Yksi skitsofrenia-tutkimuspaperi ei kesää tee

Anonyymi-ap

Tiedoksi vaan täällä "tutkimuksilla" jankkaaville, että yksi tutkimuspaperi, joka jotenkin mielestänne todistaa harhaiset ennakkoluulonne esim. antipsykoosilääkkeitä kohtaan todeksi, ei vielä kesää tee. Yksi tutkimus ei tarkoita yhtään mitään missään. Käypä Hoito -suosituksissa Kirjallisuusosiossa on 317 (huom!) tutkimuspaperiviittausta, joista Käypä Hoito-suositus muodostuu. Tämä on siis kolmesataaseitsemäntoista, mukaan lukien teidän hörhöjen rakastama "Sixty Years of Placebo-Controlled Antipsychotic Drug Trials in Acute Schizophrenia: Systematic Review, Bayesian Meta-Analysis, and Meta-Regression of Efficacy Predictors", joka on jo 8 vuotiaana ikivanha. En ole lukenut juuri tuota paperia enkä käynyt erottelemaan jokaisesta 317 tutkimusartikkelista mitkä niistä ovat mitäkin luonteeltaan (ovatko meta-analyysejä vai mitä), eikä minun tarvitse, on onnistunut elämä elettävänä, ja Käypä Hoito sekä Duodecimin tiivistetty faktatieto saatavilla. Asiantuntijat ovat jo tehneet tuon erottelutyön ja rakentaneet meille Käypä Hoito-suositukset, jotta jokaisen ei itse tarvitse kummelimaisesti "aivoitella" ja spekuloida mystisellä korruptuneisuudella (kun itse tietenkin myyvät luontaistuotteita ja -huumeita). Niin, kutsuvatko ihmiset sinua useinkin tyhmäksi internetissä ja sen ulkopuolella? Jos kutsuvat, niin siinä voi olla jotain perää...

https://www.kaypahoito.fi/hoi35050

182

1254

    Vastaukset

    Anonyymi (Kirjaudu / Rekisteröidy)
    5000
    • Anonyymi

      Käypä hoito suositukset ei vaan aina reaalimaailmassa toimi.

      • Anonyymi

        Lääketehtaiden vaikutus näkyy "asiantuntijoiden" mielipiteissä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lääketehtaiden vaikutus näkyy "asiantuntijoiden" mielipiteissä.

        Ja vielä enemmän luontaistuotemyyjien ja muiden huumekauppiaiden vaikutus näkyy internetin "asiantuntijoiden" mielipiteissä.


      • Anonyymi

        Mutta sairaudentunnottomuus, ei ole todiste siitä, etteeikö se toimisi juuri heidän kohdallaan jos sitä vain käyttäisi.


    • Anonyymi

      Diagnoosi jostain sairaudesta on kuitenkin olemassa ja pysyy sellaisena, mikään lääketieteen tutkimuksia haukkuminen ei sitä tule muuttamaan.

      • Anonyymi

        Diagnoosi on harvoin pysyvä. Se muuttuu potilaan tilan ja diagnosoivan lääkärin mukaan.


      • Anonyymi

        Ymmärrän kuitenkin esim. skitsofrenia-diagnoosin kyseenalaistamisen potilailla silloin, kun oireet eivät ole päällä, kokevat olevansa terveitä ja täysin väärällä diagnoosilla olevia, silloin täällä Suomi24 ainakin yksi ellei kaksi heistä aktivoituukin. Kuitenkin parempi paikka kyseenalaistamaan koko asia olisi muualla kuin täällä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Diagnoosi on harvoin pysyvä. Se muuttuu potilaan tilan ja diagnosoivan lääkärin mukaan.

        Ei se nyt mitenkään tosi harvinaista ole.Jos olisi.Niin miksi niin moni jää työkyvttömyyseläkkeelle?


      • Anonyymi

        Diagnoosi voi olla myös virheellisesti tehty, tai ylitulkintoihin perustuen.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ei se nyt mitenkään tosi harvinaista ole.Jos olisi.Niin miksi niin moni jää työkyvttömyyseläkkeelle?

        Joku psykoosisairaiden työllistyminen kaipaisi ihan oman ketjunsa, mutta ensi alkuun tässä uusinta tietoa lähinnä psykoosisairaiden työllistymisestä suomessa.

        https://www.psykiatriantutkimussaatio.fi/wp-content/uploads/2025/10/Psychiatria_Fennica-2025_Sipila.pdf

        Loppukanetissa annetaan mielestäni ymmärtää, että ne ihmiset joilla on sitä motivaatiota ja kykyä, työllistyvät IPS työhönvalmennuksen kautta ihan kohtalaisesti. Silloin kun ihmisen päässä on perusteet kunnossa, niin työhönvalmennuksen tehtäväksi jää oikeastaan kertoa ihmiselle, että sinne työhaastatteluun ei mennä inttämään, siitä että kuinka paljon parempaa se elämä on ilman lääkehaittoja.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Joku psykoosisairaiden työllistyminen kaipaisi ihan oman ketjunsa, mutta ensi alkuun tässä uusinta tietoa lähinnä psykoosisairaiden työllistymisestä suomessa.

        https://www.psykiatriantutkimussaatio.fi/wp-content/uploads/2025/10/Psychiatria_Fennica-2025_Sipila.pdf

        Loppukanetissa annetaan mielestäni ymmärtää, että ne ihmiset joilla on sitä motivaatiota ja kykyä, työllistyvät IPS työhönvalmennuksen kautta ihan kohtalaisesti. Silloin kun ihmisen päässä on perusteet kunnossa, niin työhönvalmennuksen tehtäväksi jää oikeastaan kertoa ihmiselle, että sinne työhaastatteluun ei mennä inttämään, siitä että kuinka paljon parempaa se elämä on ilman lääkehaittoja.

        Nyt kun vielä luin tuota tutkimusta, niin näyttäisi että asiakkaan terveyteen tai koettuun hyvinvointiin liittyvät tekijät eivät ennusta sitä työllistymistä, vaan nimenomaan kyse on siitä halusta työllistyä. Osahan on niin sekaisin elämästään, etteivät sitä halua. Mutta ne jotka haluavat niin hyötyvät myös kuntoutumismielessä, vaikka työura ei siitä lähtisikään käyntiin.

        Ja työhönvalmennukseen osallistuneista 49% työllistyi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ymmärrän kuitenkin esim. skitsofrenia-diagnoosin kyseenalaistamisen potilailla silloin, kun oireet eivät ole päällä, kokevat olevansa terveitä ja täysin väärällä diagnoosilla olevia, silloin täällä Suomi24 ainakin yksi ellei kaksi heistä aktivoituukin. Kuitenkin parempi paikka kyseenalaistamaan koko asia olisi muualla kuin täällä.

        Lääkärit ei kuuntele ilman todisteita asiaa. Se voi olla vaikea ja kivinen tie tai sit ei


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Nyt kun vielä luin tuota tutkimusta, niin näyttäisi että asiakkaan terveyteen tai koettuun hyvinvointiin liittyvät tekijät eivät ennusta sitä työllistymistä, vaan nimenomaan kyse on siitä halusta työllistyä. Osahan on niin sekaisin elämästään, etteivät sitä halua. Mutta ne jotka haluavat niin hyötyvät myös kuntoutumismielessä, vaikka työura ei siitä lähtisikään käyntiin.

        Ja työhönvalmennukseen osallistuneista 49% työllistyi.

        Tää oli varmaan ennen lamaa tehty? Nythän tuskinpa yhtä hyvä tilanne


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tää oli varmaan ennen lamaa tehty? Nythän tuskinpa yhtä hyvä tilanne

        Tutkimus on julkaistu tänäsyksynä (2025) ja koko IPS työhönvalmennus on olltu suomessa ehkä alle viisi vuotta, eli pandemian ja ukrainan sota-ajan paskimmat vuodet.

        En nyt ulkoa muista, otetaanko tutkimuksessa kantaa yleiseen työllisyystilanteeseen, mikä itse IPS työhönvalmennuksessa tiedetään olevan ongelma.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Diagnoosi on harvoin pysyvä. Se muuttuu potilaan tilan ja diagnosoivan lääkärin mukaan.

        Olen eri mieltä asiasta.
        Kyllä se diagnoosi voi hyvinkin jäädä elämään ja olemaan.
        Ihmisen, joka ei välttämättä ole enää potilas, tila todellakin muuttuu/on muuttunut, mutta kuka sitä diagnoosia enää säätää, ei kukaan.
        Vieläpä jos diagnoosin tehnyt lääkäri on ollut jo haudassakin monia vuosia, niin hän ei sitä ainakaan muuta tai poista.
        Ihminen saattaa nähdä psykiatreja vuosien varrella, ehkä yhtä psykiatria vain yhden kerran ( niin on useimmiten ), eikä sellainen psykiatri tiedä ihmisen tilasta, tai muuttuneesta tilasta, yhtään mitään muuta, kuin mitä on vanhoja terveystietoja lukenut, jos edes on lukenut. Ei sellaiset rupea diagnooseja muuttamaan tai poistamaan.
        Taitaa joutua saman diagnoosin kanssa elämään loppuikänsä, vaikka olisi kuinka toipunut.
        Diagnoosi tosin johtaa harhaan monia terveydenhuollon ammattilaisia, joita ihminen voi joutua tulevaisuudessaan tapaamaan, myös somaattisella puolella. Ihmistä pidetään " diagnoosinsa mukaan käyttäytyvänä " ihmisenä/potilaana, vaikka ei enää olisikaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ei se nyt mitenkään tosi harvinaista ole.Jos olisi.Niin miksi niin moni jää työkyvttömyyseläkkeelle?

        Voi olla monta muutakin diagnoosia kuin skitsofrenia, esim. masennus, sosiaalisten tilanteiden pelko, Paniikkihäiriö jne. Skitsofrenian kanssa vielä pärjää mutta moni muu on mahdoton työelämässä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voi olla monta muutakin diagnoosia kuin skitsofrenia, esim. masennus, sosiaalisten tilanteiden pelko, Paniikkihäiriö jne. Skitsofrenian kanssa vielä pärjää mutta moni muu on mahdoton työelämässä.

        Diagnoosit ei estä työn tekoa, vaan oireet.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voi olla monta muutakin diagnoosia kuin skitsofrenia, esim. masennus, sosiaalisten tilanteiden pelko, Paniikkihäiriö jne. Skitsofrenian kanssa vielä pärjää mutta moni muu on mahdoton työelämässä.

        Ihan sama, mutta ei taida tulla työnteosta mitään, kun/jos pelkää ihmisiä ja menee paniikkiin heti jos joku lähestyy. Se on yhtä taistelua joka sekuntti.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tutkimus on julkaistu tänäsyksynä (2025) ja koko IPS työhönvalmennus on olltu suomessa ehkä alle viisi vuotta, eli pandemian ja ukrainan sota-ajan paskimmat vuodet.

        En nyt ulkoa muista, otetaanko tutkimuksessa kantaa yleiseen työllisyystilanteeseen, mikä itse IPS työhönvalmennuksessa tiedetään olevan ongelma.

        Mieti vaa ku joka paikkaa satoja hakijoita joilla osalla korkeekoulututkinto et noi tuskinpa voittaa haussa


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ihan sama, mutta ei taida tulla työnteosta mitään, kun/jos pelkää ihmisiä ja menee paniikkiin heti jos joku lähestyy. Se on yhtä taistelua joka sekuntti.

        Jos lääkkeet ei siihen tehoa, niin silloinhan siihen ei ole muuta konstia kuin siedätyshoito.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Jos lääkkeet ei siihen tehoa, niin silloinhan siihen ei ole muuta konstia kuin siedätyshoito.

        Mut ei ne töitä saa


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Mieti vaa ku joka paikkaa satoja hakijoita joilla osalla korkeekoulututkinto et noi tuskinpa voittaa haussa

        Tietysti se vaikeuttaa, mutta kuten tutkimuksessa sanottiin, olennaisempaa on se ihmisen itsensä halu työllistyä.

        Ihminen joka on inniokas hankkii kyllä ajanoloon, sen työssä tarvittavan substanssiosaamisen, mutta asennevammanen akateemikko on työnantajalle tyhjä arpa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tietysti se vaikeuttaa, mutta kuten tutkimuksessa sanottiin, olennaisempaa on se ihmisen itsensä halu työllistyä.

        Ihminen joka on inniokas hankkii kyllä ajanoloon, sen työssä tarvittavan substanssiosaamisen, mutta asennevammanen akateemikko on työnantajalle tyhjä arpa.

        Unohdat et noilla ei oo mitään väliä kun AI karsii hakemusten ja CV perusteella. Ja noilla mitkä tuolla tuskinpa paljoa työkokemusta. ->Suoraan roskikseen


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ei se nyt mitenkään tosi harvinaista ole.Jos olisi.Niin miksi niin moni jää työkyvttömyyseläkkeelle?

        Siis työkyvyttömyyseläkkeen nimi tulee siitä, että ihminen on työkyvytön. Eläkkeen nimi olisi diagnoosi eläke, jos se olisi riippuvainen pelkästä diagnoosista, eikä siitä työkyvystä, jota sillä diagnoosilla kuvaillaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Joku psykoosisairaiden työllistyminen kaipaisi ihan oman ketjunsa, mutta ensi alkuun tässä uusinta tietoa lähinnä psykoosisairaiden työllistymisestä suomessa.

        https://www.psykiatriantutkimussaatio.fi/wp-content/uploads/2025/10/Psychiatria_Fennica-2025_Sipila.pdf

        Loppukanetissa annetaan mielestäni ymmärtää, että ne ihmiset joilla on sitä motivaatiota ja kykyä, työllistyvät IPS työhönvalmennuksen kautta ihan kohtalaisesti. Silloin kun ihmisen päässä on perusteet kunnossa, niin työhönvalmennuksen tehtäväksi jää oikeastaan kertoa ihmiselle, että sinne työhaastatteluun ei mennä inttämään, siitä että kuinka paljon parempaa se elämä on ilman lääkehaittoja.

        En ole kroonisesti psykoosisairas koska lopetin antipsykootit ja olen töissä


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Unohdat et noilla ei oo mitään väliä kun AI karsii hakemusten ja CV perusteella. Ja noilla mitkä tuolla tuskinpa paljoa työkokemusta. ->Suoraan roskikseen

        Ihailen sitä päättäväisyyttä, millä täällä rakennetaan niitä mielenhimmeleitä estämään sitä omaa työllistymistä, mutta juju on siinä, että ne ihmiset jotka haluavat työllistyä, käyttävät tämän saman energian siihen, että he keksivät niitä keinoja sen oman työllistymisensä eteen.

        Joku on aina esikäsitellyt käsitellyt työhakemukset. Pienissä positioissa se on yleensä joku yksikön esihenkilö, keskisuurissa positioissa joku tukipalvelu työntekijä, ja isoissa positioissa joku rekry firma.

        Tekoäly tai siis koneoppiminen tulee kuvaan oikeastaan vasta sitten kun hakijoita on tuhansia. (Ja muutenkin turha kuvitella että jonkun perusjampan rekryämis prosessiin käytettäisiin tuhansia euroja tekoälyä tai soveltuvuustestejä.) Sitä en osaa sanoa että miten paljon tällaisten megahakujen määrä on kasvanut nyt kun työnhakuvelvoite muistuttaa sähköpostilla tehtyä mattopommitusta. Mutta ennen vanhaan tämä hoidettiin niin, että työnantaja nappasi suurimman osan hakemuksista nipun päältä, ja heitti roskikseen. Saatesanoilla "haluan että työntekijälläni on hyvää onnea."

        Veikkaan että siihen nähden koneoppimisella tehty hakemusten arviointi on huomattavasti reilumpi.

        Ja ompa ne kekseliäimmät keksineet jo kirjoittaa sinne hakemukseen tekoälylle ohjeita, joissa pyydetään tekoälyä siirtämään se heidän jakemus jatkoon.

        Eikö olekkin jännä juttu mitä se mieli keksii, kun tavoitteena onkin työllistyminen, eikä valittaminen.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ihailen sitä päättäväisyyttä, millä täällä rakennetaan niitä mielenhimmeleitä estämään sitä omaa työllistymistä, mutta juju on siinä, että ne ihmiset jotka haluavat työllistyä, käyttävät tämän saman energian siihen, että he keksivät niitä keinoja sen oman työllistymisensä eteen.

        Joku on aina esikäsitellyt käsitellyt työhakemukset. Pienissä positioissa se on yleensä joku yksikön esihenkilö, keskisuurissa positioissa joku tukipalvelu työntekijä, ja isoissa positioissa joku rekry firma.

        Tekoäly tai siis koneoppiminen tulee kuvaan oikeastaan vasta sitten kun hakijoita on tuhansia. (Ja muutenkin turha kuvitella että jonkun perusjampan rekryämis prosessiin käytettäisiin tuhansia euroja tekoälyä tai soveltuvuustestejä.) Sitä en osaa sanoa että miten paljon tällaisten megahakujen määrä on kasvanut nyt kun työnhakuvelvoite muistuttaa sähköpostilla tehtyä mattopommitusta. Mutta ennen vanhaan tämä hoidettiin niin, että työnantaja nappasi suurimman osan hakemuksista nipun päältä, ja heitti roskikseen. Saatesanoilla "haluan että työntekijälläni on hyvää onnea."

        Veikkaan että siihen nähden koneoppimisella tehty hakemusten arviointi on huomattavasti reilumpi.

        Ja ompa ne kekseliäimmät keksineet jo kirjoittaa sinne hakemukseen tekoälylle ohjeita, joissa pyydetään tekoälyä siirtämään se heidän jakemus jatkoon.

        Eikö olekkin jännä juttu mitä se mieli keksii, kun tavoitteena onkin työllistyminen, eikä valittaminen.

        Nykyään joka ikinen paikka omaa 400-700 hakijaa tai jopa 1000+. Haen ite töitä koulusta valmistuneena enkä siis omaa paljoa kokemusta tai suhteita vielä ja tää on realiteetti nykyään. Siksipä mietin, että tossa koulutuksessa on monella vastaava tilanne, vähän kokemusta paljon hakijoita. Enää ei voi edes soittaa kun numeroa ei välttämättä edes ole laitettu. Eipä tohon työllistymiseen mikään energian laitto auta kun nykyaika on mitä on. Tekolyllä ite teen 100x hakemusta kuussa koska tekoäly ne lukee. Oon päässy haastatteluihinkin tota kautta, en vaan töihin vielä

        Toki rekryfirmat on yks ongelma, pirun moni on niiden kautta


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Jos lääkkeet ei siihen tehoa, niin silloinhan siihen ei ole muuta konstia kuin siedätyshoito.

        Sosiaalisten tilanteiden pelkoon ei auta lääkkeet, vaan itsetunnon kohentaminen.
        Siedätyshoito saa itsetuntoa nousemaan, huomaa pian, että pärjää ihan hyvin ihmisjoukoissa, kunhan hyväksyy itsensä sellaisena kuin on.
        Ei ne muut ihmiset ympärillä ajattele, kuka tuo toinen on, mitä se tekee, miten se toimii, jne.
        Usko ja luottamus omaan itseen, oman itsensä arvostaminen, ne riittää parantamaan sosiaalisissa tilanteissa kulkemista.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Nykyään joka ikinen paikka omaa 400-700 hakijaa tai jopa 1000 . Haen ite töitä koulusta valmistuneena enkä siis omaa paljoa kokemusta tai suhteita vielä ja tää on realiteetti nykyään. Siksipä mietin, että tossa koulutuksessa on monella vastaava tilanne, vähän kokemusta paljon hakijoita. Enää ei voi edes soittaa kun numeroa ei välttämättä edes ole laitettu. Eipä tohon työllistymiseen mikään energian laitto auta kun nykyaika on mitä on. Tekolyllä ite teen 100x hakemusta kuussa koska tekoäly ne lukee. Oon päässy haastatteluihinkin tota kautta, en vaan töihin vielä

        Toki rekryfirmat on yks ongelma, pirun moni on niiden kautta

        Nimenomaan se energia auttaa. Vaikka en olekkaan mikään rekrytoinnin ammattilainen, niin sen verran monta ihmistä on nyt tässä elämän aikana tullut rekrytoitua, että tämän yhden ohjeen sinulle annan.

        Siinä vaiheessa kun pääset työhaastatteluun, niin lataa siihen sitä energiaa. Nimenomaan siihen, että miten innoissasi olisit siitä jos pääsisit töihin juuri siihen työhön minkä haastattelussa olet. Ja siitä että mitä uusia asioita pääsetkään oppimaan tässä mahdollisessa työpaikassa.

        Valitettavasti ainakin minun pitämissä työhaastatteluissa aivan liian moni laskee sen varaan, että joku koulupaperi tai cv korvaisi sen terveen "ammattiylpeyden" Eli kehaise myös estotta itseäsi. Sen ei tarvitse olla mitään ylenpalttista, vaan voit miettiä vaikka jonkun sellainen yksittäinen vahvuutesi, minkä uskot kiinnostavan työnantajaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ei se nyt mitenkään tosi harvinaista ole.Jos olisi.Niin miksi niin moni jää työkyvttömyyseläkkeelle?

        Minulla on tapana käyttää diagnoseeja wc paperina loppukuusta.


    • Anonyymi

      Olenkin ihmetellyt mikä ihme saa ihmiset dissaamaan toimivia antipsykoosilääkkeitä, ja nyt se tuli minulle ilmi. Homeopatia, käärmeöljy, vesivaikutus ja huumekauppa. Jos kaikki lääkärit ovat korruptoituneita lääketehtaiden myyriä niin täällä kaikki antipsykiatrit ovat käärmeöljy- ja homeopatiakauppiaita. "Follow the money" niinkuin sanotaan. Tulipahan motiivit selväksi, niitä olenkin miettinyt jo pitkään. Ei se ole pönttöyttä, että ei "osaa" olla totuudenmukainen ja nojata faktoihin vaan se on laittoman huumebisneksen edistämistä parhaimmillaan. Dissaa lääkkeitä, myy huumeita ja huuhaa-hoitoja korvikkeena. Sillälailla luodaan markkinoita.

      • Anonyymi

        Lääkkeet on huuhaasta pahimmasta päästä jos psykiatriasta puhutaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lääkkeet on huuhaasta pahimmasta päästä jos psykiatriasta puhutaan.

        No kiva että sentään joku tunnusti ja koki että astuin hänen bisneksensä päälle.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No kiva että sentään joku tunnusti ja koki että astuin hänen bisneksensä päälle.

        No et astunut bisneksen päälle.Olen vaan kokenut psyykenlääkkeet enempi haitalliseksi.Potilas kokemuksesta puhun.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No et astunut bisneksen päälle.Olen vaan kokenut psyykenlääkkeet enempi haitalliseksi.Potilas kokemuksesta puhun.

        Haitallisia joo mut osalle.. Kumpi pahempi lääkkeet vai oireet


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Haitallisia joo mut osalle.. Kumpi pahempi lääkkeet vai oireet

        No lääkkeen aiheuttama atakisia ainakin on paljon pahempi mitä mikään skitsofrenian oire on.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No lääkkeen aiheuttama atakisia ainakin on paljon pahempi mitä mikään skitsofrenian oire on.

        Riippuu varmaan kuin pahat oireet sulla on


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No lääkkeen aiheuttama atakisia ainakin on paljon pahempi mitä mikään skitsofrenian oire on.

        Se on ihan järkyttävää. Sain risoerdalia liian isolla annoksella ja en voinut tehdä osastolla muuta kuin kävellä käytävää päästä päähän. Se oli todella ahdistavaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Haitallisia joo mut osalle.. Kumpi pahempi lääkkeet vai oireet

        Riippuu varmaan keneltä kysytään? Siltä jolla on niitä oireita, vai siltä jonka niskaan ne oireet oksennetaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Riippuu varmaan keneltä kysytään? Siltä jolla on niitä oireita, vai siltä jonka niskaan ne oireet oksennetaan.

        Ja oireidrn laatu. Osahan on iha sekasi ilma lääkkeitä


    • Anonyymi

      Itselläni ei ole varmaan skitsofreniadiagnoosia siksi koska tajusin kuinka tunteista irtaannuttavia, kognitiivisesti ja emotionaalisesti lamaavia antipsykootit ovat

      • Anonyymi

        Sain antipsykooteista myös itsemurha-ajatuksia, akatisiaa ja sekavuutta joka lähti kun purin ne pois


    • Anonyymi

      Kun psykiatrian puolella toimivat ovat valitelleet viime aikoina sitä, että osastot pursuavat liikaa potilaita, että heille ei voi aina tarjota osastopaikkoja, tai että resurssit eivät riitä, niin tuli vain mieleen, kuin moni heistä, jotka ovat nyt tällä hetkelläkin sairaalahoidossa, ovat lääkityksillä ja kuinka monen oireilu johtuukin niistä, eikä siitä sairaudesta, joka heille on diagnosoitu?

      Omalla kohdallani oli sama juttu ja tapahtui samalla tavalla, kuin jollakin, joka tuossa edellä kommentoi. Minullekin tuli yli 10 vuoden käytön neuroleptien käytön jälkeen extrapyramidaalioireita, mm. akatisiaa, väsymyksen pahenemista, tunteiden leikkaantumista ja anhedoniaa. Ja voin vannoa, että olin tuolloin huomattavasti masentuneempi, ahdistuneempi ja itsetuhoisempi. Varmaan sen 50 kertaa jouduin tuona ajanjaksona ( 15 vuoden ajan) päivystykseen sen takia.

      Se ei ollut ainoa seuraus, tai asia, joka tapahtui. Mm. alkoholisoiduin. Joka johti omalta osaltaan entistä pahempiin seurauksiin.

      Sain lopulta tarpeekseni. Asiaa punnittuani riittävän pitkään, tein sen päätöksen, että lopetin lääkkeiden käytön. Ja olotila muuttui noin puolen vuoden aivan toisenlaiseksi. Eikä enää ollut akatisiaa, anhedoniaa, ja itsetuhoisuutta. Viinanhimokin katosi. Enkä ole saanut mitään psykoottisia kohtauksia, tai joutunut M1-lähetteellä psykiatriseen sairaalaan.

      • Anonyymi

        Edelliseen vielä sellainen lisäys. tekeeköhän kukaan siellä mitään spefisiä tutkimuksia, että kuinka monen psykoosityyppisenkin diagnoosin kohdalla oireet, kuten itsetuhoisuus johtuukin potilaan kohdalla niistä käyttämistä lääkkeistä?

        Pelkään pahoin, että ei.

        Sitäpaitsi juuri nimenomaan sitä itsetuhoisuutta on pdetty alan piirissä esim. yhtenä skitsofrenian oireena.

        Ja voin muuten vannoa, että kun itse omalla kohdallani lopetin neuroleptien käytön, niin siihen loppui myös se itsetuhoisuuskin. Ja nyt on ikävä kyllä, tuottaa paha pettymys joillekin psykiatriaa diggaaville, tai heihin uskoville, olen 100%: sen varma, että lääkkeet aiheuttavat joidenkin kohdalla itsetuhoisuutta ja altistavat itsemurhien toteuttamisillekin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Edelliseen vielä sellainen lisäys. tekeeköhän kukaan siellä mitään spefisiä tutkimuksia, että kuinka monen psykoosityyppisenkin diagnoosin kohdalla oireet, kuten itsetuhoisuus johtuukin potilaan kohdalla niistä käyttämistä lääkkeistä?

        Pelkään pahoin, että ei.

        Sitäpaitsi juuri nimenomaan sitä itsetuhoisuutta on pdetty alan piirissä esim. yhtenä skitsofrenian oireena.

        Ja voin muuten vannoa, että kun itse omalla kohdallani lopetin neuroleptien käytön, niin siihen loppui myös se itsetuhoisuuskin. Ja nyt on ikävä kyllä, tuottaa paha pettymys joillekin psykiatriaa diggaaville, tai heihin uskoville, olen 100%: sen varma, että lääkkeet aiheuttavat joidenkin kohdalla itsetuhoisuutta ja altistavat itsemurhien toteuttamisillekin.

        Tuskinpa. Oletus kun on, että ne on elinikäisiä. Maailmalla toki voi olla tutkimuksia mut erilainen ympäristö jne tekee niistä kelvottomia Suomeen.

        Joillekkin lääkkeet varmasti aiheuttaa. Mut tossa kohtaa epäilisin ite jo et hoidettu väärää sairautta


      • Anonyymi

        Niin ihanaa kun se olisi ruokkia luulosairautta sillä että ihmiset joutuvat sairaalaan neuroleptien yliannostuksesta, eikä sen takia että ne lääkkeet "unohtuu" ottamatta.

        Niin totuus on toinen, vaikka millaisia salaliitto teorioita sitä omassa päässään kehittää.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin ihanaa kun se olisi ruokkia luulosairautta sillä että ihmiset joutuvat sairaalaan neuroleptien yliannostuksesta, eikä sen takia että ne lääkkeet "unohtuu" ottamatta.

        Niin totuus on toinen, vaikka millaisia salaliitto teorioita sitä omassa päässään kehittää.

        Kyllähän niissä haittoja on. Klotsapiinissakin verikokeet nimenomaan niiden takia


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin ihanaa kun se olisi ruokkia luulosairautta sillä että ihmiset joutuvat sairaalaan neuroleptien yliannostuksesta, eikä sen takia että ne lääkkeet "unohtuu" ottamatta.

        Niin totuus on toinen, vaikka millaisia salaliitto teorioita sitä omassa päässään kehittää.

        Olen joutunut aikoinaan muutamia kertoja sairaalaan neuroleptien yliannostuksen takia.
        Siinä vaiheessa kun nieleskelin 100-200 kappaleen lääkepurkillisen pillereitä, niin kyllä sairaala kutsui, päivystys, vatsahuuhtelu.
        Tuossa ei ole pätkääkään luulosairautta.
        Eli sinä, edellinen kommentoija 10:42:22 , olet luullut väärin, etteikö yliannostuksen takia voisi joutua sairaalaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kyllähän niissä haittoja on. Klotsapiinissakin verikokeet nimenomaan niiden takia

        Klotsapiinin käyttäjiltä otetaan säännöllisesti verikokeet sen takia, kun lääkkeellä on yhtenä haittana, että se saattaa vähentää valkosolujen määrää.
        Ja silloin kun valkosolut menee liian alas, vastustuskyky menee ( lähes ) olemattomaksi, ja voi saada erilaisia infektioita, ym.
        Ja huomatkaa tuo, että SAATTAA vähentää niitä valkosoluja, mutta se on aika harvinainen haitta, harvoille niin käy.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Klotsapiinin käyttäjiltä otetaan säännöllisesti verikokeet sen takia, kun lääkkeellä on yhtenä haittana, että se saattaa vähentää valkosolujen määrää.
        Ja silloin kun valkosolut menee liian alas, vastustuskyky menee ( lähes ) olemattomaksi, ja voi saada erilaisia infektioita, ym.
        Ja huomatkaa tuo, että SAATTAA vähentää niitä valkosoluja, mutta se on aika harvinainen haitta, harvoille niin käy.

        Tiedetään. Pointti oli et niitä haittoja on. Ja niitä vähätellään


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kyllähän niissä haittoja on. Klotsapiinissakin verikokeet nimenomaan niiden takia

        Joo, mutta mieti miten hienosti lässytys loppuu leponexillä. Kaikkien kannattaa käyttää sitä jos vaan veriarvot kestää.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Joo, mutta mieti miten hienosti lässytys loppuu leponexillä. Kaikkien kannattaa käyttää sitä jos vaan veriarvot kestää.

        No ei muuta ku leponexia naamaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Joo, mutta mieti miten hienosti lässytys loppuu leponexillä. Kaikkien kannattaa käyttää sitä jos vaan veriarvot kestää.

        Käytin. En suosittele. Vaikken saanut ite muutakuin väsymystä ja mulla oli parhaimmillaan 550mg päivässä niin ihan kamala lääke. Verikokeetkin traumatisoi


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Olen joutunut aikoinaan muutamia kertoja sairaalaan neuroleptien yliannostuksen takia.
        Siinä vaiheessa kun nieleskelin 100-200 kappaleen lääkepurkillisen pillereitä, niin kyllä sairaala kutsui, päivystys, vatsahuuhtelu.
        Tuossa ei ole pätkääkään luulosairautta.
        Eli sinä, edellinen kommentoija 10:42:22 , olet luullut väärin, etteikö yliannostuksen takia voisi joutua sairaalaan.

        Tässä tuskin haettiin itseaiheutettuja ongelmia.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Joo, mutta mieti miten hienosti lässytys loppuu leponexillä. Kaikkien kannattaa käyttää sitä jos vaan veriarvot kestää.

        Joo, mutta kun sydän ei kestänyt, tuli sydämen johtumisrytmiin jotain häiriöitä.


    • Anonyymi

      Käypä hoito -suosituksessa viitataan meta-analyyseihin pääosin vuosilta 2009-2012, kun taas aloittajan mainitsema meta-analyysi Sixty Years of Placebo-Controlled Antipsychotic Drug Trials in Acute Schizophrenia: Systematic Review, Bayesian Meta-Analysis, and Meta-Regression of Efficacy Predictors oli vuodelta 2017. Se sisälsi yhteensä 167 RCT-koetta ja 28 0121 osallistujaa.

      Esimerkiksi hoitosuosituksen pohjana toimiva Leuch et al. Relapse prevention in schizophrenia: a meta‑analysis of randomized controlled trials oli vuodeltan 2012. Siinä oli oli yhteensä 65 satunnaistettua tutkimusta. Relapsin preventiossa kyseisen pienen meta-analyysin perusteella antipsykootit olivat tehokkaita, NNT oli 3, ja relapsin riski oli antipsykoottia nauttivilla 27 % ja plasebolle satunnaistetuilla 64 %. Tämä kuulostaa tehokkaalta lääkkeeltä relapsin preventiossa, mutta miten relapsit määritellään?

      Jos ei ymmärrä miten relapsi määritellään, niin miten voit arvioida lääkkeen hyöty-haittasuhdetta? Esimerkiksi vuonna 2020 julkaistussa tutkimuskatsauksessa Definitions of relapse in trials comparing antipsychotic maintenance with discontinuation or reduction for schizophrenia spectrum disorders: A systematic review löydettiin 84 tutkimukseta 54 eri määritlmää skitsofrenian relapsille, ja niistä vain 7 viittasi kliinisesti merkitsevään psykoosiin. Tämä sama ongelma oli kyseisessä tutkimuksessa, siinä todetaan että relapsin kriteerit vaihtelivat.

      Yleensä relapsiksi merkitään pisteiden kasvu jollakin arviointilomakkeella, jonka kliinikko täyttää. Näitä ovat BPRS ja PANSS, ja relapsiksi riittää 20% kasvu tällä oireistolla, vaikka oireet eivät viittaisi kliiniseen psykoosiin. Ne mittaavat esim. jännittyneisyyttä, ahdistusta, syyllisyyttä, melankoliaa jne. On tutkimuksia, joiden mukaan vieroitusoireet voivat aiheuttaa tällaisia oireita ja sotkea tulosten tulkintaa. Relapsi skitsofreniassa ei ole sama kuin sydänkohtaus tai aivoinfrakti, se on kliinikon arvio potilaan käyttäytymisestä. Jos sokkoutus lisäksi purkautuu, niin miten luotettava arvio on? Sokkoutuksen purkautumista psyykelääkekokeissa arvioidaan lukuisissa meta-analyyseissa, joa useimmissa se purkautuu vähintää puolessa tapauksista.

      Esim. The relationship between blinding integrity and medication efficacy in randomised-controlled trials in patients with anxiety disorders: A systematic review and meta-analysis (2024) mukaan sokkoutus purkautu 55,56 % kokeista ja psykoosilääkkeitä käsittelevän meta-analyysin Blinding successfulness in antipsychotic trials of acute treatment for schizophrenia: a systematic review tutkijat eivät löytäneet yhtäkään tutkimusta, jossa sokkoutus ei olisi purkautunut, joskaan he eivät löytäneet edes juurikaan tutkimuksia, joissa tätä arvioidaan. Tutkijoita ei selvästi keskimäärin kiinnosta sokkoutuksen purkautuminen, vaikka se on olennainen tekijä, kun sairauksen hoitovasteta mitataan kyselykaavakkein ja kliinikoiden tulkinnoin.

      Aloittaja ei tajua, että kyse ei ole niinkän faktoista vaan faktojen tulkinnasta. Lääketieteessä vakavien sairauksien hoidossa tuon aloittajan mainitseman meta-analysin NNT 6-11 voidaan tulkita riittäväksi vasteeksi, ja SMD 0.4 on ihan hyvä vaste ihan yleisellä tasolla vakavaksi mielettyjen sairauksein hoidossa, vaikka niitä mitattaisiin kliinikoiden subjektiivisilla tulkinnoilla ja kyselykaavakeilla. Itse asiassa on paljon somaattisen puolen sairauksia, joiden hoidossa käytettävien lääkkeiden NNT on paljon suurempi. Esimerkiksi käypä hoito -suosituksessa mainittu meta-analyysi Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis vuodeltan 2009 lääkkeiden SMD vaihteli 0.52 ja 0.04 välillä, eikä uudet lääkkeet olleet juurikaan tehokkaampia kuin vanhat, vaikka eor oli tässä tutkimuksessa tilastollisesti merkitsevä. Tämä on melko hyvin linjassa aloittajan mainitseman meta-analyysin kanssa, jonka mukaan SMD oli 0.38 (0.33-0.42) eli pieni-kohtalainen efektioko. Koska skitsofrenia on vakava sairaus, se nähdään riittävänä.

      • Anonyymi

        Tähän lisätäkseni faktojen tulkitsemiseksi pitää tosiaan käsittää, että miten noita tutkimuksia tehdään. Jos tutkijat eivät edes varmista, purkautuuko sokkoutus, voiko koetta sanoa sokkoutetuksi? Suurin osa plasebolle ajetuista potilaista kärsii tutkimusten mukaan todennäköisesti vieroitusoireista, koska vieroitus tehdään nopeasti. Vieroitusoireet sotketaan helposti esim. relapsiin. Lääkekokeissa on tunnettu valikoitumisharha, joka johtuu jo siitä, että ns. wash out -period on tunnettu menetelmä poistaa ne koehenkilöt, jotka saavat liian hyvän vasteen plaseboon. Tämän tarkoituksena on nostaa lääkkeen vastetta. Tämä tunnetusti heikentää kokeiden ulkoista validiteettia. Tutkimusten mukaan kato on kokeissa valtava -noin 40-74 %. Suurin osa keskeyttää kokeen sen tehottomuuden vuoksi, osa taas haittavaikutusten.

        Tällaisen kadon aiheuttamaa vinoumaa on täysin mahdotonta millään tutkimusasetelmalla tai tilastollisella menetelmällä kontrolloida. Julkaisu- ja raportointiharha on yleinen käytäntö niin antipsykoottien kuin muidenkin lääkkeiden RCT-kokeissa. Tässä kontektissa vakavalle sairaudelle hyväksyty kohtuulliseksi mielletty teho, jota mitataan kliinikoiden subjektiivisilla tulkinnoilla ja kyselykaavakkeiden pisteytyksillä, asettuu omaan kontekstiinsa. Sitä kontekstia ei kuitenkaan käypä hoito -suositusten kirjoittajat tuo esille. Skitsofrenian hoitovastetta käsitellään aivan, kuin skitsofrenia olisi jokin syöpä tai aivoinfrakti. Mitä esimerkiksi BBRS kuitenkin todellisuudessa mittaa? Katsotaanpa:

        1. Somaattinen huoli: somaattisten oireiden liiottelu ja ylikorostunut huoli oman kehon terveydestä, arviointiasteikko 1-7.
        2. Ahdistuneisuus: subjektiivinen ahdistuneisuus, jännittyneisyys, pelokkuus 1= ei ahdistusta, 7 ahdistus jatkuvaa
        3. Emotionaalinen vetäytyminen: 1= normaali vuorovaikutus 7=täydellinen vetäytyminen sosiaalisista kontakteista
        4. Kiihtyneisyys: jännittynyt olemus, levottomuus 1=rauhallinen 7=äärimmäisen levoton
        5. yhteistyöhaluttomuus: 1= täysin yhteistyöhaluinen, 7= ehdottomasti yhteistyökyvytön.
        6. Epäluuloisuus, muiden aikeiden epäily 1= luottavainen, 7=vahvasti epäluuloinen
        jne.
        7. tunneilmaisun latistuminen 1=normaali tunneilmaisu 7=täysin ilmeetön ja tunteeton

        Eli kyselykaavake joka mittaa kaikkea tunneilmaisun latistumisesta kiihtyneisyytee, syyllisyydentunteisiin ja yhteistyökyvyttömyyteen mittaa vakavan sairauden hoitoa, jota kontrolloidaan aivoja vaurioittavilla ja sydän- ja verisuonitautiriskiä sekä akatisiaa ja pakkoliikkeitä aiheuttavilla hermomyrkyillä. Minusta on ihan perusteltua pohtia, että onko käypä hoito -suositusten kirjoittajien tulkinta lääkehoidon tehosta realistinen ja potilaiden edun mukainen.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tähän lisätäkseni faktojen tulkitsemiseksi pitää tosiaan käsittää, että miten noita tutkimuksia tehdään. Jos tutkijat eivät edes varmista, purkautuuko sokkoutus, voiko koetta sanoa sokkoutetuksi? Suurin osa plasebolle ajetuista potilaista kärsii tutkimusten mukaan todennäköisesti vieroitusoireista, koska vieroitus tehdään nopeasti. Vieroitusoireet sotketaan helposti esim. relapsiin. Lääkekokeissa on tunnettu valikoitumisharha, joka johtuu jo siitä, että ns. wash out -period on tunnettu menetelmä poistaa ne koehenkilöt, jotka saavat liian hyvän vasteen plaseboon. Tämän tarkoituksena on nostaa lääkkeen vastetta. Tämä tunnetusti heikentää kokeiden ulkoista validiteettia. Tutkimusten mukaan kato on kokeissa valtava -noin 40-74 %. Suurin osa keskeyttää kokeen sen tehottomuuden vuoksi, osa taas haittavaikutusten.

        Tällaisen kadon aiheuttamaa vinoumaa on täysin mahdotonta millään tutkimusasetelmalla tai tilastollisella menetelmällä kontrolloida. Julkaisu- ja raportointiharha on yleinen käytäntö niin antipsykoottien kuin muidenkin lääkkeiden RCT-kokeissa. Tässä kontektissa vakavalle sairaudelle hyväksyty kohtuulliseksi mielletty teho, jota mitataan kliinikoiden subjektiivisilla tulkinnoilla ja kyselykaavakkeiden pisteytyksillä, asettuu omaan kontekstiinsa. Sitä kontekstia ei kuitenkaan käypä hoito -suositusten kirjoittajat tuo esille. Skitsofrenian hoitovastetta käsitellään aivan, kuin skitsofrenia olisi jokin syöpä tai aivoinfrakti. Mitä esimerkiksi BBRS kuitenkin todellisuudessa mittaa? Katsotaanpa:

        1. Somaattinen huoli: somaattisten oireiden liiottelu ja ylikorostunut huoli oman kehon terveydestä, arviointiasteikko 1-7.
        2. Ahdistuneisuus: subjektiivinen ahdistuneisuus, jännittyneisyys, pelokkuus 1= ei ahdistusta, 7 ahdistus jatkuvaa
        3. Emotionaalinen vetäytyminen: 1= normaali vuorovaikutus 7=täydellinen vetäytyminen sosiaalisista kontakteista
        4. Kiihtyneisyys: jännittynyt olemus, levottomuus 1=rauhallinen 7=äärimmäisen levoton
        5. yhteistyöhaluttomuus: 1= täysin yhteistyöhaluinen, 7= ehdottomasti yhteistyökyvytön.
        6. Epäluuloisuus, muiden aikeiden epäily 1= luottavainen, 7=vahvasti epäluuloinen
        jne.
        7. tunneilmaisun latistuminen 1=normaali tunneilmaisu 7=täysin ilmeetön ja tunteeton

        Eli kyselykaavake joka mittaa kaikkea tunneilmaisun latistumisesta kiihtyneisyytee, syyllisyydentunteisiin ja yhteistyökyvyttömyyteen mittaa vakavan sairauden hoitoa, jota kontrolloidaan aivoja vaurioittavilla ja sydän- ja verisuonitautiriskiä sekä akatisiaa ja pakkoliikkeitä aiheuttavilla hermomyrkyillä. Minusta on ihan perusteltua pohtia, että onko käypä hoito -suositusten kirjoittajien tulkinta lääkehoidon tehosta realistinen ja potilaiden edun mukainen.

        vieroitusoireet on monesti vähän osattu alue julkisella. Samoin kuin traumat


      • Anonyymi

        Tähän Relapse prevention in schizophrenia: a meta‑analysis of randomized controlled trials oli vuodeltan 2012 voisi vielä kommentoida, että kyseisessä meta-analyysissa 67 % plasebolle satunnaistetuista ei siis joutunut sairaalaan psykoosin takia. Sairaalaan joutui 26 %, ja niistäkin arviolta 80 % sairaaalaan joutuneista joutuu sairaalaan nimenomaan psykoosin eikä esimerkiksi hankalien vieroitusoireiden johdosta.

        Käytännössä tämä meta-analyysi osoittaa, että lähes 74-79 % skitsofreenikoista ei saa vakavaa, sairaalahoitoa vaativaa psykoottista reaktiota lääkehoidon lopettamisen jälkeen ollessaan plasebolla. Lääkityksellä määrä on vieläkin pienempi, mutta pitää ottaa huomioon, että vieroitusoireet voivat laukaista myös ihan oikean psykoosin.

        Miten laadukkaana pitäisittte tutkimuksia esimerkiksi syövän uusiutumisesta, jos saman syövän uusiutumiselle olisi joka tutkimuksessa oma kriteerinsä, ja vain 12 % täyttäisi syövän uusiutumisen kriteerit? Psykiatria on käyttäytymistiedettä, jossa lääkkeillä yritetään kontrolloida hähmäisesti määriteltyä hankalaksi ja häiritseväksi tulkittua käyttäytymistä, jonka tulkinta on altis äärimmäisille kognitiivisille vinoumille. Sillä ei ole mitään tekemistä biologisten, tarkasti määriteltyjen validien sairauksien hoidon kanssa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        vieroitusoireet on monesti vähän osattu alue julkisella. Samoin kuin traumat

        Niitä traumojahan siellä ei edes monenkaan potilaan kohdalla edes käsitellä. Etenkään, jos potilaalle on annettu jo aiemmin jokin esim. skitsofreniadiagnoosi. Potilaan kertomia asioita ei edes välttämättä uskota. Siksi niistä puhuminen on oikeastaan aika lailla turhaa. Se, mihin siellä keskitytään on lähinnä diagnosoinnit ja lääkemääräämiset. Ja sitten siellä vielä ilmeisesti ajatellaan, että "kyllä ne heidän määräämänsä hoidot, eli pääasiassa lääkkeet hoitavat ja ratkaisevat kaiken potilaan kohdalla, ne elämässä pielessä olevat asiat ja ongelmat". Vaikka niillä lääkkeillä ei ratkaista ja korjata niitä oireita aiheuttavia ja taustalla olevia asioita ja ongelmia. Jos tätä ei tajua, niin sitten on aika naiivii. Paitsi eriarvoinen kohtelu, kapea-alaiset hoidot, kliininen kohtelu, ovat siellä aika tavallisia ja vallalla, niin näitä asioita ei käsitellä mediassa, mutta ei kyllä alan piirissäkään lainkaan. Siellä on aika tavalla sokeutta ja asioiden myöntämättömyyttä. Vaikka nämä on ihan oikeasti tosiasioita, joita siellä tapahtuu. Merkilliseksi asian tekee se, että mitään uudistus ja muutoshalua ei siellä näy. Tämä on ollut tilanne jo yli 20 vuoden ajan. Eli vaikka kuinka he väittäisivät, että " ei meillä ole medikalisaatiota", niin sekään ei pidä paikkaansa. Lääkehoito on se pääasiallisin hoitokeino, jota heiltä tarjotaan, vaikka yksilöllä olisi vaikka ongelmia perhe, tai ihmissuhteissa. Tai liiallista kuormittumista, eli stressiä. Siellä ei keskitytä lainkaan esim. yksilön tukiverkoston puuttumiseen, tai niihin olosuhteisiin, tai elämäntilanteisiin, joissa yksilö on. Koska fokus on sairauksien diagnosoinnissa ja lääkkeiden määräämisessä. Ja heidän väittämänsä mukaan meillä ei ole siis medikalisaatiota. Kyllä muuten on.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niitä traumojahan siellä ei edes monenkaan potilaan kohdalla edes käsitellä. Etenkään, jos potilaalle on annettu jo aiemmin jokin esim. skitsofreniadiagnoosi. Potilaan kertomia asioita ei edes välttämättä uskota. Siksi niistä puhuminen on oikeastaan aika lailla turhaa. Se, mihin siellä keskitytään on lähinnä diagnosoinnit ja lääkemääräämiset. Ja sitten siellä vielä ilmeisesti ajatellaan, että "kyllä ne heidän määräämänsä hoidot, eli pääasiassa lääkkeet hoitavat ja ratkaisevat kaiken potilaan kohdalla, ne elämässä pielessä olevat asiat ja ongelmat". Vaikka niillä lääkkeillä ei ratkaista ja korjata niitä oireita aiheuttavia ja taustalla olevia asioita ja ongelmia. Jos tätä ei tajua, niin sitten on aika naiivii. Paitsi eriarvoinen kohtelu, kapea-alaiset hoidot, kliininen kohtelu, ovat siellä aika tavallisia ja vallalla, niin näitä asioita ei käsitellä mediassa, mutta ei kyllä alan piirissäkään lainkaan. Siellä on aika tavalla sokeutta ja asioiden myöntämättömyyttä. Vaikka nämä on ihan oikeasti tosiasioita, joita siellä tapahtuu. Merkilliseksi asian tekee se, että mitään uudistus ja muutoshalua ei siellä näy. Tämä on ollut tilanne jo yli 20 vuoden ajan. Eli vaikka kuinka he väittäisivät, että " ei meillä ole medikalisaatiota", niin sekään ei pidä paikkaansa. Lääkehoito on se pääasiallisin hoitokeino, jota heiltä tarjotaan, vaikka yksilöllä olisi vaikka ongelmia perhe, tai ihmissuhteissa. Tai liiallista kuormittumista, eli stressiä. Siellä ei keskitytä lainkaan esim. yksilön tukiverkoston puuttumiseen, tai niihin olosuhteisiin, tai elämäntilanteisiin, joissa yksilö on. Koska fokus on sairauksien diagnosoinnissa ja lääkkeiden määräämisessä. Ja heidän väittämänsä mukaan meillä ei ole siis medikalisaatiota. Kyllä muuten on.

        Se on totta omalla kohdalla. Myös se on totta ettei kukaan julkisella niitä edes tutki. Multa ei ikinä kukaan kysyny niistä 6v osastolla olon aikana. EIkä sen jälkeen. Ekalla kerralla pantiin mut se jäi siihen. Ne tiesi mun traumahistorian mut se jäi vaan merkinnäksi. Jolla ei tehty mitään vuosiin. Et näin


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Se on totta omalla kohdalla. Myös se on totta ettei kukaan julkisella niitä edes tutki. Multa ei ikinä kukaan kysyny niistä 6v osastolla olon aikana. EIkä sen jälkeen. Ekalla kerralla pantiin mut se jäi siihen. Ne tiesi mun traumahistorian mut se jäi vaan merkinnäksi. Jolla ei tehty mitään vuosiin. Et näin

        Tämä on hyvin tavallista psykiatrian puolella. Valitettavasti. Olen hyvin pahoillani puolestasi. En tiedä, että lohduttaako tämä seuraava sinua nyt yhtään, mutta et ole suinkaan ainoa, jolle on näin käynyt. Itse asiassa noin on tehty lähes systemaattisesti jo useamman vuosikymmen ajan. Se on lähestulkoon käytäntö. Eli hoitotahossa toimivat seuraavat ja kyselevät potilaalta, mitä oireita sinulla on ja niistä tehdään jokin "kaiken selittävä diagnoosi". Jonka jälkeen potilasta kohdellaan sen mukaisesti. Eli suomeksi jatkossa potilaan kaikki oireet voidaan selittää ja perustella sillä diagnosoidulla "perussairaudella" ja kaikki laitetaan sen piikkiin. Tuli potilaalle sitten itsetuhoisuutta, masennusta, tai mitä tahansa.

        Jos psykiatria ja sen hoitolinjaukset olisivat uskottavia, siellä pitäisi oikeasti selvittää jokaisen vastaanotolle tulevan menneisyydessä tapahtuneet asiat, ja ottaa huomioon myös se mahdollinen traumatausta. Jos tarkoitus on todella edistää jokaisen yksilön henkistä hyvinvointia ja terveyttä. Nykylinjausten mukaan on useimmiten niin, että esim. yksilön menneisyyttä, nykytilannetta ja olosuhteita ignoorataan aivan liian paljon ja lähes systemaattisesti. Fokus kun on sairauskeskeisessä näkökulmassa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niitä traumojahan siellä ei edes monenkaan potilaan kohdalla edes käsitellä. Etenkään, jos potilaalle on annettu jo aiemmin jokin esim. skitsofreniadiagnoosi. Potilaan kertomia asioita ei edes välttämättä uskota. Siksi niistä puhuminen on oikeastaan aika lailla turhaa. Se, mihin siellä keskitytään on lähinnä diagnosoinnit ja lääkemääräämiset. Ja sitten siellä vielä ilmeisesti ajatellaan, että "kyllä ne heidän määräämänsä hoidot, eli pääasiassa lääkkeet hoitavat ja ratkaisevat kaiken potilaan kohdalla, ne elämässä pielessä olevat asiat ja ongelmat". Vaikka niillä lääkkeillä ei ratkaista ja korjata niitä oireita aiheuttavia ja taustalla olevia asioita ja ongelmia. Jos tätä ei tajua, niin sitten on aika naiivii. Paitsi eriarvoinen kohtelu, kapea-alaiset hoidot, kliininen kohtelu, ovat siellä aika tavallisia ja vallalla, niin näitä asioita ei käsitellä mediassa, mutta ei kyllä alan piirissäkään lainkaan. Siellä on aika tavalla sokeutta ja asioiden myöntämättömyyttä. Vaikka nämä on ihan oikeasti tosiasioita, joita siellä tapahtuu. Merkilliseksi asian tekee se, että mitään uudistus ja muutoshalua ei siellä näy. Tämä on ollut tilanne jo yli 20 vuoden ajan. Eli vaikka kuinka he väittäisivät, että " ei meillä ole medikalisaatiota", niin sekään ei pidä paikkaansa. Lääkehoito on se pääasiallisin hoitokeino, jota heiltä tarjotaan, vaikka yksilöllä olisi vaikka ongelmia perhe, tai ihmissuhteissa. Tai liiallista kuormittumista, eli stressiä. Siellä ei keskitytä lainkaan esim. yksilön tukiverkoston puuttumiseen, tai niihin olosuhteisiin, tai elämäntilanteisiin, joissa yksilö on. Koska fokus on sairauksien diagnosoinnissa ja lääkkeiden määräämisessä. Ja heidän väittämänsä mukaan meillä ei ole siis medikalisaatiota. Kyllä muuten on.

        Sain aivan hyvää keskusteluapua avohoidossa poliklinikalta.
        Siellä keskityttiin juuri siihen, mitä elämässäni tapahtuu, elämäntilanne, ym.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tämä on hyvin tavallista psykiatrian puolella. Valitettavasti. Olen hyvin pahoillani puolestasi. En tiedä, että lohduttaako tämä seuraava sinua nyt yhtään, mutta et ole suinkaan ainoa, jolle on näin käynyt. Itse asiassa noin on tehty lähes systemaattisesti jo useamman vuosikymmen ajan. Se on lähestulkoon käytäntö. Eli hoitotahossa toimivat seuraavat ja kyselevät potilaalta, mitä oireita sinulla on ja niistä tehdään jokin "kaiken selittävä diagnoosi". Jonka jälkeen potilasta kohdellaan sen mukaisesti. Eli suomeksi jatkossa potilaan kaikki oireet voidaan selittää ja perustella sillä diagnosoidulla "perussairaudella" ja kaikki laitetaan sen piikkiin. Tuli potilaalle sitten itsetuhoisuutta, masennusta, tai mitä tahansa.

        Jos psykiatria ja sen hoitolinjaukset olisivat uskottavia, siellä pitäisi oikeasti selvittää jokaisen vastaanotolle tulevan menneisyydessä tapahtuneet asiat, ja ottaa huomioon myös se mahdollinen traumatausta. Jos tarkoitus on todella edistää jokaisen yksilön henkistä hyvinvointia ja terveyttä. Nykylinjausten mukaan on useimmiten niin, että esim. yksilön menneisyyttä, nykytilannetta ja olosuhteita ignoorataan aivan liian paljon ja lähes systemaattisesti. Fokus kun on sairauskeskeisessä näkökulmassa.

        Millä ne saa menneisyydestä tietää, jos ihminen ei puhu vastaanotolla omia asioitaan ?
        Niitä ei oikein muuten pysty selvittämään kuin keskustelulla.


      • Anonyymi

        Voi pyhä yksinkertaisuus taas. Jos aloituksessa selkeästi sanotaan, että yksi keksinkertaisuuden harhaan perustuva meta analyysi ei pysty kumoamaan sitä, että hyötyjät hyötyy lääkkeistä, vain sen takia että on olemassa myös ihmisiä jotka eivät siitä hyödyt. Eikä siksi tuo mitään uutta tai hyödyllistä tietoa, mikä mullistaisi, tai parantaisi psykoosisairaiden hoitoa.

        Niin mitä sieltä jumiutuneelta kasetilta tulee? Tämä yksi ja sama meta-analyysi ja solvaukset siitä että kaikki muut on tyhmiä kuin saappaat, kun kehtaavat vaatia jotain konkreettisempaa, mistä hoitoa voitaisiin kehittää tai että mistä psykoosisairaat oikeasti hyötyisivät.

        Ja ihan sama logiikka relapsissa. Tietysti psykoosisairas toivoo, että hänet testattaisiin viidelläkymmenellä neljällä eri tavalla, koska haaveena on että yksi niistä tavoista olisi sellainen, ettei hän olisikaan psykoosissa.

        Se ei tuota sairaalle mielelle mitään ongelmia mitätöidä ne 53 muuta tapaa mitata relapsia, aivan kuin se ei tuo mitään ongelmaa siinä käypähoitosuosituksessakaan mitätöidä niitä muita lähteitä, tai asiantuntijoiden kokemuksia, kun vaan löytää jonkun itselleen mieluisan millä inttää.

        Oletko koskaan kyennyt miettimään sitä, että millä kolmella paperilla käytännössä suomessa mitataan tätä relapsia?

        Ne on M1, M2 ja M3. Relapsit on totta, vaikka et haluakkaan sitä myöntää.

        Laulun sanoin. Menestys on paras tapa kostaa. Entä jos todistaisitkin sen superälykkyyden kehittämällä jonkun idioottivarman menetelmän mitata sitä relapsia, etkä haukkumalla muita tyhmiksi, silloin kun he eivät palvo sinua.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        vieroitusoireet on monesti vähän osattu alue julkisella. Samoin kuin traumat

        Mä tavallaan komppaan tätä, mutta tässä on se fundamentaalinen ongelma, että ensin pitäisi pystyä mittaamaan, että milloin sairaraudentunnoton ihminen olisi valmis vierottautumaan lääkkeistä, tai että milloin psykoosisairas olisi valmis johonkin traumaterapiaan tai vastaaavaan.

        Jos tämä olisi aidosti se the juttu, niin tässä olisi paikka joukkorahoitukselle, eikä odottaa, että yhteiskunta lähtisi tutkimaan tällaista näennäisesti epätodennäköistä asiaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voi pyhä yksinkertaisuus taas. Jos aloituksessa selkeästi sanotaan, että yksi keksinkertaisuuden harhaan perustuva meta analyysi ei pysty kumoamaan sitä, että hyötyjät hyötyy lääkkeistä, vain sen takia että on olemassa myös ihmisiä jotka eivät siitä hyödyt. Eikä siksi tuo mitään uutta tai hyödyllistä tietoa, mikä mullistaisi, tai parantaisi psykoosisairaiden hoitoa.

        Niin mitä sieltä jumiutuneelta kasetilta tulee? Tämä yksi ja sama meta-analyysi ja solvaukset siitä että kaikki muut on tyhmiä kuin saappaat, kun kehtaavat vaatia jotain konkreettisempaa, mistä hoitoa voitaisiin kehittää tai että mistä psykoosisairaat oikeasti hyötyisivät.

        Ja ihan sama logiikka relapsissa. Tietysti psykoosisairas toivoo, että hänet testattaisiin viidelläkymmenellä neljällä eri tavalla, koska haaveena on että yksi niistä tavoista olisi sellainen, ettei hän olisikaan psykoosissa.

        Se ei tuota sairaalle mielelle mitään ongelmia mitätöidä ne 53 muuta tapaa mitata relapsia, aivan kuin se ei tuo mitään ongelmaa siinä käypähoitosuosituksessakaan mitätöidä niitä muita lähteitä, tai asiantuntijoiden kokemuksia, kun vaan löytää jonkun itselleen mieluisan millä inttää.

        Oletko koskaan kyennyt miettimään sitä, että millä kolmella paperilla käytännössä suomessa mitataan tätä relapsia?

        Ne on M1, M2 ja M3. Relapsit on totta, vaikka et haluakkaan sitä myöntää.

        Laulun sanoin. Menestys on paras tapa kostaa. Entä jos todistaisitkin sen superälykkyyden kehittämällä jonkun idioottivarman menetelmän mitata sitä relapsia, etkä haukkumalla muita tyhmiksi, silloin kun he eivät palvo sinua.

        Sinähän voisit viedä keskustelua eteenpäin esittämällä perusteltuja vasta-argumentteja, mutta sinä jumitat pyhässä käypä hoito -suosituksessa, jota tuskin olet edes lukenut ja jonka tieteelliseen tausta-aineistoon et ole mitenkään perehtynyt. Ensinnäkin kyseinen meta-analyysi (joka aloituksessa mainitaan ja myös se, jossa tutkittiin relapseja), joka oli itse asiassa vallan laadukkaasti toteutettu, löytyy myös Käypä hoito -suosituksen näyttöönastekatsauksen kirjallisuusluettelosta. Sieltä ei löydy muita meta-analyyseja, joissa tarkasteltaisiin keskimääristä eroa plasebon ja lääkkeen välillä kokonaisoireistollla mitattuna. Oletko siis sitä mieltä, että käypä hoito -suosituksen skitsofrenian lääkehoidon tutkimukseen liittyvää näyttöä käsittelevä katsaus pohjaa tulkintansa vain jollekin keskinkertaiselle harhoja sisältävälle meta-analyysille?

        Ei vaan, se on vallan hyvä pohja, kun keskustellaan skitsofrenian hoitovasteista, eikö vain? Voisin siteerata lukuisia muitakin meta-analyyseja, jotka tukevat samaa tulkintaa, että ne ovat keskimäärin heikkotehoisia. Jos meta-analyysi on riittävän kattava ja riittävän hyvin tehty, se ei yleensä ole pahasti ristiriidassa olemassa olevan tieteellisen näytön kanssa. Tällaiset meta-analyysit tuottavat samansuuntaisia tuloksia.

        Ja toisekseen minä en ole missään vaiheessa väittänyt, etteikö joku voisi hyötyä lääkkeistä. Väite oli, että se on KESKIMÄÄRIN kliinisesti merkitysetön ja sen tyrkyttäminen jokaiselle systemaattisesti ei näin ollen ole perusteltua. Jos vain 23 % hyötyy vakavia sivuoireita aiheuttavista lääkkeistä hyvällä tasolla ja vain puolet edes minimaalisella tasolla, onko se sinusta hyvä yleislääke skitsofrenian hoidossa? Oletko sinä siis sitä mieltä? Jos NNT on hyvällä tasolla 11, eli pitää altistaa 11 potilasta lääkkeiden sivuvaikutuksille, jotta yksi hyötyy jollain hähmäisellä kyselylomakkeella pisteytettynä kokeissa, joissa edes sokkoutus ei pidä? Kerroppa minulle, minkälaisen kliinisen hyödyn alle 10 pisteen ero plasebon ja lääkkeen välillä keskimäärin tuottaa?

        Ja kyllä minun tekee mieli haukkua toista tyhmäksi kuin saapas, jos hän ei edes tajua, miten tärkeää mittareiden reliabiliteetti ja validiteetti on tieteellisessä tutkimuksessa. Kai sinä nyt ymmärrät, että jos relapsi määritelään miten sattuu, se todella vaikeuttaa tulosten tulkintaa huomatttavasti? Mieti nyt vähän itsekin. Jos vakavan sairauden "relapsi" onkin lähinnä jokaisessa tutkimuksessa erikseen määritelty muutaman pisteen nousu tunneilmaisua ja käyttäytymistä mitoittavilla tulkinnavaraisilla skaaloilla eikä sokkoutus edes pitäisi, niin pidätkö tulkintaa luotettavana vai puhtaana pseudotieteellisenä hölynpölynä, joka on pelkkä sekasotku kongitiivista vinoumaa, uskomushoitoa, lääkkeiden vieroitusoireita jne. Ymmärrän kyllä, että on eettisesti kyseenalaista tutkia psykoosin relapsia kliinisesti pitävillä mittareilla, koska eihän kukaan halua potilaalleen tahallaan aiheuttaa rajua psykoosia. Jos sellaista ei voi eettisesti tutkia luotettavasti, niin kannattaako tuollaisia tutkimuksia edes tehdä vain tekemisen takia? Että saadaan pseudotieteellinen pohja sille, että lääkitystä pitää jatkaa hamaan tappiin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voi pyhä yksinkertaisuus taas. Jos aloituksessa selkeästi sanotaan, että yksi keksinkertaisuuden harhaan perustuva meta analyysi ei pysty kumoamaan sitä, että hyötyjät hyötyy lääkkeistä, vain sen takia että on olemassa myös ihmisiä jotka eivät siitä hyödyt. Eikä siksi tuo mitään uutta tai hyödyllistä tietoa, mikä mullistaisi, tai parantaisi psykoosisairaiden hoitoa.

        Niin mitä sieltä jumiutuneelta kasetilta tulee? Tämä yksi ja sama meta-analyysi ja solvaukset siitä että kaikki muut on tyhmiä kuin saappaat, kun kehtaavat vaatia jotain konkreettisempaa, mistä hoitoa voitaisiin kehittää tai että mistä psykoosisairaat oikeasti hyötyisivät.

        Ja ihan sama logiikka relapsissa. Tietysti psykoosisairas toivoo, että hänet testattaisiin viidelläkymmenellä neljällä eri tavalla, koska haaveena on että yksi niistä tavoista olisi sellainen, ettei hän olisikaan psykoosissa.

        Se ei tuota sairaalle mielelle mitään ongelmia mitätöidä ne 53 muuta tapaa mitata relapsia, aivan kuin se ei tuo mitään ongelmaa siinä käypähoitosuosituksessakaan mitätöidä niitä muita lähteitä, tai asiantuntijoiden kokemuksia, kun vaan löytää jonkun itselleen mieluisan millä inttää.

        Oletko koskaan kyennyt miettimään sitä, että millä kolmella paperilla käytännössä suomessa mitataan tätä relapsia?

        Ne on M1, M2 ja M3. Relapsit on totta, vaikka et haluakkaan sitä myöntää.

        Laulun sanoin. Menestys on paras tapa kostaa. Entä jos todistaisitkin sen superälykkyyden kehittämällä jonkun idioottivarman menetelmän mitata sitä relapsia, etkä haukkumalla muita tyhmiksi, silloin kun he eivät palvo sinua.

        Ja vielä listäätäkseni, että hirvittävästi tekee mieleni kertoa miten tyhmänä sinua pidän, kun sotket pakkohoitopäätökset ja tutkimuksissa käytetyt relapsin määritelmät keskenään. Sinähän voit hokea tuota kehitysvammaista mantraasi "relapsit ovat totta" vaikka hamaan tappiin, kun älykkyytesi ei riitä tasokkaampaan argumentointiin. Ja tiedätkö puupää, että jos olisi lukenut nuo siteeraamani tutkimukset (joita et lue, koska kapasiteettisi ei riitä edes siihen) tietäisit, että on olemassa melko luotettavia mittareita mitata kliinisesti merkitsevää relapsia. Niitä ei myöskään pakkohoitopäätöksissä käytetä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Sinähän voisit viedä keskustelua eteenpäin esittämällä perusteltuja vasta-argumentteja, mutta sinä jumitat pyhässä käypä hoito -suosituksessa, jota tuskin olet edes lukenut ja jonka tieteelliseen tausta-aineistoon et ole mitenkään perehtynyt. Ensinnäkin kyseinen meta-analyysi (joka aloituksessa mainitaan ja myös se, jossa tutkittiin relapseja), joka oli itse asiassa vallan laadukkaasti toteutettu, löytyy myös Käypä hoito -suosituksen näyttöönastekatsauksen kirjallisuusluettelosta. Sieltä ei löydy muita meta-analyyseja, joissa tarkasteltaisiin keskimääristä eroa plasebon ja lääkkeen välillä kokonaisoireistollla mitattuna. Oletko siis sitä mieltä, että käypä hoito -suosituksen skitsofrenian lääkehoidon tutkimukseen liittyvää näyttöä käsittelevä katsaus pohjaa tulkintansa vain jollekin keskinkertaiselle harhoja sisältävälle meta-analyysille?

        Ei vaan, se on vallan hyvä pohja, kun keskustellaan skitsofrenian hoitovasteista, eikö vain? Voisin siteerata lukuisia muitakin meta-analyyseja, jotka tukevat samaa tulkintaa, että ne ovat keskimäärin heikkotehoisia. Jos meta-analyysi on riittävän kattava ja riittävän hyvin tehty, se ei yleensä ole pahasti ristiriidassa olemassa olevan tieteellisen näytön kanssa. Tällaiset meta-analyysit tuottavat samansuuntaisia tuloksia.

        Ja toisekseen minä en ole missään vaiheessa väittänyt, etteikö joku voisi hyötyä lääkkeistä. Väite oli, että se on KESKIMÄÄRIN kliinisesti merkitysetön ja sen tyrkyttäminen jokaiselle systemaattisesti ei näin ollen ole perusteltua. Jos vain 23 % hyötyy vakavia sivuoireita aiheuttavista lääkkeistä hyvällä tasolla ja vain puolet edes minimaalisella tasolla, onko se sinusta hyvä yleislääke skitsofrenian hoidossa? Oletko sinä siis sitä mieltä? Jos NNT on hyvällä tasolla 11, eli pitää altistaa 11 potilasta lääkkeiden sivuvaikutuksille, jotta yksi hyötyy jollain hähmäisellä kyselylomakkeella pisteytettynä kokeissa, joissa edes sokkoutus ei pidä? Kerroppa minulle, minkälaisen kliinisen hyödyn alle 10 pisteen ero plasebon ja lääkkeen välillä keskimäärin tuottaa?

        Ja kyllä minun tekee mieli haukkua toista tyhmäksi kuin saapas, jos hän ei edes tajua, miten tärkeää mittareiden reliabiliteetti ja validiteetti on tieteellisessä tutkimuksessa. Kai sinä nyt ymmärrät, että jos relapsi määritelään miten sattuu, se todella vaikeuttaa tulosten tulkintaa huomatttavasti? Mieti nyt vähän itsekin. Jos vakavan sairauden "relapsi" onkin lähinnä jokaisessa tutkimuksessa erikseen määritelty muutaman pisteen nousu tunneilmaisua ja käyttäytymistä mitoittavilla tulkinnavaraisilla skaaloilla eikä sokkoutus edes pitäisi, niin pidätkö tulkintaa luotettavana vai puhtaana pseudotieteellisenä hölynpölynä, joka on pelkkä sekasotku kongitiivista vinoumaa, uskomushoitoa, lääkkeiden vieroitusoireita jne. Ymmärrän kyllä, että on eettisesti kyseenalaista tutkia psykoosin relapsia kliinisesti pitävillä mittareilla, koska eihän kukaan halua potilaalleen tahallaan aiheuttaa rajua psykoosia. Jos sellaista ei voi eettisesti tutkia luotettavasti, niin kannattaako tuollaisia tutkimuksia edes tehdä vain tekemisen takia? Että saadaan pseudotieteellinen pohja sille, että lääkitystä pitää jatkaa hamaan tappiin.

        Kerro sinä, montako pistettä tarvitaan nosebon ja lääkkeen välillä, että ihminen pääsee omaan kotiin asumaan, ikuisen laitoskierteen sijaan?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Sinähän voisit viedä keskustelua eteenpäin esittämällä perusteltuja vasta-argumentteja, mutta sinä jumitat pyhässä käypä hoito -suosituksessa, jota tuskin olet edes lukenut ja jonka tieteelliseen tausta-aineistoon et ole mitenkään perehtynyt. Ensinnäkin kyseinen meta-analyysi (joka aloituksessa mainitaan ja myös se, jossa tutkittiin relapseja), joka oli itse asiassa vallan laadukkaasti toteutettu, löytyy myös Käypä hoito -suosituksen näyttöönastekatsauksen kirjallisuusluettelosta. Sieltä ei löydy muita meta-analyyseja, joissa tarkasteltaisiin keskimääristä eroa plasebon ja lääkkeen välillä kokonaisoireistollla mitattuna. Oletko siis sitä mieltä, että käypä hoito -suosituksen skitsofrenian lääkehoidon tutkimukseen liittyvää näyttöä käsittelevä katsaus pohjaa tulkintansa vain jollekin keskinkertaiselle harhoja sisältävälle meta-analyysille?

        Ei vaan, se on vallan hyvä pohja, kun keskustellaan skitsofrenian hoitovasteista, eikö vain? Voisin siteerata lukuisia muitakin meta-analyyseja, jotka tukevat samaa tulkintaa, että ne ovat keskimäärin heikkotehoisia. Jos meta-analyysi on riittävän kattava ja riittävän hyvin tehty, se ei yleensä ole pahasti ristiriidassa olemassa olevan tieteellisen näytön kanssa. Tällaiset meta-analyysit tuottavat samansuuntaisia tuloksia.

        Ja toisekseen minä en ole missään vaiheessa väittänyt, etteikö joku voisi hyötyä lääkkeistä. Väite oli, että se on KESKIMÄÄRIN kliinisesti merkitysetön ja sen tyrkyttäminen jokaiselle systemaattisesti ei näin ollen ole perusteltua. Jos vain 23 % hyötyy vakavia sivuoireita aiheuttavista lääkkeistä hyvällä tasolla ja vain puolet edes minimaalisella tasolla, onko se sinusta hyvä yleislääke skitsofrenian hoidossa? Oletko sinä siis sitä mieltä? Jos NNT on hyvällä tasolla 11, eli pitää altistaa 11 potilasta lääkkeiden sivuvaikutuksille, jotta yksi hyötyy jollain hähmäisellä kyselylomakkeella pisteytettynä kokeissa, joissa edes sokkoutus ei pidä? Kerroppa minulle, minkälaisen kliinisen hyödyn alle 10 pisteen ero plasebon ja lääkkeen välillä keskimäärin tuottaa?

        Ja kyllä minun tekee mieli haukkua toista tyhmäksi kuin saapas, jos hän ei edes tajua, miten tärkeää mittareiden reliabiliteetti ja validiteetti on tieteellisessä tutkimuksessa. Kai sinä nyt ymmärrät, että jos relapsi määritelään miten sattuu, se todella vaikeuttaa tulosten tulkintaa huomatttavasti? Mieti nyt vähän itsekin. Jos vakavan sairauden "relapsi" onkin lähinnä jokaisessa tutkimuksessa erikseen määritelty muutaman pisteen nousu tunneilmaisua ja käyttäytymistä mitoittavilla tulkinnavaraisilla skaaloilla eikä sokkoutus edes pitäisi, niin pidätkö tulkintaa luotettavana vai puhtaana pseudotieteellisenä hölynpölynä, joka on pelkkä sekasotku kongitiivista vinoumaa, uskomushoitoa, lääkkeiden vieroitusoireita jne. Ymmärrän kyllä, että on eettisesti kyseenalaista tutkia psykoosin relapsia kliinisesti pitävillä mittareilla, koska eihän kukaan halua potilaalleen tahallaan aiheuttaa rajua psykoosia. Jos sellaista ei voi eettisesti tutkia luotettavasti, niin kannattaako tuollaisia tutkimuksia edes tehdä vain tekemisen takia? Että saadaan pseudotieteellinen pohja sille, että lääkitystä pitää jatkaa hamaan tappiin.

        Anteeksi, että menee vähän asian ohi, mutta jäi taas sen verran vaivaamaan. Miksi kuvittelet että joku käypä hoitosuositus olisi minulle pyhä? Jos about samassa lauseessa kuitenkin toteat, että se ei kiinnosta niin paljoa, että lukisin sitä? Eikö nämä sinun omat argumentit ole jo ristiriidassa keskenään?

        Jos minä olen se ainoa henkilö, joka täällä on vuoden pyytänyt, että toimitat jotain sellaista uutta tutkimusmateriaalia, joka kehittää tai parantaa hoitoa, tai edes nyt jollain tavalla mullistaa sitä, niin eikö siitä jo voisi vetää jonkinlaista johtopäätöstä, että sitä valmiutta siihen pyhän käypä hoitosuosituksen muuttamiseen on.

        Tiedätkö, minä olen aidosti niin tyhmä, että kuvittelen labradorinoutajan oppivan vuodessa sen, että mikä on ihmiselle ”pyhää” ja mikä ei.

        Ja sama selkosuomeksi. Minulla ei ole penniäkään kiinni rahaa missään käypä hoitosuosituksissa. Siksi se on minulle se ja sama, vaikka se muuttuisi huomenna. Ja vaikka toivon että se muuttuisi paremmaksi, niin pystyn elämään sen kanssa vaikka se muuttuisi huonommaksi.

        Siksi sillä ei ole niin suurta väliä, vaikka hyvä ja huono vaihtaisi paikkaa sinun päässä.

        Mitä sinä luulet, jos minun pitäisi ruveta suggestoimaan pyhiä ajatuksia sinun ajatuksiksi. Niin löytyykö siihen liittyvä ongelma minun vai sinin peilin edestä? Vai riittääkö että haukun ihmisiä tyhmäksi kuin saappaat, jotka ei tajua kastuvansa sateella? Ja pistän hanskat naulaan oman järjen käytöltä?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ja vielä listäätäkseni, että hirvittävästi tekee mieleni kertoa miten tyhmänä sinua pidän, kun sotket pakkohoitopäätökset ja tutkimuksissa käytetyt relapsin määritelmät keskenään. Sinähän voit hokea tuota kehitysvammaista mantraasi "relapsit ovat totta" vaikka hamaan tappiin, kun älykkyytesi ei riitä tasokkaampaan argumentointiin. Ja tiedätkö puupää, että jos olisi lukenut nuo siteeraamani tutkimukset (joita et lue, koska kapasiteettisi ei riitä edes siihen) tietäisit, että on olemassa melko luotettavia mittareita mitata kliinisesti merkitsevää relapsia. Niitä ei myöskään pakkohoitopäätöksissä käytetä.

        Ehkä se onkin se meidän ero. Minä en usko että toisten haukkuminen jotenkin pönkittäisi haurasta itsetuntoani, tai kehittäisi minua älyllisesti.

        Ja vaikka nautinkin olostani itseäni viisaampien ihmisten seurassa ja heiltä oppimisessa, niin en pelkää sitä, että joku tyhmyys tarttuisi minuun, vaikka olisin itseäni tyhmempien seurassa. Kapasiteettini ei tule koskaa myöskään riittämään, imemään kaikkea itseäni älykkäämpein ihmsiten tietoa, enkä pysty pelastamaan kaikkia ihmisiä heidän omalta tyhmyydeltään.

        Se on totta, että en aijo lähteä mihinkään pilkunnussinta kilpailuun, koska tiedän, että pilkunnussijat voittaa minut siinä kokemuksellaan. Arki elämässä minulle riittää, se että hallitsen kokonaisuudet paremmin kuin pilkut. Siinä arjessa minä pystyn tunnustamaan heikkouteni silloin kun niitä on, ja vaikka palkkaamaan paremman asiantuntijan, silloin kun sitä tarvitsen.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ehkä se onkin se meidän ero. Minä en usko että toisten haukkuminen jotenkin pönkittäisi haurasta itsetuntoani, tai kehittäisi minua älyllisesti.

        Ja vaikka nautinkin olostani itseäni viisaampien ihmisten seurassa ja heiltä oppimisessa, niin en pelkää sitä, että joku tyhmyys tarttuisi minuun, vaikka olisin itseäni tyhmempien seurassa. Kapasiteettini ei tule koskaa myöskään riittämään, imemään kaikkea itseäni älykkäämpein ihmsiten tietoa, enkä pysty pelastamaan kaikkia ihmisiä heidän omalta tyhmyydeltään.

        Se on totta, että en aijo lähteä mihinkään pilkunnussinta kilpailuun, koska tiedän, että pilkunnussijat voittaa minut siinä kokemuksellaan. Arki elämässä minulle riittää, se että hallitsen kokonaisuudet paremmin kuin pilkut. Siinä arjessa minä pystyn tunnustamaan heikkouteni silloin kun niitä on, ja vaikka palkkaamaan paremman asiantuntijan, silloin kun sitä tarvitsen.

        Voit uskoa, että minä en pönkitä itsetuntoani pitämällä sinua aidosti yksinertaisena, kun kommentoit argumenttejani ylimielisesti täysin ohi menevällä höpö höpö sössötyksellä, koska et oikeasti ymmärrä toisen esittämän argumentin sisältöä. Minä vain pidän sinua yksinkertaisena sen perusteella, miten argumentoit. Ihan vilpittömästi. Ja kun sen yhdistää ylimielisyyteen ja haluttomuuteen edes ymmärtää vasta-argumenttia, niin en tiedä miten, hienosta luonteenpiirtestä se kertoo.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tähän lisätäkseni faktojen tulkitsemiseksi pitää tosiaan käsittää, että miten noita tutkimuksia tehdään. Jos tutkijat eivät edes varmista, purkautuuko sokkoutus, voiko koetta sanoa sokkoutetuksi? Suurin osa plasebolle ajetuista potilaista kärsii tutkimusten mukaan todennäköisesti vieroitusoireista, koska vieroitus tehdään nopeasti. Vieroitusoireet sotketaan helposti esim. relapsiin. Lääkekokeissa on tunnettu valikoitumisharha, joka johtuu jo siitä, että ns. wash out -period on tunnettu menetelmä poistaa ne koehenkilöt, jotka saavat liian hyvän vasteen plaseboon. Tämän tarkoituksena on nostaa lääkkeen vastetta. Tämä tunnetusti heikentää kokeiden ulkoista validiteettia. Tutkimusten mukaan kato on kokeissa valtava -noin 40-74 %. Suurin osa keskeyttää kokeen sen tehottomuuden vuoksi, osa taas haittavaikutusten.

        Tällaisen kadon aiheuttamaa vinoumaa on täysin mahdotonta millään tutkimusasetelmalla tai tilastollisella menetelmällä kontrolloida. Julkaisu- ja raportointiharha on yleinen käytäntö niin antipsykoottien kuin muidenkin lääkkeiden RCT-kokeissa. Tässä kontektissa vakavalle sairaudelle hyväksyty kohtuulliseksi mielletty teho, jota mitataan kliinikoiden subjektiivisilla tulkinnoilla ja kyselykaavakkeiden pisteytyksillä, asettuu omaan kontekstiinsa. Sitä kontekstia ei kuitenkaan käypä hoito -suositusten kirjoittajat tuo esille. Skitsofrenian hoitovastetta käsitellään aivan, kuin skitsofrenia olisi jokin syöpä tai aivoinfrakti. Mitä esimerkiksi BBRS kuitenkin todellisuudessa mittaa? Katsotaanpa:

        1. Somaattinen huoli: somaattisten oireiden liiottelu ja ylikorostunut huoli oman kehon terveydestä, arviointiasteikko 1-7.
        2. Ahdistuneisuus: subjektiivinen ahdistuneisuus, jännittyneisyys, pelokkuus 1= ei ahdistusta, 7 ahdistus jatkuvaa
        3. Emotionaalinen vetäytyminen: 1= normaali vuorovaikutus 7=täydellinen vetäytyminen sosiaalisista kontakteista
        4. Kiihtyneisyys: jännittynyt olemus, levottomuus 1=rauhallinen 7=äärimmäisen levoton
        5. yhteistyöhaluttomuus: 1= täysin yhteistyöhaluinen, 7= ehdottomasti yhteistyökyvytön.
        6. Epäluuloisuus, muiden aikeiden epäily 1= luottavainen, 7=vahvasti epäluuloinen
        jne.
        7. tunneilmaisun latistuminen 1=normaali tunneilmaisu 7=täysin ilmeetön ja tunteeton

        Eli kyselykaavake joka mittaa kaikkea tunneilmaisun latistumisesta kiihtyneisyytee, syyllisyydentunteisiin ja yhteistyökyvyttömyyteen mittaa vakavan sairauden hoitoa, jota kontrolloidaan aivoja vaurioittavilla ja sydän- ja verisuonitautiriskiä sekä akatisiaa ja pakkoliikkeitä aiheuttavilla hermomyrkyillä. Minusta on ihan perusteltua pohtia, että onko käypä hoito -suositusten kirjoittajien tulkinta lääkehoidon tehosta realistinen ja potilaiden edun mukainen.

        Jokainen joka on tavannut ihmisen jolla on harhoja ja ajatusvääristymiä, ennen lääkkeiden alottamista, niin tietää kyllä kun ne palaa lääkityksen lopettamisen jälkeen, niin se ei ole mikään "todennäköinen viroitusoire."

        Silloin TODENNÄKÖISESTI puhuu paskuria, jos väittää, että tällaisella pienellä sivulauseella elämänmittainen psykoosisairaus muuttuisi joksikin psykoosilääkekuurilla ohimeneväksi sairaudeksi.

        Silloin kun yrittää sivuuttaa koko länsimaisen lääketieteen jossain sivulauseessa, niin joudun ihan kysymään, että kumpaa se on. Tyhmyyttä vai sairaudentunnottomuutta? Itse en ainakaan muita syitä keksi, mutta luen mielelläni aikani kuluksi jonkun hyvin kirjoitetun salaliittoteorian juutalaisista lääkkeistä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voit uskoa, että minä en pönkitä itsetuntoani pitämällä sinua aidosti yksinertaisena, kun kommentoit argumenttejani ylimielisesti täysin ohi menevällä höpö höpö sössötyksellä, koska et oikeasti ymmärrä toisen esittämän argumentin sisältöä. Minä vain pidän sinua yksinkertaisena sen perusteella, miten argumentoit. Ihan vilpittömästi. Ja kun sen yhdistää ylimielisyyteen ja haluttomuuteen edes ymmärtää vasta-argumenttia, niin en tiedä miten, hienosta luonteenpiirtestä se kertoo.

        Kenenkä muun vika se vois olla, kuin sen haukutun että tulee haukutuksi?

        Pitäsköhän siun mennä vähän ittees?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Jokainen joka on tavannut ihmisen jolla on harhoja ja ajatusvääristymiä, ennen lääkkeiden alottamista, niin tietää kyllä kun ne palaa lääkityksen lopettamisen jälkeen, niin se ei ole mikään "todennäköinen viroitusoire."

        Silloin TODENNÄKÖISESTI puhuu paskuria, jos väittää, että tällaisella pienellä sivulauseella elämänmittainen psykoosisairaus muuttuisi joksikin psykoosilääkekuurilla ohimeneväksi sairaudeksi.

        Silloin kun yrittää sivuuttaa koko länsimaisen lääketieteen jossain sivulauseessa, niin joudun ihan kysymään, että kumpaa se on. Tyhmyyttä vai sairaudentunnottomuutta? Itse en ainakaan muita syitä keksi, mutta luen mielelläni aikani kuluksi jonkun hyvin kirjoitetun salaliittoteorian juutalaisista lääkkeistä.

        Olen nähnyt kahden ihmisen kohdalla, kuinka kävi, kun lopettivat lääkityksensä.
        Toinen meni psykoosiin, joka ei todellakaan ollut mikään vieroitusoire juttu, vaan oli täysissä harhoissa pitkän aikaa, näki ja kuuli olemattomia, ym.
        Toinen sekosi niin, että haahuili kaduilla täysin sekavana, ja heitteli tavaraa huonekaluja myöten parvekkeelta kadulle, mikä tuskin sekään vieroitusoire ollut.
        Väitän, että aidon psykoosin ja vieroitusoireet pystyy erottamaan toisistaan.
        Ja vieroitusoireethan tapaavat mennä ajan kanssa ohi, syvä psykoosi ei helpota ilman hoitoa, ilman lääkkeitä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kenenkä muun vika se vois olla, kuin sen haukutun että tulee haukutuksi?

        Pitäsköhän siun mennä vähän ittees?

        Jotkut kyllä haukkuvat muita täysin ilman syytä, eli haukutuksi tuleminen ei välttämättä aina ole haukutun syytä.
        Joku saattaa haukkua toista/toisia ihan vaan sen takia, kun hänellä on itsellään paha olla. Ei siihen sen kummempaa syytä tarvitse olla.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Olen nähnyt kahden ihmisen kohdalla, kuinka kävi, kun lopettivat lääkityksensä.
        Toinen meni psykoosiin, joka ei todellakaan ollut mikään vieroitusoire juttu, vaan oli täysissä harhoissa pitkän aikaa, näki ja kuuli olemattomia, ym.
        Toinen sekosi niin, että haahuili kaduilla täysin sekavana, ja heitteli tavaraa huonekaluja myöten parvekkeelta kadulle, mikä tuskin sekään vieroitusoire ollut.
        Väitän, että aidon psykoosin ja vieroitusoireet pystyy erottamaan toisistaan.
        Ja vieroitusoireethan tapaavat mennä ajan kanssa ohi, syvä psykoosi ei helpota ilman hoitoa, ilman lääkkeitä.

        Kaksi ihmistä on hyvin pieni otos. Tieteessä tuollaisilla tulkinnoilla ei tee mitään, koska pitää tehdä ihan aitoja kausaalipäätelmiä ja yleistyksiä perusjoukosta, eikä yksittäisistä potilaista. Tutkimuksissa yleensä vieroitusoireet tulkitaan relapsiksi ja potilas ajetaan uudelleen lääkitykselle. Ne eivät ehdi mennä ohitse. Ja en missään kohtaa sanonut, etteikö psykoosilääkityksen lopettamiseen liittyisi ihan "aito" relapsiriski etenkin skitsofreenikoilla. Riski on kuitenkin paljon pienempi kuin tutkimuksissa usein annetaan olettaa, koska suurin osa relapsin kriteereistä ei täytä relapsin määritelmää.

        Skitsofreniadiagnoosin saa yleensä sellaiset ihmiset, joilla on toistuvia psykooseja ja relapseja (vieroitusoiresta johtuvia tai ei) ja jotka ovat epäonnistuneet lopettamaan psykoosilääkkeen käytön. Kyse ei ole validista muista häiriöistä erottuvasta sairausluokituksesta, vaan psykoosipsektrin ääripästä, johon valikoituu lääkekeskeisellä hoidolla keskimäärin (ei aina) kaikkein hankalimmin oireilevat potilaat, joilla on suurimpia vaikeuksia lopettaa lääkitystä. Diagnoosiin näin ollen itsessään sisältyy voimakasta valikoitumisharhaa, joka kytkeytyy sellaisiin riskitekijöihin kuten heikompaan koulutukseen, vakavampaan psykoosioireiluun ja varhain alkaneisiin psykoottisiin kokemuksiin. Skitsofreniadiagnoosi on itsessän yhteydessä raskaampaan ja pitkäkestoisempaan lääkitykseen, mikä taas voi muovata hermojärjestelmän toimintaa niin, että se tekee potilaan vielä alttiimmaksi psykoottisille harhoille.

        Skitsofreniaa koskevat relapsitutkimukset eivät näin ollen kerro, millaisia hoitotuloksia saataisiin hoidolla, jossa lääkitystä ei aloitettaisi kaikille systemaattisesti. Ne kertovat vain siitä, että tiettyyn diagnoosiluokkaan on valikoitunut paljon potilaita, joilla on kehittynyt fyysinen riippuvuus lääkkeisiin ja joilla ei ole kognitiivista kapasiteettia lähtökohdistaan käsin (on vakavia traumoja, köyhyyttä, deprivaatiota joka heikentää ihmisen kognitiivista kehitystä ja pahentaa psykoosioireilua) käsitellä ongelmiaan etenkään ilman vahvaa sosiaalista tukea, mikä tekee heistä alttiita psykoosin uusiutumiselle.

        Esimerkiksi tutkimuksessa Early predictors for late hospitalizations up to 14 years after first episode psychosis (2019) havaittiin, että psykoosilääkityksen käyttö 12kk kohdalla ensipsykoosista ennusti vahvasti uudelleen sairaalahoitoon joutumista 14 vuoden seurantajaksolla. Tämä korreloi melko vahvasti skitsofreniadiagnoosin kanssa, mutta psykoosilääkkeen käyttö ennusti skitsofreniadiagnoosia vahvemmin sairaalahoitoon joutumisen todennäköisyyttä kuin diagnoosi. Jos toinen mittari (lääkityksen käyttö 12kk kohdalla) korreloi toisen riskitekijän (skitsofreniadiagnoosi) kanssa ja molemmat korreloivat vastemuuttujan (sairaalahoitoon joutumisen todennäköisyys), niin tämä voi osittain tukea dopamiinsupersensitiivsyyshypoteesia. Vaikeimmin oireilevat kognitiivisesti ja psykososiaaliselta toimintakyvyltään heikoimmat potilaat saavat todennäköisemmin skitsofreniadiagnoosin ja pitkäkestoisen lääkityksen, jotka yhdessä lisäävät relapsiriskiä pitkällä aikavälillä. Tähän kun lisää sen, että tutkimuksiin valikoidaan vielä erityisen hyvin lääkkeisiin reagoivia pitkään lääkkeitä käyttäneitä potilaita, niin relapsirsiki voi olla tutkimuksissa ihan todellinen. Naturalistisissa tutkimuksissa taas on erilaisia vinoumia, jotka tekevät kausaalisuhteiden tulkinnasta hankalaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kaksi ihmistä on hyvin pieni otos. Tieteessä tuollaisilla tulkinnoilla ei tee mitään, koska pitää tehdä ihan aitoja kausaalipäätelmiä ja yleistyksiä perusjoukosta, eikä yksittäisistä potilaista. Tutkimuksissa yleensä vieroitusoireet tulkitaan relapsiksi ja potilas ajetaan uudelleen lääkitykselle. Ne eivät ehdi mennä ohitse. Ja en missään kohtaa sanonut, etteikö psykoosilääkityksen lopettamiseen liittyisi ihan "aito" relapsiriski etenkin skitsofreenikoilla. Riski on kuitenkin paljon pienempi kuin tutkimuksissa usein annetaan olettaa, koska suurin osa relapsin kriteereistä ei täytä relapsin määritelmää.

        Skitsofreniadiagnoosin saa yleensä sellaiset ihmiset, joilla on toistuvia psykooseja ja relapseja (vieroitusoiresta johtuvia tai ei) ja jotka ovat epäonnistuneet lopettamaan psykoosilääkkeen käytön. Kyse ei ole validista muista häiriöistä erottuvasta sairausluokituksesta, vaan psykoosipsektrin ääripästä, johon valikoituu lääkekeskeisellä hoidolla keskimäärin (ei aina) kaikkein hankalimmin oireilevat potilaat, joilla on suurimpia vaikeuksia lopettaa lääkitystä. Diagnoosiin näin ollen itsessään sisältyy voimakasta valikoitumisharhaa, joka kytkeytyy sellaisiin riskitekijöihin kuten heikompaan koulutukseen, vakavampaan psykoosioireiluun ja varhain alkaneisiin psykoottisiin kokemuksiin. Skitsofreniadiagnoosi on itsessän yhteydessä raskaampaan ja pitkäkestoisempaan lääkitykseen, mikä taas voi muovata hermojärjestelmän toimintaa niin, että se tekee potilaan vielä alttiimmaksi psykoottisille harhoille.

        Skitsofreniaa koskevat relapsitutkimukset eivät näin ollen kerro, millaisia hoitotuloksia saataisiin hoidolla, jossa lääkitystä ei aloitettaisi kaikille systemaattisesti. Ne kertovat vain siitä, että tiettyyn diagnoosiluokkaan on valikoitunut paljon potilaita, joilla on kehittynyt fyysinen riippuvuus lääkkeisiin ja joilla ei ole kognitiivista kapasiteettia lähtökohdistaan käsin (on vakavia traumoja, köyhyyttä, deprivaatiota joka heikentää ihmisen kognitiivista kehitystä ja pahentaa psykoosioireilua) käsitellä ongelmiaan etenkään ilman vahvaa sosiaalista tukea, mikä tekee heistä alttiita psykoosin uusiutumiselle.

        Esimerkiksi tutkimuksessa Early predictors for late hospitalizations up to 14 years after first episode psychosis (2019) havaittiin, että psykoosilääkityksen käyttö 12kk kohdalla ensipsykoosista ennusti vahvasti uudelleen sairaalahoitoon joutumista 14 vuoden seurantajaksolla. Tämä korreloi melko vahvasti skitsofreniadiagnoosin kanssa, mutta psykoosilääkkeen käyttö ennusti skitsofreniadiagnoosia vahvemmin sairaalahoitoon joutumisen todennäköisyyttä kuin diagnoosi. Jos toinen mittari (lääkityksen käyttö 12kk kohdalla) korreloi toisen riskitekijän (skitsofreniadiagnoosi) kanssa ja molemmat korreloivat vastemuuttujan (sairaalahoitoon joutumisen todennäköisyys), niin tämä voi osittain tukea dopamiinsupersensitiivsyyshypoteesia. Vaikeimmin oireilevat kognitiivisesti ja psykososiaaliselta toimintakyvyltään heikoimmat potilaat saavat todennäköisemmin skitsofreniadiagnoosin ja pitkäkestoisen lääkityksen, jotka yhdessä lisäävät relapsiriskiä pitkällä aikavälillä. Tähän kun lisää sen, että tutkimuksiin valikoidaan vielä erityisen hyvin lääkkeisiin reagoivia pitkään lääkkeitä käyttäneitä potilaita, niin relapsirsiki voi olla tutkimuksissa ihan todellinen. Naturalistisissa tutkimuksissa taas on erilaisia vinoumia, jotka tekevät kausaalisuhteiden tulkinnasta hankalaa.

        Kaksi ihmistä on pieni otos, mutta sitten kun tajuaa, että kuinka moni tuntee kaksi ihmistä, niin alkaa ymmärtämään, ninkälaista "tuhoa" tämä MT-sairauksien kruunaamaton kuningas saa aikaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kaksi ihmistä on pieni otos, mutta sitten kun tajuaa, että kuinka moni tuntee kaksi ihmistä, niin alkaa ymmärtämään, ninkälaista "tuhoa" tämä MT-sairauksien kruunaamaton kuningas saa aikaan.

        Skitsofrenia on puhdas sosiaalinen konstruktio, jonka määritelmät elävät ajassa ja jonka diagnostisten kiteerit ovat täysin keinotekoisia. Ei ole mitään yhtenäistä "skitsofrenia"-nimistä sairautta. Skitsofreniadiagnoosin saaneisiin ei valikoidu mitään sellaisia potilaita, joiden oireet olisivat aidosti erotettavissa esim. lyhytkestoisemmista psykooseista, PTSD:stä tai esimerkiksi edes maanis-depressiivisyydestä. Esimerkiksi Psychiatry Research -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa Heterogeneity in psychiatric diagnostic classification(2019) tutkittiin psykiatristen tautiluokitusten rakentumista. Artikkelin lopussa pohditaan psykiatrisen tautiluokituksen oletettua "ateoreettisuutta" kuvitelmaa, että näihin luokituksiin ei liittyisi vahvoja oletuksia häiriön etiologiasta. Ristiriitaa tulee kuitenkin häiriöistä, jossa eksplisittisestit kytketään tietyt häiriöt traumoihin ja stressitekijöihin. Näihin häiriöihin kuuluu PTSD, eli post-traumaattinen stressireaktio. Artikkelissa tuodaan esille skitsofrenian ydinoireiden ja PTSD:n silmiinpistävä samankaltaisuus

        "Samankaltainen teoreettinen ristiriita näkyy siinä, että skitsofrenian ja PTSD:n kriteereissä on huomattavaa kielellistä ja sisällöllistä samankaltaisuutta. Molempiin sisältyy esimerkiksi affektin latistuminen ja aloitekyvyttömyys, sekä hallusinaatiot, dissosiatiiviset takaumajaksoit, tunneilmaisun rajoittuminen ja kiinnostuksen tai osallistumisen väheneminen merkittäviin toimintoihin. Kaikki nämä ilmiöt voisivat traumaattisen kokemuksen yhteydessä sopia PTSD-diagnoosin piiriin."

        Ainoa ero ilmeinen näiden häiriöiden välillä on se, missä yhteiskunnalisissa konteksteissa ja mistä ideologisista lähtökohdista käsin ne on rakennettu. Skitsofrenia rakennettiin Eugen Bleuerin toimesta aikana, jolloin eugeniikka oli erittäin suosittu aate erityisesti lääkärien keskuudessa ja monet ajan tunnetut eugenistit olivat lääkäreitä. Tuolloin lääketiede kehittyi kovaa vauhtia ja psykiatriassa koettiin suurta painetta todistaa, että myös psykiatriassa kyetään löytämään ihan oikeita neurologisia sairauksia.

        Tästä lähtökohdista käsin rakennettiin skitsofrenia "geneettisesti periytyvänä aivosairautena" ilman minkäänlaista empiiristä pohjaa. Aluksi siihen sotkettiin mm. neurosyfilis, jolle oli tyypillistä progressiivinen aivojen rappeutuminen ja dementoituminen. Tästä tuli käsite "varhaisiän dementia", joka edelsi skitsofreniaa. Yli sataan vuoteen ei kuitekaan ole tunnistettu mitään neurologisia sairauksia tähän diagnoosiin liittyen. PTSD juontuu erityisesti toisen maailmansodan "battle fatigue" -käsitteeseen ja sitä kautta se kytkettiin alusta asti voimakkaisiin sotatraumoihin, myöhemmin myös muuhun traumatisoitumiseen. Kyse on siis kulttuurihistoriallisissa konteksteissa syntyneistä, suurelta osin päälekkäisistä käsitteistä, joiden erotusdiagnostiikka pohjautuu oletuksille, että toiseen liittyy voimakas trauma ja toinen on periytyvä, rappeuttava geenisairaus.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Skitsofrenia on puhdas sosiaalinen konstruktio, jonka määritelmät elävät ajassa ja jonka diagnostisten kiteerit ovat täysin keinotekoisia. Ei ole mitään yhtenäistä "skitsofrenia"-nimistä sairautta. Skitsofreniadiagnoosin saaneisiin ei valikoidu mitään sellaisia potilaita, joiden oireet olisivat aidosti erotettavissa esim. lyhytkestoisemmista psykooseista, PTSD:stä tai esimerkiksi edes maanis-depressiivisyydestä. Esimerkiksi Psychiatry Research -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa Heterogeneity in psychiatric diagnostic classification(2019) tutkittiin psykiatristen tautiluokitusten rakentumista. Artikkelin lopussa pohditaan psykiatrisen tautiluokituksen oletettua "ateoreettisuutta" kuvitelmaa, että näihin luokituksiin ei liittyisi vahvoja oletuksia häiriön etiologiasta. Ristiriitaa tulee kuitenkin häiriöistä, jossa eksplisittisestit kytketään tietyt häiriöt traumoihin ja stressitekijöihin. Näihin häiriöihin kuuluu PTSD, eli post-traumaattinen stressireaktio. Artikkelissa tuodaan esille skitsofrenian ydinoireiden ja PTSD:n silmiinpistävä samankaltaisuus

        "Samankaltainen teoreettinen ristiriita näkyy siinä, että skitsofrenian ja PTSD:n kriteereissä on huomattavaa kielellistä ja sisällöllistä samankaltaisuutta. Molempiin sisältyy esimerkiksi affektin latistuminen ja aloitekyvyttömyys, sekä hallusinaatiot, dissosiatiiviset takaumajaksoit, tunneilmaisun rajoittuminen ja kiinnostuksen tai osallistumisen väheneminen merkittäviin toimintoihin. Kaikki nämä ilmiöt voisivat traumaattisen kokemuksen yhteydessä sopia PTSD-diagnoosin piiriin."

        Ainoa ero ilmeinen näiden häiriöiden välillä on se, missä yhteiskunnalisissa konteksteissa ja mistä ideologisista lähtökohdista käsin ne on rakennettu. Skitsofrenia rakennettiin Eugen Bleuerin toimesta aikana, jolloin eugeniikka oli erittäin suosittu aate erityisesti lääkärien keskuudessa ja monet ajan tunnetut eugenistit olivat lääkäreitä. Tuolloin lääketiede kehittyi kovaa vauhtia ja psykiatriassa koettiin suurta painetta todistaa, että myös psykiatriassa kyetään löytämään ihan oikeita neurologisia sairauksia.

        Tästä lähtökohdista käsin rakennettiin skitsofrenia "geneettisesti periytyvänä aivosairautena" ilman minkäänlaista empiiristä pohjaa. Aluksi siihen sotkettiin mm. neurosyfilis, jolle oli tyypillistä progressiivinen aivojen rappeutuminen ja dementoituminen. Tästä tuli käsite "varhaisiän dementia", joka edelsi skitsofreniaa. Yli sataan vuoteen ei kuitekaan ole tunnistettu mitään neurologisia sairauksia tähän diagnoosiin liittyen. PTSD juontuu erityisesti toisen maailmansodan "battle fatigue" -käsitteeseen ja sitä kautta se kytkettiin alusta asti voimakkaisiin sotatraumoihin, myöhemmin myös muuhun traumatisoitumiseen. Kyse on siis kulttuurihistoriallisissa konteksteissa syntyneistä, suurelta osin päälekkäisistä käsitteistä, joiden erotusdiagnostiikka pohjautuu oletuksille, että toiseen liittyy voimakas trauma ja toinen on periytyvä, rappeuttava geenisairaus.

        Voihan sitä yrittää ajatella noinkin. Samalla logiikalla kuin rikollisuus, sehän on ”vain” sosiaalinen konstruktio.

        Tälläkin foorumilla on kriitikoiden toimesta useaan kertaan todettu että skitsofreniaan liittyy aivojen muutoksia, vaikka kuvantamistekniikka tai muut biologiset testit ei vielä olekaan sillä tasolla, että sillä voitaisiin diagnosoida yksittäisiä skitsofreenikkoja, niin jo yksistään nämä täällä myönnetyt faktat kertoo sen, ettei kyse ole pelkästään sosiaalisesta konstruktiosta.

        Vaikka skitsofreniaan sairastavien osuus väestöstä vaihtelee hieman maittain ja kulttuureittain, niin isojenkaan kulttuurierojen kohdalla skitosfreenikoiden osuus pyörii siellä prosentin tuntumassa. Tämä valitettavasti viittaa biologiseen perustaan, eikä skitsofreniaa pysty selittämään pelkillä salaliitto teorioilla.

        Oireet ovat myös hyvin universaaleja. Samat harhaluulot, aistiharhat, ja todellisuuden tajun vääristymät esiintyvät kulttuurista toiseen.

        Jos taas puhutaan PTSD:stä sosiaalisena konstruktiona, niin kuten sanoit, että sellaiset kulttuurit jotka ovat sodassa, tai muussa luonnonkatastrofissa, niin niissä PTSD:tapaukset tietysti räjähtää käsiin, mikä on helposti tilastoissa todistettavissa, mutta skitsofrenia diagnoosit eivät merkittävästi muutu näiden maiden tilastoissa. Ei voi kuin ihailla taas sitä ajatusten akrobatiaa, millä näitä asioita yritetään väännellä, mutta positiivisuuden kautta. Taitohan se on sekin, että samassa postauksessa jo kumoaa oman alkuperäisen väitteen.

        Summa summarum. Tämä kaikki foormumi vänkääminen tukehtuu aina samaan pullaan. Miksi skitsofreenikko EI PYSTY muuttamaan ulkomaille sen paremman sosiaalisen konstruktion perässä? Miksi alussa mainitut rikolliset muuttaa hyvinkin mielellään toiseen maahan, kun se paikallinen sosiaalinen konstruktio ei arvosta sitä, että millä tavalla he häiriö käyttäytyy?

        Nyt voimme siis lisätä myös rikolliset sinne pitkän listan perään, syöpäsairaiden ja sukkahousupoikien lisäksi niihin ihmisryhmiin jotka aidosti ovat sosiaalisen konstrutkion vuoksi hakeneet parempaa elämää muualta.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voihan sitä yrittää ajatella noinkin. Samalla logiikalla kuin rikollisuus, sehän on ”vain” sosiaalinen konstruktio.

        Tälläkin foorumilla on kriitikoiden toimesta useaan kertaan todettu että skitsofreniaan liittyy aivojen muutoksia, vaikka kuvantamistekniikka tai muut biologiset testit ei vielä olekaan sillä tasolla, että sillä voitaisiin diagnosoida yksittäisiä skitsofreenikkoja, niin jo yksistään nämä täällä myönnetyt faktat kertoo sen, ettei kyse ole pelkästään sosiaalisesta konstruktiosta.

        Vaikka skitsofreniaan sairastavien osuus väestöstä vaihtelee hieman maittain ja kulttuureittain, niin isojenkaan kulttuurierojen kohdalla skitosfreenikoiden osuus pyörii siellä prosentin tuntumassa. Tämä valitettavasti viittaa biologiseen perustaan, eikä skitsofreniaa pysty selittämään pelkillä salaliitto teorioilla.

        Oireet ovat myös hyvin universaaleja. Samat harhaluulot, aistiharhat, ja todellisuuden tajun vääristymät esiintyvät kulttuurista toiseen.

        Jos taas puhutaan PTSD:stä sosiaalisena konstruktiona, niin kuten sanoit, että sellaiset kulttuurit jotka ovat sodassa, tai muussa luonnonkatastrofissa, niin niissä PTSD:tapaukset tietysti räjähtää käsiin, mikä on helposti tilastoissa todistettavissa, mutta skitsofrenia diagnoosit eivät merkittävästi muutu näiden maiden tilastoissa. Ei voi kuin ihailla taas sitä ajatusten akrobatiaa, millä näitä asioita yritetään väännellä, mutta positiivisuuden kautta. Taitohan se on sekin, että samassa postauksessa jo kumoaa oman alkuperäisen väitteen.

        Summa summarum. Tämä kaikki foormumi vänkääminen tukehtuu aina samaan pullaan. Miksi skitsofreenikko EI PYSTY muuttamaan ulkomaille sen paremman sosiaalisen konstruktion perässä? Miksi alussa mainitut rikolliset muuttaa hyvinkin mielellään toiseen maahan, kun se paikallinen sosiaalinen konstruktio ei arvosta sitä, että millä tavalla he häiriö käyttäytyy?

        Nyt voimme siis lisätä myös rikolliset sinne pitkän listan perään, syöpäsairaiden ja sukkahousupoikien lisäksi niihin ihmisryhmiin jotka aidosti ovat sosiaalisen konstrutkion vuoksi hakeneet parempaa elämää muualta.

        Raha estää monta juttua


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Raha estää monta juttua

        No mutta onhan se jännä juttu, että raha estää vain skitsofreenikkoja...


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voihan sitä yrittää ajatella noinkin. Samalla logiikalla kuin rikollisuus, sehän on ”vain” sosiaalinen konstruktio.

        Tälläkin foorumilla on kriitikoiden toimesta useaan kertaan todettu että skitsofreniaan liittyy aivojen muutoksia, vaikka kuvantamistekniikka tai muut biologiset testit ei vielä olekaan sillä tasolla, että sillä voitaisiin diagnosoida yksittäisiä skitsofreenikkoja, niin jo yksistään nämä täällä myönnetyt faktat kertoo sen, ettei kyse ole pelkästään sosiaalisesta konstruktiosta.

        Vaikka skitsofreniaan sairastavien osuus väestöstä vaihtelee hieman maittain ja kulttuureittain, niin isojenkaan kulttuurierojen kohdalla skitosfreenikoiden osuus pyörii siellä prosentin tuntumassa. Tämä valitettavasti viittaa biologiseen perustaan, eikä skitsofreniaa pysty selittämään pelkillä salaliitto teorioilla.

        Oireet ovat myös hyvin universaaleja. Samat harhaluulot, aistiharhat, ja todellisuuden tajun vääristymät esiintyvät kulttuurista toiseen.

        Jos taas puhutaan PTSD:stä sosiaalisena konstruktiona, niin kuten sanoit, että sellaiset kulttuurit jotka ovat sodassa, tai muussa luonnonkatastrofissa, niin niissä PTSD:tapaukset tietysti räjähtää käsiin, mikä on helposti tilastoissa todistettavissa, mutta skitsofrenia diagnoosit eivät merkittävästi muutu näiden maiden tilastoissa. Ei voi kuin ihailla taas sitä ajatusten akrobatiaa, millä näitä asioita yritetään väännellä, mutta positiivisuuden kautta. Taitohan se on sekin, että samassa postauksessa jo kumoaa oman alkuperäisen väitteen.

        Summa summarum. Tämä kaikki foormumi vänkääminen tukehtuu aina samaan pullaan. Miksi skitsofreenikko EI PYSTY muuttamaan ulkomaille sen paremman sosiaalisen konstruktion perässä? Miksi alussa mainitut rikolliset muuttaa hyvinkin mielellään toiseen maahan, kun se paikallinen sosiaalinen konstruktio ei arvosta sitä, että millä tavalla he häiriö käyttäytyy?

        Nyt voimme siis lisätä myös rikolliset sinne pitkän listan perään, syöpäsairaiden ja sukkahousupoikien lisäksi niihin ihmisryhmiin jotka aidosti ovat sosiaalisen konstrutkion vuoksi hakeneet parempaa elämää muualta.

        Myös köyhyyteen ja huono-osaisuuteen liittyy keskimääräisiä aivotason eroja, kuten myös lapsuusiän traumoihin. Ne ovat itse asiassa päällekkäisiä skitsofreniaan liittyvien aivotason muutosten kanssa, vaikka raskaan ja pitkäkestoisen neuroleptilääkityksen johdosta muutokset ovat skitsofreenikoilla usein korostuneempia. Tätä käsitellään esimerkiksi katsauksessa The traumagenic neurodevelopmental model of psychosis revisited (2014), jossa todetaan:

        "Kun mallia (psykoosin traumatogeneettistä neurokehityksellistä mallia) ehdotettiin vuonna 2001, tuolloin käytettävissä ollut näyttö osoitti, että niiden henkilöiden aivot, joilla oli skitsofrediadiagnoosi, erosivat terveiden aikuisten aivoista tavoilla, joita käytettiin usein aivosairaus-hypoteesin perusteluna – mutta samat erot löytyivät myös traumatisoituneiden ja ei-traumatisoituneiden lasten väliltä. Näitä olivat muun muassa hypotalamus–aivolisäke–lisämunuaisakselin (HPA-akseli) yliaktiivisuus, dopamiini-, serotoniini- ja noradrenaliinipoikkeavuudet sekä rakenteelliset erot kuten hippokampuksen vaurio, aivoatrofia, aivokammioiden laajentuminen ja kääntynyt aivojen lateraalinen epäsymmetria. -- Traumageneettisen neurodevelopmentaalisen (neurokehityksellisen) mallin keskeinen hypoteesi oli kuitenkin se, että stressiherkkyyden lisääntyminen – joka ilmenee stressiregulaatiomekanismien häiriintymisenä – ei välttämättä ole perinnöllistä, vaan sen voivat aiheuttaa lapsuuden trauma ja laiminlyönti."

        Tieteellinen näyttö ei näin ollen tue väitettä skitsofreniasta spesifinä neurobiologisena häiriönä, eikä se ei operoi todentamattomien hypoteesien valossa. Se että lupaillaan näytön olevan tulossa vielä joskus on pelkkää pseudotieteellistä haihattelua, jota kutsutaan englanninkielessä "promissory materialism" eli lupausmaterialismiksi. Se on pelkkää fantasiaa etenkin nykyisen tieteellisen näytö perusteella, mutta ylläpitää tutkimuslinjoja ja tutkijoiden rahoituskanavia sekä valtaenemmistön uskomusjärjestelmää, joka tukee monien valtaa pitävien intressejä. Tutkijat tekevät ylettömän pitkälle meneviä johtopäätöksiä aivokuvantamismuksista, jotka tehdään pienillä otoksilla ja joissa sekoittavia tekijöitä ei ole voitu kontrolloida. Tätä esimerkiksi kritisoitiin vuonna 2020 JAMA Psychiatry -lehdessä julkaistussa artikkelissa Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again, jossa kirjoittajat toteavat:

        "Vuonna 2016 julkaisimme American Journal of Psychiatry -lehdessä artikkelin,² jossa esitimme huolenaiheita magneettikuvauksella (MRI) saatujen, aivorakennetta kuvaamiseen tarkoitettujen pulssisekvenssien tulkinnasta. Totesimme, että tällaisista kuvauksista saadun datan rutiininomainen tulkinta – vertaillen psykiatrisen diagnoosin saaneita potilaita terveisiin verrokkeihin – saattaa olla monien epifenomenien ja artefaktien hämärtämä, mikä tekee päätelmistä, joiden mukaan havaitut erot kuvastavat aivojen rakennetta eli kudoksen perussolullisia elementtejä, ongelmallisia tai jopa vailla perustaa"

        He jatkavat:

        Esimerkiksi JAMA Psychiatry -lehdessä Voineskos ym.³ julkaistu tuore raportti, jossa kuvattiin psykoottista masennusta sairastavien potilaiden aivorakenteen MRI-mittauksissa havaittuja muutoksia ennen antipsykoottisella lääkityksellä aloitettua hoitoa ja sen jälkeen, päätyi siihen, että nämä lääkkeet aiheuttavat mahdollisesti haitallista aivokudoksen menetystä.---Samassa raportissa esitettiin, että väitetyn kudosmenetyksen suuruus kuuden kuukauden hoitojakson aikana oli keskimäärin 1 %. Se vastaa muutosta, joka on tyypillinen Alzheimerin taudin alkuvaiheessa ja suurempi kuin multippeliskleroosissa. Vaikka kirjoittajat viittasivat mahdolliseen epifenomenaaliseen selitykseen, kuten perfuusiomuutoksiin (eli muutoksiin turvotuksessa, verenviratuksessa, nesteen jakautumisessa), he kuitenkin suosivat tulkintaa, jonka mukaan muutokset johtuivat kudoksen solukoostumuksen muutoksista. Tämä taipumus päätellä aivorakenteeseen kohdistuvia, mahdollisesti haitallisia vaikutuksia heijastaa sitä linjaa, joka näkyy useimmissa muissakin JAMA Psychiatry -lehdessä ja muissa psykiatrisissa journaaleissa julkaistuissa ns. rakenteellista magneettikuvausta käsittelevissä artikkeleissa."

        Lisäksi he toteavat:

        "Kuten aiemmassa raportissamme² totesimme ja kuten myös muiden tekemät auktoritatiiviset katsaukset ovat korostaneet (esim. Lerch ym.⁴), magneettikuvauksella (MRI) mitattavissa aivojen mitoissa voi esiintyä merkittävää vaihtelua, joka liittyy veden määrän vaihteluun, kudosperfuusioon, kehon painoon, kolesterolitasoihin, huomaamattomaan pään liikkeeseen, endogeenisten steroidien tasoihin, vuorokaudenaikaan sekä jopa liikuntaan ja henkiseen toimintaan. Koska monet näistä sekoittavista tekijöistä kasaantuvat ryhmittäin tutkimuspopulaation sisällä, syyn virheellisen tulkinnan mahdollisuus on huomattava.".


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voihan sitä yrittää ajatella noinkin. Samalla logiikalla kuin rikollisuus, sehän on ”vain” sosiaalinen konstruktio.

        Tälläkin foorumilla on kriitikoiden toimesta useaan kertaan todettu että skitsofreniaan liittyy aivojen muutoksia, vaikka kuvantamistekniikka tai muut biologiset testit ei vielä olekaan sillä tasolla, että sillä voitaisiin diagnosoida yksittäisiä skitsofreenikkoja, niin jo yksistään nämä täällä myönnetyt faktat kertoo sen, ettei kyse ole pelkästään sosiaalisesta konstruktiosta.

        Vaikka skitsofreniaan sairastavien osuus väestöstä vaihtelee hieman maittain ja kulttuureittain, niin isojenkaan kulttuurierojen kohdalla skitosfreenikoiden osuus pyörii siellä prosentin tuntumassa. Tämä valitettavasti viittaa biologiseen perustaan, eikä skitsofreniaa pysty selittämään pelkillä salaliitto teorioilla.

        Oireet ovat myös hyvin universaaleja. Samat harhaluulot, aistiharhat, ja todellisuuden tajun vääristymät esiintyvät kulttuurista toiseen.

        Jos taas puhutaan PTSD:stä sosiaalisena konstruktiona, niin kuten sanoit, että sellaiset kulttuurit jotka ovat sodassa, tai muussa luonnonkatastrofissa, niin niissä PTSD:tapaukset tietysti räjähtää käsiin, mikä on helposti tilastoissa todistettavissa, mutta skitsofrenia diagnoosit eivät merkittävästi muutu näiden maiden tilastoissa. Ei voi kuin ihailla taas sitä ajatusten akrobatiaa, millä näitä asioita yritetään väännellä, mutta positiivisuuden kautta. Taitohan se on sekin, että samassa postauksessa jo kumoaa oman alkuperäisen väitteen.

        Summa summarum. Tämä kaikki foormumi vänkääminen tukehtuu aina samaan pullaan. Miksi skitsofreenikko EI PYSTY muuttamaan ulkomaille sen paremman sosiaalisen konstruktion perässä? Miksi alussa mainitut rikolliset muuttaa hyvinkin mielellään toiseen maahan, kun se paikallinen sosiaalinen konstruktio ei arvosta sitä, että millä tavalla he häiriö käyttäytyy?

        Nyt voimme siis lisätä myös rikolliset sinne pitkän listan perään, syöpäsairaiden ja sukkahousupoikien lisäksi niihin ihmisryhmiin jotka aidosti ovat sosiaalisen konstrutkion vuoksi hakeneet parempaa elämää muualta.

        Vaikka argumenttisi onkin joka tavalla vähän pihalla, niin haluan täsmentää, että en väittänyt sosiaalisen konstruktion olevan "vain" sosiaalinen konstruktio. Rikollisuus on sosiaalinen konstruktio, täysin puhdas sellainen. Se ei ole "vain" sosiaalinen konstruktio. Sosiaalinen konstruktio voi olla niin läpitunkevan hallitseva osa ihmisen elämää, että se näyttäytyy luonnonlain kaltaisena ilmiönä. Esimerkiksi moderni valtio on puhas sosiaalinen konstruktio, kaikki sen säädökset ja lait ja käytännöt. Sen olemassaolo kuitenkin valtavasti muokkaa inhimillisen todellisuuden ehtoja ja meidän käsitystä itsestämme. Rikosoikeus on puhdas sosiaalinen konstruktio, ja se vuorovaikutuksessa sosiaalisten normien kanssa muovaa sitä, mitä pidetään rikollisuutena ja mitä ei. Psykiatria operoi rikosoikeuden tavoin puhtailla sosiaalisilla konstruktioilla. Se että aivot ovat sosiaaliset ja plastiset, ja että ne muovautuvat eri tavoin erilaisissa sosiaalisissa olosuhteissa ja eri lääkeaineiden sekä päihteiden vaikutuksesta, ei tee sosiaalisista konstruktioista lähtökohdiltaan biologisia. Eikä missään kohtaa argumentissa puhuttu mistään muuttamisesta mihinkään. Se että skitsofreenikot eivät muuta ei liity mitenkään siihen, onko jokin käyttäytymisen kuvaus kuten skitsofrenia luonnollinen luokka vai sosiaalinen konstruktio. Syöpä ei ole sosiaalinen konstruktio, vaikka jotkut syöpäsairaat hakeutuvat kokeellisten hoitojen perässä ulkomaille hoitoon.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Myös köyhyyteen ja huono-osaisuuteen liittyy keskimääräisiä aivotason eroja, kuten myös lapsuusiän traumoihin. Ne ovat itse asiassa päällekkäisiä skitsofreniaan liittyvien aivotason muutosten kanssa, vaikka raskaan ja pitkäkestoisen neuroleptilääkityksen johdosta muutokset ovat skitsofreenikoilla usein korostuneempia. Tätä käsitellään esimerkiksi katsauksessa The traumagenic neurodevelopmental model of psychosis revisited (2014), jossa todetaan:

        "Kun mallia (psykoosin traumatogeneettistä neurokehityksellistä mallia) ehdotettiin vuonna 2001, tuolloin käytettävissä ollut näyttö osoitti, että niiden henkilöiden aivot, joilla oli skitsofrediadiagnoosi, erosivat terveiden aikuisten aivoista tavoilla, joita käytettiin usein aivosairaus-hypoteesin perusteluna – mutta samat erot löytyivät myös traumatisoituneiden ja ei-traumatisoituneiden lasten väliltä. Näitä olivat muun muassa hypotalamus–aivolisäke–lisämunuaisakselin (HPA-akseli) yliaktiivisuus, dopamiini-, serotoniini- ja noradrenaliinipoikkeavuudet sekä rakenteelliset erot kuten hippokampuksen vaurio, aivoatrofia, aivokammioiden laajentuminen ja kääntynyt aivojen lateraalinen epäsymmetria. -- Traumageneettisen neurodevelopmentaalisen (neurokehityksellisen) mallin keskeinen hypoteesi oli kuitenkin se, että stressiherkkyyden lisääntyminen – joka ilmenee stressiregulaatiomekanismien häiriintymisenä – ei välttämättä ole perinnöllistä, vaan sen voivat aiheuttaa lapsuuden trauma ja laiminlyönti."

        Tieteellinen näyttö ei näin ollen tue väitettä skitsofreniasta spesifinä neurobiologisena häiriönä, eikä se ei operoi todentamattomien hypoteesien valossa. Se että lupaillaan näytön olevan tulossa vielä joskus on pelkkää pseudotieteellistä haihattelua, jota kutsutaan englanninkielessä "promissory materialism" eli lupausmaterialismiksi. Se on pelkkää fantasiaa etenkin nykyisen tieteellisen näytö perusteella, mutta ylläpitää tutkimuslinjoja ja tutkijoiden rahoituskanavia sekä valtaenemmistön uskomusjärjestelmää, joka tukee monien valtaa pitävien intressejä. Tutkijat tekevät ylettömän pitkälle meneviä johtopäätöksiä aivokuvantamismuksista, jotka tehdään pienillä otoksilla ja joissa sekoittavia tekijöitä ei ole voitu kontrolloida. Tätä esimerkiksi kritisoitiin vuonna 2020 JAMA Psychiatry -lehdessä julkaistussa artikkelissa Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again, jossa kirjoittajat toteavat:

        "Vuonna 2016 julkaisimme American Journal of Psychiatry -lehdessä artikkelin,² jossa esitimme huolenaiheita magneettikuvauksella (MRI) saatujen, aivorakennetta kuvaamiseen tarkoitettujen pulssisekvenssien tulkinnasta. Totesimme, että tällaisista kuvauksista saadun datan rutiininomainen tulkinta – vertaillen psykiatrisen diagnoosin saaneita potilaita terveisiin verrokkeihin – saattaa olla monien epifenomenien ja artefaktien hämärtämä, mikä tekee päätelmistä, joiden mukaan havaitut erot kuvastavat aivojen rakennetta eli kudoksen perussolullisia elementtejä, ongelmallisia tai jopa vailla perustaa"

        He jatkavat:

        Esimerkiksi JAMA Psychiatry -lehdessä Voineskos ym.³ julkaistu tuore raportti, jossa kuvattiin psykoottista masennusta sairastavien potilaiden aivorakenteen MRI-mittauksissa havaittuja muutoksia ennen antipsykoottisella lääkityksellä aloitettua hoitoa ja sen jälkeen, päätyi siihen, että nämä lääkkeet aiheuttavat mahdollisesti haitallista aivokudoksen menetystä.---Samassa raportissa esitettiin, että väitetyn kudosmenetyksen suuruus kuuden kuukauden hoitojakson aikana oli keskimäärin 1 %. Se vastaa muutosta, joka on tyypillinen Alzheimerin taudin alkuvaiheessa ja suurempi kuin multippeliskleroosissa. Vaikka kirjoittajat viittasivat mahdolliseen epifenomenaaliseen selitykseen, kuten perfuusiomuutoksiin (eli muutoksiin turvotuksessa, verenviratuksessa, nesteen jakautumisessa), he kuitenkin suosivat tulkintaa, jonka mukaan muutokset johtuivat kudoksen solukoostumuksen muutoksista. Tämä taipumus päätellä aivorakenteeseen kohdistuvia, mahdollisesti haitallisia vaikutuksia heijastaa sitä linjaa, joka näkyy useimmissa muissakin JAMA Psychiatry -lehdessä ja muissa psykiatrisissa journaaleissa julkaistuissa ns. rakenteellista magneettikuvausta käsittelevissä artikkeleissa."

        Lisäksi he toteavat:

        "Kuten aiemmassa raportissamme² totesimme ja kuten myös muiden tekemät auktoritatiiviset katsaukset ovat korostaneet (esim. Lerch ym.⁴), magneettikuvauksella (MRI) mitattavissa aivojen mitoissa voi esiintyä merkittävää vaihtelua, joka liittyy veden määrän vaihteluun, kudosperfuusioon, kehon painoon, kolesterolitasoihin, huomaamattomaan pään liikkeeseen, endogeenisten steroidien tasoihin, vuorokaudenaikaan sekä jopa liikuntaan ja henkiseen toimintaan. Koska monet näistä sekoittavista tekijöistä kasaantuvat ryhmittäin tutkimuspopulaation sisällä, syyn virheellisen tulkinnan mahdollisuus on huomattava.".

        Tähän lisätäkseni World Psychiatry -lehdesslä julkaistussa tutkimuskatsauksessa Candidate biomarkers in psychiatric disorders: state of the field (2023) todetaan, että skitsofreniaan liittyviä biomarkkeritutkimuksia vaivaa se, ettei tuloksia ole joko toistettu tai kyetty toistamaan muissa aineistoissa. Vaikka yksittäiset tukimukset olisivat lupaavia ja antaisivat suuren ennustevoiman, niillä ei tee mitään kliinisessä populaatiossa, joka on paljon heterogeenisempi. Tulokset voivat olla sattumanvaraisia ja johtua lukuisista näytteeseen eli valikoituneeseen otokseen liittyvisä tekijöistä sekä mittausteknisistä haateista, kuten JAMA Psychiatry -lehdessä todetaan.

        Yleisellä tasolla biomakkeritutkimus on valtavista panostuksistaan huolimatta vielä psykiatriassa lapsen kengissä. Case-control tutkimuksissa voidaan tuottaa tilastollisia eroja ryhmien välillä, ja niissä yleensä verrataan poikkeuksellisen terveitä ihmisiä kroonisista mt-ongelmista kärsiviin. Tilastollinen ero voidaan saada, vaikka ryhmien jakaumat olisivat suurelta osin päälekkäisiä. Kuvittele vaikkapa x-akselilla olevaa kahta normaalijakaumaa, joiden huiput eroavat hieman toisistaan. Nämä normaalijakaumat voivat olla silti suurelta osin päälekkäin keskenään: suurin osa ns. sairaiden ryhmän populaatiosta sisältyy terveen verrokkiryhmän jakauman sisään. Jos otat sattumanvaraisesti yksilöitä näistä eri ryhmistä, hyvin suurella todennäköisyydellä saat ns. sairaan potilaan, jonka aivojen volyymi sijoittuu terveen verrokkiryhmän hajonnan sisälle. Se tarkoittaa, että mitään kliinisesti merkitsevää eroa ei ole. Ihmisiä on helppo aivopestä uskomaan tällaisilla tutkimuksilla kyselylomakkeilla diagnosoitaviin aivosairauksiin, kun suurin osa ei ymmärrä edes tilastotieteen ja tialstollisen päättelyn alkeita. Oheisessa tutkimuskatsauksessa todetaankin.

        "Toinen psykiatristen biomarkkereiden kehittämisen perustavanlaatuinen haaste on itse häiriöiden heterogeenisyys. Psykiatristen tilojen diagnostiset kriteerit perustuvat yhä oireiden ja löydösten yhdistelmiin, jotka ryhmittävät potilaita samaan diagnoosiin, vaikka heidän sairautensa voi ilmetä hyvin eri tavoin. Esimerkiksi masennustilaan (MDD) johtavia oireyhdistelmiä on noin 1 500 erilaista⁴¹⁹. Tämän vuoksi tutkittavat potilaskohortit ovat väistämättä heterogeenisiä, ja aineistot, joissa biomarkkereita kehitetään, eivät välttämättä ole edustavia koko potilasjoukolle, joka täyttää tietyn diagnoosin kriteerit."
        Lisäksi biomarkkereihin vaikuttavat yhä mahdolliset sekoittavat tekijät – kuten lääkitys, ikä ja sukupuoli – jotka uhkaavat sisäistä validiteettia. Neurokuvantamisen kohdalla on otettava huomioon vielä useampia tekijöitä, kuten prosessointiputken (processing pipeline) aiheuttama vaihtelu⁴²²."

        Prosessointiputken aiheuttama vaihtelu liittyy aivokuvantamiseen liittyvään analyyttiseen joustavuuteen, eli samasta aineistosta voidaan päätyä eri johtopäätöksiin, vaikka käytetään eri ohjelmistoja ja parametreja, joissa tehdyt pienetkin muutokset voivat rajusti vaikuttaa arvioihin esimerkiksi harmaan aineen paksuudessta, FMRI-aktivaatioiden sijainnista, singlaanin voimakkuuksista jne.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Myös köyhyyteen ja huono-osaisuuteen liittyy keskimääräisiä aivotason eroja, kuten myös lapsuusiän traumoihin. Ne ovat itse asiassa päällekkäisiä skitsofreniaan liittyvien aivotason muutosten kanssa, vaikka raskaan ja pitkäkestoisen neuroleptilääkityksen johdosta muutokset ovat skitsofreenikoilla usein korostuneempia. Tätä käsitellään esimerkiksi katsauksessa The traumagenic neurodevelopmental model of psychosis revisited (2014), jossa todetaan:

        "Kun mallia (psykoosin traumatogeneettistä neurokehityksellistä mallia) ehdotettiin vuonna 2001, tuolloin käytettävissä ollut näyttö osoitti, että niiden henkilöiden aivot, joilla oli skitsofrediadiagnoosi, erosivat terveiden aikuisten aivoista tavoilla, joita käytettiin usein aivosairaus-hypoteesin perusteluna – mutta samat erot löytyivät myös traumatisoituneiden ja ei-traumatisoituneiden lasten väliltä. Näitä olivat muun muassa hypotalamus–aivolisäke–lisämunuaisakselin (HPA-akseli) yliaktiivisuus, dopamiini-, serotoniini- ja noradrenaliinipoikkeavuudet sekä rakenteelliset erot kuten hippokampuksen vaurio, aivoatrofia, aivokammioiden laajentuminen ja kääntynyt aivojen lateraalinen epäsymmetria. -- Traumageneettisen neurodevelopmentaalisen (neurokehityksellisen) mallin keskeinen hypoteesi oli kuitenkin se, että stressiherkkyyden lisääntyminen – joka ilmenee stressiregulaatiomekanismien häiriintymisenä – ei välttämättä ole perinnöllistä, vaan sen voivat aiheuttaa lapsuuden trauma ja laiminlyönti."

        Tieteellinen näyttö ei näin ollen tue väitettä skitsofreniasta spesifinä neurobiologisena häiriönä, eikä se ei operoi todentamattomien hypoteesien valossa. Se että lupaillaan näytön olevan tulossa vielä joskus on pelkkää pseudotieteellistä haihattelua, jota kutsutaan englanninkielessä "promissory materialism" eli lupausmaterialismiksi. Se on pelkkää fantasiaa etenkin nykyisen tieteellisen näytö perusteella, mutta ylläpitää tutkimuslinjoja ja tutkijoiden rahoituskanavia sekä valtaenemmistön uskomusjärjestelmää, joka tukee monien valtaa pitävien intressejä. Tutkijat tekevät ylettömän pitkälle meneviä johtopäätöksiä aivokuvantamismuksista, jotka tehdään pienillä otoksilla ja joissa sekoittavia tekijöitä ei ole voitu kontrolloida. Tätä esimerkiksi kritisoitiin vuonna 2020 JAMA Psychiatry -lehdessä julkaistussa artikkelissa Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again, jossa kirjoittajat toteavat:

        "Vuonna 2016 julkaisimme American Journal of Psychiatry -lehdessä artikkelin,² jossa esitimme huolenaiheita magneettikuvauksella (MRI) saatujen, aivorakennetta kuvaamiseen tarkoitettujen pulssisekvenssien tulkinnasta. Totesimme, että tällaisista kuvauksista saadun datan rutiininomainen tulkinta – vertaillen psykiatrisen diagnoosin saaneita potilaita terveisiin verrokkeihin – saattaa olla monien epifenomenien ja artefaktien hämärtämä, mikä tekee päätelmistä, joiden mukaan havaitut erot kuvastavat aivojen rakennetta eli kudoksen perussolullisia elementtejä, ongelmallisia tai jopa vailla perustaa"

        He jatkavat:

        Esimerkiksi JAMA Psychiatry -lehdessä Voineskos ym.³ julkaistu tuore raportti, jossa kuvattiin psykoottista masennusta sairastavien potilaiden aivorakenteen MRI-mittauksissa havaittuja muutoksia ennen antipsykoottisella lääkityksellä aloitettua hoitoa ja sen jälkeen, päätyi siihen, että nämä lääkkeet aiheuttavat mahdollisesti haitallista aivokudoksen menetystä.---Samassa raportissa esitettiin, että väitetyn kudosmenetyksen suuruus kuuden kuukauden hoitojakson aikana oli keskimäärin 1 %. Se vastaa muutosta, joka on tyypillinen Alzheimerin taudin alkuvaiheessa ja suurempi kuin multippeliskleroosissa. Vaikka kirjoittajat viittasivat mahdolliseen epifenomenaaliseen selitykseen, kuten perfuusiomuutoksiin (eli muutoksiin turvotuksessa, verenviratuksessa, nesteen jakautumisessa), he kuitenkin suosivat tulkintaa, jonka mukaan muutokset johtuivat kudoksen solukoostumuksen muutoksista. Tämä taipumus päätellä aivorakenteeseen kohdistuvia, mahdollisesti haitallisia vaikutuksia heijastaa sitä linjaa, joka näkyy useimmissa muissakin JAMA Psychiatry -lehdessä ja muissa psykiatrisissa journaaleissa julkaistuissa ns. rakenteellista magneettikuvausta käsittelevissä artikkeleissa."

        Lisäksi he toteavat:

        "Kuten aiemmassa raportissamme² totesimme ja kuten myös muiden tekemät auktoritatiiviset katsaukset ovat korostaneet (esim. Lerch ym.⁴), magneettikuvauksella (MRI) mitattavissa aivojen mitoissa voi esiintyä merkittävää vaihtelua, joka liittyy veden määrän vaihteluun, kudosperfuusioon, kehon painoon, kolesterolitasoihin, huomaamattomaan pään liikkeeseen, endogeenisten steroidien tasoihin, vuorokaudenaikaan sekä jopa liikuntaan ja henkiseen toimintaan. Koska monet näistä sekoittavista tekijöistä kasaantuvat ryhmittäin tutkimuspopulaation sisällä, syyn virheellisen tulkinnan mahdollisuus on huomattava.".

        Anteeksi, mutta en nyt taaksaan ymmärrä, että mitä ajat takaa?

        Yritätkö väittää, että ei ole voitu tutkia lapsuuden traumojen ja skitsofrenian eroa, koska alunperinkään ei voida erottaa, että mikä on laspuuden traumaa ja mikä skitsofreniaa, eikä niitä siksi voida tutkia samassa tutkimuskessa?

        Entä jos vaan jättäisit lääketieteen niille, jotka siitä jotain ymmärtää, ja keskittyisit itse johonkin sellaseen missä olet hyvä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Anteeksi, mutta en nyt taaksaan ymmärrä, että mitä ajat takaa?

        Yritätkö väittää, että ei ole voitu tutkia lapsuuden traumojen ja skitsofrenian eroa, koska alunperinkään ei voida erottaa, että mikä on laspuuden traumaa ja mikä skitsofreniaa, eikä niitä siksi voida tutkia samassa tutkimuskessa?

        Entä jos vaan jättäisit lääketieteen niille, jotka siitä jotain ymmärtää, ja keskittyisit itse johonkin sellaseen missä olet hyvä.

        Voisiko nyt olla kyse sinun ymmärryksen puutteesta, jos et ymmärtänyt edes alan vertaisarvioiduissa lehdistä siteeraamieni asiantuntijoiden esiittämää kritiikkiä liittyen aivokuvantamistutkimusten metodologisiin haasteisiin? Mitä niissä oikeasti sanotaan, osaatko tulkita? Miksi skitsofreniaa ja muita psykiatrisia häiriöitä ei vieläkään voida diagnosoida biomarkkkerien, kuten aivokuvantamistutkimusten avulla?

        Minäpä tulkitsen sinulle vielä kerran: kyse ei ole aivokuvantamistutkimusten tarkkuuden puutteesta, vaan tutkimuspopulaation BIOLOGISESTA heterogeenisyydestä, häiriöiden ja psyykkisten ongelmien oiretason ja BIOLOGISEN TASON päällekkäisyydestä (esim. traumatisoituneista ihmisistä suurin osa ei saa psykoosidiagnoosia, muttta heillä on samanalaisia keskiarvoeroja aivojen rakenteissa ja toiminnassa). Biomarkkerien kehittäminen edellyttää spesifejä, oireiden kanssa voimakkaasti korreloivia biologisia korrelaatteja, pelkät keskiarvoerot yksittäisissä tutkimuksissa valikoiduissa otoksissa ei riitä. Tutkimustulosten tulkintaa vaikeuttaa se, kuten tuossa JAMA Psychiatry -lehdesä julkaistussa asiantuntijoiden kirjoittamassa artikkelissa todetaan, että MRI ei oikeasti mittaa suoraan mitään solutason rakenteellisia muutoksia, vaan mittaustuloksiin vaikuttavat myös muut tekijät. On valtava tulkinnallinen ongelma, jos pelkkä pään liike voi saada systemaattisia eroja ryhmien välille, puhumattakaan muista tekijöistä. Se että tutkijat systemaattisesti ylitulkitsevat tutkimustensa tuloksia osoituksesi kudostason volyymin eroista, on näiden asiantuntijoiden mukaan toinen valtava ongelma. Myös eettinen, ei vain tieteellinen ongelma. Kolmas ongelma liittyy näiden tutkimusten analyyttiseen joustavuuteen, pelkkä muutos algoritmissa voi tuottaa aivan eri johtopäätöksiä. Nämähän eivät ole minun esittämää kritiikkiä, vaan asiantuntijoiden, joita suoraan lainasin. Jos olet eri mieltä heidän kanssaan, voit toki esittää ihan perusteltujakin vasta-argumentteja näkemystesi tueksi. Kommenttisi perusteella et edes ymmärrä kvantitatiivisen tutkimuksen alkeita, joten ymmärrän, miksi et hahmota esitettyjä argumentteja niin pitkälle, että osaisit mitään järkevää vasta-argumenttia esittää.

        Näiden ongelmien johdosta psykiatrian diagnoostiikassa ei ole edelleenkään kyse lääketieteestä, vaan kyselulomakkeiden täyttelystä ja elämänkertahaastattelujen tekemisestä. Sen takia diagnooseja voi esimerkiksi monessa Yhdysvaltojen osavaltioissa tehdä myös sosiaalityöntekijät ja psykologit. Psykiatrian lääkevasteita käsittelevien tutkimusten ymmärtämiseksi ei tarvita juurikaan lääketieteellistä osaamista, vaan kykyä ymmärtää tieteellisen näytön rakentumista ja sitä, miten kyselylomakkeet rakennetaan ja miten niiden validiteettia ja reliabiliteettia arvioidaan. Kyse on käyttäytymistieteestä, ja siksi sosiaalityöntekijät, psykologit ta vaikkapa politiikan tutkijat hallitsevat nämä menetelmät yhtä hyvin kuin lääkärit, jopa paremmin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voisiko nyt olla kyse sinun ymmärryksen puutteesta, jos et ymmärtänyt edes alan vertaisarvioiduissa lehdistä siteeraamieni asiantuntijoiden esiittämää kritiikkiä liittyen aivokuvantamistutkimusten metodologisiin haasteisiin? Mitä niissä oikeasti sanotaan, osaatko tulkita? Miksi skitsofreniaa ja muita psykiatrisia häiriöitä ei vieläkään voida diagnosoida biomarkkkerien, kuten aivokuvantamistutkimusten avulla?

        Minäpä tulkitsen sinulle vielä kerran: kyse ei ole aivokuvantamistutkimusten tarkkuuden puutteesta, vaan tutkimuspopulaation BIOLOGISESTA heterogeenisyydestä, häiriöiden ja psyykkisten ongelmien oiretason ja BIOLOGISEN TASON päällekkäisyydestä (esim. traumatisoituneista ihmisistä suurin osa ei saa psykoosidiagnoosia, muttta heillä on samanalaisia keskiarvoeroja aivojen rakenteissa ja toiminnassa). Biomarkkerien kehittäminen edellyttää spesifejä, oireiden kanssa voimakkaasti korreloivia biologisia korrelaatteja, pelkät keskiarvoerot yksittäisissä tutkimuksissa valikoiduissa otoksissa ei riitä. Tutkimustulosten tulkintaa vaikeuttaa se, kuten tuossa JAMA Psychiatry -lehdesä julkaistussa asiantuntijoiden kirjoittamassa artikkelissa todetaan, että MRI ei oikeasti mittaa suoraan mitään solutason rakenteellisia muutoksia, vaan mittaustuloksiin vaikuttavat myös muut tekijät. On valtava tulkinnallinen ongelma, jos pelkkä pään liike voi saada systemaattisia eroja ryhmien välille, puhumattakaan muista tekijöistä. Se että tutkijat systemaattisesti ylitulkitsevat tutkimustensa tuloksia osoituksesi kudostason volyymin eroista, on näiden asiantuntijoiden mukaan toinen valtava ongelma. Myös eettinen, ei vain tieteellinen ongelma. Kolmas ongelma liittyy näiden tutkimusten analyyttiseen joustavuuteen, pelkkä muutos algoritmissa voi tuottaa aivan eri johtopäätöksiä. Nämähän eivät ole minun esittämää kritiikkiä, vaan asiantuntijoiden, joita suoraan lainasin. Jos olet eri mieltä heidän kanssaan, voit toki esittää ihan perusteltujakin vasta-argumentteja näkemystesi tueksi. Kommenttisi perusteella et edes ymmärrä kvantitatiivisen tutkimuksen alkeita, joten ymmärrän, miksi et hahmota esitettyjä argumentteja niin pitkälle, että osaisit mitään järkevää vasta-argumenttia esittää.

        Näiden ongelmien johdosta psykiatrian diagnoostiikassa ei ole edelleenkään kyse lääketieteestä, vaan kyselulomakkeiden täyttelystä ja elämänkertahaastattelujen tekemisestä. Sen takia diagnooseja voi esimerkiksi monessa Yhdysvaltojen osavaltioissa tehdä myös sosiaalityöntekijät ja psykologit. Psykiatrian lääkevasteita käsittelevien tutkimusten ymmärtämiseksi ei tarvita juurikaan lääketieteellistä osaamista, vaan kykyä ymmärtää tieteellisen näytön rakentumista ja sitä, miten kyselylomakkeet rakennetaan ja miten niiden validiteettia ja reliabiliteettia arvioidaan. Kyse on käyttäytymistieteestä, ja siksi sosiaalityöntekijät, psykologit ta vaikkapa politiikan tutkijat hallitsevat nämä menetelmät yhtä hyvin kuin lääkärit, jopa paremmin.

        Lisäksi ei todellakaan tarvitse olla lääketieteen tohtori eikä edes lisensiaatti, että ymmärtää seuraavan artikkelissa Contents lists available at ScienceDirect Psychiatry Research (2019) esitettyä toteamusta, että skitsofrenia on sisäisesti epälooginen ja hajanainen kategoria, joka ei tämän vuoksi ole millään tasolla tieteellisesti käyttökelpoinen:

        ”Tällaisia disjunktiivisia kategorioita on kuvattu tieteellisesti merkityksettömiksi. Bannister huomautti jo vuonna 1968, että ’skitsofrenian’ käsite on ’[k]ielellinen Titanic, tuhoon tuomittu ennen lähtöään, käsite niin hajautunut, ettei sitä voi käyttää tieteellisessä kontekstissa’, pitkälti siksi, että ’disjunktiiviset kategoriat ovat loogisesti liian alkeellisia tieteelliseen käyttöön’ (Bannister, 1968, s. 181–182). Young ym. (2014) puolestaan laskevat muistettavasti, että DSM-5:ssä on 270 miljoonaa oireyhdistelmää, jotka täyttävät sekä PTSD:n että vakavan masennuksen kriteerit, ja kun näiden kahden rinnalla tarkastellaan viittä muuta yleisesti tehtävää diagnoosia, määrä nousee yhteen kvintiljoonaan oireyhdistelmään.”

        Psykiatrian ongelma on, että nämä diagnostiset luokat ovat enemmän ideologioiden ja kulttuurihistoriallisten kontekstien muovaamia, jolloin niiden rakentumisessa on sivuutettu kaikki tieteelliset kriteerit liittyen kategorioiden sisäiseen koherenssiin, stabiliteettiin ja validiteettiin. Psykiatriassa tutkijat eivät suomeksi sanottuna edes tiedä, mitä tutkivat, koska diagnoosiluokat ovat niin epätäsmällisiä ja epämääräisesti muotoiltuja.

        Ei näin ollen ole ihme, että miljoona eri yhdistelmää, jotka voivat täyttää kahden eri diagnoosin diagnostiset kriteerit samaan aikaan, eivät tuota biologisestikaan kovin koherentteja eivätkä toisistaan erottuvia ilmiöitä. Nämä diagnoosit eivät täyttäisi yhteiskunta- eikä käyttäytymistieteellisten tieteellisesti validien käsitteiden kriteerejä. Koska ne eivät mitään muuta mittaakaan kuin käyttäytymistä ja niiden tulkintaa, niin kyse on tosiaan käyttäytymis- ja yhteiskuntatieteellisistä käsitteistä, ei lääkieteellisistä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Anteeksi, mutta en nyt taaksaan ymmärrä, että mitä ajat takaa?

        Yritätkö väittää, että ei ole voitu tutkia lapsuuden traumojen ja skitsofrenian eroa, koska alunperinkään ei voida erottaa, että mikä on laspuuden traumaa ja mikä skitsofreniaa, eikä niitä siksi voida tutkia samassa tutkimuskessa?

        Entä jos vaan jättäisit lääketieteen niille, jotka siitä jotain ymmärtää, ja keskittyisit itse johonkin sellaseen missä olet hyvä.

        Sinun ei tarvitse tosiaan olla eri mieltä näistä metodologiista haasteista ja tieteellisistä faktoista minun kanssani, koska minä en missään kohtaa siteerannut itseäni. Tässä joidenkin suoraan siteeraamieni tutkijoiden koulutustausta:

        -John Read, kliinisen psykologian professori, psykologian tohtori.

        -Daniel R. Weinberger, Lieber Institute for Brain Development (LIBD) -instituutin johtaja ja toimitusjohtaja sekä psykiatrian, neurologian ja neurotieteen professori

        -Eugenia Radulescu, lääketieteen tohtori, erityisesti skitsofrenian genetiikkaan erikoistunut tutkija, Lieber Institute for Brain Development (LIBD)

        -Lakshmi N. Yatham on psykiatrian professori ja laitoksen johtaja sekä Mielenterveysinstituutin johtaja.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Sinun ei tarvitse tosiaan olla eri mieltä näistä metodologiista haasteista ja tieteellisistä faktoista minun kanssani, koska minä en missään kohtaa siteerannut itseäni. Tässä joidenkin suoraan siteeraamieni tutkijoiden koulutustausta:

        -John Read, kliinisen psykologian professori, psykologian tohtori.

        -Daniel R. Weinberger, Lieber Institute for Brain Development (LIBD) -instituutin johtaja ja toimitusjohtaja sekä psykiatrian, neurologian ja neurotieteen professori

        -Eugenia Radulescu, lääketieteen tohtori, erityisesti skitsofrenian genetiikkaan erikoistunut tutkija, Lieber Institute for Brain Development (LIBD)

        -Lakshmi N. Yatham on psykiatrian professori ja laitoksen johtaja sekä Mielenterveysinstituutin johtaja.

        Niin no. Noilla koulutuksilla varmaan jo ymmärtää, että lapsuusiän traumat ja skitsofrenia voidaan erotella jo etukäteen tutkimusasetelmaa rakennettaessa niin, että niitä voidaan verrata keskenään samassa tutkimuksessa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Vaikka argumenttisi onkin joka tavalla vähän pihalla, niin haluan täsmentää, että en väittänyt sosiaalisen konstruktion olevan "vain" sosiaalinen konstruktio. Rikollisuus on sosiaalinen konstruktio, täysin puhdas sellainen. Se ei ole "vain" sosiaalinen konstruktio. Sosiaalinen konstruktio voi olla niin läpitunkevan hallitseva osa ihmisen elämää, että se näyttäytyy luonnonlain kaltaisena ilmiönä. Esimerkiksi moderni valtio on puhas sosiaalinen konstruktio, kaikki sen säädökset ja lait ja käytännöt. Sen olemassaolo kuitenkin valtavasti muokkaa inhimillisen todellisuuden ehtoja ja meidän käsitystä itsestämme. Rikosoikeus on puhdas sosiaalinen konstruktio, ja se vuorovaikutuksessa sosiaalisten normien kanssa muovaa sitä, mitä pidetään rikollisuutena ja mitä ei. Psykiatria operoi rikosoikeuden tavoin puhtailla sosiaalisilla konstruktioilla. Se että aivot ovat sosiaaliset ja plastiset, ja että ne muovautuvat eri tavoin erilaisissa sosiaalisissa olosuhteissa ja eri lääkeaineiden sekä päihteiden vaikutuksesta, ei tee sosiaalisista konstruktioista lähtökohdiltaan biologisia. Eikä missään kohtaa argumentissa puhuttu mistään muuttamisesta mihinkään. Se että skitsofreenikot eivät muuta ei liity mitenkään siihen, onko jokin käyttäytymisen kuvaus kuten skitsofrenia luonnollinen luokka vai sosiaalinen konstruktio. Syöpä ei ole sosiaalinen konstruktio, vaikka jotkut syöpäsairaat hakeutuvat kokeellisten hoitojen perässä ulkomaille hoitoon.

        Jos sinä jo itsekkin ymmärrät miten laaja kirjo rikollisuudella on esiintyvyyden suhteen, riippuen minkälaisessa sosiaalisessa ympäristössä se on ympäri maailmaa ja samaan hengenvetoon toteat että miten huomattavasti kevyemmillä menetelmillä kuin rikollisille, psykiatriassa onnistutaan skitsofrenian esiintyvyys "muokkaamaan" "virhemarginaalin" sisään.

        Niin mikä tässä nyt on se ongelma? Sekö että ajatusvääristymäsi ei pysty sosiaalisella konstruktiolla todistamaan sitä, että skitsofrenian diagnosointi kriteerit ovat liian epämääräiset, vai toisinpäin, että epämääräiset diagnosointi kriteerit eivät tuota haluamaasi vaihtelun määrää skitofrenian esiintymiseen eri maissa?

        Vaikka molemmissa esimerkeissä on sosiaaliseen konstruktioon liittyviä asioita, kuten vaikka lainsäädäntöä, niin valitettavasti ne ovat kuitenkin ihan eri planeetoilta, miten ne esiintyy ja ilmenee.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Sinun ei tarvitse tosiaan olla eri mieltä näistä metodologiista haasteista ja tieteellisistä faktoista minun kanssani, koska minä en missään kohtaa siteerannut itseäni. Tässä joidenkin suoraan siteeraamieni tutkijoiden koulutustausta:

        -John Read, kliinisen psykologian professori, psykologian tohtori.

        -Daniel R. Weinberger, Lieber Institute for Brain Development (LIBD) -instituutin johtaja ja toimitusjohtaja sekä psykiatrian, neurologian ja neurotieteen professori

        -Eugenia Radulescu, lääketieteen tohtori, erityisesti skitsofrenian genetiikkaan erikoistunut tutkija, Lieber Institute for Brain Development (LIBD)

        -Lakshmi N. Yatham on psykiatrian professori ja laitoksen johtaja sekä Mielenterveysinstituutin johtaja.

        Eihän se ole mikään ongelma etteikö jokainen pystyisi siteeraamaan hyvin koulutettujen ihmisten tuotoksia, vaan se että pystyykö niistä palapelin paloista koostamaan päässään toimivan kokonaisuuden.

        Niitä ihmisiä on ihan turha haukkua idiooteiksi, jotka siihen pystyy, vaikka ei itse siihen kykene.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin no. Noilla koulutuksilla varmaan jo ymmärtää, että lapsuusiän traumat ja skitsofrenia voidaan erotella jo etukäteen tutkimusasetelmaa rakennettaessa niin, että niitä voidaan verrata keskenään samassa tutkimuksessa.

        No mutta katsos, kun aivan huomattava osa ellei kaikki (riippuen trauman määritelmästä) skitsofreenikoista ja muistakin psykoosisairaista omaa lapsuusiän traumoja. Sillehän tuo traumatogeneettinen neurokehityksellinen malli pohjautuu, yhdistetään traumakokemukset ja niiden biologiset korrelaatit liittyen stressinsäätelyjärjestelmän häiriöön. Lapsuusiän traumat nostavat psykoosisairauksien riskiä 3-10 -kertaiseksi riippuen siitä, kuinka vakavaa ja toistuvaa traumatisoituminen on. Jo koulukiusaaminen lisää psykoosin tilastollista riskiä 4-kertaiseksi, moninkertainen traumatisoituminen 10-kertaiseksi.

        Traumat ovat yksi skitsofrenian tilastollinen riskitekijä. Jos yrittäisit erotella ne toisistaan, joutuisit poistamaan valtava määrän skitsofreenikoita skitsofreenikoiden ryhmästä. Skitsofrenia diagnosoidaan oireiden pohjalta, ei sen perusteella, onko ihmisellä traumoja vai ei. Aivokuvantamistutkimuksissa verrokkeina käytetään yleensä sosioekonomiselta asemaltaan ja terveydentilaltaan keskivertoa terveempiä ihmisiä, mikä ylikorostaa "eroa" entisestään.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Jos sinä jo itsekkin ymmärrät miten laaja kirjo rikollisuudella on esiintyvyyden suhteen, riippuen minkälaisessa sosiaalisessa ympäristössä se on ympäri maailmaa ja samaan hengenvetoon toteat että miten huomattavasti kevyemmillä menetelmillä kuin rikollisille, psykiatriassa onnistutaan skitsofrenian esiintyvyys "muokkaamaan" "virhemarginaalin" sisään.

        Niin mikä tässä nyt on se ongelma? Sekö että ajatusvääristymäsi ei pysty sosiaalisella konstruktiolla todistamaan sitä, että skitsofrenian diagnosointi kriteerit ovat liian epämääräiset, vai toisinpäin, että epämääräiset diagnosointi kriteerit eivät tuota haluamaasi vaihtelun määrää skitofrenian esiintymiseen eri maissa?

        Vaikka molemmissa esimerkeissä on sosiaaliseen konstruktioon liittyviä asioita, kuten vaikka lainsäädäntöä, niin valitettavasti ne ovat kuitenkin ihan eri planeetoilta, miten ne esiintyy ja ilmenee.

        Sosiaalinen konstruktio on siis ilmiö, joka on olemassa vain, jos siihen kollektiivisesti uskotaan ja sitä tuotetaan yhteisillä käytännöillä. Mikään välttämättömyys ei ole, että siinä olisi valtavaa vaihtelua maiden välillä, jos kulttuuriset tavan jäsentää ilmiöitä ovat riittävän samankaltaiset. Nigeriaan saadaan skitsofrenian esiintyvyttä, jos skitsofreniaan liitetyt hyvin heterogeeniset, toisistaan irralliset oireet ja niiden yhdistelmät aletaan jäsentää Nigieriassa skitsofrenian viitekehyksessä. Se ei kuitenkaan vielä tee skitsofreniasta tai skitsofreniaan liitetyistä oireista luonnolisen maailman ilmiöitä. Kyllä Manner-Eurooppalainen rikosoikeusjärjestelmä ja länsimainen moraalikäsityskin tuottavat aika monessakin suhteessa homogeenisia käsityksiä siitä, mikä on rikollista ja mikä ei. Se että veronkierto mielletään rikokseksi lähes kaikissa länsimaissa siksi, koska valtioiden suvereniteetti ja taloudellinen toimintakyky pohjautuu verotukselle, ei tee veronkierrosta rikoksena mitään luonnollista luokkaa. Luonnollinen luokka on puhtaasti luokka, joka on biologisesti määritelty. Tämä eronteko vähän yksinkertaistaa sosiaalisen konstruktion ja luonnollisen luokan eroja, mutta on aivan ilmeistä, että skitsofrenia ei ole luonnollinen luokka. Tämä ei liity mitenkään sen vaihteluun, vaan siihen, miten se määritellään. Se että kuvittellaan yhdessä kollektiivesssa pikku fantasiamaailmassa lupausmaterialismin hengessä sen olevan biologisesti määritelty ihan kohta, ei vielä tee siitä sellaista. Näin on tosin tehty jo viimeiset 100 vuotta.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Eihän se ole mikään ongelma etteikö jokainen pystyisi siteeraamaan hyvin koulutettujen ihmisten tuotoksia, vaan se että pystyykö niistä palapelin paloista koostamaan päässään toimivan kokonaisuuden.

        Niitä ihmisiä on ihan turha haukkua idiooteiksi, jotka siihen pystyy, vaikka ei itse siihen kykene.

        Nyt en oikein ymmärrä, että mikä se toimiva kokonaisuus sinusta sitten on? Minusta nuo siteeraamani tutkijat käsittelevät metodologisesti aivan olennaisia ilmiöitä. Siis perustavanlaatuisia, joita ei voi sivuuttaa missään tieteellisessä tutkimuksessa. Niitä kutsutaan sekoittavien tekijöiden kontrolloimiseksi. Tiedätkö, mikä on sekoittava tekijä? Se on kausaalipäättelyn näkökulmasta niin olennainen että jos sivuutat sen toistuvasti, ja teet päätelmiä pelkän tilastollisen yhteyden pohjalta, niin päädyt aivan valtavan hullunkurisiin johtopäätöksiin.

        Simppelikin ihminen ymmärtää, että vaikka jäätelön syönnin ja hukkumiskuolemien välilä on johdonmukainen yhteys, niin jäätelön syönnin välttämisellä ei voi kovin tehokkaasti estää hukkumiskuolemia. Jos toinen ihmisryhmä on ylipainoista, vähän liikkuvaa, on käyttänyt neuroleptejä ja muita psyykelääkkeitä vuosikausia ja toinen ihmisryhmä normaalipainoisia, paljon liikkuvia, rutinoituneita osallistumaan aivokuvantamistutkimuksiin (miksi heidän päänsä liikkuvat skannereissa vähemmän), niin silloin et voi tehdä mitään päätelmiä esimerkiksi siitä, mistä aivojen rakenteelliset erot johtuvat. Nämä kun kaikki kun vaikuttavat mittaustuloksiin. Ja jos kokeiden tulokset eivät ole vertailukelpoisia, koska käytetyt mittarit ja algoritmit vaihtelevat ja kun tiedetään, että tämä vaikuttaa suoraan tutkimustuloksiin, niin miten voit vertailla eri tutkimuksia toisiinsa?

        Ovatko nämä aivokuvantamistutkimuksiin erikoistuneiden professoreiden ja tutkijoiden esille tuomat metodologiset haasteet sinusta siis epäolennaisia, täysin irrelevantteja kokonaisuuden kannalta? Ajattele, jos liikkumattomuus ja lihavuus selittäisi suuren osan tilastollisista eroista skitsofreenikoiden ja terveiden verrokkien välillä? Vaikka voisi luulla, niin edes BMItä ei aina kontrolloida noissa tutkimuksissa, saati sitten liikuntatottumuksia tai sitä, mitä ihminen on syönyt juuri ennen tutkimusta, millä on aivan valtava vaikutus etenkin toiminnallisiin aivokuvantamistutkimuksiin, koska esim. glukoosipitoisuus vaikuttaa eri aivojen aktiviisuuteen. Samalla tavalla liikkuminen vaikuttaa rajusti aivojen verenkiertoon ja aivokemiaan, lepotilan verkostojen toimintaan, frontopariteallisen verkoston aktivaatioon ja pitkäkestoinen liikkuminen muovaa näkyvästi ihmisen aivojen rakenteita ja toimintaa. Näitä tekijöitä on hankala täysin koskaan kontrolloida (koska niitä on vaikea objektiivisesti mitata), eikä niin tehdä monissa pienen otoskoon tutkimuksissa, joita suuri osa aivokuvantamistutkimuksista on.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No mutta katsos, kun aivan huomattava osa ellei kaikki (riippuen trauman määritelmästä) skitsofreenikoista ja muistakin psykoosisairaista omaa lapsuusiän traumoja. Sillehän tuo traumatogeneettinen neurokehityksellinen malli pohjautuu, yhdistetään traumakokemukset ja niiden biologiset korrelaatit liittyen stressinsäätelyjärjestelmän häiriöön. Lapsuusiän traumat nostavat psykoosisairauksien riskiä 3-10 -kertaiseksi riippuen siitä, kuinka vakavaa ja toistuvaa traumatisoituminen on. Jo koulukiusaaminen lisää psykoosin tilastollista riskiä 4-kertaiseksi, moninkertainen traumatisoituminen 10-kertaiseksi.

        Traumat ovat yksi skitsofrenian tilastollinen riskitekijä. Jos yrittäisit erotella ne toisistaan, joutuisit poistamaan valtava määrän skitsofreenikoita skitsofreenikoiden ryhmästä. Skitsofrenia diagnosoidaan oireiden pohjalta, ei sen perusteella, onko ihmisellä traumoja vai ei. Aivokuvantamistutkimuksissa verrokkeina käytetään yleensä sosioekonomiselta asemaltaan ja terveydentilaltaan keskivertoa terveempiä ihmisiä, mikä ylikorostaa "eroa" entisestään.

        Juurikin ne traumat voivat joillekin aiheuttaa erinäisiä oireita, joista tutkitaan ja päätellään, onko oireilun taustalla jokin sairaus.
        Sairaudet todetaan oireiden perusteella, ei traumojen perusteella.
        Me ihmiset olemme niin erilaisia, että jotkut traumatisoituvat pienemmistäkin vaikeuksista, ja toiset eivät traumatisoidu edes isommista.
        Tämä sanottuna näin taviksena, joka en tieteestä tiedä mitään, enkä koe sitä edes itselleni tarpeellisena. Niin sanottua maalaisjärkeä yritän käyttää, jos täytyy. Eli myönnän, etten ole edes välttämättä oikeassa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Juurikin ne traumat voivat joillekin aiheuttaa erinäisiä oireita, joista tutkitaan ja päätellään, onko oireilun taustalla jokin sairaus.
        Sairaudet todetaan oireiden perusteella, ei traumojen perusteella.
        Me ihmiset olemme niin erilaisia, että jotkut traumatisoituvat pienemmistäkin vaikeuksista, ja toiset eivät traumatisoidu edes isommista.
        Tämä sanottuna näin taviksena, joka en tieteestä tiedä mitään, enkä koe sitä edes itselleni tarpeellisena. Niin sanottua maalaisjärkeä yritän käyttää, jos täytyy. Eli myönnän, etten ole edes välttämättä oikeassa.

        Tähän sen verran korjaan, että oireilun taustalla voi olla sairaus, joka oireita aiheuttaa.
        Esim. psyykkinen sairaus. Traumahan ei ole sairaus, vaan sairaus voi olla trauman seuraus.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Juurikin ne traumat voivat joillekin aiheuttaa erinäisiä oireita, joista tutkitaan ja päätellään, onko oireilun taustalla jokin sairaus.
        Sairaudet todetaan oireiden perusteella, ei traumojen perusteella.
        Me ihmiset olemme niin erilaisia, että jotkut traumatisoituvat pienemmistäkin vaikeuksista, ja toiset eivät traumatisoidu edes isommista.
        Tämä sanottuna näin taviksena, joka en tieteestä tiedä mitään, enkä koe sitä edes itselleni tarpeellisena. Niin sanottua maalaisjärkeä yritän käyttää, jos täytyy. Eli myönnän, etten ole edes välttämättä oikeassa.

        Ei psykiatrinen diagnostiikka mene niin, että tunnistetaan oireilun taustalla sairaus. Oireet ovat se sairaus. Ihmisillä on jostain syystä maaginen kuvitelma, että kun lääkäri sijoittaa oireiden perusteella hänet johonkin luokkaan, tuo luokka muodostaa jonkin taustalla piilevän sairaustilan, joka selittää näitä oireita. Tällaista selittämistä kutsutaan tautologisesti selittämiseksi. Psykiatrinen diagnostiikka on vähän sama, jos lääkäri määräisi sinulle suoraan kovaan rintakipuun närästyslääkkeitä. Minkäänlaista erotusdiagnostiikkaa, joka selittäisi oireiden taustalla olevat oikeat sairaudet, ei tehdä.

        Tämänhän vuoksi skitsofrenian aivokuvantamis- ja geenitutkimuksiin on satsattu niin valtavasti. On kuviteltu, että taustalta voisi löytyä joitakin sairauksia, jotka tekevät diagnostiikassa lääketieteellisen. Sitähän se lääketieteen kehitys on aina ollut: on tunnistettu fyysisten oireiden taustalla olevia piileviä patofysiologisia mekanismeja. Psykiatriassa taas lääketieteen kehitykseksi kutsutaan jo sitä, kun rukataan sanamuotoja diagnostisissa kritereissä.

        Tämä siksi, koska lääketieteen kehitys mikä muissa lääketieteen erikoisaloissa on ollut nähtävillä, puuttuu täysin psykiatriasta. Ihmisten usko kyselylomakkeilla ja haastatteluilla tunnistettaviin neurologisiin poikkeamiin ja sairauksiin on suorastaan hupaisa ja siitä saisi kyllä hyvää parodiaa aikaiseksi. Ihmiset lukevat jostain Duodecimista loputtoman litanian biologisia korrelaatteja, joita tutkimuksissa on liitetty johonkin häiriöluokkaan ilman minkäänlaista käsitystä siitä, miten tutkimukset tehdään ja mikä on ylipäätänsä tilastollisen korrelaation ja kausaation ero. Psykiatrisessa tautiluokituksessa eritellään trauma- ja stressiperäiset oireyhtymät muista "aivosairauksista", vaikka esimerkiksi skitsofrenian ydinoireet ovat täysin päällekkäisiä PTSD:n oireiden kanssa. Ne eivät eroa oiretasolla toisistaan, joskin skitsofreniaan liittyy lukuisia muitakin epätyypillisiä ja epäuskottavia mahdottomia kokemuksia, joita ei tyypillisesti PTSD:ssä ilmene. PTSD oireilla kuitenkin saisi jo skitsofreniadiagnoosin ja päin vastoin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tähän sen verran korjaan, että oireilun taustalla voi olla sairaus, joka oireita aiheuttaa.
        Esim. psyykkinen sairaus. Traumahan ei ole sairaus, vaan sairaus voi olla trauman seuraus.

        Mitä traumaan tulee, valitettavan usein sitä ei tunnisteta oireiden perusteella (etenkin nuoremmat ei edes tiedä traumojen merkitystä) ja vaikka psykiatrit tietäis traumahistorian ne seuraa oireita jotka menee helposti monen muunkin kanssa päälle


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Juurikin ne traumat voivat joillekin aiheuttaa erinäisiä oireita, joista tutkitaan ja päätellään, onko oireilun taustalla jokin sairaus.
        Sairaudet todetaan oireiden perusteella, ei traumojen perusteella.
        Me ihmiset olemme niin erilaisia, että jotkut traumatisoituvat pienemmistäkin vaikeuksista, ja toiset eivät traumatisoidu edes isommista.
        Tämä sanottuna näin taviksena, joka en tieteestä tiedä mitään, enkä koe sitä edes itselleni tarpeellisena. Niin sanottua maalaisjärkeä yritän käyttää, jos täytyy. Eli myönnän, etten ole edes välttämättä oikeassa.

        Menee vähän aiheen ohi, mutta kun tätäkin foorumia on aikansa seurannut, niin tulee mieleen, että skitsofreenikko ei ymmärrä, että tavan ihmiset eivät traumatisoidu tavallisesta elämästä.

        Eikä he kykene erottamaan oikeaa traumaa, tai sen hoitoa, skitsofreenikon itse itselleen rakentamasta traumasta ja sen hoidosta.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Skitsofrenia on puhdas sosiaalinen konstruktio, jonka määritelmät elävät ajassa ja jonka diagnostisten kiteerit ovat täysin keinotekoisia. Ei ole mitään yhtenäistä "skitsofrenia"-nimistä sairautta. Skitsofreniadiagnoosin saaneisiin ei valikoidu mitään sellaisia potilaita, joiden oireet olisivat aidosti erotettavissa esim. lyhytkestoisemmista psykooseista, PTSD:stä tai esimerkiksi edes maanis-depressiivisyydestä. Esimerkiksi Psychiatry Research -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa Heterogeneity in psychiatric diagnostic classification(2019) tutkittiin psykiatristen tautiluokitusten rakentumista. Artikkelin lopussa pohditaan psykiatrisen tautiluokituksen oletettua "ateoreettisuutta" kuvitelmaa, että näihin luokituksiin ei liittyisi vahvoja oletuksia häiriön etiologiasta. Ristiriitaa tulee kuitenkin häiriöistä, jossa eksplisittisestit kytketään tietyt häiriöt traumoihin ja stressitekijöihin. Näihin häiriöihin kuuluu PTSD, eli post-traumaattinen stressireaktio. Artikkelissa tuodaan esille skitsofrenian ydinoireiden ja PTSD:n silmiinpistävä samankaltaisuus

        "Samankaltainen teoreettinen ristiriita näkyy siinä, että skitsofrenian ja PTSD:n kriteereissä on huomattavaa kielellistä ja sisällöllistä samankaltaisuutta. Molempiin sisältyy esimerkiksi affektin latistuminen ja aloitekyvyttömyys, sekä hallusinaatiot, dissosiatiiviset takaumajaksoit, tunneilmaisun rajoittuminen ja kiinnostuksen tai osallistumisen väheneminen merkittäviin toimintoihin. Kaikki nämä ilmiöt voisivat traumaattisen kokemuksen yhteydessä sopia PTSD-diagnoosin piiriin."

        Ainoa ero ilmeinen näiden häiriöiden välillä on se, missä yhteiskunnalisissa konteksteissa ja mistä ideologisista lähtökohdista käsin ne on rakennettu. Skitsofrenia rakennettiin Eugen Bleuerin toimesta aikana, jolloin eugeniikka oli erittäin suosittu aate erityisesti lääkärien keskuudessa ja monet ajan tunnetut eugenistit olivat lääkäreitä. Tuolloin lääketiede kehittyi kovaa vauhtia ja psykiatriassa koettiin suurta painetta todistaa, että myös psykiatriassa kyetään löytämään ihan oikeita neurologisia sairauksia.

        Tästä lähtökohdista käsin rakennettiin skitsofrenia "geneettisesti periytyvänä aivosairautena" ilman minkäänlaista empiiristä pohjaa. Aluksi siihen sotkettiin mm. neurosyfilis, jolle oli tyypillistä progressiivinen aivojen rappeutuminen ja dementoituminen. Tästä tuli käsite "varhaisiän dementia", joka edelsi skitsofreniaa. Yli sataan vuoteen ei kuitekaan ole tunnistettu mitään neurologisia sairauksia tähän diagnoosiin liittyen. PTSD juontuu erityisesti toisen maailmansodan "battle fatigue" -käsitteeseen ja sitä kautta se kytkettiin alusta asti voimakkaisiin sotatraumoihin, myöhemmin myös muuhun traumatisoitumiseen. Kyse on siis kulttuurihistoriallisissa konteksteissa syntyneistä, suurelta osin päälekkäisistä käsitteistä, joiden erotusdiagnostiikka pohjautuu oletuksille, että toiseen liittyy voimakas trauma ja toinen on periytyvä, rappeuttava geenisairaus.

        Lässyti lää taas.

        Vaikka skitsofrenian tulkinnassa onkin tiettyjä sosiaalisen konstruktion ominaispiirteitä, vaikkapa siitä, että pitääkö ihmisen olla laitos vai avohoidossa, niin biologiset tekijät trikkeröi sen sosiaalisen konstruktion.

        Aivoissa olevat muutokset, sekä rakenteelliset, että toiminnalliset.
        Neurokemia. Dopamiinit, glutamaatit, GABA.
        Kongnitiiviset muutokset, Muisti tarkkaavaisuus,
        Genetiikka, Sairaus on osittain perityvä, ja sitä esiintyy tietyissä suvuissa aivan liian paljon.

        ja ennekaikkea LÄÄKEVASTE. Skitsofrenia ei lähde lässyttämällä, mutta leponeksilla lähtee.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lässyti lää taas.

        Vaikka skitsofrenian tulkinnassa onkin tiettyjä sosiaalisen konstruktion ominaispiirteitä, vaikkapa siitä, että pitääkö ihmisen olla laitos vai avohoidossa, niin biologiset tekijät trikkeröi sen sosiaalisen konstruktion.

        Aivoissa olevat muutokset, sekä rakenteelliset, että toiminnalliset.
        Neurokemia. Dopamiinit, glutamaatit, GABA.
        Kongnitiiviset muutokset, Muisti tarkkaavaisuus,
        Genetiikka, Sairaus on osittain perityvä, ja sitä esiintyy tietyissä suvuissa aivan liian paljon.

        ja ennekaikkea LÄÄKEVASTE. Skitsofrenia ei lähde lässyttämällä, mutta leponeksilla lähtee.

        Vaikka kuinka sönkötät aivojen rakenteista ja dopamiineista, niin skitsofreniaa ei siten voi määritellä. Siltä puuttuu kaikki biomarkkerit, joiden kautta se voitaisiin tunnistaa aivotason tai kehollisen tason ilmiönä. Ei, vaan skitsofrenia määritellään käyttäytymispiirteenä ja kokemuksellisena ilmiönä, jonka voi saada kaksi ihmistä omaamatta ensimmäistäkään yhteistä oiretta. Sen historiallisen rakentumisen taustalla ei ole ensimmäistäkään tieteellistä löydöstä, joka kytkisi sen mihinkään spesifiin neurobiologiseen tai somaattiseen patofysiologiseen prosessiin, joka erottaisi sen kategorisesti muista häiriöistä tai joka yhdistäisi kaikkia luokkaan kuuluvia yksillöitä.

        Voit luetella litanian rakenteellisia ja toiminnallisia poikkeamia, mutta mitä niille tapahtuu, kun ymmärrät tilastotieteen alkeet ja luet vaikkapa aivokuvantamistutkimuksiin erikoistuneen psykiatrian professorin ja skitsofrenian neurobiologiaan ja genetiikkaan erikoistuneen tutkijan esittämän kritiikin näitä tutkimuksia kohtaan American Journal of Psychiatry -lehdessä ilmestyneessä artikkelissa Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution:

        "Kirjoitamme esittääksemme varoituksen sanan tästä psykiatristen potilaiden MRI-aineistoihin perustuvien tutkimusten nousukaudesta, sillä mielestämme todisteet siitä, että nämä ’löydökset’ kuvastaisivat patogeneesiin liittyviä aivomuutoksia, ovat parhaimmillaankin epävarmoja – ja voivat pahimmillaan olla artefakteja tai epifenomenaalisia ilmiöitä, joiden arvo on kyseenalainen. Lisäksi, kun tutkimuksesta toiseen toistetaan kritiikittömästi mahdollisesti erilaisten harhojen tuotetta olevia löydöksiä, on vakava riski, että harhaannuttamme kollegoitamme ja potilaitamme psykiatrisiin sairauksiin liitetyistä biologisista poikkeavuuksista."**"

        He jatkavat:

        "Kun arvioidaan väitteitä vertailun kohteena olevien ryhmien anatomisista eroista MRI-mittausten perusteella, on tärkeää muistaa, mitä MRI itse asiassa on. MRI ei ole aivojen rakenteen suora mittaus. MRI on fysikaalis-kemiallinen mittaus, joka perustuu energisoituneiden vetyatomien lähettämiin radioaaltosignaaleihin. Näihin signaaleihin vaikuttavat ympäröivän kudoksen magneettiset ominaisuudet ja mikroyhteisö. ----

        MRI-signaalien vaihtelua ja anatomisten mittausten muutoksia on raportoitu lukuisista ei-rakenteellisista tekijöistä, kuten: yleiset psyykenlääkkeet (8–10), kehon painon muutokset (11–13), veren lipidit, alkoholi, nikotiini, kannabis, liikunta, nesteytys, kipu, kortisolitasot (14–18) --Valitettavasti psykiatrisia potilaita koskevissa tutkimuksissa – tai jopa tutkimuksissa, joissa tarkastellaan ikäryhmiä tai muita väestöllisiä tekijöitä – nämä erilaiset sekoittavat tekijät vaihtelevat tyypillisesti hyvin systemaattisesti ryhmien välillä ja vääristävät tuloksia niiden vaikutusten kautta. ---Erityisen huolestuttava sekoittava tekijä, joka myös todennäköisesti vaihtelee systemaattisesti vastakkaisten ryhmien välillä, on pään liike kuvausten aikana. Äskettäinen raportti osoitti, että jopa hienovarainen liike – ja silloinkin kun selkeät liike-artefaktit on poistettu ja liike on kontrolloitu tavanomaisilla huipputason MRI-tutkimuksissa käytetyillä algoritmeilla – johtaa edelleen virheellisiin löydöksiin aivokuoren tilavuuden ja paksuuden vähenemisestä (21).-- Esimerkiksi hiljattain julkaistu laaja katsaus psykoosiriskissä olevien (kliininen ja geneettinen riski) sekä varhaisiän skitsofreniaa sairastavien MRI-löydöksistä listasi yli 110 rakenteellista MRI-tutkimusta, jotka oli julkaistu vuosina 1996–2013 (22). Vaikka taulukoitu aineisto viittaa huomattavaan epäjohdonmukaisuuteen ja replikoitumisen puutteeseen eri tutkimuksissa – ja vaikka erot näyttäytyvät käytännössä kaikkialla aivoissa – sekä vaikka liike-artefakteille, osittaiselle tilavuusvaikutukselle ja lääkityksen vaikutuksille alttiit aivoalueet ovat löydöksissä yliedustettuina (kuten keskiviivan ja lateraaliset kortikaaliset rakenteet, insula ja mediaalinen ohimolohko), katsauksen tulkinta painotti ”kiihtynyttä frontotemporaalista aivokuoren [harmaan aineen] tilavuuden vähenemistä skitsofreniariskin koko kirjoon liittyen” (22). Vaikka kirjoittajat tunnustavat tutkimusten vaihtelun ja rajallisen toistettavuuden, he selittävät tämän ”kliinisellä heterogeenisuudella” sekä ”neurokuvantamismenetelmien moninaisuudella MRI-datan keruussa ja analyysissä” (22)."

        Suomeksi sanotuna tutkijat eivät edes tiedä, mitä mittaavat, mutta tekevät pitkälle meneviä johtopäätöksiä mittaustuloksistaan. Ja vaikka tulokset ovat huomattavan epäjohdonmukaisia, niin tehdään pitkälle meneviä johtopäätöksiä psykoosiriskissä olevista varhaisiän skitsofreniaa sairastavista ryhmänä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Vaikka kuinka sönkötät aivojen rakenteista ja dopamiineista, niin skitsofreniaa ei siten voi määritellä. Siltä puuttuu kaikki biomarkkerit, joiden kautta se voitaisiin tunnistaa aivotason tai kehollisen tason ilmiönä. Ei, vaan skitsofrenia määritellään käyttäytymispiirteenä ja kokemuksellisena ilmiönä, jonka voi saada kaksi ihmistä omaamatta ensimmäistäkään yhteistä oiretta. Sen historiallisen rakentumisen taustalla ei ole ensimmäistäkään tieteellistä löydöstä, joka kytkisi sen mihinkään spesifiin neurobiologiseen tai somaattiseen patofysiologiseen prosessiin, joka erottaisi sen kategorisesti muista häiriöistä tai joka yhdistäisi kaikkia luokkaan kuuluvia yksillöitä.

        Voit luetella litanian rakenteellisia ja toiminnallisia poikkeamia, mutta mitä niille tapahtuu, kun ymmärrät tilastotieteen alkeet ja luet vaikkapa aivokuvantamistutkimuksiin erikoistuneen psykiatrian professorin ja skitsofrenian neurobiologiaan ja genetiikkaan erikoistuneen tutkijan esittämän kritiikin näitä tutkimuksia kohtaan American Journal of Psychiatry -lehdessä ilmestyneessä artikkelissa Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution:

        "Kirjoitamme esittääksemme varoituksen sanan tästä psykiatristen potilaiden MRI-aineistoihin perustuvien tutkimusten nousukaudesta, sillä mielestämme todisteet siitä, että nämä ’löydökset’ kuvastaisivat patogeneesiin liittyviä aivomuutoksia, ovat parhaimmillaankin epävarmoja – ja voivat pahimmillaan olla artefakteja tai epifenomenaalisia ilmiöitä, joiden arvo on kyseenalainen. Lisäksi, kun tutkimuksesta toiseen toistetaan kritiikittömästi mahdollisesti erilaisten harhojen tuotetta olevia löydöksiä, on vakava riski, että harhaannuttamme kollegoitamme ja potilaitamme psykiatrisiin sairauksiin liitetyistä biologisista poikkeavuuksista."**"

        He jatkavat:

        "Kun arvioidaan väitteitä vertailun kohteena olevien ryhmien anatomisista eroista MRI-mittausten perusteella, on tärkeää muistaa, mitä MRI itse asiassa on. MRI ei ole aivojen rakenteen suora mittaus. MRI on fysikaalis-kemiallinen mittaus, joka perustuu energisoituneiden vetyatomien lähettämiin radioaaltosignaaleihin. Näihin signaaleihin vaikuttavat ympäröivän kudoksen magneettiset ominaisuudet ja mikroyhteisö. ----

        MRI-signaalien vaihtelua ja anatomisten mittausten muutoksia on raportoitu lukuisista ei-rakenteellisista tekijöistä, kuten: yleiset psyykenlääkkeet (8–10), kehon painon muutokset (11–13), veren lipidit, alkoholi, nikotiini, kannabis, liikunta, nesteytys, kipu, kortisolitasot (14–18) --Valitettavasti psykiatrisia potilaita koskevissa tutkimuksissa – tai jopa tutkimuksissa, joissa tarkastellaan ikäryhmiä tai muita väestöllisiä tekijöitä – nämä erilaiset sekoittavat tekijät vaihtelevat tyypillisesti hyvin systemaattisesti ryhmien välillä ja vääristävät tuloksia niiden vaikutusten kautta. ---Erityisen huolestuttava sekoittava tekijä, joka myös todennäköisesti vaihtelee systemaattisesti vastakkaisten ryhmien välillä, on pään liike kuvausten aikana. Äskettäinen raportti osoitti, että jopa hienovarainen liike – ja silloinkin kun selkeät liike-artefaktit on poistettu ja liike on kontrolloitu tavanomaisilla huipputason MRI-tutkimuksissa käytetyillä algoritmeilla – johtaa edelleen virheellisiin löydöksiin aivokuoren tilavuuden ja paksuuden vähenemisestä (21).-- Esimerkiksi hiljattain julkaistu laaja katsaus psykoosiriskissä olevien (kliininen ja geneettinen riski) sekä varhaisiän skitsofreniaa sairastavien MRI-löydöksistä listasi yli 110 rakenteellista MRI-tutkimusta, jotka oli julkaistu vuosina 1996–2013 (22). Vaikka taulukoitu aineisto viittaa huomattavaan epäjohdonmukaisuuteen ja replikoitumisen puutteeseen eri tutkimuksissa – ja vaikka erot näyttäytyvät käytännössä kaikkialla aivoissa – sekä vaikka liike-artefakteille, osittaiselle tilavuusvaikutukselle ja lääkityksen vaikutuksille alttiit aivoalueet ovat löydöksissä yliedustettuina (kuten keskiviivan ja lateraaliset kortikaaliset rakenteet, insula ja mediaalinen ohimolohko), katsauksen tulkinta painotti ”kiihtynyttä frontotemporaalista aivokuoren [harmaan aineen] tilavuuden vähenemistä skitsofreniariskin koko kirjoon liittyen” (22). Vaikka kirjoittajat tunnustavat tutkimusten vaihtelun ja rajallisen toistettavuuden, he selittävät tämän ”kliinisellä heterogeenisuudella” sekä ”neurokuvantamismenetelmien moninaisuudella MRI-datan keruussa ja analyysissä” (22)."

        Suomeksi sanotuna tutkijat eivät edes tiedä, mitä mittaavat, mutta tekevät pitkälle meneviä johtopäätöksiä mittaustuloksistaan. Ja vaikka tulokset ovat huomattavan epäjohdonmukaisia, niin tehdään pitkälle meneviä johtopäätöksiä psykoosiriskissä olevista varhaisiän skitsofreniaa sairastavista ryhmänä.

        Samat ongelmat liittyvät fMRI-tutkimuksiin: "Huolemme rakenteellisesta anatomiasta eivät säästy myöskään niiltä yhtä yleisiltä kirjallisuudessa raportoiduilta havaintoilta, joissa toiminnallisia anatomisia eroja on todettu sairastuneiden ja terveiden ryhmien välillä toiminnallisen MRI:n (fMRI) avulla. --*Samoin kuin rakenteellisen MRI:n kohdalla, ehdotamme, että potilasryhmiin painottuvat sekoittavat tekijät – erityisesti liike ja mielentila – ovat merkittävä huolenaihe myös fMRI-tutkimuksissa." ja aivojen lepotilaverkostojen tutkimuksene liittyen:

        "Lepotilan fMRI-paradigman houkuttelevuuden taustalla on osittain se, että se on helppo toteuttaa ja potilas–kontrolliryhmien välisiä eroja on helppo löytää. Jälleen kerran kirjallisuudessa ei käytännössä ole yhtäkään tutkimusta, joka ei raportoisi eroja sairastuneiden ja terveiden ryhmien välillä. Monilla psykiatrisilla diagnooseilla on havaittu poikkeamia default-verkoston kuvioista, ja usein väitetään, että potilailla on jonkinlainen default-verkoston vajaus tai epänormaalius – ikään kuin kyseessä olisi hermostollinen vika. Tosiasiassa on vaikea kuvitella, että skitsofreniaa, masennusta tai autismia sairastavat kokisivat MRI-ympäristön samalla tavalla kuin palkatut terveet vapaaehtoiset – tai samalla tavalla keskenään. Eri tavoin, joilla potilaat ajattelevat tai tuntevat melusta ja ahdistavasta tilasta, on väistämättä vaikutusta niin sanottuun default-kuvioon tai muihin verkostoihin, tuottaen 'epänormaaliuden' vaikutelman. Samankaltainen 'epänormaalius' on todettu terveilläkin henkilöillä, joita on ohjeistettu vaihtamaan tarkkaavaisuutensa kohdetta lepotilan aikana (42)."


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Samat ongelmat liittyvät fMRI-tutkimuksiin: "Huolemme rakenteellisesta anatomiasta eivät säästy myöskään niiltä yhtä yleisiltä kirjallisuudessa raportoiduilta havaintoilta, joissa toiminnallisia anatomisia eroja on todettu sairastuneiden ja terveiden ryhmien välillä toiminnallisen MRI:n (fMRI) avulla. --*Samoin kuin rakenteellisen MRI:n kohdalla, ehdotamme, että potilasryhmiin painottuvat sekoittavat tekijät – erityisesti liike ja mielentila – ovat merkittävä huolenaihe myös fMRI-tutkimuksissa." ja aivojen lepotilaverkostojen tutkimuksene liittyen:

        "Lepotilan fMRI-paradigman houkuttelevuuden taustalla on osittain se, että se on helppo toteuttaa ja potilas–kontrolliryhmien välisiä eroja on helppo löytää. Jälleen kerran kirjallisuudessa ei käytännössä ole yhtäkään tutkimusta, joka ei raportoisi eroja sairastuneiden ja terveiden ryhmien välillä. Monilla psykiatrisilla diagnooseilla on havaittu poikkeamia default-verkoston kuvioista, ja usein väitetään, että potilailla on jonkinlainen default-verkoston vajaus tai epänormaalius – ikään kuin kyseessä olisi hermostollinen vika. Tosiasiassa on vaikea kuvitella, että skitsofreniaa, masennusta tai autismia sairastavat kokisivat MRI-ympäristön samalla tavalla kuin palkatut terveet vapaaehtoiset – tai samalla tavalla keskenään. Eri tavoin, joilla potilaat ajattelevat tai tuntevat melusta ja ahdistavasta tilasta, on väistämättä vaikutusta niin sanottuun default-kuvioon tai muihin verkostoihin, tuottaen 'epänormaaliuden' vaikutelman. Samankaltainen 'epänormaalius' on todettu terveilläkin henkilöillä, joita on ohjeistettu vaihtamaan tarkkaavaisuutensa kohdetta lepotilan aikana (42)."

        Toiminnallisiin aivokuvantamistutkimuksiin liittyen on tehty mm. tutkimus, jossa on tunnistettu kuollelta lohelta aivosingaaleja, kun sitä pyydettiin suorittamaan sosiaalisen näkökulman ottamista vastaava tehtävä funktionaalisessa MRI-skannerissa. Tutkimuksen tehneet tutkijat halusivat tällä tutkimuksella osoittaa fMRI-tutkimuksiin liittyviä laajalle levinneitä systemaattisia metodologisia puutteita, jotka aiheuttavat valtavia tulkintavirheitä tutkimustuloksista. Tätä ilmiötä käsitellään mm. Brain-lehdessä julkaistussa artikkelissa Dead salmon and voodoo correlations: should we be sceptical about functional MRI? Kuolleeltakin kalalta voi löytää aivosingaaleja, jos ei muista korjata monivertailuun liittyvää tilastollista ongelmaa, mitä ei olla suuressa osassa fMRI-tutkimuksia tehty. Lisäksi ongelmana on analyyttisen joustavuus:

        "Huolestuttavaa on, että on olemassa paljon näennäisen pieniä valintoja, joilla voi olla suuri vaikutus saatuihin tuloksiin. Joskus saatat säätää analyysia hieman, katsoa mitä tapahtuu, ja sitten säätää sitä uudelleen – olematta edes tietoinen siitä, että valitset parametreja, jotka tuottavat 'parhaat' tulokset. Joshua Carpin tulokset ovat ääriesimerkki, mutta eivät kovin kaukana todellisuudesta."

        Ja vielä tulkinnallisia ongelmia, edes tutkijat itse eivät tiedä, mikä on kliinisesti merkitsevä tulos:

        "Usein on myös epäselvää, mikä olisi biologisesti merkityksellinen efektikoko missä tahansa yksittäisessä toiminnallisen MRI:n tutkimuksessa. Chen ym. (2017) väittävät, että ’tutkimusta esittelevien tekijöiden on tulkittava ja perusteltava kaikki tulokset, jotka he katsovat käytännöllisesti merkittäviksi, ja laajempi tiedeyhteisö arvioi nämä’. Tämä kuitenkin näyttäisi lisäävän jo ennestään runsaita tutkijan harkintavapauksia.
        Luultavasti paras ratkaisu olisi, jos voisimme raportoida koko aivojen efektikoon jokaisessa voxelissa … Niin kauan kuin efektikoot ovat valittuja lopputuloksia, niiden tulkinta on todella vaikeaa, koska ne tulevat väistämättä olemaan paisuneita’, sanoo Poldrack."

        Näiden artikkeleiden pohdintoja kun vertaa psykiatrian oppikirjoissa ja julkisuudessa itsevarmasti lueteltuihin neuroanatomisiin ja toiminnallisiin poikkeamiin, jotka skitsofreniaan yhdistetään, niin tulee mieleen enemmän ideologinen kultti, kuin varsinainen tiede. Psykiatrit haluavat hoitaa aivosairauksia aivolääkkeillä, ja heillä on kova tarve saada näyttöä hoitamiensa tautiluokitusten biologisesta pohjasta. Niin kova, että unohdetaan systemaattisesti valtavat metodologiset ja tulkinnalliset haasteet, joita noihin tutkimuksiin liittyy.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Toiminnallisiin aivokuvantamistutkimuksiin liittyen on tehty mm. tutkimus, jossa on tunnistettu kuollelta lohelta aivosingaaleja, kun sitä pyydettiin suorittamaan sosiaalisen näkökulman ottamista vastaava tehtävä funktionaalisessa MRI-skannerissa. Tutkimuksen tehneet tutkijat halusivat tällä tutkimuksella osoittaa fMRI-tutkimuksiin liittyviä laajalle levinneitä systemaattisia metodologisia puutteita, jotka aiheuttavat valtavia tulkintavirheitä tutkimustuloksista. Tätä ilmiötä käsitellään mm. Brain-lehdessä julkaistussa artikkelissa Dead salmon and voodoo correlations: should we be sceptical about functional MRI? Kuolleeltakin kalalta voi löytää aivosingaaleja, jos ei muista korjata monivertailuun liittyvää tilastollista ongelmaa, mitä ei olla suuressa osassa fMRI-tutkimuksia tehty. Lisäksi ongelmana on analyyttisen joustavuus:

        "Huolestuttavaa on, että on olemassa paljon näennäisen pieniä valintoja, joilla voi olla suuri vaikutus saatuihin tuloksiin. Joskus saatat säätää analyysia hieman, katsoa mitä tapahtuu, ja sitten säätää sitä uudelleen – olematta edes tietoinen siitä, että valitset parametreja, jotka tuottavat 'parhaat' tulokset. Joshua Carpin tulokset ovat ääriesimerkki, mutta eivät kovin kaukana todellisuudesta."

        Ja vielä tulkinnallisia ongelmia, edes tutkijat itse eivät tiedä, mikä on kliinisesti merkitsevä tulos:

        "Usein on myös epäselvää, mikä olisi biologisesti merkityksellinen efektikoko missä tahansa yksittäisessä toiminnallisen MRI:n tutkimuksessa. Chen ym. (2017) väittävät, että ’tutkimusta esittelevien tekijöiden on tulkittava ja perusteltava kaikki tulokset, jotka he katsovat käytännöllisesti merkittäviksi, ja laajempi tiedeyhteisö arvioi nämä’. Tämä kuitenkin näyttäisi lisäävän jo ennestään runsaita tutkijan harkintavapauksia.
        Luultavasti paras ratkaisu olisi, jos voisimme raportoida koko aivojen efektikoon jokaisessa voxelissa … Niin kauan kuin efektikoot ovat valittuja lopputuloksia, niiden tulkinta on todella vaikeaa, koska ne tulevat väistämättä olemaan paisuneita’, sanoo Poldrack."

        Näiden artikkeleiden pohdintoja kun vertaa psykiatrian oppikirjoissa ja julkisuudessa itsevarmasti lueteltuihin neuroanatomisiin ja toiminnallisiin poikkeamiin, jotka skitsofreniaan yhdistetään, niin tulee mieleen enemmän ideologinen kultti, kuin varsinainen tiede. Psykiatrit haluavat hoitaa aivosairauksia aivolääkkeillä, ja heillä on kova tarve saada näyttöä hoitamiensa tautiluokitusten biologisesta pohjasta. Niin kova, että unohdetaan systemaattisesti valtavat metodologiset ja tulkinnalliset haasteet, joita noihin tutkimuksiin liittyy.

        Nuo biologiset korrelaatit joihin psykiatrit itseään tyydyttävät hupaisassa lääkärileikissään saavat heidät ja heidän uskonnollisen kulttinsa seuraajat melkein unohtamaan, mitä skitsofrenia oikeasti on ja miten se määritellään. Ei löydy skitsofrenian diagnoosikriteereistä hienoja viittauksia kiihtyvään frontotemporaalisen aivokuoren etenevään surkastumaan, dopaminenergisen järjestelmän poikkeamaan tai lepotilajärjestelmän vajaukseen. Skitsofrenian diagnostisissa kriteereissä ei viitata mihinkään näistä hienoista korrelaateista, vaan niissä viitataan mm. tunteiden latteuteen ja jäehmyteen, kulttuurin sopimattomiin uskomuksiin ja ääniharhoihin, jotka kestävät manuaalista riippuen kuukauden tai kuusi.

        Miksi juuri kuukauden, voisi joku kysyä? Miksi ei kahta viikkoa? Miksi ei vuotta? Diagnostiset kriteerit ovat jäsentymättömiä ja niissä yhdistetään keskenään oireita, joilla ei kokemuksellisesti eikä neurobiologisesti ole mitään yhteyttä toisiinsa. Kommentoivien ääniharhojen kuuleminen on aivan eri asia, kuin paranoidinen usko, että CIA agentit jahtaavat henkilöä. Miksi joitakin oireita pitää skitsofreniassa olla vain yksi ja joistakin pitää olla vähintään kaksi? Skitsofreniadiagnoosin saa pelkästään sillä, että uskoo ajatusten siirtoon, mutta pelkät aistiharhat eivät riitä vaan pitää lisäksi olla esimerkiksi apaattinen. Asitiharhoja pitäisi esiintyä päivittäin, ajatusten siirtooa pitäisi kokea "suurimman osan aikaa " tai "jonkin aikaa useampien päivien aikana" kuukauden mittaisella ajanjaksolla. Kuka hitto oikeasti objektiivisesti voi selvittää, että kuinka suuren osan aikaa kukakin kokee ääniharhoja? Millä mittarilla sellainen selvitetään? Onko haastattelu oikeasti kovinkaan luotettava mittari sellaisen selvittämiseen? Kertooko oikeasti potilas näillä sanoin, että koen jonkin aikaa useampien päivien aikana ajatustensiirtoa, ja mitä hittoa se edes tarkoittaa? Ei tuollaisia tulkinnallisia "jonkin aikaa " "useamman päivän aikana" tai "suurimman osan ajasta" voi mitata objektiivisesti. Ja miksi ajatuksensiirto on niin kammottava asia, että se kielellisesti yhdistetään itsessän häiriöön, vaikka oikeastihan ainoa toimintakykyä laskeva tekijä näissä kokemuksissa ei ole telepatia itsessään, vaan ajatusten siirtoon liittyvät sisällölliset merkitykset. Eikö tuo ole kulttuurisidonnainen, voimakkaan uskomuspohjainen oletus siitä, että jokin kokemus nyt vain on automaattisesti häriön oire? Ihan sama, vaikka miljoonat ihmiset kokisivat ajatuksensiirtoa "jonkin aikaa useampana päivinä kuukaudena ajan" ilman mitään toimintakyvyn laskua. Lisäksi kaikkien näiden lupaavien aivokuvantamis- ja geenitutkimusten jälkeenkin keskeisin diagnostinen skitsofrenialle on, ettei oireet ole selitettävissä tunnetun elimellisellä aivosairaudella. Miten kummassa nyt näin on?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Nuo biologiset korrelaatit joihin psykiatrit itseään tyydyttävät hupaisassa lääkärileikissään saavat heidät ja heidän uskonnollisen kulttinsa seuraajat melkein unohtamaan, mitä skitsofrenia oikeasti on ja miten se määritellään. Ei löydy skitsofrenian diagnoosikriteereistä hienoja viittauksia kiihtyvään frontotemporaalisen aivokuoren etenevään surkastumaan, dopaminenergisen järjestelmän poikkeamaan tai lepotilajärjestelmän vajaukseen. Skitsofrenian diagnostisissa kriteereissä ei viitata mihinkään näistä hienoista korrelaateista, vaan niissä viitataan mm. tunteiden latteuteen ja jäehmyteen, kulttuurin sopimattomiin uskomuksiin ja ääniharhoihin, jotka kestävät manuaalista riippuen kuukauden tai kuusi.

        Miksi juuri kuukauden, voisi joku kysyä? Miksi ei kahta viikkoa? Miksi ei vuotta? Diagnostiset kriteerit ovat jäsentymättömiä ja niissä yhdistetään keskenään oireita, joilla ei kokemuksellisesti eikä neurobiologisesti ole mitään yhteyttä toisiinsa. Kommentoivien ääniharhojen kuuleminen on aivan eri asia, kuin paranoidinen usko, että CIA agentit jahtaavat henkilöä. Miksi joitakin oireita pitää skitsofreniassa olla vain yksi ja joistakin pitää olla vähintään kaksi? Skitsofreniadiagnoosin saa pelkästään sillä, että uskoo ajatusten siirtoon, mutta pelkät aistiharhat eivät riitä vaan pitää lisäksi olla esimerkiksi apaattinen. Asitiharhoja pitäisi esiintyä päivittäin, ajatusten siirtooa pitäisi kokea "suurimman osan aikaa " tai "jonkin aikaa useampien päivien aikana" kuukauden mittaisella ajanjaksolla. Kuka hitto oikeasti objektiivisesti voi selvittää, että kuinka suuren osan aikaa kukakin kokee ääniharhoja? Millä mittarilla sellainen selvitetään? Onko haastattelu oikeasti kovinkaan luotettava mittari sellaisen selvittämiseen? Kertooko oikeasti potilas näillä sanoin, että koen jonkin aikaa useampien päivien aikana ajatustensiirtoa, ja mitä hittoa se edes tarkoittaa? Ei tuollaisia tulkinnallisia "jonkin aikaa " "useamman päivän aikana" tai "suurimman osan ajasta" voi mitata objektiivisesti. Ja miksi ajatuksensiirto on niin kammottava asia, että se kielellisesti yhdistetään itsessän häiriöön, vaikka oikeastihan ainoa toimintakykyä laskeva tekijä näissä kokemuksissa ei ole telepatia itsessään, vaan ajatusten siirtoon liittyvät sisällölliset merkitykset. Eikö tuo ole kulttuurisidonnainen, voimakkaan uskomuspohjainen oletus siitä, että jokin kokemus nyt vain on automaattisesti häriön oire? Ihan sama, vaikka miljoonat ihmiset kokisivat ajatuksensiirtoa "jonkin aikaa useampana päivinä kuukaudena ajan" ilman mitään toimintakyvyn laskua. Lisäksi kaikkien näiden lupaavien aivokuvantamis- ja geenitutkimusten jälkeenkin keskeisin diagnostinen skitsofrenialle on, ettei oireet ole selitettävissä tunnetun elimellisellä aivosairaudella. Miten kummassa nyt näin on?

        Ja näin tullaankin takaisin tähän skitsofrenian diagnostisten kriteerien sisäiseen epäloogisuuteen, rakenteelliseen primitiivisyyteen ja oireiden irrallisuuteen, johon jo Bannisrstein 1968 rinnastassaan skitsofrenian Titaniciin, joka on tuomittu hukkumaan jo ennen seilaamaan lähtemistä: "Skitsofrenia käsitteenä on semanttinen Titanic, tuhoon tuomittu jo ennen kuin se lähtee matkaan – käsite niin hajautunut, ettei sitä voi käyttää tieteellisessä kontekstissa", pitkälti siksi, että "disjunktiiviset kategoriat ovat loogisesti liian alkeellisia tieteelliseen käyttöön."

        Ei ole mitään loogista, tieteellisesti perusteltua syytä, miten kauan jonkin oireen pitäisi kestää, kuinka monta kriteeriä pitäisi täyttyä minkäkin oireen osalta jne., vaan nuo ovat keinotekoisia kyhäelmiä, jossa sullotaan yhteen luokkaan valtava kirjo inhimillistä kokemuksellista todellisuutta, joka jo itsessään on äärimmäisen vaihtelevaa ja tulkinnanvaraista. Ja tästä tullaankin käsitteeseen sosiaalinen konstruktio, joka viittaa sosiaalisesti, kulttuurihistoriallisten prosessien kautta rakentuvaan ilmiöön, jonka olemassaolo on täysin riippuvainen sitä ylläpitävistä institutionaalisista käytännöistä ja uskomuksista. Skitsofrenian "oireet" hajoavat ja katovat irralisiksi, kontekstisidonnaisiksi kokemuksiksi, jos skitsofreniaa ei ylläpidetä voimakkailla lääketieteellisillä diskursseilla ja institutionaalisilla käytännöillä. Vaikka on olemassa universaalisti erilaisia poikkeavia tajunnantiloja ja anomaalisia kokemuksia, niin niitä tulkitaan ja jäsennetään eri kulttuureissa valtavan eri tavoin, ja niillä on silloin myös aivan valtavan erilainen ilmenemismuoto ja kehityskulku.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Vaikka kuinka sönkötät aivojen rakenteista ja dopamiineista, niin skitsofreniaa ei siten voi määritellä. Siltä puuttuu kaikki biomarkkerit, joiden kautta se voitaisiin tunnistaa aivotason tai kehollisen tason ilmiönä. Ei, vaan skitsofrenia määritellään käyttäytymispiirteenä ja kokemuksellisena ilmiönä, jonka voi saada kaksi ihmistä omaamatta ensimmäistäkään yhteistä oiretta. Sen historiallisen rakentumisen taustalla ei ole ensimmäistäkään tieteellistä löydöstä, joka kytkisi sen mihinkään spesifiin neurobiologiseen tai somaattiseen patofysiologiseen prosessiin, joka erottaisi sen kategorisesti muista häiriöistä tai joka yhdistäisi kaikkia luokkaan kuuluvia yksillöitä.

        Voit luetella litanian rakenteellisia ja toiminnallisia poikkeamia, mutta mitä niille tapahtuu, kun ymmärrät tilastotieteen alkeet ja luet vaikkapa aivokuvantamistutkimuksiin erikoistuneen psykiatrian professorin ja skitsofrenian neurobiologiaan ja genetiikkaan erikoistuneen tutkijan esittämän kritiikin näitä tutkimuksia kohtaan American Journal of Psychiatry -lehdessä ilmestyneessä artikkelissa Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution:

        "Kirjoitamme esittääksemme varoituksen sanan tästä psykiatristen potilaiden MRI-aineistoihin perustuvien tutkimusten nousukaudesta, sillä mielestämme todisteet siitä, että nämä ’löydökset’ kuvastaisivat patogeneesiin liittyviä aivomuutoksia, ovat parhaimmillaankin epävarmoja – ja voivat pahimmillaan olla artefakteja tai epifenomenaalisia ilmiöitä, joiden arvo on kyseenalainen. Lisäksi, kun tutkimuksesta toiseen toistetaan kritiikittömästi mahdollisesti erilaisten harhojen tuotetta olevia löydöksiä, on vakava riski, että harhaannuttamme kollegoitamme ja potilaitamme psykiatrisiin sairauksiin liitetyistä biologisista poikkeavuuksista."**"

        He jatkavat:

        "Kun arvioidaan väitteitä vertailun kohteena olevien ryhmien anatomisista eroista MRI-mittausten perusteella, on tärkeää muistaa, mitä MRI itse asiassa on. MRI ei ole aivojen rakenteen suora mittaus. MRI on fysikaalis-kemiallinen mittaus, joka perustuu energisoituneiden vetyatomien lähettämiin radioaaltosignaaleihin. Näihin signaaleihin vaikuttavat ympäröivän kudoksen magneettiset ominaisuudet ja mikroyhteisö. ----

        MRI-signaalien vaihtelua ja anatomisten mittausten muutoksia on raportoitu lukuisista ei-rakenteellisista tekijöistä, kuten: yleiset psyykenlääkkeet (8–10), kehon painon muutokset (11–13), veren lipidit, alkoholi, nikotiini, kannabis, liikunta, nesteytys, kipu, kortisolitasot (14–18) --Valitettavasti psykiatrisia potilaita koskevissa tutkimuksissa – tai jopa tutkimuksissa, joissa tarkastellaan ikäryhmiä tai muita väestöllisiä tekijöitä – nämä erilaiset sekoittavat tekijät vaihtelevat tyypillisesti hyvin systemaattisesti ryhmien välillä ja vääristävät tuloksia niiden vaikutusten kautta. ---Erityisen huolestuttava sekoittava tekijä, joka myös todennäköisesti vaihtelee systemaattisesti vastakkaisten ryhmien välillä, on pään liike kuvausten aikana. Äskettäinen raportti osoitti, että jopa hienovarainen liike – ja silloinkin kun selkeät liike-artefaktit on poistettu ja liike on kontrolloitu tavanomaisilla huipputason MRI-tutkimuksissa käytetyillä algoritmeilla – johtaa edelleen virheellisiin löydöksiin aivokuoren tilavuuden ja paksuuden vähenemisestä (21).-- Esimerkiksi hiljattain julkaistu laaja katsaus psykoosiriskissä olevien (kliininen ja geneettinen riski) sekä varhaisiän skitsofreniaa sairastavien MRI-löydöksistä listasi yli 110 rakenteellista MRI-tutkimusta, jotka oli julkaistu vuosina 1996–2013 (22). Vaikka taulukoitu aineisto viittaa huomattavaan epäjohdonmukaisuuteen ja replikoitumisen puutteeseen eri tutkimuksissa – ja vaikka erot näyttäytyvät käytännössä kaikkialla aivoissa – sekä vaikka liike-artefakteille, osittaiselle tilavuusvaikutukselle ja lääkityksen vaikutuksille alttiit aivoalueet ovat löydöksissä yliedustettuina (kuten keskiviivan ja lateraaliset kortikaaliset rakenteet, insula ja mediaalinen ohimolohko), katsauksen tulkinta painotti ”kiihtynyttä frontotemporaalista aivokuoren [harmaan aineen] tilavuuden vähenemistä skitsofreniariskin koko kirjoon liittyen” (22). Vaikka kirjoittajat tunnustavat tutkimusten vaihtelun ja rajallisen toistettavuuden, he selittävät tämän ”kliinisellä heterogeenisuudella” sekä ”neurokuvantamismenetelmien moninaisuudella MRI-datan keruussa ja analyysissä” (22)."

        Suomeksi sanotuna tutkijat eivät edes tiedä, mitä mittaavat, mutta tekevät pitkälle meneviä johtopäätöksiä mittaustuloksistaan. Ja vaikka tulokset ovat huomattavan epäjohdonmukaisia, niin tehdään pitkälle meneviä johtopäätöksiä psykoosiriskissä olevista varhaisiän skitsofreniaa sairastavista ryhmänä.

        Olisiko tässä vaiheessa ihan hyvä miettiä, että miksi skitsofrenia ei muutu aivosairaudesta sosiaaliseksi konstrukioksi, vaikka kuinka intät?

        Miksi skitsofrenia, ei ole perhe, mikä perustetaan sen takia, että ihmisillä olisi tarve olla skitsofreenikkoja yhdessä.

        Skitsofrenia ei ole uskonto, missä kirkonkellot kutsuu kistofreenikot yhteen ylistämään heidän sairauttaan.

        Skitsofrenia ei ole raha. Ihmiset ei mene töihin tai lottoa saadakseen itselleen lisää skitsofreniaa.

        Skitsofrenia ei myöskään kartu samalla tavalla kuin ikä mihin liittyy odotuksia ja normeja.

        Eikä meillä ole edes skitsofrenia kutsuntoja, joissa päätettäisiin, että kuka palvelee kaksisuuntaisten ja masentuneiden joukko osastossa.

        Skitsofrenia ei ole lähtökohtaisesti sosiaalinen konstruktio, vaikka sinä et sitä pysty samalla tavalla hyväksymään kuin loppumaailma. Eikä se sellaiseksi muutu pelkästään sinun ajatusvääristymän avulla.

        Oletko koskaan miettinyt, että montako salaliitto teoriaa joudut kehittämään, että saat aivosairauden muuttumaan sosiaaliseksi konstruktioksi? Montako sinua fiksumpaa tutkijaa ei muka tiedä asioita, tai montako ihmistä jotka ymmärtää premissin joudut haukkumaan idiootiksi, vain sen takia, ettet voi hyväksyä sitä tosiaasiaa, että ensin on skitsofrenia ja vasta sitten tulee hoidot, ja / tai sosiaaliset konstruktiot sen ympärille.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Menee vähän aiheen ohi, mutta kun tätäkin foorumia on aikansa seurannut, niin tulee mieleen, että skitsofreenikko ei ymmärrä, että tavan ihmiset eivät traumatisoidu tavallisesta elämästä.

        Eikä he kykene erottamaan oikeaa traumaa, tai sen hoitoa, skitsofreenikon itse itselleen rakentamasta traumasta ja sen hoidosta.

        Jos kaikki olisivat tavan ihmisiä ja eläisivät tavallista elämää, niin mt-ongelmia ei varmaan olisi olemassakaan.
        Ehkä se liittyy myös jotenkin ihmisen herkkyyteen, että pienemmätkin asiat alkaa tuntumaan liian suurilta. Me ihmiset olemmekin erilaisia.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lässyti lää taas.

        Vaikka skitsofrenian tulkinnassa onkin tiettyjä sosiaalisen konstruktion ominaispiirteitä, vaikkapa siitä, että pitääkö ihmisen olla laitos vai avohoidossa, niin biologiset tekijät trikkeröi sen sosiaalisen konstruktion.

        Aivoissa olevat muutokset, sekä rakenteelliset, että toiminnalliset.
        Neurokemia. Dopamiinit, glutamaatit, GABA.
        Kongnitiiviset muutokset, Muisti tarkkaavaisuus,
        Genetiikka, Sairaus on osittain perityvä, ja sitä esiintyy tietyissä suvuissa aivan liian paljon.

        ja ennekaikkea LÄÄKEVASTE. Skitsofrenia ei lähde lässyttämällä, mutta leponeksilla lähtee.

        Olen tuntenut ja tiedän Leponexia käyttäviä skitsofreenikkoja, eikä heiltä ole se skitsofrenia mihinkään lähtenyt edes sillä lääkkeellä.
        Kyseinen lääke pitää jotkut jatkuvassa tokkurassa, siitä on vaikeaa alkaa yrittämään mitään saadakseen itseään voimaan paremmin.
        Joskus on tullut mieleen, että se lääkitys on jotain sairauden ylläpitohoitoa. Miten sen sitten haluaakin ajatella.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Olisiko tässä vaiheessa ihan hyvä miettiä, että miksi skitsofrenia ei muutu aivosairaudesta sosiaaliseksi konstrukioksi, vaikka kuinka intät?

        Miksi skitsofrenia, ei ole perhe, mikä perustetaan sen takia, että ihmisillä olisi tarve olla skitsofreenikkoja yhdessä.

        Skitsofrenia ei ole uskonto, missä kirkonkellot kutsuu kistofreenikot yhteen ylistämään heidän sairauttaan.

        Skitsofrenia ei ole raha. Ihmiset ei mene töihin tai lottoa saadakseen itselleen lisää skitsofreniaa.

        Skitsofrenia ei myöskään kartu samalla tavalla kuin ikä mihin liittyy odotuksia ja normeja.

        Eikä meillä ole edes skitsofrenia kutsuntoja, joissa päätettäisiin, että kuka palvelee kaksisuuntaisten ja masentuneiden joukko osastossa.

        Skitsofrenia ei ole lähtökohtaisesti sosiaalinen konstruktio, vaikka sinä et sitä pysty samalla tavalla hyväksymään kuin loppumaailma. Eikä se sellaiseksi muutu pelkästään sinun ajatusvääristymän avulla.

        Oletko koskaan miettinyt, että montako salaliitto teoriaa joudut kehittämään, että saat aivosairauden muuttumaan sosiaaliseksi konstruktioksi? Montako sinua fiksumpaa tutkijaa ei muka tiedä asioita, tai montako ihmistä jotka ymmärtää premissin joudut haukkumaan idiootiksi, vain sen takia, ettet voi hyväksyä sitä tosiaasiaa, että ensin on skitsofrenia ja vasta sitten tulee hoidot, ja / tai sosiaaliset konstruktiot sen ympärille.

        Kehitysvammadiagnoosikaan ei ole raha. joukko-osasto, armeija eikä perhe. Mietipä sitä siellä pikkuisessa sahanpurua täynnä olevassa päässäsi. Varmaan vähän tutumpi diagnoosikategoria sinulle. Aivosairaudet määritellään biologisina ilmiöinä, skitsofrenia määritetään kokemuksina, jotka eivät sovi kulttuuriseen paradigmaan. Psykiatrista kieltä käyttäen, psykiatrit ja heidän kehitysvammaiset seuraajansa evät ole tulleet aivan täysin realiteetteihin, mitä tulee todellisuuden ja näiden neuro-etuliitteellä kulkevien fantasioiden erottamiseen toisistaan.

        Tuossa siteerasin monta viestiä neurotieteen professorin arvostetussa tieteellisessä vertaisarvioidussa lehdessä esittämää kritiikkiä liittyen siihen, että tutkijat eivät oikein vielä tiedä, että onko aivokuvantamistutkimuksisssa kyse perfuusiomuutoksista vai aidoista rakenteellisista poikkeamista ja että voisiko mm. pään liike selittää huomattavan osan systemaattisista eroista ryhmien välillä. Ja sitten siteerasin toisen neurotutkijan esittämiä havaintoja siitä, että kuollutkin kala voi reagoida sosiaalisiin singaaleihin funktionaalisessa aivokuvantamistutkimuksessa, jos tutkimukset tehdään yhtä laadukkaasti, kuin suuri osa aivokuvantamistutkimuksista tehdään. Se on kyllä jo Jeesuksen ihmetekojen kaltainen löydös, joka ansaitsee huomiota. Ihmekään että suuri osa ihmisistä suhtautuu niin hurmoksellisesti näihin itsearvointilomakkeisiin joilla seulotaan neuroerityisyyttä -aivokuvantamistutkijat saavat kuolleet kalatkin tulkitsemaan sosiaalisia tilanteita, joten miksi ei tavallisen Pertti Perähikiänkin aivoista voisi näin löytyä jotain huomionarvoista erityisyyttä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kehitysvammadiagnoosikaan ei ole raha. joukko-osasto, armeija eikä perhe. Mietipä sitä siellä pikkuisessa sahanpurua täynnä olevassa päässäsi. Varmaan vähän tutumpi diagnoosikategoria sinulle. Aivosairaudet määritellään biologisina ilmiöinä, skitsofrenia määritetään kokemuksina, jotka eivät sovi kulttuuriseen paradigmaan. Psykiatrista kieltä käyttäen, psykiatrit ja heidän kehitysvammaiset seuraajansa evät ole tulleet aivan täysin realiteetteihin, mitä tulee todellisuuden ja näiden neuro-etuliitteellä kulkevien fantasioiden erottamiseen toisistaan.

        Tuossa siteerasin monta viestiä neurotieteen professorin arvostetussa tieteellisessä vertaisarvioidussa lehdessä esittämää kritiikkiä liittyen siihen, että tutkijat eivät oikein vielä tiedä, että onko aivokuvantamistutkimuksisssa kyse perfuusiomuutoksista vai aidoista rakenteellisista poikkeamista ja että voisiko mm. pään liike selittää huomattavan osan systemaattisista eroista ryhmien välillä. Ja sitten siteerasin toisen neurotutkijan esittämiä havaintoja siitä, että kuollutkin kala voi reagoida sosiaalisiin singaaleihin funktionaalisessa aivokuvantamistutkimuksessa, jos tutkimukset tehdään yhtä laadukkaasti, kuin suuri osa aivokuvantamistutkimuksista tehdään. Se on kyllä jo Jeesuksen ihmetekojen kaltainen löydös, joka ansaitsee huomiota. Ihmekään että suuri osa ihmisistä suhtautuu niin hurmoksellisesti näihin itsearvointilomakkeisiin joilla seulotaan neuroerityisyyttä -aivokuvantamistutkijat saavat kuolleet kalatkin tulkitsemaan sosiaalisia tilanteita, joten miksi ei tavallisen Pertti Perähikiänkin aivoista voisi näin löytyä jotain huomionarvoista erityisyyttä.

        Niin, vieläkö tulee se päivä, että sosiaalinen konstruktio voidaan todeta silmien liikkeistä.

        https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-025-07233-0

        https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1395198/full

        https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1111/pcn.13188

        https://www.mdpi.com/1424-8220/25/16/5212


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin, vieläkö tulee se päivä, että sosiaalinen konstruktio voidaan todeta silmien liikkeistä.

        https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-025-07233-0

        https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1395198/full

        https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1111/pcn.13188

        https://www.mdpi.com/1424-8220/25/16/5212

        Yksi huumoripläjäys entisten lisäksi. Tule sitten kertomaan, kun skitsofrenia oikeasti diagnosoidaan silmänliikkeistä, eikä kyse ole vain alustavista pienen otoksen, suuren harhan riskin omaavista, erittäin epäluotettavista tutkimuksista. Noita ei ole mitenkään ulkoisesti validoitua ja tulokset ovat taas kerran aggregaatiotasolla, eikä niillä tee mitään yksilötasolla, jolla diagnoosti annetaan.

        Tuossa tutkimuskatsauksessa ei edes todeta, että silmänliikkeistä voisi tunnistaa skitsofreniaa spesifisti, vaan niitä voitaisiin mahdollisesti käyttää diagnostiikan apuna. Silmänliikeillä voidaan tutkia kognitiivisen kontrollin ja visuaalisen skannauksen erityispiirteitä, ei sosiaalista konsturktiota nimeltä skitsofrenia.

        Erilaisia poikkeamia silmänliikkeissä näkyy monilla mt-potilailla ihan siksi, koska he ovat ahdistuneita ja levottomia, impulsiivisia, pelokkaita jne. Silmänliikkeet voivat kertoa ihmisen sisäisestä maailmasta, miten mieli on organisoitunut, miten ja minne tarkkaavuus suuntautuu jne.. Ei se kerro mistään spesifistä sairaudesta. Itse epäilen, että myös neuroleptit voivat vaikuttaa silmänliikkemalleihin, koska ne heikentävät juuri kuvatun kaltaisesti kognitiivista organisointia ja hidastavat prosessointikapasiteettia. Kontrolloitiinko lääkitys vaikutus noissa tutkiuksissa? Ai niin, eihän sitä kontrolloitu, tietenkään. Kaikki kun ovat enemmän tai vähemmän lääkityksellä, niin miten sitä voisi kontrolloida.

        Taaskaan ei tiedetä, että onko ongelma sairaus vai sairauden hoito, kuten aivokuvantamistutkimuksissa. Yhdessä aivokuvantamistutkimuksessahan havaittiin, että neuroleptit aiheuttivat aivokudoksen menetystä samalla tasolla kuin Alzheimerin tauti alkuvaiheessaan, ja tutkijat pitivät tätä hyvänä asiana, koska "oireet" vähenivät psykoottista masennusta sairastavilla. Skitsofreenikoilla taas se on tulkittu "eteneväksi neurodegeneraatioksi", joka johtuu sairaudesta. Tosin tutkijat eivät oikein tiedä, ilmentääkö heidän MRI tutkimuksensa aitoa aivojen rakenteellisia muutoksia vai vaikuttaako lääkitys muuta kautta mittaukseen. Kun tutkijoiden tietotaso ja ymmärrys on tuolla tasolla, niin en menisi odottamaan ihan kamalan suuria mullistuksia lähiaikoina skitsofrenian diagnostiikkaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Yksi huumoripläjäys entisten lisäksi. Tule sitten kertomaan, kun skitsofrenia oikeasti diagnosoidaan silmänliikkeistä, eikä kyse ole vain alustavista pienen otoksen, suuren harhan riskin omaavista, erittäin epäluotettavista tutkimuksista. Noita ei ole mitenkään ulkoisesti validoitua ja tulokset ovat taas kerran aggregaatiotasolla, eikä niillä tee mitään yksilötasolla, jolla diagnoosti annetaan.

        Tuossa tutkimuskatsauksessa ei edes todeta, että silmänliikkeistä voisi tunnistaa skitsofreniaa spesifisti, vaan niitä voitaisiin mahdollisesti käyttää diagnostiikan apuna. Silmänliikeillä voidaan tutkia kognitiivisen kontrollin ja visuaalisen skannauksen erityispiirteitä, ei sosiaalista konsturktiota nimeltä skitsofrenia.

        Erilaisia poikkeamia silmänliikkeissä näkyy monilla mt-potilailla ihan siksi, koska he ovat ahdistuneita ja levottomia, impulsiivisia, pelokkaita jne. Silmänliikkeet voivat kertoa ihmisen sisäisestä maailmasta, miten mieli on organisoitunut, miten ja minne tarkkaavuus suuntautuu jne.. Ei se kerro mistään spesifistä sairaudesta. Itse epäilen, että myös neuroleptit voivat vaikuttaa silmänliikkemalleihin, koska ne heikentävät juuri kuvatun kaltaisesti kognitiivista organisointia ja hidastavat prosessointikapasiteettia. Kontrolloitiinko lääkitys vaikutus noissa tutkiuksissa? Ai niin, eihän sitä kontrolloitu, tietenkään. Kaikki kun ovat enemmän tai vähemmän lääkityksellä, niin miten sitä voisi kontrolloida.

        Taaskaan ei tiedetä, että onko ongelma sairaus vai sairauden hoito, kuten aivokuvantamistutkimuksissa. Yhdessä aivokuvantamistutkimuksessahan havaittiin, että neuroleptit aiheuttivat aivokudoksen menetystä samalla tasolla kuin Alzheimerin tauti alkuvaiheessaan, ja tutkijat pitivät tätä hyvänä asiana, koska "oireet" vähenivät psykoottista masennusta sairastavilla. Skitsofreenikoilla taas se on tulkittu "eteneväksi neurodegeneraatioksi", joka johtuu sairaudesta. Tosin tutkijat eivät oikein tiedä, ilmentääkö heidän MRI tutkimuksensa aitoa aivojen rakenteellisia muutoksia vai vaikuttaako lääkitys muuta kautta mittaukseen. Kun tutkijoiden tietotaso ja ymmärrys on tuolla tasolla, niin en menisi odottamaan ihan kamalan suuria mullistuksia lähiaikoina skitsofrenian diagnostiikkaan.

        Neuroleptien vaikutus aivoihin onkin erittäin selkeä ja hyvä mekanismi, joka selittää suurelta osalta nuo ryhmätason erot silmänliikkeissä verrattuna tervesiin verrokkkeihin. Antipsykootit nimittäin salpaavat dopamiinia, mikä heikentää basal ganglia -järjestelmän toimintaa, mikä vaikuttaa suoraan nopeisiin refleksiivisiin silmänliikkeisiin.

        Raskas lääkitys myös aiheuttaa psykomotorista hidastumista, joka vähentää itsessään silmänliikkeitä, lisää fikasaatioaikaa, heikentää fronto-striataalistaa inhibitiokontrollia, jolloin reagointi visuaalisiin vihjeisiin heikkenee. Lääkkeiden aiheuttamat oireet, kuten jäykkyys, parkinsonimsi ja akattisia vaikuttavat suoraan silmänliikkeitä säätelevään motoriseen järjestelmään ja alentunut valppaus vähentää skannausta ja hidastavat reaktioaikaa. Mahtaako suurin osa tosta aggregaatiotason diagnostisesta sensitiivisyydesta ja spesifisiyydestä johtuakin lääkityksen vaikutuksesta? Esimerkiksi tutkimuksessa Effects of Second-Generation Antipsychotic Medication on Smooth Pursuit Performance in Antipsychotic-Naive Schizophrenia, jossa havaittiin lääkityksen pahentavan aikaisempia "poikkeamia":

        "Ennen hoitoa vähemmän ennustettavien ramp-kohteiden seuraamiseen liittyvä pursuit gain oli taipuvainen olemaan alentunut, katseenseurannan aloitusviive (latenssi) oli nopeutunut ja korjaavien catch-up-sakkadien määrä lisääntynyt ennakoivassa seurannassa. Antipsykoottihoidon aloituksen jälkeen pursuit gain heikkeni ramp-kohteiden kohdalla entisestään, mikä viittaa lääkityksen aikaansaamiin sensorimotorisen prosessoinnin häiriöihin."


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Neuroleptien vaikutus aivoihin onkin erittäin selkeä ja hyvä mekanismi, joka selittää suurelta osalta nuo ryhmätason erot silmänliikkeissä verrattuna tervesiin verrokkkeihin. Antipsykootit nimittäin salpaavat dopamiinia, mikä heikentää basal ganglia -järjestelmän toimintaa, mikä vaikuttaa suoraan nopeisiin refleksiivisiin silmänliikkeisiin.

        Raskas lääkitys myös aiheuttaa psykomotorista hidastumista, joka vähentää itsessään silmänliikkeitä, lisää fikasaatioaikaa, heikentää fronto-striataalistaa inhibitiokontrollia, jolloin reagointi visuaalisiin vihjeisiin heikkenee. Lääkkeiden aiheuttamat oireet, kuten jäykkyys, parkinsonimsi ja akattisia vaikuttavat suoraan silmänliikkeitä säätelevään motoriseen järjestelmään ja alentunut valppaus vähentää skannausta ja hidastavat reaktioaikaa. Mahtaako suurin osa tosta aggregaatiotason diagnostisesta sensitiivisyydesta ja spesifisiyydestä johtuakin lääkityksen vaikutuksesta? Esimerkiksi tutkimuksessa Effects of Second-Generation Antipsychotic Medication on Smooth Pursuit Performance in Antipsychotic-Naive Schizophrenia, jossa havaittiin lääkityksen pahentavan aikaisempia "poikkeamia":

        "Ennen hoitoa vähemmän ennustettavien ramp-kohteiden seuraamiseen liittyvä pursuit gain oli taipuvainen olemaan alentunut, katseenseurannan aloitusviive (latenssi) oli nopeutunut ja korjaavien catch-up-sakkadien määrä lisääntynyt ennakoivassa seurannassa. Antipsykoottihoidon aloituksen jälkeen pursuit gain heikkeni ramp-kohteiden kohdalla entisestään, mikä viittaa lääkityksen aikaansaamiin sensorimotorisen prosessoinnin häiriöihin."

        Ja tähän lisätäkseni, että silmänliikemallit joissa verrataan skitsofreenikoiden silmänliikkeitä terveisiin koehenkilöihin, ei oikeasti anna minkäänlaista välinettä erottaa skitsofreniaa esimerkiksi PTSD:stä. Esimerkiksi skitsofreniassa ja PTSD:ssä on molemmissa seuraamisliikehäiriöitä, lyhyitä katkonaisia fiksaatioaikoja, lisääntyneitä häiriötä hyper- tai hypometrisia sakkadeja eli nopeita silmänliikkeitä, häiriöitä niiden inhiboinnissa jne. Erotusdiagnostiikassa niillä ei tee yhtään mitään, koska poikkeamat ovat keskimääräisiä eli ryhmätasolla ja niillä on paljon päällekkäisyyksiä muiden mt-häiriöiden kanssa. Skitsofreenikot eivät muodosta mitään selkeästi erottuvaa profiilia, joka erottelisi jokaisen skitsofreenikon muihin diagnoosiluokkiin sijoitetuista potilaista.


      • Anonyymi
        UUSI
        Anonyymi kirjoitti:

        Yksi huumoripläjäys entisten lisäksi. Tule sitten kertomaan, kun skitsofrenia oikeasti diagnosoidaan silmänliikkeistä, eikä kyse ole vain alustavista pienen otoksen, suuren harhan riskin omaavista, erittäin epäluotettavista tutkimuksista. Noita ei ole mitenkään ulkoisesti validoitua ja tulokset ovat taas kerran aggregaatiotasolla, eikä niillä tee mitään yksilötasolla, jolla diagnoosti annetaan.

        Tuossa tutkimuskatsauksessa ei edes todeta, että silmänliikkeistä voisi tunnistaa skitsofreniaa spesifisti, vaan niitä voitaisiin mahdollisesti käyttää diagnostiikan apuna. Silmänliikeillä voidaan tutkia kognitiivisen kontrollin ja visuaalisen skannauksen erityispiirteitä, ei sosiaalista konsturktiota nimeltä skitsofrenia.

        Erilaisia poikkeamia silmänliikkeissä näkyy monilla mt-potilailla ihan siksi, koska he ovat ahdistuneita ja levottomia, impulsiivisia, pelokkaita jne. Silmänliikkeet voivat kertoa ihmisen sisäisestä maailmasta, miten mieli on organisoitunut, miten ja minne tarkkaavuus suuntautuu jne.. Ei se kerro mistään spesifistä sairaudesta. Itse epäilen, että myös neuroleptit voivat vaikuttaa silmänliikkemalleihin, koska ne heikentävät juuri kuvatun kaltaisesti kognitiivista organisointia ja hidastavat prosessointikapasiteettia. Kontrolloitiinko lääkitys vaikutus noissa tutkiuksissa? Ai niin, eihän sitä kontrolloitu, tietenkään. Kaikki kun ovat enemmän tai vähemmän lääkityksellä, niin miten sitä voisi kontrolloida.

        Taaskaan ei tiedetä, että onko ongelma sairaus vai sairauden hoito, kuten aivokuvantamistutkimuksissa. Yhdessä aivokuvantamistutkimuksessahan havaittiin, että neuroleptit aiheuttivat aivokudoksen menetystä samalla tasolla kuin Alzheimerin tauti alkuvaiheessaan, ja tutkijat pitivät tätä hyvänä asiana, koska "oireet" vähenivät psykoottista masennusta sairastavilla. Skitsofreenikoilla taas se on tulkittu "eteneväksi neurodegeneraatioksi", joka johtuu sairaudesta. Tosin tutkijat eivät oikein tiedä, ilmentääkö heidän MRI tutkimuksensa aitoa aivojen rakenteellisia muutoksia vai vaikuttaako lääkitys muuta kautta mittaukseen. Kun tutkijoiden tietotaso ja ymmärrys on tuolla tasolla, niin en menisi odottamaan ihan kamalan suuria mullistuksia lähiaikoina skitsofrenian diagnostiikkaan.

        En todellakaan tule kertomaan.

        Se on juuri se meidän välinen ero, että minun ei tarvitse keksiä salaliitto teorioita tai yrittää vähätellä yhtäkään tutkimusta. koska minulla ei ole mitään käänteistä todistustaakkaa.

        Lääketiede kehittyy sellaiseksi kuin se kehittyy ajan olossa, ja toimivat hoidot tulevat sieltä käytäntöön ilman minun ilmoittamistani.

        Asia mitä sairaudentunnoton ihminen ei voi hyväksyä, on se, että minulle ja suurimmalle osalle ns. taviksia on se ja sama minkälaiseksi se hoito kehittyy. Se voi olla vaikka se avoimen narsismin malli, missä ihminen parantuu, kun saa aikansa haukkua muita idiooteiksi. Mutta kun sairaudentunnoton ei voi parantua, kun ei mielestään ole sairas.

        Määrä on myös oma laatunsa. Vaikka silmänliikkeillä tai aivokuvantamisella ei tällä hetkellä pystytäkkään yksilöimään sairastuneita, niin jo pelkästään se, että niitä tutkitaan paljon kertoo siitä, että se on huomattavasti potentiaalisempi kehitys suunta, kuin skitsofrenian sosiaalinen konstruktio.


      • Anonyymi
        UUSI
        Anonyymi kirjoitti:

        Ja tähän lisätäkseni, että silmänliikemallit joissa verrataan skitsofreenikoiden silmänliikkeitä terveisiin koehenkilöihin, ei oikeasti anna minkäänlaista välinettä erottaa skitsofreniaa esimerkiksi PTSD:stä. Esimerkiksi skitsofreniassa ja PTSD:ssä on molemmissa seuraamisliikehäiriöitä, lyhyitä katkonaisia fiksaatioaikoja, lisääntyneitä häiriötä hyper- tai hypometrisia sakkadeja eli nopeita silmänliikkeitä, häiriöitä niiden inhiboinnissa jne. Erotusdiagnostiikassa niillä ei tee yhtään mitään, koska poikkeamat ovat keskimääräisiä eli ryhmätasolla ja niillä on paljon päällekkäisyyksiä muiden mt-häiriöiden kanssa. Skitsofreenikot eivät muodosta mitään selkeästi erottuvaa profiilia, joka erottelisi jokaisen skitsofreenikon muihin diagnoosiluokkiin sijoitetuista potilaista.

        Käsittääkseni suoraa vetausta on tehty hyvin vähän, mutta käsittääkseni silmänliikkeissä tämä ero on hyvin potentiaalinen.

        PTSD poikkeamat liittyvät paljon emotionaaliseen välttelemiseen ja hypervalppauteen (kuvat jotka triggeröi traumaattisen tilanteen jne.), kun taas skitsofreenikot jäsentävät visuaalista informaatiota heikommin.


      • Anonyymi
        UUSI
        Anonyymi kirjoitti:

        Yksi huumoripläjäys entisten lisäksi. Tule sitten kertomaan, kun skitsofrenia oikeasti diagnosoidaan silmänliikkeistä, eikä kyse ole vain alustavista pienen otoksen, suuren harhan riskin omaavista, erittäin epäluotettavista tutkimuksista. Noita ei ole mitenkään ulkoisesti validoitua ja tulokset ovat taas kerran aggregaatiotasolla, eikä niillä tee mitään yksilötasolla, jolla diagnoosti annetaan.

        Tuossa tutkimuskatsauksessa ei edes todeta, että silmänliikkeistä voisi tunnistaa skitsofreniaa spesifisti, vaan niitä voitaisiin mahdollisesti käyttää diagnostiikan apuna. Silmänliikeillä voidaan tutkia kognitiivisen kontrollin ja visuaalisen skannauksen erityispiirteitä, ei sosiaalista konsturktiota nimeltä skitsofrenia.

        Erilaisia poikkeamia silmänliikkeissä näkyy monilla mt-potilailla ihan siksi, koska he ovat ahdistuneita ja levottomia, impulsiivisia, pelokkaita jne. Silmänliikkeet voivat kertoa ihmisen sisäisestä maailmasta, miten mieli on organisoitunut, miten ja minne tarkkaavuus suuntautuu jne.. Ei se kerro mistään spesifistä sairaudesta. Itse epäilen, että myös neuroleptit voivat vaikuttaa silmänliikkemalleihin, koska ne heikentävät juuri kuvatun kaltaisesti kognitiivista organisointia ja hidastavat prosessointikapasiteettia. Kontrolloitiinko lääkitys vaikutus noissa tutkiuksissa? Ai niin, eihän sitä kontrolloitu, tietenkään. Kaikki kun ovat enemmän tai vähemmän lääkityksellä, niin miten sitä voisi kontrolloida.

        Taaskaan ei tiedetä, että onko ongelma sairaus vai sairauden hoito, kuten aivokuvantamistutkimuksissa. Yhdessä aivokuvantamistutkimuksessahan havaittiin, että neuroleptit aiheuttivat aivokudoksen menetystä samalla tasolla kuin Alzheimerin tauti alkuvaiheessaan, ja tutkijat pitivät tätä hyvänä asiana, koska "oireet" vähenivät psykoottista masennusta sairastavilla. Skitsofreenikoilla taas se on tulkittu "eteneväksi neurodegeneraatioksi", joka johtuu sairaudesta. Tosin tutkijat eivät oikein tiedä, ilmentääkö heidän MRI tutkimuksensa aitoa aivojen rakenteellisia muutoksia vai vaikuttaako lääkitys muuta kautta mittaukseen. Kun tutkijoiden tietotaso ja ymmärrys on tuolla tasolla, niin en menisi odottamaan ihan kamalan suuria mullistuksia lähiaikoina skitsofrenian diagnostiikkaan.

        Vuosia sitten yksi neuroleptilääke aiheutti minulle ns. silmien vetoa, eli silmäni katsoivat kohti kattoa tai taivasta.
        Eihän se kovin kivaa ollut liikkua kaupungilla silmät taivasta tuijottaen. Eikä se haitta poistunut ennen kuin se lääkitys lopetettiin. Käytin sitä useamman kuukauden ajan.


      • Anonyymi
        UUSI
        Anonyymi kirjoitti:

        Ja tähän lisätäkseni, että silmänliikemallit joissa verrataan skitsofreenikoiden silmänliikkeitä terveisiin koehenkilöihin, ei oikeasti anna minkäänlaista välinettä erottaa skitsofreniaa esimerkiksi PTSD:stä. Esimerkiksi skitsofreniassa ja PTSD:ssä on molemmissa seuraamisliikehäiriöitä, lyhyitä katkonaisia fiksaatioaikoja, lisääntyneitä häiriötä hyper- tai hypometrisia sakkadeja eli nopeita silmänliikkeitä, häiriöitä niiden inhiboinnissa jne. Erotusdiagnostiikassa niillä ei tee yhtään mitään, koska poikkeamat ovat keskimääräisiä eli ryhmätasolla ja niillä on paljon päällekkäisyyksiä muiden mt-häiriöiden kanssa. Skitsofreenikot eivät muodosta mitään selkeästi erottuvaa profiilia, joka erottelisi jokaisen skitsofreenikon muihin diagnoosiluokkiin sijoitetuista potilaista.

        Tunnut olevan täynnä tietoa, niin haluan kysyä, onko sinulla tietoa, kuinka neuroleptit vaikuttavat hermoston toimintaan yleisemmin ?
        Itse luin asiasta aikoinaan, koska minulle tuli ajan myötä monihermosairaus. Diagnoosissa mainittiin myös sana aksonaalinen. Aloin tutustua asiaan, ja löysin jostain, että neuroleptit voivat vahingoittaa aivoissa olevia aksoneita. Aksonit liittyvät jotenkin hermonviejähaarakkeisiin. En niin tarkkaan tiedä, kun en ole lääketiedettä opiskellut.
        Tiedonjanoni on kyllä muuten kova.

        Tuli mieleen sekin, kun aikanaan aloitin Zyprexan käytön, niin saman tien alkoi aika pahat lihaskrampit, ensin veti varpaissa, aika pian alkoi krampata jalat, pakarat myöhemmin.
        Käytin lääkettä yli kymmenen vuoden ajan, ja kramppeja oli lähes joka vuorokausi, öisin ja päivisin myös.
        Kun lopetin lääkityksen, krampit loppuivat lähes täysin.
        On tullut mietittyä, kun eikös hermosto ja lihakset toimi yhteistyössä ? Niin voisiko sillä lääkkeellä olla ollut joku yhteys tuohon monihermosairauteen ?


    • Anonyymi

      Käypä hoito -suosistusten tekijöiden hedelmällinen yhteistyö lääkeyhtiöiden kanssa ei ole mitään spekulaatiota. Se on ihan julkista tietoa. Esimerkiksi läääkärilehdessä julkaistussa artikkelissa Sidonnaisuudet -seuraava askel todtean, että 72/107 puheenjohtajista olit taloudellisia sidonnaisuuksia. Arvioiden mukaan vähintään puolella työryhmien jäsenistä on taloudellisia sidonnaisuuksia lääkeyhtiöihin. Käypä hoito -suositusten kirjoittajilla on velvollisuus kertoa sidonnaisuuksistaan ja lääkeyhtiöt ilmoittavat maksamistaan palkkioista itse, ja siitä saa tieto esimerkiksi Lääketeollisuuden ylläpitämästä avoimuusrekisteristä.

      Ongelma on tietenkin siinä, että miten luotettavaa valvonta on. Suurin osa psykoosilääkkeitä valmistavista yhtiöistä ei ilmoita tietojaan tuohon jäsenysyrekisteriin, koska ne eivät ole sen jäsenyrityksiä. Käypä hoito -suositusten asiantuntijoilla on velvollisuus ilmoittaa vain 3 vuotta takautuvat palkkiot, mutta tuskin vain 3 vuoden aikainen hedelmällinen yhteistyö vaikuttaa suosittelijoiden kognitivisiin vinoumiin. Ja miten merkittävä sidonnaisuus, jos se jatkuu vuosikymmeniä lukuisten eri lääkeyhtiöiden kanssa? Esimerkiksi skitsofrenian käypä hoito -suosituksen puheenjohtajalla on vuosien aikana ollut yhteistyötä Oy H. Lundbeck Ab:n kanssa, minkä lisäksi hän esitelmöinyt vuosien aikana lukuisten lääkeyhtiöiden koulutuksissa . Näitä ovat mm. Bristol-Myers Squibb, AstraZeneca, Oy Lundbeck Ab. Oikeastaan melkein kaikilla työryhmän jäsenillä on ollut taloudellisia sidonnaisuuksia neuroleptejä valmistaviin yrityksiin, vaikka niitä ei kolmen vuoden aikana juuri olisikaan ilmoitettu. On lukuisia katsauksia, joissa on tunnistettu, että tällaiset sidonnaisuudet vaikuttavat kirjoittajien kognitiivisiin vinoumiin lääkehoitoa suosivaksi ja lääkityksen haittoja vähtteleväksi.

      Yksi tällaisista on vuonna 2020 julkaistu Association between conflicts of interest and favourable recommendations in clinical guidelines, advisory committee reports, opinion pieces, and narrative reviews: systematic review. Kyse ei ole välttämättä siitä, että hoitosuositusten laatjiat tietoisest suosisivat lääkehoitoa. Kyse on implisiittisistä vinoumista, joita he eivät aina edes itse tunnista eikä tiedosta. Tosin suomalaiset lääkärit ovat poikkeus, ja heihin ei taloudelliset sidonnaisuudet vaikuta mitenkään. Siksi he voivat itse valvoa omia sidonnaisuuksiaan yhdessä lääketeollisuuden kanssa.

      • Anonyymi

        Se on totta, että suomi on pieni maa, ja se tarkoittaa myös että todellisten asiantuntijoiden joukko tahtoo olla pieni, verrattuna anonyymi asiantuntijoihin.

        Kuten sanoit, se on tunnettu ongelma, jopa niin tunnettu, että sinäkin sen tunnet, ihan niin kuin ne sidonnaisuudet on sinne laitettu julkisiksi juuri sinua varten.

        Mutta jos puhutaan oikean ja anonyymi asiantuntijan eroista, niin toisella niistä on juuri sitä substanssi osaamista, mikä sinulta puuttuu. He siis uskaltavat tehdä sitä asiaa käytännössä, mistä sinä nillität vain teoriassa. Vähän niin kuin elämän ensimmäinen pornolehti. Näyttää hauskalta, mutta kun ei tiedä miten se toimii.

        Vai meinasitko itse olla sellainen asiantuntija, joka sanoo, että älkää tehkö niin kuin minä teen, vaan niin kuin minä sanon?

        Kannattaa myös muistaa, että suomalainen käypä hoitosuositus on ihan hyvin linjassa kaikkien muiden länsimaiden kanssa. Vaikka siellä on ihan eri asiantuntijat.

        Olenkin kuullut luotettavasta lähteestä, että tämä johtuu siitä, että kaikkien länsimaalaisten veronmaksajien parviäly on niin paljon pienempi kuin sinun ego, että he haluavat kilvan maksaa itsensä turhista hoidoista, sen sijaan että käyttäisivät rahat itse johonkin hauskaan. Vai voisiko siinä sittenkin olla joku muu juju takana?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Se on totta, että suomi on pieni maa, ja se tarkoittaa myös että todellisten asiantuntijoiden joukko tahtoo olla pieni, verrattuna anonyymi asiantuntijoihin.

        Kuten sanoit, se on tunnettu ongelma, jopa niin tunnettu, että sinäkin sen tunnet, ihan niin kuin ne sidonnaisuudet on sinne laitettu julkisiksi juuri sinua varten.

        Mutta jos puhutaan oikean ja anonyymi asiantuntijan eroista, niin toisella niistä on juuri sitä substanssi osaamista, mikä sinulta puuttuu. He siis uskaltavat tehdä sitä asiaa käytännössä, mistä sinä nillität vain teoriassa. Vähän niin kuin elämän ensimmäinen pornolehti. Näyttää hauskalta, mutta kun ei tiedä miten se toimii.

        Vai meinasitko itse olla sellainen asiantuntija, joka sanoo, että älkää tehkö niin kuin minä teen, vaan niin kuin minä sanon?

        Kannattaa myös muistaa, että suomalainen käypä hoitosuositus on ihan hyvin linjassa kaikkien muiden länsimaiden kanssa. Vaikka siellä on ihan eri asiantuntijat.

        Olenkin kuullut luotettavasta lähteestä, että tämä johtuu siitä, että kaikkien länsimaalaisten veronmaksajien parviäly on niin paljon pienempi kuin sinun ego, että he haluavat kilvan maksaa itsensä turhista hoidoista, sen sijaan että käyttäisivät rahat itse johonkin hauskaan. Vai voisiko siinä sittenkin olla joku muu juju takana?

        Lääketieteen korruptiota liittyen myös hoitosuosituksiin on kritisoitu laajasti ympäri maailman vuosikymmenien ajan, se ei ole vain suomalainen ilmiö. Suomessa tätä ilmiötä on kritisoinut erityisesti lääkäri Teppo Järvinen, jonka mukaan hoitosuosituksissa korostetaan liikaa substanssiosaamista näytön arvioinnin osaamisen kustannuksella. Ne kun ovat eri asioita -huippu skitsofrenitutkija, jolla on laajat sidonnaisuudet lääkeyhtiöihin, ei välttämättä ole hyvä arvioimaan skitsofreniaan liittyvää tutkimusnäyttöä. Näytön arvioinnin osaajat ovat havemmin yhtä hedelmällisesti verkostoituneita ja siksikin riippumattomampia arvioimaan näyttöä.

        Se, että suomalaiset ovat mukana tässä yleismaailmallisessa trendissä, ei tee hoitosuosituksista luotettavampia. Joissakin maissa onkin pyritty luomaan valvontaa, joka ei perustu pelkkään hähmäiseen ja sirpaileiseen lääkeyhtiöiden ja lääkärien omavalvontaan. Esimerkiksi Britanniassa sidonnaisuuksien ilmoittamista valvoo riippumaton parlamentille vastuullinen elin, ja sidonnaisuuksia valvoo riippumattomat eettiset asiantuntijat. Britanniassa psykoosien hoidossa korostuukin hieman enemmän kokonaisvaltainen hoito ja lääkkeiden haittavaikutuksiin kiinnnitetään enemmän huomiota.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Se on totta, että suomi on pieni maa, ja se tarkoittaa myös että todellisten asiantuntijoiden joukko tahtoo olla pieni, verrattuna anonyymi asiantuntijoihin.

        Kuten sanoit, se on tunnettu ongelma, jopa niin tunnettu, että sinäkin sen tunnet, ihan niin kuin ne sidonnaisuudet on sinne laitettu julkisiksi juuri sinua varten.

        Mutta jos puhutaan oikean ja anonyymi asiantuntijan eroista, niin toisella niistä on juuri sitä substanssi osaamista, mikä sinulta puuttuu. He siis uskaltavat tehdä sitä asiaa käytännössä, mistä sinä nillität vain teoriassa. Vähän niin kuin elämän ensimmäinen pornolehti. Näyttää hauskalta, mutta kun ei tiedä miten se toimii.

        Vai meinasitko itse olla sellainen asiantuntija, joka sanoo, että älkää tehkö niin kuin minä teen, vaan niin kuin minä sanon?

        Kannattaa myös muistaa, että suomalainen käypä hoitosuositus on ihan hyvin linjassa kaikkien muiden länsimaiden kanssa. Vaikka siellä on ihan eri asiantuntijat.

        Olenkin kuullut luotettavasta lähteestä, että tämä johtuu siitä, että kaikkien länsimaalaisten veronmaksajien parviäly on niin paljon pienempi kuin sinun ego, että he haluavat kilvan maksaa itsensä turhista hoidoista, sen sijaan että käyttäisivät rahat itse johonkin hauskaan. Vai voisiko siinä sittenkin olla joku muu juju takana?

        Minä en missään nimessä ole väittänyt olevani skitsofrenian asiantuntija. On eri asia siteerata asiantuntijoita, kuin olla sellainen. Tämä keskustelu on sinänsä koominen, että aloittaja lyttää käypä hoito -suosituksen näytenastekatsauksen keskeisen lähteen "yhdeksi pikku tutkimuspaperiksi", kun joku sattuu olemaan lukenut sen ja siteeraa meta-analyysien tekijöiden tulkintoja suoraan, ei käypä hoito -suositusten tekijöiden tulkitsemana. Eikö sinusta meta-analyysien tekijöiden omat tulkinnat oman tutkimuksensa tuloksista ole millään tavalla relevantteja? Tekeekö se niistä epäluotettavia, jos niitä siteeraa joku muu kuin sinun hyväksymäsi pyhä substanssiasiantuntija? Kuka muu olisi parempi tulkitsemaan tutkimustensa tuloksia, paitsi tutkijat itse?

        Rakenteellinen korruptio on lääketieteessä sellainen ilmiö, että se vaikuttaa aina tutkimusten teosta käypä hoito -suosituksiin ja lääkkeiden määräämiskäytäntöihin saakka. Tästä korruptiosta on aivan valtava määrä tieteellistä näyttöä, ja siksi laadukkaissa katsauksissa yritetään ottaa huomioon esim. rahoituksen vaikutus tutkimusnäytön laatuun. Se on niin läpitunkevaa, että se näkyy myös siinä, miten tutkimustuloksia tulkitaan. Esimerkiksi aloittajan mainitsemassa katsauksessa ollaan huolissaan efektikoon laskusta plasebon ja neuroleptien väillä, ja yritetään löytää erilaisia keinoja efektikoon nostamiseksi esim. valikoimalla huolellisemmin potilaat. Tiedätkö miltä tämä kuulostaa ihmisestä, joka on käynyt kvantitatiivisen tutkimuksen perus- ja jatkokursseilla? Se kuulostaa tai pikemminkin haisee rakenteelliselta korruptiota, siitä nouseva lemu on niin pistävä ja häiritsevä, että sitä ei voi mitenkään sivuuttaa. Sinun sinisilmäinen luottamuksesi näihin "huippuasiantuntijoihin" saattaakin johtua siitä, ettet yhtään ymmärrä, mistä puhut. Ajattele, jos vaikkapa kilpailutuksen huippu substanssiasiantuntijat omaisivat osakkeita ja keräilisivät pikku palkkioita sieltä täältä niiltä yrityksiltä, joita kilpailutetaan? Vaikkapa lastensuojelun hankinta-asiantuntijat kävisivät vähän luennoimassa lastensuojelun tilasta palkkioita vastaan laitoksissa, jotka osallistuvat kilpailutuksiin? Sinun mainio argumenttisi olisi, että koska Suomi on niin pieni maa, niin näitä huippuasiantuntijoita ei voi mitenkään sivuuttaa omasta työtehtävästään ja koska he ovat niin huippuasiantuntijoita, he eivät ole mitenkään alttiita korruptiolle.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lääketieteen korruptiota liittyen myös hoitosuosituksiin on kritisoitu laajasti ympäri maailman vuosikymmenien ajan, se ei ole vain suomalainen ilmiö. Suomessa tätä ilmiötä on kritisoinut erityisesti lääkäri Teppo Järvinen, jonka mukaan hoitosuosituksissa korostetaan liikaa substanssiosaamista näytön arvioinnin osaamisen kustannuksella. Ne kun ovat eri asioita -huippu skitsofrenitutkija, jolla on laajat sidonnaisuudet lääkeyhtiöihin, ei välttämättä ole hyvä arvioimaan skitsofreniaan liittyvää tutkimusnäyttöä. Näytön arvioinnin osaajat ovat havemmin yhtä hedelmällisesti verkostoituneita ja siksikin riippumattomampia arvioimaan näyttöä.

        Se, että suomalaiset ovat mukana tässä yleismaailmallisessa trendissä, ei tee hoitosuosituksista luotettavampia. Joissakin maissa onkin pyritty luomaan valvontaa, joka ei perustu pelkkään hähmäiseen ja sirpaileiseen lääkeyhtiöiden ja lääkärien omavalvontaan. Esimerkiksi Britanniassa sidonnaisuuksien ilmoittamista valvoo riippumaton parlamentille vastuullinen elin, ja sidonnaisuuksia valvoo riippumattomat eettiset asiantuntijat. Britanniassa psykoosien hoidossa korostuukin hieman enemmän kokonaisvaltainen hoito ja lääkkeiden haittavaikutuksiin kiinnnitetään enemmän huomiota.

        Tähän lisätäkseni, että Britanniassa ei edes ole omaa hoitosuositusta skitsofrenialle. Hoitosuositus koskee laajaa psykoosipsektriä, ja hoitosuosituksessa painotetaan ennaltaekäisyn merkitystä ja nähdään psykososiaaliset hoitomuodot tasavertaisina suhteessa lääkehoitoon. Lääkitystä ei suositella kaikille systemaattisesti huolimatta oireilun vakavuudesta, ja hoitopäätöksissä korostetaan yhteistyön merkitystä ja oikeutta kieltäytyä hoidosta, myös lääkityksestä.

        Lisäksi hoitosuosituksessa korosteaan lääkehoidon haittojen seuraamista paljon tarkemmin kuin suomalaisessa versiossa. Minusta Suomen kaltainen pieni maa voisi hyvin kopioida kyseisen hoitosuosituksen, jos täällä ei riitä riippumattomia asiantuntijoita eikä resursseja eikä kiinnostusta minkäänlaiseen riippumattomaan sidonnaisuuksien valvontaan. Sinänsä että pelkkä hoitosuositusten riippumattomuus olisi riittävä rakenteellisen korruption torjuntaan, tai tekisi tieteellisestä näytöstä vapaata harhoista ja vinoumista.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tähän lisätäkseni, että Britanniassa ei edes ole omaa hoitosuositusta skitsofrenialle. Hoitosuositus koskee laajaa psykoosipsektriä, ja hoitosuosituksessa painotetaan ennaltaekäisyn merkitystä ja nähdään psykososiaaliset hoitomuodot tasavertaisina suhteessa lääkehoitoon. Lääkitystä ei suositella kaikille systemaattisesti huolimatta oireilun vakavuudesta, ja hoitopäätöksissä korostetaan yhteistyön merkitystä ja oikeutta kieltäytyä hoidosta, myös lääkityksestä.

        Lisäksi hoitosuosituksessa korosteaan lääkehoidon haittojen seuraamista paljon tarkemmin kuin suomalaisessa versiossa. Minusta Suomen kaltainen pieni maa voisi hyvin kopioida kyseisen hoitosuosituksen, jos täällä ei riitä riippumattomia asiantuntijoita eikä resursseja eikä kiinnostusta minkäänlaiseen riippumattomaan sidonnaisuuksien valvontaan. Sinänsä että pelkkä hoitosuositusten riippumattomuus olisi riittävä rakenteellisen korruption torjuntaan, tai tekisi tieteellisestä näytöstä vapaata harhoista ja vinoumista.

        Sen verran on tullut briteissä asuttua, että sielkä ne psykoosisairaudet näkyy ihan eritavalla katukuvassa kuin suomessa.

        Sitä en pysty sanomaan, miten paljon se johtuu hoitosuosituksista ja miten paljon muista yhteiskunnan rakenteista.

        Niin tai näin, niin ei varmaan tarvitse pelätä, että suomalaiset skitsofreenikot lähtisi sankoin joukoin sitä parempaa elämää sieltä hakemaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Sen verran on tullut briteissä asuttua, että sielkä ne psykoosisairaudet näkyy ihan eritavalla katukuvassa kuin suomessa.

        Sitä en pysty sanomaan, miten paljon se johtuu hoitosuosituksista ja miten paljon muista yhteiskunnan rakenteista.

        Niin tai näin, niin ei varmaan tarvitse pelätä, että suomalaiset skitsofreenikot lähtisi sankoin joukoin sitä parempaa elämää sieltä hakemaan.

        Kekenkään psyyke ei parane sillä, että muuttaisi muualle. Itseään kun ei pääse karkuun, vaikka minne menisi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Minä en missään nimessä ole väittänyt olevani skitsofrenian asiantuntija. On eri asia siteerata asiantuntijoita, kuin olla sellainen. Tämä keskustelu on sinänsä koominen, että aloittaja lyttää käypä hoito -suosituksen näytenastekatsauksen keskeisen lähteen "yhdeksi pikku tutkimuspaperiksi", kun joku sattuu olemaan lukenut sen ja siteeraa meta-analyysien tekijöiden tulkintoja suoraan, ei käypä hoito -suositusten tekijöiden tulkitsemana. Eikö sinusta meta-analyysien tekijöiden omat tulkinnat oman tutkimuksensa tuloksista ole millään tavalla relevantteja? Tekeekö se niistä epäluotettavia, jos niitä siteeraa joku muu kuin sinun hyväksymäsi pyhä substanssiasiantuntija? Kuka muu olisi parempi tulkitsemaan tutkimustensa tuloksia, paitsi tutkijat itse?

        Rakenteellinen korruptio on lääketieteessä sellainen ilmiö, että se vaikuttaa aina tutkimusten teosta käypä hoito -suosituksiin ja lääkkeiden määräämiskäytäntöihin saakka. Tästä korruptiosta on aivan valtava määrä tieteellistä näyttöä, ja siksi laadukkaissa katsauksissa yritetään ottaa huomioon esim. rahoituksen vaikutus tutkimusnäytön laatuun. Se on niin läpitunkevaa, että se näkyy myös siinä, miten tutkimustuloksia tulkitaan. Esimerkiksi aloittajan mainitsemassa katsauksessa ollaan huolissaan efektikoon laskusta plasebon ja neuroleptien väillä, ja yritetään löytää erilaisia keinoja efektikoon nostamiseksi esim. valikoimalla huolellisemmin potilaat. Tiedätkö miltä tämä kuulostaa ihmisestä, joka on käynyt kvantitatiivisen tutkimuksen perus- ja jatkokursseilla? Se kuulostaa tai pikemminkin haisee rakenteelliselta korruptiota, siitä nouseva lemu on niin pistävä ja häiritsevä, että sitä ei voi mitenkään sivuuttaa. Sinun sinisilmäinen luottamuksesi näihin "huippuasiantuntijoihin" saattaakin johtua siitä, ettet yhtään ymmärrä, mistä puhut. Ajattele, jos vaikkapa kilpailutuksen huippu substanssiasiantuntijat omaisivat osakkeita ja keräilisivät pikku palkkioita sieltä täältä niiltä yrityksiltä, joita kilpailutetaan? Vaikkapa lastensuojelun hankinta-asiantuntijat kävisivät vähän luennoimassa lastensuojelun tilasta palkkioita vastaan laitoksissa, jotka osallistuvat kilpailutuksiin? Sinun mainio argumenttisi olisi, että koska Suomi on niin pieni maa, niin näitä huippuasiantuntijoita ei voi mitenkään sivuuttaa omasta työtehtävästään ja koska he ovat niin huippuasiantuntijoita, he eivät ole mitenkään alttiita korruptiolle.

        Jos sinä jo itse tiedostat sen, että yrität poimia rusinoita pullasta ilman, että sinulla on mitään käsitystä siitä, että miten linkkaamasi tutkimukset vaikuttaa käytäntöön, niin miksi sinä sitten jatkat sitä inttämistä?

        Ja kun nyt rusinoista puhutaan, niin missä on nämä sinun superälykkyyden tuottamat omat ajatukset? Löydät kyllä kaikki tunnetut ongelmat, mutta et pysty tuomaan keskusteluun mitään omaa älyllistä pääaomaa millä mielenterveyshoitoa kehitettäisiin.

        Anteeksi että julkean ihan näin ääneen ihmetellä, mutta ymmärräthän sinä, että kaikki muutkin ihmiset tietää ne hyvin tunnetut faktat. Ne eivät siis ole mikään itseisarvo, mikä tuo jonkun uuden ulottuvuuden keskusteluun.

        Ero on tietysti se, että oikea asiantuntija tietää miten nämä yleisesti tunnetut faktat asettuu sinne käytäntöön.

        Julkishallinnon kilpailutuksista voidaan keskustella erillisessä ketjussa, jos sinulla on siihen yhtään järkevää sanottavaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Sen verran on tullut briteissä asuttua, että sielkä ne psykoosisairaudet näkyy ihan eritavalla katukuvassa kuin suomessa.

        Sitä en pysty sanomaan, miten paljon se johtuu hoitosuosituksista ja miten paljon muista yhteiskunnan rakenteista.

        Niin tai näin, niin ei varmaan tarvitse pelätä, että suomalaiset skitsofreenikot lähtisi sankoin joukoin sitä parempaa elämää sieltä hakemaan.

        Tää on käyty täällä läpi niin väsymiseen asti. Vaikka jokainen sairaudentunnoton ihminen luulee löytäneensä maailmalta jonkun mullistavan tavan vältellä sitä hoitoa, niin siltikkään kukaan näistä ei lähde sieltä maailmalta hakemaan sitä ihmehoitoa.

        Miksiköhän. Oma valistunut arvaukseni liittyy siihen sairaudentunnottomuuteen.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tää on käyty täällä läpi niin väsymiseen asti. Vaikka jokainen sairaudentunnoton ihminen luulee löytäneensä maailmalta jonkun mullistavan tavan vältellä sitä hoitoa, niin siltikkään kukaan näistä ei lähde sieltä maailmalta hakemaan sitä ihmehoitoa.

        Miksiköhän. Oma valistunut arvaukseni liittyy siihen sairaudentunnottomuuteen.

        Itseään ei pääse karkuun, vaikka muuttaisi minne tahansa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Minä en missään nimessä ole väittänyt olevani skitsofrenian asiantuntija. On eri asia siteerata asiantuntijoita, kuin olla sellainen. Tämä keskustelu on sinänsä koominen, että aloittaja lyttää käypä hoito -suosituksen näytenastekatsauksen keskeisen lähteen "yhdeksi pikku tutkimuspaperiksi", kun joku sattuu olemaan lukenut sen ja siteeraa meta-analyysien tekijöiden tulkintoja suoraan, ei käypä hoito -suositusten tekijöiden tulkitsemana. Eikö sinusta meta-analyysien tekijöiden omat tulkinnat oman tutkimuksensa tuloksista ole millään tavalla relevantteja? Tekeekö se niistä epäluotettavia, jos niitä siteeraa joku muu kuin sinun hyväksymäsi pyhä substanssiasiantuntija? Kuka muu olisi parempi tulkitsemaan tutkimustensa tuloksia, paitsi tutkijat itse?

        Rakenteellinen korruptio on lääketieteessä sellainen ilmiö, että se vaikuttaa aina tutkimusten teosta käypä hoito -suosituksiin ja lääkkeiden määräämiskäytäntöihin saakka. Tästä korruptiosta on aivan valtava määrä tieteellistä näyttöä, ja siksi laadukkaissa katsauksissa yritetään ottaa huomioon esim. rahoituksen vaikutus tutkimusnäytön laatuun. Se on niin läpitunkevaa, että se näkyy myös siinä, miten tutkimustuloksia tulkitaan. Esimerkiksi aloittajan mainitsemassa katsauksessa ollaan huolissaan efektikoon laskusta plasebon ja neuroleptien väillä, ja yritetään löytää erilaisia keinoja efektikoon nostamiseksi esim. valikoimalla huolellisemmin potilaat. Tiedätkö miltä tämä kuulostaa ihmisestä, joka on käynyt kvantitatiivisen tutkimuksen perus- ja jatkokursseilla? Se kuulostaa tai pikemminkin haisee rakenteelliselta korruptiota, siitä nouseva lemu on niin pistävä ja häiritsevä, että sitä ei voi mitenkään sivuuttaa. Sinun sinisilmäinen luottamuksesi näihin "huippuasiantuntijoihin" saattaakin johtua siitä, ettet yhtään ymmärrä, mistä puhut. Ajattele, jos vaikkapa kilpailutuksen huippu substanssiasiantuntijat omaisivat osakkeita ja keräilisivät pikku palkkioita sieltä täältä niiltä yrityksiltä, joita kilpailutetaan? Vaikkapa lastensuojelun hankinta-asiantuntijat kävisivät vähän luennoimassa lastensuojelun tilasta palkkioita vastaan laitoksissa, jotka osallistuvat kilpailutuksiin? Sinun mainio argumenttisi olisi, että koska Suomi on niin pieni maa, niin näitä huippuasiantuntijoita ei voi mitenkään sivuuttaa omasta työtehtävästään ja koska he ovat niin huippuasiantuntijoita, he eivät ole mitenkään alttiita korruptiolle.

        Lastensuojelun asiantuntijat antavat jatkuvasti tietoa kilpailuttamilleen paleluntuottajille, siitä että mitä he kilpailutuksessa vaativat. Esimerkiksi kilpailutukseen liittyvistä laatukriteereistä.

        Mutta ajatus, että joku lastensuojelun työntekijä tekisi jotain epäeettistä kuutamokeikkaa omilla kasvoillaan, on ihan sama kun ajatus sinusta esittämässä näitä samoja syytöksiä anonymiteetin sijaan omilla kasvoillasi.

        Ajatuksena ihan hauska, mutta todellisuudessa jos ei pysty erottamaan sitä omaa korruptiota huippuasiantuntijoiden- tai rakenteellisesta korruptiosta, niin ei ole mikään ihme, ettei väitteitään pysty esittämään omalla nimellään.

        Se ei todellakaan ole rakenteellinen korruptio, mikä estää sinua etsimästä niitä todellisia potilasta hyödyttäviä tutkimuksia, niiden rakenteellisten korruptio tutkimusten sijaan. Sitä estoa joudut etsimään jostain muualta kuin esittämistäsi tutkimuksista.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Minä en missään nimessä ole väittänyt olevani skitsofrenian asiantuntija. On eri asia siteerata asiantuntijoita, kuin olla sellainen. Tämä keskustelu on sinänsä koominen, että aloittaja lyttää käypä hoito -suosituksen näytenastekatsauksen keskeisen lähteen "yhdeksi pikku tutkimuspaperiksi", kun joku sattuu olemaan lukenut sen ja siteeraa meta-analyysien tekijöiden tulkintoja suoraan, ei käypä hoito -suositusten tekijöiden tulkitsemana. Eikö sinusta meta-analyysien tekijöiden omat tulkinnat oman tutkimuksensa tuloksista ole millään tavalla relevantteja? Tekeekö se niistä epäluotettavia, jos niitä siteeraa joku muu kuin sinun hyväksymäsi pyhä substanssiasiantuntija? Kuka muu olisi parempi tulkitsemaan tutkimustensa tuloksia, paitsi tutkijat itse?

        Rakenteellinen korruptio on lääketieteessä sellainen ilmiö, että se vaikuttaa aina tutkimusten teosta käypä hoito -suosituksiin ja lääkkeiden määräämiskäytäntöihin saakka. Tästä korruptiosta on aivan valtava määrä tieteellistä näyttöä, ja siksi laadukkaissa katsauksissa yritetään ottaa huomioon esim. rahoituksen vaikutus tutkimusnäytön laatuun. Se on niin läpitunkevaa, että se näkyy myös siinä, miten tutkimustuloksia tulkitaan. Esimerkiksi aloittajan mainitsemassa katsauksessa ollaan huolissaan efektikoon laskusta plasebon ja neuroleptien väillä, ja yritetään löytää erilaisia keinoja efektikoon nostamiseksi esim. valikoimalla huolellisemmin potilaat. Tiedätkö miltä tämä kuulostaa ihmisestä, joka on käynyt kvantitatiivisen tutkimuksen perus- ja jatkokursseilla? Se kuulostaa tai pikemminkin haisee rakenteelliselta korruptiota, siitä nouseva lemu on niin pistävä ja häiritsevä, että sitä ei voi mitenkään sivuuttaa. Sinun sinisilmäinen luottamuksesi näihin "huippuasiantuntijoihin" saattaakin johtua siitä, ettet yhtään ymmärrä, mistä puhut. Ajattele, jos vaikkapa kilpailutuksen huippu substanssiasiantuntijat omaisivat osakkeita ja keräilisivät pikku palkkioita sieltä täältä niiltä yrityksiltä, joita kilpailutetaan? Vaikkapa lastensuojelun hankinta-asiantuntijat kävisivät vähän luennoimassa lastensuojelun tilasta palkkioita vastaan laitoksissa, jotka osallistuvat kilpailutuksiin? Sinun mainio argumenttisi olisi, että koska Suomi on niin pieni maa, niin näitä huippuasiantuntijoita ei voi mitenkään sivuuttaa omasta työtehtävästään ja koska he ovat niin huippuasiantuntijoita, he eivät ole mitenkään alttiita korruptiolle.

        Jaa. Olisi ihan mielenkiintoista nähdä kuinka moni kvantatiivisen tutkimuksen perus ja jatkokurssin käyneistä jakaa nämä samat mielipiteesi skitsofrenian hoidon kokonaisuudesta kanssasi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Jaa. Olisi ihan mielenkiintoista nähdä kuinka moni kvantatiivisen tutkimuksen perus ja jatkokurssin käyneistä jakaa nämä samat mielipiteesi skitsofrenian hoidon kokonaisuudesta kanssasi.

        No minäpä sanon: aika moni varmasti ajattelisi, että NNT 3 relapsien ehkäisyssä on erittäin hyvä teho ja NNT 6 -11 on hyväksyttävä vaste etenkin vakavan sairauden hoidossa. Mutta kun mennään syvemmälle tutkimuksiin, esimerkiksi miten vaste määritellään, millä mittareilla, millä kriteereilä, miten kliininen eli käytännöllinen merkitsevyys määritetään jne., niin sitten näyttö alkaakin vaikutaa epäluotettavalta.

        Tiedätkö että statiinien keskimääräinen NNT on primaaripreventiossa 100-300 ja sekundaaripreventiossa 20-60? Antibioottien keskimääräinen NNT 10-20 välillä? Akuutissa oirehoidossa NNT on 3-10 keskimäärin, kroonisten sairauksien ennaltaehkäisyssä ja hoidossa NNT on valtavan paljon suurempi. Täytyy hoitaa aika paljon enemmän potilaita statiineilla, jotta yksi sydänkohtaus tai kuolema estetään kuin neurolepteillä pitää hoitaa skitsofreenikoita relapsin ehkäisemiseksi.

        Mutta hyöty-haittasuhteen laskemiseksi ei riitä pelkät luvut, vaan pitää ymmärtää esimerkiksi mikä on lopputuloksen vakavuus (20 % nousu oireita mittaavalla, subjektiivisille tulkinnoille alttiilla kyselylomakkeella vs. kuolema tai elinikäiseen halvaantumiseen johtava aivoinfrakti). Joku voisi tosin argumentoida, että statiinit eivät ole ollenkaan tehokkaita lääkkeitä etenkään primaaripreventiossa yksiltasolla. Silti on ymmärrettävä, että on aivan eri asia mitata vasteita tulkinnanvaraisilla kyselykaavakkeilla kuin objektiivisesti määritettävillä luonnostaan dikotomisilla lopputuloksilla, kuten vaikkapa elää/kuolla.

        Nuo kyselylomakkeet ovat käyttäytymistieteellisiä välineitä, joilla tutkitaan subjektiivisia tulkintoja. Jos sokkoutus purkautuu (kuten se tekee), niin niillä ei tee mitään. Ja se miten ne "dikotomisoidaan" vasteen laskemiseksi on toinen asia, se kadottaa valtavasti informaatiota, koska ne eivät ole luonnostaan dikotomisia vaan ordinaalisia mittaustasoltaan. Ja jos vasteen kriteereitä ei edes eritellä, niin miten luotettavaa se on? On lisäksi valtava ongelma, jos vaste voi olla mitä tahansa tai relapsi voidaan määritellä miten sattuu tutkimuksesta toiseen. Esimerkiksi kuoleman toteaminen on varmasti aika reliaabeli prosessi, mutta jos relapsi määritetään jokaisessa tutkimuksessa omalla tavalla, niin se se ei ole luotettavaa.

        Sama jos kliinikoilla olisi kaikilla eri ymmärrys kuoleman määritelmästä ja vain 10 % tutkimuksissa käytetyistä kriteereistä täyttäisi kliinisen kuoleman kriteerit. Kun pistät sontaa sisälle, et voi olettaa, että saat ulos kultaa. Jos vastetta mitaavat kriteerit ja määritelmät ovat mitä sattuu, niin tieteellinen näyttö kärsii vakavasta uskottavuusongelmasta. Ihan sama mikä on laskennallinen NNT, jos edes tutkimuksen perusasiat eivät ole kunnossa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No minäpä sanon: aika moni varmasti ajattelisi, että NNT 3 relapsien ehkäisyssä on erittäin hyvä teho ja NNT 6 -11 on hyväksyttävä vaste etenkin vakavan sairauden hoidossa. Mutta kun mennään syvemmälle tutkimuksiin, esimerkiksi miten vaste määritellään, millä mittareilla, millä kriteereilä, miten kliininen eli käytännöllinen merkitsevyys määritetään jne., niin sitten näyttö alkaakin vaikutaa epäluotettavalta.

        Tiedätkö että statiinien keskimääräinen NNT on primaaripreventiossa 100-300 ja sekundaaripreventiossa 20-60? Antibioottien keskimääräinen NNT 10-20 välillä? Akuutissa oirehoidossa NNT on 3-10 keskimäärin, kroonisten sairauksien ennaltaehkäisyssä ja hoidossa NNT on valtavan paljon suurempi. Täytyy hoitaa aika paljon enemmän potilaita statiineilla, jotta yksi sydänkohtaus tai kuolema estetään kuin neurolepteillä pitää hoitaa skitsofreenikoita relapsin ehkäisemiseksi.

        Mutta hyöty-haittasuhteen laskemiseksi ei riitä pelkät luvut, vaan pitää ymmärtää esimerkiksi mikä on lopputuloksen vakavuus (20 % nousu oireita mittaavalla, subjektiivisille tulkinnoille alttiilla kyselylomakkeella vs. kuolema tai elinikäiseen halvaantumiseen johtava aivoinfrakti). Joku voisi tosin argumentoida, että statiinit eivät ole ollenkaan tehokkaita lääkkeitä etenkään primaaripreventiossa yksiltasolla. Silti on ymmärrettävä, että on aivan eri asia mitata vasteita tulkinnanvaraisilla kyselykaavakkeilla kuin objektiivisesti määritettävillä luonnostaan dikotomisilla lopputuloksilla, kuten vaikkapa elää/kuolla.

        Nuo kyselylomakkeet ovat käyttäytymistieteellisiä välineitä, joilla tutkitaan subjektiivisia tulkintoja. Jos sokkoutus purkautuu (kuten se tekee), niin niillä ei tee mitään. Ja se miten ne "dikotomisoidaan" vasteen laskemiseksi on toinen asia, se kadottaa valtavasti informaatiota, koska ne eivät ole luonnostaan dikotomisia vaan ordinaalisia mittaustasoltaan. Ja jos vasteen kriteereitä ei edes eritellä, niin miten luotettavaa se on? On lisäksi valtava ongelma, jos vaste voi olla mitä tahansa tai relapsi voidaan määritellä miten sattuu tutkimuksesta toiseen. Esimerkiksi kuoleman toteaminen on varmasti aika reliaabeli prosessi, mutta jos relapsi määritetään jokaisessa tutkimuksessa omalla tavalla, niin se se ei ole luotettavaa.

        Sama jos kliinikoilla olisi kaikilla eri ymmärrys kuoleman määritelmästä ja vain 10 % tutkimuksissa käytetyistä kriteereistä täyttäisi kliinisen kuoleman kriteerit. Kun pistät sontaa sisälle, et voi olettaa, että saat ulos kultaa. Jos vastetta mitaavat kriteerit ja määritelmät ovat mitä sattuu, niin tieteellinen näyttö kärsii vakavasta uskottavuusongelmasta. Ihan sama mikä on laskennallinen NNT, jos edes tutkimuksen perusasiat eivät ole kunnossa.

        Tähän lisätäkseni, että jos yhtään ymmärtää kvantitatiivisen tutkimuksen perusteita, niin tietää, ettei tieteellisen tutkimuksen tarkoitus ole koskaan ensisijaisesti *nostaa efektikokoa. Tieteellisen tutkimuksen tarkoitus on tuottaa luotettavaa, yleistettävää tietoa. Jos tutkijat säännönmukaisesti tutkimustensa johtopäätöksissä pohtivat ensisijaisesti, että miten nostaa efektikokoa sen sijaan, että miten saadaan edustavampia otoksia (joka voi nostaa efektikokoa tai ei), niin silloin tutkijat eivät tee tiedettä, vaan he tuottavat pseudotieteellistä, tieteen kieleen puettua näyttöä kaupallisille tahoille, joiden ainoa tarkoitus on tehdä voittoa lääkkeillä.

        Psyykenlääkkeet ovat tunnetusti erittäin heikkotehoisia ja lääkekokeet epäonnistuvat paljon useammin, kuin monissa somaattisiin sairauksiin liittyvissä lääkkeissä. Tämän johdosta tutkijat monissa tutkimuksissa pohtivat sellaisia relevantteja asioita, kuin miten valikoida huolellisemmin potilaat, jotka reagoivat huonosti plaseboon ja miten säätää otoskokoa niin, että se ei ole liian pieni (koska se vaikuttaa tilastolliseen merkitsevyyteen), mutta joka ei myöskään ole liian suuri (liian edustava otos voi paljastaa sen, että efektikoot ovat heikkoja, mikä heikentää tietenkin kokonaisnäyttöä lääkkeiden tehosta vaikka parantaa lääkekokeiden läpimenoprosenttia ja vähentää julkaisuharhan tarvetta). Ei tarvitse olla mikään Einstein, että haistaa aika pahan rakenteellisen korruption lemun näistä pohdinnoista.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Sen verran on tullut briteissä asuttua, että sielkä ne psykoosisairaudet näkyy ihan eritavalla katukuvassa kuin suomessa.

        Sitä en pysty sanomaan, miten paljon se johtuu hoitosuosituksista ja miten paljon muista yhteiskunnan rakenteista.

        Niin tai näin, niin ei varmaan tarvitse pelätä, että suomalaiset skitsofreenikot lähtisi sankoin joukoin sitä parempaa elämää sieltä hakemaan.

        Hoitosuositukset ovat tietenkin vain suosituksia, eikä Britannia sinänsä eroa Suomen suosituksista kuin painotuksiltaan. Lääkehoito on Britanniankin hoitosuosituksessa keskeisessä roolissa, vaikka ei niin keskeisessä, kuin Suomessa. Hoitosuositukset eivät määritä sosiaaliturvajärjestelmän toimintaa eikä sitä, kuinka paljon toimintakyvyttömiksi lääkityille kuolaaville zombeille on tarjolla vammaispalveluiden ja sosiaalipalveluiden tarjoamia asumispalveluratkaisuja.

        Ne eivät vaikuta yhteiskunnan taloudellisiin olosuhteisiin, siihen miten syrjäytymistä ja kodittomuutta hoidetaan. Britannian ja Suomen skitsofrenian hoitotulokset ovat yhtä surkeita, noin 70-90 % on työkyvyttömiä. Skitsofreenikot kuolevat noin 15 vuotta aikaisemmin kuin väestö keskimäärin ja hoitotulokset ovat laskeneet tutkimuskatsausten mukaan järjestäen vuosikymmenestä toiseen. Pakkohoitoa Britanniassa käytetään hieman vähemmän kuin Suomessa: noin 100 /100 000 asukasta kohden vrt. Suomen 151 /100 000 kohden. Skitsofreniadiagnoosin saaneet ihmiset ovat monesti moniongelmaisia ja syrjäytyneitä. Sellaiset ihmiset kasaantuvat kaduille sellaisissa yhteiskunnissa, joissa ei ole toimivaa sosiaaliturvajärjestelmää, eikä omaa asuntoa pidetä ihmisoikeutena.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No minäpä sanon: aika moni varmasti ajattelisi, että NNT 3 relapsien ehkäisyssä on erittäin hyvä teho ja NNT 6 -11 on hyväksyttävä vaste etenkin vakavan sairauden hoidossa. Mutta kun mennään syvemmälle tutkimuksiin, esimerkiksi miten vaste määritellään, millä mittareilla, millä kriteereilä, miten kliininen eli käytännöllinen merkitsevyys määritetään jne., niin sitten näyttö alkaakin vaikutaa epäluotettavalta.

        Tiedätkö että statiinien keskimääräinen NNT on primaaripreventiossa 100-300 ja sekundaaripreventiossa 20-60? Antibioottien keskimääräinen NNT 10-20 välillä? Akuutissa oirehoidossa NNT on 3-10 keskimäärin, kroonisten sairauksien ennaltaehkäisyssä ja hoidossa NNT on valtavan paljon suurempi. Täytyy hoitaa aika paljon enemmän potilaita statiineilla, jotta yksi sydänkohtaus tai kuolema estetään kuin neurolepteillä pitää hoitaa skitsofreenikoita relapsin ehkäisemiseksi.

        Mutta hyöty-haittasuhteen laskemiseksi ei riitä pelkät luvut, vaan pitää ymmärtää esimerkiksi mikä on lopputuloksen vakavuus (20 % nousu oireita mittaavalla, subjektiivisille tulkinnoille alttiilla kyselylomakkeella vs. kuolema tai elinikäiseen halvaantumiseen johtava aivoinfrakti). Joku voisi tosin argumentoida, että statiinit eivät ole ollenkaan tehokkaita lääkkeitä etenkään primaaripreventiossa yksiltasolla. Silti on ymmärrettävä, että on aivan eri asia mitata vasteita tulkinnanvaraisilla kyselykaavakkeilla kuin objektiivisesti määritettävillä luonnostaan dikotomisilla lopputuloksilla, kuten vaikkapa elää/kuolla.

        Nuo kyselylomakkeet ovat käyttäytymistieteellisiä välineitä, joilla tutkitaan subjektiivisia tulkintoja. Jos sokkoutus purkautuu (kuten se tekee), niin niillä ei tee mitään. Ja se miten ne "dikotomisoidaan" vasteen laskemiseksi on toinen asia, se kadottaa valtavasti informaatiota, koska ne eivät ole luonnostaan dikotomisia vaan ordinaalisia mittaustasoltaan. Ja jos vasteen kriteereitä ei edes eritellä, niin miten luotettavaa se on? On lisäksi valtava ongelma, jos vaste voi olla mitä tahansa tai relapsi voidaan määritellä miten sattuu tutkimuksesta toiseen. Esimerkiksi kuoleman toteaminen on varmasti aika reliaabeli prosessi, mutta jos relapsi määritetään jokaisessa tutkimuksessa omalla tavalla, niin se se ei ole luotettavaa.

        Sama jos kliinikoilla olisi kaikilla eri ymmärrys kuoleman määritelmästä ja vain 10 % tutkimuksissa käytetyistä kriteereistä täyttäisi kliinisen kuoleman kriteerit. Kun pistät sontaa sisälle, et voi olettaa, että saat ulos kultaa. Jos vastetta mitaavat kriteerit ja määritelmät ovat mitä sattuu, niin tieteellinen näyttö kärsii vakavasta uskottavuusongelmasta. Ihan sama mikä on laskennallinen NNT, jos edes tutkimuksen perusasiat eivät ole kunnossa.

        Eli saatavilla oleva "pehmeä" data ei ole riittävän luotettavaa, koska ei ole olemassa "kovaa" dataa joka sen kumoiaisi?

        No logiikka se on tuokin, mutta en sillä itse lähtisi muita saappaiksi haukkumaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Eli saatavilla oleva "pehmeä" data ei ole riittävän luotettavaa, koska ei ole olemassa "kovaa" dataa joka sen kumoiaisi?

        No logiikka se on tuokin, mutta en sillä itse lähtisi muita saappaiksi haukkumaan.

        En ole näitä tässä kommentoinut, mutta sen verran tähän väliin, että joskus on hyväksyttävä sekin, että on olemassa viisaampia ihmisiä, mitä on itse.
        Minullakin on ihan hyvä olla, kun pystyn myöntämään, etten ole, en ole koskaan ollut, se " penaalin terävin kynä ".
        Mitä sitä viisaampiaan haastamaan.....


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        En ole näitä tässä kommentoinut, mutta sen verran tähän väliin, että joskus on hyväksyttävä sekin, että on olemassa viisaampia ihmisiä, mitä on itse.
        Minullakin on ihan hyvä olla, kun pystyn myöntämään, etten ole, en ole koskaan ollut, se " penaalin terävin kynä ".
        Mitä sitä viisaampiaan haastamaan.....

        Itse nautin itseäni viisaampien ihmisten seurasta, ja mahdollisuuksien mukaan opastan ihmisiä jotka apuani kaipaa.

        Kaikkia ei tietenkään pysty auttaman. Syystä tai toisesta. Toisia ei vain osaa tai kerkeä, ja toiset vaan ei halua tulla autetuksi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No minäpä sanon: aika moni varmasti ajattelisi, että NNT 3 relapsien ehkäisyssä on erittäin hyvä teho ja NNT 6 -11 on hyväksyttävä vaste etenkin vakavan sairauden hoidossa. Mutta kun mennään syvemmälle tutkimuksiin, esimerkiksi miten vaste määritellään, millä mittareilla, millä kriteereilä, miten kliininen eli käytännöllinen merkitsevyys määritetään jne., niin sitten näyttö alkaakin vaikutaa epäluotettavalta.

        Tiedätkö että statiinien keskimääräinen NNT on primaaripreventiossa 100-300 ja sekundaaripreventiossa 20-60? Antibioottien keskimääräinen NNT 10-20 välillä? Akuutissa oirehoidossa NNT on 3-10 keskimäärin, kroonisten sairauksien ennaltaehkäisyssä ja hoidossa NNT on valtavan paljon suurempi. Täytyy hoitaa aika paljon enemmän potilaita statiineilla, jotta yksi sydänkohtaus tai kuolema estetään kuin neurolepteillä pitää hoitaa skitsofreenikoita relapsin ehkäisemiseksi.

        Mutta hyöty-haittasuhteen laskemiseksi ei riitä pelkät luvut, vaan pitää ymmärtää esimerkiksi mikä on lopputuloksen vakavuus (20 % nousu oireita mittaavalla, subjektiivisille tulkinnoille alttiilla kyselylomakkeella vs. kuolema tai elinikäiseen halvaantumiseen johtava aivoinfrakti). Joku voisi tosin argumentoida, että statiinit eivät ole ollenkaan tehokkaita lääkkeitä etenkään primaaripreventiossa yksiltasolla. Silti on ymmärrettävä, että on aivan eri asia mitata vasteita tulkinnanvaraisilla kyselykaavakkeilla kuin objektiivisesti määritettävillä luonnostaan dikotomisilla lopputuloksilla, kuten vaikkapa elää/kuolla.

        Nuo kyselylomakkeet ovat käyttäytymistieteellisiä välineitä, joilla tutkitaan subjektiivisia tulkintoja. Jos sokkoutus purkautuu (kuten se tekee), niin niillä ei tee mitään. Ja se miten ne "dikotomisoidaan" vasteen laskemiseksi on toinen asia, se kadottaa valtavasti informaatiota, koska ne eivät ole luonnostaan dikotomisia vaan ordinaalisia mittaustasoltaan. Ja jos vasteen kriteereitä ei edes eritellä, niin miten luotettavaa se on? On lisäksi valtava ongelma, jos vaste voi olla mitä tahansa tai relapsi voidaan määritellä miten sattuu tutkimuksesta toiseen. Esimerkiksi kuoleman toteaminen on varmasti aika reliaabeli prosessi, mutta jos relapsi määritetään jokaisessa tutkimuksessa omalla tavalla, niin se se ei ole luotettavaa.

        Sama jos kliinikoilla olisi kaikilla eri ymmärrys kuoleman määritelmästä ja vain 10 % tutkimuksissa käytetyistä kriteereistä täyttäisi kliinisen kuoleman kriteerit. Kun pistät sontaa sisälle, et voi olettaa, että saat ulos kultaa. Jos vastetta mitaavat kriteerit ja määritelmät ovat mitä sattuu, niin tieteellinen näyttö kärsii vakavasta uskottavuusongelmasta. Ihan sama mikä on laskennallinen NNT, jos edes tutkimuksen perusasiat eivät ole kunnossa.

        Tähän lisätäkseni, että NNT:n laskukaava on 1/(tapahtuman todennäköisyys kontrolliryhmässä-tapahtuman todennäköisyys hoitoryhmässä.). Jos tapahtuman esiintyvyys on esimerkiksi hoitoryhmässä 1% kontrolliryhmässä ja 0.5% hoitoryhmässä, niin NNT on 200. Jos taas lasketaan neurolepteille NNT, niin tapahtuman todennäköisyys on monissa ryhmissä valtavan paljon suurempi esim. minimivasteella 51 % hoitoryhmässä ja 30 % plasebokontrollissa. NNT on tällöin 1/0.21=5. Jos taas lasketaan tapahtuman todennäköisyys hyvällä vasteella se on 1/(0.23-14)=11.

        Tapahtuman todennäköisyys todennäköisesti nousee, jos mittaat yleisiä ilmiöitä (kuten skitsofrenian lääkekokeissa käytetyt kyselylomakkeet tekevevät), kuten tunteita ja käyttäytymistä: innostusta, melankoliaa, syyllisyyttä, ahdistusta, yhteistyökyvyttömyyttä, somaattista huolta jne. Ihmiset eivät voi olla ilmaisematta tällaisia tunteita jossain vaiheessa elämäänsä jollain tasolla. Ja jos näitä tunteita ja käyttäytymistä arvioi kliinisesti orientoitunut, vahvan medikaalisen tulkintakehyksen omaava hedelmällisesti verkostoitunut lääkäri ilman toimivaa sokkoutusta, niin on 100 % varmaa että tulkintoihin tulee vääristymiä. Ei toisen ihmisen käyttäytymistä voi tulkita objektiivisesti, se on aina omien tulkintakehysten ja kognitiivisten vinoumien värittämää. Eikä mikään niistä kliinikoiden tulkinnoista kerro suoraan lääketieteellisestä sairaudesta, jota tulisi automaattisesti hoitaa lääkkeillä. Kliinikot eivät osaa tulkita potilaan kokemusmaailmaa sen objektiivisemmin kuin potilaatkaan, mutta silti heidän näkemyksensä ylikorostuvat noissa lääkekokeissa. Kuolema taas ei ole arkipäiväinen ilmiö, vaan voi tapahtua jokaiselle yksilölle vain kerran ja siinä ei subjektiivisella tulkinnalla ole niin suurta roolia.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tähän lisätäkseni, että NNT:n laskukaava on 1/(tapahtuman todennäköisyys kontrolliryhmässä-tapahtuman todennäköisyys hoitoryhmässä.). Jos tapahtuman esiintyvyys on esimerkiksi hoitoryhmässä 1% kontrolliryhmässä ja 0.5% hoitoryhmässä, niin NNT on 200. Jos taas lasketaan neurolepteille NNT, niin tapahtuman todennäköisyys on monissa ryhmissä valtavan paljon suurempi esim. minimivasteella 51 % hoitoryhmässä ja 30 % plasebokontrollissa. NNT on tällöin 1/0.21=5. Jos taas lasketaan tapahtuman todennäköisyys hyvällä vasteella se on 1/(0.23-14)=11.

        Tapahtuman todennäköisyys todennäköisesti nousee, jos mittaat yleisiä ilmiöitä (kuten skitsofrenian lääkekokeissa käytetyt kyselylomakkeet tekevevät), kuten tunteita ja käyttäytymistä: innostusta, melankoliaa, syyllisyyttä, ahdistusta, yhteistyökyvyttömyyttä, somaattista huolta jne. Ihmiset eivät voi olla ilmaisematta tällaisia tunteita jossain vaiheessa elämäänsä jollain tasolla. Ja jos näitä tunteita ja käyttäytymistä arvioi kliinisesti orientoitunut, vahvan medikaalisen tulkintakehyksen omaava hedelmällisesti verkostoitunut lääkäri ilman toimivaa sokkoutusta, niin on 100 % varmaa että tulkintoihin tulee vääristymiä. Ei toisen ihmisen käyttäytymistä voi tulkita objektiivisesti, se on aina omien tulkintakehysten ja kognitiivisten vinoumien värittämää. Eikä mikään niistä kliinikoiden tulkinnoista kerro suoraan lääketieteellisestä sairaudesta, jota tulisi automaattisesti hoitaa lääkkeillä. Kliinikot eivät osaa tulkita potilaan kokemusmaailmaa sen objektiivisemmin kuin potilaatkaan, mutta silti heidän näkemyksensä ylikorostuvat noissa lääkekokeissa. Kuolema taas ei ole arkipäiväinen ilmiö, vaan voi tapahtua jokaiselle yksilölle vain kerran ja siinä ei subjektiivisella tulkinnalla ole niin suurta roolia.

        Menee vähän asian ohi, mutta menkööt.

        Vaikka mä olen ihan kivasti tienannu tällä nykysellä AI hypellä, niin mä olen aina miettiny, että mitä ne todelliset käytännön aplikaatiot sitten on. Että minkälaisia työntekijöitä se tekoäly sitten voi lähitulevaisuudessa korvata.

        Minä lottoan että ne sellaiset työpaikat tulevat radikaalisti vähenemään, missä asiantuntija pystyy toistamaan vain paria laskukaavaa, mutta ei pysty suhteuttamaan tai viemään niitä mitenkään käytäntöön.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lastensuojelun asiantuntijat antavat jatkuvasti tietoa kilpailuttamilleen paleluntuottajille, siitä että mitä he kilpailutuksessa vaativat. Esimerkiksi kilpailutukseen liittyvistä laatukriteereistä.

        Mutta ajatus, että joku lastensuojelun työntekijä tekisi jotain epäeettistä kuutamokeikkaa omilla kasvoillaan, on ihan sama kun ajatus sinusta esittämässä näitä samoja syytöksiä anonymiteetin sijaan omilla kasvoillasi.

        Ajatuksena ihan hauska, mutta todellisuudessa jos ei pysty erottamaan sitä omaa korruptiota huippuasiantuntijoiden- tai rakenteellisesta korruptiosta, niin ei ole mikään ihme, ettei väitteitään pysty esittämään omalla nimellään.

        Se ei todellakaan ole rakenteellinen korruptio, mikä estää sinua etsimästä niitä todellisia potilasta hyödyttäviä tutkimuksia, niiden rakenteellisten korruptio tutkimusten sijaan. Sitä estoa joudut etsimään jostain muualta kuin esittämistäsi tutkimuksista.

        Hankinta-asiantuntijoiden toimintaa säätelee laki ja ei sellainen ihminen voi kilpailuttaa yrityksiä, jolla on vakavia eturistiriitoja suhteessa näihin yrityksiin. Esteellisyydestä säädetään hallintolain 27 § ja 28 § pykälässä. Käypä hoito -suosittelijoita ei säätele mikään laki, vaan puhdas omatunto ja omat arviot siitä, mikä on suhteetonta korruptiota ja mikä sopivaa korruptiota. Eturistiriitoja saa olla, kunhan ne eivät ole omasta mielestä suhteettomia ja kun ne kertoo avoimesti ja vilpittömästi. Kuka valvoo moista, paitsi oma hyvä veli -verkosto ja lääkärien omat edunvalvontajärjestöt ja lääkeyhtiöt? Millä muulla alalla eturistiriidat ovat sallittuja, kunhan ne avoimesti ja vilpittömästi ilmoittaa? Poistuuko jääviys sillä, että eturistiriidoista kertoo rehellisesti? Otan kaikilta neuroleptejä valmistavilta yrityksiltä palkkioita vuosikymmenien ajan, mutta se ei mitenkään vaikuta kykyyni arvioida lääketieteellistä näyttöä? Tieteellinen tutkimus sanoo muuta, tuollainen korruptio vaikuttaa suoraan ihmisen kykyyn olla kriittinen ja objektiivinen omia rahoittajatahojaan kohtaan.


    • Anonyymi

      En välttämättä luottaisi käypä hoito -suositusten kirjoittajien kykyyn tulkita siteeraamiaan tutkimuksia. Käypä hoito -suosituksessa viitataan pitkäaikaisen lääkehoidon (yli kaksi vuotta) suojaavan kuolleisuudelta ja vähentävän relapsiriskiä:

      “Useissa väestöpohjaisissa tutkimuksissa on todettu antipsykoottien käytön liittyvän pienempään kuolleisuuteen verrattuna lääkkeettömiin jaksoihin.”

      Lähteenä käytetään esimerkiksi Tiihosen ym. rekisteritutkimusta vuodelta 2017 ja Norjan Folkhelseninstituten systemaattiseen Langtidsbehandling med antipsykotika hos personer med schizofrenispektrumlidelse katsaukseen vuodelta 2018. Näyttö antipsykoottien kuolemaa ehkäisevältä vaikutukselta on käypä hoito -suositusten kirjoitajien mukaan kohtalaista. Kyseinen katsaus kuitenkin toteaa (suomennettuna), että näyttö antipsykoottien kuolleisuudelta suojaavalta vaikutukselta on heikko tai erittäin heikko:

      "Löysimme heikon tai erittäin heikon luottamuksen siihen, että pitkäaikainen antipsykoottihoito vähentää kuolleisuutta verrattuna lääkkeettömyyteen."

      Englanninkielisessä tiivistelmässä katsaus toteaa:

      "Meillä on siis erittäin heikko luottamus olemassa olevaan näyttöön.
      Antipsykoottisia lääkkeitä käyttäneiden potilaiden kuolleisuus oli pienempi kuin niiden potilaiden, jotka eivät olleet käyttäneet antipsykootteja. Lääkkeettömillä potilailla oli kuitenkin parempi työkyky kuin lääkkeitä käyttäneillä, ja heillä esiintyi myös vähemmän positiivisia ja negatiivisia oireita.

      Uudelleensairaalahoitojen riski vaihteli käytetyn lääkkeen tyypin mukaan, mutta luvut olivat epävarmoja. Emme voi päätellä, onko löydöksissä kausaalista yhteyttä.
      Lisäksi tulokset tärkeistä muuttujista, kuten parkinsonismista ja aineenvaihduntasairauksista, puuttuvat sisällytetyistä tutkimuksista."

      • Anonyymi

        Tähän voi lisätä pienen pohdinnan, että miksi Käypä hoitoon poimitaan yksittäisiä tutkimuksia kuten tuo Tiihosen rekisteripohjainen tutkimus ja jätetään toisia pois? Valehdellaan siitä, mitä systemaattinen näyttö kertoo olemassaolevan näytön asteesta? Tiihosen tutkimus perustui esimerkiksi rekisteritietoihin, jossa seurattiin potilaiden reseptien käyttöä eri kuukausina ja ajanajksoina. Jos potilas lopetti lääkittyksen yhtenä kuukautena, ja teki vaikkapa itsemurhan, se nosti "lääkkeettömän" ajanjakson itsemurhariskiä.

        Näin saatiin todistettua, että lääkkeet suojaa kuolleisuudelta, vaikka Tiihosen ym. käyttämällä menetelmällä ei voida pois sulkea muuttuvia yksilöllisiä sekoittavia tekijöitä, kuten päihdehäiriöitä eikä selviytymisharhaa, joka on erityisen korostunut klotsapiinin käyttöä käsittelevissä tutkimuksissa (klotsapiinia käyttävät lähinnä vanhemmat lääkeresistentit potilaat, joilla on matala itsemurhariski ->itsemurhariskissä olevat ovat pääosin tappaneet itsensä tai kuolleet luonnollisesti esim. lääkekomplikaatioiden seurauksena ennen, kuin ajautuvat klotsapiinille.) Esimerkiksi Benström et al (2020) havaitsivat tutkimuksessaan Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcome, että kumulatiivinen altistus lääkkeille oli yhteydessä Suurempaan todennäköisyyteen saada edelleen antipsykoottia (OR 2,1), suurempaan todennäkösyyteen olla edelleen psykiatrisessa hoidossa (OR 1,4) ja suurempaan todennäköisyyteen saada työkyvyttömyyseläke tai -tuki (1,3) sekä suurempaan kuolleisuuteen (OR 1,5). Tutkijat toteavat johtopäätöksessään:

        "Koska käytimme samoja rekisterilähteitä ja samankaltaisia mittareita kuin aikaisemmissa rekisteripohjaisissa tutkimuksissa, on todennäköistä, että ristiriita aiempiin tutkimuksiin nähden johtuu pyrkimyksistämme minimoida sairauden keston vaikutus.Tässä suhteessa tuloksemme tukevat aiempia kriittisiä arvioita, joiden mukaan aikaisemmissa valtakunnallisissa kohorttitutkimuksissa — joissa tavoitteena oli sisällyttää kaikki skitsofreniadiagnoosin saaneet henkilöt eri puhkeamisvuosilta — on saattanut esiintyä kontrolloimattomia tilastollisia harhoja. On mahdollista, että tällaisessa asetelmassa henkilöt, jotka selviytyivät lääkityksen avulla seuranta-ajankohtaan asti, olivat todennäköisemmin mukana analyysissä kuin ne, jotka kuolivat ennen tutkimuksen alkua; lisäksi henkilöt, joiden sairaus alkoi seurannan aikana, eivät ehkä olleet sairastaneet riittävän pitkään, jotta haitallisia lopputuloksia olisi ehtinyt kehittyä."

        He jatkavat:

        "Vaikka on mahdollista, että skitsofreniadiagnoosin saaneilla potilailla, jotka eivät tällä hetkellä käytä antipsykoottisia lääkkeitä, on kohonnut riski haitallisille lopputuloksille tietyn ajanjakson aikana, tämä saattaa heijastaa sitä, että hoitoon sitoutumattomilla henkilöillä on jo lähtökohtaisesti suurempi riski kuolleisuuteen ja uusiutumisiin taustalla olevien terveysriskien ja käyttäytymistekijöiden vuoksi. Tämä, yhdessä vieroitusoireiden kanssa, voi selittää sen, miksi jatkuva antipsykoottien käyttö (ja siten suurempi kumulatiivinen altistus lääkkeille tietyllä aikavälillä) voi näyttää suojaavan tietyiltä haitallisilta lopputuloksilta – vaikka pidemmällä aikavälillä ylläpitohoito ensimmäisen psykoosijakson jälkeen ei todellisuudessa vähentäisikään kokonaisriskiä haittatapahtumille, kuten tämä tutkimus osoitti."

        Tämä tutkimus kertoo myös siitä, miksi norjalaisessa katsauksessa (johon myös Tiihosen tutkimus siältyi) näyttöä antipsykoottien kuolleisuutta suojaavasta vaikutuksesta pidettiin erittäin heikkotasoisena, vaikka Duodecimin huippuasiantuntijat nostivat luokitusta kohtuulliseksi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tähän voi lisätä pienen pohdinnan, että miksi Käypä hoitoon poimitaan yksittäisiä tutkimuksia kuten tuo Tiihosen rekisteripohjainen tutkimus ja jätetään toisia pois? Valehdellaan siitä, mitä systemaattinen näyttö kertoo olemassaolevan näytön asteesta? Tiihosen tutkimus perustui esimerkiksi rekisteritietoihin, jossa seurattiin potilaiden reseptien käyttöä eri kuukausina ja ajanajksoina. Jos potilas lopetti lääkittyksen yhtenä kuukautena, ja teki vaikkapa itsemurhan, se nosti "lääkkeettömän" ajanjakson itsemurhariskiä.

        Näin saatiin todistettua, että lääkkeet suojaa kuolleisuudelta, vaikka Tiihosen ym. käyttämällä menetelmällä ei voida pois sulkea muuttuvia yksilöllisiä sekoittavia tekijöitä, kuten päihdehäiriöitä eikä selviytymisharhaa, joka on erityisen korostunut klotsapiinin käyttöä käsittelevissä tutkimuksissa (klotsapiinia käyttävät lähinnä vanhemmat lääkeresistentit potilaat, joilla on matala itsemurhariski ->itsemurhariskissä olevat ovat pääosin tappaneet itsensä tai kuolleet luonnollisesti esim. lääkekomplikaatioiden seurauksena ennen, kuin ajautuvat klotsapiinille.) Esimerkiksi Benström et al (2020) havaitsivat tutkimuksessaan Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcome, että kumulatiivinen altistus lääkkeille oli yhteydessä Suurempaan todennäköisyyteen saada edelleen antipsykoottia (OR 2,1), suurempaan todennäkösyyteen olla edelleen psykiatrisessa hoidossa (OR 1,4) ja suurempaan todennäköisyyteen saada työkyvyttömyyseläke tai -tuki (1,3) sekä suurempaan kuolleisuuteen (OR 1,5). Tutkijat toteavat johtopäätöksessään:

        "Koska käytimme samoja rekisterilähteitä ja samankaltaisia mittareita kuin aikaisemmissa rekisteripohjaisissa tutkimuksissa, on todennäköistä, että ristiriita aiempiin tutkimuksiin nähden johtuu pyrkimyksistämme minimoida sairauden keston vaikutus.Tässä suhteessa tuloksemme tukevat aiempia kriittisiä arvioita, joiden mukaan aikaisemmissa valtakunnallisissa kohorttitutkimuksissa — joissa tavoitteena oli sisällyttää kaikki skitsofreniadiagnoosin saaneet henkilöt eri puhkeamisvuosilta — on saattanut esiintyä kontrolloimattomia tilastollisia harhoja. On mahdollista, että tällaisessa asetelmassa henkilöt, jotka selviytyivät lääkityksen avulla seuranta-ajankohtaan asti, olivat todennäköisemmin mukana analyysissä kuin ne, jotka kuolivat ennen tutkimuksen alkua; lisäksi henkilöt, joiden sairaus alkoi seurannan aikana, eivät ehkä olleet sairastaneet riittävän pitkään, jotta haitallisia lopputuloksia olisi ehtinyt kehittyä."

        He jatkavat:

        "Vaikka on mahdollista, että skitsofreniadiagnoosin saaneilla potilailla, jotka eivät tällä hetkellä käytä antipsykoottisia lääkkeitä, on kohonnut riski haitallisille lopputuloksille tietyn ajanjakson aikana, tämä saattaa heijastaa sitä, että hoitoon sitoutumattomilla henkilöillä on jo lähtökohtaisesti suurempi riski kuolleisuuteen ja uusiutumisiin taustalla olevien terveysriskien ja käyttäytymistekijöiden vuoksi. Tämä, yhdessä vieroitusoireiden kanssa, voi selittää sen, miksi jatkuva antipsykoottien käyttö (ja siten suurempi kumulatiivinen altistus lääkkeille tietyllä aikavälillä) voi näyttää suojaavan tietyiltä haitallisilta lopputuloksilta – vaikka pidemmällä aikavälillä ylläpitohoito ensimmäisen psykoosijakson jälkeen ei todellisuudessa vähentäisikään kokonaisriskiä haittatapahtumille, kuten tämä tutkimus osoitti."

        Tämä tutkimus kertoo myös siitä, miksi norjalaisessa katsauksessa (johon myös Tiihosen tutkimus siältyi) näyttöä antipsykoottien kuolleisuutta suojaavasta vaikutuksesta pidettiin erittäin heikkotasoisena, vaikka Duodecimin huippuasiantuntijat nostivat luokitusta kohtuulliseksi.

        Kukaan ei siis oikeesti tiedä suojaako vai ei


      • Anonyymi

        Kehenkä sinä sitten luottaisit? Suomi 24 asiantuntijoihin?

        Minä olen jotenkin lapsellisesti aina kuvitellut, että evoluutio vie ihmistä eteenpäin. Käydään kuussa ja niin edelleen. Mutta outoja aikoja elämme.

        Meillä on selkeästi vallalla tyhmien ihmisten aikausi. Missä ihminen joka on niin tyhmä, ettei tiedä olevansa tyhmä. Ei voi sietää sitä tunnetta, että on tyhmä, vaan lähtee tiedon sijaan etsimään toista ihmistä joka ajattelee yhtä tyhmästi kuin hän.

        Kiitos intternetin jonka alkuperäinen idea oli jakaa tietoa ja älyä maailmaan, niin toimiikin nykyisin näiden tyhmien ihmisten kokoontumispaikkana. jossa he pienessä vahvistusharha kuplassaan kuvittelevat olevansa viisaampia kuin loppumaailma.

        Mikään ei siis ole idiootti varmaa, kun idiootit on niin kekseliäitä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kukaan ei siis oikeesti tiedä suojaako vai ei

        No käypä hoito- työryhmä tietää., sen mukaan näyttö on riittävän vahvaa kuolleisuuden suhteen mutta toisaalta muu näyttö mitä norjalaisessa katsauksessa käytiin läpi, on heikkoa ja erittäin heikkoa (liittyen esim. lääkkeiden lopettaneiden parempaan toimintakykyyn).

        Tosiasiassa myös lääkkeiden kuolleisuutta suojaava vaikutus pitkällä aikavälillä on heikkoa tai erittäin heikkoa tieteelliseltä pohjaltaan. Se on myös täysin epäintuitiivista, että että sydän- ja verisuonisairauksien riskiä moninkertaistavat, dementiariskiä nostavat, pakkoliikkeitä ja akatisiaa aiheuttavat lääkkeet suojaisivat luonnolliselta kuolleisuudelta. Väite edellyttää pohjalle erittäin, erittäin vahvaa näyttöä. Esimerkiksi miten klotsapiini voi vähentää kuolleisuutta? Millä ihmeen mekanismilla?

        Itse epäilen, että suurin mekanismi on tuo selviytymisharha. Sitä ei päädy käyttämään kaikkein sairaimmat ja itsetuhoisimmat yksilöt, koska he ehtivät tapaa itsensä ennen, kuin sellaista vaihtoehtoa harkitaan. Benströmmin et al (2020) tutkimuksessa nimenomaan haluttiin tietää, voisiko selviytymisharha ja muut vaikeasti kontrolloitavat, ajassa muuttuvat riskitekijät (Tiihosen tutkimuksessa käytettiin within-individual asetelmaa, joka kyllä kontrolloi eism. sosioaekonomisen taustan, mutta ei muuttuvia tekijöitä jotka ovat aivan olennaisia) selittää näitä hyvin epäintuitiivisia tuloksia käyttämällä sellaista tutkimusastelemaa ja menetelmää, jossa se minimoidaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No käypä hoito- työryhmä tietää., sen mukaan näyttö on riittävän vahvaa kuolleisuuden suhteen mutta toisaalta muu näyttö mitä norjalaisessa katsauksessa käytiin läpi, on heikkoa ja erittäin heikkoa (liittyen esim. lääkkeiden lopettaneiden parempaan toimintakykyyn).

        Tosiasiassa myös lääkkeiden kuolleisuutta suojaava vaikutus pitkällä aikavälillä on heikkoa tai erittäin heikkoa tieteelliseltä pohjaltaan. Se on myös täysin epäintuitiivista, että että sydän- ja verisuonisairauksien riskiä moninkertaistavat, dementiariskiä nostavat, pakkoliikkeitä ja akatisiaa aiheuttavat lääkkeet suojaisivat luonnolliselta kuolleisuudelta. Väite edellyttää pohjalle erittäin, erittäin vahvaa näyttöä. Esimerkiksi miten klotsapiini voi vähentää kuolleisuutta? Millä ihmeen mekanismilla?

        Itse epäilen, että suurin mekanismi on tuo selviytymisharha. Sitä ei päädy käyttämään kaikkein sairaimmat ja itsetuhoisimmat yksilöt, koska he ehtivät tapaa itsensä ennen, kuin sellaista vaihtoehtoa harkitaan. Benströmmin et al (2020) tutkimuksessa nimenomaan haluttiin tietää, voisiko selviytymisharha ja muut vaikeasti kontrolloitavat, ajassa muuttuvat riskitekijät (Tiihosen tutkimuksessa käytettiin within-individual asetelmaa, joka kyllä kontrolloi eism. sosioaekonomisen taustan, mutta ei muuttuvia tekijöitä jotka ovat aivan olennaisia) selittää näitä hyvin epäintuitiivisia tuloksia käyttämällä sellaista tutkimusastelemaa ja menetelmää, jossa se minimoidaan.

        Mielenkiintoinen tulos. Oletettavasti pahiten oireilevat siis kuolee eri syistä tai ei käytä lääkkeitä jne


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tähän voi lisätä pienen pohdinnan, että miksi Käypä hoitoon poimitaan yksittäisiä tutkimuksia kuten tuo Tiihosen rekisteripohjainen tutkimus ja jätetään toisia pois? Valehdellaan siitä, mitä systemaattinen näyttö kertoo olemassaolevan näytön asteesta? Tiihosen tutkimus perustui esimerkiksi rekisteritietoihin, jossa seurattiin potilaiden reseptien käyttöä eri kuukausina ja ajanajksoina. Jos potilas lopetti lääkittyksen yhtenä kuukautena, ja teki vaikkapa itsemurhan, se nosti "lääkkeettömän" ajanjakson itsemurhariskiä.

        Näin saatiin todistettua, että lääkkeet suojaa kuolleisuudelta, vaikka Tiihosen ym. käyttämällä menetelmällä ei voida pois sulkea muuttuvia yksilöllisiä sekoittavia tekijöitä, kuten päihdehäiriöitä eikä selviytymisharhaa, joka on erityisen korostunut klotsapiinin käyttöä käsittelevissä tutkimuksissa (klotsapiinia käyttävät lähinnä vanhemmat lääkeresistentit potilaat, joilla on matala itsemurhariski ->itsemurhariskissä olevat ovat pääosin tappaneet itsensä tai kuolleet luonnollisesti esim. lääkekomplikaatioiden seurauksena ennen, kuin ajautuvat klotsapiinille.) Esimerkiksi Benström et al (2020) havaitsivat tutkimuksessaan Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcome, että kumulatiivinen altistus lääkkeille oli yhteydessä Suurempaan todennäköisyyteen saada edelleen antipsykoottia (OR 2,1), suurempaan todennäkösyyteen olla edelleen psykiatrisessa hoidossa (OR 1,4) ja suurempaan todennäköisyyteen saada työkyvyttömyyseläke tai -tuki (1,3) sekä suurempaan kuolleisuuteen (OR 1,5). Tutkijat toteavat johtopäätöksessään:

        "Koska käytimme samoja rekisterilähteitä ja samankaltaisia mittareita kuin aikaisemmissa rekisteripohjaisissa tutkimuksissa, on todennäköistä, että ristiriita aiempiin tutkimuksiin nähden johtuu pyrkimyksistämme minimoida sairauden keston vaikutus.Tässä suhteessa tuloksemme tukevat aiempia kriittisiä arvioita, joiden mukaan aikaisemmissa valtakunnallisissa kohorttitutkimuksissa — joissa tavoitteena oli sisällyttää kaikki skitsofreniadiagnoosin saaneet henkilöt eri puhkeamisvuosilta — on saattanut esiintyä kontrolloimattomia tilastollisia harhoja. On mahdollista, että tällaisessa asetelmassa henkilöt, jotka selviytyivät lääkityksen avulla seuranta-ajankohtaan asti, olivat todennäköisemmin mukana analyysissä kuin ne, jotka kuolivat ennen tutkimuksen alkua; lisäksi henkilöt, joiden sairaus alkoi seurannan aikana, eivät ehkä olleet sairastaneet riittävän pitkään, jotta haitallisia lopputuloksia olisi ehtinyt kehittyä."

        He jatkavat:

        "Vaikka on mahdollista, että skitsofreniadiagnoosin saaneilla potilailla, jotka eivät tällä hetkellä käytä antipsykoottisia lääkkeitä, on kohonnut riski haitallisille lopputuloksille tietyn ajanjakson aikana, tämä saattaa heijastaa sitä, että hoitoon sitoutumattomilla henkilöillä on jo lähtökohtaisesti suurempi riski kuolleisuuteen ja uusiutumisiin taustalla olevien terveysriskien ja käyttäytymistekijöiden vuoksi. Tämä, yhdessä vieroitusoireiden kanssa, voi selittää sen, miksi jatkuva antipsykoottien käyttö (ja siten suurempi kumulatiivinen altistus lääkkeille tietyllä aikavälillä) voi näyttää suojaavan tietyiltä haitallisilta lopputuloksilta – vaikka pidemmällä aikavälillä ylläpitohoito ensimmäisen psykoosijakson jälkeen ei todellisuudessa vähentäisikään kokonaisriskiä haittatapahtumille, kuten tämä tutkimus osoitti."

        Tämä tutkimus kertoo myös siitä, miksi norjalaisessa katsauksessa (johon myös Tiihosen tutkimus siältyi) näyttöä antipsykoottien kuolleisuutta suojaavasta vaikutuksesta pidettiin erittäin heikkotasoisena, vaikka Duodecimin huippuasiantuntijat nostivat luokitusta kohtuulliseksi.

        Olin itsetuhoinen koko sen ajan, kun käytin lääkkeitä. Päästyäni lääkityksistä eroon, itsetuhoisuus loppui saman tien.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kehenkä sinä sitten luottaisit? Suomi 24 asiantuntijoihin?

        Minä olen jotenkin lapsellisesti aina kuvitellut, että evoluutio vie ihmistä eteenpäin. Käydään kuussa ja niin edelleen. Mutta outoja aikoja elämme.

        Meillä on selkeästi vallalla tyhmien ihmisten aikausi. Missä ihminen joka on niin tyhmä, ettei tiedä olevansa tyhmä. Ei voi sietää sitä tunnetta, että on tyhmä, vaan lähtee tiedon sijaan etsimään toista ihmistä joka ajattelee yhtä tyhmästi kuin hän.

        Kiitos intternetin jonka alkuperäinen idea oli jakaa tietoa ja älyä maailmaan, niin toimiikin nykyisin näiden tyhmien ihmisten kokoontumispaikkana. jossa he pienessä vahvistusharha kuplassaan kuvittelevat olevansa viisaampia kuin loppumaailma.

        Mikään ei siis ole idiootti varmaa, kun idiootit on niin kekseliäitä.

        Samalla tavalla voi ajatella salaliittoteorioista.
        Miksi toiset lähtevät niihin mukaan, ja uskovat, kun taas toiset eivät ?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Mielenkiintoinen tulos. Oletettavasti pahiten oireilevat siis kuolee eri syistä tai ei käytä lääkkeitä jne

        Nuo rekisteripohjaiset tutkimukset ovat ei-satunnaistettuja, vaikka erilaisilla asetelmilla ja tilastollisilla menetelmillä yritettään kontrolloida sekoittavia tekijöitä. Monissa tutkimuksissa on sellainen ongelma kuin sensurointi, immortal time bias ja survivorship bias. Esimerkiksi Tiihosen ja monissa muissakin tämän tyyppisisissä tutkimuksissa käytettiin kuolleisuuden mittarina henkilövuosia. Henkilövuosi on nimensä mukaisesti henkilön vuosi eli ajanjakso, jona aikana henkilöä seurataan. Ongelma on siinä, että erityisesti syrjäytyneet, päihdeongelmaiset ja itsetuhoiset ihmiset sensuroituvat nopeammin kuin lääkityksellä pysyvät. Tässä lyhyt esimerkki ongelmasta:

        -Matti on syrjäytynyt skitsofreniadiagnoosin saanut alkoholisti. Käyttää lääkettä 2 kk, kunnes kuolee 9 kk diagnoosista.
        -Sirpa on tunnollinen nainen, joka on aina totellut auktoriteetteja. Hänelle ei tulisi mieleenkään kieltäytyä yhdestäkään mömmöstä, jota psykiatri hänelle tyrkyttää. Hän syökin kiltisti lääkkeitä 10 vuotta putkeen, 3 viimeistä vuotta klotsapiinia. Kuolee lääkityksen aiheuttamiin komplikaatioihin 30-vuotiaana työkyvyttömänä, lihavana ja sairaana.
        -Petra on narkomaani ja hänellä on lastensuojelutausta. Erittäin vaikeita traumoja ja vaikeuksia luottaa viranomaisiin. Petra saa skitsofreniadiagnoosin, mutta ei aloita määrättyä lääkitystä koskaan ja katoaa nopeasti järjestelmästä. Kuolee poikaystävän pahoinpitelyn seurauksena vuoden sisällä diagnoosin saamisesta.
        -Mikko on yliopistossa opiskeleva nuori mies, joka on saanut kaksi kertaa psykoosin ja lääkäri lätkäaisee hänelle siitä hyvästä skitsofreniadiagnoosin. Mikko käyttää lääkitystä tunnollisesti lääkärin ohjeen mukaan vuoden putkeen. Koska hän lopetttaa lääkkeen käytön vuoden 2014 jälkeen, hänelle ei kerry lääkkeettömiä ajanjaksoja. Tämä siksi, koska seuranta-aika päättyy vuonna 2014.

        Lasketaan yhteen lääkkeettömät ja lääkkeelliset henkilövuodet.
        -Lääkkeelliset Matti 0.17 + Sirpa 10 + Petra 0 +Mikko 1 =11,017 henkilövuotta
        -Lääkkeettömät Matti 0.6 + Sirpa 0 + Petra 1 + Mikko 0 =1,6 henkilövuotta

        Lääkkeettömien kuolemia on 0,09 kuolemaa henkilövuotta kohden ja lääkkeettömien 1,25 kuolemaa henkilövuotta kohden. Riskisuhde on 13,3-kertainen. Lääkkeettömille kertyvät lyhyet henkilövuodet vielä ylikorostavat suunnattomasti riskisuhdetta. Suojaako lääke siis kuolleisuudelta vai liittyykö lääkkeettömille ajanjaksoille kertyvät kuolemat enmmän käytäytymis- ja elämäntapatekijöihn sekä siihen, että sairaammat kuolevat aikaisemmin ja nopeammin seurannassa? Miten yllättävää on, että lääkityksen aiheuttamiin komplikaatioihin kuoleva lopettaa lääkityksen ennen kuolemaansa, ja näin kuolema lasketaan hänen lyhyelle lääkkeettömälle ajanjaksolleen? Tällaisia vinoumia on vaikea korjata pelkällä within-individual asetelmalla, koska se kontrolloi vain pysyvät taustatekijät kuten sukupuolen.

        Bengström et al. (2020) pyrkivät korjaamaan Tiihosen ja kumppaniden sekä muissa tämän tyyppisissä asetelmissa olevaa ongelmaa niin, että kaikkia potilaita alettiin seurata samaan aikaan ja seuranta alkoi ensipsykoosista. Tämä oli tärkeää, koska Tiihosen ja kumppaneiden tutkimuksessa oli valtava hajonta -joku oli sairastanut vuoden, toinen 30 vuotta.

        Lisäksi lääkkeiden käyttöä mitattiin kumulatiivisesti 5 vuoden ajalta, jolloin lääkkettömien ajanjaksojen lyhyys ei ylikorostu eli esim. jos lopettaa lääkkeen lääkekomplikaatioiden johdosta ja kuolee 2kk sen jälkeen, tämä ei suoraan kirjaudu "lääkkeettömään" aikaan eli yksi kuolema 2/kk kohden, vaikka henkilö olisi syönyt neuroleptejä 10 vuotta putkeen. Lisäksi käytettiin painotusta, jolla lääkettä käyttäneet ja lääkkettömät saatiin tasapainoon taustekijöiden suhteen kuten päihteiden käytön, somaattisten sairauksien yms. Tämä astetelma yrittää mallintaa satunnaistamista ja vähentää näin valikoitumisharhaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kehenkä sinä sitten luottaisit? Suomi 24 asiantuntijoihin?

        Minä olen jotenkin lapsellisesti aina kuvitellut, että evoluutio vie ihmistä eteenpäin. Käydään kuussa ja niin edelleen. Mutta outoja aikoja elämme.

        Meillä on selkeästi vallalla tyhmien ihmisten aikausi. Missä ihminen joka on niin tyhmä, ettei tiedä olevansa tyhmä. Ei voi sietää sitä tunnetta, että on tyhmä, vaan lähtee tiedon sijaan etsimään toista ihmistä joka ajattelee yhtä tyhmästi kuin hän.

        Kiitos intternetin jonka alkuperäinen idea oli jakaa tietoa ja älyä maailmaan, niin toimiikin nykyisin näiden tyhmien ihmisten kokoontumispaikkana. jossa he pienessä vahvistusharha kuplassaan kuvittelevat olevansa viisaampia kuin loppumaailma.

        Mikään ei siis ole idiootti varmaa, kun idiootit on niin kekseliäitä.

        Minä siteerasin mielestäni oikeita asiantuntijoita, itse asiassa osin samoja, joita käypä hoito -suosituksen tehnyt työryhmä on käyttänyt hoitosuositusten pohjana. Vai muuttuuko sinusta tuo norjalainen katsaus Suomi24-asiantuntijuudeksi, kun sitä siteerataan vieläpä sanatarkasti oikein Suomi24-palstalla? Samalla tavoin pölhö kustaa aloittaja, joka ei ymmärrä yhtään mitään tieteellisen näytön rakentumisesta, ei tajua, että koko käypä hoito -suositus nojaa raskaasti siihen meta-analyysiin, jota halveksuu vain yhtenä pikku tutkimuksena. Ei näytönasteen katsauksesta löytynyt juuri muita meta-analyyseja lääkkeiden keskimääräisestä vasteesta suhteessa plaseboon.

        Sinulta vaan menee kaikki argumentit yli hilseen, koska et ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä luet. Kaikki argumenttini pohjautuvat tieteellisiin lähteisiin, jotka voisi helposti tarkistaa. Tuollainen tynnyrissä koko elämänsä elänyt pölhö kustaa, jonka ÄO on pienempi kuin oma kengänkoko, ei voi vain ymmärtää monimutkaisia ja raskaita hyvin perusteltuja argumentteja, sinulla tilttaa ennen kuin edes pääset tekstin loppuun. Se että luotat auktoreteetteihin etkä ymmärrä lukemaasi, ei tee sinusta älykästä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Nuo rekisteripohjaiset tutkimukset ovat ei-satunnaistettuja, vaikka erilaisilla asetelmilla ja tilastollisilla menetelmillä yritettään kontrolloida sekoittavia tekijöitä. Monissa tutkimuksissa on sellainen ongelma kuin sensurointi, immortal time bias ja survivorship bias. Esimerkiksi Tiihosen ja monissa muissakin tämän tyyppisisissä tutkimuksissa käytettiin kuolleisuuden mittarina henkilövuosia. Henkilövuosi on nimensä mukaisesti henkilön vuosi eli ajanjakso, jona aikana henkilöä seurataan. Ongelma on siinä, että erityisesti syrjäytyneet, päihdeongelmaiset ja itsetuhoiset ihmiset sensuroituvat nopeammin kuin lääkityksellä pysyvät. Tässä lyhyt esimerkki ongelmasta:

        -Matti on syrjäytynyt skitsofreniadiagnoosin saanut alkoholisti. Käyttää lääkettä 2 kk, kunnes kuolee 9 kk diagnoosista.
        -Sirpa on tunnollinen nainen, joka on aina totellut auktoriteetteja. Hänelle ei tulisi mieleenkään kieltäytyä yhdestäkään mömmöstä, jota psykiatri hänelle tyrkyttää. Hän syökin kiltisti lääkkeitä 10 vuotta putkeen, 3 viimeistä vuotta klotsapiinia. Kuolee lääkityksen aiheuttamiin komplikaatioihin 30-vuotiaana työkyvyttömänä, lihavana ja sairaana.
        -Petra on narkomaani ja hänellä on lastensuojelutausta. Erittäin vaikeita traumoja ja vaikeuksia luottaa viranomaisiin. Petra saa skitsofreniadiagnoosin, mutta ei aloita määrättyä lääkitystä koskaan ja katoaa nopeasti järjestelmästä. Kuolee poikaystävän pahoinpitelyn seurauksena vuoden sisällä diagnoosin saamisesta.
        -Mikko on yliopistossa opiskeleva nuori mies, joka on saanut kaksi kertaa psykoosin ja lääkäri lätkäaisee hänelle siitä hyvästä skitsofreniadiagnoosin. Mikko käyttää lääkitystä tunnollisesti lääkärin ohjeen mukaan vuoden putkeen. Koska hän lopetttaa lääkkeen käytön vuoden 2014 jälkeen, hänelle ei kerry lääkkeettömiä ajanjaksoja. Tämä siksi, koska seuranta-aika päättyy vuonna 2014.

        Lasketaan yhteen lääkkeettömät ja lääkkeelliset henkilövuodet.
        -Lääkkeelliset Matti 0.17 Sirpa 10 Petra 0 Mikko 1 =11,017 henkilövuotta
        -Lääkkeettömät Matti 0.6 Sirpa 0 Petra 1 Mikko 0 =1,6 henkilövuotta

        Lääkkeettömien kuolemia on 0,09 kuolemaa henkilövuotta kohden ja lääkkeettömien 1,25 kuolemaa henkilövuotta kohden. Riskisuhde on 13,3-kertainen. Lääkkeettömille kertyvät lyhyet henkilövuodet vielä ylikorostavat suunnattomasti riskisuhdetta. Suojaako lääke siis kuolleisuudelta vai liittyykö lääkkeettömille ajanjaksoille kertyvät kuolemat enmmän käytäytymis- ja elämäntapatekijöihn sekä siihen, että sairaammat kuolevat aikaisemmin ja nopeammin seurannassa? Miten yllättävää on, että lääkityksen aiheuttamiin komplikaatioihin kuoleva lopettaa lääkityksen ennen kuolemaansa, ja näin kuolema lasketaan hänen lyhyelle lääkkeettömälle ajanjaksolleen? Tällaisia vinoumia on vaikea korjata pelkällä within-individual asetelmalla, koska se kontrolloi vain pysyvät taustatekijät kuten sukupuolen.

        Bengström et al. (2020) pyrkivät korjaamaan Tiihosen ja kumppaniden sekä muissa tämän tyyppisissä asetelmissa olevaa ongelmaa niin, että kaikkia potilaita alettiin seurata samaan aikaan ja seuranta alkoi ensipsykoosista. Tämä oli tärkeää, koska Tiihosen ja kumppaneiden tutkimuksessa oli valtava hajonta -joku oli sairastanut vuoden, toinen 30 vuotta.

        Lisäksi lääkkeiden käyttöä mitattiin kumulatiivisesti 5 vuoden ajalta, jolloin lääkkettömien ajanjaksojen lyhyys ei ylikorostu eli esim. jos lopettaa lääkkeen lääkekomplikaatioiden johdosta ja kuolee 2kk sen jälkeen, tämä ei suoraan kirjaudu "lääkkeettömään" aikaan eli yksi kuolema 2/kk kohden, vaikka henkilö olisi syönyt neuroleptejä 10 vuotta putkeen. Lisäksi käytettiin painotusta, jolla lääkettä käyttäneet ja lääkkettömät saatiin tasapainoon taustekijöiden suhteen kuten päihteiden käytön, somaattisten sairauksien yms. Tämä astetelma yrittää mallintaa satunnaistamista ja vähentää näin valikoitumisharhaa.

        Tähän lisätäkseni, että sattumalta noissa tukimuksissa ei pääsääntöisesti seurata pitkän aikavälin toimintakykyyn liittyviä indikaattoreita, kuten pysyvää työkyvyttömyyseläkettä. Tunnollinen Sirpa ei enää pärjääkään yhtä hyvin, vaikka kuinka noudattaa hoito-ohjeita, koska työkyvyttömyys ei vaihtele niin rajusti ajassa kuin sairaalahoitoon joutuminen, eikä se näin ollen kärsi vieroitusoireisiin, propaattiseen harhaan, immortaaliin time biasiin eikä differentiaaliseen sensurointiin liittyvästä vinoumasta, joka luo valtavan ylikorostumisen lääkkkettömien ajanjaksojen sairaalahoitoon ja kuolemantapahtumiin liittyviin riskeihin.

        Henkilövuosia kertyy tasaisemmin lääkkeettömien ja lääkittyjen ajanjaksojen välillä tällaisissa hitaasti muuttuvissa, oikeastaan lähes pysyviksi ymmärrettävissä ilmiöissä. Työkyvyttömyys kumuloituu vähän samalla tavalla, kuin lääkkeiden haitat kumuloituvat -hitaasti vuosien aikana. Niiden merkitys ei kuitenkaan ole kansantaloudellisesti eikä potilaan terveyden kannalta sivuseikka. Se että Sirpa voi elää hoitokodissa hyvää elämää peräti 40-vuotiaaksi lihavana ja monisairaana, kun taas Pertti kuolee 22-vuotiaana päihdepäissään tehtyyn itsariin karattuaan pakkohoidosta, ei ole kovin laadukas näyttö lääkkeiden kuolleisuutta suojaavasta vaikutuksesta. Mutta käypä hoito -suositusten tekijät arvostavat tällaista näyttöä suuresti.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Nuo rekisteripohjaiset tutkimukset ovat ei-satunnaistettuja, vaikka erilaisilla asetelmilla ja tilastollisilla menetelmillä yritettään kontrolloida sekoittavia tekijöitä. Monissa tutkimuksissa on sellainen ongelma kuin sensurointi, immortal time bias ja survivorship bias. Esimerkiksi Tiihosen ja monissa muissakin tämän tyyppisisissä tutkimuksissa käytettiin kuolleisuuden mittarina henkilövuosia. Henkilövuosi on nimensä mukaisesti henkilön vuosi eli ajanjakso, jona aikana henkilöä seurataan. Ongelma on siinä, että erityisesti syrjäytyneet, päihdeongelmaiset ja itsetuhoiset ihmiset sensuroituvat nopeammin kuin lääkityksellä pysyvät. Tässä lyhyt esimerkki ongelmasta:

        -Matti on syrjäytynyt skitsofreniadiagnoosin saanut alkoholisti. Käyttää lääkettä 2 kk, kunnes kuolee 9 kk diagnoosista.
        -Sirpa on tunnollinen nainen, joka on aina totellut auktoriteetteja. Hänelle ei tulisi mieleenkään kieltäytyä yhdestäkään mömmöstä, jota psykiatri hänelle tyrkyttää. Hän syökin kiltisti lääkkeitä 10 vuotta putkeen, 3 viimeistä vuotta klotsapiinia. Kuolee lääkityksen aiheuttamiin komplikaatioihin 30-vuotiaana työkyvyttömänä, lihavana ja sairaana.
        -Petra on narkomaani ja hänellä on lastensuojelutausta. Erittäin vaikeita traumoja ja vaikeuksia luottaa viranomaisiin. Petra saa skitsofreniadiagnoosin, mutta ei aloita määrättyä lääkitystä koskaan ja katoaa nopeasti järjestelmästä. Kuolee poikaystävän pahoinpitelyn seurauksena vuoden sisällä diagnoosin saamisesta.
        -Mikko on yliopistossa opiskeleva nuori mies, joka on saanut kaksi kertaa psykoosin ja lääkäri lätkäaisee hänelle siitä hyvästä skitsofreniadiagnoosin. Mikko käyttää lääkitystä tunnollisesti lääkärin ohjeen mukaan vuoden putkeen. Koska hän lopetttaa lääkkeen käytön vuoden 2014 jälkeen, hänelle ei kerry lääkkeettömiä ajanjaksoja. Tämä siksi, koska seuranta-aika päättyy vuonna 2014.

        Lasketaan yhteen lääkkeettömät ja lääkkeelliset henkilövuodet.
        -Lääkkeelliset Matti 0.17 Sirpa 10 Petra 0 Mikko 1 =11,017 henkilövuotta
        -Lääkkeettömät Matti 0.6 Sirpa 0 Petra 1 Mikko 0 =1,6 henkilövuotta

        Lääkkeettömien kuolemia on 0,09 kuolemaa henkilövuotta kohden ja lääkkeettömien 1,25 kuolemaa henkilövuotta kohden. Riskisuhde on 13,3-kertainen. Lääkkeettömille kertyvät lyhyet henkilövuodet vielä ylikorostavat suunnattomasti riskisuhdetta. Suojaako lääke siis kuolleisuudelta vai liittyykö lääkkeettömille ajanjaksoille kertyvät kuolemat enmmän käytäytymis- ja elämäntapatekijöihn sekä siihen, että sairaammat kuolevat aikaisemmin ja nopeammin seurannassa? Miten yllättävää on, että lääkityksen aiheuttamiin komplikaatioihin kuoleva lopettaa lääkityksen ennen kuolemaansa, ja näin kuolema lasketaan hänen lyhyelle lääkkeettömälle ajanjaksolleen? Tällaisia vinoumia on vaikea korjata pelkällä within-individual asetelmalla, koska se kontrolloi vain pysyvät taustatekijät kuten sukupuolen.

        Bengström et al. (2020) pyrkivät korjaamaan Tiihosen ja kumppaniden sekä muissa tämän tyyppisissä asetelmissa olevaa ongelmaa niin, että kaikkia potilaita alettiin seurata samaan aikaan ja seuranta alkoi ensipsykoosista. Tämä oli tärkeää, koska Tiihosen ja kumppaneiden tutkimuksessa oli valtava hajonta -joku oli sairastanut vuoden, toinen 30 vuotta.

        Lisäksi lääkkeiden käyttöä mitattiin kumulatiivisesti 5 vuoden ajalta, jolloin lääkkettömien ajanjaksojen lyhyys ei ylikorostu eli esim. jos lopettaa lääkkeen lääkekomplikaatioiden johdosta ja kuolee 2kk sen jälkeen, tämä ei suoraan kirjaudu "lääkkeettömään" aikaan eli yksi kuolema 2/kk kohden, vaikka henkilö olisi syönyt neuroleptejä 10 vuotta putkeen. Lisäksi käytettiin painotusta, jolla lääkettä käyttäneet ja lääkkettömät saatiin tasapainoon taustekijöiden suhteen kuten päihteiden käytön, somaattisten sairauksien yms. Tämä astetelma yrittää mallintaa satunnaistamista ja vähentää näin valikoitumisharhaa.

        Onko noissa tutkimuksissa otettu oikeasti huomioon esim. lääkkeitä käyttäneiden samanaikainen alkoholin, ym. päihteiden käyttö ?
        Tuossakin listassa oli yhden kohdalla alkoholin käyttö, toisen kohdalla huumeet.
        Jos sellaista on mukana lääkityksen kanssa, niin ihan varmasti elinikä voi jäädä lyhyemmäksi.
        Myös useat ihmiset valehtelevat ja salaavat ( ainakin yrittävät ) mahdollisen alkoholin käyttönsä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Minä siteerasin mielestäni oikeita asiantuntijoita, itse asiassa osin samoja, joita käypä hoito -suosituksen tehnyt työryhmä on käyttänyt hoitosuositusten pohjana. Vai muuttuuko sinusta tuo norjalainen katsaus Suomi24-asiantuntijuudeksi, kun sitä siteerataan vieläpä sanatarkasti oikein Suomi24-palstalla? Samalla tavoin pölhö kustaa aloittaja, joka ei ymmärrä yhtään mitään tieteellisen näytön rakentumisesta, ei tajua, että koko käypä hoito -suositus nojaa raskaasti siihen meta-analyysiin, jota halveksuu vain yhtenä pikku tutkimuksena. Ei näytönasteen katsauksesta löytynyt juuri muita meta-analyyseja lääkkeiden keskimääräisestä vasteesta suhteessa plaseboon.

        Sinulta vaan menee kaikki argumentit yli hilseen, koska et ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä luet. Kaikki argumenttini pohjautuvat tieteellisiin lähteisiin, jotka voisi helposti tarkistaa. Tuollainen tynnyrissä koko elämänsä elänyt pölhö kustaa, jonka ÄO on pienempi kuin oma kengänkoko, ei voi vain ymmärtää monimutkaisia ja raskaita hyvin perusteltuja argumentteja, sinulla tilttaa ennen kuin edes pääset tekstin loppuun. Se että luotat auktoreteetteihin etkä ymmärrä lukemaasi, ei tee sinusta älykästä.

        Ja sinäkö korkealla ÄO:llä haukut muut, jotka eivät ole yhtä fiksuja kuin sinä itse ?
        Tulee pölhökustaata, ym. Ei sekään nyt kovin korkeaa ÄO:ä vaadi.
        Omaan ylpeyteenkin saattaa joskus kompastua, kannattaa olla varovainen " keulimisensa " kanssa, ettei tule pudottua liian korkealta jossain vaiheessa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Minä siteerasin mielestäni oikeita asiantuntijoita, itse asiassa osin samoja, joita käypä hoito -suosituksen tehnyt työryhmä on käyttänyt hoitosuositusten pohjana. Vai muuttuuko sinusta tuo norjalainen katsaus Suomi24-asiantuntijuudeksi, kun sitä siteerataan vieläpä sanatarkasti oikein Suomi24-palstalla? Samalla tavoin pölhö kustaa aloittaja, joka ei ymmärrä yhtään mitään tieteellisen näytön rakentumisesta, ei tajua, että koko käypä hoito -suositus nojaa raskaasti siihen meta-analyysiin, jota halveksuu vain yhtenä pikku tutkimuksena. Ei näytönasteen katsauksesta löytynyt juuri muita meta-analyyseja lääkkeiden keskimääräisestä vasteesta suhteessa plaseboon.

        Sinulta vaan menee kaikki argumentit yli hilseen, koska et ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä luet. Kaikki argumenttini pohjautuvat tieteellisiin lähteisiin, jotka voisi helposti tarkistaa. Tuollainen tynnyrissä koko elämänsä elänyt pölhö kustaa, jonka ÄO on pienempi kuin oma kengänkoko, ei voi vain ymmärtää monimutkaisia ja raskaita hyvin perusteltuja argumentteja, sinulla tilttaa ennen kuin edes pääset tekstin loppuun. Se että luotat auktoreteetteihin etkä ymmärrä lukemaasi, ei tee sinusta älykästä.

        Olen eri ihminen, mutta onko koskaan käynyt mielessä, että intternetti on niin iso paikka, että sieltä väkisin löytyy joku sinua älykkäämpi ihminen.

        Entä jos sellainen vaan kusettaa sinua, ja menet aina samaan lankaan?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Onko noissa tutkimuksissa otettu oikeasti huomioon esim. lääkkeitä käyttäneiden samanaikainen alkoholin, ym. päihteiden käyttö ?
        Tuossakin listassa oli yhden kohdalla alkoholin käyttö, toisen kohdalla huumeet.
        Jos sellaista on mukana lääkityksen kanssa, niin ihan varmasti elinikä voi jäädä lyhyemmäksi.
        Myös useat ihmiset valehtelevat ja salaavat ( ainakin yrittävät ) mahdollisen alkoholin käyttönsä.

        No nimenomaan Tiihosen tutkimuksessa ei otettu sellaisia huomioon, eikä muissakaan rekisteripohjaisissa tutkimuksissa sellaisia voi suoraan kontrolloida. Tämä ei johdu tutkijoiden haluttomuudesta niinkään, vaan siitä, ettei päihdeongelmista ole saatavilla kovinkaan luotettavaa rekisteritietoa. Kuten totesit, päihdeongelmista ei myöskään kerrota aina viranomaisille ja vaikka kerrottaisiin, niin suinkaan kaikilla päihdeongemaisilla ei esimerkiksi ole päihdehäirön diagnoosia. Diagnoosti päihdehäiriöistä olivat se, millä Benströmmin et al tutkimuksessa yritettiin kontrolloida päihdeongelmien sekoittavaa vaikutusta.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Olen eri ihminen, mutta onko koskaan käynyt mielessä, että intternetti on niin iso paikka, että sieltä väkisin löytyy joku sinua älykkäämpi ihminen.

        Entä jos sellainen vaan kusettaa sinua, ja menet aina samaan lankaan?

        Tieteellisen julkaisun ja julkaiskanavat luotettavuuden voi tarkastaa monella eri tavalla. Sinunkin kannattaa tutustua näihin tapoihin, ettet joudu huiputetuksi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tieteellisen julkaisun ja julkaiskanavat luotettavuuden voi tarkastaa monella eri tavalla. Sinunkin kannattaa tutustua näihin tapoihin, ettet joudu huiputetuksi.

        Minä esimerkiksi tarkastan julkaisun luotettavuuden niin, että tarkastat tieteellisen julkaisun impact factroin vuosien ajalta. Jos tieteellinen julkaisu sijoittuu kohtuullisen hyvin vaikuttavuuskertoimella mitattuna vuodesta toiseen, niin silloin se tuskin on mikään predatory journaali.

        Kaikki minun siteeraamani lähteet ovat melko tasokkaista tieteellisistä julkaisuista, suuri osa aivan top 10 % sijoittuvia psykiatrian alan kansainvälisesti arvostettu vaikutusvaltaisia lehtiä. Toisekseen tieteellisen tutkimuksen luotettavuutta voi arvioida sisälöllisesti monin tavoin.

        Tässä lyhyt ohje, miten huiputetuksi tulemista pelkäävä pölkkypääkin voi tarkastaa, onko lähde luotettava:

        1. Tarkista julkaisun vaikuttavuuskerroin esim. Journal Citation Indexistä.
        2. Arvioi tutkimuksen laatu kiinnittämällä huomiota esimerkiksi otoskokoon, katoon ja otosmenetelmiin käytettyjen menetelmien ja mittarien sopivuuteen suhteessa tutkittuun ilmiöön (esim. sopiiko henkilövuodet sellaisten ilmöiden tutkimiseen, jossa toiseen ryhmään kasaantuu hyvin lyhyitä jaksoja henkilövuosissa mitattuna?)
        3. Onko sekoittavat tekijät huomioitu tutkimuksessa? Onko muita harhoja kuten valikoitumisharhaa, sensurointi ja immortal time biasia korjattu tai edes tunnistettu? Millainen on tutkimusasetelma? Onko kysessä poikittais- vai pitkittäisutkimus? Nämä vaikuttavat todella paljon siihen, voiko tutkimuksesta tehdä minkäänlaisia kausaalipääteliä.
        4. Erityisesti meta-analyyseissa ja tutkimuskatsauksissa tarkista myös, että onko siinä otettu huomioon julkaisuharha ja rahoitussidonnaisuudet.

        Näillä vedepitävillä tarkoistuksilla eivät edes huippuälykkäät pääse huiputtamaan ainakaan kovin pahasti.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ja sinäkö korkealla ÄO:llä haukut muut, jotka eivät ole yhtä fiksuja kuin sinä itse ?
        Tulee pölhökustaata, ym. Ei sekään nyt kovin korkeaa ÄO:ä vaadi.
        Omaan ylpeyteenkin saattaa joskus kompastua, kannattaa olla varovainen " keulimisensa " kanssa, ettei tule pudottua liian korkealta jossain vaiheessa.

        Niin metsä vastaa kun sinne huudetaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ja sinäkö korkealla ÄO:llä haukut muut, jotka eivät ole yhtä fiksuja kuin sinä itse ?
        Tulee pölhökustaata, ym. Ei sekään nyt kovin korkeaa ÄO:ä vaadi.
        Omaan ylpeyteenkin saattaa joskus kompastua, kannattaa olla varovainen " keulimisensa " kanssa, ettei tule pudottua liian korkealta jossain vaiheessa.

        Niin metsä vastaa kun sinne huudetaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin metsä vastaa kun sinne huudetaan.

        Ihminen, joka ei ole liian ylpeä itsestään, eikä ylpeile muiden edessä, ei huutele, ei edes metsään. Silloin metsäkään ei vastaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin metsä vastaa kun sinne huudetaan.

        En puhu nyt kenestäkään henkilökohtaisesti, vaan enempi konseptista.

        Se on hienoa, että ihmiset uskaltavat lähteä opiskelemaan tai työelämään vakavasta MT taustasta huolimatta. Eikä sillä ole oikeastaan merkitystä vaikka se tapahtuisi sen takia, että… No narsismi on huono sana, mutta siksi, että haluaa näyttää, että en voi olla ”hullu” koska saan jonkun maisterintutkinnon, tai vastaavan. Sillä tiellä lienee vain taivas rajana, jos sitä ”motivaatiota” riittää. (Tietysti se vaatii monta muutakin avua, mutta ei niistä sen enempää tässä.)

        Mutta haluaisinko itselleni työkaveriksi sellaista asiantuntijaa, jonka tiimityöskentelytaidot on pelkkää haukkumista? Tai palkkaisinko sellaisen työntekijän, jonka motiivi onkin vain todistaa se oma ylivertaisuus muihin nähden, eikä tehdä sitä itse työtä?

        On olemassa positioita, mihin tällaisia ihmisiä otetaan, mutta itselläni on niissä kynnys korkealla.

        Ja sellainen asian ohi, työllistymiseen liittyvä vinkki. Ne harvat psykoosisairaiden tekemät paperit mitä olen nähneet, niin ovat kyllä olleet mielenkiintoisia, mutta aiheeltaan niin kaukana arkielämästä, että niitä on vaikea tuoda esille asiantuntijuutena työpaikkaa hakiessa.

        Se ei ole väärin, että oma mielenkiinto on "out of box" jossain nichessä asiassa, mutta kannattaa tietoisesti miettiä, että onko työllistymistä ajatellen parempi valita jokin "kansanomaisempi" aihe, joka olisi helpommin tuotavissa käytäntöön.


    • Anonyymi

      Skitosofrenia, näytönastekatsausten kirjallisuusviitteistä selviää nopeasti, että käypä hoito -suosituksessa viitataan aloittajan siteeraamaan "yksittäiseen tutkimukseen" Sixty Years of Placebo-Controlled Antipsychotic Drug Trials in Acute Schizophrenia: Systematic Review, Bayesian Meta-Analysis, and Meta-Regression of Efficacy Predictors ja se on itse asiassa harvoja (vaikuttaa olevan melkeinpä ainoa relapsitutkimusten lisäksi) käypä hoito -suosituksessa käytettyjä plasebokontrollia koskevia meta-analyyseja, jossa tutkitaan lääkkeiden keskimääräistä vastetta suhteessa plaseboon. Toinen meta-analyysi Treatments of Negative Symptoms in Schizophrenia: Meta-Analysis of 168 Randomized Placebo-Controlled Trials käsittelee lääkkeiden vastetta spesifisti negatiivisiin puutosoireisiin. Siinäkään ei löydetty kliinisesti merkitsevää vastetta.
      Muut ovat joko yksittäisiä RCT kokeita tai meta-analyyseja, joissa tutkitaan yksittäisen lääkkeen tehoa esim. lääkeresistentin skitsofrenian hiodossa. Eli toisin sanoen käypä hoito suositusten kirjoittajat nojaavata aika paljon tuohon aloittajan halveksimaan laajaan meta-nalyysiin tehdessään tulkintoja lääkehoidon keskimääräisestä tehosta suhteessa uskomushoitoon. Hoidon tuloksissa todetaan, että keskimääräinen ero oli 9,6 pistettä PANSS-skaalalla ja efektikoko oli SMD 0.38, kun julkaisuharha otettiin huomioon. Tutkijat ovat johtopäätöksissäään selvästi huolissaan efektikoon laskussa ja suosittelevat parempaa potilaiden valikointia tutkimuksiin otoskoon kustannuksella:

      "Kuitenkin julkaisuharhaa esiintyi, koska yritykset eivät aina julkaise tuloksiltaan epävarmoja tutkimuksia. Plasebovasteen kasvu, ei lääkevasteen heikkeneminen, on osaltaan pienentänyt efektikokoja ajan myötä. Lisäksi otokseen liittyvät tekijät, kuten osallistujamäärä ja tutkimuspaikkojen määrä, osoittautuivat toistuvasti merkittäviksi moderaattoreiksi, ja nämä ovat muokattavissa olevia tutkimusasetelman piirteitä lääkekehityksessä. Tilanteessa saattaa olla noidankehä: otoskoot ovat kasvaneet jatkuvasti vuosien mittaan (ks. verkossa oleva kuvio S4). Yritykset tekevät suuria tutkimuksia varmistaakseen tilastollisen merkitsevyyden.

      Suurten potilasmäärien ja tutkimuspaikkojen lisääminen johtaa kuitenkin suurempaan rekrytointipaineeseen ja vaihteluun, mikä määritelmän mukaan pienentää efektikokoja (SMD = keskiarvoero / keskihajonta). Seuraava otoskoon laskelma ehdottaa sitten entistä suurempaa otosta. Suosittelemme hieman pienempiä tutkimuksia, mutta paremmin valituilla potilailla, jotta tämä kehityssuunta voidaan kääntää."

      Otoskoko lisää usein vaihtelua ja yleistettävyyttä, pienet otoskoot tekevät tuloksista epäedustavampia ja sattumanvaraisempia. Se miksi lääkeyhtiöt suosivat suuria otoskokoja johtuus siitä, että tilastollinen merkitsevyys heikkotehoisille lääkkeille edellyttää usein suuria otoskokoja. Vaihtoehtoinen strategia on tosin valikoida huolellisesti sellaiset potilaat, joiden vaste plaseboon on minimaalinen ja lääkkeeseen maksimaalinen. Tutkijat ovat aidosti huolissaan ihan oikeasta lääkekehitykseen liittyvästä ongelma: liian laajoista ja hyvin sokkoutetuista tutkimuksista.

    • Anonyymi

      syyttämällä yksitoikkoisesta väärästä sairauden hoidosta vaihtoehtoisia hoitoja ja itsehoitoa, vajoat itsekin yksitoikkoiseen tulkintaan

      enemmän kuin yksi hoito, on monia hoitoja

      syy miksi virallinen tieteellinen kanta olisi paras, johtuu siitä, että se paljon määrärahaa ja tutkimuksia, jolla harjoittaa ylivaltaa

      on tilanteita kuitenkin, joissa muut hoidot auttavat

      hyvä kun on vaihtoehtoa ja huonoa kun ei ole



      oma pohdittava erikseen on lääketieteen sisäisiä hoitokäytäntöjä, mikä niissä aikansaa jossakin osatekijässä tiettyjä reaktioita

      • Anonyymi

        Ihminen voi myös itse etsiä keinoja, jotka auttaisivat voimaan paremmin.
        Ammattilaiset pystyvät olemaan siihen tukena, mutta eivät he pysty suoranaisesti parantamaan ketään.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ihminen voi myös itse etsiä keinoja, jotka auttaisivat voimaan paremmin.
        Ammattilaiset pystyvät olemaan siihen tukena, mutta eivät he pysty suoranaisesti parantamaan ketään.

        ei ne ammattilaisetkaan aina oo tukena yhtää


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        ei ne ammattilaisetkaan aina oo tukena yhtää

        Useimmiten ne kuitenkin yrittävät olla tukena.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Useimmiten ne kuitenkin yrittävät olla tukena.

        yrittää mut resurssien pula krooninen. Ei se 1x kuussa tapaaminen riitä vaan kaikille


    • Anonyymi

      tahtoisin matkustaa etelä-aasiaan ja yllättyä paikallisten perinteisistä sairauksien hoidoista

      tuleeko yllätyksiä suhteessa suomalaiseen hoitoon?

      "ai, asioita olisi voinut hoitaa muullakin tavoin!"


      eikö suomi aijo jälleen hyväksikäyttää maahanmuuttajien rikasta skitsofrenian hoitotapaa?

      • Anonyymi

        Osuit juuri naulan kantaan.

        - Miksi on ihmisiä jotka lähtevät hakemaan vaikka maailman edistyksellisintä syöpahoitoa jostain ulkomailta?

        - Miksi meillä on ihmisiä jotka lähteävät hakemaan maailman parasta trans sukupuolisuuden hoitoa sieltä etelä aasiasta?

        - Miksi meillä ei ole yhtään psykoosisairasta, joka lähtisi hakemaan maailman parasta skitsofrenian hoitoa, yhtään vatun mistään?


      • Anonyymi

        Ja millähän tavalla esim. Afrikan maissa olisi rikas hoitotapa ?
        Köyhimmissä maissa ei edes tunnisteta mielen sairauksia. Pidetään ihmistä vain hulluna, ja suljetaan yhteisön ulkopuolelle, koska tällä on poikkeavaa outoa käytöstä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Osuit juuri naulan kantaan.

        - Miksi on ihmisiä jotka lähtevät hakemaan vaikka maailman edistyksellisintä syöpahoitoa jostain ulkomailta?

        - Miksi meillä on ihmisiä jotka lähteävät hakemaan maailman parasta trans sukupuolisuuden hoitoa sieltä etelä aasiasta?

        - Miksi meillä ei ole yhtään psykoosisairasta, joka lähtisi hakemaan maailman parasta skitsofrenian hoitoa, yhtään vatun mistään?

        Syöpähoitoa jotkut lähtevätkin hakemaan ulkomailta, ja joillekin on käynyt hyvin.
        Kun taas trans sukupuolisuuden hoitoa, jaa-a, mihin sitä tarvitaan ? Jos ihminen on trans, niin silloin hän on. Tärkeintä kai on se, että hyväksyy itsensä sellaisena kuin on, vaikkakin yhteiskunnassa kaikki eivät ole samaa mieltä, mikä tekee vaikeaa noista sukupuoli-identiteettiin liittyvistä asioista.
        Mistä psykoosisairas saisi parempaa hoitoa ? Suomessa tehdään aika paljon ja hyvää työtä mt-ongelmien hoitamiseksi, ainakin yritetään. Ainoa ongelma, että resurssit ovat riittämättömiä.
        Mutta miten siellä ulkomailla yhtään erikoisemmin kenenkään psyyke tulisi kuntoon ? On missä maassa tahansa, niin oman psyyken eteen on itse tehtävä eniten töitä. Ulkomaillakaan ei ammattilaiset saa sen terveemmäksi esim. psykoosisairasta kuin täälläkään, tukemaan ja auttamaan sielläkin pystytään.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Syöpähoitoa jotkut lähtevätkin hakemaan ulkomailta, ja joillekin on käynyt hyvin.
        Kun taas trans sukupuolisuuden hoitoa, jaa-a, mihin sitä tarvitaan ? Jos ihminen on trans, niin silloin hän on. Tärkeintä kai on se, että hyväksyy itsensä sellaisena kuin on, vaikkakin yhteiskunnassa kaikki eivät ole samaa mieltä, mikä tekee vaikeaa noista sukupuoli-identiteettiin liittyvistä asioista.
        Mistä psykoosisairas saisi parempaa hoitoa ? Suomessa tehdään aika paljon ja hyvää työtä mt-ongelmien hoitamiseksi, ainakin yritetään. Ainoa ongelma, että resurssit ovat riittämättömiä.
        Mutta miten siellä ulkomailla yhtään erikoisemmin kenenkään psyyke tulisi kuntoon ? On missä maassa tahansa, niin oman psyyken eteen on itse tehtävä eniten töitä. Ulkomaillakaan ei ammattilaiset saa sen terveemmäksi esim. psykoosisairasta kuin täälläkään, tukemaan ja auttamaan sielläkin pystytään.

        tuskinpa resurssit muualla yhtää parempia


    • Anonyymi

      Paljon täällä on ollut tieteellistä tekstiä, hyvä niin.
      On kuitenkin olemassa ihmisiä, itseni mukaan lukien, jotka ovat pyörineet psykiatrian kuvioissa vuosikaudet, jopa vuosikymmenet. Siellä puolella näkee ja kokee paljon, tutustuu ihmisiin, heidän sairauksiinsa, oireisiinsa, ym. Näkee ja tapaa paljon ammattilaisia eri tehtävissään, tutustuu myös heihin.
      Tieteen ja tiedon lukeminen ei anna kuvaa siitä, mitä asiat ovat todellisuudessa ( etenkään potilaille ). Tekstit ja tutkielmat ovat teoriaa, toki paljonkin samansuuntaisia kuin käytännöt, sitä ei voi kieltää. En osaa oikein selittää, mitä tarkoitan, en ole tieteilijä, mutta ehkäpä tästä jotain pystyy ymmärtämään.
      Jos miettii vaikka psykiatreja, potilaalle on helpompaa kohdata lääkäri, joka käyttää ns. maalaisjärkeä, eli hän tietää jotain muutakin, kuin lääkärit, jotka kohtelevat potilaitaan asenteella " minä olen lukenut näin ja näin. .kyllä minä tiedän ".
      Potilaat monesti laitoksessakin puhuvat keskenään, onko psykiatri mukava, onko hyvä. Se näkökulma tulee useimmiten siitä, millaiseksi potilas kokee lääkärin, miten potilas kokee tulleensa kohdatuksi. Siinä ei ole kyseessä esim. ammattitaito, lääkärit kyllä osaavat työnsä.

      • Anonyymi

        Jos maailman paras lääkäri ei osaa kohdata potilasta siitä jää fiilis ettei se osaa. Vastaavasti maailman surkein, joka osaa kohdata tuntuu hyvälle


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Jos maailman paras lääkäri ei osaa kohdata potilasta siitä jää fiilis ettei se osaa. Vastaavasti maailman surkein, joka osaa kohdata tuntuu hyvälle

        Kaikki ei ole aina kiinni lääkäristä, millainen hän on. Potilaallakin on oma osansa kanssakäymisessä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kaikki ei ole aina kiinni lääkäristä, millainen hän on. Potilaallakin on oma osansa kanssakäymisessä.

        Tottakai mut kärsitetysti fiilis kuka on hyvä lääkäri vs huono riippuu paljon kohtaamisesta. Ainakin psykiatrian kohdalla näin


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tottakai mut kärsitetysti fiilis kuka on hyvä lääkäri vs huono riippuu paljon kohtaamisesta. Ainakin psykiatrian kohdalla näin

        Potilas ei yleensä voi haastaa tai kyseenalaistaa psykiatrin ammattitaitoa, jos puhutaan hyvästä tai huonosta lääkäristä.
        Kohtaamisesta saatu kokemus, potilaan ja lääkärin välinen " kemia ", vaikuttaa siihen , kuinka ja millaiseksi potilas lääkärin ajattelee. Se ei ole kiinni lääkärin ammattitaidosta tai mahdollisesta -taidottomuudesta.
        Ja kyllä psykiatrikin tekee potilaasta omat käsityksensä, näkemyksensä. Se menee ihan molemmin päin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Potilas ei yleensä voi haastaa tai kyseenalaistaa psykiatrin ammattitaitoa, jos puhutaan hyvästä tai huonosta lääkäristä.
        Kohtaamisesta saatu kokemus, potilaan ja lääkärin välinen " kemia ", vaikuttaa siihen , kuinka ja millaiseksi potilas lääkärin ajattelee. Se ei ole kiinni lääkärin ammattitaidosta tai mahdollisesta -taidottomuudesta.
        Ja kyllä psykiatrikin tekee potilaasta omat käsityksensä, näkemyksensä. Se menee ihan molemmin päin.

        Jep mut maailman paras lääkäri tuntuu huonolle potilaan näkökannalta jos se ei osaa kohdata potilasta. Vastaavasti huono joka osaa tuntuu potilaalle hyvälle


    • Anonyymi

      Olen diagnoositehtaan johtaja. Emme tee ikinä mitään väärää, paitsi alidiagnosointi on hyvin suuri ongelma meillä. Pulaa on diagnooseista meidän maassa, niitä tarvitaan vielä lisää. Pystyisin luettelemaan nyt jo toistakymmentä uutta, mutta virkavelvollisena pysyn vaiti. Lääkkeitä myydään aivan liian vähän Suomessa. Minä lopetan haitallisen elämän kodissani. Olen jo vienyt tv ja kahvinkeittimen ongelmajätteisiin, näissäkin on hyvin paljon haitallisia kemikaaleja, sekä tv on haitallista säteilyä. Olen vakasti harkinnut myös vaimon heittämistä, ties mitä siinäkin on haitallista. Eillei tuo ite ole jo lähössä. Elämme epävarmoja aikoja, joten varautukaamme siihen pahimpaan

      • Anonyymi

        Hyvin keksitty muuten, mutta ei ole olemassa sellaista kuin diagnoositehdas.


    • Anonyymi

      Puhutaanko tässä nyt oikeista skitsoista vai niistä ihmisistä jotka on luokiteltu hulluiksi koska muut eivät tykkää?
      Kerrataanpa nyt vielä
      1. Mielisairauksislle ei oel vieläkään mitään varsinaista objektiivista määritelmä. Se on parin henkilön näkemys. Säälittävää etteivät psykitarit edes yritä todistaa "skitsoille " kuten Gustav Mollath heidän olevan sekaisin. Sen sijaan monet "skitsot" kyllä haluaisivat ja voivat todistaa psykiatrien olevan sillä tavalla sekaisin että mielipiteet muuttuvat faktoiksi ja looginen ajttelu lentää ulos ikkunasta. Muistate varmaan miten loistavia argumentteja skeptikot ovat vuosien varrella esittäneet.

      2. Suomessa on poliittista psykiatriaa. Jotkut tietää, jotkut ei. Kummallista että media panttaa tätä tietoa kuin se olisi joku valtion salaisuus. Toisaalta jos me nyt eletään uudessa Itä-saksassa, niin akipa tämä nyt asia josta ei saa puhua.

      3. Kvertisiini-lysiini kolmen kuukauden kuuri luultavasti toimii paremmin aitoihin harhoihin kuin neuroleptit joiden vaikutusmekanismin takana ei ole mitään teoriaa. Teoria kvertisiinin takana on, että borna-virus aiheuttaa harhoja sytyttelemällä neuroneita aika sattumana varaisesti aivoissa. Kvertisiini toimii viruksia vastaan. Eli missä on teoria neuroleptejä tukemaan? Ei oikein missään. Puhumattakaan sähköshokki"terapiasta". Eli jotkuit hullut ihan oikeasti _uskoo_sattumanvarainen sähkövirta, joka aiheuttaa aivovaurion, jotenkin parantaa ihmisten aivojen terveyttä. Haiskahtaa nyt taas vähän siltä, että joku on nähnyt jotain ja hänet pitää leimata ja hiljentää. Eikä henkilö välttämättä itsekään tiedä merkittäviä havaintoja hän on tehnyt vaikkapa ulvilan surmayönä. Vasta sitten kun asia menee julkisuuteen, connect he dots. A.H oli muutes Ulvilan surmaaja. LOL
      Seuraavaksi voitaisiin kokeilla happokylpyä syöpään tai jotain. Kyllä se syöpä katosi.

      4. Eli en uskoisi mitään mitä psykatrit puhuvat. Tämä pseudotiede on päässyt liian helpolla koska jostain kumman syystä sitä ei kritisoida. Mikä varmaan johtuu siitä, että jostain kumman syystä psykiatrien mielisairaus käsitteet vastaavat lähes täydellisesti samaa kuin hallituksen ja niiden ihmisten joilla on valtaa käsityksiä siitä kuka on hankala ihminen. Uskomaton sattuma. Ajatelkaa jos vaikapa syöpää esiintyisi vain vasemmistoliiton kannattajilla? Jokin haiskahtaisi aika pahasti. Varsinkin jos
      - Näytä ne syöpätestin tulokset
      -En!

      5. Eli suostun suoraan tv-väittelyyn psykiatreja vastaan milloin tahansa. Yle saa ottaa yhteyttä. T. kikka kolmonen

      • Anonyymi

        Meinasitko, että vain ne skitsofreenikot jotka osaa käyttäytyä, on oikeita skitsofreenikkoja, mutta ne jotka ei osaa käyttäytyä, ovatkin vain kuspoja?

        Ei kuule taida me ihan niin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Meinasitko, että vain ne skitsofreenikot jotka osaa käyttäytyä, on oikeita skitsofreenikkoja, mutta ne jotka ei osaa käyttäytyä, ovatkin vain kuspoja?

        Ei kuule taida me ihan niin.

        Sillä taitaa olla enemmän luettua tietoa kuin koettua tietoa.
        Kokemukset opettaa usein asioista paljon enemmän kuin pelkkä lukeminen. Toki tiedon hankkiminen myös lukemalla antaa lisämausteita ymmärrykseen.


    Ketjusta on poistettu 2 sääntöjenvastaista viestiä.

    Luetuimmat keskustelut

    1. Erään T miehen viimeinen aloitus tänne

      Moi Olen kirjoittanut täällä säännöllisesti yli 5 vuotta. Kaivannut kuten kuuluukiin, mutta myös unohdellut ja selvitel
      Ikävä
      35
      3915
    2. Sanna vaihteeksi Australian "60 minuuttia" ohjelmassa

      Kansanvälinen superstaramme esiintyi tällä kertaa toisella puolen maapalloa esitettävässä ohjelmassa. Kiinnostus on kova
      Maailman menoa
      137
      2533
    3. Yritykset verolle ja yritystuet 10 mrd. eur/v pois

      Kiristämistapauksissa yrityksille sanotaan hei hei. Suomi ei tarvitse yhteiskunnan rahoilla "yrittämistä". Yhteiskunta v
      Maailman menoa
      77
      2097
    4. Sanna Antikainen (ps) : Vornasen pyssy suututti demarit

      https://www.suomenuutiset.fi/sanna-antikaisen-kolumni-vornasen-pyssy-suututti-demarit-mutta-kuka-puhuu-totta/ Vornasen
      Maailman menoa
      20
      1658
    5. Yritän saada sinut pois mielestäni ja ajatuksistani nainen

      Turhaan. Mitä enemmän yritän, sitä enemmän haluan sinut ja sinua. Miten voitkaan olla niin ihana ja tuntua niin hyvältä.
      Ikävä
      78
      1636
    6. Nyt meni maku vas.liittoon, kun vaativat minimituntipalkkaa lakiin

      Sehän tarkoittaa samalla myös maksimituntipalkkaa, koska kun laki on kerran laadittu, niin sitä on vaikea muuttaa. Työma
      Maailman menoa
      60
      1382
    7. Mun on pakko uskaltaa

      Mikäköhän olisi pahin skenaario, jos vain laittaisin hänelle viestin, et haluan jutella meistä? Se, että hän vastaisi, e
      Ikävä
      79
      1311
    8. Miksi rakastuit ?

      Kyseiseen naiseen?
      Ikävä
      67
      1290
    9. Leikitään tavuleikkiä

      Millaiset nimitavut muodostuvat jos yhdistät oman etunimesi ensimmäisen tavun ja kaipaamasi ihmisen etunimen ensimmäisen
      Ikävä
      74
      1266
    10. Riikka se runnoo työttömyyttä lisää

      Menkää töihin! "15–74-vuotiaiden työttömyysasteen trendiluku oli lokakuussa 10,3 prosenttia. Työttömiä oli yhteensä 276
      Maailman menoa
      6
      1249
    Aihe