Glykemisoituvat hiilihydraatit

12.4. Fysiologiasta ja aineenvaihdunnasta
12.4.1. Glykemisoituvista hiilihydraateista
12.4.1.1. Ravinnon hiilihydraattien sulattaminen ja imeyttäminen
Glykemisoituvista eli verensokeriksi muuttuvista hiilihydraateista saa kehon solut hiilihydraatteja lähinnä GLUKOOSI-sokerina, kuuden hiilen monosakkaridina. Käytännössä vain monosakkaridimuotoiset sokerit pystyvät imeytymään ohutsuolesta.

Tärkkelyksen pilkkoaminen alkaa jo suuontelossa syljen a m y l a a s i n toimesta ja sitten jatkuu haiman a m y l a a s i e n vaikutuksesta ohutsuolessa. Tärkkelyksestä saatujen glukoosipätkien kuten maltoosien ja oligosakkaridien on hydrolysoiduttava edelleen disakkaridimuotoon, mistä sitten d i s a k k a r i d a a s i -entsyymit voivat jatkaa.
Suoliston enterosyyttisolujen kärjissä on näitä d i s a k k a r i d a a s i-entsyymejä.
( m a l t a a s i, i s o m a l t a a s i, s a k k a r a a s i, l a k t a a s i).

Monosakkaridit glukoosi ja galaktoosi imeytyvät tehokkaasti aktiivin kuljetusjärjestelmän avulla, joka on natriumjoniin (Na+) kytkeytynyttä kuljetusta (GLUT2, glukoosinkuljettaja 2). Mutta fruktoosi, hedelmäsokeri, pääsee imeytymään nopeutetun diffuusion avulla, mikä ei vaadi natrium-ko-transporttia (GLUT 5).

Monosakkaridin imeytymistä pidetään yleensä nopeutta rajoittavana tekijänä hiilihydraattien saannissa. Kuitenkin ihmisillä tapahtuu l a k t a a s i -entsyymin alassäätyminen jo 1-2 ikävuoden - teini-iän aikana. Primäärinen matala l a k t a a s i -aktiivisuus, hypolactasia, johtaa rajoitettuun laktoosin absorptiokykyyn.
Samaa esiintyy s a k k a r a a s i n suhteen muutamilla harvoilla henkilöillä. Imeytyneet sokerit kuljetetaan maksaan ja sieltä niitä joutuu systeemiverenkiertoon. Solujen sokerinottoa säätää monet glukoosin kuljettajamolekyylit (GLUT 1-4) ja eri kudoksissa niiden esiintymät ovat erilaiset.

INSULIINI (peptidi) on avainhormoni sokerin soluun sisään oton tehostamisessa ja nopeuttamisessa sekä hiilihydraattien aineenvaihdunnan eri vaiheitten tehostajana. Aivan välittömästi hiilihydraatteja syötäessä alkaa plasman insuliinipitoisuudet kohota.Yhtenä tärkeänä insuliinin vaikutuksena tapahtuu GLUT4- kuljettajamolekyylin translokaatiota, siirtymistä, solujen sisältä, solukalvoon valmiiksi, mikä lisää sokerin perifeeristä ottoa solujen sisään ja täten alentaa kohonneita verensokeriarvoja.

GLUKOOSI on polttoaineena ensiarvoisin useimmille kehon soluille ja sitä voi keho varastoida glykogeenina lihakseen ja maksaan. Tämä varastoimiskyky on rajallinen, yhteensä glykogeenia voi olla kehossa noin 500 grammaa, joista suurin osa 300-400 grammaa sijaitsee lihaksistossa. Maksan glykogeenin tehtävänä on pitää yllä aterioitten välistä verensokerin tasapainoa, kun taas lihasglykogeeniä kulutetaan lihasenergiana.

FRUKTOOSI pääsee glukoosista täysin poiketen, ilman insuliinia maksaan. Fruktoosin aineenvaihdunta suosii enemmän rasvojen muodostamista, lipogeneesiä kuin glukoosin aineenvaihdunta.

GALAKTOOSI, jota muodostuu, kun maitosokeri laktoosi ( disakkaridi) hydrolysoituu monosakkaridiosiinsa, muuntuu glukoosiksi pääasiallisesti maksassa. Sitä muutosta estää alkoholi.

GLUKONEOGENEESI, KETOGEENINEN DIEETTI
Jos kehoon antaa ravintona tarvittavan määrän rasvaa ja proteiinia, niin keho pystyy rakentamaan niistä glukoneogeneesi-nimisellä aineenvaihduntatiellä sokerimolekyylejä. Mutta on muutamia soluja, joille sitten tämän muodostuneen glukoosin tarve on aivan välttämätön. Niitä soluja on aivoissa, punaisissa verisoluissa ja eräissä soluissa, joilla on anaerobinen glykolyysi. Jos on pitkittynyttä glukoosin puutetta ravinnosta, aivon solut voivat sopeutua käyttämään osittain rasva-aineenvaihdunnan puolelta muokattuja hiiliketjupätkiä, esim. beeta-hydroksivoihappoa ja asetetikkahappoa. Jos dieetti on pitkän aikaa hyvin matalaa hiilihydraattipitoisuutta sisältävää, siitä alkaa seurata kroonisesti lisääntyvä ketoaineitten tuotto ja niitten määrä plasmassa alkaa nousta. Tätä tilaa sanotaan ketoosiksi, ja silloin maksasta puuttuu glykogeenivarastot. Myös lihasten korkeaintensiivisen energian tuottoon on haitallista vaikutusta.( Cr-P). Muitakin mahdollisia haittavaikutuksia seuraa hyvin matalahiilihydraattisesta dieetistä, kuten luitten mineraalien menetystä, hyperkolesterolemiaa ja virtsakivien mahdollisuuden lisääntymistä, mutta näistä saatu dokumentaatio on vähäisempää.

12.4.1.2. Sokerien tmeytymisen nopeus ja glykeminen indeksi (GI)

IMEYTYMINEN INSULIININ AVULLA VERENSOKERIKSI.

Glykemisoituvat eli sokeristuvat hiilihydraatit tulevat perifeeriseen verenkiertoon pääasiassa rypälesokerina GLUKOOSINA. Insuliinia, aminohapoista rakentunutta peptidihormonia, erittyy herkästi beeta-soluista haiman saarekkeesta vasteena kohonneeseen veren glukoosin määrään aterioitten jälkeen.( Insuliinin tehtävä on vaikuttaa solukalvoissa sellainen rakenteen muutos, että vereen tullut sokeri saadaan nopeutetusti siirtymään systeemisesti tiettyjen solujen sisään mahdollisimman täydellisesti samalla verensokerin perustaso palauttaen).
Insuliinin erityksen stimulaatioon osallistuu verensokerin nousun lisäksi vagushermoperäisiä signaaleita, maha-suolikanavan hormoneita ( inkretiinit), ja muutamia ravintokomponentteja, jotka eivät ole hiilihydraatteja, vaan mm. aminohappoja.( Insuliinia muodostavissa saarekkeissa on muitakin kuin beettasoluja ja ne osallistuvat tähän insuliinin nopean erityksen taustasäätöön, esim A-solut reagoivat aminohapoille ja rasvalle).

B-GLUC.
Verensokerin tason säätää pääasiallisesti kolme tekijää:
(1) Nopeus, millä suolisto pystyy ottamaan talteen hiilihydraatteja ravinnosta.
(2) Maksan kyky ottaa vastaan sokeria ja eliminoida sitä
(3) Perifeeristen kudosten kyky ottaa talteen glukoosia insuliinin pitoisuudesta riippuvalla tavalla insuliiniherkkyyden tai insuliiniresistenssin vaikuttaessa tähän.

Jos ravinnon hiilihydraattitarjonta pidetään vakiona, havaitaan eri yksilöitten välisiä verensokerivaste-eroja : osalla verensokeri tuskin keikahtaa: he ovat ”low responders”, vaste heillä on matala. Sitten on niitä, joilla vasteessa on jotain häiriötä, heidän glukoositoleranssinsa on vikuuntunut (IGT, Impaired Glucose Tolerance) ja sitten on niitä joiden vaste on pysyvästi häiriintynyt, diabeettinen ( tyypin 2 diabetes mellitus).

Jotta voitaisiin välttää liiallinen veren sokerin kohoaminen ja sellaisen suuren glukoosimäärän automaattisesti stimuloima liian korkea vastaava insuliinimäärä post-prandiaalisesti, syömisen jälkeen, on tärkeää pyrkiä saamaan aikaan metabolisesti kontrolloitu tilanne, sillä moinen aaltoilu, vahva äkillinen insuliinin ilmestymä vereen, vaikuttaa hyvin nopean verensokerin menon solujen sisään ja samalla veren puolelle jääkin liian vähän verensokeria jopa alle paastoarvojen verensokerimäärien aiheuttaen oireita, nälän tunnetta, vaikka on juuri syönyt.

Vakaa, stabiili verensokeripitoisuus on edullista myös kylläisyystunteen kehkeytymiselle ja mielialalle.

GLYKEMINEN INDEKSI

Käsitteen glykemisestä indeksistä ( GI) loi Jenkins et al. vuonna 1981 koettaessaan luodata esiin ravintoaineista jonkinlaista kvalitatiivista standardisoitua arvoasteikkoa, joka valaisisi, missä määrin mikin ravintoaine muuttuu aterian jälkeen verensokeriksi ( glykemisoituu).

FAO/UNU Expert Consultation on Carbohydrates in Human Nutrition on määritellyt Glykemisen Indeksin (GI): GI luetaan käyrästä, joka muodostuu testattaessa erilaisia ravintoaineita, joista valitaan tasan 50 g hiilihydraattia sisältävä annos testiin. Annoskoot ovat keskenään erilaisia, koska annos valitaan hiilihydraattipitoisuuden mukaan. Ennen kuin tämä testimäärä 50 g hiilihydraattia on nautittu , otetaan verensokerinäyte. Sitten näyte otetaan 1.5-3 tunnin kuluttua uudestaan. Arvot asetetaan kuvaajaan (y-akseli on verensokerin nousu ja x-akseli on aika) Käyrä antaa tietyn pinta-alan, joka on glykemisen indeksin kuvaaja. Standardina pidetään vehnäleipää ja sen antaman käyrän alan arvoksi määrätään 100 %. Muut testiravinteet verrataan tähän vehnäleivän sokeristumisarvoon ja niitten antama ala mainitaan prosenteina tästä standardista 100.

GLYKEMINEN RASITE
Käytännössä verensokerivaste määräytyy sekä ravinnon glykemisoitumisesta (GI) että hiilihydraattien määrästä tavallisessa ruoka-annoksessa. Johdonmukaista olikin, että alettiin tutkia asiaa enemmän. Vuonna 1997 Harwardin epidemiologit esittivät glykemisen rasitteen konseptinsa ( Glycemic Load concept, GL) voidakseen mitata myös kvantitatiivisesti ruoka-annosten glykemistä vaikutusta. GL määritellään tulona ruoassa olevien glykemisoituvien hiilihydraattien määrän ja ruoan glykemisen indeksin (GI) kesken ja tämä tulo jaetaan 100:lla.

GL = ( glykemisoituvan ruoan määrä) x GI
100
Kun lisätään GL-arvo ruokiin ja aterioihin , voidaan arvioida koko dieetin glykemisyyttä.

Glykemiseen vasteeseen voi vaikuttaa lisäksi proteiinien ja rasvan määrä ravinnossa, aterian koko ja ateriayhteydessä otettujen juomien määrä.
Kuitenkin useat ryhmät ovat osoittaneet, että glykemistä vastetta voidaan pystyä ennalta arvioimaan, kun ruokaan kuuluvien elintarvikkeiden glykeminen indeksi (GI) on asianmukaisessti määritetty.

Johdonmukaisuuden vaje useissakin tutkimuksissa, joissa on käytetty julkaistuja GI-arvoja, voi johtua siitä, että a o arvot eivät ole sovellutettavissa juuri näissä tutkimuksessa käytettyihin ruokiin. Sen takia konseptin sovelluttaminen edellyttää spesifisten ravintotuotteiden päteviä GI- määrityksiä. (Toinen vastaava taulkukko on tehty pitäen standardina glukoosia eikä vehnäleipää. Glukoosi = 100)

LIIKUNTA Tässä yhteydessä on muistettava fyysisen aktiviteetin suotuisat vaikutukset glukoosin aineenvaihduntaan, Fyysisellä aktiviteetilla voidaan vaikuttaa insuliiniherkkyyteen ja sitä kautta ravinnon vaikuttamaan glykemiseen vasteeseen.

HIILIHYDRAATIN RAKENNESEIKOISTA, TÄRKKELYKSEN RAKENNE

Ottaen huomioon, että aiemmin oletettiin sokerien imeytyvän nopeasti ja polysakkaridien ( tärkkelyksen) hitaasti, tieteellisellä tutkimuksella on viime vuosina alettu tunnistaa joukko ravintoon liittyviä tekijöitä, jotka määräävät glykemisen indeksin. Nämä tekijät eivät yleensä korreloi hiilihydraattien molekyylikokoon.
Esimerkiksi fruktoosilla on matala GI (GI 30, kun standardina on valkea vehnäleipä GI 100) ja sakkaroosilla on keskiverto GI, matalampi kuin valkoisella leivällä.
Tärkkelyspitoisilla ruoilla voi olla matala, keskiverto tai korkea GI riippuen amyloosi:amylopektiinisuhteesta ja elintarvikkeen fysikokemiallisesta tilasta. Tärkkelys tulee helpommin käsiteltäväksi ruoansulatusentsyymeille, kun sen tärkkelysjyväset ovat turvonneet ja pakatusta rakenteestaan hajonneet gelatinisoituen kostean kuumassa käsittelyssä. ( Vaikka siis tärkkelysmolekyyli on iso, kun se on pilkkoutunut päätesokeriksi glukoosiksi, humahtaa ruokasulavellistä suuri määrä sokeria vereen aika samanaikaisesti, joten se voi olla hyvin glykeminen, ellei tärkkelysjyvän fysikaalinen pakkaus ole ollut sellainen, että sen tärklkelyshiukkaet vapautuvat eri aikaan ja hitaasti).

Glykemistä indeksiä alentavia elintarvikkeesta riippuvia tekijöitä ovat seuraavat:
fysikaaliset rakenteelliset esteet ehjissä viljanjyvissä,
palkokasvin siementen solurakenteissa , kiehautetussa ( parboiled) riisissä, kokonaisissa hedelmissä sekä pastatuotteissa oleva proteiiniverkosto.

Glykemistä vastetta ruoille ja aterioille alentaa myös orgaaniset hapot (etikkahappo, propionihappo ja maitohappo) ja tämä johtuu pääasiallisesti mahalaukun tyhjenemistä estävästä vaikutuksesta.

Mahalaukun tyhjenemistä viivästää myös visköösit liukoiset kuitulajit sen lisäksi, että ne omaavat estävää vaikutusta ohutsuolessa tapahtuvaan diffuusioon ja kuljetukseen.

MYÖHÄISVAIKUTUS:
Glykeminen indeksi voi vaikuttaa seuraavan aterian aikana tapahtuvaan aineenvaihdunnalliseen vasteeseen. Lyhytkestoisten tutkimusten avulla on voitu osoittaa näitä ”second meal effects” verensokeriin ja insuliinitasoihin lounaan yhteydessä matalaglykemisen aamiaisen jälkeen.

Tai aamiaisen yhteydessä, jos edellisenä iltana myöhään on nautittu hitaasti vapautuvia ja ( tai ) sulamattomia hiilihydraatteja sisältävä ateria.

Parempaa glukoositoleranssia aamuihin on täten saatu, jos iltaisin nautitaan matalaglykeminen ja runsaskuituinen ateria. Tällainen vaikutus voi osittain välittyä myös paksusuolessa olevien sulamattomien hiilihydraattien fermentaatiosta.

LIIKAGLYKEMIAN VAARA.
Epidemiologisista havaintoa on niin diabeetikkojen kuin normaalin paastosokerin omaavien henkilöiden yleisen mortaliteetin lisääntymisen korrelaatiosta aterianjälkeiseen liikaglykemiaan. Tämä voi korreloida tunnettuihin riskitekijöihin, joita ovat korkea LDL ja matala HDL-kolesteroli, triglyseridit (TG) ja koagulaatio- sekä fibrinolyysitekijät, mutta myös proteiinien glykaatio ja mahdollisesti lisääntynyt oksidatiivinen stressi. Kuitenkaan ei voida määrittää, miten laajalti glykemisyyden erot ovat suhteessa glykemisen indeksin (GI) eroihin tai insuliiniresistenssiin, mikä taas määräytyy lihavuudesta, geneettisistä tekijöistä ja fyysisestä aktiviteetista.

MATALAGLYKEMISYYDEN EDUT.
Keskipitkissä interventiotutkimuksissa ollaan voitu havaita, että matalaglykemisillä dieeteillä parantuu diabeteksen aineenvaihdunnallisen tasapainon hallinta.

Sydänverisuonitaudeissa ja diabeteksessa on lisäksi havaittu tapahtuvan insuliiniherkkyyden paranemista, veren lipidipitoisuuksien kohentumista ja fibrinolyysitekijöissä (PAI-1) normalisoitumista.

Terveillä yksilöillä on havaittu veren LDL-kolesterolin alenevan, kun dieettinä oli matalarasvainen, runsashiilihydraattinen, indeksiltään matalaglykeminen ( low GI) ravinto.

KYLLÄISYYDEN TUNTEEN MONIMUTKAINEN TAUSTA:

Mitä tulee syömisestä kehkeytyvään tärkeään kylläisyyden kokemiseen ( satiety), se vaikuttuu edullisesti, kun aterianjälkeiset korkeat sokeripiikit saadaan vähenemään ja niistä provosoituvat insuliinipitoisuudet tasoittuvat myös.

( Nimittäin erittäin nopea sokerin kato verestä vahvan insuliinierityspiikin myötä vaikuttaa hiukaisevan nälän tunteen aivan mekaanisesti, vaikka henkilö olisi juuri syönyt ison määrän. Tämä valheellinen nälän tunne tulee siitä nopeasta verensokerin laskusta, mitä insuliinin krokea määrä tekee, ja kylläisyyttä ei pääse kehittymään, joten ylipainoa voi kehittyä tästä väärästä nälkäsignaalista ja ravinnon liian tiheästä syömisestä sen takia /lm)

On tehty tiedettä matalan glykemisen arvon (GI) tärkeydestä kylläisyyden tunteessa ja kehonpainon säädössä, mutta käytännön tutkimuksista saadaan vaihtelevia tuloksia. Lisäksi interventiotutkimukset ovat epäonnistuneet koettaessaan vahvistaa korkeahiilihydraattisen dieetin omaavan jotain selvää lisäetua siitä, jos se vielä olisi matalaglykemistäkin ( low GI).

Ravinnon kylläisyyttä luova vaikutus ei ole yksinkertaisessa suhteessa glykemiseen indeksiin (GI).
Esimerkiksi keitetyillä perunoilla on hyvin korkea GI-arvo, mutta kuitenkin ne ovat hyvin kylläiseksi tekeviä vaikutukseltaan.

Tarvitaan pitkäaikaisia interventiotutkimuksia, joilla voidaan vahvistaa matalan glykemisen indeksin sisältävien ruokien osuus terveyden ylläpidossa ja kroonisten tautien ehkäisyssä. Jotta sellaisia relevantteja tutkimuksia voitaisiin suorittaa, tulee olla käytettävänä hyvä valikoima matalaglykemisiä ruokia.

12.4.1.3. Hiilihydraattien vaikutus plasman rasva-aineisiin, lipideihin

Hyvin hiilihydraattipitoisen dieetin alkamisen jälkeen on osoitettu ravinnon aiheuttavan ohimenevää neutraalirasvojen (TG) paastoarvojen nousua ja hyvän HDL-kolesterolin laskua. Tähän viittaavat lukuisat lyhyet ja keskipitkät tutkimukset . Epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu merkittävä käänteinen korrelaatio glykemisen indeksin (GI) ja HDL-kolesterolin kesken.( Siis: mitä korkeampi glykeminen indeksi ravinnossa on, sitä matalampi on hyvä HDL-kolesteroli).

Eräs 8 kuukauden interventiodieetti antoi seuraavat tulokset. Dieetti oli kontrolloitu ja rasvojen osalta muokattu suositusten mukaiseksi, runsaasti hedelmiä ja vihanneksia, monimutkaisia hiilihydraatteja ja ravintokuitua sisältäväksi kuten suosituksissa neuvotaankin. Havaittiin, että aivan aluksi dieetti aiheutti triglyseridipitoisuuksien (TG) kohoamista, mitkä kuitenkin laskivat ajan mittaan.

Koe-eläimillä on havaittu fruktoosista (ja siis myös sitä sisältävästä sakkaroosista) erityinen TG-arvoja kohottava vaikutus.

Eräissä, ei tosin kaikissa ihmisillä suoritetuissa tutkimuksissa vankka jalostettujen sokereitten käyttö ( sakkaroosia >20 E% ja fruktoosin osuus >5 E%) on johtanut veren neutraalirasvojen (TG) pitoisuuksien nousuun.

Eräs tuore hyvin kontrolloitu tutkimus runsaalla fruktoosilla (>17E%) antoi tuloksena miehillä kohonneita paastotriglyseridiarvoja ja myös koko päivän kohonneita triglyseridipitoisuuksia, mutta tällaista vaikutusta ei havaittu naisilla.

Toisaalta taas on tehty sellainenkin 3 kk kestänyt monikeskustutkimus, mikä ei osoittanut korkeahiilihydraattisista (51-56 E% hiilihydraattisesta) dieeteistä sen suurempaa vaikutusta plasman lipideihin oli sitten hiilihydraatit sokerivoittoisesti -fruktoosia mukana- tai tärkkelysvoittoisesti koostuneita.

Mutta hypertriglyseridemisillä henkilöillä päästäneen kuitenkin alentuneisiin triglyseridipitoisuuksiin, kun vähennetään jalostettujen sokereitten päivittäistä käyttöä, tämä koskee melko kohtalaistakin sokerinkäyttötasoa.

Yhteenvetona sokerien vaikutuksesta plasman lipideihin voi sanoa, että ei ole syytä yleisesti ottaen erityisiin sakkaroosin rajoituksiin (sakkaroosistahan on puolet fruktoosia) tai fruktoosin rajoituksiin yli sen mikä perustuu yleisiin ravintosuosituksiin. Nämä suositukset NNR 2004 rajoittavat jalostetuista sokereista tulevan lisäenergian osuuden 10 energiaprosenttiin ( 10 E%).

(ESIM Lasku.
Jos päivän energian tarve on 2700 kcal, tästä 10 E% olisi 270 kcal.
270 kcal muutettuna hiilihydraateiksi, tässä sokeriksi, on 270kcal/4 kcal= 67,5 grammaa puhdasta sokeria. Tämä olisi sokeripaloina a 3,6 g noin 19 sokeripalaa. Tuskin monikaan käytännössä arvelee ylittävänsä tällaista 10 E% rajaa pöytäsokerinkäytössään.
Mutta raja tietysti voi ylittyä, jos lisää sokeria puuroon, käyttää sokeroituja myslejä, sokeroituja leipiä, pullia, piparkakkuja, keksejä, kiisseleitä, karamelleja, laktoosipitoista maitoa, sokeroituja hilloja jne). Maidon mukanahan jo puoli litraa maitoa antaa nopeasti imeytyvää laktoosia, disakkaridisokeria, noin 25 grammaa. Se tosin on luonnonsokeria, eikä raffinoituja, mitä sääntä ksokee, mutta ptiä ajatella myös mukaan, koska se on nopeasti imeytyvää sokeria.

Tuota 10 E% rajaa siis pitää yksilöllisesti tutkistella omasta dieetistään onko sen ylittänyt vai ei.
Hunajassa, tietyissä siirapeissa, karamelleissa ja hedelmissä tulee fruktoosia.

Sokerin vähentäminen jokaisesta elintarvikkeesta erikseen auttaa pitämään ravinnon suositusten rajoissa. Siis tuosta esimerkin 2700 kcal dieetistä voi olla noin 50-55 E% hiilihydraatteja , JOISTA korkeintaan 10E% saisi tulla raffinoiduista sokerilajeista.

mitä yrität sanoa. Voisitko kertoa asioitasi ihan omin sanoin suomen kielellä että siitä ymmärtäisi jotakin. Tämähän on tavallisten ihmisten keskustelupalsta ja jos kopioit jostain kirjasta tekstejä niin kuka niitä ymmärtää.