Sokea luolakala - täyttä epigenetiikkaa

Bravoooo! Noin se pilkka osuukin omaan (ROT:n) nilkkaan.

Heidän tuloksensa 'ehdottavat'. Siis ehkä. Mahdollisesti.

Mutta tähän ei löydy havaintoja eikä varmuutta. Itse väitän perustuen havaintoihin ja tutkimukseen, että ko. epigeneettinen modifikaatio aiheuttaa virheitä DNA:ssa, joita on havaittu mm. kaljurottien tapauksessa.

Aika heikoilla olette, kun yritätte puolustaa uskontoanne käyttämällä verbiä 'suggest'.

"Aika heikoilla olette, kun yritätte puolustaa uskontoanne käyttämällä verbiä 'suggest'. "

Tuota lause ja verbi on koko tutkimuksen keskeisin johtopäätös. Se siis ehdottaa epigeneettistä mekanismia sokeiden luolakalojen silmän degeneraation syyksi.

Miltä tuntuu kompuroida omiin jalkoihin jatkuvasti, tollo? Tällä turauksella vedit vessanpönttöön koko aloituksen.

Kampelatutkija kirjoitti:

"Aika heikoilla olette, kun yritätte puolustaa uskontoanne käyttämällä verbiä 'suggest'. "

Tuota lause ja verbi on koko tutkimuksen keskeisin johtopäätös. Se siis ehdottaa epigeneettistä mekanismia sokeiden luolakalojen silmän degeneraation syyksi.

Miltä tuntuu kompuroida omiin jalkoihin jatkuvasti, tollo? Tällä turauksella vedit vessanpönttöön koko aloituksen.

Lue lisää

//Se siis ehdottaa epigeneettistä mekanismia sokeiden luolakalojen silmän degeneraation syyksi. //

No hyvä, että vihdoin ymmärsit sen, tollo.

Havaitsemme prosessissa myös merkittävää geneettistä rappeutumista:

"In contrast, genome sequencing of another subterranean animal—the naked mole rat Heterocephalus glaber—showed combined functional loss of more than a dozen key eye genes due to inactivating mutations."

Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä.

Kampelatutkija kirjoitti:

"Aika heikoilla olette, kun yritätte puolustaa uskontoanne käyttämällä verbiä 'suggest'. "

Tuota lause ja verbi on koko tutkimuksen keskeisin johtopäätös. Se siis ehdottaa epigeneettistä mekanismia sokeiden luolakalojen silmän degeneraation syyksi.

Miltä tuntuu kompuroida omiin jalkoihin jatkuvasti, tollo? Tällä turauksella vedit vessanpönttöön koko aloituksen.

Lue lisää

Ja toiseksi kyse ei ole degeneroitumisesta, vaan hiljentämisestä. Kun luolakalat pääsevät valoisaan ympäristöön, niin ei kulu kauaakaan, kun niiden jälkeläisillä on taas silmät. Kaikki tämä säätely kuormittaa genomia ja aiheuttaa geneettistä rappeutumista.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

//Se siis ehdottaa epigeneettistä mekanismia sokeiden luolakalojen silmän degeneraation syyksi. //

No hyvä, että vihdoin ymmärsit sen, tollo.

Havaitsemme prosessissa myös merkittävää geneettistä rappeutumista:

"In contrast, genome sequencing of another subterranean animal—the naked mole rat Heterocephalus glaber—showed combined functional loss of more than a dozen key eye genes due to inactivating mutations."

Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä.

Lue lisää

"Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä."

Voisikko ollaa enää enemmän sekaisin ja ristiriitainen?? Eikö aloituksen pointti ollu sulla ettei luolakaloilla ole ollu inaktivoivia mutaatioita eli toisin sanoen se ei ole menettänyt geenejä kuten kaljurotta inaktivoivien muutaatioiden vuoksi?

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

//Se siis ehdottaa epigeneettistä mekanismia sokeiden luolakalojen silmän degeneraation syyksi. //

No hyvä, että vihdoin ymmärsit sen, tollo.

Havaitsemme prosessissa myös merkittävää geneettistä rappeutumista:

"In contrast, genome sequencing of another subterranean animal—the naked mole rat Heterocephalus glaber—showed combined functional loss of more than a dozen key eye genes due to inactivating mutations."

Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä.

Lue lisää

"No hyvä, että vihdoin ymmärsit sen, tollo."

Minä olen ymmärtänyt sen alusta saakka, mutta sinä ymmärrät vasta nyt.

"Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä."

Muistathan, että geenien menetys on mutaatiota? Muistathan että avauksessa totesit näin ihan huutomerkin kera: "Ei ainuttakaan mutaatiota. Ei edes ainuttakaan DNA-sekvenssimuutosta!" Tällä kommentilla kumosit oman avauksesi totaalisesti. Miltä tuntuu ampua itseään polveen joka ainoassa kommentissa?

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Ja toiseksi kyse ei ole degeneroitumisesta, vaan hiljentämisestä. Kun luolakalat pääsevät valoisaan ympäristöön, niin ei kulu kauaakaan, kun niiden jälkeläisillä on taas silmät. Kaikki tämä säätely kuormittaa genomia ja aiheuttaa geneettistä rappeutumista.

Lue lisää

"Kun luolakalat pääsevät valoisaan ympäristöön, niin ei kulu kauaakaan, kun niiden jälkeläisillä on taas silmät."

Näytä tutkimus missä näin on luonnossa tapahtunut!!

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Ja toiseksi kyse ei ole degeneroitumisesta, vaan hiljentämisestä. Kun luolakalat pääsevät valoisaan ympäristöön, niin ei kulu kauaakaan, kun niiden jälkeläisillä on taas silmät. Kaikki tämä säätely kuormittaa genomia ja aiheuttaa geneettistä rappeutumista.

Lue lisää

"Ja toiseksi kyse ei ole degeneroitumisesta, vaan hiljentämisestä."

Minä puhun silmän degeneraatiosta. Miten silmä voidaan hiljentää?

Tämä kouluttamisesi alkaa käydä hieman yksitoikkoiseksi kun nykyään saa olla oikaisemassa yksinkertaisimpiakin asioita.

Anonyymi kirjoitti:

"Kun luolakalat pääsevät valoisaan ympäristöön, niin ei kulu kauaakaan, kun niiden jälkeläisillä on taas silmät."

Näytä tutkimus missä näin on luonnossa tapahtunut!!

Lue lisää

"Näytä tutkimus missä näin on luonnossa tapahtunut!!"

Sokeiden luolakalojen ja jokikalojen risteymien ensimmäisellä sukupolvella on jo silmät. Tämä kertoo, että luola-alleelit ovat enimmäkseen resessiivisiä. Joissain tapauksissa kahden eri luolapopulaation risteymille syntyy myös pienet silmät. Tämä kertoo siitä, että fenotyyppiin vaikuttaa useat geenit ja populaatioiden välillä vaikuttavat geenit vaihtelevat.

F1 hybrids from cave × surface parents have slightly reduced but functional eyes, indicating that cave alleles are mostly recessive. Sometimes, F1 hybrids generated from parents originating from different caves develop small eyes, and such partial complementation suggests that different genes are affected in different caves, highlighting convergent evolution.

https://royalsocietypublishing.org/doi/full/10.1098/rsbl.2018.0101

Anonyymi kirjoitti:

"Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä."

Voisikko ollaa enää enemmän sekaisin ja ristiriitainen?? Eikö aloituksen pointti ollu sulla ettei luolakaloilla ole ollu inaktivoivia mutaatioita eli toisin sanoen se ei ole menettänyt geenejä kuten kaljurotta inaktivoivien muutaatioiden vuoksi?

Lue lisää

Johan tutkimuksen abstraktissakin todetaan, ettei inaktivoivia geenimutaatioita havaittu. Geenihäviöitä epigeneettisessä säätelyssä kylläkin tapahtuu, kuten olen jo monta kertaa todennut. Milloin uskotte?

Kampelatutkija kirjoitti:

"Näytä tutkimus missä näin on luonnossa tapahtunut!!"

Sokeiden luolakalojen ja jokikalojen risteymien ensimmäisellä sukupolvella on jo silmät. Tämä kertoo, että luola-alleelit ovat enimmäkseen resessiivisiä. Joissain tapauksissa kahden eri luolapopulaation risteymille syntyy myös pienet silmät. Tämä kertoo siitä, että fenotyyppiin vaikuttaa useat geenit ja populaatioiden välillä vaikuttavat geenit vaihtelevat.

F1 hybrids from cave × surface parents have slightly reduced but functional eyes, indicating that cave alleles are mostly recessive. Sometimes, F1 hybrids generated from parents originating from different caves develop small eyes, and such partial complementation suggests that different genes are affected in different caves, highlighting convergent evolution.

https://royalsocietypublishing.org/doi/full/10.1098/rsbl.2018.0101

Lue lisää

Joo hybrideillä noin, mut ROT väittää että jos luolakalat päätyy takaisin päivänvaloon ja parittelevat keskenään niin niiden aivot rekisteröivät valon ja signaalit kulkee sukusoluihin ja tämä tieto siirtyy epigeneettisesti jälkeläisille joille kehittyy jälleen silmät.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Johan tutkimuksen abstraktissakin todetaan, ettei inaktivoivia geenimutaatioita havaittu. Geenihäviöitä epigeneettisessä säätelyssä kylläkin tapahtuu, kuten olen jo monta kertaa todennut. Milloin uskotte?

Lue lisää

"Geenihäviöitä epigeneettisessä säätelyssä kylläkin tapahtuu, kuten olen jo monta kertaa todennut. Milloin uskotte?"

Näytä tutkimus niin voidaan itse lukea mitä siinä sanotaan. Yleisesti sanoen vaikka metylaatio tietyissä kohdissa genomia altistaa mutaatiolle niin ne mutaatiot on silti mutaatioita. Milloin uskot?

Kampelatutkija kirjoitti:

"No hyvä, että vihdoin ymmärsit sen, tollo."

Minä olen ymmärtänyt sen alusta saakka, mutta sinä ymmärrät vasta nyt.

"Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä."

Muistathan, että geenien menetys on mutaatiota? Muistathan että avauksessa totesit näin ihan huutomerkin kera: "Ei ainuttakaan mutaatiota. Ei edes ainuttakaan DNA-sekvenssimuutosta!" Tällä kommentilla kumosit oman avauksesi totaalisesti. Miltä tuntuu ampua itseään polveen joka ainoassa kommentissa?

Lue lisää

Epigeneettiset modifikaatiot eivät edellytä ainuttakaan sekvenssimuutosta. Sehän on epigenetiikan määritelmäkin; kemialliset muutokset DNA:n ulkopuolella muuttamatta DNA-jaksoja. Mutta todellisuudessa epigeneettiset modifikaatiot aiheuttavat virheitä DNA:han johtaen geneettiseen rappeutumiseen. Hienoa, että alat ymmärtämään tämän.

Anonyymi kirjoitti:

"Geenihäviöitä epigeneettisessä säätelyssä kylläkin tapahtuu, kuten olen jo monta kertaa todennut. Milloin uskotte?"

Näytä tutkimus niin voidaan itse lukea mitä siinä sanotaan. Yleisesti sanoen vaikka metylaatio tietyissä kohdissa genomia altistaa mutaatiolle niin ne mutaatiot on silti mutaatioita. Milloin uskot?

Lue lisää

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6541967/
"Many studies have reported that CpG-SNPs are associated with different diseases, such as type 2 diabetes, breast cancer, coronary heart disease, and psychosis which show a clear interaction between genetic (SNPs) and epigenetic (DNA methylation) regulation."

https://www.nature.com/articles/modpathol2009130
"Loss of expression of the O6-methylguanine DNA methyltransferase (MGMT) protein is a frequent occurrence in many types of cancer, including 30–46% of sporadic colorectal cancers.9, 10, 11, 12, 13 This is almost invariably associated with methylation of the MGMT promoter.9 MGMT is a ubiquitously expressed DNA repair protein that protects against mutagenesis by repairing mutagenic O6-methylguanines within DNA. By direct cleavage of the methyl adducts, the enzyme can restore the affected guanine nucleotides to normal.14 If this fails to occur, O6-methylguanines can pair erroneously with thymine during DNA replication, resulting in G:C>A:T transitions in the DNA, which can be important in neoplastic transformation."
"Recently, MGMT methylation was found to be closely associated with the C>T SNP (rs16906252) within the first exon of MGMT in colorectal cancer."

https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004585
"Surprisingly, hydroxymethylated sites are consistently associated with elevated C to G transversion rates at the level of segregating polymorphisms, fixed substitutions, and somatic mutations in tumors."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5578878/
"DNA hypomethylation promotes genomic instability 4, in many cases leading to an increased mutational load and activation of proto-oncogenes."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4930698/
"DNA methylation has been linked to mismatch repair (MMR) deficiency and genomic instability in multiple contexts, in both cell lines and in disease. In the HCT116 colorectal cancer cell line, ablation of catalytically active DNMT1 causes cell cycle arrest and apoptosis due to increased chromosomal instability. In mouse ES cells, loss of Dnmt1 also causes global hypomethylation and increased mutation rates."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20846930
"If we assume that CpHpG methylation also occurs in the germline, and that 5mC deamination can occur within a CpHpG context, then we might surmise that methylated CpHpG sites could also constitute mutation hotspots causing human genetic disease. To test this postulate, 54,625 missense and nonsense mutations from 2,113 genes causing inherited disease were retrieved from the Human Gene Mutation Database (http://www.hgmd.org). Some 18.2 per cent of these pathological lesions were found to be C > T and G > A transitions located in CpG dinucleotides (compatible with a model of methylation-mediated deamination of 5mC), an approximately ten-fold higher proportion than would have been expected by chance alone."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC33658/
"Altered DNA methylation and genome instability: A new pathway to cancer"

http://www.biochemist.org/bio/03905/0012/039050012.pdf
"This increased genome instability is characterized by increased occurrences of mutations, cells with incorrect chromosome number, loss of heterochromatin and mistakes in transcription."

https://www.intechopen.com/online-first/a-hypothesis-to-explain-how-the-dna-of-elderly-people-is-prone-to-damage-genome-wide-hypomethylation
"A reduction in DNA methylation leads to genomic instability, accumulation of endogenous DNA damage, and sensitivity to DNA-damaging agents."

https://jcs.biologists.org/content/112/24/4513
"CpG methylation reduces genomic instability."

https://pdfs.semanticscholar.org/d685/909cc287511ce7ab88368a72de1f09e988b8.pdf
"As well, DNA methylation is thought to be a major contributor of point mutations leading to human genetic disease, when it precedes deamination of 5-methylcytosine (m5C) present within CpG dinucleotides. CpG dinucleotides are hypothesized to be a hotspot for mutations in a variety of genes, where a substantial proportion of intragenic single base-pair mutations (35%) occur in CpG dinucleotides and are the result of C>T or G>A transitions. Consequently, the rate of transitions at CpGs is suggested to be 20-fold higher than transitions at non-CpG sites."

https://www.atdbio.com/content/56/Epigenetics#Role-of-base-flipping-in-DNA-methylation
"When cytosine is mutated to uracil by spontaneous deamination, the DNA glycosylase enzyme UDG (uracil DNA glycosylase) reverses the damage, in a base excision repair mechanism. When the equivalent deamination reaction occurs on 5-methylcytosine, however, the product, thymine, is not repaired by DNA repair enzymes."

https://jb.asm.org/content/200/24/e00371-18
"I show that sites methylated by the Dcm enzyme exhibit an 8-fold increase in mutation rate in natural bacterial populations. I also show that modifications at other sites in various bacteria also increase the mutation

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Heidän tuloksensa 'ehdottavat'. Siis ehkä. Mahdollisesti.

Mutta tähän ei löydy havaintoja eikä varmuutta. Itse väitän perustuen havaintoihin ja tutkimukseen, että ko. epigeneettinen modifikaatio aiheuttaa virheitä DNA:ssa, joita on havaittu mm. kaljurottien tapauksessa.

Aika heikoilla olette, kun yritätte puolustaa uskontoanne käyttämällä verbiä 'suggest'.

Lue lisää

"Heidän tuloksensa 'ehdottavat'. Siis ehkä. Mahdollisesti."

Niin, kas kun se on tieteen kieli. Tiede ei puhu ehdottomista totuuksista, toisin kuin eräskin nimeltä mainitsematon umpiuskovainen, pseudotieteellinen luokanopettaja.

"Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä."

Kas, geenit are back!

Ota nyt tuosta sitten selvää: yhtenä päivänä geenejä ei ole olemassakaan, tai ne ovat RNA:ssa. Mutta eipä tarvita kuin uskovaisen agendaan sopivalla vääristelyllä soveltuva tieteellinen julkaisu, ja johan ne geenit löytyvätkin taas DNA:sta. Olet nolo pelle, ROT.

"Kaikki tämä säätely kuormittaa genomia ja aiheuttaa geneettistä rappeutumista."

Niin, kyllähän tuollaisen silmävekslailun olisi pitänyt teoriasi mukaan johtaa jo sukupuuttoon useammankin luokakalan kohdalla. Jostain kumman syystä jumalallesi keksimä, mahtavan älykäs "tuhoamismekanismi" on aivan susi: ei yhden yhtä rappeutumiseen sukupuuttoon kuollutta eliölajia tähän mennessä, ei luolakaloissa sen paremmin kuin muissakaan eliöissä. Täydellinen floppi ja epäonnistuminen, ottaen huomioon että eliölajeja on useita kymmeniä miljoonia.

Ja sinä ymmärtämätön diletantti vaatimalla vaadit että ihmisten pitäisi uskoa tuollaista täydellistä epäonnistujaa? Kunnioittaa maailmojen luojaa, joka "fiksusti" on antanut eliöille mahdollisuuden sopeutua ympäristömuutoksiin, mutta kun ne niin tekevät, niin tämä älyn jättiläinen on säätänyt perimän niin että ne kuolevat sitten KUITENKIN rappeutumisen takia sukupuuttoon (vaikkeivat todellisuudessa kuole, koska rappeutuminen on yhtä totta kuin Ankkalinna). Eikö olisi fiksumpaa vain oikaista, ja antaa eliöiden kuolla ympäristömuutosten takia? No eipä tietenkään, koska joka helvetin asia pitää kääriä sakeaan kreationistiseen paskaan.

Noh, onneksi on genettiikka ja reaalimaailma:

- Lonesome George, viimeinen elossa ollut (erään) jättikilpikonnalajin urosyksilö. Perimä aivan loistavassa kunnossa, George eli yli 100-vuotiaaksi.
- Saimaannorppa. Populaatio 300-400 yksilöä. Perimä aivan loistavassa kunnossa.

Geneettinen rappeutuminen on kreationistista fantasiaa. Paras todiste siitä ovat eliöt (sukupuuttoon kuolemassa olevatkin), joiden perimä ei suostu rappeutumaan kuten kreationistit hallusinoivat. Varovasti arvioiden tämä tarkoittaa kaikkia elossa olevia eliöitä. Kas kun ne joilla perimä ei ole kunnossa, eivät elä pitkään eivätkä jatka sukua. Sitä kutsutaan luonnonvalinnaksi. Yksinkertainen asia, mutta aivan liian vaikea asia Tomin pään sisällä asuvan jumalan ymmärrettäväksi.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Epigeneettiset modifikaatiot eivät edellytä ainuttakaan sekvenssimuutosta. Sehän on epigenetiikan määritelmäkin; kemialliset muutokset DNA:n ulkopuolella muuttamatta DNA-jaksoja. Mutta todellisuudessa epigeneettiset modifikaatiot aiheuttavat virheitä DNA:han johtaen geneettiseen rappeutumiseen. Hienoa, että alat ymmärtämään tämän.

Lue lisää

"Epigeneettiset modifikaatiot eivät edellytä ainuttakaan sekvenssimuutosta. Sehän on epigenetiikan määritelmäkin; kemialliset muutokset DNA:n ulkopuolella muuttamatta DNA-jaksoja."

Tollo, ne ei muuta sitä sekvenssiä mitä ne säätelevät mutta niiden synnyn taustalla on melkeinpä aina mutaatioita muissa kohdissa genomia jotka koodaa metyylitransferaaseja, ncRNA molekyylejä jne. jotka sitten säätelevät jotain toimintoa toisessa paikassa muuttamatta DNA:ta.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6541967/
"Many studies have reported that CpG-SNPs are associated with different diseases, such as type 2 diabetes, breast cancer, coronary heart disease, and psychosis which show a clear interaction between genetic (SNPs) and epigenetic (DNA methylation) regulation."

https://www.nature.com/articles/modpathol2009130
"Loss of expression of the O6-methylguanine DNA methyltransferase (MGMT) protein is a frequent occurrence in many types of cancer, including 30–46% of sporadic colorectal cancers.9, 10, 11, 12, 13 This is almost invariably associated with methylation of the MGMT promoter.9 MGMT is a ubiquitously expressed DNA repair protein that protects against mutagenesis by repairing mutagenic O6-methylguanines within DNA. By direct cleavage of the methyl adducts, the enzyme can restore the affected guanine nucleotides to normal.14 If this fails to occur, O6-methylguanines can pair erroneously with thymine during DNA replication, resulting in G:C>A:T transitions in the DNA, which can be important in neoplastic transformation."
"Recently, MGMT methylation was found to be closely associated with the C>T SNP (rs16906252) within the first exon of MGMT in colorectal cancer."

https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004585
"Surprisingly, hydroxymethylated sites are consistently associated with elevated C to G transversion rates at the level of segregating polymorphisms, fixed substitutions, and somatic mutations in tumors."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5578878/
"DNA hypomethylation promotes genomic instability 4, in many cases leading to an increased mutational load and activation of proto-oncogenes."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4930698/
"DNA methylation has been linked to mismatch repair (MMR) deficiency and genomic instability in multiple contexts, in both cell lines and in disease. In the HCT116 colorectal cancer cell line, ablation of catalytically active DNMT1 causes cell cycle arrest and apoptosis due to increased chromosomal instability. In mouse ES cells, loss of Dnmt1 also causes global hypomethylation and increased mutation rates."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20846930
"If we assume that CpHpG methylation also occurs in the germline, and that 5mC deamination can occur within a CpHpG context, then we might surmise that methylated CpHpG sites could also constitute mutation hotspots causing human genetic disease. To test this postulate, 54,625 missense and nonsense mutations from 2,113 genes causing inherited disease were retrieved from the Human Gene Mutation Database (http://www.hgmd.org). Some 18.2 per cent of these pathological lesions were found to be C > T and G > A transitions located in CpG dinucleotides (compatible with a model of methylation-mediated deamination of 5mC), an approximately ten-fold higher proportion than would have been expected by chance alone."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC33658/
"Altered DNA methylation and genome instability: A new pathway to cancer"

http://www.biochemist.org/bio/03905/0012/039050012.pdf
"This increased genome instability is characterized by increased occurrences of mutations, cells with incorrect chromosome number, loss of heterochromatin and mistakes in transcription."

https://www.intechopen.com/online-first/a-hypothesis-to-explain-how-the-dna-of-elderly-people-is-prone-to-damage-genome-wide-hypomethylation
"A reduction in DNA methylation leads to genomic instability, accumulation of endogenous DNA damage, and sensitivity to DNA-damaging agents."

https://jcs.biologists.org/content/112/24/4513
"CpG methylation reduces genomic instability."

https://pdfs.semanticscholar.org/d685/909cc287511ce7ab88368a72de1f09e988b8.pdf
"As well, DNA methylation is thought to be a major contributor of point mutations leading to human genetic disease, when it precedes deamination of 5-methylcytosine (m5C) present within CpG dinucleotides. CpG dinucleotides are hypothesized to be a hotspot for mutations in a variety of genes, where a substantial proportion of intragenic single base-pair mutations (35%) occur in CpG dinucleotides and are the result of C>T or G>A transitions. Consequently, the rate of transitions at CpGs is suggested to be 20-fold higher than transitions at non-CpG sites."

https://www.atdbio.com/content/56/Epigenetics#Role-of-base-flipping-in-DNA-methylation
"When cytosine is mutated to uracil by spontaneous deamination, the DNA glycosylase enzyme UDG (uracil DNA glycosylase) reverses the damage, in a base excision repair mechanism. When the equivalent deamination reaction occurs on 5-methylcytosine, however, the product, thymine, is not repaired by DNA repair enzymes."

https://jb.asm.org/content/200/24/e00371-18
"I show that sites methylated by the Dcm enzyme exhibit an 8-fold increase in mutation rate in natural bacterial populations. I also show that modifications at other sites in various bacteria also increase the mutation

Lue lisää

Vahvistit sitten sen mitä sanoin että metylaatio usein altistaa mutaatiolle. Miten ne geenihäviöt eivät muka ole mutaatioita? Ymmärrätkö mitään mistä saarnaat?

bg-ope kirjoitti:

"Heidän tuloksensa 'ehdottavat'. Siis ehkä. Mahdollisesti."

Niin, kas kun se on tieteen kieli. Tiede ei puhu ehdottomista totuuksista, toisin kuin eräskin nimeltä mainitsematon umpiuskovainen, pseudotieteellinen luokanopettaja.

"Todennäköisesti myös luolakala on menettänyt geenejä."

Kas, geenit are back!

Ota nyt tuosta sitten selvää: yhtenä päivänä geenejä ei ole olemassakaan, tai ne ovat RNA:ssa. Mutta eipä tarvita kuin uskovaisen agendaan sopivalla vääristelyllä soveltuva tieteellinen julkaisu, ja johan ne geenit löytyvätkin taas DNA:sta. Olet nolo pelle, ROT.

"Kaikki tämä säätely kuormittaa genomia ja aiheuttaa geneettistä rappeutumista."

Niin, kyllähän tuollaisen silmävekslailun olisi pitänyt teoriasi mukaan johtaa jo sukupuuttoon useammankin luokakalan kohdalla. Jostain kumman syystä jumalallesi keksimä, mahtavan älykäs "tuhoamismekanismi" on aivan susi: ei yhden yhtä rappeutumiseen sukupuuttoon kuollutta eliölajia tähän mennessä, ei luolakaloissa sen paremmin kuin muissakaan eliöissä. Täydellinen floppi ja epäonnistuminen, ottaen huomioon että eliölajeja on useita kymmeniä miljoonia.

Ja sinä ymmärtämätön diletantti vaatimalla vaadit että ihmisten pitäisi uskoa tuollaista täydellistä epäonnistujaa? Kunnioittaa maailmojen luojaa, joka "fiksusti" on antanut eliöille mahdollisuuden sopeutua ympäristömuutoksiin, mutta kun ne niin tekevät, niin tämä älyn jättiläinen on säätänyt perimän niin että ne kuolevat sitten KUITENKIN rappeutumisen takia sukupuuttoon (vaikkeivat todellisuudessa kuole, koska rappeutuminen on yhtä totta kuin Ankkalinna). Eikö olisi fiksumpaa vain oikaista, ja antaa eliöiden kuolla ympäristömuutosten takia? No eipä tietenkään, koska joka helvetin asia pitää kääriä sakeaan kreationistiseen paskaan.

Noh, onneksi on genettiikka ja reaalimaailma:

- Lonesome George, viimeinen elossa ollut (erään) jättikilpikonnalajin urosyksilö. Perimä aivan loistavassa kunnossa, George eli yli 100-vuotiaaksi.
- Saimaannorppa. Populaatio 300-400 yksilöä. Perimä aivan loistavassa kunnossa.

Geneettinen rappeutuminen on kreationistista fantasiaa. Paras todiste siitä ovat eliöt (sukupuuttoon kuolemassa olevatkin), joiden perimä ei suostu rappeutumaan kuten kreationistit hallusinoivat. Varovasti arvioiden tämä tarkoittaa kaikkia elossa olevia eliöitä. Kas kun ne joilla perimä ei ole kunnossa, eivät elä pitkään eivätkä jatka sukua. Sitä kutsutaan luonnonvalinnaksi. Yksinkertainen asia, mutta aivan liian vaikea asia Tomin pään sisällä asuvan jumalan ymmärrettäväksi.

Lue lisää

Onhan tätä vähän surkupuhaista seurata miten ROT ei pysy linjassa edes itsensä kanssa.

Ei ole evoluutiolla ja sitä kuvaavalla teorialla mitään hätää, kun kretut sekoilevat näin. :D :D

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Epigeneettiset modifikaatiot eivät edellytä ainuttakaan sekvenssimuutosta. Sehän on epigenetiikan määritelmäkin; kemialliset muutokset DNA:n ulkopuolella muuttamatta DNA-jaksoja. Mutta todellisuudessa epigeneettiset modifikaatiot aiheuttavat virheitä DNA:han johtaen geneettiseen rappeutumiseen. Hienoa, että alat ymmärtämään tämän.

Lue lisää

"Epigeneettiset modifikaatiot eivät edellytä ainuttakaan sekvenssimuutosta."

No sinun linkkaamasi tutkimusraportin mukaan niitä on tapahtunut. Geneettiset muutokset eli mutaatiot muuttavat epigenomia.

"...our results suggest that small genetic changes that alter epigenetic regulation..."

Raportin johdannossa todettu 'ei inaktivoivia mutaatioita' viittaa vain silmän rakennegeeneihin.

"Although previous studies have identified eye development genes associ-
ated with the loss-of-eyes phenotype in the Pachón blind cave morph of the Mexican tetra Astyanax mexicanus, no inactivating mutations have been found in any of these genes."

Kampelatutkija kirjoitti:

"Epigeneettiset modifikaatiot eivät edellytä ainuttakaan sekvenssimuutosta."

No sinun linkkaamasi tutkimusraportin mukaan niitä on tapahtunut. Geneettiset muutokset eli mutaatiot muuttavat epigenomia.

"...our results suggest that small genetic changes that alter epigenetic regulation..."

Raportin johdannossa todettu 'ei inaktivoivia mutaatioita' viittaa vain silmän rakennegeeneihin.

"Although previous studies have identified eye development genes associ-
ated with the loss-of-eyes phenotype in the Pachón blind cave morph of the Mexican tetra Astyanax mexicanus, no inactivating mutations have been found in any of these genes."

Lue lisää

"No sinun linkkaamasi tutkimusraportin mukaan niitä on tapahtunut. Geneettiset muutokset eli mutaatiot muuttavat epigenomia."

Yksinkertaisena spedetieteilijänä ROT kun ei ole vielä ymmärtänyt että epigenomikin rakentumiseen tarvittava informaatio on lähes kokonaan genomissa.

Olipa turhan optimistisesti käännetty. Kyllä 'suggest' tarkoittaa pikemminkin 'ehdottaa' kuin viitata. Pelkkää arvailua siis. Epigeneettiset modifikaatiot laukaisevat sekvenssimuutoksia, geenivirheitä. Sitten menee oikein päin.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Olipa turhan optimistisesti käännetty. Kyllä 'suggest' tarkoittaa pikemminkin 'ehdottaa' kuin viitata. Pelkkää arvailua siis. Epigeneettiset modifikaatiot laukaisevat sekvenssimuutoksia, geenivirheitä. Sitten menee oikein päin.

Lue lisää

Käännöksen on otettava huomioon, että verbin subjektina ovat tutkimustulokset. Eivät ne ehdota mitään, mutta tukevat kyllä tutkijan mahdollisia ehdotuksia. Eli viittaavat tähän tai tuohon johtopäätökseen.

Höpöhöpö. Luolakalan silmien menetys ja nopea palautuminen on hieno todiste siitä, miten epigeneettiset mekanismit toimivat. Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin, jotka välittävät informaatiota valon määrästä kalan aivoille. Tätä kautta kala säätelee jälkikasvunsa epigenomia siten, että silmien kasvu hiljennetään. Silmien menetys ei siis perustu mihinkään satunnaisiin mutaatioihin, kuten evoluutioteoria väittää. Ko. epigeneettinen mekanismi kylläkin aiheuttaa virheitä genomiin ja näitäkin ilmeisesti tutkijat löysivät, mutta niillä ei ole mitään tekemistä epigeneettisen säätelyn kanssa.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Höpöhöpö. Luolakalan silmien menetys ja nopea palautuminen on hieno todiste siitä, miten epigeneettiset mekanismit toimivat. Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin, jotka välittävät informaatiota valon määrästä kalan aivoille. Tätä kautta kala säätelee jälkikasvunsa epigenomia siten, että silmien kasvu hiljennetään. Silmien menetys ei siis perustu mihinkään satunnaisiin mutaatioihin, kuten evoluutioteoria väittää. Ko. epigeneettinen mekanismi kylläkin aiheuttaa virheitä genomiin ja näitäkin ilmeisesti tutkijat löysivät, mutta niillä ei ole mitään tekemistä epigeneettisen säätelyn kanssa.

Lue lisää

>>Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin, jotka välittävät informaatiota valon määrästä kalan aivoille. Tätä kautta kala säätelee jälkikasvunsa epigenomia siten, että silmien kasvu hiljennetään.<<

Onko mielestäsi niin, että tuo mainitsemasi mekanismi on vain noilla nimenomaisilla luolakaloilla, vai voiko sellainen olla millä kalalajilla hyvänsä?

Eli, jos laittaisimme vaikkapa onkimiamme ahvenoita tai salakoita pimeään akvaarioon, saisimmeko kalasukupolvien kuluttua ihmetellä silmättömiä ahvenia ja salakoita?

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Höpöhöpö. Luolakalan silmien menetys ja nopea palautuminen on hieno todiste siitä, miten epigeneettiset mekanismit toimivat. Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin, jotka välittävät informaatiota valon määrästä kalan aivoille. Tätä kautta kala säätelee jälkikasvunsa epigenomia siten, että silmien kasvu hiljennetään. Silmien menetys ei siis perustu mihinkään satunnaisiin mutaatioihin, kuten evoluutioteoria väittää. Ko. epigeneettinen mekanismi kylläkin aiheuttaa virheitä genomiin ja näitäkin ilmeisesti tutkijat löysivät, mutta niillä ei ole mitään tekemistä epigeneettisen säätelyn kanssa.

Lue lisää

Voisikko vihdoin näyttää tieteellisiä tutkimuksia tämän mekanismin tueksi?

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Höpöhöpö. Luolakalan silmien menetys ja nopea palautuminen on hieno todiste siitä, miten epigeneettiset mekanismit toimivat. Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin, jotka välittävät informaatiota valon määrästä kalan aivoille. Tätä kautta kala säätelee jälkikasvunsa epigenomia siten, että silmien kasvu hiljennetään. Silmien menetys ei siis perustu mihinkään satunnaisiin mutaatioihin, kuten evoluutioteoria väittää. Ko. epigeneettinen mekanismi kylläkin aiheuttaa virheitä genomiin ja näitäkin ilmeisesti tutkijat löysivät, mutta niillä ei ole mitään tekemistä epigeneettisen säätelyn kanssa.

Lue lisää

"Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin..."

Pikaisella selvittelyllä en löytänyt mainintaa fotoreseptoreista suomuissa. Niitä löytyy vain silmistä. Voisitko esittää tieteellisen tutkimusraportin tästä mekanismista ettei jää taas pelkäksi paskanjauhamiseksi ja asia eskaloidu sinun ikäväksi kouluttamiseksi?

Kampelatutkija kirjoitti:

"Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin..."

Pikaisella selvittelyllä en löytänyt mainintaa fotoreseptoreista suomuissa. Niitä löytyy vain silmistä. Voisitko esittää tieteellisen tutkimusraportin tästä mekanismista ettei jää taas pelkäksi paskanjauhamiseksi ja asia eskaloidu sinun ikäväksi kouluttamiseksi?

Lue lisää

Tuosta voit valistaa itseäsi. Hae sanaa 'skin' ja 'fish' ja 'photoreceptor'.

Miltä tuntuu ottaa pataan koko ajan? Hävettääkö?

Kampelatutkija kirjoitti:

"Mekanismi perustuu kalan suomupeitteen (tai nahan) solujen valoa aistiviin fotoreseptoreihin..."

Pikaisella selvittelyllä en löytänyt mainintaa fotoreseptoreista suomuissa. Niitä löytyy vain silmistä. Voisitko esittää tieteellisen tutkimusraportin tästä mekanismista ettei jää taas pelkäksi paskanjauhamiseksi ja asia eskaloidu sinun ikäväksi kouluttamiseksi?

Lue lisää

Oisko tämä riittävän helppolukuista?

https://www.scientificamerican.com/article/seeing-without-eyes1/

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Tuosta voit valistaa itseäsi. Hae sanaa 'skin' ja 'fish' ja 'photoreceptor'.

Miltä tuntuu ottaa pataan koko ajan? Hävettääkö?

Tossa nyt ei ole mitään uutta. Mutta et laittanut mitään tukea sille väitteelle että fotoreseptoreista kulkeutuisi tietoa aivoille ja aivoista sukusoluille joihin syntyisi tällä mekanismilla haluttuja epigeneettisiä modifikaatioita. Löytyykö tälle väitteelle tukea?

Anonyymi kirjoitti:

Tossa nyt ei ole mitään uutta. Mutta et laittanut mitään tukea sille väitteelle että fotoreseptoreista kulkeutuisi tietoa aivoille ja aivoista sukusoluille joihin syntyisi tällä mekanismilla haluttuja epigeneettisiä modifikaatioita. Löytyykö tälle väitteelle tukea?

Lue lisää

Kerropa ensin itse, mihin tarkoitukseen kalat käyttävät valoa aistivia reseptoreita. Miksi niitä on kalan suomupeitteessä tai nahassa?

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Kerropa ensin itse, mihin tarkoitukseen kalat käyttävät valoa aistivia reseptoreita. Miksi niitä on kalan suomupeitteessä tai nahassa?

Ne liittyvät pigmentit vahvuuden säätelyyn. Kerro sinä nyt siitä sun epigeneettisen periytymisen mekanismista noiden reseptoreiden kautta haluttuun tulokseen jälkeläisten silmien ja muiden osalta äläkä kieretele!

Anonyymi kirjoitti:

Ne liittyvät pigmentit vahvuuden säätelyyn. Kerro sinä nyt siitä sun epigeneettisen periytymisen mekanismista noiden reseptoreiden kautta haluttuun tulokseen jälkeläisten silmien ja muiden osalta äläkä kieretele!

Lue lisää

Mitä kautta signaali kulkee, jotta kala voi säädellä pigmentin vahvuutta ja suomupeitteen värikuviointia?

Jotta informaatio valon määrästä periytyisi poikasille, mitkä tunnetut mekanismit mahdollistavat tällaisen periytymisen?

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Mitä kautta signaali kulkee, jotta kala voi säädellä pigmentin vahvuutta ja suomupeitteen värikuviointia?

Jotta informaatio valon määrästä periytyisi poikasille, mitkä tunnetut mekanismit mahdollistavat tällaisen periytymisen?

Lue lisää

"Jotta informaatio valon määrästä periytyisi poikasille, mitkä tunnetut mekanismit mahdollistavat tällaisen periytymisen? "

Taidat puhua ihan paskaa taas. Linkkaamassasi artikkelissa puhuttiin aktiivisesta värin säätelystä. Epigeneettinen periytyminen on hieman liian hidas tähän. Miksi sekoilet ja valehtelet jatkuvasti, tollo?

They reach their highest development in the cephalopods: octopus, squid and cuttlefish. Animals actively control their color or pattern for several reasons, most often for camouflage (to match the color and pattern of the background) or to produce bright, prominent signals for aggression or attracting a mate.

Kampelatutkija kirjoitti:

"Jotta informaatio valon määrästä periytyisi poikasille, mitkä tunnetut mekanismit mahdollistavat tällaisen periytymisen? "

Taidat puhua ihan paskaa taas. Linkkaamassasi artikkelissa puhuttiin aktiivisesta värin säätelystä. Epigeneettinen periytyminen on hieman liian hidas tähän. Miksi sekoilet ja valehtelet jatkuvasti, tollo?

They reach their highest development in the cephalopods: octopus, squid and cuttlefish. Animals actively control their color or pattern for several reasons, most often for camouflage (to match the color and pattern of the background) or to produce bright, prominent signals for aggression or attracting a mate.

Lue lisää

Kaloilla on hienosti suunniteltuja mekanismeja, joilla ne voivat säädellä monia ulkoisia ominaisuuksia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4139915/

"A well-established role for extra-retinal photoreceptors is in regulating skin pigmentation. Zebrafish have at least two mechanisms for regulating skin color. First, a retinal or pineal dependent pathway that matches skin pigmentation to environmental background (the ‘camouflage response’) [10]. A second pathway is mediated by yet unknown photoreceptors in the tail that trigger skin darkening in response to illumination [11]. As this second pathway predominates in pre-hatching larvae, it has been speculated that the darkening response may protect against damaging UV light exposure at stages where larvae have limited mobility. Extra-retinal photoreception has also been linked to the regulation of behavior. "

Toinen tutkimus vahvistaa, että opsineiden välittämä informaatio käsitellään aivoissa.

https://bioone.org/journals/zoological-science/volume-20/issue-8/zsj.20.989/Retina-Type-Rhodopsin-Gene-Expressed-in-the-Brain-of-a/10.2108/zsj.20.989.full

Kampelatutkija kirjoitti:

"Jotta informaatio valon määrästä periytyisi poikasille, mitkä tunnetut mekanismit mahdollistavat tällaisen periytymisen? "

Taidat puhua ihan paskaa taas. Linkkaamassasi artikkelissa puhuttiin aktiivisesta värin säätelystä. Epigeneettinen periytyminen on hieman liian hidas tähän. Miksi sekoilet ja valehtelet jatkuvasti, tollo?

They reach their highest development in the cephalopods: octopus, squid and cuttlefish. Animals actively control their color or pattern for several reasons, most often for camouflage (to match the color and pattern of the background) or to produce bright, prominent signals for aggression or attracting a mate.

Lue lisää

Ja tässä artikkeli, joka todistaa, että sokeiden luolakalojen poikasilla voi olla taas silmät käytössä sen jälkeen, kun vanhemmat ovat päässeet valoisampaan ympäristöön.

https://www.sciencedaily.com/releases/2008/01/080107120911.htm

Tässä vaiheessa tosin ei tiedetty vielä silmien häviämisen mekanismeja.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Kaloilla on hienosti suunniteltuja mekanismeja, joilla ne voivat säädellä monia ulkoisia ominaisuuksia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4139915/

"A well-established role for extra-retinal photoreceptors is in regulating skin pigmentation. Zebrafish have at least two mechanisms for regulating skin color. First, a retinal or pineal dependent pathway that matches skin pigmentation to environmental background (the ‘camouflage response’) [10]. A second pathway is mediated by yet unknown photoreceptors in the tail that trigger skin darkening in response to illumination [11]. As this second pathway predominates in pre-hatching larvae, it has been speculated that the darkening response may protect against damaging UV light exposure at stages where larvae have limited mobility. Extra-retinal photoreception has also been linked to the regulation of behavior. "

Toinen tutkimus vahvistaa, että opsineiden välittämä informaatio käsitellään aivoissa.

https://bioone.org/journals/zoological-science/volume-20/issue-8/zsj.20.989/Retina-Type-Rhodopsin-Gene-Expressed-in-the-Brain-of-a/10.2108/zsj.20.989.full

Lue lisää

"Kaloilla on hienosti suunniteltuja mekanismeja, joilla ne voivat säädellä monia ulkoisia ominaisuuksia."

Nuo ovat niin nopeita mekanismeja, ettei kyse ole epigeneettisestä periytymisestä.

"Toinen tutkimus vahvistaa, että opsineiden välittämä informaatio käsitellään aivoissa."

Tarkemmin ottaen nuo opsidit itsessään ovat aivoissa.

"...we have cloned and characterized the cDNA encoding an opsin gene expressed in the ayu brain, a putative site of the photoreceptor for photoperiodism."

Poimin sinulle avainsanat, jotta on helpompi ymmärtää.

opsin gene expressed in the ayu brain

a putative site of the photoreceptor

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Kaloilla on hienosti suunniteltuja mekanismeja, joilla ne voivat säädellä monia ulkoisia ominaisuuksia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4139915/

"A well-established role for extra-retinal photoreceptors is in regulating skin pigmentation. Zebrafish have at least two mechanisms for regulating skin color. First, a retinal or pineal dependent pathway that matches skin pigmentation to environmental background (the ‘camouflage response’) [10]. A second pathway is mediated by yet unknown photoreceptors in the tail that trigger skin darkening in response to illumination [11]. As this second pathway predominates in pre-hatching larvae, it has been speculated that the darkening response may protect against damaging UV light exposure at stages where larvae have limited mobility. Extra-retinal photoreception has also been linked to the regulation of behavior. "

Toinen tutkimus vahvistaa, että opsineiden välittämä informaatio käsitellään aivoissa.

https://bioone.org/journals/zoological-science/volume-20/issue-8/zsj.20.989/Retina-Type-Rhodopsin-Gene-Expressed-in-the-Brain-of-a/10.2108/zsj.20.989.full

Lue lisää

Ei vieläkään sanaakaan siitä miten silmien muodostuminen siirretään epigeneettisen periytymisen avulla seuraaville sukupolville kun sokeat luolakalat palaavat valoisaan ympäristöön. Etkö ymmärrä eroa kehontoimintojen säätelyn ja sun väitteiden kesken? Nuo reseptorit välittävät signaaleja aivoille valoisuudesta jos kalat päätyy vaikka sameampiin vesiin ja aivoista lähtee signaaleja pigmenttisolukolle. Sama asia ku ihminen on kylmässä ja reseptoreista lähtee signaaleja aivoille ja aivoista signaaleja karvankohottajalihaksille jolloin iho menee kananlihalle. Oot aivan hukassa.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Ja tässä artikkeli, joka todistaa, että sokeiden luolakalojen poikasilla voi olla taas silmät käytössä sen jälkeen, kun vanhemmat ovat päässeet valoisampaan ympäristöön.

https://www.sciencedaily.com/releases/2008/01/080107120911.htm

Tässä vaiheessa tosin ei tiedetty vielä silmien häviämisen mekanismeja.

Lue lisää

"Ja tässä artikkeli, joka todistaa, että sokeiden luolakalojen poikasilla voi olla taas silmät käytössä sen jälkeen, kun vanhemmat ovat päässeet valoisampaan ympäristöön."

Minä kerroin tämän jo eilen. Tarkkaan ottaen tässä ei syynä ole valoisaan ympäristöön muuttaminen vaan kahden eri luolapopulaation hybridit, joille kehittyy silmät myös pimeässä.

"Hybridizing blind cave fish from different cave populations can partially restore the vision of their offspring, biologists have found."

Etkö lue lainkaan linkkaamiasi artikkeleita vai etkö ymmärrä mitä niissä sanotaan? Teet virheitä käytännössä jokaisessa kommentissasi.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Ja tässä artikkeli, joka todistaa, että sokeiden luolakalojen poikasilla voi olla taas silmät käytössä sen jälkeen, kun vanhemmat ovat päässeet valoisampaan ympäristöön.

https://www.sciencedaily.com/releases/2008/01/080107120911.htm

Tässä vaiheessa tosin ei tiedetty vielä silmien häviämisen mekanismeja.

Lue lisää

Tuossa on kyse hybridisaatiosta joka on tiedossa. Anna nyt tulla tutkimusta miten sokeat luolakalat siirtää epigeneettisesti informaation yhtäkkiä vaihtuneesta olosuhteesta saman lajin jälkeläisille joille kasvaa toimivat silmät sen epigeneettisesti perityn informaation takia.

Kampelatutkija kirjoitti:

"Kaloilla on hienosti suunniteltuja mekanismeja, joilla ne voivat säädellä monia ulkoisia ominaisuuksia."

Nuo ovat niin nopeita mekanismeja, ettei kyse ole epigeneettisestä periytymisestä.

"Toinen tutkimus vahvistaa, että opsineiden välittämä informaatio käsitellään aivoissa."

Tarkemmin ottaen nuo opsidit itsessään ovat aivoissa.

"...we have cloned and characterized the cDNA encoding an opsin gene expressed in the ayu brain, a putative site of the photoreceptor for photoperiodism."

Poimin sinulle avainsanat, jotta on helpompi ymmärtää.

opsin gene expressed in the ayu brain

a putative site of the photoreceptor

Lue lisää

//Nuo ovat niin nopeita mekanismeja, ettei kyse ole epigeneettisestä periytymisestä.//

Eliöiden nopea muuntelu perustuu epigeneettisiin mekanismeihin. Siksi on täysin loogista, että luonnon rikas monimuotoisuus on saavuttanut nykymittasuhteet n. 4500 vuodessa.

Fotoreseptoreita on kalojen silmissä, aivoissa, suomupeitteessä tai nahassa. Niiden välittämät signaalit käsitellään kalan aivoissa, kuten olen sinulle sanonut jo kolme vuotta sitten.

Et vieläkään ymmärrä, millä mekanismilla kala siirtää tuon epigeneettisen informaation jälkeläisilleen. Koodaamattomat RNA-molekyylit välittävät tiedon, jonka perusteella solu rakentaa histonikoodin. Myös DNA:n metylaatioprofiilit periytyvät kaloilla vahvemmin kuin esim. nisäkkäillä.

Hakusanat: fish non coding rna molecules histones inheritance

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Oisko tämä riittävän helppolukuista?

https://www.scientificamerican.com/article/seeing-without-eyes1/

Lue lisää

Tuosta jutustahan voitaisiinkin kätevästi päästä kysymykseen näkökyvyn ja silmän kehittymisestä noin yleensä.

Kreationistithan mielellään kiistävät väitteet että näkökyky ja silmä olisi kehittynyt evoluutiolla. Kun silmä se on niin monimutkainen!

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

//Nuo ovat niin nopeita mekanismeja, ettei kyse ole epigeneettisestä periytymisestä.//

Eliöiden nopea muuntelu perustuu epigeneettisiin mekanismeihin. Siksi on täysin loogista, että luonnon rikas monimuotoisuus on saavuttanut nykymittasuhteet n. 4500 vuodessa.

Fotoreseptoreita on kalojen silmissä, aivoissa, suomupeitteessä tai nahassa. Niiden välittämät signaalit käsitellään kalan aivoissa, kuten olen sinulle sanonut jo kolme vuotta sitten.

Et vieläkään ymmärrä, millä mekanismilla kala siirtää tuon epigeneettisen informaation jälkeläisilleen. Koodaamattomat RNA-molekyylit välittävät tiedon, jonka perusteella solu rakentaa histonikoodin. Myös DNA:n metylaatioprofiilit periytyvät kaloilla vahvemmin kuin esim. nisäkkäillä.

Hakusanat: fish non coding rna molecules histones inheritance

Lue lisää

Katoin kaks ensimmäistä sivua noilla hakusanoilla eikä niissä ollut mitään sun selittämästä mekanismista. Kyllä me tiedetään miten epigeneettistä informaatiota voi periytyä mut se sun selittämä mekanismi on aivan jotain muuta.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

//Nuo ovat niin nopeita mekanismeja, ettei kyse ole epigeneettisestä periytymisestä.//

Eliöiden nopea muuntelu perustuu epigeneettisiin mekanismeihin. Siksi on täysin loogista, että luonnon rikas monimuotoisuus on saavuttanut nykymittasuhteet n. 4500 vuodessa.

Fotoreseptoreita on kalojen silmissä, aivoissa, suomupeitteessä tai nahassa. Niiden välittämät signaalit käsitellään kalan aivoissa, kuten olen sinulle sanonut jo kolme vuotta sitten.

Et vieläkään ymmärrä, millä mekanismilla kala siirtää tuon epigeneettisen informaation jälkeläisilleen. Koodaamattomat RNA-molekyylit välittävät tiedon, jonka perusteella solu rakentaa histonikoodin. Myös DNA:n metylaatioprofiilit periytyvät kaloilla vahvemmin kuin esim. nisäkkäillä.

Hakusanat: fish non coding rna molecules histones inheritance

Lue lisää

"Eliöiden nopea muuntelu perustuu epigeneettisiin mekanismeihin."

Puhuin kyllä nyt sekuntiluokan reaktioista, kutne esimerkiksi mustekalan värin vaihdosta.

"Et vieläkään ymmärrä, millä mekanismilla kala siirtää tuon epigeneettisen informaation jälkeläisilleen. "

En ymmärräkään. Et ymmärrä sinäkään. Myöskän tutkijat eivät ole löytäneet juurisyytä, mitkä geenit ovat mutatoituneet ja aiheuttavat säätelyssä muutoksia, joka aiheuttaa silmän degeneraation, mutta samalla tuo nipun hyödyllisiä ominaisuuksia kuten leukojen koon kasvamisen, hampaiden määrän lisääntymisen ja makureseptorien lisääntymisen.

Tässä Royal Societyn artikkeli, joka on tuore yhteenveto asiasta. Kirjoittajat peräänkuuluttavat eri tieteenhaarojen välistä yhteistyötä ongelman selvittämisessä.

https://royalsocietypublishing.org/doi/full/10.1098/rsbl.2018.0101

Ja em. ilmiö ilmeisesti liittyy erääseen ihmiselläkin havaittavaan mutaatioon:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5989729/

"To investigate the genetic mechanism underlying insulin resistance in cavefish, we examined the sequences of all known genes in the insulin pathway using the available genome sequence12 (Supplementary Information 1). Notably, we found a coding difference in the insulin receptor gene (insra) between surface fish and cavefish that affects a conserved proline in the extracellular cysteine-rich domain (P211L; Fig. 2a–c). The presence of the mutation correlates with insulin resistance, as Tinaja and Pachón populations carry the mutation whereas Molino cavefish have the wild-type allele (Fig. 2b, c). Notably, the same genetic alteration is implicated in at least two known cases of Rabson–Mendenhall syndrome13,14, a form of severe insulin resistance in humans (Fig. 2c)."

"We next tested for the presence and frequency of the P211L mutation in wild-caught fish. We genotyped 71 surface fish from different localities, and 51 cavefish from 6 different caves (Supplementary Information 2; Fig. 3a). Consistent with our observations above, the mutation was absent in Molino fish (n = 8) but present in all other tested cave populations (Tinaja, Yerbaniz, Pachón, Japonés and Arroyo, combined n = 36). Notably, the cave populations carrying this mutation are all derived from the same ancestral stock of surface fish16. Although the mutation was present in heterozygote conditions in some of the caves, we did not find any cavefish homozygous for the surface allele (Fig. 3a). Our findings suggest that there is active selection for the mutation in the caves, and a partially dominant effect of the cave allele. We did not observe the cave allele in any of the surface fish, which suggests that the mutation either appeared de novo in the cave populations, represents a rare variant not detected by our sampling frequency or is absent in the current surface population but was present in the ancestral surface fish stocks16 (Supplementary Information 3)."

Eli tässä nyt kaadetaan kovasti ROT:n korttitaloja:

- "tautigeeni" ei olekaan tautigeeni, vaan on havaittu vähintäänkin positiivinen luonnonvalinta "tautigeenin" hyväksi...
- ...ellei peräti hyödyllinen 'de novo' mutaatio...

kekek-kekek kirjoitti:

Ja em. ilmiö ilmeisesti liittyy erääseen ihmiselläkin havaittavaan mutaatioon:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5989729/

"To investigate the genetic mechanism underlying insulin resistance in cavefish, we examined the sequences of all known genes in the insulin pathway using the available genome sequence12 (Supplementary Information 1). Notably, we found a coding difference in the insulin receptor gene (insra) between surface fish and cavefish that affects a conserved proline in the extracellular cysteine-rich domain (P211L; Fig. 2a–c). The presence of the mutation correlates with insulin resistance, as Tinaja and Pachón populations carry the mutation whereas Molino cavefish have the wild-type allele (Fig. 2b, c). Notably, the same genetic alteration is implicated in at least two known cases of Rabson–Mendenhall syndrome13,14, a form of severe insulin resistance in humans (Fig. 2c)."

"We next tested for the presence and frequency of the P211L mutation in wild-caught fish. We genotyped 71 surface fish from different localities, and 51 cavefish from 6 different caves (Supplementary Information 2; Fig. 3a). Consistent with our observations above, the mutation was absent in Molino fish (n = 8) but present in all other tested cave populations (Tinaja, Yerbaniz, Pachón, Japonés and Arroyo, combined n = 36). Notably, the cave populations carrying this mutation are all derived from the same ancestral stock of surface fish16. Although the mutation was present in heterozygote conditions in some of the caves, we did not find any cavefish homozygous for the surface allele (Fig. 3a). Our findings suggest that there is active selection for the mutation in the caves, and a partially dominant effect of the cave allele. We did not observe the cave allele in any of the surface fish, which suggests that the mutation either appeared de novo in the cave populations, represents a rare variant not detected by our sampling frequency or is absent in the current surface population but was present in the ancestral surface fish stocks16 (Supplementary Information 3)."

Eli tässä nyt kaadetaan kovasti ROT:n korttitaloja:

- "tautigeeni" ei olekaan tautigeeni, vaan on havaittu vähintäänkin positiivinen luonnonvalinta "tautigeenin" hyväksi...
- ...ellei peräti hyödyllinen 'de novo' mutaatio...

Lue lisää

Insuliinireseptori on vaihtoehtoisen silmukoinnin tulosta niin ihmisillä kuin kaloillakin, mutta tutkimus, jonka linkkasit, ei edes mainitse ko. mekanismia.

Hakusanat: insulin receptor gene splicing

Lisäksi se on jättänyt tutkimatta merkittävimmät mekanismit, jotka vaikuttavat ns. geenituotteiden syntyyn; histonien epigeneettiset markkerit, koodaamattomat RNA-molekyylit, RNA-editoinnin ja DNA:n metylaatioprofiilit.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Insuliinireseptori on vaihtoehtoisen silmukoinnin tulosta niin ihmisillä kuin kaloillakin, mutta tutkimus, jonka linkkasit, ei edes mainitse ko. mekanismia.

Hakusanat: insulin receptor gene splicing

Lisäksi se on jättänyt tutkimatta merkittävimmät mekanismit, jotka vaikuttavat ns. geenituotteiden syntyyn; histonien epigeneettiset markkerit, koodaamattomat RNA-molekyylit, RNA-editoinnin ja DNA:n metylaatioprofiilit.

Lue lisää

>>Insuliinireseptori on vaihtoehtoisen silmukoinnin tulosta niin ihmisillä kuin kaloillakin, mutta tutkimus, jonka linkkasit, ei edes mainitse ko. mekanismia.<<

Katsopa tutkimuksen kuvaa 2 (Coding mutation in the cavefish insulin receptor leads to decreased insulin binding).

Kuvassa 2b esitetään itse pistemutaatio ja 2c:ssä aminohappojärjestys. Vai miltä se näyttää "asiantuntijan" silmin.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Insuliinireseptori on vaihtoehtoisen silmukoinnin tulosta niin ihmisillä kuin kaloillakin, mutta tutkimus, jonka linkkasit, ei edes mainitse ko. mekanismia.

Hakusanat: insulin receptor gene splicing

Lisäksi se on jättänyt tutkimatta merkittävimmät mekanismit, jotka vaikuttavat ns. geenituotteiden syntyyn; histonien epigeneettiset markkerit, koodaamattomat RNA-molekyylit, RNA-editoinnin ja DNA:n metylaatioprofiilit.

Lue lisää

>>Insuliinireseptori on vaihtoehtoisen silmukoinnin tulosta niin ihmisillä kuin kaloillakin, mutta tutkimus, jonka linkkasit, ei edes mainitse ko. mekanismia.<<

Tuossa tutkimuksessa on todettu että luolakaloilla
1) on tuo mainittu pistemutaatio
2) kys. pistemutaatio ilmenee insuliinireseptorissa aminohapon vaihtumisena verrattuna verrokkiin
3) insuliinireseptorissa on mitattava ero insuliinin sitomisessa

Kyllä sinä tässä nyt aivan turhaan taidat kitistä noista vaihtoehdoista. Ei ne ole tarpeen tuon mainitun ominaisuuden ilmentämiseksi luolakalalla. Selvästi: pistemutaatio jonka vaikutuksena ilmenee ero insuliinin sitomiskyvyssä.

kekek-kekek kirjoitti:

>>Insuliinireseptori on vaihtoehtoisen silmukoinnin tulosta niin ihmisillä kuin kaloillakin, mutta tutkimus, jonka linkkasit, ei edes mainitse ko. mekanismia.<<

Tuossa tutkimuksessa on todettu että luolakaloilla
1) on tuo mainittu pistemutaatio
2) kys. pistemutaatio ilmenee insuliinireseptorissa aminohapon vaihtumisena verrattuna verrokkiin
3) insuliinireseptorissa on mitattava ero insuliinin sitomisessa

Kyllä sinä tässä nyt aivan turhaan taidat kitistä noista vaihtoehdoista. Ei ne ole tarpeen tuon mainitun ominaisuuden ilmentämiseksi luolakalalla. Selvästi: pistemutaatio jonka vaikutuksena ilmenee ero insuliinin sitomiskyvyssä.

Lue lisää

Tutkimus on täysin turha, mikäli mainitsemiani epigeneettisiä mekanismeja ei ole otettu huomioon. C>T vaihdokset kun tavallisimmin aiheutuvat juuri metyloituneen sytosiinin vaihtumisesta tymiiniksi. Monesti tämä tapahtuu jopa tarkoituksella, kun immuunipuolustusjärjestelmä ohjaa AID-mediated deamination-mekanismia.

kekek-kekek kirjoitti:

>>Insuliinireseptori on vaihtoehtoisen silmukoinnin tulosta niin ihmisillä kuin kaloillakin, mutta tutkimus, jonka linkkasit, ei edes mainitse ko. mekanismia.<<

Tuossa tutkimuksessa on todettu että luolakaloilla
1) on tuo mainittu pistemutaatio
2) kys. pistemutaatio ilmenee insuliinireseptorissa aminohapon vaihtumisena verrattuna verrokkiin
3) insuliinireseptorissa on mitattava ero insuliinin sitomisessa

Kyllä sinä tässä nyt aivan turhaan taidat kitistä noista vaihtoehdoista. Ei ne ole tarpeen tuon mainitun ominaisuuden ilmentämiseksi luolakalalla. Selvästi: pistemutaatio jonka vaikutuksena ilmenee ero insuliinin sitomiskyvyssä.

Lue lisää

Tollo ROT sekoilee sen takii ku siitä geenistä vaihtoehtoisesti silmukoidaan koko ajan joko isoformia IR-A tai IR-B ja sen silmukoinnin häiriintyminen liittyy myös resistenssiin. Perusteet hukassa ja puurot ja vellit sekaisin.

RaamattuOnTotuus kirjoitti:

Tutkimus on täysin turha, mikäli mainitsemiani epigeneettisiä mekanismeja ei ole otettu huomioon. C>T vaihdokset kun tavallisimmin aiheutuvat juuri metyloituneen sytosiinin vaihtumisesta tymiiniksi. Monesti tämä tapahtuu jopa tarkoituksella, kun immuunipuolustusjärjestelmä ohjaa AID-mediated deamination-mekanismia.

Lue lisää

Kyseisen tutkimuksen tulosten (eli pistemutaation aiheuttama insuliinireseptorin sitomiskyvyn muutos seurannaisvaikutuksineen) kannalta on tietenkin herttaisen yhdentekevää C>T mutaation molekyylitason yksityiskohdat sinänsä.

Epimutaatioita on kaikki sellaiset muutokset geenien ilmentymisessä jotka eivät muuta itse DNA:n emäsjärjestystä.