The-Bible-is-the_Truth on viime aikoina jatkanut maanista kirjoittamistaan, vaikka suureen osaan kysymyksistään hän on saanut vastauksen jo aiemmin. Uusiin kysymyksiin on myös pääsääntöisesti vastattu, mutta kokoan tähän avaukseen hiukan noita esitettyja väitteitä ja kysymyksiä, ja pyrin vääntämään vastauksia niiihin rautalangasta.
Aloitetaan tuosta pistemutaatioita koskevasta sekoilusta. Kyseisen nimimerkin tietämys molekyylibiologian historiasta on käsittämättömän surkea ottaen huomioon, että hän tekee jatkuvasti sellaisia alaa koskevia väitteitä, joiden pitäisi jotenkin haastaa tai kumota vallitsevia käsityksiä. Pistemutaatioita on useita erilaisia, niitä aiheuttaa lukuiset eri tekijät ja niiden ilmenemisen takana on useita mekanismeja. Luin jokseenkin huvittuneena, kun TBitT kertoi vakavissaan, että epimutaatioita on virheellisesti tulkittu pistemutaatioiksi, koska 5-metyylisytosiinia ei olisi tunnettu kovin pitkään.
Todellisuudessa 5-metyylisytosiini löydettiin vuonna 1948, siis jo ennen DNA:n rakenteen selvittämistä, ja sen merkitys transitiomutaatioissa ymmärretään oikein hyvin. Sen verran TBitT:llä meni oikein, että taustalla tosiaan on epigeneettinen säätelymekanismi, metylaatio, joka metyloi sytosiiniemäksen. Toisin kuin TBitT kuvittelee, tämä modifikaatio ei suoraan aiheuta emäksen vaihtumista, vaan se altistaa kyseisen metyylisytonsiinin transitiolle, jossa luonnollisesti pyrimidiini sytosiini vaihtuu pyrimidiini tymiiniin. Voin kertoa TBitT:n iloksi, että on myös toinen pistemutaatioiden muoto, johon epigeneettiset tekijät vaikuttavat, nimittäin toiston aiheuttamat pistemutaatiot (RIP, repeat induced point-mutation), joka on kehittynyt transposoituvien elementtien aiheuttamien haittojen ehkäisyyn, mutta tässäkään tapauksessa epigeneettiset tekijät eivät aiheuta emästen vaihtumisia, vaan metylaatiot säätelee siirtyneitä elementtejä.
Olen tarjonnut hänelle puolen tusinaa esimerkkejä sellaisista hyödyllisistä mutaatioista, joiden lopputuloksesta ei voi väittää, etteivätkö ne vaatisi kvalitatiivisesti uutta informaatiota, mutta TBisT on joka kerta jättänyt nämä huomioimatta ja jatkanut samaa jankutusta hetken päästä toisessa ketjussa. Kokeillaan vielä kerran yhden, mutta sitäkin paremman esimerkin kanssa. Ihmisen kolmivärinäkö on kehittynyt seitsemän mutaation sarjalla, jollaisen pitäisi olla TBitT:n mielestä täysin mahdotonta. Haluaisin myös kuulla perusteluja, jos kolmivärinäkö ei olekaan hyödyllinen ominaisuus.
”Mapping the genotype-phenotype relationship is necessary to understand how variable phenotypes have evolved in nature. The blue-sensitive visual pigment in human (human S1) evolved from the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian (or Boreotherian) ancestor (AncBoreotheria S1) by seven mutations.”
"We have no more ambiguities, down to the level of the expression of amino acids, for the mechanisms involved in this evolutionary pathway.”
http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
Suurempiin evolutiivisiin muutoksiin liittyy keskeisesti kolme mekanismia. DNA:n transpositiot voivat johtaa täysin uusiin rakenteisiin ja toimintoihin, koska ne voivat vaikuttaa lukuisten uusien proteiinien ja muiden ainesosien tuotantoon ja luoda täysin uusia säätelyjärjestelmiä. Myös erilaiset uudelleen organisoitumiset HOX-geenien säätelyverkostoissa voivat johtaa suuriin evolutiivisiin muutoksiin, eikä transkriptiotekijöitä tule sekoittaa epigeneettisiin tekijöihin, vaikka niilläkin on roolinsa osassa geenien säätelystä. Koko genomien duplikaatiot ovat olleet merkittävä tekijä sekä itse evoluution kulussa että tiettyjen evoluution mahdollistavien mekanismien synnyn taustalla.
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-X
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1534580715005195
http://www.nature.com/ncomms/2014/140422/ncomms4657/full/ncomms4657.html
E. colin kyvyn hyödyntää sitraattia hapellisissa olosuhteissa TBitT kuittasi vain epigenetiikaksi, vaikka todellisuudessa uusi funktio syntyi rnk- ja citG-geenien fuusiosta täysin uudeksi geeniksi, ja citT geenin duplikaatin pistemutaatiosta, joka johti uudenlaiseen säätelyjärjestelmään. Syntynyt metaboliareitti oli uusi funktio, koska E. colilla ei ollut aiemmin informaatiota sitraatin siirtoon soluseinän läpi hapellisissa olosuhteissa.
TBitT kritiikkiin koskien monisoluisuuden evoluutiota vastaan, että levätutkimuksissa solut jakautuvat yhteisen kalvon suojassa, ja siitä irtautuu yksittäisiä soluja, jotka alkavat jakautua ja kehittyä uusiksi monisoluisiksi leviksi. Nämä ovat siis monisoluisuuden ensiaskelia yhdessä yksinkertaisten solujen erikoistumisen kanssa. Monimutkaisen monisoluisuuden kehittymisen askelia ei kukaan väitä yhtä nopeiksi ja yksinkertaisiksi, mutta kyse on siitä, miten monisoluisuus on voinut alkujaan alkaa kehittyä.
http://www.nature.com/ncomms/2013/131106/ncomms3742/abs/ncomms3742.html?message-global=remove
The Bible is the Truth nimimerkin väitteet
25
187
Vastaukset
Jatkan tätä listaa hiukan paremmalla ajalla.
Edelliset kommenttisi epigeneettisistä muutoksista olivat varsin vähätteleviä. Nyt on ääni muuttunut kellossa. Lienet tehnyt kotitehtäväsi, hienoa.
"on myös toinen pistemutaatioiden muoto, johon epigeneettiset tekijät vaikuttavat, nimittäin toiston aiheuttamat pistemutaatiot (RIP, repeat induced point-mutation)"
http://www.researchgate.net/publication/7247563_Evidence_of_RIP_(repeat-induced_point_mutation)_in_transposase_sequences_of
The rearrangement induced premeiotically (RIP) epigenetic mutation was first found in Neurospora crassa in 1986
Siis nyt opit, että epigeneettiset tekijät vaikuttavat RIP-mutaatioiden syntyyn. Vaikka niiden mekanismi on erilainen, ovat niidenkin taustalla epigeneettiset tekijät. Tässä kontekstissa sillä ei ole merkitystä, mikä saa aikaiseksi emästen vaihtumisen, jos muutosten taustalla ovat epigeneettiset tekijät.
Nyt kun olet päässyt toistuvien epimutaatioiden jäljille, olet matkalla ymmärtämään myös paramutaatioita. Ja sitä miten ne vaikuttavat mm. lajiutumiseen.
Esimerkkisi kolmivärinäön kehittymisestä on pelkkää olettamusta. Kuvittelet olevasi kovinkin tieteellinen, mutta vetoat oletettuihin tapahtumiin. Sellainen ei ole hyvää tiedettä.
"miten monisoluisuus on voinut alkujaan alkaa kehittyä."
On voinut juu. Se ei vaan ole mahdollista. Kukaan ei ole sellaista havainnoinut. On käsittämätöntä, että kun noinkin hyvin kuvittelet tuntevasi solun rakennetta, niin pidät mahdollisena, että supertietokonetta hienompi järjestelmä olisi syntynyt sattumalta.
E.coli:n kyky hyödyntää sitraattia on normaali adaptiivinen ominaisuus. Jos kaksi geeniä fuusioituu yhdeksi, tuleeko genomiin lisää informaatiota. No ei.
Aidoista pistemutaatioista sinä varmaankin tiedät sen, että dna pyrkii ne korjaamaan ja jos silti sellainen pääsee läpi, koituu sitä solulle vakavia ongelmia.
Mutaatiot eivät ole luonnon biodiversiteetin taustalla.- OtanOssaaHullu
Kun vertaa Biblen ja Solonin älykkyyttä on sama kuin vertaisi madon ja Einsteinin älykkyyttä, Bible on se matonen.
Bible uskot Vedenpaisumukseen joka on todettu koskaan tapahtumattomaksi asiaksi, onko sinulla vahvakin lääkitys päällä? "Edelliset kommenttisi epigeneettisistä muutoksista olivat varsin vähätteleviä. Nyt on ääni muuttunut kellossa. Lienet tehnyt kotitehtäväsi, hienoa."
Olet joko läpeensä epärehellinen, defenssien takia sokea kirjoituksille tai sitten jollain tavoin sairas ihminen. Minun linjani epigeneettisiin muutoksiin on on ollut sama läpi meidän välisen keskusteluhistorian. Tämän voi jokainen tarkistaa viestihistoriasta.
"Siis nyt opit, että epigeneettiset tekijät vaikuttavat RIP-mutaatioiden syntyyn."
Miten niin nyt opin? Minä olen tiennyt asiasta jo hyvän tovin, mutta sinä selvästi kuulit asiasta ensimmäistä kertaa äsken minulta. Tästä kertoo myös alempana esittämäsi ääliömäinen kysymys koskien ihmisen hiustyypin muuttumista, johon RIP-mutaatiot eivät liity sitten millään tavalla.
"Jos otamme lähtökohdaksi ihmisen hiustyypin muuttumisen, niin oliko mielestäsi taustalla aito geenisekvenssin pistemutaatio vai RIP-mutaatio, joka on epigeneettisten tekijöiden laukaisema?"
Mitä tämäkin tarkoittaa? Transitiomutaatio (pistemutaation muoto), olipa siinä emäksenä sytosiini tai sen metyloitunut muoto 5-metyylisytosiini, on aina samalla tavalla "aito mutaatio". Metylaatio ei laukaise mutaatiota, vaan se altistaa metyloituneen emäksen herkemmäksi kuin metyloitumaton emäs. RIP-mutaatiot eivät liity tähän tapaukseen.
"5-Methylcytosine is more prone to transition than unmethylated cytosine, due to spontaneous deamination."
"Nyt kun olet päässyt toistuvien epimutaatioiden jäljille, olet matkalla ymmärtämään myös paramutaatioita. Ja sitä miten ne vaikuttavat mm. lajiutumiseen."
Olet harvinaisen omahyväinen ja ylimielinen tapaus.
"Esimerkkisi kolmivärinäön kehittymisestä on pelkkää olettamusta. Kuvittelet olevasi kovinkin tieteellinen, mutta vetoat oletettuihin tapahtumiin. Sellainen ei ole hyvää tiedettä."
Noin se Mortonin demoni kuiskuttelee. Sillä ei ole edes merkitystä, onko näin tapahtunut todellisuudessa vaan sillä, että näin on voinut todistetusti tapahtua.
"We've clarified these molecular pathways at the chemical level, the genetic level and the functional level."
"The researchers identified 5,040 possible pathways for the amino acid changes required to bring about the genetic changes. "We did experiments for every one of these 5,040 possibilities," Yokoyama says. "We found that of the seven genetic changes required, each of them individually has no effect. It is only when several of the changes combine in a particular order that the evolutionary pathway can be completed."
"On voinut juu. Se ei vaan ole mahdollista. Kukaan ei ole sellaista havainnoinut."
No voi hellanlettas, et sitten uskaltanut lukea antamaani linkkiä?
"Here we show that multicellular complexity, including development from a single cell, can evolve rapidly in a unicellular organism that has never had a multicellular ancestor. We subject the alga Chlamydomonas reinhardtii to conditions that favour multicellularity, resulting in the evolution of a multicellular life cycle in which clusters reproduce via motile unicellular propagules."
"Using experimental evolution, we find that simple algal multicellularity can arise in as little as 219 days in a species that has never had a multicellular ancestor. Multicellular C. reinhardtii display a novel two-stage life cycle in which motile unicellular propagules disperse shortly after transfer to fresh medium, then undergo successive rounds of mitosis to form nonmotile, multicellular clusters bound by an extracellular matrix."
http://www.nature.com/ncomms/2013/131106/ncomms3742/full/ncomms3742.html
"E.coli:n kyky hyödyntää sitraattia on normaali adaptiivinen ominaisuus. Jos kaksi geeniä fuusioituu yhdeksi, tuleeko genomiin lisää informaatiota. No ei."
Mitä tarkoittaa "normaali adaptiivinen ominaisuus"? Kuinka epärehellinen ihminen voi olla? Kerroinko, että uusi funktio syntyi kahden geenin fuusiosta? No en. Uusi funktio syntyi rnk- ja citG-geenien fuusiosta täysin uudeksi geeniksi, ja citT geenin duplikaatin pistemutaatiosta, joka johti uudenlaiseen säätelyjärjestelmään. Nämä yhdessä mahdollistivat uuden metaboliareitin.
"Aidoista pistemutaatioista sinä varmaankin tiedät sen, että dna pyrkii ne korjaamaan ja jos silti sellainen pääsee läpi, koituu sitä solulle vakavia ongelmia."
Niin pyrkiikin, ja välillä koituu ongelmia, mutta pistemutaatiot eivät ole ehkä niin satunnaisia mitä joskus ajateltiin, ja ne voivat hyvin johtaa hyödyllisiin ominaisuuksiin.
"It was previously believed that these mutations happened completely by chance, with no regard for their effects on the organisms. Recently, there have been studies suggesting that these mutations occur in response to environmental challenges. That is to say, they are more likely to occur when they are advantageous to the organism, rather than when they are neutral or disadvantageous. "
https://en.wikipedia.org/wiki/Point_mutation
Kai tykkäät tästä epigeneettisen tekijän (ympäristö) vaikutuksesta?Mitä olit oikein lukevinasi tästä artikkelista?
http://www.researchgate.net/publication/7247563_Evidence_of_RIP_(repeat-induced_point_mutation)_in_transposase_sequences_of
"These transitions are similar to those observed in RIP, in Neurospora crassa, where cytosine-methylation is believed to be involved. Using methylation-sensitive Southern blotting, no evidence of methylation was found in the transposase sequences in these two A. oryzae strains as well as one A. parasiticus and one Aspergillus flavus strain."
Onnistuit taas valitsemaan artikkelin, joka itseasiassa kertoo aivan toista mitä olit väitämässä.
Olet kovin lahjakas ampumaan omaan jalkaasi, kerta toisensa jälkeen.- Äläota
OtanOssaaHullu kirjoitti:
Kun vertaa Biblen ja Solonin älykkyyttä on sama kuin vertaisi madon ja Einsteinin älykkyyttä, Bible on se matonen.
Bible uskot Vedenpaisumukseen joka on todettu koskaan tapahtumattomaksi asiaksi, onko sinulla vahvakin lääkitys päällä?Sinä et kuitenkaan ole relevantti vertailija. Kirjoitat vedenpaisumuksenkin isolla, se kertoo päättelykykysi tason.
Kaikki eivät käytä lääkkeitä, vaikka sinä käyttäisitkin. - OtanOssaaHullu
Äläota kirjoitti:
Sinä et kuitenkaan ole relevantti vertailija. Kirjoitat vedenpaisumuksenkin isolla, se kertoo päättelykykysi tason.
Kaikki eivät käytä lääkkeitä, vaikka sinä käyttäisitkin.Olen enemmän relevantti kuin sinä koskaan pystyt olemaan. Ottaisit ensin faktoista selvää ennen kuin alat päätäsi aukomaan ressukka. Mistä päättelet että minä käytän lääkkeitä? Tainnut sinun omat lääkkeet unohtua ehkä ottaa?:)
- Äläota
OtanOssaaHullu kirjoitti:
Olen enemmän relevantti kuin sinä koskaan pystyt olemaan. Ottaisit ensin faktoista selvää ennen kuin alat päätäsi aukomaan ressukka. Mistä päättelet että minä käytän lääkkeitä? Tainnut sinun omat lääkkeet unohtua ehkä ottaa?:)
Minulla on ne faktat, jotka kommenttisi antavat ymmärtää. Valitettavasti niistä ei irtoa enempää. Konditionaali(isi) taitaa olla sinulle jo liian mutkikas.
solon1 kirjoitti:
"Edelliset kommenttisi epigeneettisistä muutoksista olivat varsin vähätteleviä. Nyt on ääni muuttunut kellossa. Lienet tehnyt kotitehtäväsi, hienoa."
Olet joko läpeensä epärehellinen, defenssien takia sokea kirjoituksille tai sitten jollain tavoin sairas ihminen. Minun linjani epigeneettisiin muutoksiin on on ollut sama läpi meidän välisen keskusteluhistorian. Tämän voi jokainen tarkistaa viestihistoriasta.
"Siis nyt opit, että epigeneettiset tekijät vaikuttavat RIP-mutaatioiden syntyyn."
Miten niin nyt opin? Minä olen tiennyt asiasta jo hyvän tovin, mutta sinä selvästi kuulit asiasta ensimmäistä kertaa äsken minulta. Tästä kertoo myös alempana esittämäsi ääliömäinen kysymys koskien ihmisen hiustyypin muuttumista, johon RIP-mutaatiot eivät liity sitten millään tavalla.
"Jos otamme lähtökohdaksi ihmisen hiustyypin muuttumisen, niin oliko mielestäsi taustalla aito geenisekvenssin pistemutaatio vai RIP-mutaatio, joka on epigeneettisten tekijöiden laukaisema?"
Mitä tämäkin tarkoittaa? Transitiomutaatio (pistemutaation muoto), olipa siinä emäksenä sytosiini tai sen metyloitunut muoto 5-metyylisytosiini, on aina samalla tavalla "aito mutaatio". Metylaatio ei laukaise mutaatiota, vaan se altistaa metyloituneen emäksen herkemmäksi kuin metyloitumaton emäs. RIP-mutaatiot eivät liity tähän tapaukseen.
"5-Methylcytosine is more prone to transition than unmethylated cytosine, due to spontaneous deamination."
"Nyt kun olet päässyt toistuvien epimutaatioiden jäljille, olet matkalla ymmärtämään myös paramutaatioita. Ja sitä miten ne vaikuttavat mm. lajiutumiseen."
Olet harvinaisen omahyväinen ja ylimielinen tapaus.
"Esimerkkisi kolmivärinäön kehittymisestä on pelkkää olettamusta. Kuvittelet olevasi kovinkin tieteellinen, mutta vetoat oletettuihin tapahtumiin. Sellainen ei ole hyvää tiedettä."
Noin se Mortonin demoni kuiskuttelee. Sillä ei ole edes merkitystä, onko näin tapahtunut todellisuudessa vaan sillä, että näin on voinut todistetusti tapahtua.
"We've clarified these molecular pathways at the chemical level, the genetic level and the functional level."
"The researchers identified 5,040 possible pathways for the amino acid changes required to bring about the genetic changes. "We did experiments for every one of these 5,040 possibilities," Yokoyama says. "We found that of the seven genetic changes required, each of them individually has no effect. It is only when several of the changes combine in a particular order that the evolutionary pathway can be completed."
"On voinut juu. Se ei vaan ole mahdollista. Kukaan ei ole sellaista havainnoinut."
No voi hellanlettas, et sitten uskaltanut lukea antamaani linkkiä?
"Here we show that multicellular complexity, including development from a single cell, can evolve rapidly in a unicellular organism that has never had a multicellular ancestor. We subject the alga Chlamydomonas reinhardtii to conditions that favour multicellularity, resulting in the evolution of a multicellular life cycle in which clusters reproduce via motile unicellular propagules."
"Using experimental evolution, we find that simple algal multicellularity can arise in as little as 219 days in a species that has never had a multicellular ancestor. Multicellular C. reinhardtii display a novel two-stage life cycle in which motile unicellular propagules disperse shortly after transfer to fresh medium, then undergo successive rounds of mitosis to form nonmotile, multicellular clusters bound by an extracellular matrix."
http://www.nature.com/ncomms/2013/131106/ncomms3742/full/ncomms3742.html
"E.coli:n kyky hyödyntää sitraattia on normaali adaptiivinen ominaisuus. Jos kaksi geeniä fuusioituu yhdeksi, tuleeko genomiin lisää informaatiota. No ei."
Mitä tarkoittaa "normaali adaptiivinen ominaisuus"? Kuinka epärehellinen ihminen voi olla? Kerroinko, että uusi funktio syntyi kahden geenin fuusiosta? No en. Uusi funktio syntyi rnk- ja citG-geenien fuusiosta täysin uudeksi geeniksi, ja citT geenin duplikaatin pistemutaatiosta, joka johti uudenlaiseen säätelyjärjestelmään. Nämä yhdessä mahdollistivat uuden metaboliareitin.
"Aidoista pistemutaatioista sinä varmaankin tiedät sen, että dna pyrkii ne korjaamaan ja jos silti sellainen pääsee läpi, koituu sitä solulle vakavia ongelmia."
Niin pyrkiikin, ja välillä koituu ongelmia, mutta pistemutaatiot eivät ole ehkä niin satunnaisia mitä joskus ajateltiin, ja ne voivat hyvin johtaa hyödyllisiin ominaisuuksiin.
"It was previously believed that these mutations happened completely by chance, with no regard for their effects on the organisms. Recently, there have been studies suggesting that these mutations occur in response to environmental challenges. That is to say, they are more likely to occur when they are advantageous to the organism, rather than when they are neutral or disadvantageous. "
https://en.wikipedia.org/wiki/Point_mutation
Kai tykkäät tästä epigeneettisen tekijän (ympäristö) vaikutuksesta?"Metylaatio ei laukaise mutaatiota, vaan se altistaa metyloituneen emäksen herkemmäksi kuin metyloitumaton emäs."
Siis hiustyypin muutoksen takana ovat epigeneettiset tekijät. Kiitos.
Ja kyseessä oli epigeneettinen pistemutaatio. Näinhän olin koko ajan väittänytkin.
"näin on voinut todistetusti tapahtua."
On voinut juu. Vaadit ihmisiä uskomaan hevonpaskaan ilman havaintoja. Törkeää.
"Niin pyrkiikin, ja välillä koituu ongelmia, mutta pistemutaatiot eivät ole ehkä niin satunnaisia mitä joskus ajateltiin, ja ne voivat hyvin johtaa hyödyllisiin ominaisuuksiin."
Voivat johtaa juu. Tekstisi on täynnä olettamuksia ilman havaintoja.
Minulle se on silloin pseudotieteellistä sontaa.- kreationismi_on_sairaus
solon1 kirjoitti:
"Edelliset kommenttisi epigeneettisistä muutoksista olivat varsin vähätteleviä. Nyt on ääni muuttunut kellossa. Lienet tehnyt kotitehtäväsi, hienoa."
Olet joko läpeensä epärehellinen, defenssien takia sokea kirjoituksille tai sitten jollain tavoin sairas ihminen. Minun linjani epigeneettisiin muutoksiin on on ollut sama läpi meidän välisen keskusteluhistorian. Tämän voi jokainen tarkistaa viestihistoriasta.
"Siis nyt opit, että epigeneettiset tekijät vaikuttavat RIP-mutaatioiden syntyyn."
Miten niin nyt opin? Minä olen tiennyt asiasta jo hyvän tovin, mutta sinä selvästi kuulit asiasta ensimmäistä kertaa äsken minulta. Tästä kertoo myös alempana esittämäsi ääliömäinen kysymys koskien ihmisen hiustyypin muuttumista, johon RIP-mutaatiot eivät liity sitten millään tavalla.
"Jos otamme lähtökohdaksi ihmisen hiustyypin muuttumisen, niin oliko mielestäsi taustalla aito geenisekvenssin pistemutaatio vai RIP-mutaatio, joka on epigeneettisten tekijöiden laukaisema?"
Mitä tämäkin tarkoittaa? Transitiomutaatio (pistemutaation muoto), olipa siinä emäksenä sytosiini tai sen metyloitunut muoto 5-metyylisytosiini, on aina samalla tavalla "aito mutaatio". Metylaatio ei laukaise mutaatiota, vaan se altistaa metyloituneen emäksen herkemmäksi kuin metyloitumaton emäs. RIP-mutaatiot eivät liity tähän tapaukseen.
"5-Methylcytosine is more prone to transition than unmethylated cytosine, due to spontaneous deamination."
"Nyt kun olet päässyt toistuvien epimutaatioiden jäljille, olet matkalla ymmärtämään myös paramutaatioita. Ja sitä miten ne vaikuttavat mm. lajiutumiseen."
Olet harvinaisen omahyväinen ja ylimielinen tapaus.
"Esimerkkisi kolmivärinäön kehittymisestä on pelkkää olettamusta. Kuvittelet olevasi kovinkin tieteellinen, mutta vetoat oletettuihin tapahtumiin. Sellainen ei ole hyvää tiedettä."
Noin se Mortonin demoni kuiskuttelee. Sillä ei ole edes merkitystä, onko näin tapahtunut todellisuudessa vaan sillä, että näin on voinut todistetusti tapahtua.
"We've clarified these molecular pathways at the chemical level, the genetic level and the functional level."
"The researchers identified 5,040 possible pathways for the amino acid changes required to bring about the genetic changes. "We did experiments for every one of these 5,040 possibilities," Yokoyama says. "We found that of the seven genetic changes required, each of them individually has no effect. It is only when several of the changes combine in a particular order that the evolutionary pathway can be completed."
"On voinut juu. Se ei vaan ole mahdollista. Kukaan ei ole sellaista havainnoinut."
No voi hellanlettas, et sitten uskaltanut lukea antamaani linkkiä?
"Here we show that multicellular complexity, including development from a single cell, can evolve rapidly in a unicellular organism that has never had a multicellular ancestor. We subject the alga Chlamydomonas reinhardtii to conditions that favour multicellularity, resulting in the evolution of a multicellular life cycle in which clusters reproduce via motile unicellular propagules."
"Using experimental evolution, we find that simple algal multicellularity can arise in as little as 219 days in a species that has never had a multicellular ancestor. Multicellular C. reinhardtii display a novel two-stage life cycle in which motile unicellular propagules disperse shortly after transfer to fresh medium, then undergo successive rounds of mitosis to form nonmotile, multicellular clusters bound by an extracellular matrix."
http://www.nature.com/ncomms/2013/131106/ncomms3742/full/ncomms3742.html
"E.coli:n kyky hyödyntää sitraattia on normaali adaptiivinen ominaisuus. Jos kaksi geeniä fuusioituu yhdeksi, tuleeko genomiin lisää informaatiota. No ei."
Mitä tarkoittaa "normaali adaptiivinen ominaisuus"? Kuinka epärehellinen ihminen voi olla? Kerroinko, että uusi funktio syntyi kahden geenin fuusiosta? No en. Uusi funktio syntyi rnk- ja citG-geenien fuusiosta täysin uudeksi geeniksi, ja citT geenin duplikaatin pistemutaatiosta, joka johti uudenlaiseen säätelyjärjestelmään. Nämä yhdessä mahdollistivat uuden metaboliareitin.
"Aidoista pistemutaatioista sinä varmaankin tiedät sen, että dna pyrkii ne korjaamaan ja jos silti sellainen pääsee läpi, koituu sitä solulle vakavia ongelmia."
Niin pyrkiikin, ja välillä koituu ongelmia, mutta pistemutaatiot eivät ole ehkä niin satunnaisia mitä joskus ajateltiin, ja ne voivat hyvin johtaa hyödyllisiin ominaisuuksiin.
"It was previously believed that these mutations happened completely by chance, with no regard for their effects on the organisms. Recently, there have been studies suggesting that these mutations occur in response to environmental challenges. That is to say, they are more likely to occur when they are advantageous to the organism, rather than when they are neutral or disadvantageous. "
https://en.wikipedia.org/wiki/Point_mutation
Kai tykkäät tästä epigeneettisen tekijän (ympäristö) vaikutuksesta?"Olet joko läpeensä epärehellinen, defenssien takia sokea kirjoituksille tai sitten jollain tavoin sairas ihminen."
Eiköhän TBitT ole noita kaikkia. Kuten kaikki kreationistit. jooppajoo kirjoitti:
Mitä olit oikein lukevinasi tästä artikkelista?
http://www.researchgate.net/publication/7247563_Evidence_of_RIP_(repeat-induced_point_mutation)_in_transposase_sequences_of
"These transitions are similar to those observed in RIP, in Neurospora crassa, where cytosine-methylation is believed to be involved. Using methylation-sensitive Southern blotting, no evidence of methylation was found in the transposase sequences in these two A. oryzae strains as well as one A. parasiticus and one Aspergillus flavus strain."
Onnistuit taas valitsemaan artikkelin, joka itseasiassa kertoo aivan toista mitä olit väitämässä.
Olet kovin lahjakas ampumaan omaan jalkaasi, kerta toisensa jälkeen.Sitä, että RIP-mutaatio on epigeneettinen mutaatio.
MOTsolon1 kirjoitti:
"Edelliset kommenttisi epigeneettisistä muutoksista olivat varsin vähätteleviä. Nyt on ääni muuttunut kellossa. Lienet tehnyt kotitehtäväsi, hienoa."
Olet joko läpeensä epärehellinen, defenssien takia sokea kirjoituksille tai sitten jollain tavoin sairas ihminen. Minun linjani epigeneettisiin muutoksiin on on ollut sama läpi meidän välisen keskusteluhistorian. Tämän voi jokainen tarkistaa viestihistoriasta.
"Siis nyt opit, että epigeneettiset tekijät vaikuttavat RIP-mutaatioiden syntyyn."
Miten niin nyt opin? Minä olen tiennyt asiasta jo hyvän tovin, mutta sinä selvästi kuulit asiasta ensimmäistä kertaa äsken minulta. Tästä kertoo myös alempana esittämäsi ääliömäinen kysymys koskien ihmisen hiustyypin muuttumista, johon RIP-mutaatiot eivät liity sitten millään tavalla.
"Jos otamme lähtökohdaksi ihmisen hiustyypin muuttumisen, niin oliko mielestäsi taustalla aito geenisekvenssin pistemutaatio vai RIP-mutaatio, joka on epigeneettisten tekijöiden laukaisema?"
Mitä tämäkin tarkoittaa? Transitiomutaatio (pistemutaation muoto), olipa siinä emäksenä sytosiini tai sen metyloitunut muoto 5-metyylisytosiini, on aina samalla tavalla "aito mutaatio". Metylaatio ei laukaise mutaatiota, vaan se altistaa metyloituneen emäksen herkemmäksi kuin metyloitumaton emäs. RIP-mutaatiot eivät liity tähän tapaukseen.
"5-Methylcytosine is more prone to transition than unmethylated cytosine, due to spontaneous deamination."
"Nyt kun olet päässyt toistuvien epimutaatioiden jäljille, olet matkalla ymmärtämään myös paramutaatioita. Ja sitä miten ne vaikuttavat mm. lajiutumiseen."
Olet harvinaisen omahyväinen ja ylimielinen tapaus.
"Esimerkkisi kolmivärinäön kehittymisestä on pelkkää olettamusta. Kuvittelet olevasi kovinkin tieteellinen, mutta vetoat oletettuihin tapahtumiin. Sellainen ei ole hyvää tiedettä."
Noin se Mortonin demoni kuiskuttelee. Sillä ei ole edes merkitystä, onko näin tapahtunut todellisuudessa vaan sillä, että näin on voinut todistetusti tapahtua.
"We've clarified these molecular pathways at the chemical level, the genetic level and the functional level."
"The researchers identified 5,040 possible pathways for the amino acid changes required to bring about the genetic changes. "We did experiments for every one of these 5,040 possibilities," Yokoyama says. "We found that of the seven genetic changes required, each of them individually has no effect. It is only when several of the changes combine in a particular order that the evolutionary pathway can be completed."
"On voinut juu. Se ei vaan ole mahdollista. Kukaan ei ole sellaista havainnoinut."
No voi hellanlettas, et sitten uskaltanut lukea antamaani linkkiä?
"Here we show that multicellular complexity, including development from a single cell, can evolve rapidly in a unicellular organism that has never had a multicellular ancestor. We subject the alga Chlamydomonas reinhardtii to conditions that favour multicellularity, resulting in the evolution of a multicellular life cycle in which clusters reproduce via motile unicellular propagules."
"Using experimental evolution, we find that simple algal multicellularity can arise in as little as 219 days in a species that has never had a multicellular ancestor. Multicellular C. reinhardtii display a novel two-stage life cycle in which motile unicellular propagules disperse shortly after transfer to fresh medium, then undergo successive rounds of mitosis to form nonmotile, multicellular clusters bound by an extracellular matrix."
http://www.nature.com/ncomms/2013/131106/ncomms3742/full/ncomms3742.html
"E.coli:n kyky hyödyntää sitraattia on normaali adaptiivinen ominaisuus. Jos kaksi geeniä fuusioituu yhdeksi, tuleeko genomiin lisää informaatiota. No ei."
Mitä tarkoittaa "normaali adaptiivinen ominaisuus"? Kuinka epärehellinen ihminen voi olla? Kerroinko, että uusi funktio syntyi kahden geenin fuusiosta? No en. Uusi funktio syntyi rnk- ja citG-geenien fuusiosta täysin uudeksi geeniksi, ja citT geenin duplikaatin pistemutaatiosta, joka johti uudenlaiseen säätelyjärjestelmään. Nämä yhdessä mahdollistivat uuden metaboliareitin.
"Aidoista pistemutaatioista sinä varmaankin tiedät sen, että dna pyrkii ne korjaamaan ja jos silti sellainen pääsee läpi, koituu sitä solulle vakavia ongelmia."
Niin pyrkiikin, ja välillä koituu ongelmia, mutta pistemutaatiot eivät ole ehkä niin satunnaisia mitä joskus ajateltiin, ja ne voivat hyvin johtaa hyödyllisiin ominaisuuksiin.
"It was previously believed that these mutations happened completely by chance, with no regard for their effects on the organisms. Recently, there have been studies suggesting that these mutations occur in response to environmental challenges. That is to say, they are more likely to occur when they are advantageous to the organism, rather than when they are neutral or disadvantageous. "
https://en.wikipedia.org/wiki/Point_mutation
Kai tykkäät tästä epigeneettisen tekijän (ympäristö) vaikutuksesta?"We subject the alga Chlamydomonas reinhardtii to conditions that favour multicellularity, resulting in the evolution of a multicellular life cycle in which clusters reproduce via motile unicellular propagules."
Hiivasolujen lisäksi tänne linkataan väitteitä jostain leväsolurykelmistä.
Kenelläkään ei ole havaintoa yksisoluisen kasvi- tai eläinsolun kehittymisestä monisoluiseksi. Se on mahdotonta.The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:
"We subject the alga Chlamydomonas reinhardtii to conditions that favour multicellularity, resulting in the evolution of a multicellular life cycle in which clusters reproduce via motile unicellular propagules."
Hiivasolujen lisäksi tänne linkataan väitteitä jostain leväsolurykelmistä.
Kenelläkään ei ole havaintoa yksisoluisen kasvi- tai eläinsolun kehittymisestä monisoluiseksi. Se on mahdotonta.Volvox on jännä eliö.
https://fi.wikipedia.org/wiki/Volvox- Nimi_Ja_Merkki
kekek-kekek kirjoitti:
Volvox on jännä eliö.
https://fi.wikipedia.org/wiki/VolvoxVastaavasta englanninkielisestä wiki-artikkelista, joka on hiukan kattavampi:
"An estimate using DNA sequences from about 45 different species of Volvox and related species suggests that the transition from single cells to undifferentiated multicellular colonies took about 35 million years."
Ja TBitT:n vastaukset sitten ovat tasoa "En ole koskaan nähnyt sen tapahtuvan." Kaikkea se megalomania yhdistettynä kreationismiin teettää. The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:
"Metylaatio ei laukaise mutaatiota, vaan se altistaa metyloituneen emäksen herkemmäksi kuin metyloitumaton emäs."
Siis hiustyypin muutoksen takana ovat epigeneettiset tekijät. Kiitos.
Ja kyseessä oli epigeneettinen pistemutaatio. Näinhän olin koko ajan väittänytkin.
"näin on voinut todistetusti tapahtua."
On voinut juu. Vaadit ihmisiä uskomaan hevonpaskaan ilman havaintoja. Törkeää.
"Niin pyrkiikin, ja välillä koituu ongelmia, mutta pistemutaatiot eivät ole ehkä niin satunnaisia mitä joskus ajateltiin, ja ne voivat hyvin johtaa hyödyllisiin ominaisuuksiin."
Voivat johtaa juu. Tekstisi on täynnä olettamuksia ilman havaintoja.
Minulle se on silloin pseudotieteellistä sontaa.”Siis hiustyypin muutoksen takana ovat epigeneettiset tekijät. Kiitos.”
Ei todellakaan ollut, vaan kyseessä oli missense-mutaatio (tietynlainen pistemutaatio), jossa kodoni koodaa uutta aminohappoa vaihtuneen nukleotidin takia. Tässä tapauksessa, joka vaikutti moneen muuhunkin asiaan kuin hiustyyppiin, ei metylaatiolla ollut mitään roolia.
”This mode of action was previously proposed based on the observation that 370A can potentiate NFκB signaling in vitro (Bryk et al., 2008; Mou et al., 2008) and a clinical case report in which 370A was associated with reduced severity of Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia caused by an EDA missense mutation (Cluzeau et al., 2012). The hair phenotype of 370A animals is consistent with this model, as is the increase in eccrine gland number and mammary gland branching.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3575602/
”Ja kyseessä oli epigeneettinen pistemutaatio. Näinhän olin koko ajan väittänytkin.”
Niinhän sinä olet väittänyt, mutta mitään sellaista ei ole olemassa. Pistemutaatiot jaetaan transitiomutaatioihin ja tranversiomutaatioihin, ja kumpiakin on useita erilaisia. Epigeneettiset tekijät, kuten DNA:n metylaatio, jossa metyyliryhmä liittyy sytosiiniin voi altistaa 5-metyylisytosiinin pistemutaatiolle, mutta se ei mitenkään automaattisesti aiheuta kyseistä mutaatiota. Modifikaatio kohdistuu CpG-dinukleotideihin, jolloin transitiossa sytosiini vaihtuu tymiiniksi ja transversiossa guaniini vaihtuu tymiiniksi. Pistemutaatiot aiheuttavat aina geneettisiä muutoksia. Ylivoimainen enemmistö pistemutaatioista ei liity millään tavoin epigeneettisiin tekijöihin.
”On voinut juu. Vaadit ihmisiä uskomaan hevonpaskaan ilman havaintoja. Törkeää.”
Niin, en tiedä kuinka kehtaan esitellä yli kaksi vuosikymmentä kestäneen tutkimusprojektin, jossa selvitettiin ihmisen kolmivärinäön evoluution molekyylireitti niin kemiallisella, geneettisellä kuin toiminnallisellakin tasolla.
”Now, after more than two decades of painstaking research, scientists have finished a detailed and complete picture of the evolution of human color vision.”
”The PLOS Genetics paper completes the project for the evolution of human color vision. "We have no more ambiguities, down to the level of the expression of amino acids, for the mechanisms involved in this evolutionary pathway," Yokoyama says.”
Todella törkeää toimintaa minulta, pyydän anteeksi.
No, todellisuudessa sinulta loppuivat vastauksestasi päätellen täysin vasta-argumentit, etkä saanut aikaiseksi kuin onnetonta käsien heiluttelua.- eiriitämillään
Älä yritä ku ei lahjat riitä!
Repeat-induced point mutation (RIP) is a process that efficiently detects DNA duplications prior to meiosis in Neurospora crassa and peppers them with G:C to A:T mutations. Cytosine methylation is typically associated with sequences affected by RIP, and methylated cytosines are not limited to CpG dinucleotides.
Jos otamme lähtökohdaksi ihmisen hiustyypin muuttumisen, niin oliko mielestäsi taustalla aito geenisekvenssin pistemutaatio vai RIP-mutaatio, joka on epigeneettisten tekijöiden laukaisema?- Epäjumalienkieltäjä
Ahkeruutesi, jolla jaksat purkaa näiden hihhuleiden väitteitä on ihailtavaa.
Missä muualla joku jaksaisi vastata noin perusteellisesti kaverille, joka selittää käsityksiään epigeneettisestä periytymisestä, Nooan arkin kantokyvystä (ihan vakavissaan), pistemutaatioista ja vedenpaisumuksen aiheuttamista suolatasangoista (taas tosissaan) perättäisissä aloituksissaan?Solon1 ei jargonillaan kumonnut väitettäni siitä, että edar-geenin muutos, mikä sai aikaan ihmisen hiustyypin muuttumisen, olisi johtunut muusta kuin epigeneettisistä tekijöistä.
Epigeneettiset tekijät saavat aikaan sen, että polymeraasi tulkitsee geenin eri emäkseksi. Ja tästä on kysymys edar-geenin muunnoksessa.- noinkymmenenkäskyä
Kuuleppas piipelitöötti
Kun näytät olevan varma asiastasi, suosittelen tekemään väitöskirjan. Tullenet olemaan maailmanluokan sensaatio. Ihminen joka dissasi evoluutioteorian.
Edellinen lausunto saattaa sisältää homeopaattisia jäämiä sarkasmista.
(tekijän huom.) The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:
Solon1 ei jargonillaan kumonnut väitettäni siitä, että edar-geenin muutos, mikä sai aikaan ihmisen hiustyypin muuttumisen, olisi johtunut muusta kuin epigeneettisistä tekijöistä.
Epigeneettiset tekijät saavat aikaan sen, että polymeraasi tulkitsee geenin eri emäkseksi. Ja tästä on kysymys edar-geenin muunnoksessa."Epigeneettiset tekijät saavat aikaan sen, että polymeraasi tulkitsee geenin eri emäkseksi."
Tuosta on kyse epigenetiikassa.
"Ja tästä on kysymys edar-geenin muunnoksessa."
Mutta tässä meni vikaan, sillä geeni itsessään ei muuttunut mihinkään.
Sen sijaan tiedetään useampikin EDAR geenin mutaatio:
http://ghr.nlm.nih.gov/gene/EDAR
- hyvinvaatimaton
"E. colin kyvyn hyödyntää sitraattia hapellisissa olosuhteissa TBitT kuittasi vain epigenetiikaksi, vaikka todellisuudessa uusi funktio syntyi rnk- ja citG-geenien fuusiosta täysin uudeksi geeniksi, ja citT geenin duplikaatin pistemutaatiosta, joka johti uudenlaiseen säätelyjärjestelmään. Syntynyt metaboliareitti oli uusi funktio, koska E. colilla ei ollut aiemmin informaatiota sitraatin siirtoon soluseinän läpi hapellisissa olosuhteissa."
E. coli kykenee käyttämään sitruunahappoa ravintona kasvaessaan hapettomissa olosuhteissa, joten sillä on olemassa koneisto sitruunahapon kuljettamiseen solun sisälle ja aineenvaihduntareitti entsyymeineen sen hyväksikäytölle. Hapen läsnäolessa tämä bakteeri ei kuljeta sitruunahappoa soluun eikä siten voi käyttää sitä ravinnoksi. Bakteerilta puutuu permeaasi, joka aerobisissa olosuhteissa kuljettaisi sitruunahapon soluun.
Bakteerin soluseinämässä on kuitenkin useita permeaaseja, jotka kuljettavat dikarboksyylihappoja. Mutaatio yhdessäkin tällaisessa kuljetusproteiinissa riittää muuttamaan bakteerin sellaiseksi, että sitruunahapon kuljetus soluun onnistuu.
Lenskin ryhmän havaitsema evoluutioinnonvaatio oli toisinsanoen hyvin vaatimaton mikroevoluutinen muutos, joka on selitettävissä mutaatiolla olemassaolevassa rakenteessa. Havainto ei ollut uusi.Luuletko ettei tämä Leisolan vähättely ja vääristely ole täällä aiemmin ollut? Tutkimukset ovat aivan toista mieltä.
http://www.pnas.org/content/111/6/2217.fullEi voi kuin suositella rationalwikin artikkelia herra Lenskistä, joka pitää sisällään lyhytmuotoisen kirjeenvaihdon Lenskin ja kreationisti Schlaflyn välillä koskien juurikin Lenskin koetta.
http://rationalwiki.org/wiki/Lenski_Affair
Ketjusta on poistettu 0 sääntöjenvastaista viestiä.
Luetuimmat keskustelut
- 176150
Jouluinen bonus VB:ltä 250 ilmaiskierrosta 0x kierrätys min 20e talletuksella
No nyt pätkähti! Ainutlaatuinen tarjous VB:ltä. 250 ilmaiskierrosta peliin Blue Fortune, 0x kierrätys ja minimitalletus04671- 563320
Kirjoita yhdellä sanalla
Joku meihin liittyvä asia, mitä muut ei tiedä. Sen jälkeen laitan sulle wappiviestin2272897Minua nainen harmittaa, että en pääse sun rahoihin käsiksi
En pysty myöskään pilaamaan elämääsi niin kauan kun sulla on fuck off pääomaa. Harmittaa myös etten tiedä kuinka paljon342510Onko muita oman polkunsa kulkijoita
Jotka ei oikein pärjää kenenkään kanssa eli on niin omat ajatukset ja omat mielenkiinnon kohteet yms. On tavallaan sella452390Sydän karrella
Jos yritän olla niin rehellinen kuin pystyn paljastamatta mitään tärkeää. Ensiksi mä huomasin sun tuijottavan mua. Ihme232109Olet hyvin erilainen
Herkempi, ajattelevaisempi. Toisaalta taas hyvin varma siitä mitä haluat. Et anna yhtään periksi. Osaat myös ilkeillä ja731757- 381590
- 1891478