorit ja vahvistajat, kuitenkin ohjaavat RNA-polymeraasien ja transkriptiotekijöiden avulla. Niidenkin aktiivisuutta tietenkin katalysoivat DNA-metylaatiot ja erilaiset histonimodifikaatiot, mutta onko tätäkään kukaan ikinä kiistänyt? Minusta näyttää siltä, ettet ymmärrä DNA:n informaation ”ohjauskäskyn” eroa sen aktiivisuuden katalysoinnin kontrollointiin. Tunnut toisaalta olevan myös autuaan tietämätön esim. hedgehog, FGF, TGFβ, Sox9, Wnt ja homeobox-geenien kaltaisista ohjausgeeneistä, jotka säätelevät ja ohjaavat esim. eri rakenteiden morfogeneesiä. Tietenkin noidenkin ohjausgeenien ilmentymistä säädellään, mutta ei pelkästään epigeneettisten tekijöiden vaikutuksella [1].
Lainaus: ”Here, we examine the spectrum of molecular mechanisms controlling Hox gene expression in model vertebrates and invertebrates and find that a diverse range of mechanisms, including nuclear dynamics, RNA processing, microRNA and translational regulation, all concur to control Hox gene outputs. We propose that this complex multi-tiered regulation might contribute to the robustness of Hox expression during development.”
[1] http://dev.biologists.org/content/140/19/3951.long
Sinulle on aiemminkin esitetty seuraava vertaus, mutta kertaus on opintojen äiti. Mikä seuraavista lämmittää huoneen, lämpöpatteri (geeni), termostaatti ja venttiili (geenin säätelyalueet) vai termostaatin säätönuppi (esim. epigeneettiset tekijät)? Kaikkia tarvitaan halutun funktion saavuttamiseksi, mutta lämmitys ei onnistu vaikka kuinka säätönuppia vääntelisi, jos esim. patteriventiili vuotaa. Samoin soluissa epigeneettiset tekijät voivat säädellä ja ohjata vain niissä rajoissa, jonka geenit ja niiden säätelyalueet mahdollistavat.
”Vain tyhmä ihminen kehtaa väittää, että säiliötyyppiset ohjelmointiratkaisut kehittyvät itsekseen!”
Mitäpä jos tekisit niin kuin ehdotin jo edellisessä viestissäni, että lukisit mitä siinä tutkimuksessa [2] oikeasti kerrotaan? Edes tuossa uutisessa ei puhuta säiliötyyppisestä ohjelmoinnista, vaan Manzo kertoo DNA-metylaation toimivan säiliön tavoin varmistamalla H3K27me3-histonimodifikaation oikean paikan. Se siis ”säilöö” toisen modifikaation oikeaan kohtaan. Olet täysin harhainen.
[2] http://emboj.embopress.org/content/early/2017/10/26/embj.201797038 - Siis CpG-saareke, ei GpC...
- Kirjoituksessasi ei perinteisesti ole järjen hiventäkään enkä jaksa siihen kovin syvällisesti puuttua, kun et kumminkaan siihen enää mitenkään reagoi. Saanen muistuttaa, että olen kertonut sinulle varmastikin kymmenissä viesteissä DNA-metyylitransferaaseista (DNMT), niiden funktioista ja niiden evoluutiosta. Olen myös kertonut DNA-metylaation ja histonimodifikaatioiden välisestä antagonisesta säätelyvaikutuksesta, kuten myös lukuisista muistakin tässä yhteydessä merkityksellisistä tekijöistä, mutta sinä olet ne ohittanut olankohautuksella tai kieltäytynyt uskomasta minua. Mikä asiasta tekee nyt erilaisen, kun DNMT3a1 isoformilla havaittiin uusi antagonistinen vaikutus metyylisytosiinin säilymiselle GpC-saarekkeiden yhteydessä? Lue nyt vaan se oikea tutkimus [1] äläkä sekoile yhden uutisessa esiintyneen sanan takia.
[1] http://emboj.embopress.org/content/early/2017/10/26/embj.201797038
Olen lukuisia kertoja yrittänyt korjata sinua ja selittää sinulle, kuinka DNA-metyylitranferaasientsyymit, kuten DNMT3a, luovat de novo metylaatiomalleja hypermetyloimalla DNA:ta liittämällä metyyliryhmiä sytosiinirenkaisiin. Et ole minua uskonut, vaan olet väittänyt minua valehtelijaksi ja itsepäisesti jankuttanut miRNA:n hoitavan tuon työn. Etkä siihenkään ole reagoinut, kun olen kertonut miRNA:n voivan kyllä toimia katalyyttina kyseisessä tapahtumassa muttei vastaavan liittämisestä. Kun yhdelle DNMT-entsyymille löydettiin myös sinua miellyttävä funktio, niin voisitko korjata myös muut funktiot kohdilleen?
Tärkein oppitunti sinulle löytyy omasta lähteestäsi, jossa kerrotaan seuraavaa.
Lainaus: ”However, the program that determines which genes are switched on or off as a cell develops does not depend solely on DNA, but is also determined by epigenetic marks.”
Kuka se väittikään, että geenien ilmentymisen säätely on kokonaisuudessaan epigeneettisten tekijöiden aikaansaama prosessi, ja kuka on toisaalta yrittänyt takoa kalloosi että epigeneettiset tekijät ovat lopulta vain yksi pieni, mutta toki hyvin merkittävä, osa tuota ilmentymisen säätelyä? Voit kerrata asian esim. Wikipediasta [2,3,4].
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Regulation_of_gene_expression
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Gene_regulatory_network
[4] https://en.wikipedia.org/wiki/Gene_expression - "Tavat, joilla AlphaGo vähentää kokeilujen tarvetta tähtitieteellisestä maksimimäärästä on luultavasti ohjelmoitu ihmispelaajien ajattelua jäljitellen."
Tässä on se julkaistu artikkeli, josta jokainen voi lukea mitä on tehty ja miten. [1]
[1] https://www.nature.com/articles/nature24270.epdf?referrer_access_token=KdW9AZRkZYuEqgUzpC4LqNRgN0jAjWel9jnR3ZoTv0PVW4gB86EEpGqTRDtpIz-22SehS6IfIWP6NGb0V5cWu-EoVfAGki0u6km0LszOuzp5t4V7Cfz3E7s7jHnzbQ4qzuSk0MignCMZouLbzvn5mW4_ZI9kEVTtgqcdzq12Y3aiXmloMr_KNd0zP9S3BBjnRxy5bAZz-gQqAZcv9VtVIPwycBQ42ovN2jjn1FGJlkyGtJOoEZU6OqDrUhnsbq2O&tracking_referrer=www.theverge.com - ”Lenskin 60 000 bakteerisukupolvea todistavat tieteellisesti, ettei evoluutiota tapahdu.”
Ai niin kuin esim. tämä reilu viikko sitten julkaistu Lenskin labran tutkimus, jossa tutkittiin yli 33 000 mutaatiota ja havaitiin, että pitkäkestoinen adaptoituminen pysyvissäkin olosuhteissa on dynaamisempaa ja kompleksisempaa kuin on uskottukaan eikä mitään loppua evoluutiolle ole havaittavissa? [1]
[1] https://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature24287.html
Vai tarkoitatko kenties tätä parin kuukauden takaista Lenskin labran tutkimusta, jossa havaittiin eri kehityslinjojen yhteisten ”ydingeenien” nopean evoluution taustalla olevan proteiinien funktioita hienosäätävien hyödyllisten mutaatioiden sarjoja, eikä pelkästään erilaisia inaktivoivia mutaatioita? [2]
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5406848/
Jos jossain on havaittavissa selkeä trendi informaatiokadolle, niin oikea paikka on kolibakteerien genomien sijaan sinun pääkoppasi sisällä. - " LncRNA:t asettavat nämä biologisen tietokannan merkinnät paikoilleen alkionkehityksen alkuvaiheessa."
Eivät aseta. Miksi et voi lopettaa tämän väittämistä, kun olen sen korjannut jo vaikka kuinka monta kertaa? Miten tällainen yksityiskohta voi olla niin tärkeä, ettet voi nostaa kättä virheen merkiksi ja seistä korjattuna? Pelkäätkö että koko uskottavuutesi romahtaa, jos sen teet? Lohdutukseksi voin kertoa, ettei sinulla mitään uskottavuutta ole ikinä ollutkaan, joten sillä ei olisi siihen mitään vaikutusta.
Metyyliryhmien siirrosta paikoilleen vastaavat DNMT metyylitransferaasientsyymit, joiden aktiivisuutta katalysoivat miRNA-molekyylit. Muuhun sontaan en jaksa enää koskea. - Huoh… Mitä jos vaikka kerrankin lukisit mitä tutkimuksessa oikeasti kerrotaan, etkä rakentelisi onnettomia kyhäelmiä pelkkien uutisten pohjalta? Tässä on tutkimuksen esijulkaisu [1].
[1] https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/08/08/152736.full.pdf
Lämpösokkivasteen ja sitä välittävän transkriptiotekijän (HSF1) evoluutio tunnetaan, syntyvien lämpösokkiproteiini kaperonien, joita sytoproteiini geenit koodaavat, evoluutio ja funktiot tunnetaan, koko mekanismia transkriptiota nopeuttamalla säätelevän neurovälittäjä serotoniinin (5-HT) synteesin evoluutio tunnetaan, olfaktorisen järjestelmän synty C. elegansin kehon mikrobien vaikutuksesta aineenvaihdunnan kautta signaalitransduktioon tunnetaan jne.
Kaikissa yllä mainituissa kohdissa on tapahtunut cis-säätelyelementtien tai muiden promoottorisekvenssin osien geeneettisiä muutoksia, geneettisiä muutoksia proteiineja tai ncRNA:ta koodaavissa geeneissä, kuten myös muutoksia epigeneettisessä säätelyssä.
Suunnittelua ei taas näy missään, koska koko systeemi on kompromissien kautta rakentunut ja jos se tehostuu liian hyväksi, niin se alkaa haitata kudosten homeostaasia. Tämä on todettu kokeellisesti insertionaalisilla mutageneeseillä. Kuulostaako evoluutiolta ja luonnonvalinnalta? Tietoisen teleologisen toiminnan näkeminen kaikkialla on vain aivotoimintasi luoma harha.