kemiallinen epätasapaino

Kai se on vaikea uskoa asioihin mihin ei ole edes koulutusta , moni jauhaa näistäkin asioista netissä ,ja omien teorioittensa tukemana .
Mutta yleensä on niin että niin moni saa avun juuri lääkityksen avulla. Sitten nämä jotka eivät muka saa apua eivät edes usein hoida lääkitystä kuten se on reseptiin kirjoitettu.
Esim yksikin mies kirjoitteli miten hän vaan ottaa pieniä murusia lääkkeistään, ymmärtämättä että syö pitkäaikaisvaikutuksista lääkkeitä jotka nautitaan juuri siten kun reseptissä,lukee, siis ei lohkota mitään murusia tabletista.

Ja jatkuva epäily lääkkeistä tekee ihmisen aina vaan sairaammaksi .
Niin että näissä asioissa on monta mielipidettä erityisesti heiltä jotka eivät tiedä mitään lääkkeistä tai sairaudestaan .

Ehkei kovin kaukaa haettu tämä kemiallinen epätasapaino.

Minulle syötettiin kuukausien ajan masennukseen Seroquel Prolong 600mg, josta seurasi totaalinen väsyminen, järjen katoaminen, muistin häviäminen, mielenkiinnon katoaminen kaikkeen. Ihmettelin pitkään mistä ihmeestä on kyse.

Lopetin seron syömisen, kuukausia vielä lopettamisen jälkeen elin sumussa. Selvitin että seroquel sammutti päässäni välittäjäaineiden toiminnan mm dopamiinireseptorisalpaus oli täydellinen.

Kun selvettelin mihin kaikkeen dopamiini osallistuu oivalsin tärkeän jutun; ymmärsin miksi elämänhaluni sammui.

Nyt syön masennuslääkettä joka piiskaa dopamiinin erittymistä ja vointi on kohenemaan päin

pelottaa koko elämä kirjoitti:

Ehkei kovin kaukaa haettu tämä kemiallinen epätasapaino.

Minulle syötettiin kuukausien ajan masennukseen Seroquel Prolong 600mg, josta seurasi totaalinen väsyminen, järjen katoaminen, muistin häviäminen, mielenkiinnon katoaminen kaikkeen. Ihmettelin pitkään mistä ihmeestä on kyse.

Lopetin seron syömisen, kuukausia vielä lopettamisen jälkeen elin sumussa. Selvitin että seroquel sammutti päässäni välittäjäaineiden toiminnan mm dopamiinireseptorisalpaus oli täydellinen.

Kun selvettelin mihin kaikkeen dopamiini osallistuu oivalsin tärkeän jutun; ymmärsin miksi elämänhaluni sammui.

Nyt syön masennuslääkettä joka piiskaa dopamiinin erittymistä ja vointi on kohenemaan päin

Lue lisää

Kertoisiko mikä lääke on kyseessä?

2+18 kirjoitti:

Kertoisiko mikä lääke on kyseessä?

voxra

pelottaa kokko elämä kirjoitti:

voxra

Noin arvelinkin, onko ilmennyt haittavaikutuksia?

2+18 kirjoitti:

Noin arvelinkin, onko ilmennyt haittavaikutuksia?

Ei minkäänlaisia haittavaikutuksia.. päinvastoin vointi kohenee ja olen saamassa elämäni takaisin.

Päässäni oli toista vuotta täydellinen kaaos, mutta tämän lääke on nyt saanut ajatusmaailmani järjestykseen, pystyn jäsentelemään asioita ja miettimään kipeitäkin asioita.

En lääkettä aloittaessani uskonut sen auttavan yhtään (takana ainakin 15 eri lääkekokeilua) joten tämä ei voi olla placeboa.

Olen käynyt niin syvissä vesissä että on ihme, että olen elossa. Seroquelin aikana ajatukseni eivät olleet omiani ja tuona aika ajattelin tosi nyrjähtäneesti kaikesta, unohtelin asioita valtavasti ja lopulta en osannut tehdä lapsilleni enää iltapalaa; tuona iltana päätin, että loppui seron syöminen.

Lääkärit eivät siihen olisi antaneet lupaa vaan sanoivat, että vointini romahtaa jos lopetan lääkkeen syömisen.

Voxraa en voi kuin kiittää, tuon lääkkeen avulla sain järkeni takaisin ja nyt pikkuhiljaa alan hoitamaan itseni takaisin elävienkirjoihin.

pelottaa koko elämä kirjoitti:

Ehkei kovin kaukaa haettu tämä kemiallinen epätasapaino.

Minulle syötettiin kuukausien ajan masennukseen Seroquel Prolong 600mg, josta seurasi totaalinen väsyminen, järjen katoaminen, muistin häviäminen, mielenkiinnon katoaminen kaikkeen. Ihmettelin pitkään mistä ihmeestä on kyse.

Lopetin seron syömisen, kuukausia vielä lopettamisen jälkeen elin sumussa. Selvitin että seroquel sammutti päässäni välittäjäaineiden toiminnan mm dopamiinireseptorisalpaus oli täydellinen.

Kun selvettelin mihin kaikkeen dopamiini osallistuu oivalsin tärkeän jutun; ymmärsin miksi elämänhaluni sammui.

Nyt syön masennuslääkettä joka piiskaa dopamiinin erittymistä ja vointi on kohenemaan päin

Lue lisää

Se nyt vaan on niin, että kukaan vakavasti otettava tutkija esitä, että masenus johtuu jostain aivokemian epätasapainosta. Yli 30 vuotta lääkketeoliisuus ja sen liekanarussa olevat "asiantuntijat" ovat siitä vaahdonneet, vaikkei siitä ole mitään tieteellistä näyttöä, mutta propgandalla on saatu pillereitä myytyä.

NS. masennuslääkkeet ovat lumetta masennuksen hoidossa, mutta totta kai niilä on aivolääkkeinä kaikenalaisia vaikutuksia. Kun siihen kovasti uskoo niin "paranee". Kaikenlaisia luuloja ja fiiliksiä voi olla, mutta ne ei ole tieteellisiä totuuksia.

Oikeasti vakavasta masennuksesta ei toivu lääkeillä, minkä kertoo sen että käytännössä jokainen masennuseläkkeelle päätynyt on syönyt useita vuosia ns. masennuslääkkeitä

Juu. ja ns. lääkeresistenttiä masennusta ei ole olemassa on vain olemassa huonoja pillereitä. Koko käsite on käsittämätön lääketeollisuuden propagandan kukkanen.

Loppu Propagandalle kirjoitti:

Se nyt vaan on niin, että kukaan vakavasti otettava tutkija esitä, että masenus johtuu jostain aivokemian epätasapainosta. Yli 30 vuotta lääkketeoliisuus ja sen liekanarussa olevat "asiantuntijat" ovat siitä vaahdonneet, vaikkei siitä ole mitään tieteellistä näyttöä, mutta propgandalla on saatu pillereitä myytyä.

NS. masennuslääkkeet ovat lumetta masennuksen hoidossa, mutta totta kai niilä on aivolääkkeinä kaikenalaisia vaikutuksia. Kun siihen kovasti uskoo niin "paranee". Kaikenlaisia luuloja ja fiiliksiä voi olla, mutta ne ei ole tieteellisiä totuuksia.

Oikeasti vakavasta masennuksesta ei toivu lääkeillä, minkä kertoo sen että käytännössä jokainen masennuseläkkeelle päätynyt on syönyt useita vuosia ns. masennuslääkkeitä

Juu. ja ns. lääkeresistenttiä masennusta ei ole olemassa on vain olemassa huonoja pillereitä. Koko käsite on käsittämätön lääketeollisuuden propagandan kukkanen.

Lue lisää

2013 vuonna jo asiat tiedettty tällä palstalla. Eihän se masennus johdu mistään aivokemian epätasapainosta.
https://www.hs.fi/tiede/art-2000008971519.html

Tätähän toki lääkeyhtiöt ovat halunneet promotoida, josta edelleen näkyy jälkiä esim lääkkeiden pakkausselosteista ja vanhoista mainoksista jossa on yritetty kaupata SSRI-lääkkeitä Yhdysvalloissa. Monia on tällä hypoteesilla ja kusetuksella saatu syömään lääkkeitä. Lisäkusetuksena lääkeyhtiöiltä on ollut sen pimittäminen että kyse on fyysistä mukautumista aiheuttavista aineista (dependence) joista tulee vieroitusoireita, kun niitä pyrkii lopettamaan. Näistä lääkeyhtiöt yritti maalata kuvaa kuinka nämä oireet olisi täysin pieniä ja lyhytkestoisia ja kuvata vieroitusoireita "withdrawal symptoms" lopetusoireina "discontinuation symptoms". Tästä hyvästä varmaan moni oikeasti lääkkeistä pitkäkestoisempia oireita saanut on joutunut jäämään vaille lääkäreiden tukea tai ymmärrystä ja mikä pahinta, heidän mahdollisesti lääkkeistä kumpuavien oireidensa sanotaan johtuvan relapsista mikä johtaa, ullariii, yhä vain jatkuviin lääkekuureihin ja yhä vain vahvempaan dependenceen lääkkeistä.

Ja miten hemmetissä ne aineet muka korjaa sen aivokemioiden epätasapainon jota ei edes mitata mitenkään potilaalla? Aivot yleensä reagoi jos jotain yritetään lisätä esim vähentämällä reseptorien määrää. Ihmiset hankkivat itselleen kemiallisia epätasapainoja näillä lääkkeillä. Mitä pitempään syö, sitä todennäköisemmin on tulevaisuudessa masennuspotilas hermosoluissa asteittain tapahtuvien muutosten vuoksi. Lääkkeet voi hyvinkin olla yhteydessä huonompiin hoitotuloksiin. Moni mt-eläkeläinen on joutunut lääkekeskeisen hoitotavan kohteeksi ja heidän aivonsa on tarpeettomasti sotkettu näillä lääkkeillä joiden hyöty on kovin marginaalista ja pitemmän tähtäimen hyöty kun mukaan lasketaan vieroitusoireet, dependence, haitat ynnä muu vielä marginaalisempaa.

En ihmettelisi jos ihmisiä tehdään hoitoresistenteiksi pommittamalla heidän aivojen resoptoreita vuositolkulla tavoin jonka seurauksia ei välttämättä edes kunnolla ymmärretä mitä negatiivista siitä pitemmän päälle on.

Se teho mikä lääkkeessä on voi olla yleisesti turtumista ja tunteiden leikkautumista jonka jotkut voi kokea helpottavana. Aika moni ei koe ja päätyy lopettamaan lääkkeet aika nopeasti

Anonyymi kirjoitti:

2013 vuonna jo asiat tiedettty tällä palstalla. Eihän se masennus johdu mistään aivokemian epätasapainosta.
https://www.hs.fi/tiede/art-2000008971519.html

Tätähän toki lääkeyhtiöt ovat halunneet promotoida, josta edelleen näkyy jälkiä esim lääkkeiden pakkausselosteista ja vanhoista mainoksista jossa on yritetty kaupata SSRI-lääkkeitä Yhdysvalloissa. Monia on tällä hypoteesilla ja kusetuksella saatu syömään lääkkeitä. Lisäkusetuksena lääkeyhtiöiltä on ollut sen pimittäminen että kyse on fyysistä mukautumista aiheuttavista aineista (dependence) joista tulee vieroitusoireita, kun niitä pyrkii lopettamaan. Näistä lääkeyhtiöt yritti maalata kuvaa kuinka nämä oireet olisi täysin pieniä ja lyhytkestoisia ja kuvata vieroitusoireita "withdrawal symptoms" lopetusoireina "discontinuation symptoms". Tästä hyvästä varmaan moni oikeasti lääkkeistä pitkäkestoisempia oireita saanut on joutunut jäämään vaille lääkäreiden tukea tai ymmärrystä ja mikä pahinta, heidän mahdollisesti lääkkeistä kumpuavien oireidensa sanotaan johtuvan relapsista mikä johtaa, ullariii, yhä vain jatkuviin lääkekuureihin ja yhä vain vahvempaan dependenceen lääkkeistä.

Ja miten hemmetissä ne aineet muka korjaa sen aivokemioiden epätasapainon jota ei edes mitata mitenkään potilaalla? Aivot yleensä reagoi jos jotain yritetään lisätä esim vähentämällä reseptorien määrää. Ihmiset hankkivat itselleen kemiallisia epätasapainoja näillä lääkkeillä. Mitä pitempään syö, sitä todennäköisemmin on tulevaisuudessa masennuspotilas hermosoluissa asteittain tapahtuvien muutosten vuoksi. Lääkkeet voi hyvinkin olla yhteydessä huonompiin hoitotuloksiin. Moni mt-eläkeläinen on joutunut lääkekeskeisen hoitotavan kohteeksi ja heidän aivonsa on tarpeettomasti sotkettu näillä lääkkeillä joiden hyöty on kovin marginaalista ja pitemmän tähtäimen hyöty kun mukaan lasketaan vieroitusoireet, dependence, haitat ynnä muu vielä marginaalisempaa.

En ihmettelisi jos ihmisiä tehdään hoitoresistenteiksi pommittamalla heidän aivojen resoptoreita vuositolkulla tavoin jonka seurauksia ei välttämättä edes kunnolla ymmärretä mitä negatiivista siitä pitemmän päälle on.

Se teho mikä lääkkeessä on voi olla yleisesti turtumista ja tunteiden leikkautumista jonka jotkut voi kokea helpottavana. Aika moni ei koe ja päätyy lopettamaan lääkkeet aika nopeasti

Lue lisää

Ohoh, ja taas sieltä oli tahalteen unohdettu se linkki missä kerrotaan se vaikutusmekanismi.

https://www.laakarilehti.fi/tieteessa/medix-palkinnon-saa-eero-castrenin-tutkimusryhma/?public=6694b6981662b5933df0bdcaf7a2f626

Loppu Propagandalle kirjoitti:

Se nyt vaan on niin, että kukaan vakavasti otettava tutkija esitä, että masenus johtuu jostain aivokemian epätasapainosta. Yli 30 vuotta lääkketeoliisuus ja sen liekanarussa olevat "asiantuntijat" ovat siitä vaahdonneet, vaikkei siitä ole mitään tieteellistä näyttöä, mutta propgandalla on saatu pillereitä myytyä.

NS. masennuslääkkeet ovat lumetta masennuksen hoidossa, mutta totta kai niilä on aivolääkkeinä kaikenalaisia vaikutuksia. Kun siihen kovasti uskoo niin "paranee". Kaikenlaisia luuloja ja fiiliksiä voi olla, mutta ne ei ole tieteellisiä totuuksia.

Oikeasti vakavasta masennuksesta ei toivu lääkeillä, minkä kertoo sen että käytännössä jokainen masennuseläkkeelle päätynyt on syönyt useita vuosia ns. masennuslääkkeitä

Juu. ja ns. lääkeresistenttiä masennusta ei ole olemassa on vain olemassa huonoja pillereitä. Koko käsite on käsittämätön lääketeollisuuden propagandan kukkanen.

Lue lisää

Huonoja pillereitä ????
Asia on. Niin että se pilleri mikä ehkä auttaa sinua ei auta jotain muuta, joten ei voi sanoa että joku pilleri on huono,

Ja mitä tulee lääketeollisuuden propagandaan niin vaikuttaa ettet oikein ole perillä miten lääkkeet päätyvät apteekin hyllyille .

Siis jokainen lääke joka valmistetaan on hyvin pitkän työn tulos ja ottaa usein vuosia ennekun se hyväksytään myyntiin , monien Justeerauksien kautta
Useat testit niistä tehdään eri ryhmille.
Joten kun tietää lääkkeen historian alkumateriaalista apteekin hyllylle , niin ihmetyttää kaikki mustavalkoiset mielipiteet jotka todistaa ainoastaa tietämättömyyttä asiasta mistä puhuu.

Anonyymi kirjoitti:

Huonoja pillereitä ????
Asia on. Niin että se pilleri mikä ehkä auttaa sinua ei auta jotain muuta, joten ei voi sanoa että joku pilleri on huono,

Ja mitä tulee lääketeollisuuden propagandaan niin vaikuttaa ettet oikein ole perillä miten lääkkeet päätyvät apteekin hyllyille .

Siis jokainen lääke joka valmistetaan on hyvin pitkän työn tulos ja ottaa usein vuosia ennekun se hyväksytään myyntiin , monien Justeerauksien kautta
Useat testit niistä tehdään eri ryhmille.
Joten kun tietää lääkkeen historian alkumateriaalista apteekin hyllylle , niin ihmetyttää kaikki mustavalkoiset mielipiteet jotka todistaa ainoastaa tietämättömyyttä asiasta mistä puhuu.

Lue lisää

Linkkisi osoittama asia on edelleen hypoteesin asteella, ei absoluuttinen totuus tai merkki välttämättä suotuisista muutoksista aivoille lääkkeen seurauksena. Eikä poista edelleenkään sitä tosiasiaa että psykiatriassa on jaettu tieteellisesti hyvin arveluttavaa kemiallinen epätasapainovertausta potilaille lääkkeiden toimintamekanismista.

"Several critics have said that although antidepressants don’t work by correcting a serotonin deficiency there are many other possible biological mechanisms of depression that they may be targeting. The possible mechanisms included: acting through neurogenesis, “due to complex changes in neuronal functioning,” increasing neurotransmitter levels or changing cognitive biases by acting on the brain. One psychiatrist pointed out that there are 59 biological hypotheses for why depression may occur and antidepressants might be working on any of these proposed abnormalities. One or more of these hypotheses may pan out, but at the moment they remain hypotheses—that is, they are speculative, unproven ideas about things that might be relevant, and most of them come from work in animals or cells in a dish. 
This line of argument illustrates how most critics just assume that there must be something wrong with the brain: “it is very clear that people suffering from depressive illness do have some abnormality of brain function, even if we do not know what it is.” They also assume that antidepressants must be acting on the biological processes that underpin depression and this reveals how they are wedded to what has been called a “disease-centred” model of drug action. This is the idea that drugs for mental health problems can only work by reversing underlying brain abnormalities that are responsible for producing the symptoms of mental health problems.  

However, one of us has been arguing for many years now that there is an alternative explanation for how psychiatric drugs work—the “drug-centred” model. This suggests that psychiatric drugs affect mental symptoms and behaviour through altering normal brain functioning and, through this, altering normal mental experiences and activity. When alcohol, for example, reduces social anxiety because of the typical mental and behavioural changes it produces, we recognise that these effects occur in anyone, regardless of whether they suffer from a diagnosed social anxiety disorder or not.  " https://markhorowitz.org/blog/

Anonyymi kirjoitti:

Linkkisi osoittama asia on edelleen hypoteesin asteella, ei absoluuttinen totuus tai merkki välttämättä suotuisista muutoksista aivoille lääkkeen seurauksena. Eikä poista edelleenkään sitä tosiasiaa että psykiatriassa on jaettu tieteellisesti hyvin arveluttavaa kemiallinen epätasapainovertausta potilaille lääkkeiden toimintamekanismista.

"Several critics have said that although antidepressants don’t work by correcting a serotonin deficiency there are many other possible biological mechanisms of depression that they may be targeting. The possible mechanisms included: acting through neurogenesis, “due to complex changes in neuronal functioning,” increasing neurotransmitter levels or changing cognitive biases by acting on the brain. One psychiatrist pointed out that there are 59 biological hypotheses for why depression may occur and antidepressants might be working on any of these proposed abnormalities. One or more of these hypotheses may pan out, but at the moment they remain hypotheses—that is, they are speculative, unproven ideas about things that might be relevant, and most of them come from work in animals or cells in a dish. 
This line of argument illustrates how most critics just assume that there must be something wrong with the brain: “it is very clear that people suffering from depressive illness do have some abnormality of brain function, even if we do not know what it is.” They also assume that antidepressants must be acting on the biological processes that underpin depression and this reveals how they are wedded to what has been called a “disease-centred” model of drug action. This is the idea that drugs for mental health problems can only work by reversing underlying brain abnormalities that are responsible for producing the symptoms of mental health problems.  

However, one of us has been arguing for many years now that there is an alternative explanation for how psychiatric drugs work—the “drug-centred” model. This suggests that psychiatric drugs affect mental symptoms and behaviour through altering normal brain functioning and, through this, altering normal mental experiences and activity. When alcohol, for example, reduces social anxiety because of the typical mental and behavioural changes it produces, we recognise that these effects occur in anyone, regardless of whether they suffer from a diagnosed social anxiety disorder or not.  " https://markhorowitz.org/blog/

Lue lisää

...

Ja jatkoa

"Any drug that changes normal brain activity is likely to have some impact on mood, and indeed, drugs with many different sorts of chemical actions have been shown to have comparable effects to drugs that are classified as antidepressants, including opiates, benzodiazepines, stimulants, and antipsychotics.

By virtue of changing brain chemistry, antidepressants also produce changes to normal mental activity and experiences. The nature of these changes depends on the type of antidepressant—some antidepressants are strongly sedative, for example, but others are less so. Sedative drugs might improve sleep and reduce anxiety, which may be reflected in a lowering of depression symptom scores (because depression scales include several items on sleep and anxiety), but they may also make people feel groggy during the day.

Antidepressants are widely recognised to numb emotions (in a dose-related manner), including not just sadness and anxiety but welcome emotions like happiness and joy. Numbing emotions is also likely to reduce depression scores, and it may be experienced as useful by someone with a mental health problem, but it may not be.

All these effects may account for the small difference found between antidepressants and placebos in randomised trials (if these are not due to methodological artefacts). Hence the difference between placebo and antidepressants does not demonstrate anything about the basis of depression unless you make the surely indefensible assumption that all the effects described above are not relevant."

Anonyymi kirjoitti:

...

Ja jatkoa

"Any drug that changes normal brain activity is likely to have some impact on mood, and indeed, drugs with many different sorts of chemical actions have been shown to have comparable effects to drugs that are classified as antidepressants, including opiates, benzodiazepines, stimulants, and antipsychotics.

By virtue of changing brain chemistry, antidepressants also produce changes to normal mental activity and experiences. The nature of these changes depends on the type of antidepressant—some antidepressants are strongly sedative, for example, but others are less so. Sedative drugs might improve sleep and reduce anxiety, which may be reflected in a lowering of depression symptom scores (because depression scales include several items on sleep and anxiety), but they may also make people feel groggy during the day.

Antidepressants are widely recognised to numb emotions (in a dose-related manner), including not just sadness and anxiety but welcome emotions like happiness and joy. Numbing emotions is also likely to reduce depression scores, and it may be experienced as useful by someone with a mental health problem, but it may not be.

All these effects may account for the small difference found between antidepressants and placebos in randomised trials (if these are not due to methodological artefacts). Hence the difference between placebo and antidepressants does not demonstrate anything about the basis of depression unless you make the surely indefensible assumption that all the effects described above are not relevant."

Lue lisää

lääkkeiden myyntiluvan edellytyksenä olevissa tutkimuksissa ei aina paljastu tietyt ongelmat lääkkeissä. Psychiatrist Times lehdessä julkaistussa artikkelissa tästä sanotaan näin:

"Lääkkeiden vieroitus on hankalaa arvioida suhteellisen lyhyissä 6-12 viikkoa kestävissä satunnaisissa vertailukokeissa jotka johtavat lääkkeiden hyväksymiseen FDAn toimesta sekä niiden markkinointiin. Kustannukset, kliiniset haasteet, ja halu olla tekemättä enempää kuin on tarve osoittaakseen lääkkeen suhteellisen turvallisuuden ja vaikuttavuuden on rajoittanut näiden tutkimusten kestoa. Näin lyhyissä tutkimuksissa osallistujat eivät tyypillisesti kehitä merkittävää fysiologista mukautumista ja riippuvuutta tai heille ei tule edes huomattavia vieroitusoireyhtymiä. Näissä tutkimuksissa jotka pääsääntöisesti keskittyvät päättelemään tehoa, ei kuitenkaan ole riittävää metodologiaa tunnistamaan muuta kuin hyvin yleisiä tai suhteellisesti vaikeita vieroitusoireyhtymiä.

Koska tässä on haastetta saada riittävää dataa kouluttaakseen lääkäreitä mistään potentiaalisista vieroitusoireyhtymistä, lääkkeet tulee markkinoille usein niin, että on paljon kysymysmerkkejä niiden pitempiaikaisten vaikutusten ja vieroitusoireyhtymien suhteen. Monet aluksi tunnistamattomat ongelmat vieroituksen suhteen voi kestää vuosia tulla täysin ymmärretyiksi. Usein tarvitaan kertymää erilaisia tapauskertomuksia tai muita havainnointitutkimuksia kunnes ne tulee ymmärretyksi lääketieteellisessä yhteisöissä.

Esimerkiksi, vaikka ensimmäiset bentsodiatsepiinit tuotiin markkinoille USA:ssa 1960, vasta vuonna 1988 lääkeviranomaiset vihdoin alkoivat tunnustaa riippuvuuden täyden
laajuden ja vaikutuksen ja näiden aineiden addiktiopotentiaalin. Monelle lääkärille yllätys oli vieroitusoireiden kesto ja vakavuus joka siis liittyi ihan normaaleihin terapeuttisiin annoksiin.

Samanlainen tilanne on kuvailtu masennuslääkelopetuksen kohdalla. Aluksi se esiteltiin lääkäreille pienenä estettävänä oireyhtymänä joka on helppo hoitaa. Meni useita vuosia, kunnes masennuslääkevieroituksen monimutkaisuus ja vakavuus alkoi saada muotoaan ja informaatiota alettiin julkaista lääketieteellisissä julkaisuissa." https://www.psychiatrictimes.com/view/online-communities-drug-withdrawal-what-can-we-learn

Anonyymi kirjoitti:

lääkkeiden myyntiluvan edellytyksenä olevissa tutkimuksissa ei aina paljastu tietyt ongelmat lääkkeissä. Psychiatrist Times lehdessä julkaistussa artikkelissa tästä sanotaan näin:

"Lääkkeiden vieroitus on hankalaa arvioida suhteellisen lyhyissä 6-12 viikkoa kestävissä satunnaisissa vertailukokeissa jotka johtavat lääkkeiden hyväksymiseen FDAn toimesta sekä niiden markkinointiin. Kustannukset, kliiniset haasteet, ja halu olla tekemättä enempää kuin on tarve osoittaakseen lääkkeen suhteellisen turvallisuuden ja vaikuttavuuden on rajoittanut näiden tutkimusten kestoa. Näin lyhyissä tutkimuksissa osallistujat eivät tyypillisesti kehitä merkittävää fysiologista mukautumista ja riippuvuutta tai heille ei tule edes huomattavia vieroitusoireyhtymiä. Näissä tutkimuksissa jotka pääsääntöisesti keskittyvät päättelemään tehoa, ei kuitenkaan ole riittävää metodologiaa tunnistamaan muuta kuin hyvin yleisiä tai suhteellisesti vaikeita vieroitusoireyhtymiä.

Koska tässä on haastetta saada riittävää dataa kouluttaakseen lääkäreitä mistään potentiaalisista vieroitusoireyhtymistä, lääkkeet tulee markkinoille usein niin, että on paljon kysymysmerkkejä niiden pitempiaikaisten vaikutusten ja vieroitusoireyhtymien suhteen. Monet aluksi tunnistamattomat ongelmat vieroituksen suhteen voi kestää vuosia tulla täysin ymmärretyiksi. Usein tarvitaan kertymää erilaisia tapauskertomuksia tai muita havainnointitutkimuksia kunnes ne tulee ymmärretyksi lääketieteellisessä yhteisöissä.

Esimerkiksi, vaikka ensimmäiset bentsodiatsepiinit tuotiin markkinoille USA:ssa 1960, vasta vuonna 1988 lääkeviranomaiset vihdoin alkoivat tunnustaa riippuvuuden täyden
laajuden ja vaikutuksen ja näiden aineiden addiktiopotentiaalin. Monelle lääkärille yllätys oli vieroitusoireiden kesto ja vakavuus joka siis liittyi ihan normaaleihin terapeuttisiin annoksiin.

Samanlainen tilanne on kuvailtu masennuslääkelopetuksen kohdalla. Aluksi se esiteltiin lääkäreille pienenä estettävänä oireyhtymänä joka on helppo hoitaa. Meni useita vuosia, kunnes masennuslääkevieroituksen monimutkaisuus ja vakavuus alkoi saada muotoaan ja informaatiota alettiin julkaista lääketieteellisissä julkaisuissa." https://www.psychiatrictimes.com/view/online-communities-drug-withdrawal-what-can-we-learn

Lue lisää

Ja tässä lisää lääkkeiden tutkimuksesta, josta voi päätellä että tietyt osat lääkkeiden kuten masennuslääkkeiden tutkimuksessa kuten vieroitus eivät ole ollut fokuksena niin lääkkeiden tekijöillä eivätkä niillä ketkä valvoo lääkkeitä. :

"Some scientists long ago anticipated that a few patients might experience withdrawal symptoms if they tried to stop — they called it “discontinuation syndrome.” Yet withdrawal has never been a focus of drug makers or government regulators, who felt antidepressants could not be addictive and did far more good than harm.

Lääkkeet hyväksyttiin alunperin vain lyhytaikaiseen käyttöön ja tutkimukset kesti kerskimäärin 2 kk verran yleensä. Vielä nykyäänkin on vähän dataa lääkkeiden käytöstä vuosia vaikka käyttäjiä on miljoonia. Alunperin masennuslääkkeet tarkoitettiin lyhytekstoiseksi hoidoksi hetkellisiin mielialaongelmiin jolla oli tarkoitus päästä kriisistä yli

"The drugs initially were approved for short-term use, following studies typically lasting about two months. Even today, there is little data about their effects on people taking them for years, although there are now millions of such users.
Antidepressants were originally considered a short-term treatment for episodic mood problems, to be taken for six to nine months: enough to get through a crisis, and no more."

Myöhemmät tutkimukset osoitti että ylläpitohoito voisi estää masennuksen paluuta jollain potilailla mutta tutkimukset harvoin kesti 2 vuottakaan:

Later studies suggested that “maintenance therapy” — longer-term and often open-ended use — could prevent a return of depression in some patients, but those trials very rarely lasted more than two years." https://www.nytimes.com/2018/04/07/health/antidepressants-withdrawal-prozac-cymbalta.html

Käsittääkseni masennuslääketutkimuksissa koska vieroitusta on vähätelty pienenä discontinuation syndromena on myös saatettu sotkea relapseja masennuksen paluuseen.

Koska lääketutkimukset on olleet tuollaisia en usko että ymmärrystä lääkkeiden pitkän tähtäimen negatiivisista vaikutuksista aivoillekaan paljoa juuri on jossa keskityttäisiin mahdollisiin biologisiin ongelmiin lääkkeiden seurauksena mitä aivoille tapahtuu. Toki jotain spekulaatioita on että masennuslääkkeet pitkällä käytöllä voi olla yhteydessä heikompiin hoitotuloksiin, esim Fava.

Eli tuskin tuo yksi ihminen automaattisesti väärässä on joka spekuloi mahdollisesti eläköitymisten ja lääkekeskeisen hoitotavan yhteydestä jossa ihmisiä esim pidetään pitkäkestoisilla masennuslääkehoidoilla yleisesti

Anonyymi kirjoitti:

Ja tässä lisää lääkkeiden tutkimuksesta, josta voi päätellä että tietyt osat lääkkeiden kuten masennuslääkkeiden tutkimuksessa kuten vieroitus eivät ole ollut fokuksena niin lääkkeiden tekijöillä eivätkä niillä ketkä valvoo lääkkeitä. :

"Some scientists long ago anticipated that a few patients might experience withdrawal symptoms if they tried to stop — they called it “discontinuation syndrome.” Yet withdrawal has never been a focus of drug makers or government regulators, who felt antidepressants could not be addictive and did far more good than harm.

Lääkkeet hyväksyttiin alunperin vain lyhytaikaiseen käyttöön ja tutkimukset kesti kerskimäärin 2 kk verran yleensä. Vielä nykyäänkin on vähän dataa lääkkeiden käytöstä vuosia vaikka käyttäjiä on miljoonia. Alunperin masennuslääkkeet tarkoitettiin lyhytekstoiseksi hoidoksi hetkellisiin mielialaongelmiin jolla oli tarkoitus päästä kriisistä yli

"The drugs initially were approved for short-term use, following studies typically lasting about two months. Even today, there is little data about their effects on people taking them for years, although there are now millions of such users.
Antidepressants were originally considered a short-term treatment for episodic mood problems, to be taken for six to nine months: enough to get through a crisis, and no more."

Myöhemmät tutkimukset osoitti että ylläpitohoito voisi estää masennuksen paluuta jollain potilailla mutta tutkimukset harvoin kesti 2 vuottakaan:

Later studies suggested that “maintenance therapy” — longer-term and often open-ended use — could prevent a return of depression in some patients, but those trials very rarely lasted more than two years." https://www.nytimes.com/2018/04/07/health/antidepressants-withdrawal-prozac-cymbalta.html

Käsittääkseni masennuslääketutkimuksissa koska vieroitusta on vähätelty pienenä discontinuation syndromena on myös saatettu sotkea relapseja masennuksen paluuseen.

Koska lääketutkimukset on olleet tuollaisia en usko että ymmärrystä lääkkeiden pitkän tähtäimen negatiivisista vaikutuksista aivoillekaan paljoa juuri on jossa keskityttäisiin mahdollisiin biologisiin ongelmiin lääkkeiden seurauksena mitä aivoille tapahtuu. Toki jotain spekulaatioita on että masennuslääkkeet pitkällä käytöllä voi olla yhteydessä heikompiin hoitotuloksiin, esim Fava.

Eli tuskin tuo yksi ihminen automaattisesti väärässä on joka spekuloi mahdollisesti eläköitymisten ja lääkekeskeisen hoitotavan yhteydestä jossa ihmisiä esim pidetään pitkäkestoisilla masennuslääkehoidoilla yleisesti

Lue lisää

Tässä spekulaatiota masennuslääkkeiden huonommista hoitotuloksista pitemmällä aikavälillä:

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320970325

"May antidepressant drugs worsen the conditions they are supposed to treat?

The clinical foundations of the oppositional model of tolerance
In recent years there has been a considerable debate on antidepressant drugs. Continued drug treatment with antidepressant medications may stimulate processes that run counter to the initial acute effects of a drug.

The oppositional model of tolerance may explain loss of treatment efficacy during maintenance treatment and the fact that some side effects tend to occur only after a certain time. These processes may also direct the illness into a treatment-unresponsive course, including manifestations of bipolar disorder or paradoxical reactions. When drug treatment ends, oppositional processes no longer encounter resistance, resulting in potential onset of new withdrawal symptoms, persistent post-withdrawal disorders, hypomania, and resistance to treatment if it is reinstituted. In all these cases, antidepressant medications may constitute a form of iatrogenic comorbidity, which increases chronicity and vulnerability to depressive episodes. Antidepressant medications are essential drugs for the treatment of major depressive episodes. They are less likely, however, to provide protection for relapse prevention. Current prescription practices need to be reformulated in light of consideration of vulnerabilities and adverse effects of treatment"

Itse olen syönyt seronilia 40mg 1,5 vuotta sekä ketipinoria iltaisin hyvin pienellä annoksella eli 25mg unensaantiin. Buspiron actavis aloitettiin mulla seronilin vaikutusta tehostamaan n. 4kk sitten. Olo parantunut huomattavasti sekä jatkuva ahdistus vähentynyt, enää tulee vain "kohtauksia", mutta ahdistus ei ole läsnä 24/7 kuten ennen. Olen ollut itsetuhoinen ennen tuota voxra-kokeilua, mutta en niinkään psykoottinen. Diagnooseina mm. vaikea-asteinen masennus, määrittelemätön ahdistus- sekä dissosiaatiohäiriö ja myös määrittelemätön persoonallisuushäiriö. Olen yhtä kysymysmerkkiä itsekin...