Luomismalli vs evoluutioteoria

On siis moraalisesti oikein tehdä bisnestä toisen kustannuksella. Tahtoisin orjattaria.

"Monesko kerta on kun luomisteoria lyttää darwin-uskon täydellisesti tieteessä?"

Nollas.

utti kirjoitti:

"Monesko kerta on kun luomisteoria lyttää darwin-uskon täydellisesti tieteessä?"

Nollas.

Palstan inttäjä-valehtelija-utti taas vauhdissa.

Nyt tässä uudessa tutkimuksessa tutkittiin koodamattomissa RNA-sekevensseissä (lncRNA) tapahtuvia transkriptioita, joissa syntyi vähintään 300 nukleotidin mittaisia transkiptejä, jotka voivat olla potentiaalisia geenejä. Tomkinsilla menee luvut ja kohteet hiukan pieleen tuossa ylempänä, mutta ne johtuvat todennäköisesti vain huolimattomuudesta, eikä se ole asian kannalta merkityksellistä. Tässä kuitenkin oikeat luvut.

”This pipeline identified 634 human-specific genes (1,029 transcripts), 780 chimpanzee-specific genes (1,307 transcripts), and 1,300 hominoid-specific genes (3,062 transcripts). Taken together, the total number of candidate de novo genes was 2,714 (5,398 transcripts) (Fig 2a).”

Näistä de novo alueista 51,07% löytyi intergeenisiltä alueilta, ja 93.8–94.5% ilmentymisistä tapahtui kiveksissä, joiden soluissa epäaitoja transkriptejä syntyy huomattavasti enemmän kuin muualla. Toiseksi eniten ekspressiota oli havaittavissa aivojen soluissa, joissa yllättäen tällaisia ”spurious transcripts” tapahtuu kivesten jälkeen seuraavaksi eniten. On totta, ettei tutkimuksessa ollut mukana lähellekään kaikki eri elimet ja kudostyypit, mutta Tomkinsin innostus vielä muualta löytyvistä hurjista määristä potentiaalisia geenejä on nykytietämyksen mukaan enemmän tai vähemmän omalle lukijakunnalle tapahtuvaa tyhjää todistelua.

Suurin harhaanjohtaminen on kuitenkin siinä, että havaituista lähemmäs 3000 potentiaalisesta de novo geenistä ainostaan 21 osoitti merkkejä translaatiosta, eli nämä ovat todennäköisesti uutta proteiinia koodaavia funktionaalisia de novo geenejä, ja loput todennäköisemmin pseudogeenejä, vaikka Tomkins antoi selvästi ymmärtää että kaikki löydetyt geenit ovat funktionaalisia ja selittävät uniikkia luomista lajikohtaisesti.

”We identified uniquely mapping peptides in 6 de novo genes; 1 human and 5 hominoid-specific genes (Table 1). All 6 were expressed in testis; one was preferentially expressed in heart. In addition, we detected signatures of translation in 5 human and 10 hominoid-specific de novo genes using available ribosome profiling sequencing data from human brain [66]. Overall, 21 de novo genes had evidence of translation.”

” In contrast, in de novo genes in general there was not a significant decrease in the number of substitutions in the longest ORF when compared to neutrally evolving sequences, suggesting that the majority of these transcripts do not encode functional proteins.”

Funktionaalisia orpogeenejä on ihmiseltä löydetty todellisuudessa alle sata, ja niillä on sekä säätelyfunktioita että funktio uusien proteiinien koodaamisessa. Osalla näistä geeneistä on havaittu merkitys esimerkiksi ihmisen tietyissä ainutlaatuisissa aivotoiminnoissa, mutta mitään lajilleen luomisen todisteita ne eivät ole, vaan ne syntyvät hyvin todennäköisesti satunnaisten mutaatioiden seurauksena.

On jokseenkin huvittavaa, että kreationistit yrittävät markkinoida uutta informaatiota synnyttävän evoluutiomekanismin evoluutioteorian vastaiseksi luomisen todisteeksi. Eli vaikka funktionaalisia de novo geenejä ei todellisuudessa synnykään niin paljoa kuin Tomkins haluaisi Jumalan luoneen meille niitä valmiiksi, on niiden syntymekanismi kuitenkin kohtalaisen yksinkertainen ja tuosta suuresta potentiaalisten geenien massasta valikoituu myös evoluutiota eteenpäin vieviä toiminnalisia geenejä.

”Our results indicate that the expression of new loci in the genome takes place at a very high rate and is probably mediated by random mutations that generate new active promoters. These newly expressed transcripts would form the substrate for the evolution of new genes with novel functions.”

Tomkins:”While obvious differences between humans and chimps defy evolution on a grand scale, the presence of orphan genes underscores the uniqueness of humans created in God's image.”

Tieteen näkemys kuitenkin on, että erot johtuvat pääosin säätelygeenien ja säätelyjärjestelmien eroista. Esimerkiksi lukuisat sellaiset säätelygeenit, jotka ovat aluksi kehittyneet pysäyttämään retrotransposoneja (hyppiviä geenejä), ovat voimakkaan valinnan kohteena ja niiden evoluutio on nopeaa. Tämä on kokeellisesti myös osoitettu. Tämä johtaa siihen, että alunperin samanlaiset ilmentymät eroavat huomattavasti eri lajeilla, ja luonnollisestikin sitä enemmän mitä kauempana ne ovat toisistaan kehityshistoriassa. Myös orpogeeneillä on merkityksensä lajien yksilöllisissä ominaispiirteissä.

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1005721

http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/royptb/370/1678/20140332.full.pdf

http://sandwalk.blogspot.fi/2016/01/origin-of-de-novo-genes-in-humans.html

"Hiukan samanlainen harhaanjohtaminen tapahtui muutama vuosi sitten geeniduplikaattien osalta, jolloin kreationistit väittivät ihmisellä ja simpanssilla olevan toista tuhatta täysin tyhjästä tullutta geeniä, vaikka todellisuudessa muutamaa kymmentä lukuunottamatta niiden evolutiivinen sukulaissekvenssi pystyttiin identifioimaan. Ne olivat siis uusia geenejä, joista se noin 1,23% geneettinen ero proteiinia koodaavien geenien kesken muodostuu, mutta niiden syntyhistoria pystyttiin johtamaan tiettyjen geenien duplikaatioihin."

Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja.

Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee. Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon.

solon1 kirjoitti:

Nyt tässä uudessa tutkimuksessa tutkittiin koodamattomissa RNA-sekevensseissä (lncRNA) tapahtuvia transkriptioita, joissa syntyi vähintään 300 nukleotidin mittaisia transkiptejä, jotka voivat olla potentiaalisia geenejä. Tomkinsilla menee luvut ja kohteet hiukan pieleen tuossa ylempänä, mutta ne johtuvat todennäköisesti vain huolimattomuudesta, eikä se ole asian kannalta merkityksellistä. Tässä kuitenkin oikeat luvut.

”This pipeline identified 634 human-specific genes (1,029 transcripts), 780 chimpanzee-specific genes (1,307 transcripts), and 1,300 hominoid-specific genes (3,062 transcripts). Taken together, the total number of candidate de novo genes was 2,714 (5,398 transcripts) (Fig 2a).”

Näistä de novo alueista 51,07% löytyi intergeenisiltä alueilta, ja 93.8–94.5% ilmentymisistä tapahtui kiveksissä, joiden soluissa epäaitoja transkriptejä syntyy huomattavasti enemmän kuin muualla. Toiseksi eniten ekspressiota oli havaittavissa aivojen soluissa, joissa yllättäen tällaisia ”spurious transcripts” tapahtuu kivesten jälkeen seuraavaksi eniten. On totta, ettei tutkimuksessa ollut mukana lähellekään kaikki eri elimet ja kudostyypit, mutta Tomkinsin innostus vielä muualta löytyvistä hurjista määristä potentiaalisia geenejä on nykytietämyksen mukaan enemmän tai vähemmän omalle lukijakunnalle tapahtuvaa tyhjää todistelua.

Suurin harhaanjohtaminen on kuitenkin siinä, että havaituista lähemmäs 3000 potentiaalisesta de novo geenistä ainostaan 21 osoitti merkkejä translaatiosta, eli nämä ovat todennäköisesti uutta proteiinia koodaavia funktionaalisia de novo geenejä, ja loput todennäköisemmin pseudogeenejä, vaikka Tomkins antoi selvästi ymmärtää että kaikki löydetyt geenit ovat funktionaalisia ja selittävät uniikkia luomista lajikohtaisesti.

”We identified uniquely mapping peptides in 6 de novo genes; 1 human and 5 hominoid-specific genes (Table 1). All 6 were expressed in testis; one was preferentially expressed in heart. In addition, we detected signatures of translation in 5 human and 10 hominoid-specific de novo genes using available ribosome profiling sequencing data from human brain [66]. Overall, 21 de novo genes had evidence of translation.”

” In contrast, in de novo genes in general there was not a significant decrease in the number of substitutions in the longest ORF when compared to neutrally evolving sequences, suggesting that the majority of these transcripts do not encode functional proteins.”

Funktionaalisia orpogeenejä on ihmiseltä löydetty todellisuudessa alle sata, ja niillä on sekä säätelyfunktioita että funktio uusien proteiinien koodaamisessa. Osalla näistä geeneistä on havaittu merkitys esimerkiksi ihmisen tietyissä ainutlaatuisissa aivotoiminnoissa, mutta mitään lajilleen luomisen todisteita ne eivät ole, vaan ne syntyvät hyvin todennäköisesti satunnaisten mutaatioiden seurauksena.

On jokseenkin huvittavaa, että kreationistit yrittävät markkinoida uutta informaatiota synnyttävän evoluutiomekanismin evoluutioteorian vastaiseksi luomisen todisteeksi. Eli vaikka funktionaalisia de novo geenejä ei todellisuudessa synnykään niin paljoa kuin Tomkins haluaisi Jumalan luoneen meille niitä valmiiksi, on niiden syntymekanismi kuitenkin kohtalaisen yksinkertainen ja tuosta suuresta potentiaalisten geenien massasta valikoituu myös evoluutiota eteenpäin vieviä toiminnalisia geenejä.

”Our results indicate that the expression of new loci in the genome takes place at a very high rate and is probably mediated by random mutations that generate new active promoters. These newly expressed transcripts would form the substrate for the evolution of new genes with novel functions.”

Tomkins:”While obvious differences between humans and chimps defy evolution on a grand scale, the presence of orphan genes underscores the uniqueness of humans created in God's image.”

Tieteen näkemys kuitenkin on, että erot johtuvat pääosin säätelygeenien ja säätelyjärjestelmien eroista. Esimerkiksi lukuisat sellaiset säätelygeenit, jotka ovat aluksi kehittyneet pysäyttämään retrotransposoneja (hyppiviä geenejä), ovat voimakkaan valinnan kohteena ja niiden evoluutio on nopeaa. Tämä on kokeellisesti myös osoitettu. Tämä johtaa siihen, että alunperin samanlaiset ilmentymät eroavat huomattavasti eri lajeilla, ja luonnollisestikin sitä enemmän mitä kauempana ne ovat toisistaan kehityshistoriassa. Myös orpogeeneillä on merkityksensä lajien yksilöllisissä ominaispiirteissä.

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1005721

http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/royptb/370/1678/20140332.full.pdf

http://sandwalk.blogspot.fi/2016/01/origin-of-de-novo-genes-in-humans.html

Lue lisää

Hienosti taas vedit, Solkku.:)

Fiksu.-..-Kreationisti kirjoitti:

"Hiukan samanlainen harhaanjohtaminen tapahtui muutama vuosi sitten geeniduplikaattien osalta, jolloin kreationistit väittivät ihmisellä ja simpanssilla olevan toista tuhatta täysin tyhjästä tullutta geeniä, vaikka todellisuudessa muutamaa kymmentä lukuunottamatta niiden evolutiivinen sukulaissekvenssi pystyttiin identifioimaan. Ne olivat siis uusia geenejä, joista se noin 1,23% geneettinen ero proteiinia koodaavien geenien kesken muodostuu, mutta niiden syntyhistoria pystyttiin johtamaan tiettyjen geenien duplikaatioihin."

Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja.

Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee. Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon.

Lue lisää

Ja jälleen kerran paitsi valehtelet tietoisesti niin latelet törkeyksiä vailla perusteita.

Miten hyvän kuvan mielestäsi annat kretuista ja kristityistä? Luuletko että kirjoituksesi edistävät aatteitanne ja ihmisten mielipiteitä teikäläisistä?

Fiksu.-..-Kreationisti kirjoitti:

"Hiukan samanlainen harhaanjohtaminen tapahtui muutama vuosi sitten geeniduplikaattien osalta, jolloin kreationistit väittivät ihmisellä ja simpanssilla olevan toista tuhatta täysin tyhjästä tullutta geeniä, vaikka todellisuudessa muutamaa kymmentä lukuunottamatta niiden evolutiivinen sukulaissekvenssi pystyttiin identifioimaan. Ne olivat siis uusia geenejä, joista se noin 1,23% geneettinen ero proteiinia koodaavien geenien kesken muodostuu, mutta niiden syntyhistoria pystyttiin johtamaan tiettyjen geenien duplikaatioihin."

Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja.

Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee. Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon.

Lue lisää

<>

Taas kreationisti osoittaa, että ei tunne "luomakuntaa" ollenkaan. Keuhkot ovat eläinkunnassa harvinaisuus. Suolisto tai sydänkään kaikilla eikä varsinkaan yksi sydän ole sääntö.

Toisaalta esimerkiksi lepakon siipien rakentumiseen tarvittavilla geeneillä ja muiden nisäkkäiden jalkojen kehitystä ohjaavilla geeneillä on enemmän yhteistä kuin lepakon siipien ja lintujen siipien geeneillä. Geenien samankaltaisuus noudattaa taksonomiaa eikä yksittäisiä eri reittiä kehittyneiden elimien näennäistä rakennetta. Mureenan silmä muistuttaa (myös geneettisesti) enemmän tuulihaukan silmää kuin samalla riutalla elävän tursaan silmää, vaikka kaikki silmät ovat toimintaperiaatteeltaan samoja.

Fiksu.-..-Kreationisti kirjoitti:

"Hiukan samanlainen harhaanjohtaminen tapahtui muutama vuosi sitten geeniduplikaattien osalta, jolloin kreationistit väittivät ihmisellä ja simpanssilla olevan toista tuhatta täysin tyhjästä tullutta geeniä, vaikka todellisuudessa muutamaa kymmentä lukuunottamatta niiden evolutiivinen sukulaissekvenssi pystyttiin identifioimaan. Ne olivat siis uusia geenejä, joista se noin 1,23% geneettinen ero proteiinia koodaavien geenien kesken muodostuu, mutta niiden syntyhistoria pystyttiin johtamaan tiettyjen geenien duplikaatioihin."

Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja.

Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee. Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon.

Lue lisää

"jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne."

Maailmassa on vähän helvetisti eläimiä, joilla ei ole sen enempää keuhkoja kuin suolistoakaan. Osa tulee oikein toimeen ilman sydäntäkin. Milläs sen selität, sadunkertoja?

Fiksu.-..-Kreationisti kirjoitti:

"Hiukan samanlainen harhaanjohtaminen tapahtui muutama vuosi sitten geeniduplikaattien osalta, jolloin kreationistit väittivät ihmisellä ja simpanssilla olevan toista tuhatta täysin tyhjästä tullutta geeniä, vaikka todellisuudessa muutamaa kymmentä lukuunottamatta niiden evolutiivinen sukulaissekvenssi pystyttiin identifioimaan. Ne olivat siis uusia geenejä, joista se noin 1,23% geneettinen ero proteiinia koodaavien geenien kesken muodostuu, mutta niiden syntyhistoria pystyttiin johtamaan tiettyjen geenien duplikaatioihin."

Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja.

Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee. Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon.

Lue lisää

"Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja."

Tästä vallitsee tiedeyhteisossä täydellinen yksimielisyys, ja minulle tämä konsensus riittää. Minä myös todellisuudessa ymmärrän ja tiedän, toisin kuin sinä, kuinka tähän on päädytty. Usko toki kuinka vain haluat, mutta tieteellisestä näkökulmasta asia on selvä, että kaikki elämä on sukua toisilleen ja simpanssi meille läheisintä sukua bonobojen kanssa. Eri lajeja ja jopa eri sukua toki olemme.

"Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee."

Sekvensointi on kylläkin menetelmä, jolla sekvenssien eli biologisten makromolekyylien primäärirakenteen monomeerien järjestys saadaan selville. Kuten olen kymmeniä kertoja osoittanut (ja monet muut palstalla vielä useammin), niin tuo teidän selityksenne hajoaa auttamatta käsiin, kun sitä aletaan tarkastella hiukan tarkemmin. Se ei selitä lopulta oikein mitään. Niiden periytyminen yhteisiltä kantamuodoilta on ainoa loogisesti kestävä selitys.

"Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon."

Kiitos vaan. Kuten olen useasti aiemmin todennut, toisin kuin monet muut palstalla vaikuttavat, pidän sinua pääosin trollina, enkä tästä syystä aio enempää huomiota sinulle tarjota.

RepeRuutikallo kirjoitti:

Hienosti taas vedit, Solkku.:)

Kiitos taas, Repe :)

Fiksu.-..-Kreationisti kirjoitti:

"Hiukan samanlainen harhaanjohtaminen tapahtui muutama vuosi sitten geeniduplikaattien osalta, jolloin kreationistit väittivät ihmisellä ja simpanssilla olevan toista tuhatta täysin tyhjästä tullutta geeniä, vaikka todellisuudessa muutamaa kymmentä lukuunottamatta niiden evolutiivinen sukulaissekvenssi pystyttiin identifioimaan. Ne olivat siis uusia geenejä, joista se noin 1,23% geneettinen ero proteiinia koodaavien geenien kesken muodostuu, mutta niiden syntyhistoria pystyttiin johtamaan tiettyjen geenien duplikaatioihin."

Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja.

Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee. Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon.

Lue lisää

Näinhän se menee. Evokit saavat haluamansa kun unohtavat tutkimuksesta kokonaisuudesta ne osiot jotka eivät miellytä.

Näin se on aina ollut ja tulee ilmeisesti noiden herkkäauskopseudoevokkitieteilijöiden kanssa aina olemaan.

Jyriririri kirjoitti:

Näinhän se menee. Evokit saavat haluamansa kun unohtavat tutkimuksesta kokonaisuudesta ne osiot jotka eivät miellytä.

Näin se on aina ollut ja tulee ilmeisesti noiden herkkäauskopseudoevokkitieteilijöiden kanssa aina olemaan.

Lue lisää

Mitä sä oikein selität tällä?

>Evokit saavat haluamansa kun unohtavat tutkimuksesta kokonaisuudesta ne osiot jotka eivät miellytä.

Jos on pitänyt tutkia protskuja koodaavien geenien kopioita niin mitä on unohdettu ku on tutkittu sitten niitä protskuja koodaavien geenien kopioita ja havaittu juttuja? Sä et älyä mitään.

RepeRuutikallo kirjoitti:

Hienosti taas vedit, Solkku.:)

Huonosti taas vedit, solkku.

solon1 kirjoitti:

"Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja."

Tästä vallitsee tiedeyhteisossä täydellinen yksimielisyys, ja minulle tämä konsensus riittää. Minä myös todellisuudessa ymmärrän ja tiedän, toisin kuin sinä, kuinka tähän on päädytty. Usko toki kuinka vain haluat, mutta tieteellisestä näkökulmasta asia on selvä, että kaikki elämä on sukua toisilleen ja simpanssi meille läheisintä sukua bonobojen kanssa. Eri lajeja ja jopa eri sukua toki olemme.

"Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee."

Sekvensointi on kylläkin menetelmä, jolla sekvenssien eli biologisten makromolekyylien primäärirakenteen monomeerien järjestys saadaan selville. Kuten olen kymmeniä kertoja osoittanut (ja monet muut palstalla vielä useammin), niin tuo teidän selityksenne hajoaa auttamatta käsiin, kun sitä aletaan tarkastella hiukan tarkemmin. Se ei selitä lopulta oikein mitään. Niiden periytyminen yhteisiltä kantamuodoilta on ainoa loogisesti kestävä selitys.

"Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon."

Kiitos vaan. Kuten olen useasti aiemmin todennut, toisin kuin monet muut palstalla vaikuttavat, pidän sinua pääosin trollina, enkä tästä syystä aio enempää huomiota sinulle tarjota.

Lue lisää

"Tästä vallitsee tiedeyhteisossä täydellinen yksimielisyys,"

Tiede ei ole mikään huutoäänestys

"ja minulle tämä konsensus riittää."

Sinun mielipiteesi on tieteen kannalta aivan yhdentekevää. Mielipiteillä ei tiedettä tehdä, ei nyt eikä milloinkaan, vaan todisteilla. Evoteoriasta ei ole ainoatakaan todistetta kuten itsekin vallan hyvin tiedät, joten voit hyvin lopettaa sen valehtelusi ja saivartelusi siihen paikkaan.

"Minä myös todellisuudessa ymmärrän ja tiedän, toisin kuin sinä, kuinka tähän on päädytty."

En usko, vaan tiedän. Toisinkuin te evoluutioteorian kannattajat, me kreationistit perustamme maailmankuvamme todisteisiin, emme luuloihin, ja tähän yhtenä olennaisimpana osana kuuluva todisteet. Tästä reinomaisimpana esimerkkinä on reaktiosi, johon ajauduit, kun osoitin sinulle, ettei todisteeksi väittämäsi todiste evoluutioteoriasta kelvannut todisteeksi. Kyky ajatella omilla aivoilla puuttuu siis sinulta täysin. Uskot täysin sen, mitä evokit koulukirjoissa opettaa, kykenemättömänä ajattelemaan ollenkaan omilla aivoillasi, ja tämä taas on tehnyt sinusta tyhmän.

"Usko toki kuinka vain haluat, mutta tieteellisestä näkökulmasta asia on selvä, että kaikki elämä on sukua toisilleen ja simpanssi meille läheisintä sukua bonobojen kanssa. Eri lajeja ja jopa eri sukua toki olemme."

Koska todisteita ihmisten ja simpanssin väitetystä sukulaisuudesta ole, niin ei ole tieteenfilosofistisesti mitään järkperäistä syytä uskoa siihen. Ihmisiltä ja simpansseilta löytyvät samankaltaiset geenit eivät todista evoluution puolesta. Se, että valitset kuitenkin uskoa toisin, kuin mitä tiede osoittaa, todistaa ainostaan oman epärehellisyytesi puolesta, ei sen puolesta että ihmisten ja simpanssin väitetyssä sukulaisuudessa muka oikeasti olisi jotain perää.

Toki voit henkilökohtaisessa elämässäsi uskoa miten haluat, kunhan opit pitämään tieteen ja uskomuksesi erillään.

"Sekvensointi on kylläkin menetelmä, jolla sekvenssien eli biologisten makromolekyylien primäärirakenteen monomeerien järjestys saadaan selville. Kuten olen kymmeniä kertoja osoittanut (ja monet muut palstalla vielä useammin), niin tuo teidän selityksenne hajoaa auttamatta käsiin, kun sitä aletaan tarkastella hiukan tarkemmin. Se ei selitä lopulta oikein mitään."

Höpöhöpö. Kaikki elukat tarvitsevat liudan samanlaisia geenejä selviytyäkseen. Jos joltakin eläimeltä löydetään samoja geenejä, ovat ne siten esimerkki ainoastaan Jumalan käyttämistä nerokkaista rakenneratkaisuista.

"Niiden periytyminen yhteisiltä kantamuodoilta on ainoa loogisesti kestävä selitys."

Toki eläimet ja ihmiset ovat perineet geenejä omalta kantamuodoltaan. Tähänhän lisääntyminenkin perustuu. Lapset kuuluvat aina samaan kantalajiin kuin vanhempansa. Jos ei näin olisi, niin sittenhän esimerkiksi evoluutio olisi täysin mahdollista.

Uskottavin ja loogisin selitys kaiken elämän synnylle on edelleen se, että Jumala loi sen. Tästä olemme niin me ihmiset kuin eläimetkin täydellisenä esimerkkinä, ja tämä on totta huolimatta siitä sanoi Solon sitten mitä tahansa.

Sanoit mitä sanoit, evoluutio ei siis ole totta.

"Kiitos vaan. Kuten olen useasti aiemmin todennut, toisin kuin monet muut palstalla vaikuttavat, pidän sinua pääosin trollina, enkä tästä syystä aio enempää huomiota sinulle tarjota."

Juujuu. piiloudu vaan troliargumenttien taakse heti kun alkaa hävettää, hehheh. Näin kuka tahansa kunnon evokki ainakin tekisi. Varo vaan ettei itku tule.

"Sinun mielipiteesi on tieteen kannalta aivan yhdentekevää. Mielipiteillä ei tiedettä tehdä, ei nyt eikä milloinkaan, vaan todisteilla. Evoteoriasta ei ole ainoatakaan todistetta kuten itsekin vallan hyvin tiedät, joten voit hyvin lopettaa sen valehtelusi ja saivartelusi siihen paikkaan."
Sinun typerä mielipiteesi, jolla ei ole paskankaan merkitystä. Ainut mikä piti paikkansa, on se, että mielipiteillä ei tiedettä tehdä. Ei varsinkaan sinunlaisten denialistien.

Fiksu.-__-Kreationisti kirjoitti:

"Tästä vallitsee tiedeyhteisossä täydellinen yksimielisyys,"

Tiede ei ole mikään huutoäänestys

"ja minulle tämä konsensus riittää."

Sinun mielipiteesi on tieteen kannalta aivan yhdentekevää. Mielipiteillä ei tiedettä tehdä, ei nyt eikä milloinkaan, vaan todisteilla. Evoteoriasta ei ole ainoatakaan todistetta kuten itsekin vallan hyvin tiedät, joten voit hyvin lopettaa sen valehtelusi ja saivartelusi siihen paikkaan.

"Minä myös todellisuudessa ymmärrän ja tiedän, toisin kuin sinä, kuinka tähän on päädytty."

En usko, vaan tiedän. Toisinkuin te evoluutioteorian kannattajat, me kreationistit perustamme maailmankuvamme todisteisiin, emme luuloihin, ja tähän yhtenä olennaisimpana osana kuuluva todisteet. Tästä reinomaisimpana esimerkkinä on reaktiosi, johon ajauduit, kun osoitin sinulle, ettei todisteeksi väittämäsi todiste evoluutioteoriasta kelvannut todisteeksi. Kyky ajatella omilla aivoilla puuttuu siis sinulta täysin. Uskot täysin sen, mitä evokit koulukirjoissa opettaa, kykenemättömänä ajattelemaan ollenkaan omilla aivoillasi, ja tämä taas on tehnyt sinusta tyhmän.

"Usko toki kuinka vain haluat, mutta tieteellisestä näkökulmasta asia on selvä, että kaikki elämä on sukua toisilleen ja simpanssi meille läheisintä sukua bonobojen kanssa. Eri lajeja ja jopa eri sukua toki olemme."

Koska todisteita ihmisten ja simpanssin väitetystä sukulaisuudesta ole, niin ei ole tieteenfilosofistisesti mitään järkperäistä syytä uskoa siihen. Ihmisiltä ja simpansseilta löytyvät samankaltaiset geenit eivät todista evoluution puolesta. Se, että valitset kuitenkin uskoa toisin, kuin mitä tiede osoittaa, todistaa ainostaan oman epärehellisyytesi puolesta, ei sen puolesta että ihmisten ja simpanssin väitetyssä sukulaisuudessa muka oikeasti olisi jotain perää.

Toki voit henkilökohtaisessa elämässäsi uskoa miten haluat, kunhan opit pitämään tieteen ja uskomuksesi erillään.

"Sekvensointi on kylläkin menetelmä, jolla sekvenssien eli biologisten makromolekyylien primäärirakenteen monomeerien järjestys saadaan selville. Kuten olen kymmeniä kertoja osoittanut (ja monet muut palstalla vielä useammin), niin tuo teidän selityksenne hajoaa auttamatta käsiin, kun sitä aletaan tarkastella hiukan tarkemmin. Se ei selitä lopulta oikein mitään."

Höpöhöpö. Kaikki elukat tarvitsevat liudan samanlaisia geenejä selviytyäkseen. Jos joltakin eläimeltä löydetään samoja geenejä, ovat ne siten esimerkki ainoastaan Jumalan käyttämistä nerokkaista rakenneratkaisuista.

"Niiden periytyminen yhteisiltä kantamuodoilta on ainoa loogisesti kestävä selitys."

Toki eläimet ja ihmiset ovat perineet geenejä omalta kantamuodoltaan. Tähänhän lisääntyminenkin perustuu. Lapset kuuluvat aina samaan kantalajiin kuin vanhempansa. Jos ei näin olisi, niin sittenhän esimerkiksi evoluutio olisi täysin mahdollista.

Uskottavin ja loogisin selitys kaiken elämän synnylle on edelleen se, että Jumala loi sen. Tästä olemme niin me ihmiset kuin eläimetkin täydellisenä esimerkkinä, ja tämä on totta huolimatta siitä sanoi Solon sitten mitä tahansa.

Sanoit mitä sanoit, evoluutio ei siis ole totta.

"Kiitos vaan. Kuten olen useasti aiemmin todennut, toisin kuin monet muut palstalla vaikuttavat, pidän sinua pääosin trollina, enkä tästä syystä aio enempää huomiota sinulle tarjota."

Juujuu. piiloudu vaan troliargumenttien taakse heti kun alkaa hävettää, hehheh. Näin kuka tahansa kunnon evokki ainakin tekisi. Varo vaan ettei itku tule.

Lue lisää

Turha sun Sepis on lässyttää. Solon1 viittaa käytännös aina tieteellisiin tutkimuksiin ja sä sönkötät omaa skeidaa. Siinä on vissi ero!

RepeRuutikallo kirjoitti:

Hienosti taas vedit, Solkku.:)

Solkotukselta ei tosiaankaan tuntunut.

solon1 kirjoitti:

"Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja."

Tästä vallitsee tiedeyhteisossä täydellinen yksimielisyys, ja minulle tämä konsensus riittää. Minä myös todellisuudessa ymmärrän ja tiedän, toisin kuin sinä, kuinka tähän on päädytty. Usko toki kuinka vain haluat, mutta tieteellisestä näkökulmasta asia on selvä, että kaikki elämä on sukua toisilleen ja simpanssi meille läheisintä sukua bonobojen kanssa. Eri lajeja ja jopa eri sukua toki olemme.

"Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee."

Sekvensointi on kylläkin menetelmä, jolla sekvenssien eli biologisten makromolekyylien primäärirakenteen monomeerien järjestys saadaan selville. Kuten olen kymmeniä kertoja osoittanut (ja monet muut palstalla vielä useammin), niin tuo teidän selityksenne hajoaa auttamatta käsiin, kun sitä aletaan tarkastella hiukan tarkemmin. Se ei selitä lopulta oikein mitään. Niiden periytyminen yhteisiltä kantamuodoilta on ainoa loogisesti kestävä selitys.

"Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon."

Kiitos vaan. Kuten olen useasti aiemmin todennut, toisin kuin monet muut palstalla vaikuttavat, pidän sinua pääosin trollina, enkä tästä syystä aio enempää huomiota sinulle tarjota.

Lue lisää

Solon on tyypillinen populaatiogeneetikko, joka ei ymmärrä, että eliöissä on paljon muutakin kuin genomi, joka vaikuttaa niiden toimintaan ja rakenteisiin. Solon ei ymmärrä, että eliöiden epigenomi on koko niiden biologisen elämän perusta ja genomi vain jäävuoren huippu. Näin totesi biologi Randy Jirtle jo vuosia sitten.

https://www.facebook.com/notes/nature-is-awesome-x/epigenetics-the-next-paradigm-shift-in-evolution-and-geneology/354170287989727/

Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.

Solon väittää, että kaikki eliöt ovat sukua toiselleen. Tutkijat ovat eri mieltä. Esim. kampamaneetti on tutkijoille täysi mysteeri. Sen hermojärjestelmä on erittäin monimutkainen eivätkä tutkijat ole löytäneet sen genomista (saman kokoinen kuin ihmisen genomi) kaikkia tarvittavia geenejä, jotka selittäisivät sen hermosolujen rakentumisen. Tutkijat eivät kykene sijoittamaan kampamaneetteja darwinistiseen elämänpuuhun, vaan ehdottavat, että kampamaneetit muodostavat oman puun. Evolutionistien tuskaa lisää vielä se, että kampamaneetti on ns. elävä fossiili, eli niitä on löydetty Kambrin kerrostumista, joiden uskotaan olevan jopa 550 miljoonaa darwin-vuotta vanhoja.

http://news.nationalgeographic.com/news/2014/05/140521-comb-jelly-ctenophores-oldest-animal-family-tree-science/

Solon on tyypillinen pseudotieteilijä, joka elää 1980-lukua. Hän ei vaivaudu tutkimaan ja opiskelemaan tuoreimpia tieteellisiä julkaisuja. Jos hän näin tekisi, niin hän ymmärtäisi, että mutaatiot ovat viime vuosituhannen evolutionistien märkä uni. Niiden aika on ohi.

‘It is difficult (if not impossible) to find a genome change operator that is truly random in its action within the DNA of the cell where it works. All careful studies of mutagenesis find statistically significant non-random patterns of change, and genome sequence studies confirm distinct biases in location of different mobile genetic elements’ (Shapiro, 2011, p. 82).

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/expphysiol.2012.071134/full

Ja pari tuoretta havaintoa:

https://www.newscientist.com/article/dn28733-guinea-pigs-beat-climate-change-by-tweaking-their-own-dna/

http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160107095039.htm

Solon, et enää voi dominoida tätä palstaa naurettavilla väitteilläsi mutaatioiden vaikutuksesta luonnon monimuotoisuuteen. Väitteesi ovat osoittautuneet höpönlöpönjutuiksi. Sinun tulisi tehdä havaintoja elävästä luonnosta eikä vain turvautua pöytälaatikossasi oleviin ikivanhoihin darwinsatuihin.

(Veikkaan, että hän aloittaa maalitolppien siirtelyn selittelemällä, että hän on koko ajan puhunut mutaatioista, eikä satunnaisista mutaatioista. Hän myös pian kertoo lukeneensa kaikki Shapiron kirjat ja perehtyneensä syvällisesti myös m5c -metylaation aikaansaamiin aminohappovaihdoksiin, jotka tapahtuvat ilman mutaatioita)

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Solon on tyypillinen populaatiogeneetikko, joka ei ymmärrä, että eliöissä on paljon muutakin kuin genomi, joka vaikuttaa niiden toimintaan ja rakenteisiin. Solon ei ymmärrä, että eliöiden epigenomi on koko niiden biologisen elämän perusta ja genomi vain jäävuoren huippu. Näin totesi biologi Randy Jirtle jo vuosia sitten.

https://www.facebook.com/notes/nature-is-awesome-x/epigenetics-the-next-paradigm-shift-in-evolution-and-geneology/354170287989727/

Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.

Solon väittää, että kaikki eliöt ovat sukua toiselleen. Tutkijat ovat eri mieltä. Esim. kampamaneetti on tutkijoille täysi mysteeri. Sen hermojärjestelmä on erittäin monimutkainen eivätkä tutkijat ole löytäneet sen genomista (saman kokoinen kuin ihmisen genomi) kaikkia tarvittavia geenejä, jotka selittäisivät sen hermosolujen rakentumisen. Tutkijat eivät kykene sijoittamaan kampamaneetteja darwinistiseen elämänpuuhun, vaan ehdottavat, että kampamaneetit muodostavat oman puun. Evolutionistien tuskaa lisää vielä se, että kampamaneetti on ns. elävä fossiili, eli niitä on löydetty Kambrin kerrostumista, joiden uskotaan olevan jopa 550 miljoonaa darwin-vuotta vanhoja.

http://news.nationalgeographic.com/news/2014/05/140521-comb-jelly-ctenophores-oldest-animal-family-tree-science/

Solon on tyypillinen pseudotieteilijä, joka elää 1980-lukua. Hän ei vaivaudu tutkimaan ja opiskelemaan tuoreimpia tieteellisiä julkaisuja. Jos hän näin tekisi, niin hän ymmärtäisi, että mutaatiot ovat viime vuosituhannen evolutionistien märkä uni. Niiden aika on ohi.

‘It is difficult (if not impossible) to find a genome change operator that is truly random in its action within the DNA of the cell where it works. All careful studies of mutagenesis find statistically significant non-random patterns of change, and genome sequence studies confirm distinct biases in location of different mobile genetic elements’ (Shapiro, 2011, p. 82).

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/expphysiol.2012.071134/full

Ja pari tuoretta havaintoa:

https://www.newscientist.com/article/dn28733-guinea-pigs-beat-climate-change-by-tweaking-their-own-dna/

http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160107095039.htm

Solon, et enää voi dominoida tätä palstaa naurettavilla väitteilläsi mutaatioiden vaikutuksesta luonnon monimuotoisuuteen. Väitteesi ovat osoittautuneet höpönlöpönjutuiksi. Sinun tulisi tehdä havaintoja elävästä luonnosta eikä vain turvautua pöytälaatikossasi oleviin ikivanhoihin darwinsatuihin.

(Veikkaan, että hän aloittaa maalitolppien siirtelyn selittelemällä, että hän on koko ajan puhunut mutaatioista, eikä satunnaisista mutaatioista. Hän myös pian kertoo lukeneensa kaikki Shapiron kirjat ja perehtyneensä syvällisesti myös m5c -metylaation aikaansaamiin aminohappovaihdoksiin, jotka tapahtuvat ilman mutaatioita)

Lue lisää

”Solon on tyypillinen populaatiogeneetikko, joka ei ymmärrä, että eliöissä on paljon muutakin kuin genomi, joka vaikuttaa niiden toimintaan ja rakenteisiin.”

Katsotaanpa sitten mitä olen todellisuudessa kirjoittanut meidän välisissä keskusteluissa.

Solon1: ”Kyseinen tutkimus käsitteli lyhyitä säätelijä-RNA-molekyylejä (erilaiset ncRNA:t), joiden välityksellä histonien modifikaatiot, kuten histonin metylaatio tapahtuu. Nämä modifikaatiot vaikuttavat geenien ekspressioon. 

-Se tiedetään, että adaptaatiota voi tapahtua perinnöllisten epialleelien valinnan kautta ilman, että tarvitaan varsinaista geneettistä muutosta, jos induktio tapahtuu suoraan ituradassa, paralleelisti ituradassa ja soomassa sekä sellaisessa somaattisessa induktiossa, jossa muutos indusoituu soomassa ja saa aikaan muutoksen ituradassa.

-Sanon vielä oikein selvästi, että kyllä, lukuisat epigeneettiset modifikaatiot liittyvät geenien ekspressioon ja sitä kautta eliöiden sopeutumiseen.

-Minä en ole vähätellyt niiden merkitystä, koska niillä on välttämätön merkitys organismien toiminnassa, mutta sinä olet ymmärtänyt väärin niiden roolin kokonaiskuvan evoluutiossa.

-Olen täysin tietoinen epigeneettisten tekijöiden suhteesta esimerkiksi fenotyypin plastisuuteen.

-Miten minä saisin väännettyä sen rautalangasta, etten millään tavalla väheksy tai kyseenalaista tieteen tuloksia epigenetiikasta, vaan sinun ja Kohlin esittämiä laajennuksia siitä, jotka ovat osittain selvästi sekä virheellisiä että valheellisia ja osittain ilman havaintotukea olevaa spekulaatiota.

-Epigeneettisillä muutoksilla (epimutaatio) on yhä todennäköisemmin ollut merkittävä rooli evoluutiossa, myös darwininsirkkujen kohdalla.

-Kuten jo totesin, myös epigeneettisillä tekijöillä on uusien tutkimusten mukaan luulutua suurempi rooli evoluutiossa, mutta se ei mitenkään ole ristiriidassa tai kumoa käsitystä ”perinteisistä” mekanismeista.

-Epigeneettiset muutokset voivat tietyissä tapauksissa säilyä myös sukupolvien läpi, ja saada aikaan evolutiivisia muutoksia fenotyypissä. Vielä ei kuitenkaan laajassa mittakaavassa tiedetä, kuinka suuri merkitys niillä on ollut biodiversiteetin kehittymisessä, mutta tähän saadaan tulevien vuosien aikana lisävaloa.”

Tuossa oli muutamia pikaisesti poimittuja lainauksia minulta käymistämme keskusteluista. Joko et lue ollenkaan mitä sinulle vastataan, defenssien takia vastaukset suodattuvat vääristyneiksi tai sitten valehtelet aivan tietoisesti.

”Solon ei ymmärrä, että eliöiden epigenomi on koko niiden biologisen elämän perusta ja genomi vain jäävuoren huippu. Näin totesi biologi Randy Jirtle jo vuosia sitten.”

Kyllä minä ainakin sinua paremmin ymmärrän kokonaiskuvan, eikä sinun tarvitse jokaista moderniin synteesiin kriittisesti suhtautuvaa tutkijaa erikseen lainata. Olen useasti jo todennut, että tiedeyhteisön sisällä on kohtuullisen pieni tutkijaryhmä, jotka haluaisivat uudistetun synteesin, jossa epigeneettiset tekijät nostettaisiin teorian keskukseen muiden evoluutiomekanismien rinnalle ja osittain edelle. Tuohon ryhmään kuuluu mm. Randy Jirtle, James Shapiro ja Denis Noble.

”Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta.”

Tässä ei ole mitään rehellisyyttä tai järkeä, koska se juuri tiedetään, että erot välillämme johtuvat suurimmaksi osaksi sekä geneettisten että epigeneettisten säätelymekanismien muutoksista, jotka määrittävät milloin ja miten geenien DNA transkriptoidaan mRNA:ksi. Mistä ja miten sinä kuvittelet fenotyypin erojen muodostuvan välillämme? Jumalan taikatempusta?

”Solon väittää, että kaikki eliöt ovat sukua toiselleen. Tutkijat ovat eri mieltä...”

Onko tällaisiin idioottimaisuuksiin pakko vastata? Kampamaneetit ovat aitotumaisia eläinkuntaan kuuluvia organismeja, vaikka niiden paikkaa fylogeniassa ei tarkoin tunnetakaan. Tämä ei sitten millään tavoin vääntämällä tarkoita etteivätkö ne olisi sukua kaikelle muulle elämälle. Ne vain ovat todennäköisesti haarautuneet eläinkuntaan johtaneessa kehityslinjassa hyvin varhaisessa vaiheessa.

”Solon on tyypillinen pseudotieteilijä, joka elää 1980-lukua. Hän ei vaivaudu tutkimaan ja opiskelemaan tuoreimpia tieteellisiä julkaisuja. Jos hän näin tekisi, niin hän ymmärtäisi, että mutaatiot ovat viime vuosituhannen evolutionistien märkä uni. Niiden aika on ohi.”

Alat oikeasti vaikuttaa harhaiselta ihmiseltä. Missä muualla kuin yliopistoissa sinä kuvittelet oltavan paremmin perillä alan sen hetkisestä tutkimuksesta? Miksi sinä jatkuvasti puhut minusta geneetiikkona, tutkijana tai tässä tapauksessa pseudotieteilijänä, kun olen useasti kertonut vasta opiskelevani kyseistä alaa alanvaihdoksen jälkeen?

”It is difficult (if not impossible) to find a genome change operator that is truly random in its action within the DNA of the cell where it works. All careful studies of mutagenesis find statistically significant non-random patterns of change, and genome sequence studies confirm distinct biases in location of different mobile genetic elements’ (Shapiro, 2011, p. 82). ”

Denis Noble viittaa artikkelissaan Shapiron kirjaan, josta tuo lainaus on, mitä sitten? Olen jo vuosia sitten kirjoittanut, kuinka mutaatiot suosivat useammin esimerkiksi tiettyjä toistoalueiden viereisiä sekvenssejä ja ne suuntautuvat uusien geenien replikaatioihin huomattavasti useammin kuin vanhojen. Ei nämä silti satunnaisuutta poista, eikä varsinkaan luo taustalle mitään älykästä mekanismia.

Edelleenkin on kummallista, että lainalet noita biologeja, koska he kumminkin pitävät evoluutiota yhteisestä kantamuodosta miljardien vuosien aikana nykyiseen biodiversiteettiin tieteellisenä tosiasiana, vaikka ovatkin erimieltä osasta mekanismeista.

”Ja pari tuoretta havaintoa:

https://www.newscientist.com/article/dn28733-guinea-pigs-beat-climate-change-by-tweaking-their-own-dna/

http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160107095039.htm ”

Mitä noista marsuista? Eivät ne tietenkään tietoisesti säätele geeniensä ekspressiota, vaan kuumempaan lämpötilaan joutuminen aiheutti jo valmiiksi metyloituneiden geenien metylaatioissa muutoksia, joiden seurauksena ekspression säätely muutui ja auttoi sopeutumaan paremmin lämpötilaan.

Osaatko lukea, mitä tutkija toteaa? Tämä kerrottiin sinulle jo tuossa toisessa ketjussa.

”These epigenetic responses may help organisms cope, but they won’t make them adapt more quickly, says team member Jörns Fickel, because they don’t affect the DNA sequence. Instead, they might buy a species time to evolve permanent adaptations to a warmer climate.
However, it is not known if every animal can respond in this way. Some organisms may not have an epigenetic heat response to fall back on when temperatures rise.”

Tuosta kalmareita koskeneesta tutkimuksesta sen verran, että olen jo selittänyt sinulle posttranskriptionaalisesta RNA käsittelystä, jonka yksi muoto RNA:n editointi on, joita Kohl on epätoivoisesti yrittänyt kieputella mallissaan. RNA:n editointi ei aiheuta muutoksia DNA-sekvenssissä, ja vaikka se kalmareilla toimiikin proteiinisynteesiä yllättävän joustavasti muokkaavana, muilla tutkituilla lajeilla sen merkitys on hyvin vähäinen, eikä siitä ole mekanismiksi Kohlin mallille.

Tutustu RNA:n editointiin vaikka Wikipediassa:

https://en.wikipedia.org/wiki/RNA_editing

”Solon, et enää voi dominoida tätä palstaa naurettavilla väitteilläsi mutaatioiden vaikutuksesta luonnon monimuotoisuuteen. Väitteesi ovat osoittautuneet höpönlöpönjutuiksi. Sinun tulisi tehdä havaintoja elävästä luonnosta eikä vain turvautua pöytälaatikossasi oleviin ikivanhoihin darwinsatuihin.”

Tuon kaltainen denialismi ja harhaisuus ei vaikuta kovinkaan terveeltä.
”(Veikkaan, että hän aloittaa maalitolppien siirtelyn selittelemällä, että hän on koko ajan puhunut mutaatioista, eikä satunnaisista mutaatioista. Hän myös pian kertoo lukeneensa kaikki Shapiron kirjat ja perehtyneensä syvällisesti myös m5c -metylaation aikaansaamiin aminohappovaihdoksiin, jotka tapahtuvat ilman mutaatioita) ”

Mutaatiot ovat luonteeltaan satunnaisia, vaikka joitain ”säännöllisyyteen” viittaavia kuvioita on havaittu. En ole lukenut yhtään Shapiron kirjoittamaa kirjaa, mutta olen lukenut hänen tieteellistä tuotantoaan neljältä vuosikymmeltä, ja olen seurannut keskustelua hänen ideoidensa ympärillä. Edelleenkään m5C ei aiheuta muutoksia aminohapposekvenssiin itse, vaan DNA:n metylaatio, jossa metyyliryhmä liittyy sytosiiniin voi altistaa 5-metyylisytosiinin pistemutaatiolle, mutta se ei mitenkään automaattisesti aiheuta kyseistä mutaatiota. Modifikaatio kohdistuu CpG-dinukleotideihin, jolloin transitiossa sytosiini vaihtuu tymiiniksi ja transversiossa guaniini vaihtuu tymiiniksi.

solon1 kirjoitti:

”It is difficult (if not impossible) to find a genome change operator that is truly random in its action within the DNA of the cell where it works. All careful studies of mutagenesis find statistically significant non-random patterns of change, and genome sequence studies confirm distinct biases in location of different mobile genetic elements’ (Shapiro, 2011, p. 82). ”

Denis Noble viittaa artikkelissaan Shapiron kirjaan, josta tuo lainaus on, mitä sitten? Olen jo vuosia sitten kirjoittanut, kuinka mutaatiot suosivat useammin esimerkiksi tiettyjä toistoalueiden viereisiä sekvenssejä ja ne suuntautuvat uusien geenien replikaatioihin huomattavasti useammin kuin vanhojen. Ei nämä silti satunnaisuutta poista, eikä varsinkaan luo taustalle mitään älykästä mekanismia.

Edelleenkin on kummallista, että lainalet noita biologeja, koska he kumminkin pitävät evoluutiota yhteisestä kantamuodosta miljardien vuosien aikana nykyiseen biodiversiteettiin tieteellisenä tosiasiana, vaikka ovatkin erimieltä osasta mekanismeista.

”Ja pari tuoretta havaintoa:

https://www.newscientist.com/article/dn28733-guinea-pigs-beat-climate-change-by-tweaking-their-own-dna/

http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160107095039.htm ”

Mitä noista marsuista? Eivät ne tietenkään tietoisesti säätele geeniensä ekspressiota, vaan kuumempaan lämpötilaan joutuminen aiheutti jo valmiiksi metyloituneiden geenien metylaatioissa muutoksia, joiden seurauksena ekspression säätely muutui ja auttoi sopeutumaan paremmin lämpötilaan.

Osaatko lukea, mitä tutkija toteaa? Tämä kerrottiin sinulle jo tuossa toisessa ketjussa.

”These epigenetic responses may help organisms cope, but they won’t make them adapt more quickly, says team member Jörns Fickel, because they don’t affect the DNA sequence. Instead, they might buy a species time to evolve permanent adaptations to a warmer climate.
However, it is not known if every animal can respond in this way. Some organisms may not have an epigenetic heat response to fall back on when temperatures rise.”

Tuosta kalmareita koskeneesta tutkimuksesta sen verran, että olen jo selittänyt sinulle posttranskriptionaalisesta RNA käsittelystä, jonka yksi muoto RNA:n editointi on, joita Kohl on epätoivoisesti yrittänyt kieputella mallissaan. RNA:n editointi ei aiheuta muutoksia DNA-sekvenssissä, ja vaikka se kalmareilla toimiikin proteiinisynteesiä yllättävän joustavasti muokkaavana, muilla tutkituilla lajeilla sen merkitys on hyvin vähäinen, eikä siitä ole mekanismiksi Kohlin mallille.

Tutustu RNA:n editointiin vaikka Wikipediassa:

https://en.wikipedia.org/wiki/RNA_editing

”Solon, et enää voi dominoida tätä palstaa naurettavilla väitteilläsi mutaatioiden vaikutuksesta luonnon monimuotoisuuteen. Väitteesi ovat osoittautuneet höpönlöpönjutuiksi. Sinun tulisi tehdä havaintoja elävästä luonnosta eikä vain turvautua pöytälaatikossasi oleviin ikivanhoihin darwinsatuihin.”

Tuon kaltainen denialismi ja harhaisuus ei vaikuta kovinkaan terveeltä.
”(Veikkaan, että hän aloittaa maalitolppien siirtelyn selittelemällä, että hän on koko ajan puhunut mutaatioista, eikä satunnaisista mutaatioista. Hän myös pian kertoo lukeneensa kaikki Shapiron kirjat ja perehtyneensä syvällisesti myös m5c -metylaation aikaansaamiin aminohappovaihdoksiin, jotka tapahtuvat ilman mutaatioita) ”

Mutaatiot ovat luonteeltaan satunnaisia, vaikka joitain ”säännöllisyyteen” viittaavia kuvioita on havaittu. En ole lukenut yhtään Shapiron kirjoittamaa kirjaa, mutta olen lukenut hänen tieteellistä tuotantoaan neljältä vuosikymmeltä, ja olen seurannut keskustelua hänen ideoidensa ympärillä. Edelleenkään m5C ei aiheuta muutoksia aminohapposekvenssiin itse, vaan DNA:n metylaatio, jossa metyyliryhmä liittyy sytosiiniin voi altistaa 5-metyylisytosiinin pistemutaatiolle, mutta se ei mitenkään automaattisesti aiheuta kyseistä mutaatiota. Modifikaatio kohdistuu CpG-dinukleotideihin, jolloin transitiossa sytosiini vaihtuu tymiiniksi ja transversiossa guaniini vaihtuu tymiiniksi.

Lue lisää

Paljon tekstiä vähän asiaa.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Solon on tyypillinen populaatiogeneetikko, joka ei ymmärrä, että eliöissä on paljon muutakin kuin genomi, joka vaikuttaa niiden toimintaan ja rakenteisiin. Solon ei ymmärrä, että eliöiden epigenomi on koko niiden biologisen elämän perusta ja genomi vain jäävuoren huippu. Näin totesi biologi Randy Jirtle jo vuosia sitten.

https://www.facebook.com/notes/nature-is-awesome-x/epigenetics-the-next-paradigm-shift-in-evolution-and-geneology/354170287989727/

Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.

Solon väittää, että kaikki eliöt ovat sukua toiselleen. Tutkijat ovat eri mieltä. Esim. kampamaneetti on tutkijoille täysi mysteeri. Sen hermojärjestelmä on erittäin monimutkainen eivätkä tutkijat ole löytäneet sen genomista (saman kokoinen kuin ihmisen genomi) kaikkia tarvittavia geenejä, jotka selittäisivät sen hermosolujen rakentumisen. Tutkijat eivät kykene sijoittamaan kampamaneetteja darwinistiseen elämänpuuhun, vaan ehdottavat, että kampamaneetit muodostavat oman puun. Evolutionistien tuskaa lisää vielä se, että kampamaneetti on ns. elävä fossiili, eli niitä on löydetty Kambrin kerrostumista, joiden uskotaan olevan jopa 550 miljoonaa darwin-vuotta vanhoja.

http://news.nationalgeographic.com/news/2014/05/140521-comb-jelly-ctenophores-oldest-animal-family-tree-science/

Solon on tyypillinen pseudotieteilijä, joka elää 1980-lukua. Hän ei vaivaudu tutkimaan ja opiskelemaan tuoreimpia tieteellisiä julkaisuja. Jos hän näin tekisi, niin hän ymmärtäisi, että mutaatiot ovat viime vuosituhannen evolutionistien märkä uni. Niiden aika on ohi.

‘It is difficult (if not impossible) to find a genome change operator that is truly random in its action within the DNA of the cell where it works. All careful studies of mutagenesis find statistically significant non-random patterns of change, and genome sequence studies confirm distinct biases in location of different mobile genetic elements’ (Shapiro, 2011, p. 82).

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/expphysiol.2012.071134/full

Ja pari tuoretta havaintoa:

https://www.newscientist.com/article/dn28733-guinea-pigs-beat-climate-change-by-tweaking-their-own-dna/

http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160107095039.htm

Solon, et enää voi dominoida tätä palstaa naurettavilla väitteilläsi mutaatioiden vaikutuksesta luonnon monimuotoisuuteen. Väitteesi ovat osoittautuneet höpönlöpönjutuiksi. Sinun tulisi tehdä havaintoja elävästä luonnosta eikä vain turvautua pöytälaatikossasi oleviin ikivanhoihin darwinsatuihin.

(Veikkaan, että hän aloittaa maalitolppien siirtelyn selittelemällä, että hän on koko ajan puhunut mutaatioista, eikä satunnaisista mutaatioista. Hän myös pian kertoo lukeneensa kaikki Shapiron kirjat ja perehtyneensä syvällisesti myös m5c -metylaation aikaansaamiin aminohappovaihdoksiin, jotka tapahtuvat ilman mutaatioita)

Lue lisää

Yliopistolla käsiteltiin isojen ihmisapinoiden DNA:n metylaatiokarttoja ja niiden kautta epigeneettisten tekijöiden vaikutusta näiden evoluutioon, niin tuli mieleen tämä keskustelu ja TBitT:n väite:

”Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.”

Kuten jo tuossa yllä totesin, niin on hyvin kummallinen vaatimus rehellisyydelle, että tutkittaessa sukulaisuutta emme saisi ensisijaisesti tutkia perimää, vaan ensisijaisen kohteen tulisi olla vain osiltaan periytyvä ympäristön muokkaama epigenomi. Jos nyt jätetään tämä logiikan kukkanen sivuun, ja tutustutaan hiukan noihin metylaatiokarttoihin.

Uusimmat kartat on tehty bisulfiitti sekvensointimenetlmällä, joissa on karoitettu koko genomin metyloituneet CpG dinukleotidisaarekkeet. Kuten olen jo useasti joutunut kertomaan, niin suurimmat erot meidän ja muiden ihmisapinoiden välillä löytyvät erilaisista säätelytekijöiden muutoksista.

TBitT:n harmiksi kuitenkin myös epigeneettisten modifikaatioiden synnyttämät säätelystä vastaavat promootioalueet kehittyvät nätisti yhteistyössä proteiineja koodaavan genominosan kanssa.

”We identified a significant positive relationship between the rate of coding variation and alterations of methylation at the promoter level, indicative of co-occurrence between evolution of protein sequence and gene regulation.”

Vielä suurempi harmi syntyy varmastikin siitä, kun kerron että epigeneettisistä modifikaatioista voidaan rakentaa täysin yleistä käsitystä lajien sukulaisuudesta ja evoluutiosta vastaava molekyylitason hierarkia. Bonobojen epigenomi on hiuksenhienosti samankaltaisempi meidän kanssa kuin simpanssien, ja tämän jälkeen seuraavat muut ihmisapinat aivan samalla tavoin kuin geneettisten vertailujenkin pohjalta.

”This resulted in the retention of 326,535 probes (72%) in chimpanzee, 328,501 probes (73%) in bonobo, 274,084 probes (61%) in gorilla and 197,489 probes (44%) in orangutan, consistent with their evolutionary distance to human.”

Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?

Eli vaikka erot epigenomien kesken ovat paljon suuremmat (täysin odotettu asia) kuin genomien ja varsinkin proteiinia koodaavien osien kesken, niin laskipa tai tarkastelipa asiaa miltä kantilta tahansa, niin sama sukulaisjärjestys säilyy aina.

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1003763

http://nar.oxfordjournals.org/content/early/2015/07/13/nar.gkv693.full#ref-10

solon1 kirjoitti:

Yliopistolla käsiteltiin isojen ihmisapinoiden DNA:n metylaatiokarttoja ja niiden kautta epigeneettisten tekijöiden vaikutusta näiden evoluutioon, niin tuli mieleen tämä keskustelu ja TBitT:n väite:

”Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.”

Kuten jo tuossa yllä totesin, niin on hyvin kummallinen vaatimus rehellisyydelle, että tutkittaessa sukulaisuutta emme saisi ensisijaisesti tutkia perimää, vaan ensisijaisen kohteen tulisi olla vain osiltaan periytyvä ympäristön muokkaama epigenomi. Jos nyt jätetään tämä logiikan kukkanen sivuun, ja tutustutaan hiukan noihin metylaatiokarttoihin.

Uusimmat kartat on tehty bisulfiitti sekvensointimenetlmällä, joissa on karoitettu koko genomin metyloituneet CpG dinukleotidisaarekkeet. Kuten olen jo useasti joutunut kertomaan, niin suurimmat erot meidän ja muiden ihmisapinoiden välillä löytyvät erilaisista säätelytekijöiden muutoksista.

TBitT:n harmiksi kuitenkin myös epigeneettisten modifikaatioiden synnyttämät säätelystä vastaavat promootioalueet kehittyvät nätisti yhteistyössä proteiineja koodaavan genominosan kanssa.

”We identified a significant positive relationship between the rate of coding variation and alterations of methylation at the promoter level, indicative of co-occurrence between evolution of protein sequence and gene regulation.”

Vielä suurempi harmi syntyy varmastikin siitä, kun kerron että epigeneettisistä modifikaatioista voidaan rakentaa täysin yleistä käsitystä lajien sukulaisuudesta ja evoluutiosta vastaava molekyylitason hierarkia. Bonobojen epigenomi on hiuksenhienosti samankaltaisempi meidän kanssa kuin simpanssien, ja tämän jälkeen seuraavat muut ihmisapinat aivan samalla tavoin kuin geneettisten vertailujenkin pohjalta.

”This resulted in the retention of 326,535 probes (72%) in chimpanzee, 328,501 probes (73%) in bonobo, 274,084 probes (61%) in gorilla and 197,489 probes (44%) in orangutan, consistent with their evolutionary distance to human.”

Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?

Eli vaikka erot epigenomien kesken ovat paljon suuremmat (täysin odotettu asia) kuin genomien ja varsinkin proteiinia koodaavien osien kesken, niin laskipa tai tarkastelipa asiaa miltä kantilta tahansa, niin sama sukulaisjärjestys säilyy aina.

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1003763

http://nar.oxfordjournals.org/content/early/2015/07/13/nar.gkv693.full#ref-10

Lue lisää

Kiitos taas hyvästä selvennyksestä. Sinnikkään selittämisesi ansiosta epigenetiikka alkaa avautua maallikollekin.

Olisi todella mukava kuulla TBITT:n vastaus tähän:
<< Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?>>

solon1 kirjoitti:

Yliopistolla käsiteltiin isojen ihmisapinoiden DNA:n metylaatiokarttoja ja niiden kautta epigeneettisten tekijöiden vaikutusta näiden evoluutioon, niin tuli mieleen tämä keskustelu ja TBitT:n väite:

”Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.”

Kuten jo tuossa yllä totesin, niin on hyvin kummallinen vaatimus rehellisyydelle, että tutkittaessa sukulaisuutta emme saisi ensisijaisesti tutkia perimää, vaan ensisijaisen kohteen tulisi olla vain osiltaan periytyvä ympäristön muokkaama epigenomi. Jos nyt jätetään tämä logiikan kukkanen sivuun, ja tutustutaan hiukan noihin metylaatiokarttoihin.

Uusimmat kartat on tehty bisulfiitti sekvensointimenetlmällä, joissa on karoitettu koko genomin metyloituneet CpG dinukleotidisaarekkeet. Kuten olen jo useasti joutunut kertomaan, niin suurimmat erot meidän ja muiden ihmisapinoiden välillä löytyvät erilaisista säätelytekijöiden muutoksista.

TBitT:n harmiksi kuitenkin myös epigeneettisten modifikaatioiden synnyttämät säätelystä vastaavat promootioalueet kehittyvät nätisti yhteistyössä proteiineja koodaavan genominosan kanssa.

”We identified a significant positive relationship between the rate of coding variation and alterations of methylation at the promoter level, indicative of co-occurrence between evolution of protein sequence and gene regulation.”

Vielä suurempi harmi syntyy varmastikin siitä, kun kerron että epigeneettisistä modifikaatioista voidaan rakentaa täysin yleistä käsitystä lajien sukulaisuudesta ja evoluutiosta vastaava molekyylitason hierarkia. Bonobojen epigenomi on hiuksenhienosti samankaltaisempi meidän kanssa kuin simpanssien, ja tämän jälkeen seuraavat muut ihmisapinat aivan samalla tavoin kuin geneettisten vertailujenkin pohjalta.

”This resulted in the retention of 326,535 probes (72%) in chimpanzee, 328,501 probes (73%) in bonobo, 274,084 probes (61%) in gorilla and 197,489 probes (44%) in orangutan, consistent with their evolutionary distance to human.”

Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?

Eli vaikka erot epigenomien kesken ovat paljon suuremmat (täysin odotettu asia) kuin genomien ja varsinkin proteiinia koodaavien osien kesken, niin laskipa tai tarkastelipa asiaa miltä kantilta tahansa, niin sama sukulaisjärjestys säilyy aina.

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1003763

http://nar.oxfordjournals.org/content/early/2015/07/13/nar.gkv693.full#ref-10

Lue lisää

Korjataan nyt tuo ajatuskatkoksesta johtunut promootioalue promoottorialueeksi :)

Epäjumalienkieltäjä kirjoitti:

Kiitos taas hyvästä selvennyksestä. Sinnikkään selittämisesi ansiosta epigenetiikka alkaa avautua maallikollekin.

Olisi todella mukava kuulla TBITT:n vastaus tähän:
<< Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?>>

Lue lisää

Se on mukavaa, jos näistä joskus on hyötyä muillekin. Mukava olisi tosiaan kuulla selitys siihen, että miksi jotkin metyylikompleksit ovat hyvin konservoituneita ja vertailuissa metyloituneiden alueiden mukaan voidaan rakentaa läheisten sukulaisten osalta samanlainen sukupuu kuin genomin perusteella. Tähänhän ei oikein ole mitään loogista selitystä luomisen tai älykkään suunniteelun kannalta.

Fiksu.-_--Kreationisti kirjoitti:

Huonosti taas vedit, solkku.

Homoa taas vedit, mulkku.

solon1 kirjoitti:

Yliopistolla käsiteltiin isojen ihmisapinoiden DNA:n metylaatiokarttoja ja niiden kautta epigeneettisten tekijöiden vaikutusta näiden evoluutioon, niin tuli mieleen tämä keskustelu ja TBitT:n väite:

”Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.”

Kuten jo tuossa yllä totesin, niin on hyvin kummallinen vaatimus rehellisyydelle, että tutkittaessa sukulaisuutta emme saisi ensisijaisesti tutkia perimää, vaan ensisijaisen kohteen tulisi olla vain osiltaan periytyvä ympäristön muokkaama epigenomi. Jos nyt jätetään tämä logiikan kukkanen sivuun, ja tutustutaan hiukan noihin metylaatiokarttoihin.

Uusimmat kartat on tehty bisulfiitti sekvensointimenetlmällä, joissa on karoitettu koko genomin metyloituneet CpG dinukleotidisaarekkeet. Kuten olen jo useasti joutunut kertomaan, niin suurimmat erot meidän ja muiden ihmisapinoiden välillä löytyvät erilaisista säätelytekijöiden muutoksista.

TBitT:n harmiksi kuitenkin myös epigeneettisten modifikaatioiden synnyttämät säätelystä vastaavat promootioalueet kehittyvät nätisti yhteistyössä proteiineja koodaavan genominosan kanssa.

”We identified a significant positive relationship between the rate of coding variation and alterations of methylation at the promoter level, indicative of co-occurrence between evolution of protein sequence and gene regulation.”

Vielä suurempi harmi syntyy varmastikin siitä, kun kerron että epigeneettisistä modifikaatioista voidaan rakentaa täysin yleistä käsitystä lajien sukulaisuudesta ja evoluutiosta vastaava molekyylitason hierarkia. Bonobojen epigenomi on hiuksenhienosti samankaltaisempi meidän kanssa kuin simpanssien, ja tämän jälkeen seuraavat muut ihmisapinat aivan samalla tavoin kuin geneettisten vertailujenkin pohjalta.

”This resulted in the retention of 326,535 probes (72%) in chimpanzee, 328,501 probes (73%) in bonobo, 274,084 probes (61%) in gorilla and 197,489 probes (44%) in orangutan, consistent with their evolutionary distance to human.”

Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?

Eli vaikka erot epigenomien kesken ovat paljon suuremmat (täysin odotettu asia) kuin genomien ja varsinkin proteiinia koodaavien osien kesken, niin laskipa tai tarkastelipa asiaa miltä kantilta tahansa, niin sama sukulaisjärjestys säilyy aina.

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1003763

http://nar.oxfordjournals.org/content/early/2015/07/13/nar.gkv693.full#ref-10

Lue lisää

Pudotus 99%:n geneettisestä yhtäläisyydestä 72%:n epigeneettiseen yhtäläisyyteen on, sanoisinko, huima.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Pudotus 99%:n geneettisestä yhtäläisyydestä 72%:n epigeneettiseen yhtäläisyyteen on, sanoisinko, huima.

Siinä ei ole mitään huimaa tai yllättävää. Tärkeämpää tässä kuitenkin on se, että miten selität tuon saman kuvion kuin genomien vertailussa? Eikö epigeneettisten kuvioiden pitäisi muodostua samoissa ympäristöissä ja olosuhteissa elävillä enemmän samanlaisiksi kuin täysin eri ympäristöissä ja olosuhteissa elävillä, joita sitoo vain käsityksemme läheisemmästä yhteisestä evoluutiohistoriasta? Näin ei kuitenkaan ole, miksi?

Sinähän se homo olet oikein kouluesimerkki siitä kuinka jehovalla päänsä sekoittaneelle ei mikään järkipuhe tehoa. Oletko Jyrbä milloin lähdössä seuraavan kerran ostamaan tyttöpoikien palveluita Thaikkuihin? Vai eikö sossuavustuksesi enää riitä lippuihin?

"Tiedeyhteidön käsityksen mukaan jokaisella lajilla on joukko funktionaalisia orpogeenejä aivan kuten ihmisilläkin."

Näin todellakin on. Toimimattomia orpogeenejä on kuitenkin jokaisella lajilla todennäköisesti vähintään kymmenkertainen jos ei satakertainen määrä funktionaalisiin nähden. Näiden havaittujen orpogeenien funktionaalisuutta on voitu tutkia vasta aivan viime aikoina, kuten ylempänä esittelemässäni tutkimuksessa. Siinä havaituista lähes 3000 transkription kohteena olleesta potentiaalisesta de novo geenistä vain 21 osoitti merkkejä translaatiosta, joka indikoi vain näiden olevan funktionaalisia uusien proteiinien koodauksessa. Tämä on hiukan ristiriidassa aikaisempien tutkimusten kanssa. Geenien ilmentymisen säätelyä ei tutkittu, mutta nämäkään määrät eivät aiempien tutkimusten mukaan ole suuria syntyvään potentiaaliin nähden. Tässä vaiheessa on hyvä huomauttaa, että minä puhun nimenomaan de novo orpogeneeistä.

"Miten orpogeenit syntyvät?"

Löysästi määriteltynä orpogeenejä voi syntyä geenien duplikaatioiden, transposoituvien elementtien eksaptaation ja horisontaalisen geeninsiirron kautta, mutta kun puhe on nimenomaan de novo orpogeeneistä, niin mekanismi on vielä osittain epäselvä. Syntymekanismi vaati ainakin kaksi tärkeää vaihetta, joille kummallekin löytyy objektiivista näyttöä. En viitsi liikaa yksinkertaistaa tuota mekanismia, josta ei mitään konkreettista selviäisi, mutta en toisaalta nyt ehdi pitkää selostusta kirjoittaa, joten kopioin mekanismin selostuksen pääpiirteissään.

"Birth of de novo genes

The emerging picture across different species is that de novo genes emerge at high rates [4, 6, 12]. The birth of de novo genes encoding functional proteins involves two important steps: the acquisition of an ORF and the addition of regulatory signals needed for transcription. The sequence of events is not clear, however, and evidence for both models can be found in the literature (Figure 1).

Expression first

It is now widely accepted that a large fraction of the genome is being transcribed, with many long-noncoding RNA molecules being generated [28, 29]. Interestingly, a considerable fraction of these RNAs are also associated with ribosomes [28, 30, 31], suggesting they are actively translated. Such short peptides form proto genes [14], which can be subject to selection. Through the acquisition of new mutations, proto genes can grow and result in functional de novo genes [14] (Figure 1A). Alternatively, it is also possible that the full-length transcript is initially interrupted by stop codons, but new mutations generate the full-length ORF of the de novo gene (Figure 1B). The appeal of this model is that it builds on the ubiquity of expressed genomic regions and also circumvents the implausibility problem of de novo genes, noted by [1]. This model is strongly supported by a range of studies that found transcription preceded the emergence of an ORF and translation [14, 22, 32].


ORF first

This model assumes that ORFs are abundant and only await the acquisition of regulatory elements that control transcription and translation. Indeed, in Drosophila, about 60% of 800-bp intergenic sequences harbor ORFs of at least 150 bp [33]. Experimental support for this hypothesis comes from the analysis of a de novo gene in mice, which suggested that all the essential functional features of the gene pldi were already present, but only the acquisition of the transcription has resulted in a functional gene [23]. Because pldi is most likely not a de novo protein-coding gene but a noncoding RNA gene, this example may not be representative for protein coding genes. Stronger support comes from an elegant, population genetics-based approach in Drosophila [33]. The authors analyzed de novo genes that were not expressed in closely related species, but had polymorphic expression within a D. melanogaster population. As the statistical power of neutrality tests is low for short genes, the authors were not able to provide a formal proof for a selective spread of the expressed de novo genes in the D. melanogaster population. Nevertheless, two lines of evidence support this interpretation. (i) More strains expressed the de novo genes than expected under neutrality. (ii) Consistent with selectively favored spread of the expressed de novo genes, the amount of polymorphism around them was lower in individuals carrying the expressed variant than in those with the non-expressed copy. Importantly, because only the expression of a functional gene could confer a fitness advantage, this pattern suggests that a new mutation resulting in the expression of a pre-existing ORF leads to these de novo genes becoming functional.

http://www.cell.com/trends/genetics/fulltext/S0168-9525(15)00034-7

Niin sanottu tiede voi tosiaan olla mitä vain, mutta tiede ilman niin sanottua voi olla vain tiedettä, eivätkä sitä fundisuskovaiset tee käytännössä koskaan muutamaa hassua tapausta lukuun ottamatta.