Suuri homeopatia- ja käärmeöljykaupusteluketju skitsofrenian hoitoon

Psykiatrisen pakkolääkinnän organisoijat, päätäjät ja näiden poliittikojen rahoittajat tulee ottaa kiinni ja asettaa vastuuseen kansalaisoikeusloukkauksista ja ihmisoikeusrikoksista

On ollut vähän kiire oman elämän ja haaveiden toteuttamisen kanssa niin harmeista kirjoittaminen on ollut vähän vähemmällä. :) onneksi oli paikka kuten Suomi24 aikanaan, koska monesti muita paikkoja harmeista kirjoittamiselle ei ole. Se oli vielä aikaa kun monet lääkärit intti ettei esim SSRI lääkkeistä tule pitempiaikaisia vieroitusoireita. Toista se oli pillereissä ja harmeista toipuessa, silloin ei ollut kiirettä elämän kanssa. Nyt on opeteltu vuosia pärjäämään PSSD:n kanssa, hermosto ja aivojen reseptorit vioitettuna. Neurologisten harmien kanssa psykiatrian lääkeräiskinnästä. Ei elämä edelleenkään ole täysin ok ja laadullisesti on vajeita mutta on sitä monenlaista tullut tehtyä. Pitääpä siirtyä aivoterveellisen aamiaisen tekoon

Noh, koehenkilöillä on väliä ja myös ketkä suostuu tutkimuksiin. En usko et ne joilla pahimmat oireet menee noihin eli jo mukana olijat on niitä joilla "lievempi" versio. Ne joilla pahimmat on yleensä myös niitä hoitovastasia (ei pelkästään tässä vaan yleensä ottaen) ja epäilee salaliittoja jne.

Eli skitsofrenia jo itessään vääristää tutkimuksia

Anonyymi00007 kirjoitti:

Noh, koehenkilöillä on väliä ja myös ketkä suostuu tutkimuksiin. En usko et ne joilla pahimmat oireet menee noihin eli jo mukana olijat on niitä joilla "lievempi" versio. Ne joilla pahimmat on yleensä myös niitä hoitovastasia (ei pelkästään tässä vaan yleensä ottaen) ja epäilee salaliittoja jne.

Eli skitsofrenia jo itessään vääristää tutkimuksia

Lue lisää

Hyvä huomio. Ne jotka osallistuvat tukimuksiin omaavat myös voimakkaamman plasebovasteen, koska he jo lähtökohtaisesti haluavat hyötyä lääkityksestä. Sekä lääke- että plaseboryhmässä olevat hyötyvät molemmat myös kontekstitekijöistä, kuten saadusta tuesta ja kuulluksi tulemisen tunteesta. Tällaiset hoitomyönteiset yksinkertaiset aivopestyt syöttöporsaat ovat yleensä myös niin kroonistuneita ja syöneet niin pitkään dopamiinisalpaajia, että heidän vasteensa neuroleptilääkitykseen on neuroadaptaation myötä myös heikompi.

Kun tämä poistetaan -eli kun ihminen kärsii sairaalloisen vihamielisestä epäilyksen asteesta lääkityksen hyöty/haittauhteen edullisuutta kohtaan 0-7 asteikolla saaden täydet 7 pistettä, romahtaa lääkevaste noin 60 %. Se on se osuus, jonka verran uskomushoito näissä epäluotettavissa uskomushoitotutkimuksissa selittä lääkkeen kokonaisvastetta. Tässä mielessä paranoidinen epäilys siihen, että akatisia olisi automaattisesti mielyttävämpi tila kuin usko ajatuksensiirtoon, voi tosiaan rajusti vaikuttaa lääkevasteeseen.

Anonyymi00008 kirjoitti:

Hyvä huomio. Ne jotka osallistuvat tukimuksiin omaavat myös voimakkaamman plasebovasteen, koska he jo lähtökohtaisesti haluavat hyötyä lääkityksestä. Sekä lääke- että plaseboryhmässä olevat hyötyvät molemmat myös kontekstitekijöistä, kuten saadusta tuesta ja kuulluksi tulemisen tunteesta. Tällaiset hoitomyönteiset yksinkertaiset aivopestyt syöttöporsaat ovat yleensä myös niin kroonistuneita ja syöneet niin pitkään dopamiinisalpaajia, että heidän vasteensa neuroleptilääkitykseen on neuroadaptaation myötä myös heikompi.

Kun tämä poistetaan -eli kun ihminen kärsii sairaalloisen vihamielisestä epäilyksen asteesta lääkityksen hyöty/haittauhteen edullisuutta kohtaan 0-7 asteikolla saaden täydet 7 pistettä, romahtaa lääkevaste noin 60 %. Se on se osuus, jonka verran uskomushoito näissä epäluotettavissa uskomushoitotutkimuksissa selittä lääkkeen kokonaisvastetta. Tässä mielessä paranoidinen epäilys siihen, että akatisia olisi automaattisesti mielyttävämpi tila kuin usko ajatuksensiirtoon, voi tosiaan rajusti vaikuttaa lääkevasteeseen.

Lue lisää

Tosin ei noihin kokeisiin oteta mukaan ihmisiä, jotka eivät ole vannoneet uskontunnustusta neuroleptihoidon ihmeelliseen tehoon. Tällöin korkeammat pistemäärät voivat näkyä suurempana pudotuksena etenkin, jos voimakkaasti agitoitunut ihminen saa aimo tujauksen sedatiivia. Eihän tämä välttämättä pudota samassa suhteessa harhaisuuden asteta, mutta se vaikuttaa arvioitsijan tulkintoihin harhoista ja kokonaisoireista. Vähemmän agitoitunut/rauhaton ihminen osaa kontrolloida paremmin, mitä päästää suustaan ja miten käyttäytyy, mikä vaikuttaa yleisvaikutelmaan, vaikka päässä kaikuisi minkälaiset ääniharhat tahansa. Tämä sama pseudoteho tulee siitä, kun potilas oppii "myötäilemään" psykiatria eli antamaan oikeita vastauksia kysymyksiin. Se on tietoisilla olennoilla kuten ihmisillä usein tiedostamaton selviytymiskeino tilanteessa, jossa odotetaan sosiaalisesti suotuisia vastauksia.

Anonyymi00009 kirjoitti:

Tosin ei noihin kokeisiin oteta mukaan ihmisiä, jotka eivät ole vannoneet uskontunnustusta neuroleptihoidon ihmeelliseen tehoon. Tällöin korkeammat pistemäärät voivat näkyä suurempana pudotuksena etenkin, jos voimakkaasti agitoitunut ihminen saa aimo tujauksen sedatiivia. Eihän tämä välttämättä pudota samassa suhteessa harhaisuuden asteta, mutta se vaikuttaa arvioitsijan tulkintoihin harhoista ja kokonaisoireista. Vähemmän agitoitunut/rauhaton ihminen osaa kontrolloida paremmin, mitä päästää suustaan ja miten käyttäytyy, mikä vaikuttaa yleisvaikutelmaan, vaikka päässä kaikuisi minkälaiset ääniharhat tahansa. Tämä sama pseudoteho tulee siitä, kun potilas oppii "myötäilemään" psykiatria eli antamaan oikeita vastauksia kysymyksiin. Se on tietoisilla olennoilla kuten ihmisillä usein tiedostamaton selviytymiskeino tilanteessa, jossa odotetaan sosiaalisesti suotuisia vastauksia.

Lue lisää

Tuskipna ne on muitakin avossa olevia eikä niitä joilla paha psykoosi.

Uskon ite kyllä et lääkkeet toimii, mut ei yksin. Tarttee mukaan muutakin, terapiaa jne

Anonyymi00009 kirjoitti:

Tosin ei noihin kokeisiin oteta mukaan ihmisiä, jotka eivät ole vannoneet uskontunnustusta neuroleptihoidon ihmeelliseen tehoon. Tällöin korkeammat pistemäärät voivat näkyä suurempana pudotuksena etenkin, jos voimakkaasti agitoitunut ihminen saa aimo tujauksen sedatiivia. Eihän tämä välttämättä pudota samassa suhteessa harhaisuuden asteta, mutta se vaikuttaa arvioitsijan tulkintoihin harhoista ja kokonaisoireista. Vähemmän agitoitunut/rauhaton ihminen osaa kontrolloida paremmin, mitä päästää suustaan ja miten käyttäytyy, mikä vaikuttaa yleisvaikutelmaan, vaikka päässä kaikuisi minkälaiset ääniharhat tahansa. Tämä sama pseudoteho tulee siitä, kun potilas oppii "myötäilemään" psykiatria eli antamaan oikeita vastauksia kysymyksiin. Se on tietoisilla olennoilla kuten ihmisillä usein tiedostamaton selviytymiskeino tilanteessa, jossa odotetaan sosiaalisesti suotuisia vastauksia.

Lue lisää

Näiden tutkimusten suurin ongelma on et toisinkuin vaikka sydänlääkkeitä/antibiootteja yms niin näiden tuloskia ei voi suoraan nähdä vaikka verikokeilla/yms muilla

Anonyymi00010 kirjoitti:

Tuskipna ne on muitakin avossa olevia eikä niitä joilla paha psykoosi.

Uskon ite kyllä et lääkkeet toimii, mut ei yksin. Tarttee mukaan muutakin, terapiaa jne

Mihin lääkkeitä tarvitaan, jos tuen ja empatian sekä sympatian vaikutus ja plasebovaste tuottavat jo puolet vasteesta? Miksi kukaan haluais itselleen pakkoliikkeitä ja akatisiaa, jotta potilaan epäilyksen aste laskisi arvioitsijan kyselykaavakkeessa pari pistettä vasemmalle? Eikö potilaalla ole ihan järkevä syy kieltäytyä lääkkeistä, joiden vasteesta huomattava osa johtuu hoitovaikutuksesta ja ajan kulusta sekä sokkoutuksen purkautumisesta? Mitä pahaa ja tuhmaa tapahtuu, jos henkilö ei syökään lääkettä? Ja mikä on nosebovasteen osuus tuon kauhuskenaarion kehittymisessä? Entä jos kertoo, että lääkkeiden syömättä jättäminen ei johdakaan mihinkään pahaan ja tuhmaan ja kauheaan, eikä toisten ihmisten ajatusten kuuleminen aina automaattisesti kuitenkaan johda neurodegeneraatioon? Millainen uskomusvaikutus näillä tarinoilla on potilaan vointiin?

Anonyymi00012 kirjoitti:

Mihin lääkkeitä tarvitaan, jos tuen ja empatian sekä sympatian vaikutus ja plasebovaste tuottavat jo puolet vasteesta? Miksi kukaan haluais itselleen pakkoliikkeitä ja akatisiaa, jotta potilaan epäilyksen aste laskisi arvioitsijan kyselykaavakkeessa pari pistettä vasemmalle? Eikö potilaalla ole ihan järkevä syy kieltäytyä lääkkeistä, joiden vasteesta huomattava osa johtuu hoitovaikutuksesta ja ajan kulusta sekä sokkoutuksen purkautumisesta? Mitä pahaa ja tuhmaa tapahtuu, jos henkilö ei syökään lääkettä? Ja mikä on nosebovasteen osuus tuon kauhuskenaarion kehittymisessä? Entä jos kertoo, että lääkkeiden syömättä jättäminen ei johdakaan mihinkään pahaan ja tuhmaan ja kauheaan, eikä toisten ihmisten ajatusten kuuleminen aina automaattisesti kuitenkaan johda neurodegeneraatioon? Millainen uskomusvaikutus näillä tarinoilla on potilaan vointiin?

Lue lisää

Jokainen tekee ja kokee asiat eri tavalla. Itse koin että lääkkeet auttoi. Toki psykiatriassa on muitakin lääkkeitä kuin antipsykootit. Itse koin SSRI:n auttavan että pystyin käsittelemään traumoja terapiassa.

Ja antipsykootti oli unilääkkeenä mihin se toimi.

Jos skitsofreniasta puhutaan niin tiedän oman sukulaisen joka ilman lääkkeitä olisi ihan suljetulla osastolla pysyvästi. Tosin se ei saa muuta virallista tukea kuin tuettu asuminen ja lääkkeet. Mut voittaa Nuivaniemen tai Vanhan Vaasan

Anonyymi00013 kirjoitti:

Jokainen tekee ja kokee asiat eri tavalla. Itse koin että lääkkeet auttoi. Toki psykiatriassa on muitakin lääkkeitä kuin antipsykootit. Itse koin SSRI:n auttavan että pystyin käsittelemään traumoja terapiassa.

Ja antipsykootti oli unilääkkeenä mihin se toimi.

Jos skitsofreniasta puhutaan niin tiedän oman sukulaisen joka ilman lääkkeitä olisi ihan suljetulla osastolla pysyvästi. Tosin se ei saa muuta virallista tukea kuin tuettu asuminen ja lääkkeet. Mut voittaa Nuivaniemen tai Vanhan Vaasan

Lue lisää

Valitettavasti tosin sukulaisten hylkäämä, kukaan ei jaksa salaliittoja siitä ja tosta kuunnella. Stubb tuskinpa on liskoihminen ja CIA tuskinpa haluaa murhata sukulaista

Anonyymi00012 kirjoitti:

Mihin lääkkeitä tarvitaan, jos tuen ja empatian sekä sympatian vaikutus ja plasebovaste tuottavat jo puolet vasteesta? Miksi kukaan haluais itselleen pakkoliikkeitä ja akatisiaa, jotta potilaan epäilyksen aste laskisi arvioitsijan kyselykaavakkeessa pari pistettä vasemmalle? Eikö potilaalla ole ihan järkevä syy kieltäytyä lääkkeistä, joiden vasteesta huomattava osa johtuu hoitovaikutuksesta ja ajan kulusta sekä sokkoutuksen purkautumisesta? Mitä pahaa ja tuhmaa tapahtuu, jos henkilö ei syökään lääkettä? Ja mikä on nosebovasteen osuus tuon kauhuskenaarion kehittymisessä? Entä jos kertoo, että lääkkeiden syömättä jättäminen ei johdakaan mihinkään pahaan ja tuhmaan ja kauheaan, eikä toisten ihmisten ajatusten kuuleminen aina automaattisesti kuitenkaan johda neurodegeneraatioon? Millainen uskomusvaikutus näillä tarinoilla on potilaan vointiin?

Lue lisää

Hyvä huomio. Voiko about maailman suurin lääke salaliitto olla totta, jos ihminen paranee kupillisella teetä ja sympatiaa, millä hän vaihtaa omassa päässään nosebosta plaseboon, tai päin vastoin, miten päin sen ikinään haluaa tulkita?

Vai onko näissä sairauksissa sittenkin olla jotain sellasia elementtejä, mikä ei aina ilman lääkkeitä parane?

Anonyymi00015 kirjoitti:

Hyvä huomio. Voiko about maailman suurin lääke salaliitto olla totta, jos ihminen paranee kupillisella teetä ja sympatiaa, millä hän vaihtaa omassa päässään nosebosta plaseboon, tai päin vastoin, miten päin sen ikinään haluaa tulkita?

Vai onko näissä sairauksissa sittenkin olla jotain sellasia elementtejä, mikä ei aina ilman lääkkeitä parane?

Lue lisää

Kerroppa minulle mikä on tällaisen lääke salaliiton tulos: absoluuttinen ero D2-salpaajien ja plasebon vällillä on positiivisia oireita mittaavalla BPRS-skaallalla 6 pistettä ja keskihajonta 13 pistettä. Miten lasketaan salaliitto sille, että kuinka suuri osa hyötyy kliinikoiden tulkintojen mukaan enemmän plasebosta kuin lääkkeestä? Jos oletetaan, että kyseessä on normaalisti jakautunut aineisto ja hajonta on molemmissa ryhmissä sama. Lasketaan normaalijakauman kertymäfuntkiolla Φ(0-6/18.380)=Φ(−0.326)≈0.37. Eli 37 % potilaista hyötyy enemmän plasebosta kuin lääkkeistä, vaikka tarkastellaan vain positiivisia oireita eli niitä, joihin lääkkeen farmakologinen vaikutus on suurin. Eikö olekin hurja lääke sala liitto, että noinkin suuri osa voi hyötyä enemmän pelkästä kalkkitabletista?

Ottaa huomioon, että farmakologista vastettahan noissa kokeissa ei mitata, vaan kyse on uskomusvasteesta. Oikeasti se mitä faktisesti mitataan, on kliinikoiden uskomukset/kuvitelmat/tulkinnat potilaiden oireista, ei potilaiden oireet itsessään. Tietoisina olentoina potilaat voivat muovata käyttäytymistään, ja heidän taustallaan on lukuisia eri vaikuttimia. He eivät ole mitään mistään mitään ymmärtämätötmiä kohde-objekteja, joissa on jokin D2-nappi, josta painamalla kaikki mahdottomat tuhmat ja häiritsevät ajatukset katoavat. He varmasti yrittävät olla sellaisia, onhan suuri osa koehenkilöistä ammattikoehenkilöitä ja he kiertävät nautiskelemassa neuroleptien turvallisuudesta ja tehokkuudesta pientä palkkiota vastaan lukuisissa tutkimuksissa.

Anonyymi00017 kirjoitti:

Kerroppa minulle mikä on tällaisen lääke salaliiton tulos: absoluuttinen ero D2-salpaajien ja plasebon vällillä on positiivisia oireita mittaavalla BPRS-skaallalla 6 pistettä ja keskihajonta 13 pistettä. Miten lasketaan salaliitto sille, että kuinka suuri osa hyötyy kliinikoiden tulkintojen mukaan enemmän plasebosta kuin lääkkeestä? Jos oletetaan, että kyseessä on normaalisti jakautunut aineisto ja hajonta on molemmissa ryhmissä sama. Lasketaan normaalijakauman kertymäfuntkiolla Φ(0-6/18.380)=Φ(−0.326)≈0.37. Eli 37 % potilaista hyötyy enemmän plasebosta kuin lääkkeistä, vaikka tarkastellaan vain positiivisia oireita eli niitä, joihin lääkkeen farmakologinen vaikutus on suurin. Eikö olekin hurja lääke sala liitto, että noinkin suuri osa voi hyötyä enemmän pelkästä kalkkitabletista?

Ottaa huomioon, että farmakologista vastettahan noissa kokeissa ei mitata, vaan kyse on uskomusvasteesta. Oikeasti se mitä faktisesti mitataan, on kliinikoiden uskomukset/kuvitelmat/tulkinnat potilaiden oireista, ei potilaiden oireet itsessään. Tietoisina olentoina potilaat voivat muovata käyttäytymistään, ja heidän taustallaan on lukuisia eri vaikuttimia. He eivät ole mitään mistään mitään ymmärtämätötmiä kohde-objekteja, joissa on jokin D2-nappi, josta painamalla kaikki mahdottomat tuhmat ja häiritsevät ajatukset katoavat. He varmasti yrittävät olla sellaisia, onhan suuri osa koehenkilöistä ammattikoehenkilöitä ja he kiertävät nautiskelemassa neuroleptien turvallisuudesta ja tehokkuudesta pientä palkkiota vastaan lukuisissa tutkimuksissa.

Lue lisää

Mutta toisaalta teikäläisille varmaan keskiarvo ja keskihajontakin on jotain lääke sala liittoa tai käärmeöljyjen kaupustelua. Jos kiinnitetään huomiota lääkekokeissa usein häiritsevään julkaisuharhaan, raportointiharhaan ja siihen, miten obsessiivisest tutkijat ovat keskittyneet esimerkiksi "singaalidetektion" vahvistamiseen ensisijaisena prioriteettinaan lääkkekehityksessä, niin sekin on jotain syntistä ja tuhmaa sala liitto teoriaa. Psykiatria on niin jälkijättöinen tieteenala, että jokainen ajatteleva lukemaan oppinut ihminen tajuaa, miten sumealle logiikalle ja ympäripyöreälle näytölle se pohjautuu.

Diagnostiikka menee niin, että Pertti kertoo psykiatria myötäilläkseen hassun tarinan siitä miten kuuli Pirjon ajatuksia vuonna keppi, johon psykiatri tokaisee "mahdotonta" ja alkaa koulutuksensa mukaisesti änkyttää obsessiivis-kompulsiivisesti "ota nappi ota nappi". Sitten tehdään vähän musteläiskätestejä ja kun psykiatri on sijoittanut potilaansa potilaan mahdottoman kokemuksen perusteella johonkin pseudotieteelliseen luokkkaan, hän alkaa pohdiskella ääneen todella syvällisiä kuten "kyllä se skitsofrenia on vähän niinkuin diabetes, mutta ei kuitenkaan ihan samalla tavalla objektiivisesti rakentunut kuin korkea kolesteroli....Mutta etiologiaa ei ihan vielä tunneta, ikävä kyllä.". Ja potilas suu ammollaan tuijottaa psykiatria hämmästyneenä saadessaan tietää, että hänen mahdoton kokemuksensa on etiologialtaa tuntematon sokeritaudin kaltainen mutta ei kuitenkaan ihan kuin korkea kolesteroli -sairaus. Ja kaikki tämä informaatio kerätään psykiatrin äärimmäisen tarkoilla diagnostisilla välineillä eli psykiatrin ihan ihka omista koulutuksen myötä rakentuneilla kognitiivisilla vinoumilla, musteläiskätestillä ja haastatattelulla. Sitten pitäisi vielä nöyryyttää itseään uskomalla ihan höpö höpö satuja lääkkeiden turvallisuudesta ja tehokkuudesta pohjimmiltaan täysin harmittomaan pikku kokemukseen, joka sattuu lääkärin mielestä olemaan mahdoton. Voiko pahempaa älyllistä ja fyysistä pahoinpitelyä ihminen kokea viranomaisten toimesta, sitä vaikea uskoa.

Anonyymi00017 kirjoitti:

Kerroppa minulle mikä on tällaisen lääke salaliiton tulos: absoluuttinen ero D2-salpaajien ja plasebon vällillä on positiivisia oireita mittaavalla BPRS-skaallalla 6 pistettä ja keskihajonta 13 pistettä. Miten lasketaan salaliitto sille, että kuinka suuri osa hyötyy kliinikoiden tulkintojen mukaan enemmän plasebosta kuin lääkkeestä? Jos oletetaan, että kyseessä on normaalisti jakautunut aineisto ja hajonta on molemmissa ryhmissä sama. Lasketaan normaalijakauman kertymäfuntkiolla Φ(0-6/18.380)=Φ(−0.326)≈0.37. Eli 37 % potilaista hyötyy enemmän plasebosta kuin lääkkeistä, vaikka tarkastellaan vain positiivisia oireita eli niitä, joihin lääkkeen farmakologinen vaikutus on suurin. Eikö olekin hurja lääke sala liitto, että noinkin suuri osa voi hyötyä enemmän pelkästä kalkkitabletista?

Ottaa huomioon, että farmakologista vastettahan noissa kokeissa ei mitata, vaan kyse on uskomusvasteesta. Oikeasti se mitä faktisesti mitataan, on kliinikoiden uskomukset/kuvitelmat/tulkinnat potilaiden oireista, ei potilaiden oireet itsessään. Tietoisina olentoina potilaat voivat muovata käyttäytymistään, ja heidän taustallaan on lukuisia eri vaikuttimia. He eivät ole mitään mistään mitään ymmärtämätötmiä kohde-objekteja, joissa on jokin D2-nappi, josta painamalla kaikki mahdottomat tuhmat ja häiritsevät ajatukset katoavat. He varmasti yrittävät olla sellaisia, onhan suuri osa koehenkilöistä ammattikoehenkilöitä ja he kiertävät nautiskelemassa neuroleptien turvallisuudesta ja tehokkuudesta pientä palkkiota vastaan lukuisissa tutkimuksissa.

Lue lisää

Jaa vai että 37% Taitaisi se minun matematiikan opettajavainaa kääntyä haudassaan jos väittäisin että 37% on isompi kuin 63%.

Mutta mitäpä minä tytönhupakko näistä prosenteista ymmärrän.

Mutta siis edelleen se olennainen juttu mistä sinä et tajua yhtään mitään, on se että ei ole olemassa kahdenlaisia ihmisiä. Esimerkiksi niin että vain miehet hyötyvät plasebosta, ja että vain naiset (tai millä ihonvärillä tai muulla speksillä haluaisit erotella ihmisiä.) hyötyisivät lääkkeestä.

Eli tutkimusryhmissä plasboryhmä ja lääkeryhmä on päällekkäiset. On siis olemassa vain yhdenlaisia ihmisiä, jotka kaikki tilastollisesti hyötyvät enemmän lääkkeestä, kuin plasebosta. Eli keskivertona lääke on aina piirun verran parempi kuin plasebo, vaikka nykyiset lääkkeet eivät mitään ihmelääkkeitä olekkaan.

Anonyymi00019 kirjoitti:

Jaa vai että 37% Taitaisi se minun matematiikan opettajavainaa kääntyä haudassaan jos väittäisin että 37% on isompi kuin 63%.

Mutta mitäpä minä tytönhupakko näistä prosenteista ymmärrän.

Mutta siis edelleen se olennainen juttu mistä sinä et tajua yhtään mitään, on se että ei ole olemassa kahdenlaisia ihmisiä. Esimerkiksi niin että vain miehet hyötyvät plasebosta, ja että vain naiset (tai millä ihonvärillä tai muulla speksillä haluaisit erotella ihmisiä.) hyötyisivät lääkkeestä.

Eli tutkimusryhmissä plasboryhmä ja lääkeryhmä on päällekkäiset. On siis olemassa vain yhdenlaisia ihmisiä, jotka kaikki tilastollisesti hyötyvät enemmän lääkkeestä, kuin plasebosta. Eli keskivertona lääke on aina piirun verran parempi kuin plasebo, vaikka nykyiset lääkkeet eivät mitään ihmelääkkeitä olekkaan.

Lue lisää

Plaseboryhmä ja lääkeryhmä ovat matemaattisesti päällekkäisiä jakaumaltaan, tutkimuksissa ne ovat toki eri ryhmiä. Keskiarvo ei kerro mitään siitä, onko lääkkeet aina piirun verran parempia kuin plasebo -kyse on ryhmätason keskiluvusta. Se ei koske yksilöitä, vaan ryhmää. Lääkkeillä ei hoideta ryhmiä eikä keskilukuja, vaan yksilöitä. Jos keskiluvun ympärillä on valtava hajonta, se kertoo siitä, että yksilöllinen hajonta on suuri.

Neuroleptikokeissa hajonta on valtava, PANSS-skaalalla keskiarvoero on 9,4 pistettä ja keskihajonta 20 pistettä eli kaksi kertaa niin suuri, kuin keskimääräiseen eroon. Tämän vuoksi jakaumat ovat matemaattisesti päällekkäisiä, ja minimivasteen voi saavuttaa 30 % pelkästään plaseboryhmälle satunnaistetuista potilaista.

Tosiasiassa lääkeryhmälle satunnaistetuista 50 % saa minimivasteen ja 23 % saa hyvän vasteen, eli puolet lääkeryhmälle satunnaistetuista ei saa edes minimivastetta. Se kertoo siitä, että ilman plasebon huomioimista, kaikki eivät suinkaan hyödy lääkkeistä sillä tasolla, että olisivat valmiita kärsimään lääkkeiden lopputtomista haitoista.

Se että kliinikko rustaa PANSS-skaallalla sinulle kaksi pistettä vähemmän ahdistusta ja vihamielistä sarkasmia kuuden viikon kokeessa tuskin kompensoi pakkoliikkeiden, valtavan ylipainon ja akatisian aiheuttamaa kärsimystä. Kun ottaa huomioon, mitä oikeasti noilla mittareilla mitataan, ja että mittarit ovat tulkinnanvaraisia kyselykaavakkeita, joita täyttää kognitiivisista vinoumista kärsivä kliinikko ilman kunnon sokkoutusta, niin tuo ei todellakaan kerro mistään ihmelääkkeestä. Mutta toisaalta mikä minä olen arvoimaan, että otatko sinä mieluummin parkinsonismin, Alzheimerin tasoisen etenevän aivosurkastuman ja 20 kg ylipainoa sillä hinnalla, että joku puoskari ruksaa kyselykaavakkeessa sinulle lääkityksellä muutaman pisteen vähemmän innokuutta, alakuloa, innokkuutta, vihamielisyyttä, ahdistusta, somaattista huolta jne. Täytyy olla uskossaan vahva, jos tällaiseen diiliin suostuu.

Anonyymi00019 kirjoitti:

Jaa vai että 37% Taitaisi se minun matematiikan opettajavainaa kääntyä haudassaan jos väittäisin että 37% on isompi kuin 63%.

Mutta mitäpä minä tytönhupakko näistä prosenteista ymmärrän.

Mutta siis edelleen se olennainen juttu mistä sinä et tajua yhtään mitään, on se että ei ole olemassa kahdenlaisia ihmisiä. Esimerkiksi niin että vain miehet hyötyvät plasebosta, ja että vain naiset (tai millä ihonvärillä tai muulla speksillä haluaisit erotella ihmisiä.) hyötyisivät lääkkeestä.

Eli tutkimusryhmissä plasboryhmä ja lääkeryhmä on päällekkäiset. On siis olemassa vain yhdenlaisia ihmisiä, jotka kaikki tilastollisesti hyötyvät enemmän lääkkeestä, kuin plasebosta. Eli keskivertona lääke on aina piirun verran parempi kuin plasebo, vaikka nykyiset lääkkeet eivät mitään ihmelääkkeitä olekkaan.

Lue lisää

Kukaan ei väittänyt, että 37 % olisi isompi kuin 67 %. Tuo on vain matemaattinen leikkauskohta, jossa lääke lakkaa olemasta plaseboa tehokkaampi. Se ei vielä tarkoita, että lääke olisi riittävästi plaseboa tehokkaampi, vaan että se on esimerkiksi pisteen verran 210 pisteen mittaristolla plaseboa tehokkaampi. Se ei tarkoita, että lisähyöty olisi riittävää suhteessa lääkkeen haittoihin.

Eräässä tutkimuskatsauksessa havaittiin, että tämä "hyöty" korreloi Alzheimeriin verrattavaan etenevään aivojen surkastumiseen eli lääkkeet (samalla tuovat minimaalisen lisähyödyn suhteessa plaseboon), aiheuttavat muistisairaudelle tyypillistä aivojen surkastumista. Tämä sai tutkijat pohtimaan, olisiko aivojen surkastuminen psykoosipotilailla kenties hyödyllinen ilmiö. Eräs neurotieteen professori ihmetteli tätä tutkimuskatsauksen tehneiden tutkijoiden tekemää tulkitaa vertaisarvioidussa tieteellisesssä lehdessä julkaistussa artikkelissaan Structural Magnetic ResonanceImaging All Over Again (2021):

"Esimerkiksi JAMA Psychiatry -lehdessä Voineskosin ym. tuoreessa raportissa kuvattiin psykoottisesta masennuksesta kärsivien potilaiden aivojen rakenteellisissa magneettikuvamittauksissa havaittuja muutoksia ennen psykoosilääkitystä ja sen jälkeen, ja pääteltiin, että nämä lääkkeet aiheuttavat mahdollisesti haitallista aivokudoksen menetystä. Erikoista kyllä, kirjoittajat ehdottivat myös, että joissakin tapauksissa tämä menetys saattaisi olla itse asiassa myönteinen vaikutus, koska monien potilaiden oireet olivat lievittyneet. Riippumatta siitä, onko tämä jälkimmäinen tulkinta perusteltu, herää kysymys: onko neurokirurgian ja syöpälääkehoitojen lisäksi olemassa mitään muuta hoitointerventiota, joka tuhoaa aivojen omaa kudosta paremman terveyden nimissä? Samassa raportissa oletetun kudosmenetyksen suuruus oli kuuden kuukauden hoitojakson aikana keskimäärin 1 %, eli muutos oli samaa suuruusluokkaa kuin varhaisessa Alzheimerin taudissa ja suurempi kuin multippeliskleroosissa."

Mitä mieltä olet, voisiko olla mahdollista, että oireiden parantuminen, esimerkiksi liiallisen ajattelun ja liiallisen tunteiden kokemisen ja ilmaisun väheneminen voisi johtua siitä, että neuroleptit tuhoavat näitä pahoja ja tuhmia asioita aiheuttavaa sairasta aivokudosta vähän samaan tapaan, kuin syöpälääkkeet?

Ehkä psykoosi johtuukin syövän kaltaisesta häiriintyneen solukon hallitsemattomasta jakautumisesta, joka tekee ihmisen ajattelusta tuhmaa, väärää ja mahdotonta? Eikö kuulosta varteenotettavalta tutkimuslinjalta? Ja mitä sillä on väliä, jos tutkimuskatsauksen tehneiden tutkijoiden kognitiiviset vinoumat olisivat hyvin yleisiä myös kliinikoiden keskuudessa, jotka psykiatristen potilaiden oireita arvioivat? Voivatko lääkkeet ollla haitallisia tällaisten ihmisten todellisuudessa, joille aivokudoksen etenevä surkastuminen on vain osoitus lääkkeiden tehokkuudesta ja turvallisuudesta?

Jos NNT on hyvällä vasteella mitattuna 11, niin sehän tarkoittaa sitä, että pitää hoitaa 11 potilasta, jotta yksi saa lisähyötyä lääkkeestä suhteessa plaseboon. Prosentteina tämä tarkoittaa, että altistat 91,67 % potilaista etenevälle aivojen surkastumiselle, pakkoliikkeille, masiiviselle ylipainolle, akatisialle jne., jotta 8,33 % potilaista saisi selvää lisähyötyä lääkkeistä. Mutta koska nämäkin on tulkittavissa vain osoitukseksi lääkkeiden tehokkuudesta ja turvallisuudesta, niin mitä väliä sillä toisaalta on?

Anonyymi00021 kirjoitti:

Kukaan ei väittänyt, että 37 % olisi isompi kuin 67 %. Tuo on vain matemaattinen leikkauskohta, jossa lääke lakkaa olemasta plaseboa tehokkaampi. Se ei vielä tarkoita, että lääke olisi riittävästi plaseboa tehokkaampi, vaan että se on esimerkiksi pisteen verran 210 pisteen mittaristolla plaseboa tehokkaampi. Se ei tarkoita, että lisähyöty olisi riittävää suhteessa lääkkeen haittoihin.

Eräässä tutkimuskatsauksessa havaittiin, että tämä "hyöty" korreloi Alzheimeriin verrattavaan etenevään aivojen surkastumiseen eli lääkkeet (samalla tuovat minimaalisen lisähyödyn suhteessa plaseboon), aiheuttavat muistisairaudelle tyypillistä aivojen surkastumista. Tämä sai tutkijat pohtimaan, olisiko aivojen surkastuminen psykoosipotilailla kenties hyödyllinen ilmiö. Eräs neurotieteen professori ihmetteli tätä tutkimuskatsauksen tehneiden tutkijoiden tekemää tulkitaa vertaisarvioidussa tieteellisesssä lehdessä julkaistussa artikkelissaan Structural Magnetic ResonanceImaging All Over Again (2021):

"Esimerkiksi JAMA Psychiatry -lehdessä Voineskosin ym. tuoreessa raportissa kuvattiin psykoottisesta masennuksesta kärsivien potilaiden aivojen rakenteellisissa magneettikuvamittauksissa havaittuja muutoksia ennen psykoosilääkitystä ja sen jälkeen, ja pääteltiin, että nämä lääkkeet aiheuttavat mahdollisesti haitallista aivokudoksen menetystä. Erikoista kyllä, kirjoittajat ehdottivat myös, että joissakin tapauksissa tämä menetys saattaisi olla itse asiassa myönteinen vaikutus, koska monien potilaiden oireet olivat lievittyneet. Riippumatta siitä, onko tämä jälkimmäinen tulkinta perusteltu, herää kysymys: onko neurokirurgian ja syöpälääkehoitojen lisäksi olemassa mitään muuta hoitointerventiota, joka tuhoaa aivojen omaa kudosta paremman terveyden nimissä? Samassa raportissa oletetun kudosmenetyksen suuruus oli kuuden kuukauden hoitojakson aikana keskimäärin 1 %, eli muutos oli samaa suuruusluokkaa kuin varhaisessa Alzheimerin taudissa ja suurempi kuin multippeliskleroosissa."

Mitä mieltä olet, voisiko olla mahdollista, että oireiden parantuminen, esimerkiksi liiallisen ajattelun ja liiallisen tunteiden kokemisen ja ilmaisun väheneminen voisi johtua siitä, että neuroleptit tuhoavat näitä pahoja ja tuhmia asioita aiheuttavaa sairasta aivokudosta vähän samaan tapaan, kuin syöpälääkkeet?

Ehkä psykoosi johtuukin syövän kaltaisesta häiriintyneen solukon hallitsemattomasta jakautumisesta, joka tekee ihmisen ajattelusta tuhmaa, väärää ja mahdotonta? Eikö kuulosta varteenotettavalta tutkimuslinjalta? Ja mitä sillä on väliä, jos tutkimuskatsauksen tehneiden tutkijoiden kognitiiviset vinoumat olisivat hyvin yleisiä myös kliinikoiden keskuudessa, jotka psykiatristen potilaiden oireita arvioivat? Voivatko lääkkeet ollla haitallisia tällaisten ihmisten todellisuudessa, joille aivokudoksen etenevä surkastuminen on vain osoitus lääkkeiden tehokkuudesta ja turvallisuudesta?

Jos NNT on hyvällä vasteella mitattuna 11, niin sehän tarkoittaa sitä, että pitää hoitaa 11 potilasta, jotta yksi saa lisähyötyä lääkkeestä suhteessa plaseboon. Prosentteina tämä tarkoittaa, että altistat 91,67 % potilaista etenevälle aivojen surkastumiselle, pakkoliikkeille, masiiviselle ylipainolle, akatisialle jne., jotta 8,33 % potilaista saisi selvää lisähyötyä lääkkeistä. Mutta koska nämäkin on tulkittavissa vain osoitukseksi lääkkeiden tehokkuudesta ja turvallisuudesta, niin mitä väliä sillä toisaalta on?

Lue lisää

Toisessa artikkelissaan Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With
21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution sama neurotieteen professori kävi toisaalta läpi tutkimusnäyttöä, jossa rakenteelliset poikkeamat aivoissa ovat tutkijoiden mukaan oletusarvoisesti aina skitsofrenian aikaansaamia jopa tutkimuksissa, jossa käsitellään spesifisti lääkkeiden vaikutuksia aivoihin.

Kaikki mahdolliset poikkeamat, vaikka niitä ei kyettäisi edes toistamaan, julistetaan osoitukseksi skitsofrenian neurobiologisesta pohjasta. Esimerkkinä professori käyttää laajaa psykoosiriskin potilaita käsittelevää katsausta, jossa hyvin epäjohdonmukaiset poikkeamat tulkittiin kiihtyneeksi frontotemoraaliseksi aivokuoren tilavuuden vähenemiseksi (samat poikkeamat, jotka edellisessä artikkelissa siteeratussa katsauksessa tulkitaan hyödyllisiksi aivokudosta tuhoaviksi muutoksiksi, koska ne olivat lääkkeiden aiheuttamia):

"--Vaikka tämä vaikuttaisi oikeutetulta kysymykseltä, runsaasti tutkimuslöydöksiä tulkitaan tyypillisesti “rakenteellisiksi” muutoksiksi, samalla kun erilaisten artefaktien, kuten piilevän liikkeen, vääristävä merkitys vähätellään tai sivuutetaan. Esimerkiksi tuoreessa laajassa katsauksessa magneettikuvauslöydöksistä henkilöillä, joilla on kohonnut psykoosiriski (kliininen tai geneettinen), sekä varhain alkaneessa skitsofreniassa, lueteltiin yli 110 rakenteellista MRI-tutkimusta, jotka oli julkaistu vuosina 1996–2013 (22). Vaikka taulukoitujen tulosten perusteella tutkimusten välillä näkyy huomattavaa epäjohdonmukaisuutta ja heikkoa toistettavuutta, siten että eroja löytyi käytännössä eri puolilta aivoja, ja vaikka liike-artefakteille, osatilavuusvaikutuksille tai lääkevaikutuksille alttiit alueet olivat löydöksissä yliedustettuja (eli keskiviivan ja lateraaliset aivokuorirakenteet, insula sekä mediaalinen ohimolohko), tulkinnassa korostettiin “kiihtynyttä frontotemporaalisen aivokuoren [harmaan aineen] tilavuuden vähenemistä koko skitsofreniariskin spektrissä” (22)."

Toisena esimerkkinä kirjoittajat tuovat sen, millaisia ylikorostuneita merkityksiä tutkijat ovat liittäneet löydökseen liittyen keskivertoa pienempään hippokampukseen skitsofreniapotilailla. Keskivertoa pienempi hippokampus ei ole tunnetusti mikään skitsofrenialle spesifi ilmiö, vaan samanlaisia poikkeamia esiintyy muillakin stressiperäisistä ongelmista kärsivillä ihmisillä. Mutta skitsofrenian yhteydessä tämä on tulkittu automaattisesti osaksi skitsofrenian erityista neurobiologiaa.

"Osa omista löydöksistämme, jotka tuolloin näyttivät tarjoavan mahdollisesti tärkeää tietoa skitsofrenian perusneurobiologiasta, vaikuttaa nykyisessä valossa ongelmalliselta. Esimerkiksi paljon huomiota saaneessa erimielisillä identtisillä kaksosilla tehdyssä tutkimuksessa Suddath ym. (24) raportoivat, että sairastuneilla kaksosilla hippokampuksen tilavuus oli pienempi kuin heidän terveillä, oireettomilla kaksoissisaruksillaan. On huomattavaa, että hippokampuksen tilavuuden pienenemisestä tuli käytännössä dogmi skitsofreniapotilaita koskevissa tutkimuksissa, vaikka selvä näyttö karkeasta hippokampuspatologiasta ei ole johdonmukainen löydös skitsofreniapotilaiden kuolemanjälkeisissä aivotutkimuksissa, eikä sitä tyypillisesti löydetä myöskään skitsofreniapotilaiden terveillä sisaruksilla (25, 26). Kun otetaan huomioon nykyinen ymmärryksemme niistä tekijöistä, jotka vaikuttavat MRI:llä mitatun hippokampuksen tilavuuden vaihteluun, miten voimme enää olla varmoja, ettei tämä oletettu merkkipaalu-löydös heijastanutkin suurempaa stressiä ja kohonneita elimistön omia kortikosteroiditasoja, vähäisempää fyysistä aktiivisuutta, eroja painossa tai lääkevaikutusta sairastuneella kaksosella? Toisin sanoen: emme kiistä mahdollisuutta, että skitsofreniaan liittyisi hippokampuksen rakenteellisia poikkeavuuksia tai muitakaan rakenteellisia muutoksia, emmekä myöskään kiistä, etteivätkö monet edellä mainitut kemialliset ja fysiologiset sekoittavat tekijät voisi aiheuttaa neuroplastisia muutoksia hermosolujen mikrorakenteessa ja dendriittiarkkitehtuurissa (esim. kohonneet kortikosteroiditasot)."

Toisin sanoen jo aivojen eri osa-alueiden surkastuminen liittyy lääkitykseen, se on hyödyllinen mutta jos ei, niin se on osa neurodegeratiivista aivosairausprosessia.

Anonyymi00020 kirjoitti:

Plaseboryhmä ja lääkeryhmä ovat matemaattisesti päällekkäisiä jakaumaltaan, tutkimuksissa ne ovat toki eri ryhmiä. Keskiarvo ei kerro mitään siitä, onko lääkkeet aina piirun verran parempia kuin plasebo -kyse on ryhmätason keskiluvusta. Se ei koske yksilöitä, vaan ryhmää. Lääkkeillä ei hoideta ryhmiä eikä keskilukuja, vaan yksilöitä. Jos keskiluvun ympärillä on valtava hajonta, se kertoo siitä, että yksilöllinen hajonta on suuri.

Neuroleptikokeissa hajonta on valtava, PANSS-skaalalla keskiarvoero on 9,4 pistettä ja keskihajonta 20 pistettä eli kaksi kertaa niin suuri, kuin keskimääräiseen eroon. Tämän vuoksi jakaumat ovat matemaattisesti päällekkäisiä, ja minimivasteen voi saavuttaa 30 % pelkästään plaseboryhmälle satunnaistetuista potilaista.

Tosiasiassa lääkeryhmälle satunnaistetuista 50 % saa minimivasteen ja 23 % saa hyvän vasteen, eli puolet lääkeryhmälle satunnaistetuista ei saa edes minimivastetta. Se kertoo siitä, että ilman plasebon huomioimista, kaikki eivät suinkaan hyödy lääkkeistä sillä tasolla, että olisivat valmiita kärsimään lääkkeiden lopputtomista haitoista.

Se että kliinikko rustaa PANSS-skaallalla sinulle kaksi pistettä vähemmän ahdistusta ja vihamielistä sarkasmia kuuden viikon kokeessa tuskin kompensoi pakkoliikkeiden, valtavan ylipainon ja akatisian aiheuttamaa kärsimystä. Kun ottaa huomioon, mitä oikeasti noilla mittareilla mitataan, ja että mittarit ovat tulkinnanvaraisia kyselykaavakkeita, joita täyttää kognitiivisista vinoumista kärsivä kliinikko ilman kunnon sokkoutusta, niin tuo ei todellakaan kerro mistään ihmelääkkeestä. Mutta toisaalta mikä minä olen arvoimaan, että otatko sinä mieluummin parkinsonismin, Alzheimerin tasoisen etenevän aivosurkastuman ja 20 kg ylipainoa sillä hinnalla, että joku puoskari ruksaa kyselykaavakkeessa sinulle lääkityksellä muutaman pisteen vähemmän innokuutta, alakuloa, innokkuutta, vihamielisyyttä, ahdistusta, somaattista huolta jne. Täytyy olla uskossaan vahva, jos tällaiseen diiliin suostuu.

Lue lisää

Eli lyhykäisesti, et voi hyväksyä etsimiäsi meta-analyysien tuloksia, koska osoittautuihin niin, että ne todistavat lääkkeet ovat x määrää parempia vakavien psykoosisairauksien hoidossa, kuin ilman lääkkeitä. (Vaikka 9,4 PANSS-pisteen ero ei ole ihmelääke, niin ei se myöskään ole merkityksetön.)

Selitykseksi tarjoat salaliitto teorian, jossa käytännöllisesti katsoen kaikki hoitoalan henkilökunta ympäri maailmaa vääristäisi joko tahallaan tai osaamattomuuttaan jotain stantardoitua ja laajasti käytettyjä mittareita juuri sinun väittämään suuntaan, vaatii vähän muutakin todistetta kuin foorumi höpöttelyä.

Keskiarvo kertoo siis hemmetin hyvin ryhmätason havainnoista, eikä se että sinä lihot 20 kiloa, ei estä sitä, ettetkö sinä myös pystyisi hyötymään lääkkeen hyödyistä, vaikka hyöty ei mielestäsi olisi riittävä kompensoimaan sitä ylipainoa.

Anonyymi00023 kirjoitti:

Eli lyhykäisesti, et voi hyväksyä etsimiäsi meta-analyysien tuloksia, koska osoittautuihin niin, että ne todistavat lääkkeet ovat x määrää parempia vakavien psykoosisairauksien hoidossa, kuin ilman lääkkeitä. (Vaikka 9,4 PANSS-pisteen ero ei ole ihmelääke, niin ei se myöskään ole merkityksetön.)

Selitykseksi tarjoat salaliitto teorian, jossa käytännöllisesti katsoen kaikki hoitoalan henkilökunta ympäri maailmaa vääristäisi joko tahallaan tai osaamattomuuttaan jotain stantardoitua ja laajasti käytettyjä mittareita juuri sinun väittämään suuntaan, vaatii vähän muutakin todistetta kuin foorumi höpöttelyä.

Keskiarvo kertoo siis hemmetin hyvin ryhmätason havainnoista, eikä se että sinä lihot 20 kiloa, ei estä sitä, ettetkö sinä myös pystyisi hyötymään lääkkeen hyödyistä, vaikka hyöty ei mielestäsi olisi riittävä kompensoimaan sitä ylipainoa.

Lue lisää

Hoitoalan henkilökunnasta en puhunut varsinaisesti mitään. Puhuin tutkimuksiin osallistuvista kliinikoista ja tutkijoista, jotka ovat ihmisiä. Ihmisillä on kognitivisia vinoumia. Ei ole esimerkiksi mikään salaliittoteoria, että tieteessä on valtava ongelma julkaisuharha eli se, että tilastollisesti merkitseviä tuloksia ei julkaista samssa suhteessa, kuin tilastollisesti merkitseviä tuloksia.

Tiedätkö miten tämä liittyy esittämääni vertaisarviodussa tieteellisessä psykiatrian alan lehdessä neurotieteen professorin esittämään kritiikkiin? Julkaisuharha liittyy vahvistusharhaan, joka on ihmisillä yksilötasolla hyvin yleinen vinouma. Lehtiin halutaan saada omat hypoteesit todeksi osoittamia tuloksia ja myös muut tiedeyhteisö haluaa, että jokin yleisesti hyväksytty paradigma/teoria/hypoteesi saa tukea. Julkaisuharhan lisäksi julkaistuja tuloksia tulkitaan siten, että se sopii hypoteeseihin ja paradigmaan.

Esimerkiksi tutkimuskatsauksissa ristiriitaiset ja ei-toistettavat tulokset sivuutetaan ja korostetaan positiivisia löydöksiä, sivuutetaan sekoittavat tekijät ja muut mittauslaitteisiin ja mentelmiin liittyvät virhelähteet. Tai jos lääkkeiden havaitaan toistuvasti liittyvän etenevään neurodegenraatioon ja kognitiivisiin puutosoireisiin, niin tulkitaan neurodegenraatio terveyttä edistäväksi vaikutukseksi, koska ne korreloivat jonkin hyväksi tulkitun asian kuten kyselykaavakkeilla mitattujen oirepisteiden laskun kanssa. Tämä ei tutkijoiden vahvistusharnaan liittyvä kritiikki ei ollut minun esittämääni, vaan alan asiantuntijan esittämää kritiikkiä alan tieteellisissä lehdissä. Tunnetko sinä mussukka edes sellaisia tieteellisiä lehtiä kuin American Journal of Psychiatry tai JAMA Psychiatry?

Vahvistusharha ei voi olla myöskään vaikuttamatta siihen, miten kliinikot pisteyttävät tutkimuksissa potilaiden oireita. Tästäkin on näyttöä jo pelkästään siitä, että vertaat ei-sokkoutettuja tutkimuksia sokkoutettuihin tutkimuksiin (vasteen saaneiden osuus laskee aivan valtavasti) ja siitä, että laajemmilla otoksilla näiden standardoitujen kyselykaavakkeiden re-test reliabiliteetti laskee, koska kliinikoissa on enemmän ja vähemmän harjaantuneita kyselykaavakkeen soveltajia. Eli tulkinnallisuus nousee, koska käytetään heterogeenisempaa arvioitsijoista koostuvaa joukkoa. Standardoidut lomakkeet eivät toimi, jos kliinikot eivät osaa niitä käyttää ja jos niitä tulkitaan eri tavoin. Oikeassa elämässä niitä ei edes käytetä, vaan kliinisessä potilastyössä tulkinnat ovat hyvin subjektiivisia ja perustuvat vapaamuotoiselle keskustelulle.

Ja jokainen tietää mitä kyselykaavakkeet mittaavat: ei ole mikään salaliitto, että ne mittaavat aina subjektiivista, korkeintaan intersubjektiivista todellisuutta, ei mitään objektiivisesti mitattavaa biologista ilmiötä, kuten virusten määrää tai kudosvauriota. Tämä tarkoittaa myös sitä, että mittareissa arvotetaan asioita -mikä on sairautta, mikä ei, mitä "oireita" eli monitulkintaista käyttäytymistä tulee hoitaa ja mitä ei. Esimerkiksi voi olla, että jokin "oire" kuten voimakkaat tunteet (jotka näkyvät esim. häiritsevänä ahdistuksena tai syyllisyytenä) ovat itse asiassa tärkeitä ja tarpeellisia tunteita, joiden kemiallinen lamaannuttaminen ei välttämättä pitkän päälle ole aina vain hyvä juttu ihan siitäkään huolimatta, että tämä "mielen tasaaminen" on yhteydessä Alzheimerin tasoiseen neurodegenraatioon 6 kuukauden seurantajaksolla.

Keskiarvo kertoo tosiaan ryhmätason havainnoista. Ymmärrätkö sinä, että et voi hoitaa jokaista yksilöä aivan, kuin hyöty olisi yhtä suuri kuin keskiarvolla, jos hajonta on valtava? Jos toisella oireet laskevat 60 % lähtötasosta ja toisella 5%, niin miksi sen toisen pitäisi ottaa kaikki samat haittavaikutukset saadakseen olemattoman hyödyn jollain tulkinnallisella kyselykaavakkeella lyhyellä aikavälillä? PANSS-skaalalla mitattuna keskiarvoero on 8 pistettä, kun kliinisen merkitsevyyden raja-arvo on 15 pistettä. Myöskään prosentuaalisesti lasku ei saavuta kliinistä merkitsevyytä. Kliininen merkitsevyys mittaa juuri sitä, mikä on hoidossa olennaista: onko hyöty käytännössä riittävän suuri suhteessa lääkkeiden haittoihin? Keskimäärin se ei ole riittävän suuri, eli sinun tulkintasi mukaan näitä lääkkeitä ei tulisi määrätä kenellekkään, jos käytetään kliinistä merkitsevyyttä raja-arvona.

Mutta koska hajonta on suuri, niin on todennäköistä, että kokemuksellisesti jotkut hyötyvät lääkkeistä selvästi plaseboa enemmän ja siksi ainakin lyhyellä aikavälillä niitä voidaan valikoidusti käyttää sellaisiin potilaisiin, jotka niitä haluavat käyttää ja jotka kokevat niistä hyötyvänsä. Tämä näyttö tukeekin aika hyvin esimerkiksi avoimen dialogin tyyppisiä hoitomalleja, joissa kaikki eivät saa lääkitystä eikä lääkitys ole ensisijainen hoitovaihtoehto, vaan vasta toissijainen. Tämä on myös eettistä: kokeillaan ensin vähäriskisempiä hoitomuotoja ja sitten lääkitystä, jolla tiedetään olevan vaikeita sivuvaikutuksia suurelle osalle potilaista.

Anonyymi00023 kirjoitti:

Eli lyhykäisesti, et voi hyväksyä etsimiäsi meta-analyysien tuloksia, koska osoittautuihin niin, että ne todistavat lääkkeet ovat x määrää parempia vakavien psykoosisairauksien hoidossa, kuin ilman lääkkeitä. (Vaikka 9,4 PANSS-pisteen ero ei ole ihmelääke, niin ei se myöskään ole merkityksetön.)

Selitykseksi tarjoat salaliitto teorian, jossa käytännöllisesti katsoen kaikki hoitoalan henkilökunta ympäri maailmaa vääristäisi joko tahallaan tai osaamattomuuttaan jotain stantardoitua ja laajasti käytettyjä mittareita juuri sinun väittämään suuntaan, vaatii vähän muutakin todistetta kuin foorumi höpöttelyä.

Keskiarvo kertoo siis hemmetin hyvin ryhmätason havainnoista, eikä se että sinä lihot 20 kiloa, ei estä sitä, ettetkö sinä myös pystyisi hyötymään lääkkeen hyödyistä, vaikka hyöty ei mielestäsi olisi riittävä kompensoimaan sitä ylipainoa.

Lue lisää

Jos haluaa suoraa näyttöä siitä, miten vahvistusharha vaikuttaa arvioitsijoiden tulkintaan hoidon tehosta, niin löytyi heti nopealla hakemisella ainakin yksi tutkimuskatsaus aiheesta:

Hróbjartsson A, Thomsen AS, Emanuelsson F, Tendal B, Hilden J, Boutron I, Ravaud P, Brorson S. Observer bias in randomized clinical trials with measurement scale outcomes: a systematic review of trials with both blinded and nonblinded assessors. CMAJ. 2013 Mar 5;185(4):E201-11. doi: 10.1503/cmaj.120744. Epub 2013 Jan 28. PMID: 23359047; PMCID: PMC3589328.

Tutkimuskatsaus käsitteli kliinisissä tutkimuksissa havaittua vahvistusharhan vaikutusta tulkintoihin hoidon tehosta. Tulosten mukaan ei-sokkoutettujen ja sokkoutettujen arvioitsijoiden välillä oli selvä ero: ei-sokkoutetut arvioitsijat liiottelivat vaikutuskokoa 68 %. Tutkijat toivat esille, että havainnoijaharhan vaikutus on erityisen suuri hoidoissa, jossa hoitovaikutus on muutenkin pieni:

"Tilanteessa, jossa todellinen hoitovaikutus on suuri ja standardoitu keskiarvoero on −0,8, ei-sokkoutettujen arvioijien käytöstä aiheutuva keskimääräinen havainnoijaharha, −0,23, merkitsisi hoitovaikutuksen arvion 29 prosentin liioittelua. Tämä osuus kasvaa 115 prosenttiin, jos vaikutukset ovat pieniä (eli jos standardoitu keskiarvoero on −0,2). Niissä 16 tutkimuksessa, jotka analysoimme, yhdistetty arvioitu hoitovaikutus liioiteltiin 68 prosentilla (14–230 %), kun arvio perustui ei-sokkoutettujen arvioijien aineistoon. Tulkitsimme tuloksemme siis näytöksi merkittävästä havainnoijaharhasta."

Tutkijat toivat myös esille, että hyvän re-test reliabilieetin käyttö ei vaikuta ehkäisevän vahvistusharhan vaikutusta, vaan päin vastoin, suurin havainnojaharhan riski näytti olevan erittäin hyvän re-test reliabiliteetin omaavalla mittarilla:

"Saattaa olla houkuttelevaa käyttää arvioijien välisen yhdenmukaisuuden mittareita (esim. painotettu κ tai intraluokkakorrel­aatiokerroin) epäsuorina havainnoijaharhan riskin mittareina. Samoin ei-sokkoutettujen arvioijien kouluttamista arvioijien välisten erojen vähentämiseksi voisi pitää houkuttelevana vaihtoehtona sokkoutukselle tilanteissa, joissa sokkoutus on vaikeaa. Hyvä arvioijien välinen yhdenmukaisuus ei kuitenkaan estä havainnoijaharhaa. Esimerkiksi tutkimuksessa, jossa havainnoijaharha oli suurin, käytettiin mittaria, jonka intraluokkakorrel­aatiokertoimen raportoitiin olevan niinkin korkea kuin 0,87."

Ainoa mikä voi vaikuttaa tähän harhaan on hyvä sokkoutus, mikä sekin purkautuu suuressa osassa skitsofrenian hoitoa käsittelevissä, näennäisesti sokkoutetuissa kokeissa.

Esimerkiksi Baethge et al (2012) havaitsivat katsauksessaan, että suurimmassa osassa tutkimuksia ei arvioitu sokkoutuksen onnistumista. Niissä jossa arvioitiin, keskimäärin 3/4 arvasi saaneensa aktiivista hoitoa. Lisäksi havaittiin, että sokkoutuksen arvioinnin puuttuminen oli yhteydessä myönteisin hoitotuloksiin, kaupalliseen rahoitukseen ja skitsofreniadiagnoosiin:

"2 467 julkaisusta 61 (2,5 %; 95 %:n luottamusväli 1,9–3,1 %) raportoi arvioineensa osallistujien, arvioijien tai kliinikoiden sokkoutuksen onnistumista: skitsofreniaa koskevissa julkaisuissa 5/672 (0,7 %; 0,3–1,6 %) ja mielialahäiriöitä koskevissa julkaisuissa 33/1 079 (3,1 %; 2,1–4,2 %), eikä vuosikymmenen aikana havaittu merkitseviä muutostrendejä. Potilaiden ja arvioijien oikeiden hoitoryhmäarvausten osuudet olivat tutkimuksissa keskimäärin 54,4 % ja 62,0 %, ja oikeita arvauksia oli hieman enemmän hoitoryhmissä kuin lumeryhmissä. Kolme neljäsosaa hoitovasteen saaneista arvasi oikein saaneensa aktiivista hoitoa. -Sokkoutuksen arvioinnin puuttuminen liittyi: (a) myönteisiin tuloksiin, (b) täyteen teolliseen rahoitukseen ja (c) skitsofreniadiagnoosiin."

Baethge C, Assall OP, Baldessarini RJ. Systematic review of blinding assessment in randomized controlled trials in schizophrenia and affective disorders 2000-2010. Psychother Psychosom. 2013;82(3):152-60. doi: 10.1159/000346144. Epub 2013 Mar 21. PMID: 23548796.

Anonyymi00023 kirjoitti:

Eli lyhykäisesti, et voi hyväksyä etsimiäsi meta-analyysien tuloksia, koska osoittautuihin niin, että ne todistavat lääkkeet ovat x määrää parempia vakavien psykoosisairauksien hoidossa, kuin ilman lääkkeitä. (Vaikka 9,4 PANSS-pisteen ero ei ole ihmelääke, niin ei se myöskään ole merkityksetön.)

Selitykseksi tarjoat salaliitto teorian, jossa käytännöllisesti katsoen kaikki hoitoalan henkilökunta ympäri maailmaa vääristäisi joko tahallaan tai osaamattomuuttaan jotain stantardoitua ja laajasti käytettyjä mittareita juuri sinun väittämään suuntaan, vaatii vähän muutakin todistetta kuin foorumi höpöttelyä.

Keskiarvo kertoo siis hemmetin hyvin ryhmätason havainnoista, eikä se että sinä lihot 20 kiloa, ei estä sitä, ettetkö sinä myös pystyisi hyötymään lääkkeen hyödyistä, vaikka hyöty ei mielestäsi olisi riittävä kompensoimaan sitä ylipainoa.

Lue lisää

Joku ihminen saattaa olla niin monimutkainen, että hän samaan aikaan sekä hyväksyy meta-analyysin tulokset että tunnistaa meta-analyysiin ja sen sisältämiin tutkimuksiin liittyvät rajoitteet. Ilman näitä rajoitteitakin (sokkoutuksen purkautuminen, julkaisuharha, tulkinnanvaraiset kyselykaavakkeet, vahvistusharha, raportointiharha jne.) lääkkeiden vaste ei tosiaan ole mikään ihmeellinen, ja keskiarvoerot ovat hyvin vaatimattomia plasebolle satunnaistettujen ja lääkkeille satunnaistettujen ryhmien välillä.

Mutta totta kai: jos tässä nyt mitattaisiin vaikkapa tappavaa infektiotautia, niin tulkittaisiinhan efektikoko, NNT:tä ja vasteen saaneiden määrää ihan eri vinkkelistä kuin silloin, kun kyseessä on kyselylomakkeiden yleisluontoisia psyykkisiä oireita eli tunteita ja käytäytymistä mittaavat mittarit, joita käyttävät kognitiivisilla vinoumilla täyteen pumpatut kliinikot. Eli efektikokoa ei voi mitenkään irrottaa siitä, mitä mitataan ja mitkä ovat hoidon riskit ja haittavaikutukset. Sisällöllisesti sinun pitää ymmärtää, mikä on mittauksen kohde ja miten vaste määritellään. Sinun pitää ymmärtää, mitä virhelähteitä tulkinnanvaraisten mittareiden käyttöön liittyy ihan tutkitusti. Se ei ole mitään salaliittoa, vaan perusasia silloin kun tieteellisen näytön luotettavuutta mitataan.

Olen pahoillani kaikille maailman hoitoalalla työskeneleville ammattihenkilöille,jos tämä tulee uutena tietona heille tai loukkaa heidän ammattiylpeyttään, mutta hoitoalalla ja terveydenhuollossa työskentelevät ihmiset eivät ole vapaita kognitiivisista vinoumista sen enempää, kun muutkaan ihmiset. Siitä löytyy tutkimuskatsauksia toisensa perään: miten ne ovat yhteydessä virhediagnooseihin, hoitovirheisiin, hoidon vaikutusten yliarviointiin jne. Tätä eivät monet alalla työskentelevät toki itse tiedosta, vaan kuvitelma omasta objekiivisesta ja ylivertaisuudesta todellisuuden havainnoijana on istutettu syvälle jo lääketieteenja hoitoalan opinnoissa. Tosin hoitoalalla pääsee koulusta läpi copy pastaamalla ja monivalintatehtävillä jossa opetellaan erottamaan virus bakteerista, suurin osa edes tuskin tietää mikä on kognitiivinen vinouma.

No itsellä lääkkeet vaikutti ihan sillai, että kaikki harhaluulot hävisivät.

En enää kuvitellut olevani Putinin rakastettu ja toimittajien vakoilema.

Anonyymi00027 kirjoitti:

No itsellä lääkkeet vaikutti ihan sillai, että kaikki harhaluulot hävisivät.

En enää kuvitellut olevani Putinin rakastettu ja toimittajien vakoilema.

Sinulla ne lääkkeet poistivat harhaluulot, eihän tuosta muuta voi päätellä. Hyvä niin.

Anonyymi00027 kirjoitti:

No itsellä lääkkeet vaikutti ihan sillai, että kaikki harhaluulot hävisivät.

En enää kuvitellut olevani Putinin rakastettu ja toimittajien vakoilema.

Tuo positiivisten oireiden kokonaisvaltainen katoaminen ei ole todellisuutta noissa RCT-kokeissa. Skaalat mittaavat oireiden jatkumoa kliinikon arvioimana, esimerkiksi tulkittujen hallusinaatioiden ja paraian vakavuutta asteikolla 1-7. Esimerkiksi PANSS-skaalalla potlaiden oireiden lähtötaso on jotain 95 pistettä, ja keskimääräinen lasku on noin 18-19 pistettä. Osa tästä laskusta ei liity mitenkään positiivisin oireisiin.

Jos ajatellaan, että positiiviset oireet ovat erityisen herkkiä sedatiivisille ja aivojen toimintaa lamaaville lääkkeille ja että keskimääräinen lasku selittyy 30%-40 % niiden laskulla, niin silloin keskimääräinen lasku positiivisissa oireissa olisi 5,7-7,6 pistettä. Positiivisista oireista voi saada maksimissaan 49 pistetttä ja jos ajatellaan, että potilaiden lähtöpisteistä vaikkapa 30 % selittyy positiivisilla oireilla, niin silloin positiivisia oireita olisi lähtötasolla 28,5 pistettä ja tutkimuksen lopussa niitä olisi vielä 20,9 pistettä. Plasebokorjattuna positiiviset oireet laskevat yhteensä 2,3 pistettä, kokonaisoireet noin 9 pistettä 210 pisteen skaalalla.

Anonyymi00029 kirjoitti:

Tuo positiivisten oireiden kokonaisvaltainen katoaminen ei ole todellisuutta noissa RCT-kokeissa. Skaalat mittaavat oireiden jatkumoa kliinikon arvioimana, esimerkiksi tulkittujen hallusinaatioiden ja paraian vakavuutta asteikolla 1-7. Esimerkiksi PANSS-skaalalla potlaiden oireiden lähtötaso on jotain 95 pistettä, ja keskimääräinen lasku on noin 18-19 pistettä. Osa tästä laskusta ei liity mitenkään positiivisin oireisiin.

Jos ajatellaan, että positiiviset oireet ovat erityisen herkkiä sedatiivisille ja aivojen toimintaa lamaaville lääkkeille ja että keskimääräinen lasku selittyy 30%-40 % niiden laskulla, niin silloin keskimääräinen lasku positiivisissa oireissa olisi 5,7-7,6 pistettä. Positiivisista oireista voi saada maksimissaan 49 pistetttä ja jos ajatellaan, että potilaiden lähtöpisteistä vaikkapa 30 % selittyy positiivisilla oireilla, niin silloin positiivisia oireita olisi lähtötasolla 28,5 pistettä ja tutkimuksen lopussa niitä olisi vielä 20,9 pistettä. Plasebokorjattuna positiiviset oireet laskevat yhteensä 2,3 pistettä, kokonaisoireet noin 9 pistettä 210 pisteen skaalalla.

Lue lisää

Ihan kiehtovaa seurata, keskustelua, missä subjektiivinen lääkehaitta voittaa aina kaiken sen tieteellisen näytön, että lääkkeistä voisi joskus olla hyötyä, mutta sitten kun jollain on subjektiivinen kokemus lääkkeen hyödystä, niin heti esitellään numeroita, joiden valossa väitetään ettei se voi olla mahdollista.

Tämä on todellakin foorumi missä asenteellisuus menee naimisiin kaksinaamaisuuden kanssa, ja suoltaa hamaan hautaansa asti äpärälapsiaan tekstin muodossa.

Anonyymi00030 kirjoitti:

Ihan kiehtovaa seurata, keskustelua, missä subjektiivinen lääkehaitta voittaa aina kaiken sen tieteellisen näytön, että lääkkeistä voisi joskus olla hyötyä, mutta sitten kun jollain on subjektiivinen kokemus lääkkeen hyödystä, niin heti esitellään numeroita, joiden valossa väitetään ettei se voi olla mahdollista.

Tämä on todellakin foorumi missä asenteellisuus menee naimisiin kaksinaamaisuuden kanssa, ja suoltaa hamaan hautaansa asti äpärälapsiaan tekstin muodossa.

Lue lisää

Joidenkin voi olla vaikeaa hyväksyä, että suurin osa saa hyödyn lääkkeistä, kun eivät ole itse saaneet. Sitten on yritettävä kaikin mahdollisin keinoin saada muutkin uskomaan, ettei lääkkeistä muka olisi hyötyä.
" Ethän sinä voi, kun en minäkään..."
" Kyllä sinullekin käy niin ja näin, kun minullekin kävi...".
Että kaikenlaista. Ehkäpä se on oma kokemus, hyötyykö vai ei, ei sitä pysty mistään tieteellisistä näytöistä saada, omaa kokemusta.

Anonyymi00030 kirjoitti:

Ihan kiehtovaa seurata, keskustelua, missä subjektiivinen lääkehaitta voittaa aina kaiken sen tieteellisen näytön, että lääkkeistä voisi joskus olla hyötyä, mutta sitten kun jollain on subjektiivinen kokemus lääkkeen hyödystä, niin heti esitellään numeroita, joiden valossa väitetään ettei se voi olla mahdollista.

Tämä on todellakin foorumi missä asenteellisuus menee naimisiin kaksinaamaisuuden kanssa, ja suoltaa hamaan hautaansa asti äpärälapsiaan tekstin muodossa.

Lue lisää

Kommentissahan vain tuotiin esille empiiriset faktat siitä, miten paljon suurimmalla osalla eli keskimäärin ihmisillä laskee pistemäärät näissä 6-12 viikkoa kestävissä kokeissa. Kun täällä jotkut tykkäävät näistä keskiarvoista niin paljon ymmärtämättä edes, mitä keskiarvo tarkoittaa. Eikö keskiarvo olekaan äärimmäisen hyvä kuvaus ryhmästä? Minä puhuin nimenomaan nyt keskialähtötasosta ja keskiarvolaskusta. Sitten kun ymmärtää, että keskiarvon ympärillä on myös hajontaa niin tajuaa, että yksilöllinen kokemus voi olla muuta kuin keskiarvo.

Toisaalta voidaan puhua myös frekvensseistä ja moodeista, jotka eivät ole keskiarvoja. Esimerkiksi ilman plasebokorjausta minimivasteen saavuttaa lääkeryhmissä näissä samoissa lääkekokeissa vain puolet potilaista, ja se sisältää oletetun farmakologisen vasteen ohella Hawthronin efektin ja plaseboefektin (sis. arvioitsijoiden kognitiiviset vinoumat, jotka liiottelevat vastetta keskimäärin 68 %). Tiedätkö mikä on Hawthornen efekti?

Käsite Hawhtrone tulee Hawothrone Worksin tehtaasta, jossa tutkittiin 1920- ja 30-luvuilla valaistuksen, taukojen ja työrjestelyjen vaikutusta tuottavuuteen. Tuossa tutkimuksessa havaittiin, että pelkästään huomion kohteena oleminen voi vaikuttaa ihmisen käyttäytymiseen. Tätä on lääketieteessä tulkittu hoitovaikutuksen kontekstissa: siinä, miten empatia ja sympatia vaikuttavat potilaan oireisiin. Sekä lääkeryhmä että plaseboryhmä hyötyvät hoitovaikutuksesta, eikä sitä voi tavanomaisissa kokeissa eristää farmakologisista vasteista. On siis väärin sanoa, että lääkeryhmässä 50 % hyötyy lääkkeistä minimivasteella, vaan kokonaisvaste on 50 %. Tämä ei vielä edes osoita lääkkeen farmakologisia hyötyjä mutta kertoo siitä, että kokonaisvaste on keskimäärin noin 20 % lähtötasosta eli suurimmalla osalla hyvin vaatimaton kokonaisvasteella mitattuna. 77 % ei saa hyvää kokonaisvastetta, eli jos tykkää näistä frekvensseistä, niin on yksittäiset esimerkit eivät tässä kuvassa paina paljon mitään.

Anonyymi00033 kirjoitti:

Kommentissahan vain tuotiin esille empiiriset faktat siitä, miten paljon suurimmalla osalla eli keskimäärin ihmisillä laskee pistemäärät näissä 6-12 viikkoa kestävissä kokeissa. Kun täällä jotkut tykkäävät näistä keskiarvoista niin paljon ymmärtämättä edes, mitä keskiarvo tarkoittaa. Eikö keskiarvo olekaan äärimmäisen hyvä kuvaus ryhmästä? Minä puhuin nimenomaan nyt keskialähtötasosta ja keskiarvolaskusta. Sitten kun ymmärtää, että keskiarvon ympärillä on myös hajontaa niin tajuaa, että yksilöllinen kokemus voi olla muuta kuin keskiarvo.

Toisaalta voidaan puhua myös frekvensseistä ja moodeista, jotka eivät ole keskiarvoja. Esimerkiksi ilman plasebokorjausta minimivasteen saavuttaa lääkeryhmissä näissä samoissa lääkekokeissa vain puolet potilaista, ja se sisältää oletetun farmakologisen vasteen ohella Hawthronin efektin ja plaseboefektin (sis. arvioitsijoiden kognitiiviset vinoumat, jotka liiottelevat vastetta keskimäärin 68 %). Tiedätkö mikä on Hawthornen efekti?

Käsite Hawhtrone tulee Hawothrone Worksin tehtaasta, jossa tutkittiin 1920- ja 30-luvuilla valaistuksen, taukojen ja työrjestelyjen vaikutusta tuottavuuteen. Tuossa tutkimuksessa havaittiin, että pelkästään huomion kohteena oleminen voi vaikuttaa ihmisen käyttäytymiseen. Tätä on lääketieteessä tulkittu hoitovaikutuksen kontekstissa: siinä, miten empatia ja sympatia vaikuttavat potilaan oireisiin. Sekä lääkeryhmä että plaseboryhmä hyötyvät hoitovaikutuksesta, eikä sitä voi tavanomaisissa kokeissa eristää farmakologisista vasteista. On siis väärin sanoa, että lääkeryhmässä 50 % hyötyy lääkkeistä minimivasteella, vaan kokonaisvaste on 50 %. Tämä ei vielä edes osoita lääkkeen farmakologisia hyötyjä mutta kertoo siitä, että kokonaisvaste on keskimäärin noin 20 % lähtötasosta eli suurimmalla osalla hyvin vaatimaton kokonaisvasteella mitattuna. 77 % ei saa hyvää kokonaisvastetta, eli jos tykkää näistä frekvensseistä, niin on yksittäiset esimerkit eivät tässä kuvassa paina paljon mitään.

Lue lisää

Empiirinen fakta on se että vihaajat vihaa, eikä yksittäiset nostot pysty horjuttamaan esimerkiksi skitsofrenian hoidon käypähoitosuosituksissa huomioituja laajoja kokonaisuuksia joissa pitää harkita riskisuhteita ja todennäköisyyksiä, missä huomioidaan lyhyen ja pitkän aikavälin vaikutuksia, toimintakykyä, elämänlaatua, uusiutumisriskiä ja ylipäätään sitä miten näille ihmisille voidaan rakentaa palvelujärejstelmä.

Fakta on kuitenkin se, että sinullakin on ollut jo useampi vuosi täällä aikaa esittää niitä ns. parempia hoitoja kuin se hoito mitä nykyinen hoito on, mutta ainoa asia mitä esittelet on se laaja repertuaari siitä mitä sinä vihaat, ilman että se ketään yllättää tai hyödyntää.

Anonyymi00034 kirjoitti:

Empiirinen fakta on se että vihaajat vihaa, eikä yksittäiset nostot pysty horjuttamaan esimerkiksi skitsofrenian hoidon käypähoitosuosituksissa huomioituja laajoja kokonaisuuksia joissa pitää harkita riskisuhteita ja todennäköisyyksiä, missä huomioidaan lyhyen ja pitkän aikavälin vaikutuksia, toimintakykyä, elämänlaatua, uusiutumisriskiä ja ylipäätään sitä miten näille ihmisille voidaan rakentaa palvelujärejstelmä.

Fakta on kuitenkin se, että sinullakin on ollut jo useampi vuosi täällä aikaa esittää niitä ns. parempia hoitoja kuin se hoito mitä nykyinen hoito on, mutta ainoa asia mitä esittelet on se laaja repertuaari siitä mitä sinä vihaat, ilman että se ketään yllättää tai hyödyntää.

Lue lisää

Tämä oli ytimekäs ja osuva kommentti (00034).

Anonyymi00034 kirjoitti:

Empiirinen fakta on se että vihaajat vihaa, eikä yksittäiset nostot pysty horjuttamaan esimerkiksi skitsofrenian hoidon käypähoitosuosituksissa huomioituja laajoja kokonaisuuksia joissa pitää harkita riskisuhteita ja todennäköisyyksiä, missä huomioidaan lyhyen ja pitkän aikavälin vaikutuksia, toimintakykyä, elämänlaatua, uusiutumisriskiä ja ylipäätään sitä miten näille ihmisille voidaan rakentaa palvelujärejstelmä.

Fakta on kuitenkin se, että sinullakin on ollut jo useampi vuosi täällä aikaa esittää niitä ns. parempia hoitoja kuin se hoito mitä nykyinen hoito on, mutta ainoa asia mitä esittelet on se laaja repertuaari siitä mitä sinä vihaat, ilman että se ketään yllättää tai hyödyntää.

Lue lisää

Toisin kuin sinä, minä olen lukenut ja ymmärtänyt ne meta-analyysit, joille käypä hoito -suositukset pohjaavat. Tuo on se vaste, jolla hoitoa suositellaan: PANSS-skaalalla 8 pisteen ero plasebon ja lääkkeen välillä 6-12 kk kokeissa tulkinnanvaraisilla psyykkisiä oireita mittaavilla kyselykaavakkeilla arvioituna. Se on empiirinen fakta. Se miten näitä faktoja tulkitaan esimerkiksi käypä hoito -suosituksissa, ei ole empiirinen fakta. Se on tulkintaa. Esimerkiksi käypä hoito -suositus tulkitsee neuroleptihoidon ja kuolleisuuteen liittyvän näytön olevan kohtuullista, eli neuroleptien tulkitaan suojaavan kuolleisuudelta. Hoitosuoistuksessa viitataan lähinnä yksittäisiin valikoituihin tutkimuksiin.

Kuitenkin esimerkiksi aihetta käsittelevä tutkimuskatsaus Smedslund, G., Siqveland, J., Kirkehei, I., & Steiro, A. K. (2018). Long-term antipsychotic treatment of persons with schizophrenia spectrum disorders: a systematic review. Norwegian Institute of Public Health tulkitsee taas neuroleptihoitoon ja kuolleisuuteen liittyvän näytön erittäin heikkotasoiseksi:

"Siksi luottamuksemme näyttöön on erittäin vähäinen. Antipsykootteja käyttäneiden potilaiden kuolleisuus oli pienempi kuin niiden potilaiden, jotka eivät käyttäneet antipsykootteja. Antipsykootteja käyttämättömien potilaiden työtoimintakyky oli parempi kuin antipsykootteja käyttäneiden. Antipsykootteja käyttämättömillä potilailla oli myös vähemmän positiivisia ja negatiivisia oireita. Uudelleensairaalahoidon riski vaihteli lääketyypin mukaan, ja arviot olivat epävarmoja. Emme voi päätellä, onko minkään löydöksen taustalla syy-yhteys. Mukaan otetuista tutkimuksista puuttuu tietoa tärkeistä lopputuloksista, kuten parkinsonismista ja aineenvaihduntahäiriöistä."

Kumpi tulkinta on sinusta pätevämpi? Molemmat tulkinnat pohjautuvat suurelta osin samoihin tutkimuksiin ja tutkimuskatsauksen tekijät ovat varmasti yhtä päteviä arviomaan tutkimustan laatua kuin suomalaisten periferiayliopistojen lääkeyhtiökonsultitkin. Pitkittäistutkimukset ovat lisäksi kummallisen ristiriitaisia: ne antavat olettaa, että lääkkeettömät potilaat ovat sekä toimintakykyisempiä, että kuolevat aikaisemmin. Jokainen terveen järjen ja normaalin päättelykyvyn omaava ihminen alkaa pohtia, että onpa erikoinen tulos: johtuisiko erot tutkimusasetelmista ja tutkimusmenetelmistä ja sekoittavista tekijöistä joita ei kyetä kontrolloimaan, eikä varsinaisesti siitä, että lääkkeet samalla sekä suojaisivat kuolleisuudelta että heikentäisivät toimintakykyä?Ja miten noin hankalia haittavaikutuksia omaavat lääkkeet, jotka aivokuvantamistutkimuksissa assosioituvat heikkoon kogntiiviseen suorituskykyyn ja etenevään neurodegeneraatioon, suojaisivat kuolleisuudelta? Lääkkeet, jotka tunnetusti lisäävät monien sydän- ja verisuonitautien riskejä? Onpa kummallinen juttu... Onneksi sinulla ei ole minkäänlaista tieteellistä lukutaitoa eikä tieteellistä päättelykykyä, niin ei tarvitse pohtia moisia empiirisiä faktoja.

Suurin osa käypä hoito -suositusten kaikkein vahvimmasta näytöstä pohjautuu nimenomaan lyhytkestoisiin RCT-tutkimuksiin, jotka mittaavat oireita kyselylomakkeilla. Näiden tutkimusten mukaan neuroleptit tehoavat melko hyvin positiivisiin oireisiin, olemattoman vähän negatiivisiin oireisiin ja olemattomalla tasolla toimintakykyyn. Kun sokkoutusta ei käytetä, esimerkiksi minimivasteen saaneiden osuus nousee suhteellisesti 60 %. Viittasin juuri empiirisiin faktoihin, että tulkintavinoumat ja plasebovaste voi selittää huomattavan paljon kokonaisvasteesta etenkin tutkimuksissa, joissa ei ole sokkoutusta tai se purkautuu. Tämä pätee myös relapsitutkimuksiin, joissa ei tosin osata edes määritellä relapsia koherentisti eli ei tiedetä, mitä tutkitaan. Tämäkin on empiirinen fakta, jota on tutkittu. Se että onko se olennaista, että osaavatko tutkijat määritellä relapsin, on taas tulkintaa. Käypä hoito -suositusten tekijöistä ei ollenkaan olennaista, minusta on. Se että tuon esille näitä empiirisiä faktoja, joita käypä hoito suositus tulkitsee omalla tavallaan ei tarkoita, että minä vihaisin niitä. Päin vastoin, nehän antavat kiehtovan kuvan psykiatriseen hoitoon liittyvästä institutionaalisesta korruptiosta.

Anonyymi00034 kirjoitti:

Empiirinen fakta on se että vihaajat vihaa, eikä yksittäiset nostot pysty horjuttamaan esimerkiksi skitsofrenian hoidon käypähoitosuosituksissa huomioituja laajoja kokonaisuuksia joissa pitää harkita riskisuhteita ja todennäköisyyksiä, missä huomioidaan lyhyen ja pitkän aikavälin vaikutuksia, toimintakykyä, elämänlaatua, uusiutumisriskiä ja ylipäätään sitä miten näille ihmisille voidaan rakentaa palvelujärejstelmä.

Fakta on kuitenkin se, että sinullakin on ollut jo useampi vuosi täällä aikaa esittää niitä ns. parempia hoitoja kuin se hoito mitä nykyinen hoito on, mutta ainoa asia mitä esittelet on se laaja repertuaari siitä mitä sinä vihaat, ilman että se ketään yllättää tai hyödyntää.

Lue lisää

Otetaanko niissä käypähoitosuosituksissa lainkaan huomioon muita mahdollisia yksilölle tulevia sairauksia, jos psyyke (neuroleptejä) pitää käyttää psykooseja ennaltaehkäisevästi koko elämänajan?

Onko se lainkaan eettistä? Jos potilaalle mahdollisesti tulee sydän ja verisuonisairauksia, tai sairastuu ennenaikaisesti dementiaan? Eiköhän sekin aiheuta paitsi yksilölle itselleen ja hänen läheisilleen valtavia henkisiä kärsimyksiä, ja yhteiskunnalle mittavia kustannuksia hoitoon liittyvien kustannusten muodossa?

Yhteiskunnalle ja hoitotaholle tulisi halvemmaksi kehittää uusia hoitokeinoja ja muotoja ja kehittää palveluita mm. enemmän keskustelupainotteisemmaksi. Niiden kapea-alaisten diagnoosi ja lääkekeskeisten hoidonpohjien sijaan.

Asiat eivät ole niin mustavalkoisia, kuin Sinä ne niin esität ja näet. Näkökulman laajentamiseen on syytä.

Anonyymi00037 kirjoitti:

Otetaanko niissä käypähoitosuosituksissa lainkaan huomioon muita mahdollisia yksilölle tulevia sairauksia, jos psyyke (neuroleptejä) pitää käyttää psykooseja ennaltaehkäisevästi koko elämänajan?

Onko se lainkaan eettistä? Jos potilaalle mahdollisesti tulee sydän ja verisuonisairauksia, tai sairastuu ennenaikaisesti dementiaan? Eiköhän sekin aiheuta paitsi yksilölle itselleen ja hänen läheisilleen valtavia henkisiä kärsimyksiä, ja yhteiskunnalle mittavia kustannuksia hoitoon liittyvien kustannusten muodossa?

Yhteiskunnalle ja hoitotaholle tulisi halvemmaksi kehittää uusia hoitokeinoja ja muotoja ja kehittää palveluita mm. enemmän keskustelupainotteisemmaksi. Niiden kapea-alaisten diagnoosi ja lääkekeskeisten hoidonpohjien sijaan.

Asiat eivät ole niin mustavalkoisia, kuin Sinä ne niin esität ja näet. Näkökulman laajentamiseen on syytä.

Lue lisää

Pieni, mutta olennainen lisäys: kuka ylipäätään haluaa tilata itselleen lisäsairauksia? Kuka haluaa saada sydän ja verisuonisairauksia, jos tulee esim. metabolinen oireyhtymä? Ja kuka haluaa menettää muistinsa ja dementoitua ennenaikaisesti? Siinä joillekin oikeasti aiheellista pohdintaa.

Se ei vaan riitä miksikään todisteluksi, tai perusteluksi, että jollekin annetaan jokin diagnoosi ja perustellaan käypähoitosuosituksia sillä, että jos ei käytä lääkkeitä, niin tulee psykooseja. Eli lääkkeiden käyttöä elinikäisesti käytettäväksi ei ole eettistä, mikäli ne aiheuttavat potilaalle uusia ja vakavia sairauksia.

Anonyymi00036 kirjoitti:

Toisin kuin sinä, minä olen lukenut ja ymmärtänyt ne meta-analyysit, joille käypä hoito -suositukset pohjaavat. Tuo on se vaste, jolla hoitoa suositellaan: PANSS-skaalalla 8 pisteen ero plasebon ja lääkkeen välillä 6-12 kk kokeissa tulkinnanvaraisilla psyykkisiä oireita mittaavilla kyselykaavakkeilla arvioituna. Se on empiirinen fakta. Se miten näitä faktoja tulkitaan esimerkiksi käypä hoito -suosituksissa, ei ole empiirinen fakta. Se on tulkintaa. Esimerkiksi käypä hoito -suositus tulkitsee neuroleptihoidon ja kuolleisuuteen liittyvän näytön olevan kohtuullista, eli neuroleptien tulkitaan suojaavan kuolleisuudelta. Hoitosuoistuksessa viitataan lähinnä yksittäisiin valikoituihin tutkimuksiin.

Kuitenkin esimerkiksi aihetta käsittelevä tutkimuskatsaus Smedslund, G., Siqveland, J., Kirkehei, I., & Steiro, A. K. (2018). Long-term antipsychotic treatment of persons with schizophrenia spectrum disorders: a systematic review. Norwegian Institute of Public Health tulkitsee taas neuroleptihoitoon ja kuolleisuuteen liittyvän näytön erittäin heikkotasoiseksi:

"Siksi luottamuksemme näyttöön on erittäin vähäinen. Antipsykootteja käyttäneiden potilaiden kuolleisuus oli pienempi kuin niiden potilaiden, jotka eivät käyttäneet antipsykootteja. Antipsykootteja käyttämättömien potilaiden työtoimintakyky oli parempi kuin antipsykootteja käyttäneiden. Antipsykootteja käyttämättömillä potilailla oli myös vähemmän positiivisia ja negatiivisia oireita. Uudelleensairaalahoidon riski vaihteli lääketyypin mukaan, ja arviot olivat epävarmoja. Emme voi päätellä, onko minkään löydöksen taustalla syy-yhteys. Mukaan otetuista tutkimuksista puuttuu tietoa tärkeistä lopputuloksista, kuten parkinsonismista ja aineenvaihduntahäiriöistä."

Kumpi tulkinta on sinusta pätevämpi? Molemmat tulkinnat pohjautuvat suurelta osin samoihin tutkimuksiin ja tutkimuskatsauksen tekijät ovat varmasti yhtä päteviä arviomaan tutkimustan laatua kuin suomalaisten periferiayliopistojen lääkeyhtiökonsultitkin. Pitkittäistutkimukset ovat lisäksi kummallisen ristiriitaisia: ne antavat olettaa, että lääkkeettömät potilaat ovat sekä toimintakykyisempiä, että kuolevat aikaisemmin. Jokainen terveen järjen ja normaalin päättelykyvyn omaava ihminen alkaa pohtia, että onpa erikoinen tulos: johtuisiko erot tutkimusasetelmista ja tutkimusmenetelmistä ja sekoittavista tekijöistä joita ei kyetä kontrolloimaan, eikä varsinaisesti siitä, että lääkkeet samalla sekä suojaisivat kuolleisuudelta että heikentäisivät toimintakykyä?Ja miten noin hankalia haittavaikutuksia omaavat lääkkeet, jotka aivokuvantamistutkimuksissa assosioituvat heikkoon kogntiiviseen suorituskykyyn ja etenevään neurodegeneraatioon, suojaisivat kuolleisuudelta? Lääkkeet, jotka tunnetusti lisäävät monien sydän- ja verisuonitautien riskejä? Onpa kummallinen juttu... Onneksi sinulla ei ole minkäänlaista tieteellistä lukutaitoa eikä tieteellistä päättelykykyä, niin ei tarvitse pohtia moisia empiirisiä faktoja.

Suurin osa käypä hoito -suositusten kaikkein vahvimmasta näytöstä pohjautuu nimenomaan lyhytkestoisiin RCT-tutkimuksiin, jotka mittaavat oireita kyselylomakkeilla. Näiden tutkimusten mukaan neuroleptit tehoavat melko hyvin positiivisiin oireisiin, olemattoman vähän negatiivisiin oireisiin ja olemattomalla tasolla toimintakykyyn. Kun sokkoutusta ei käytetä, esimerkiksi minimivasteen saaneiden osuus nousee suhteellisesti 60 %. Viittasin juuri empiirisiin faktoihin, että tulkintavinoumat ja plasebovaste voi selittää huomattavan paljon kokonaisvasteesta etenkin tutkimuksissa, joissa ei ole sokkoutusta tai se purkautuu. Tämä pätee myös relapsitutkimuksiin, joissa ei tosin osata edes määritellä relapsia koherentisti eli ei tiedetä, mitä tutkitaan. Tämäkin on empiirinen fakta, jota on tutkittu. Se että onko se olennaista, että osaavatko tutkijat määritellä relapsin, on taas tulkintaa. Käypä hoito -suositusten tekijöistä ei ollenkaan olennaista, minusta on. Se että tuon esille näitä empiirisiä faktoja, joita käypä hoito suositus tulkitsee omalla tavallaan ei tarkoita, että minä vihaisin niitä. Päin vastoin, nehän antavat kiehtovan kuvan psykiatriseen hoitoon liittyvästä institutionaalisesta korruptiosta.

Lue lisää

Niinpä niin, minä minä minä. Toisin kuin minä, joka olen niin itsekeskeinen ja kuvittelen, että kaikki jotka ovat eri mieltä asiasta kanssani, ovat tietysti aivan liian tyhmiä ottaakseen käsiä pois taskusta viideksi minuutiksi kun surffaavat netissä, eivätkä siksi pysty ikinä tarkistamaan niitä kaikkia lähteitä joita vähän vääristellen tänne tungen.

Vaikka jossain tutkimuksessa sanotaan, että jostain asiasta on vaikea saada hyvää näyttöä tai että tutkimusta tarvitaan lisää, ei automaattisesti tarkoita sitä, että jo olemassa oleva näyttö olisi täysin virheellistä.

Pidättelemme täällä kaikki hengitystä ja odottelemme, että esität meille sen pitkäkestoisemman RCT- tutkimuksen, missä on sitä vaikuttavampaa hoitoa.

Anonyymi00039 kirjoitti:

Niinpä niin, minä minä minä. Toisin kuin minä, joka olen niin itsekeskeinen ja kuvittelen, että kaikki jotka ovat eri mieltä asiasta kanssani, ovat tietysti aivan liian tyhmiä ottaakseen käsiä pois taskusta viideksi minuutiksi kun surffaavat netissä, eivätkä siksi pysty ikinä tarkistamaan niitä kaikkia lähteitä joita vähän vääristellen tänne tungen.

Vaikka jossain tutkimuksessa sanotaan, että jostain asiasta on vaikea saada hyvää näyttöä tai että tutkimusta tarvitaan lisää, ei automaattisesti tarkoita sitä, että jo olemassa oleva näyttö olisi täysin virheellistä.

Pidättelemme täällä kaikki hengitystä ja odottelemme, että esität meille sen pitkäkestoisemman RCT- tutkimuksen, missä on sitä vaikuttavampaa hoitoa.

Lue lisää

Jos oikein luit tuon norjankielisen katsauksen, niin varmaan huomasit, että esimerkiksi Tiihonen et al 2016 tekemä tutkimus Mortality and Cumulative Exposure to Antipsychotics, Antidepressants, and Benzodiazepines in Patients With Schizophrenia: An Observational Follow-Up Study oli siinä mukana.

Havainnoillistaakseni sen, miksi norjalaiset tutkijat kyseenalaistivat näytön uskottavuuden eli pitivät näyttöä heikkolaatuisena, koska erot olivat pieniä, tutkimukset ovat havainnoivia (ei kontrolloida sekoittavia tekijöitä) eikä täten kausaalisuhdeesta lääkkeen käytön ja kuolleisuuden välillä voi sanoa mitään, voidaan käyttää tätä Tiihosen et al (2016) tutkimusta. Tiihonen et al (2016) tutkimuksessa ei korjattu immortal time biasia eli harhaa, jossa altistuneeksi luokiteltu voi sisältää ajanjakson, jonka aikana henkilön on pakko olla elossa päästäkseen altistuneeseen ryhmään. Eli suomeksi sanottuna menee aikaa, että ihminen pääsee korkean psykoosialtistuksen ryhmään, kun taas vähäisemmän altistuksen ja ei-lääkittyyn ryhmään kasautuu automaattisesti ihan ajan lineaarisen luonteen vuoksi enemmän ennenaikaisia kuolemia. Myöhemmin toinen tutkimusryhmä (Brodeur et . 2023) testasi tutkimuksessaan Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia saman tyyppisellä rekisteriaineistolla, että mitä tapahtuu löydetyille assosiaatioille, kun immorta time bias korjataan. Tutkimuksen tulosten mukaan korjauksen jälkeen suurempi antispykoottinen lääkitys oli yhteydessä suurempaan kuolleisuuteen:

"Kohorttiin kuului 32 240 potilasta (keski-ikä [SD] 46,1 [11,6] vuotta; 19 776 [61,3 %] miehiä), joista 1 941 (6,0 %) kuoli seurannan aikana. Psykoosilääkkeiden ja kuolleisuuden välillä ei havaittu annos-vastesuhdetta, kun käytettiin aikakiinteää menetelmää. Kun kuitenkin immortal time bias korjattiin, suurten psykoosilääkeannosten käyttö liittyi lisääntyneeseen kuolleisuuteen (vakioitu hazardisuhde [AHR] 1,28; 95 %:n luottamusväli 1,07–1,55; P = 0,008)."

Samalla tavalla pienemässä tutkimuksessa Bengström et al. (2020) tutkivat artikkelissaan Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcome kumulatiivisen lääkealtistuksen yhteyttä potilaiden toimintakykyyn ja kuolleisuuteen pyrkimällä kontrolloimaan aikaisemmissa tutkimuksissa ongelmaksi tullutta confounding by indication -harhaa ja selviytymisharhaa. Kun tällaisia vinoumia korjattiin, monissa rekisteripohjaisissa tutkimuksissa havaitut assosiaatiot korkean lääkityksen ja matalamman kuolleisuuden riskin välillä katosivat. Lisäksi havaittiin, että kumulatiivinen atlistus oli yhteydessä paitsi suurempaan kuolleisuuteen, myös suurempaan todennäköisyyteen olla työkyvyttömyyseläkkeellä ja suurempaan todennäköisyyteen saada psykiatrista hoitoa:

"Henkilöt, joilla psykoosilääkkeiden kumulatiivinen altistus oli suurempi ensimmäisten viiden vuoden aikana ensipsykoosin (FEP) jälkeen, saivat todennäköisemmin edelleen psykoosilääkitystä (vakioitu odds ratio [OR] = 2,1; 95 %:n luottamusväli 1,5–2,8), psykiatrista hoitoa (OR = 1,4; 95 %:n luottamusväli 1,1–1,7) ja työkyvyttömyysetuuksia (OR = 1,3; 95 %:n luottamusväli 1,01–1,6) 19 vuoden seurannan lopussa verrattuna henkilöihin, joilla altistus oli vähäinen tai sitä ei ollut lainkaan. Suurempi kumulatiivinen altistus liittyi myös suurempaan kuolleisuuteen (OR = 1,5; 95 %:n luottamusväli 1,1–2,1)."

Pikäkestoisia tutkimuksia on mahdotonta järkevästi tehdä puhtaalla RCT-asetelmalla ensinnäkin, koska kokeet ovat vapaaehtoisia eikä ihmisiä voi pakottaa tiettyyn hoitoryhmään. Et voi satunnaistaa ihmisiä tiettyyn ryhmään kovin pitkäksi aikaa tai voit, mutta se ei ole yleensä järkevää eikä edes eettistä. Tulee ensinnäkin valtava kato, mikä heikentää tutkimusten tulosten luotettavuutta. Jos luet jonkun tutkimuksen kestäneen kymmenen vuotta ja sisältäneen satunnaistamista, se on todennäköisesti tehty niin, että potilaat on alussa satunnaistettu ryhmiin, mutta myöhemmin tutkimus on jatkunut naturalistisena. Tosiasia on, että sen enempää lääkkeen hyödyistä kuin muistakaan hoidoista ei ole olemassa täysin luotettavaa pikän aikavälin näyttöä. Esimerkiksi avoimen dialogin malli, jossa lääkitystä käytetään paljon vähemmän kuin tavanomaisessa hoidossa, ei vaikuta olevan yhteydessä ainakaan heikompiin hoitotuloksiin kuin tavanomainen hoito, mikä on linjassa lyhytekstoisten RCT-tutkimusten kanssa siinä mielessä, että on todennäköistä suuren osan havaitusta vaatimattomasta vasteesta selittyvän plasebolla ja kyselykaavakkeisiin liittyvillä arvioitsijoiden kognitiviisilla vionumilla, julkaisuharhalla, raportointiharhalla, jne. Ei vaikuta siltä, että lääkitys toisi monellekaan kliinistä lisähyötyä plasebon lisäksi edes lyhyellä aikavälillä. Suurin osa tutkimuksen resursseista on kuitenkin suunnatu lääkkeiden suunnattoman hyödyn ja turvallisuuden tutkimiseen, joten on ymmärrettävää, että tästä on eniten näyttöä.

Anonyymi00040 kirjoitti:

Jos oikein luit tuon norjankielisen katsauksen, niin varmaan huomasit, että esimerkiksi Tiihonen et al 2016 tekemä tutkimus Mortality and Cumulative Exposure to Antipsychotics, Antidepressants, and Benzodiazepines in Patients With Schizophrenia: An Observational Follow-Up Study oli siinä mukana.

Havainnoillistaakseni sen, miksi norjalaiset tutkijat kyseenalaistivat näytön uskottavuuden eli pitivät näyttöä heikkolaatuisena, koska erot olivat pieniä, tutkimukset ovat havainnoivia (ei kontrolloida sekoittavia tekijöitä) eikä täten kausaalisuhdeesta lääkkeen käytön ja kuolleisuuden välillä voi sanoa mitään, voidaan käyttää tätä Tiihosen et al (2016) tutkimusta. Tiihonen et al (2016) tutkimuksessa ei korjattu immortal time biasia eli harhaa, jossa altistuneeksi luokiteltu voi sisältää ajanjakson, jonka aikana henkilön on pakko olla elossa päästäkseen altistuneeseen ryhmään. Eli suomeksi sanottuna menee aikaa, että ihminen pääsee korkean psykoosialtistuksen ryhmään, kun taas vähäisemmän altistuksen ja ei-lääkittyyn ryhmään kasautuu automaattisesti ihan ajan lineaarisen luonteen vuoksi enemmän ennenaikaisia kuolemia. Myöhemmin toinen tutkimusryhmä (Brodeur et . 2023) testasi tutkimuksessaan Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia saman tyyppisellä rekisteriaineistolla, että mitä tapahtuu löydetyille assosiaatioille, kun immorta time bias korjataan. Tutkimuksen tulosten mukaan korjauksen jälkeen suurempi antispykoottinen lääkitys oli yhteydessä suurempaan kuolleisuuteen:

"Kohorttiin kuului 32 240 potilasta (keski-ikä [SD] 46,1 [11,6] vuotta; 19 776 [61,3 %] miehiä), joista 1 941 (6,0 %) kuoli seurannan aikana. Psykoosilääkkeiden ja kuolleisuuden välillä ei havaittu annos-vastesuhdetta, kun käytettiin aikakiinteää menetelmää. Kun kuitenkin immortal time bias korjattiin, suurten psykoosilääkeannosten käyttö liittyi lisääntyneeseen kuolleisuuteen (vakioitu hazardisuhde [AHR] 1,28; 95 %:n luottamusväli 1,07–1,55; P = 0,008)."

Samalla tavalla pienemässä tutkimuksessa Bengström et al. (2020) tutkivat artikkelissaan Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcome kumulatiivisen lääkealtistuksen yhteyttä potilaiden toimintakykyyn ja kuolleisuuteen pyrkimällä kontrolloimaan aikaisemmissa tutkimuksissa ongelmaksi tullutta confounding by indication -harhaa ja selviytymisharhaa. Kun tällaisia vinoumia korjattiin, monissa rekisteripohjaisissa tutkimuksissa havaitut assosiaatiot korkean lääkityksen ja matalamman kuolleisuuden riskin välillä katosivat. Lisäksi havaittiin, että kumulatiivinen atlistus oli yhteydessä paitsi suurempaan kuolleisuuteen, myös suurempaan todennäköisyyteen olla työkyvyttömyyseläkkeellä ja suurempaan todennäköisyyteen saada psykiatrista hoitoa:

"Henkilöt, joilla psykoosilääkkeiden kumulatiivinen altistus oli suurempi ensimmäisten viiden vuoden aikana ensipsykoosin (FEP) jälkeen, saivat todennäköisemmin edelleen psykoosilääkitystä (vakioitu odds ratio [OR] = 2,1; 95 %:n luottamusväli 1,5–2,8), psykiatrista hoitoa (OR = 1,4; 95 %:n luottamusväli 1,1–1,7) ja työkyvyttömyysetuuksia (OR = 1,3; 95 %:n luottamusväli 1,01–1,6) 19 vuoden seurannan lopussa verrattuna henkilöihin, joilla altistus oli vähäinen tai sitä ei ollut lainkaan. Suurempi kumulatiivinen altistus liittyi myös suurempaan kuolleisuuteen (OR = 1,5; 95 %:n luottamusväli 1,1–2,1)."

Pikäkestoisia tutkimuksia on mahdotonta järkevästi tehdä puhtaalla RCT-asetelmalla ensinnäkin, koska kokeet ovat vapaaehtoisia eikä ihmisiä voi pakottaa tiettyyn hoitoryhmään. Et voi satunnaistaa ihmisiä tiettyyn ryhmään kovin pitkäksi aikaa tai voit, mutta se ei ole yleensä järkevää eikä edes eettistä. Tulee ensinnäkin valtava kato, mikä heikentää tutkimusten tulosten luotettavuutta. Jos luet jonkun tutkimuksen kestäneen kymmenen vuotta ja sisältäneen satunnaistamista, se on todennäköisesti tehty niin, että potilaat on alussa satunnaistettu ryhmiin, mutta myöhemmin tutkimus on jatkunut naturalistisena. Tosiasia on, että sen enempää lääkkeen hyödyistä kuin muistakaan hoidoista ei ole olemassa täysin luotettavaa pikän aikavälin näyttöä. Esimerkiksi avoimen dialogin malli, jossa lääkitystä käytetään paljon vähemmän kuin tavanomaisessa hoidossa, ei vaikuta olevan yhteydessä ainakaan heikompiin hoitotuloksiin kuin tavanomainen hoito, mikä on linjassa lyhytekstoisten RCT-tutkimusten kanssa siinä mielessä, että on todennäköistä suuren osan havaitusta vaatimattomasta vasteesta selittyvän plasebolla ja kyselykaavakkeisiin liittyvillä arvioitsijoiden kognitiviisilla vionumilla, julkaisuharhalla, raportointiharhalla, jne. Ei vaikuta siltä, että lääkitys toisi monellekaan kliinistä lisähyötyä plasebon lisäksi edes lyhyellä aikavälillä. Suurin osa tutkimuksen resursseista on kuitenkin suunnatu lääkkeiden suunnattoman hyödyn ja turvallisuuden tutkimiseen, joten on ymmärrettävää, että tästä on eniten näyttöä.

Lue lisää

Toisaalta jos kaikenlaista hekkotasoista havainnoivaa tutkimusta pidetään arvokkaana ja merkityksellisenä näyttönä hoitosuosituksen tukena, niin käypä hoito -suositus varmaan sisällyttää seuraavaksi vaikkapa meta-analyysin Time-dependent effect of antipsychotic discontinuation and dose reduction on social functioning and subjective quality of life–a multilevel meta-analysis tulokset, jonka mukaan lääkkeet lopettaneilla oli pitkän aikavälin seurannassa parempi elämänlaatu ja sosiaalinen toimintakyky:

"Sisällytimme analyysiin 35 tutkimusta (N = 5924), joissa seuranta-ajat vaihtelivat yhdestä kuukaudesta 15 vuoteen. Kokonaisuutena ylläpitohoidon ja lääkityksen lopettamisen välillä ei havaittu eroa sosiaalisessa toimintakyvyssä (k = 32; n = 5330; SMD = 0,204; p = 0,65; 95 %:n luottamusväli [−0,69, 1,10]) eikä elämänlaadussa (k = 10; n = 943; SMD = −0,004; p = 0,97; 95 %:n luottamusväli [−0,22, 0,21]), kun taas alaryhmäanalyysit osoittivat, että keskipitkissä seurannoissa (2–5 vuotta; k = 7; n = 1032; SMD = 0,68; 95 %:n luottamusväli [0,06, 1,28]) ja pitkissä seurannoissa (yli 5 vuotta; k = 2; n = 356; SMD = 1,04; 95 %:n luottamusväli [0,82, 1,27]) tulokset suosivat merkitsevästi lääkityksen lopettamista. Näytön laadun arvioitiin kuitenkin olevan erittäin heikko."

Lisäksi meta-analyysissa havaittiin, että lääkityksen lopettaneet olivat 3,84 -kertaa todennäköisemmin työllistyneitä kuin antipsykoottisella lääkityksellä jatkaneet.

"Antipsykoottisen lääkityksen lopettaneet osallistujat olivat todennäköisemmin työllistyneitä kuin ne osallistujat, jotka jatkoivat antipsykoottista lääkitystä (k = 3, n = 426, OR = 3,84, p < 0,001; 95 %:n luottamusväli [2,13–6,93])."

Meta-analyysissa ei myöskään löydetty näyttöä siitä, että lääkityksen lopettaminen nostaisi tilastollisesti merkitsevällä tasolla relapsiriksiä:

"Uusiutumisriski lääkityksen lopettamisen jälkeen ei eronnut niiden osallistujien välillä, jotka lopettivat antipsykoottisen lääkityksen, ja niiden, jotka jatkoivat sitä (k = 29, n = 4662, OR = 1,50, p = 0,603; 95 %:n luottamusväli [0,31–7,33]). Kaksitasoiset alaryhmämeta-analyysit kuitenkin osoittivat, että vaikka NRS-tutkimuksissa eroa ei havaittu (k = 5, n = 692, OR = 0,66, p = 0,343; 95 %:n luottamusväli [0,28–1,57]), satunnaistetuissa kontrolloiduissa tutkimuksissa (RCT) uusiutuminen oli todennäköisempää lääkityksen lopettamisen jälkeen kuin ylläpitohoidossa (k = 24, n = 3970, OR = 3,26, p < 0,001; 95 %:n luottamusväli [2,33–4,56]). Tämä ero pieneni, mutta säilyi merkitsevänä, kun analyysista poistettiin kaikki aiemmin mainitut 12 äkilliseen lääkityksen vaihtoon perustunutta lumekontrolloitua tehotutkimusta (k = 13, n = 933, OR = 1,65, p = 0,017; 95 %:n luottamusväli [1,11–2,45])."

Vaikka näyttö oli heikkolaatuista, tutkijat eivät löytäneet alaryhmäanalyyseissa näyttöä siitä, että tutkimusasetelma tai harhan riski olisi selittänyt lääkityksen lopettamisen suotuista yhteyttä sosiaaliseen toimintakykyyn:

"Tulostemme pätevyyttä tukee kuitenkin se, että alaryhmäanalyyseissä emme löytäneet näyttöä siitä, että tutkimusasetelma tai harhariski olisi muokannut ylläpitohoidon ja lääkityksen lopettamisen/annoksen pienentämisen välistä vaikutusta sosiaaliseen toimintakykyyn. Lisäksi stabiilisuusanalyysit vahvistivat tulosten kestävyyttä, ja meta-regressioanalyysit, joissa ennustettiin vaikutuskokoja sosiaaliseen toimintakykyyn seuranta-ajan kuukausimäärän perusteella, tukivat oletettua ajasta riippuvaa vaikutusta lääkityksen lopettamisen/annoksen pienentämisen hyväksi seuranta-ajan pidentyessä."

Toisaalta sosiaalinen toimintakyky ja työllistyminen pitkällä aikavälillä eivät välttämättä ole niin olennaisia mittareita, kun se onko ihmisellä kohonnutta sarkastista vihamielisyyttä ja somaatista huolta 12 viikon seurantajaksolla. Että tässäkin mielessä nämä sekundaariset lopputulokset kannattaa jättää omaan arvoonsa.

Anonyymi00039 kirjoitti:

Niinpä niin, minä minä minä. Toisin kuin minä, joka olen niin itsekeskeinen ja kuvittelen, että kaikki jotka ovat eri mieltä asiasta kanssani, ovat tietysti aivan liian tyhmiä ottaakseen käsiä pois taskusta viideksi minuutiksi kun surffaavat netissä, eivätkä siksi pysty ikinä tarkistamaan niitä kaikkia lähteitä joita vähän vääristellen tänne tungen.

Vaikka jossain tutkimuksessa sanotaan, että jostain asiasta on vaikea saada hyvää näyttöä tai että tutkimusta tarvitaan lisää, ei automaattisesti tarkoita sitä, että jo olemassa oleva näyttö olisi täysin virheellistä.

Pidättelemme täällä kaikki hengitystä ja odottelemme, että esität meille sen pitkäkestoisemman RCT- tutkimuksen, missä on sitä vaikuttavampaa hoitoa.

Lue lisää

Eli tiivistettynä se kädet pois taskuista ottaminen ei paljon auta, jos ei ymmärrä lukemaansa. Pitää ymmärtää, että miksi se kausaliteetin todistaminen on olennaista, kun käyttää jotakin tutkimusta tai tutkimuksia nimenomaan kausaalipäätelmien tukena. Jos ei kausaalipäätelmiä voida tehdä ja jos varta vasten tutkimusten metodologisia heikkouksia käsittelevät tutkimukset havaitsevat menetelmien käytössä ilmenevien puutteiden selitttävän assosiaatioita, niin silloin hoitosuositusten näkökulmasta näissä tutkimuksissa löydetyt assosiaatiot ovat nollan arvioisia.

Eivät ehkä sinänsä virheellisiä -onhan se totta, että jos esimerkiksi immortal time biasia eikä valikoiutmisharhaa korjata, niin löydetään tietyttyjä assosiaatioita. Ei ole virheellistä sanoa, että päätyäkseen lääkitystä paljon käyttäneeseen ryhmään, pitää elää pidempään kuin päätyäkseen lääkettä vähemmän käyttävään ryhmään. Kuka tahansa osaisi tuon todeta ihan ilman tutkimustakin. Ehkä tälläkin assosiaatiolla on jollekulle jotain epämääräistä tunnearvoa, joka nostaa tutkimuksen laatua.

Anonyymi00042 kirjoitti:

Eli tiivistettynä se kädet pois taskuista ottaminen ei paljon auta, jos ei ymmärrä lukemaansa. Pitää ymmärtää, että miksi se kausaliteetin todistaminen on olennaista, kun käyttää jotakin tutkimusta tai tutkimuksia nimenomaan kausaalipäätelmien tukena. Jos ei kausaalipäätelmiä voida tehdä ja jos varta vasten tutkimusten metodologisia heikkouksia käsittelevät tutkimukset havaitsevat menetelmien käytössä ilmenevien puutteiden selitttävän assosiaatioita, niin silloin hoitosuositusten näkökulmasta näissä tutkimuksissa löydetyt assosiaatiot ovat nollan arvioisia.

Eivät ehkä sinänsä virheellisiä -onhan se totta, että jos esimerkiksi immortal time biasia eikä valikoiutmisharhaa korjata, niin löydetään tietyttyjä assosiaatioita. Ei ole virheellistä sanoa, että päätyäkseen lääkitystä paljon käyttäneeseen ryhmään, pitää elää pidempään kuin päätyäkseen lääkettä vähemmän käyttävään ryhmään. Kuka tahansa osaisi tuon todeta ihan ilman tutkimustakin. Ehkä tälläkin assosiaatiolla on jollekulle jotain epämääräistä tunnearvoa, joka nostaa tutkimuksen laatua.

Lue lisää

Toisaalta onhan se kätevää, että että voi käyttää neuroleptien käytön pitkän aikavälin turvallisuuden osoituksena tutkimuksia, joissa jaetaan potilaat ensin kumulatiivisen altistuksen perusteella ryhmiin, eikä korjata ilmeisetä vinoumaa eli sitä, että tuon kumulatiiivivisen altustuksen edellytyksenä, on että altistuu kumulatiivisesti. Kumulatiivinen altistuminen taas edellyttää, että elää riittävän pitkään.

Miksi tuhlata resursseja kalliiseen tutkimukseen ilman, että kontrolloi hyvin ilmeistä vinoumaa? Jos haluaa tuottaa näyttöä siitä, että pitkään eläminen on yhteydessä pidempään elämään, niin minä skippaisin koko tutkimuksen teon ja siirtyisin suoraan siihen monien palstalle kirjoittavien lempitietolähteeseen, eli "perstuntumaan" ja omaan laajaan elämänkokemukseen. Joskus näissä tutkimuksissa ei kerta kaikkiaan ole päätä eikä häntää, mutta silti ne toimivat hoitosuosituksissa keskeisenä näyttönä lääkkeiden pitkän aikavälin turvallisuuden osoittamiseksi.

Anonyymi00018 kirjoitti:

Mutta toisaalta teikäläisille varmaan keskiarvo ja keskihajontakin on jotain lääke sala liittoa tai käärmeöljyjen kaupustelua. Jos kiinnitetään huomiota lääkekokeissa usein häiritsevään julkaisuharhaan, raportointiharhaan ja siihen, miten obsessiivisest tutkijat ovat keskittyneet esimerkiksi "singaalidetektion" vahvistamiseen ensisijaisena prioriteettinaan lääkkekehityksessä, niin sekin on jotain syntistä ja tuhmaa sala liitto teoriaa. Psykiatria on niin jälkijättöinen tieteenala, että jokainen ajatteleva lukemaan oppinut ihminen tajuaa, miten sumealle logiikalle ja ympäripyöreälle näytölle se pohjautuu.

Diagnostiikka menee niin, että Pertti kertoo psykiatria myötäilläkseen hassun tarinan siitä miten kuuli Pirjon ajatuksia vuonna keppi, johon psykiatri tokaisee "mahdotonta" ja alkaa koulutuksensa mukaisesti änkyttää obsessiivis-kompulsiivisesti "ota nappi ota nappi". Sitten tehdään vähän musteläiskätestejä ja kun psykiatri on sijoittanut potilaansa potilaan mahdottoman kokemuksen perusteella johonkin pseudotieteelliseen luokkkaan, hän alkaa pohdiskella ääneen todella syvällisiä kuten "kyllä se skitsofrenia on vähän niinkuin diabetes, mutta ei kuitenkaan ihan samalla tavalla objektiivisesti rakentunut kuin korkea kolesteroli....Mutta etiologiaa ei ihan vielä tunneta, ikävä kyllä.". Ja potilas suu ammollaan tuijottaa psykiatria hämmästyneenä saadessaan tietää, että hänen mahdoton kokemuksensa on etiologialtaa tuntematon sokeritaudin kaltainen mutta ei kuitenkaan ihan kuin korkea kolesteroli -sairaus. Ja kaikki tämä informaatio kerätään psykiatrin äärimmäisen tarkoilla diagnostisilla välineillä eli psykiatrin ihan ihka omista koulutuksen myötä rakentuneilla kognitiivisilla vinoumilla, musteläiskätestillä ja haastatattelulla. Sitten pitäisi vielä nöyryyttää itseään uskomalla ihan höpö höpö satuja lääkkeiden turvallisuudesta ja tehokkuudesta pohjimmiltaan täysin harmittomaan pikku kokemukseen, joka sattuu lääkärin mielestä olemaan mahdoton. Voiko pahempaa älyllistä ja fyysistä pahoinpitelyä ihminen kokea viranomaisten toimesta, sitä vaikea uskoa.

Lue lisää

Itse tein musteläiskätestejä psykologin vastaanotolla jossa toisina päivinä oli muuten niin kertakaikkisen hassu olo että jouduin toisinaan nousemaan ja steppaamaan akatisiassa lääkkeiden myötä mitä syötettiin osastolla. Olin jatkuvassa käytännössä hätätilassa kärsiessäni äärimmäistä haitoista ja minusta tehtiin tulkintoja kun käytännössä kärsin tuollaisesta tilasta jossa kehoni oli sekaisin lääkkeistä ja kärsin hätää. Eli käytännössä ihminen laitettaisiin psykologisiin testeihin samaan aikaan kun hän käytännössä melkein taistelee hengestään koska akatisia usein aiheuttaa itsetuhoisia ajatuksia.

Olin yhä enemmän kognitiivisesti rapautunut ja muistan joskus toivoneeni että voisin vaihtaa pääni keskustellessa psykologin kanssa. Muistan sanoneeni niin. Siihen vaikutti hirveät kognitiiviset harmit voimakkaista sedatiivisistä lääkkeistä ja koin että aivoni olivat saaneet harmia, kuten olivatkin. Kun purin lääkkeitä sain kognitioni ja elämänlaatuani takaisin.

Jotenkin kummasti ei minulle diagnosoitu skitsofreniaa. Siihen saattoi vaikuttaa musteläiskätestien tulokset mitä oli kirjattu. Mitä tiedettä, ei voi muuta kuin nauraa. Ja olisi se erikoista että skitsofrenia puhkeaisi paljon yli normaali-iän nyt sattumalta yhden lääkkeen joka ei ole antipsykootti pieleenmenneessä vieroituksessa joka johti harmeihin ja lääkekierteisiin.

Anonyymi00044 kirjoitti:

Itse tein musteläiskätestejä psykologin vastaanotolla jossa toisina päivinä oli muuten niin kertakaikkisen hassu olo että jouduin toisinaan nousemaan ja steppaamaan akatisiassa lääkkeiden myötä mitä syötettiin osastolla. Olin jatkuvassa käytännössä hätätilassa kärsiessäni äärimmäistä haitoista ja minusta tehtiin tulkintoja kun käytännössä kärsin tuollaisesta tilasta jossa kehoni oli sekaisin lääkkeistä ja kärsin hätää. Eli käytännössä ihminen laitettaisiin psykologisiin testeihin samaan aikaan kun hän käytännössä melkein taistelee hengestään koska akatisia usein aiheuttaa itsetuhoisia ajatuksia.

Olin yhä enemmän kognitiivisesti rapautunut ja muistan joskus toivoneeni että voisin vaihtaa pääni keskustellessa psykologin kanssa. Muistan sanoneeni niin. Siihen vaikutti hirveät kognitiiviset harmit voimakkaista sedatiivisistä lääkkeistä ja koin että aivoni olivat saaneet harmia, kuten olivatkin. Kun purin lääkkeitä sain kognitioni ja elämänlaatuani takaisin.

Jotenkin kummasti ei minulle diagnosoitu skitsofreniaa. Siihen saattoi vaikuttaa musteläiskätestien tulokset mitä oli kirjattu. Mitä tiedettä, ei voi muuta kuin nauraa. Ja olisi se erikoista että skitsofrenia puhkeaisi paljon yli normaali-iän nyt sattumalta yhden lääkkeen joka ei ole antipsykootti pieleenmenneessä vieroituksessa joka johti harmeihin ja lääkekierteisiin.

Lue lisää

Yli siis keskimääräisen iän merkittävästi milloin yleensä skitsofrenia diagnosoidaan ja sattumalta juuri samalla ihmisen kokemusten aikana kun hän kuvaa lääkehaittoja. On se kumma.

Jälkikäteen sain diagnooseja purettua papereistani mitä minulle oli lyöty lääkeharmissa koska tuolloin diagnoosien teko on äärimmäisen epäeettistä.

En muuten koskaan jälkeen saanut psykoottisen masennuksen diagnoosia kun lopetin akatisiaa puhkaisevat lääkkeet ja kognitioni alkoi parantua lääkelopetusten jälkeen.sekin on tosi jännä. Eikä minulla ollut tuota dg ennen kokemustani lääkeharmista.

Anonyymi00045 kirjoitti:

Yli siis keskimääräisen iän merkittävästi milloin yleensä skitsofrenia diagnosoidaan ja sattumalta juuri samalla ihmisen kokemusten aikana kun hän kuvaa lääkehaittoja. On se kumma.

Jälkikäteen sain diagnooseja purettua papereistani mitä minulle oli lyöty lääkeharmissa koska tuolloin diagnoosien teko on äärimmäisen epäeettistä.

En muuten koskaan jälkeen saanut psykoottisen masennuksen diagnoosia kun lopetin akatisiaa puhkaisevat lääkkeet ja kognitioni alkoi parantua lääkelopetusten jälkeen.sekin on tosi jännä. Eikä minulla ollut tuota dg ennen kokemustani lääkeharmista.

Lue lisää

Käytännössä tilani oli niin huono, että joku mietti minun lähettämistäni johonkin vaikeahoitoisten laitokseen kun en jostain syystä edennyt psykiatrian lääkkeissä jota lyötiin eri lääkeryhmistä päällekkäin ja oireilin. Minulla oli aaltoileva akatisia, tunnelama ja kognition haasteita. Vältin tuon kohtalon laitokseen kun purin lääkkeet ja aloin hoitamaan itseäni luonnollisesti. Ei mitään monimutkaista. Ylös ulos ja lenkille, aivoterveellistä ruokaa, tunteiden käsittelyä. Hyberbolinen lääkevähennys. Kognitio palautui, tunteet palautui, akatisia lähti, harmit alkoi palautua.

Nykyisin töissä, missä todennäköisesti en olisi jos olisin lähtenyt kroonikoksi laitokseen uskoen psykiatrian harhaisiin paradigmoihin antipsykoottilääkityksestä. Ikävä kyllä moni menee psykiatrian syvään päätyyn ilman omaa havahtumista ja kyseenalaistamista. Itse menin jo aika syvälle saadessani harmia mutta onneksi osasin kyseenalaistaa.

Anonyymi00036 kirjoitti:

Toisin kuin sinä, minä olen lukenut ja ymmärtänyt ne meta-analyysit, joille käypä hoito -suositukset pohjaavat. Tuo on se vaste, jolla hoitoa suositellaan: PANSS-skaalalla 8 pisteen ero plasebon ja lääkkeen välillä 6-12 kk kokeissa tulkinnanvaraisilla psyykkisiä oireita mittaavilla kyselykaavakkeilla arvioituna. Se on empiirinen fakta. Se miten näitä faktoja tulkitaan esimerkiksi käypä hoito -suosituksissa, ei ole empiirinen fakta. Se on tulkintaa. Esimerkiksi käypä hoito -suositus tulkitsee neuroleptihoidon ja kuolleisuuteen liittyvän näytön olevan kohtuullista, eli neuroleptien tulkitaan suojaavan kuolleisuudelta. Hoitosuoistuksessa viitataan lähinnä yksittäisiin valikoituihin tutkimuksiin.

Kuitenkin esimerkiksi aihetta käsittelevä tutkimuskatsaus Smedslund, G., Siqveland, J., Kirkehei, I., & Steiro, A. K. (2018). Long-term antipsychotic treatment of persons with schizophrenia spectrum disorders: a systematic review. Norwegian Institute of Public Health tulkitsee taas neuroleptihoitoon ja kuolleisuuteen liittyvän näytön erittäin heikkotasoiseksi:

"Siksi luottamuksemme näyttöön on erittäin vähäinen. Antipsykootteja käyttäneiden potilaiden kuolleisuus oli pienempi kuin niiden potilaiden, jotka eivät käyttäneet antipsykootteja. Antipsykootteja käyttämättömien potilaiden työtoimintakyky oli parempi kuin antipsykootteja käyttäneiden. Antipsykootteja käyttämättömillä potilailla oli myös vähemmän positiivisia ja negatiivisia oireita. Uudelleensairaalahoidon riski vaihteli lääketyypin mukaan, ja arviot olivat epävarmoja. Emme voi päätellä, onko minkään löydöksen taustalla syy-yhteys. Mukaan otetuista tutkimuksista puuttuu tietoa tärkeistä lopputuloksista, kuten parkinsonismista ja aineenvaihduntahäiriöistä."

Kumpi tulkinta on sinusta pätevämpi? Molemmat tulkinnat pohjautuvat suurelta osin samoihin tutkimuksiin ja tutkimuskatsauksen tekijät ovat varmasti yhtä päteviä arviomaan tutkimustan laatua kuin suomalaisten periferiayliopistojen lääkeyhtiökonsultitkin. Pitkittäistutkimukset ovat lisäksi kummallisen ristiriitaisia: ne antavat olettaa, että lääkkeettömät potilaat ovat sekä toimintakykyisempiä, että kuolevat aikaisemmin. Jokainen terveen järjen ja normaalin päättelykyvyn omaava ihminen alkaa pohtia, että onpa erikoinen tulos: johtuisiko erot tutkimusasetelmista ja tutkimusmenetelmistä ja sekoittavista tekijöistä joita ei kyetä kontrolloimaan, eikä varsinaisesti siitä, että lääkkeet samalla sekä suojaisivat kuolleisuudelta että heikentäisivät toimintakykyä?Ja miten noin hankalia haittavaikutuksia omaavat lääkkeet, jotka aivokuvantamistutkimuksissa assosioituvat heikkoon kogntiiviseen suorituskykyyn ja etenevään neurodegeneraatioon, suojaisivat kuolleisuudelta? Lääkkeet, jotka tunnetusti lisäävät monien sydän- ja verisuonitautien riskejä? Onpa kummallinen juttu... Onneksi sinulla ei ole minkäänlaista tieteellistä lukutaitoa eikä tieteellistä päättelykykyä, niin ei tarvitse pohtia moisia empiirisiä faktoja.

Suurin osa käypä hoito -suositusten kaikkein vahvimmasta näytöstä pohjautuu nimenomaan lyhytkestoisiin RCT-tutkimuksiin, jotka mittaavat oireita kyselylomakkeilla. Näiden tutkimusten mukaan neuroleptit tehoavat melko hyvin positiivisiin oireisiin, olemattoman vähän negatiivisiin oireisiin ja olemattomalla tasolla toimintakykyyn. Kun sokkoutusta ei käytetä, esimerkiksi minimivasteen saaneiden osuus nousee suhteellisesti 60 %. Viittasin juuri empiirisiin faktoihin, että tulkintavinoumat ja plasebovaste voi selittää huomattavan paljon kokonaisvasteesta etenkin tutkimuksissa, joissa ei ole sokkoutusta tai se purkautuu. Tämä pätee myös relapsitutkimuksiin, joissa ei tosin osata edes määritellä relapsia koherentisti eli ei tiedetä, mitä tutkitaan. Tämäkin on empiirinen fakta, jota on tutkittu. Se että onko se olennaista, että osaavatko tutkijat määritellä relapsin, on taas tulkintaa. Käypä hoito -suositusten tekijöistä ei ollenkaan olennaista, minusta on. Se että tuon esille näitä empiirisiä faktoja, joita käypä hoito suositus tulkitsee omalla tavallaan ei tarkoita, että minä vihaisin niitä. Päin vastoin, nehän antavat kiehtovan kuvan psykiatriseen hoitoon liittyvästä institutionaalisesta korruptiosta.

Lue lisää

Ei nyt varsinaisesti liity aiheeseen, mutta tuli vaan mieleen, että mikähän sairaudentunnottomuus se tämänkin ilmiön takana on?

Kun tapaat skitsofreenikon, niin hän väittää ettei hänellä voi olla skitsofreniaa, koska ei ole tehty sen seitsemääsataa muuta koetta, millä voitaisiin tutkia jonkun muun sairauden olemassaoloa.

Tai sama niin, että skitsofreniaa ei muka voi olla olemassa sairautena ylipäätään, kun ei taas ole tehty hänen vaatimaa määrää pitkäkestoisia RCT sertifioituja tutkimuksia.

Jännä on ihmisen mieli.

Anonyymi00050 kirjoitti:

Ei nyt varsinaisesti liity aiheeseen, mutta tuli vaan mieleen, että mikähän sairaudentunnottomuus se tämänkin ilmiön takana on?

Kun tapaat skitsofreenikon, niin hän väittää ettei hänellä voi olla skitsofreniaa, koska ei ole tehty sen seitsemääsataa muuta koetta, millä voitaisiin tutkia jonkun muun sairauden olemassaoloa.

Tai sama niin, että skitsofreniaa ei muka voi olla olemassa sairautena ylipäätään, kun ei taas ole tehty hänen vaatimaa määrää pitkäkestoisia RCT sertifioituja tutkimuksia.

Jännä on ihmisen mieli.

Lue lisää

Sitä kutsutaan normaaliksi älykkyydeksi. Varmaan sinulle tuntematon tila.

Anonyymi00052 kirjoitti:

Sitä kutsutaan normaaliksi älykkyydeksi. Varmaan sinulle tuntematon tila.

Ihan näin sivusta seuranneena, nyt jäin kyllä sanattomaksi.... En pysty sanomaan juuta enkä jaata.

Anonyymi00053 kirjoitti:

Ihan näin sivusta seuranneena, nyt jäin kyllä sanattomaksi.... En pysty sanomaan juuta enkä jaata.

Ei kannatakkaan sanoa, jos on niin heikkolahjainen, ettei ymmärrä yhtään mitään esitetyistä argumenteista.

Anonyymi00056 kirjoitti:

Ei kannatakkaan sanoa, jos on niin heikkolahjainen, ettei ymmärrä yhtään mitään esitetyistä argumenteista.

Mutta kyllähän se ihmetyttää kun käyt lukemassa niitä tutkimuksia mihin täällä viitataan. Niin niissä tutkijat itse tuntuu tekevän erilaisia johtopäätöksiä tai yhteenvetoja, mitä tänne foorumille tuoduissa nostoissa.

Onko siis ihan varma että ne tutkimukset tai niihin liitttvät kokonaisuudet on ymmärretty oikein?

Anonyymi00043 kirjoitti:

Toisaalta onhan se kätevää, että että voi käyttää neuroleptien käytön pitkän aikavälin turvallisuuden osoituksena tutkimuksia, joissa jaetaan potilaat ensin kumulatiivisen altistuksen perusteella ryhmiin, eikä korjata ilmeisetä vinoumaa eli sitä, että tuon kumulatiiivivisen altustuksen edellytyksenä, on että altistuu kumulatiivisesti. Kumulatiivinen altistuminen taas edellyttää, että elää riittävän pitkään.

Miksi tuhlata resursseja kalliiseen tutkimukseen ilman, että kontrolloi hyvin ilmeistä vinoumaa? Jos haluaa tuottaa näyttöä siitä, että pitkään eläminen on yhteydessä pidempään elämään, niin minä skippaisin koko tutkimuksen teon ja siirtyisin suoraan siihen monien palstalle kirjoittavien lempitietolähteeseen, eli "perstuntumaan" ja omaan laajaan elämänkokemukseen. Joskus näissä tutkimuksissa ei kerta kaikkiaan ole päätä eikä häntää, mutta silti ne toimivat hoitosuosituksissa keskeisenä näyttönä lääkkeiden pitkän aikavälin turvallisuuden osoittamiseksi.

Lue lisää

Yhtä hyvin voitaisiin tehdä hienoja tutkimuksia, jossa jaettaisiin ihmiset kumulatiivisen lääkkeettömyyden perusteella korkean kumulatiivisen lääkkeettömyyden ryhmään, keskitason kumulatiivisen lääkkkeettömyyden ryhmään ja matalan kumulatiivisen lääkkeettömyyden ryhmään.

Korkean kumulatiivisen lääkkeettömyyden ryhmään pääsemiseksi pitäisi olla ilman lääkkeitä vaikkapa seitsemän vuotta, joten kaikki jotka ovat lääkeettöminä tehneet itsarin, kuolleet huumeisiin tai luonnollisiin syihin olisivat kuolleet jo aika päiviä sitten. Jäljelle jääneet olisivat niitä, jotka kestävät lääkkeettömyyden tunnettuja kammottavia toksisisia vaikutuksia eli relapsiriskiä, joka määritellään PANSS-skaallalla 20 % nousuna lähtötasosta kuten esimerkiksi 50 pisteestä, joka pistemääränä tarkoittaa 10 pistettä 210 pisteen skaalalla. Sen saa, kun ilmaiseen yhteistyökyvyttömyyttä neljä pistettä enemmän kieltäytyessään lääkehoidossa ja sairaudentunnottomuutta kuusi pistettä enemmän, koska ei ymmärrä olevansa sairas. Kyseessä olisi siis täysin poikkeuksellinen eliittitason joukko.

Anonyymi00053 kirjoitti:

Ihan näin sivusta seuranneena, nyt jäin kyllä sanattomaksi.... En pysty sanomaan juuta enkä jaata.

Teitä kehitysvammaisia tällä palstalla kyllä riittää ja hauskinta teissä on se, että te ette edes ymmärrä omaa heikkolahjaisuuttanne. Skitsofrenia on epävalidi sairaus ihan siksi, mitä sen diagnostisissa kriteereissä lukee. Kulttuuriin sopimaton mahdoton kokemus ei ole biologinen, vaan kulttuurisidonnainen tulkinnavarainen ilmiö. Jos ei tätä ymmärrä, ei ymmärrä lääketieteellisen sairauden määritelmää, eikä ylipäätään tieteestä yhtään mitään. Ja sitten hönönassut sönköttävät jostain RCT-serktifikaateista, kun RCT-koe on liian vaikea käsite ymmärrettäväksi. Että mitä se oikeasti edes tarkoittaa se semmoinen hassu kirjainyhdistelmä, ihanko menee yli hilseen.

Anonyymi00057 kirjoitti:

Mutta kyllähän se ihmetyttää kun käyt lukemassa niitä tutkimuksia mihin täällä viitataan. Niin niissä tutkijat itse tuntuu tekevän erilaisia johtopäätöksiä tai yhteenvetoja, mitä tänne foorumille tuoduissa nostoissa.

Onko siis ihan varma että ne tutkimukset tai niihin liitttvät kokonaisuudet on ymmärretty oikein?

Lue lisää

Nyt kyllä olet lukenut aivan eri tutkimuksia, jos sieltä löydät täysin erilaisia johtopäätöksiä. Olen siteerannut suoraan tutkijoiden johtopäätöksiä sanasta sanaan. Miten samat tutkijat voivat todeta samassa katsauksessa, että heillä on heikko luottamus olemassaolevaan näyttöön ja että heillä on vahva luottamus olemassaolevaan näyttöön? Tämä on käytännössä se, mitä väität. Luepa nyt oikeasti edes yksi tutkimus ja tule sitten sönköttämään höpönassuja mielipiteitäsi RCT-sertifikaateista ja muista hassuista kummallisista sanoista, joita et ymmärtänyt.

Ymmärsitkö miksi siteerasin Brodeur (2024) tekemää tutkimusta Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia? Koska suurimmassa osassa tai ei oikeastaan yhdessäkään muussa tutkimuksessa ole kyety yhtä hyvin kontrolloimaan immortal time bias -harha eli harhaa. Siinä on käytetty time dependent-mallia, jossa potilas voidaan luokitella lääkitystä käyttäväksi vain silloin, kun hän oikeasti käyttää lääkitystä. Se antaa realistisemman kuvan lääkkeen käytöstä ja kontrolloi paremmin immortal time biasia.

Nuo rekisteripohjaiset tutkimukset on tehty eri tyyppisillä tutkimusasetelmilla ja menetelmillä, eikä niistä voi tehdä suoria päätelmiä, jos ei ymmärrä, miten tutkimus on tehty. Immortal time bias on vain yksi harha muiden joukossa, toinen yleinen harha on selviytyjäharha, jossa esimerkiksi tiettyyn joukkoon pääsemiseksi pitää "selviytyä" esimerkiksi jonkun lääkkeen toksisista vaikutuksista tai olla tekemättä itsemurhaa. Näin potilaat karsiutuvat eli sensuroituvat altistuneiden juokosta usein paljon aikaisemmin, kuin mistä tutkimus edes lähtee liikkeelle.

Anonyymi00059 kirjoitti:

Teitä kehitysvammaisia tällä palstalla kyllä riittää ja hauskinta teissä on se, että te ette edes ymmärrä omaa heikkolahjaisuuttanne. Skitsofrenia on epävalidi sairaus ihan siksi, mitä sen diagnostisissa kriteereissä lukee. Kulttuuriin sopimaton mahdoton kokemus ei ole biologinen, vaan kulttuurisidonnainen tulkinnavarainen ilmiö. Jos ei tätä ymmärrä, ei ymmärrä lääketieteellisen sairauden määritelmää, eikä ylipäätään tieteestä yhtään mitään. Ja sitten hönönassut sönköttävät jostain RCT-serktifikaateista, kun RCT-koe on liian vaikea käsite ymmärrettäväksi. Että mitä se oikeasti edes tarkoittaa se semmoinen hassu kirjainyhdistelmä, ihanko menee yli hilseen.

Lue lisää

Ihminen hakeutuu kaltaiseensa seuraan.

Anonyymi00062 kirjoitti:

Ihminen hakeutuu kaltaiseensa seuraan.

Mennäänkö yhdessä tavaamaan aapista? Randomised Controlled Trial on vielä vähän liian haastava käsite meille, hyvä kun osataan kunnolla lukea. Silti suurella elämänkoululaisen itsevarmuudella sönkötetään kokonaisuuksien ymmärtämisestä, vaikka eläessämme ei olla yhtäkään tieteellistä tutkimusta luettu.

Anonyymi00056 kirjoitti:

Ei kannatakkaan sanoa, jos on niin heikkolahjainen, ettei ymmärrä yhtään mitään esitetyistä argumenteista.

Tuo sai sanattomaksi, kun tuossa yhdessä kohtaa sanottiin "kutsutaan älykkyydeksi".
Onhan se täysin totta, että jotkut skitsofreniadiagnoosinkin saaneet eivät hyväksy diagnoosiaan, eikä sairauttaan. Ei siihen väitteeseen älyä tarvita.
Pystyn myöntämään, etten ymmärräkään aivan kaikkea, ehkä olenkin vähän heikkolahjainen, mutta se ei itseäni haittaa, vähemmilläkin lahjoilla olen pärjännyt, ja meinaan pärjätä jatkossakin.
Mielenkiintoista lukea näitä väittelyitä, mitä kaikkea niistä saakaan irti, tietoa, sekä myös kirjoittavien keskenään väittelevien mielenlaatu kuvastuu jonkin verran. Tunnetilatkin jopa vaikuttavat vaihtelevan, toki asiasta riippuen, ja mihin toinen henkilö on missäkin kohtaa vastaamassa. Ajoittain hyökkääväkin tyyli, osin toisen mielipiteiden ohittaminen tai täystyrmäys.
Vaikka en kaikkia argumentteja ymmärräkään, mutta jotain pystyy lukemaan myös rivien välistä. Ihmiset ja ihmismielet ovat todella mielenkiintoisia.

Anonyymi00057 kirjoitti:

Mutta kyllähän se ihmetyttää kun käyt lukemassa niitä tutkimuksia mihin täällä viitataan. Niin niissä tutkijat itse tuntuu tekevän erilaisia johtopäätöksiä tai yhteenvetoja, mitä tänne foorumille tuoduissa nostoissa.

Onko siis ihan varma että ne tutkimukset tai niihin liitttvät kokonaisuudet on ymmärretty oikein?

Lue lisää

Kyllähän tutkijatkin saavat tutkimuksissaan toisistaan poikkeavia tuloksia.
Sekin on hyvä ymmärtää, että tutkijatkin voivat olla eri mieltä, omata erilaista tietoa, käsitellä tietoa eri tavoin, jne.

Anonyymi00059 kirjoitti:

Teitä kehitysvammaisia tällä palstalla kyllä riittää ja hauskinta teissä on se, että te ette edes ymmärrä omaa heikkolahjaisuuttanne. Skitsofrenia on epävalidi sairaus ihan siksi, mitä sen diagnostisissa kriteereissä lukee. Kulttuuriin sopimaton mahdoton kokemus ei ole biologinen, vaan kulttuurisidonnainen tulkinnavarainen ilmiö. Jos ei tätä ymmärrä, ei ymmärrä lääketieteellisen sairauden määritelmää, eikä ylipäätään tieteestä yhtään mitään. Ja sitten hönönassut sönköttävät jostain RCT-serktifikaateista, kun RCT-koe on liian vaikea käsite ymmärrettäväksi. Että mitä se oikeasti edes tarkoittaa se semmoinen hassu kirjainyhdistelmä, ihanko menee yli hilseen.

Lue lisää

Sehän on hyvä, kun sinä tiedät. Täytyykö esim. minunkin tietää, koska sinä tiedät ?
Sen kun halveksit heikkolahjaisia, jos siitä jotain mielihyvää itsellesi saat, tai kenties ylemmyyden tunnetta, tai mitä vaan, ihan sama.
Eikä täällä kaikilla ole edes skitsofrenia-diagnoosia, koska sitäkään ei ihan herkästi kenellekään anneta, kriteerien diagnosointia varten pitää täyttyä, että diagnoosi voidaan antaa.
(Kiitos, olisin mieluummin höpönassu, kuin hönönassu.)
Itse en tosin ala ammattilaisia enkä tutkijoita kyseenalaistamaan, koska olen heikkolahjainen sen asian suhteen.

Anonyymi00062 kirjoitti:

Ihminen hakeutuu kaltaiseensa seuraan.

Juurikin näin, me olemme kaikki täällä, sinäkin, mukavaa.

Anonyymi00063 kirjoitti:

Mennäänkö yhdessä tavaamaan aapista? Randomised Controlled Trial on vielä vähän liian haastava käsite meille, hyvä kun osataan kunnolla lukea. Silti suurella elämänkoululaisen itsevarmuudella sönkötetään kokonaisuuksien ymmärtämisestä, vaikka eläessämme ei olla yhtäkään tieteellistä tutkimusta luettu.

Lue lisää

Tajusin juuri, että tämä sinun uhoaminen muistuttaa ihan siitä, minkälaista "seksi" oli kutosluokalla. Kaikilla oli tosi hyvät teoriat ja parhaat videonpätkät, mutta kun ei ollut sitä minkäänlaista substanssiosaamista (mielenterveydestä), niin eipä se ihan sellaisenaan todellisuuteen tullut.

Anonyymi00060 kirjoitti:

Nyt kyllä olet lukenut aivan eri tutkimuksia, jos sieltä löydät täysin erilaisia johtopäätöksiä. Olen siteerannut suoraan tutkijoiden johtopäätöksiä sanasta sanaan. Miten samat tutkijat voivat todeta samassa katsauksessa, että heillä on heikko luottamus olemassaolevaan näyttöön ja että heillä on vahva luottamus olemassaolevaan näyttöön? Tämä on käytännössä se, mitä väität. Luepa nyt oikeasti edes yksi tutkimus ja tule sitten sönköttämään höpönassuja mielipiteitäsi RCT-sertifikaateista ja muista hassuista kummallisista sanoista, joita et ymmärtänyt.

Ymmärsitkö miksi siteerasin Brodeur (2024) tekemää tutkimusta Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia? Koska suurimmassa osassa tai ei oikeastaan yhdessäkään muussa tutkimuksessa ole kyety yhtä hyvin kontrolloimaan immortal time bias -harha eli harhaa. Siinä on käytetty time dependent-mallia, jossa potilas voidaan luokitella lääkitystä käyttäväksi vain silloin, kun hän oikeasti käyttää lääkitystä. Se antaa realistisemman kuvan lääkkeen käytöstä ja kontrolloi paremmin immortal time biasia.

Nuo rekisteripohjaiset tutkimukset on tehty eri tyyppisillä tutkimusasetelmilla ja menetelmillä, eikä niistä voi tehdä suoria päätelmiä, jos ei ymmärrä, miten tutkimus on tehty. Immortal time bias on vain yksi harha muiden joukossa, toinen yleinen harha on selviytyjäharha, jossa esimerkiksi tiettyyn joukkoon pääsemiseksi pitää "selviytyä" esimerkiksi jonkun lääkkeen toksisista vaikutuksista tai olla tekemättä itsemurhaa. Näin potilaat karsiutuvat eli sensuroituvat altistuneiden juokosta usein paljon aikaisemmin, kuin mistä tutkimus edes lähtee liikkeelle.

Lue lisää

"Ymmärsitkö miksi siteerasin Brodeur (2024) tekemää tutkimusta"

En voi lukea ajatuksia, mutta et varmaankaan siksi, että haluaisit kehitettäväksi parempia lääkkeitä?

Anonyymi00070 kirjoitti:

"Ymmärsitkö miksi siteerasin Brodeur (2024) tekemää tutkimusta"

En voi lukea ajatuksia, mutta et varmaankaan siksi, että haluaisit kehitettäväksi parempia lääkkeitä?

Lue lisää

Eihän sitä ajatuksia tarvitse lukea, kun juuri selitin sinulle. Osaatko sinä oikeasti lukea vai onko ymmärryskyvyssäsi jotain vikaa? Jos tutkimuskatsaus tehdään pääosin tutkimuksista, joissa ei olla korjattu olennaisia vinoumia esim. immortal time biasia tai selviytyjäharhaa, niin silloin ne eivät välttämättä kerro mitään mielenkiintoista vastemuuttujan eli lääkkeiden käytön ja kuolleisuuden välisestä yhteydestä.

Tämä on se syy, miksi norjalaisessa katsauksessa oli heikko luotto olemassaolevaan näyttöön, vaikka tutkimukset eivät sinänsä mitenkään luokattoman heikolaatuisia olleet. Ei voida tehdä kausaalipäätelmiä, ei voida sanoa että "lääkkeet suojaavat kuolleisuudelta", jos oikeasti syynä on se, että päästäkseen lääkittyyn ryhmään, pitää olla ollut elossa pidempään kuin ei-altistuneet potilaat.

Rekisteripohjaisissa tutkimuksissa on sinänsä paljon vahvuuksia -iso otos, vähemmän samanlaista epäedustavuudesta johtuvaa vinoumaa kuin pienen otoksen seurantatutkimuksissa, usein menetelmätkin ovat ihan ok, vaikka niillä ei kaikkia vinoumia saadakaan täysin korjattua. Tämän tutkijat usein tunnistavat ja tuovat esille. Brodeurin tutkimuksessa testatiin yhtä yleisintä vinoumaa tekemällä tutkimus kahdella eri menetelmällä ja testaamalla, miten se vaikuttaa tuloksiin. Tulosten mukaan vinouman korjaaminen johtaa siihen, että lääkkeet ovatkin yhteydessä suurempaan kuolleisuuteen, ei pienempään. Eli tutkimuskatsaukseen otetuista tutkimuksista suurin osa tutkikin suurelta osin pidempään elämisen yhteyttä pidempään elämiseen, ei lääkkeiden käytön yhteyttä kuolleisuuteen.

Noista rekisteripohjaisista tutkimuksista voi korkeintaan sanoa, että vaikka lääkkeillä on tunnettuja vakavia haittavaikutuksia, niitä voidaan osin kompensoida paremmalla terveyden seurannalla ja sairauksien tunnistamisella, potilaiden omalla tunnollisuudella ja terveillä elämäntavoilla. Ja että elämänhallintaongelmat ja päihdehäiriöt ovat yleisempiä sellaisilla potilailla, jotka eivät sitoudu lääkkeisiin. Heihin mahdollisesti kasaantuu hieman enemmän ihmisiä, jotka kuolevat jo varhain joko oman käden kautta tai muuten. Tämä ei tarkoita, että lääkitys "suojaisi" kuolleisuudelta, tai että heterogeeninen lääkkkeiden lopettaneiden joukko kaikki kuolisivat aikaisemmin kuin lääkityt potilaat. Tämä ei myöskään ole peruste pikäikaislääkitykselle vaan sille, että potilaat saisivat asiallista hoitoa somaattisiin ongelmiinsa ja että heidän elämänhallintaongelmiinsa kiinnitettäisiin huomiota. Elämänhallintaongelmat taas kytkeytyvät usein erinäisiin traumoihin, vaikeisiin elämäntilanteisiin, tunesäätelyn haasteisiin jne.

Minä esimerkiksi olen koko elämäni ollut normaalipainoinen ja urheilullinen. Ei päihdeongelmia eikä ikinä minkäänlaista itsetuhoisuutta. En näe noissa rekisteripohjaisssa tutkimuksissa mitään perustetta, että minun olisi pitänyt tuhota fyysinen terveyteni siksi, koska joku puoskari pitää kokemusmaailmaani mahdottomana. Etenkään, kun lääkkeiden vastetta mitataan kyselymittarein ilman kunnon sokkoutusta käytännössä mitaten pääosin kliinikoiden omia vahvistusharhoja, jotka kyllä kokemukseni mukaan merkittävästi ohjaavat myös kliinistä päätöksentekoa käytännön työssä. Ja siitäkään huolimatta ei saada keskimäärin kliinisesti merkitsevää eroa plasebon ja lääkkeen välille edes lyhyellä aikavälillä.

Anonyymi00069 kirjoitti:

Tajusin juuri, että tämä sinun uhoaminen muistuttaa ihan siitä, minkälaista "seksi" oli kutosluokalla. Kaikilla oli tosi hyvät teoriat ja parhaat videonpätkät, mutta kun ei ollut sitä minkäänlaista substanssiosaamista (mielenterveydestä), niin eipä se ihan sellaisenaan todellisuuteen tullut.

Lue lisää

Ei mikään ihme, ettet ymmärrä käsitteitä kuten "RCT-koe" tai "immortal time bias", jos kuvittele substanssiosaamisen kertyvän nylkyttämällä. On käsitteitä jotka ovat niin kamalan abstrakteja, että ei riitä vaikka kuinka vetäisit hanskaasi, siitä ei substanssiosaamista kerry.

Anonyymi00057 kirjoitti:

Mutta kyllähän se ihmetyttää kun käyt lukemassa niitä tutkimuksia mihin täällä viitataan. Niin niissä tutkijat itse tuntuu tekevän erilaisia johtopäätöksiä tai yhteenvetoja, mitä tänne foorumille tuoduissa nostoissa.

Onko siis ihan varma että ne tutkimukset tai niihin liitttvät kokonaisuudet on ymmärretty oikein?

Lue lisää

Luepa nyt nämä tutkimukset oikein tarkaan uudelleen, ja selitä omin sanoin, sitten mikä on se kokonaisuus, joka jäi huomiotta:

Havainnojaharha RCT-kokeissa:
Hróbjartsson A, Thomsen AS, Emanuelsson F, Tendal B, Hilden J, Boutron I, Ravaud P, Brorson S. Observer bias in randomized clinical trials with measurement scale outcomes: a systematic review of trials with both blinded and nonblinded assessors. CMAJ. 2013 Mar 5;185(4):E201-11. doi: 10.1503/cmaj.120744. Epub 2013 Jan 28. PMID: 23359047; PMCID: PMC3589328.

Mikä on se keskeinen kokonaisuus, joka tästä nousee esille? Että havainnoijaharhaa ei ole ja että sitä voidaan ehkäistä käyttämällä korkean re-test reliabiliteetin omaavia kyselykaavakkeita?

Sokkoutuksen purkautuminen:
Baethge C, Assall OP, Baldessarini RJ. Systematic review of blinding assessment in randomized controlled trials in schizophrenia and affective disorders 2000-2010. Psychother Psychosom. 2013;82(3):152-60. doi: 10.1159/000346144. Epub 2013 Mar 21. PMID: 23548796.

Nouseeko tästä siis kokonaisuutena vaikutelma, että sokkoutus säilyy erityisen hyvin, ja että tutkijat ovat erittäin kiinnostuneita tutkimaan sokkoutuksen toimivuutta RCT-kokeissa? Että sokkoutuksen purkautuminen ei vaikuttaisi lainkaan tutkimuksen tuloksiin?

Lääkehoidon yhteys skitsofreniapotilaiden kuolleisuuteen:
Smedslund, G., Siqveland, J., Kirkehei, I., & Steiro, A. K. (2018). Long-term antipsychotic treatment of persons with schizophrenia spectrum disorders: a systematic review. Norwegian Institute of Public Health

Mikä se keskeinen johtopäätös olikaan? Että luotto tutkimusnäyttöön on vahva ja syy-yhteys voidaan osoittaa, eli voidaan sanoa kuten lukuisissa tutkimuksissa todetaan kausaalikielellä, että "antipsykootit suojaavat kuolleisuudelta"?

Entä keskimäräistä vastetta kuvaavat meta-analyysit, kuten The efficacy of psychotherapies and pharmacotherapies for mental disorders in adults: an umbrella review and meta‐analytic evaluation of recent meta‐analyses (2022), jossa todetaan:

"Skitsofrenian akuutin lääkehoidon osalta suurin meta-analyysi raportoi kohdeoireille kokonaisvaikutuksen, jonka standardoitu keskiarvoero (SMD) oli 0,45. Julkaisuharhan korjaamisen jälkeen tämä pieneni arvoon 0,38 (kuva 2). Nämä tulokset ovat yhdenmukaisia tiettyjä lääkkeitä koskevien meta-analyysien kanssa, kuten ketiapiinilla (SMD = 0,33), karipratsiinin kohdalla (SMD 0,32–0,37), lurasidonilla (SMD 0,34–0,47) sekä aripipratsolilla ja brekspipratsolilla (RR = 1,1). ---Skitsofreniassa taas pienimpään kliiniseen paranemiseen, joka on 15 pistettä Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) -asteikolla, vaaditaan SMD 0,73. Tämä viittaa siihen, että alle 0,73:n SMD-arvot eivät ole kliinikoiden havaittavissa eivätkä välttämättä ole kliinisesti merkittäviä."

Ovatko siis nämä lääkkeet kliinisesti merkitseviä, kun oikein tarkasti lukee tutkimuksen ja ottaa kokonaiskuvan huomioon? Huomaako kliinikko keskimäärin, syökö potilas lääkettä vai ei ja ylittääkö lääkkeen tuomat hyödyt näin lääkkeestä saadut haitat? Oliko se keskiarvo sittenkään tärkeä ryhmää kuvaava luku?

Rekisteripohjaisissa tutkimuksissa esiintyvä immortal time bias:
Brodeur S, Chiu YM, Courteau J, et al. Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia. JAMA Netw Open. 2024;7(11):e2447137. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.47137

Oliko se kokonaisuus siis se, että immortal time bias ei todennäköisesti liiottele lainkaan monissa tutkimuksissa löydettyä lääkityksen kuolleisuutta suojaavaa vaikutusta? Että immortal time biasin korjaaminen ei johtanut siihen, että lääkitykselle altistuminen kumulatiivisesti olikin yhteydessä suurempaan, ei pienempään kuolleisuuteen?

Selviytyjäharhan ja indikaatioharhan korjaaminen rekisteripohjaisessa tutkimuksessa ja sen vaikutuksesta mm. kuolleisuuden ja lääkehoidon yhteyteen:
Tomi Bergström, Jyri J Taskila, Birgitta Alakare, Päivi Köngäs-Saviaro, Jouko Miettunen, Jaakko Seikkula, Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcomes, Schizophrenia Bulletin Open, Volume 1, Issue 1, January 2020, sgaa050, https://doi.org/10.1093/schizbullopen/sgaa050

Viittasiko siis tutkimuksen tulos kokonaisuutena ajatellen siihen, että se miten indikaatio- ja selviytyjäharhaa korjataan, ei ole mitään vaikutusta löydettyihin assosiaatioihin? Että lääkkeet edelleen suojaavat kuolleisuudelta 19 vuoden seurantajaksolla? Että pitkäaikaislääkitys, jotka kaiken normaalin tervee järjena logiikan mukaan ovat sairaampia kuin ne jotka lopettava lääkkeet, elävät pidempään ja ovat lisäksi toimintakykyisempiä? Että tunnettuja vakavia haittavaikutuksia omaavat lääkkeet vähentävät luonnollista kuollleisuutta.

Kannattaa nyt oikeasti ottaa ne pikku kätöset pois taskuista ja lukea oikeasti tutkimukset, jotka vain kuvittelee höpönassussa pikku päässään lukeneensa. Epäilenpä vain, että jos ei ymmärrä edes käsitettä RCT-koe, niin tutkimusten lukemisesta ei ole paljon hyötyä.

Anonyymi00074 kirjoitti:

Luepa nyt nämä tutkimukset oikein tarkaan uudelleen, ja selitä omin sanoin, sitten mikä on se kokonaisuus, joka jäi huomiotta:

Havainnojaharha RCT-kokeissa:
Hróbjartsson A, Thomsen AS, Emanuelsson F, Tendal B, Hilden J, Boutron I, Ravaud P, Brorson S. Observer bias in randomized clinical trials with measurement scale outcomes: a systematic review of trials with both blinded and nonblinded assessors. CMAJ. 2013 Mar 5;185(4):E201-11. doi: 10.1503/cmaj.120744. Epub 2013 Jan 28. PMID: 23359047; PMCID: PMC3589328.

Mikä on se keskeinen kokonaisuus, joka tästä nousee esille? Että havainnoijaharhaa ei ole ja että sitä voidaan ehkäistä käyttämällä korkean re-test reliabiliteetin omaavia kyselykaavakkeita?

Sokkoutuksen purkautuminen:
Baethge C, Assall OP, Baldessarini RJ. Systematic review of blinding assessment in randomized controlled trials in schizophrenia and affective disorders 2000-2010. Psychother Psychosom. 2013;82(3):152-60. doi: 10.1159/000346144. Epub 2013 Mar 21. PMID: 23548796.

Nouseeko tästä siis kokonaisuutena vaikutelma, että sokkoutus säilyy erityisen hyvin, ja että tutkijat ovat erittäin kiinnostuneita tutkimaan sokkoutuksen toimivuutta RCT-kokeissa? Että sokkoutuksen purkautuminen ei vaikuttaisi lainkaan tutkimuksen tuloksiin?

Lääkehoidon yhteys skitsofreniapotilaiden kuolleisuuteen:
Smedslund, G., Siqveland, J., Kirkehei, I., & Steiro, A. K. (2018). Long-term antipsychotic treatment of persons with schizophrenia spectrum disorders: a systematic review. Norwegian Institute of Public Health

Mikä se keskeinen johtopäätös olikaan? Että luotto tutkimusnäyttöön on vahva ja syy-yhteys voidaan osoittaa, eli voidaan sanoa kuten lukuisissa tutkimuksissa todetaan kausaalikielellä, että "antipsykootit suojaavat kuolleisuudelta"?

Entä keskimäräistä vastetta kuvaavat meta-analyysit, kuten The efficacy of psychotherapies and pharmacotherapies for mental disorders in adults: an umbrella review and meta‐analytic evaluation of recent meta‐analyses (2022), jossa todetaan:

"Skitsofrenian akuutin lääkehoidon osalta suurin meta-analyysi raportoi kohdeoireille kokonaisvaikutuksen, jonka standardoitu keskiarvoero (SMD) oli 0,45. Julkaisuharhan korjaamisen jälkeen tämä pieneni arvoon 0,38 (kuva 2). Nämä tulokset ovat yhdenmukaisia tiettyjä lääkkeitä koskevien meta-analyysien kanssa, kuten ketiapiinilla (SMD = 0,33), karipratsiinin kohdalla (SMD 0,32–0,37), lurasidonilla (SMD 0,34–0,47) sekä aripipratsolilla ja brekspipratsolilla (RR = 1,1). ---Skitsofreniassa taas pienimpään kliiniseen paranemiseen, joka on 15 pistettä Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) -asteikolla, vaaditaan SMD 0,73. Tämä viittaa siihen, että alle 0,73:n SMD-arvot eivät ole kliinikoiden havaittavissa eivätkä välttämättä ole kliinisesti merkittäviä."

Ovatko siis nämä lääkkeet kliinisesti merkitseviä, kun oikein tarkasti lukee tutkimuksen ja ottaa kokonaiskuvan huomioon? Huomaako kliinikko keskimäärin, syökö potilas lääkettä vai ei ja ylittääkö lääkkeen tuomat hyödyt näin lääkkeestä saadut haitat? Oliko se keskiarvo sittenkään tärkeä ryhmää kuvaava luku?

Rekisteripohjaisissa tutkimuksissa esiintyvä immortal time bias:
Brodeur S, Chiu YM, Courteau J, et al. Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia. JAMA Netw Open. 2024;7(11):e2447137. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.47137

Oliko se kokonaisuus siis se, että immortal time bias ei todennäköisesti liiottele lainkaan monissa tutkimuksissa löydettyä lääkityksen kuolleisuutta suojaavaa vaikutusta? Että immortal time biasin korjaaminen ei johtanut siihen, että lääkitykselle altistuminen kumulatiivisesti olikin yhteydessä suurempaan, ei pienempään kuolleisuuteen?

Selviytyjäharhan ja indikaatioharhan korjaaminen rekisteripohjaisessa tutkimuksessa ja sen vaikutuksesta mm. kuolleisuuden ja lääkehoidon yhteyteen:
Tomi Bergström, Jyri J Taskila, Birgitta Alakare, Päivi Köngäs-Saviaro, Jouko Miettunen, Jaakko Seikkula, Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcomes, Schizophrenia Bulletin Open, Volume 1, Issue 1, January 2020, sgaa050, https://doi.org/10.1093/schizbullopen/sgaa050

Viittasiko siis tutkimuksen tulos kokonaisuutena ajatellen siihen, että se miten indikaatio- ja selviytyjäharhaa korjataan, ei ole mitään vaikutusta löydettyihin assosiaatioihin? Että lääkkeet edelleen suojaavat kuolleisuudelta 19 vuoden seurantajaksolla? Että pitkäaikaislääkitys, jotka kaiken normaalin tervee järjena logiikan mukaan ovat sairaampia kuin ne jotka lopettava lääkkeet, elävät pidempään ja ovat lisäksi toimintakykyisempiä? Että tunnettuja vakavia haittavaikutuksia omaavat lääkkeet vähentävät luonnollista kuollleisuutta.

Kannattaa nyt oikeasti ottaa ne pikku kätöset pois taskuista ja lukea oikeasti tutkimukset, jotka vain kuvittelee höpönassussa pikku päässään lukeneensa. Epäilenpä vain, että jos ei ymmärrä edes käsitettä RCT-koe, niin tutkimusten lukemisesta ei ole paljon hyötyä.

Lue lisää

Sitten vielä tosiaan katsausartikkelit joissa käsiteltiin aivokuvantamistutkimuksiin liittyviä systemaattisia ongelmia ja löydettyjen erojen merkityksen ja suuruuden systemaattista liiottelua alan tutkimuksissa:

Weinberger, D. R. ja Radulescu, E. (2016) Finding the elusive psychiatric “lesion” with 21st-century neuroanatomy: A note of caution. American Journal of Psychiatry 173 (1), 27–33. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.15060753

Oliko se kokonaisuudessaan niin, että systemaattiset virhelähteet kuten perfuusiomuutokset, liike-artefaktit joita ei voi kontrolloida, psyykenlääkitysten vaikutukset, mielentila, päihteet, muut muut sairaudet, painoindeksi jne. eivät ole mitenkään vaikuttaneet aivokuvantamistutkimuksissa löydettihin eroihin ja että nämä sekoittavat tekijät on systemaattisesti huomioitu, kun tutkimuksia on tulkittu ja niistä raportoitu mediassa tavallisille ihmisille?

Mistä ihmiset ovat saaneet päähänsä, että skitsofrenian voi tunnistaa avioista, jos sitä ei voi vuosikymmenien intensiivisen tutkimuksenkaan jälkeen aivokuvantamistutkimuksilla tunnistaa? Oliko tutkija sitä mieltä, että raportointi tuloksista on aina rehellistä ja objektiivista, eikä lainkaan harhaanjohtavaa? Olivatko kirjoittajat sitä mieltä, että jatkossa tullaan kehittämään oikein tarkkoja menetelmiä, joilla varmasti tunnistetaan tämä jo 1900-luvun alussa löydetty geneettisesti periytyvä aivosairaus?

Ja miten kokonaisuuksien hahmottaja tulkitsee kymmenen vuotta myöhemmin samojen kirjoittajien julkaiseman artikkelin Weinberger DR, Radulescu E. Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again. JAMA Psychiatry. 2021;78(1):11–12. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.1941?

Oliko aivokuvantamistutkimusten puutteellinen raportointi parantunut kirjoittajien mukaan kymmenen vuoden aikana? Tuotiinko artikkeleissa rehellisesti edelleenkään esille tutkimuksiin liittyvät virhelähteet ja tulosten epävarmuus? Oliko MRI-tutkimusten laatu ja tarkkuus parantunut niin, että mitään biologisesti merkitseviä eroja olisi voitu sanoa löydetyn yhdellekään psykiatriselle häiriölle? Avaappa minulle höpönassu vielä vähän enemmän kuule niitä kokonaisuuksia, joita sinä näistä artikkeleista hahmotat ja minä en.

Anonyymi00071 kirjoitti:

Eihän sitä ajatuksia tarvitse lukea, kun juuri selitin sinulle. Osaatko sinä oikeasti lukea vai onko ymmärryskyvyssäsi jotain vikaa? Jos tutkimuskatsaus tehdään pääosin tutkimuksista, joissa ei olla korjattu olennaisia vinoumia esim. immortal time biasia tai selviytyjäharhaa, niin silloin ne eivät välttämättä kerro mitään mielenkiintoista vastemuuttujan eli lääkkeiden käytön ja kuolleisuuden välisestä yhteydestä.

Tämä on se syy, miksi norjalaisessa katsauksessa oli heikko luotto olemassaolevaan näyttöön, vaikka tutkimukset eivät sinänsä mitenkään luokattoman heikolaatuisia olleet. Ei voida tehdä kausaalipäätelmiä, ei voida sanoa että "lääkkeet suojaavat kuolleisuudelta", jos oikeasti syynä on se, että päästäkseen lääkittyyn ryhmään, pitää olla ollut elossa pidempään kuin ei-altistuneet potilaat.

Rekisteripohjaisissa tutkimuksissa on sinänsä paljon vahvuuksia -iso otos, vähemmän samanlaista epäedustavuudesta johtuvaa vinoumaa kuin pienen otoksen seurantatutkimuksissa, usein menetelmätkin ovat ihan ok, vaikka niillä ei kaikkia vinoumia saadakaan täysin korjattua. Tämän tutkijat usein tunnistavat ja tuovat esille. Brodeurin tutkimuksessa testatiin yhtä yleisintä vinoumaa tekemällä tutkimus kahdella eri menetelmällä ja testaamalla, miten se vaikuttaa tuloksiin. Tulosten mukaan vinouman korjaaminen johtaa siihen, että lääkkeet ovatkin yhteydessä suurempaan kuolleisuuteen, ei pienempään. Eli tutkimuskatsaukseen otetuista tutkimuksista suurin osa tutkikin suurelta osin pidempään elämisen yhteyttä pidempään elämiseen, ei lääkkeiden käytön yhteyttä kuolleisuuteen.

Noista rekisteripohjaisista tutkimuksista voi korkeintaan sanoa, että vaikka lääkkeillä on tunnettuja vakavia haittavaikutuksia, niitä voidaan osin kompensoida paremmalla terveyden seurannalla ja sairauksien tunnistamisella, potilaiden omalla tunnollisuudella ja terveillä elämäntavoilla. Ja että elämänhallintaongelmat ja päihdehäiriöt ovat yleisempiä sellaisilla potilailla, jotka eivät sitoudu lääkkeisiin. Heihin mahdollisesti kasaantuu hieman enemmän ihmisiä, jotka kuolevat jo varhain joko oman käden kautta tai muuten. Tämä ei tarkoita, että lääkitys "suojaisi" kuolleisuudelta, tai että heterogeeninen lääkkkeiden lopettaneiden joukko kaikki kuolisivat aikaisemmin kuin lääkityt potilaat. Tämä ei myöskään ole peruste pikäikaislääkitykselle vaan sille, että potilaat saisivat asiallista hoitoa somaattisiin ongelmiinsa ja että heidän elämänhallintaongelmiinsa kiinnitettäisiin huomiota. Elämänhallintaongelmat taas kytkeytyvät usein erinäisiin traumoihin, vaikeisiin elämäntilanteisiin, tunesäätelyn haasteisiin jne.

Minä esimerkiksi olen koko elämäni ollut normaalipainoinen ja urheilullinen. Ei päihdeongelmia eikä ikinä minkäänlaista itsetuhoisuutta. En näe noissa rekisteripohjaisssa tutkimuksissa mitään perustetta, että minun olisi pitänyt tuhota fyysinen terveyteni siksi, koska joku puoskari pitää kokemusmaailmaani mahdottomana. Etenkään, kun lääkkeiden vastetta mitataan kyselymittarein ilman kunnon sokkoutusta käytännössä mitaten pääosin kliinikoiden omia vahvistusharhoja, jotka kyllä kokemukseni mukaan merkittävästi ohjaavat myös kliinistä päätöksentekoa käytännön työssä. Ja siitäkään huolimatta ei saada keskimäärin kliinisesti merkitsevää eroa plasebon ja lääkkeen välille edes lyhyellä aikavälillä.

Lue lisää

Kävikö tässä nyt vanhanaikaisesti?

Yrititkö tehdä mielestäsi hienon sarkastisen kysymyksen, mutta todellisuudessa paljastitkin vahingossa asenne(vammasi)

Sinä et voi ulkoistaa syitäsi miksi teet jotain, norjalaisille tutkijoille, vaan se lähtee sinusta itsestäsi, miksi pakonomaisesti etsit yksittäisiä sitaatteja tutkimuksista.

Ja me taidetaan molemmat tietää miksi et halua että lääkkeet (ja hoito ylipäätään) paranee ajanoloon.

Anonyymi00076 kirjoitti:

Kävikö tässä nyt vanhanaikaisesti?

Yrititkö tehdä mielestäsi hienon sarkastisen kysymyksen, mutta todellisuudessa paljastitkin vahingossa asenne(vammasi)

Sinä et voi ulkoistaa syitäsi miksi teet jotain, norjalaisille tutkijoille, vaan se lähtee sinusta itsestäsi, miksi pakonomaisesti etsit yksittäisiä sitaatteja tutkimuksista.

Ja me taidetaan molemmat tietää miksi et halua että lääkkeet (ja hoito ylipäätään) paranee ajanoloon.

Lue lisää

Tiedätkö miksi siteerasin norjalaisen katsauksen johtopäätöstä, että heillä on erittäin heikko luottamus olemassaolevaan tutkimusnäyttöön? Siksi, koska se höpönassu on koko katsauksen KESKEINEN JOHTOPÄÄTÖS. Samasta syystä siteeraan KESKEISIÄ TUTKIMUSTULOKSIA. Se että pohdinnassa on kaikenlaista muuta saivartelua ei kumoa näitä keskeisiä johtopäätöksiä ja tutkimustuloksia. Pitäisikö minun oikeasti sinun ennakko-oletustesi mieliksi siteerata niitä vähemmän keskeisiä johtopäätöksiä tai jotain epämääräistä saivartelua siitä, että "ei ne tutkimukset kuitenkaan täysin virheellisiä olleet"? Mitä hiton informaatiota se edes antaa, että tutkimukset eivät ole täysin virheellisiä? Tutkimuksissa on kaikissa enemmän tai vähemmän "virhettä" eli puutteita ja rajoitteita, jopa kaikkein laadukkaimmissa tutkimuksissa. Eihän ne täysin virheellisiä ole kuitenkaan, tottahan tuokin on.

Anonyymi00077 kirjoitti:

Tiedätkö miksi siteerasin norjalaisen katsauksen johtopäätöstä, että heillä on erittäin heikko luottamus olemassaolevaan tutkimusnäyttöön? Siksi, koska se höpönassu on koko katsauksen KESKEINEN JOHTOPÄÄTÖS. Samasta syystä siteeraan KESKEISIÄ TUTKIMUSTULOKSIA. Se että pohdinnassa on kaikenlaista muuta saivartelua ei kumoa näitä keskeisiä johtopäätöksiä ja tutkimustuloksia. Pitäisikö minun oikeasti sinun ennakko-oletustesi mieliksi siteerata niitä vähemmän keskeisiä johtopäätöksiä tai jotain epämääräistä saivartelua siitä, että "ei ne tutkimukset kuitenkaan täysin virheellisiä olleet"? Mitä hiton informaatiota se edes antaa, että tutkimukset eivät ole täysin virheellisiä? Tutkimuksissa on kaikissa enemmän tai vähemmän "virhettä" eli puutteita ja rajoitteita, jopa kaikkein laadukkaimmissa tutkimuksissa. Eihän ne täysin virheellisiä ole kuitenkaan, tottahan tuokin on.

Lue lisää

Ja tähän tarkennuksena ihmisille jotka eivät osaa erottaa keskeisiä tuloksia ja johtopäätöksiä: ne yleensä nostetaan jo abstraktiin, jossa kerrotaan mitä tutkittiin, mitkä olivat tulokset, ja mitkä ovat johtopäätökset. Yleensä kun tutkimuskiin viitataan ja niitä siteerataan, niin silloin viitataan nähin olennaisiin tutkimustuloksiin. Siinä ei ole mitään epätavanomaista eikä poikkeavaa.

En tiedä mitä kohtaa minun olisi pitänyt esimerkiksi siteerata tutkimuksesta Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia, jotta teille höpönassuille tulisi parempi mieli. Esimerkiksi voisin hyvin valikoivasti siteerata pohdinnasta tätä osiota:

"Havaintomme antipsykoottien käytön ja kokonaiskuolleisuuden suhteesta (ei yhteyttä) ovat ristiriidassa kahden vuosina 2017 ja 2022 tehdyn meta-analyysin kanssa. Analysoidessaan osajoukkoa neljästä suuresta retrospektiivisestä kohorttitutkimuksesta Vermeulen ym. havaitsivat, että kuoleman riski oli pienempi potilailla, jotka olivat saaneet jonkinlaista antipsykoottihoitoa verrattuna niihin, jotka eivät olleet saaneet antipsykoottihoitoa lainkaan (riskisuhteet vaihtelivat välillä 0,48–0,63; yhdistetty riskisuhde 0,59)."

Antaisiko tämä objektiivisemman kuvan tutkimuksesta? Siteeraisin olennaisen tutkimustuloksen ja johtopäätöksen sijasta sitä, että tämä yksittäinen tutkimustulos on ristiriidassa laajan meta-analyytteisen näytön kanssa? Vai pitäisikö minun siteerata seuraavaa kohtaa:


"Kuitenkaan kolme neljästä tutkimuksesta ei kontrolloinut immortal time biasia (ITB), ja siksi ne ovat voineet yliarvioida antipsykoottien suojaavaa yhteyttä. Neljännen tutkimuksen osalta ITB:n kontrolloinnin tila jäi epäselväksi. Siksi ero meidän tulostemme ja Vermeulen ym.:n raportoimien tulosten välillä saattaa ainakin osittain selittyä ITB:n korjaamisella. Myös vuoden 2022 meta-analyysissa havaittiin antipsykoottien suojaava yhteys kuolleisuuteen (yhdistetty suhteellinen riski 0,71), ja tämä perustui 11 havainnoivaan tutkimukseen. Näitä tutkimuksia tarkemmin tarkasteltaessa käy ilmi, että osa niistä ei korjannut ITB:tä. Esimerkiksi Oh ym., jotka sisällyttivät tutkimukseensa 77 139 skitsofreniapotilasta, luokittelivat potilaat antipsykoottihoitoa saaneiksi, jos heillä oli vähintään neljän viikon altistus 15 vuoden seurannan aikana. Tällöin immortal time -jakso jätettiin huomiotta, mikä aiheutti harhaa"

Miten se vaikutelma tutkimuksen tuloksista muuttuu? Koska en voi siteerata koko tutkimusta, niin totta kai siteeraan olennaisia tuloksia. Se ei kerro minun vinoumistani, että joku höppänä ei niistä tykkää.

Anonyymi00078 kirjoitti:

Ja tähän tarkennuksena ihmisille jotka eivät osaa erottaa keskeisiä tuloksia ja johtopäätöksiä: ne yleensä nostetaan jo abstraktiin, jossa kerrotaan mitä tutkittiin, mitkä olivat tulokset, ja mitkä ovat johtopäätökset. Yleensä kun tutkimuskiin viitataan ja niitä siteerataan, niin silloin viitataan nähin olennaisiin tutkimustuloksiin. Siinä ei ole mitään epätavanomaista eikä poikkeavaa.

En tiedä mitä kohtaa minun olisi pitänyt esimerkiksi siteerata tutkimuksesta Medication Exposure and Mortality in Patients With Schizophrenia, jotta teille höpönassuille tulisi parempi mieli. Esimerkiksi voisin hyvin valikoivasti siteerata pohdinnasta tätä osiota:

"Havaintomme antipsykoottien käytön ja kokonaiskuolleisuuden suhteesta (ei yhteyttä) ovat ristiriidassa kahden vuosina 2017 ja 2022 tehdyn meta-analyysin kanssa. Analysoidessaan osajoukkoa neljästä suuresta retrospektiivisestä kohorttitutkimuksesta Vermeulen ym. havaitsivat, että kuoleman riski oli pienempi potilailla, jotka olivat saaneet jonkinlaista antipsykoottihoitoa verrattuna niihin, jotka eivät olleet saaneet antipsykoottihoitoa lainkaan (riskisuhteet vaihtelivat välillä 0,48–0,63; yhdistetty riskisuhde 0,59)."

Antaisiko tämä objektiivisemman kuvan tutkimuksesta? Siteeraisin olennaisen tutkimustuloksen ja johtopäätöksen sijasta sitä, että tämä yksittäinen tutkimustulos on ristiriidassa laajan meta-analyytteisen näytön kanssa? Vai pitäisikö minun siteerata seuraavaa kohtaa:


"Kuitenkaan kolme neljästä tutkimuksesta ei kontrolloinut immortal time biasia (ITB), ja siksi ne ovat voineet yliarvioida antipsykoottien suojaavaa yhteyttä. Neljännen tutkimuksen osalta ITB:n kontrolloinnin tila jäi epäselväksi. Siksi ero meidän tulostemme ja Vermeulen ym.:n raportoimien tulosten välillä saattaa ainakin osittain selittyä ITB:n korjaamisella. Myös vuoden 2022 meta-analyysissa havaittiin antipsykoottien suojaava yhteys kuolleisuuteen (yhdistetty suhteellinen riski 0,71), ja tämä perustui 11 havainnoivaan tutkimukseen. Näitä tutkimuksia tarkemmin tarkasteltaessa käy ilmi, että osa niistä ei korjannut ITB:tä. Esimerkiksi Oh ym., jotka sisällyttivät tutkimukseensa 77 139 skitsofreniapotilasta, luokittelivat potilaat antipsykoottihoitoa saaneiksi, jos heillä oli vähintään neljän viikon altistus 15 vuoden seurannan aikana. Tällöin immortal time -jakso jätettiin huomiotta, mikä aiheutti harhaa"

Miten se vaikutelma tutkimuksen tuloksista muuttuu? Koska en voi siteerata koko tutkimusta, niin totta kai siteeraan olennaisia tuloksia. Se ei kerro minun vinoumistani, että joku höppänä ei niistä tykkää.

Lue lisää

Toinen ongelma on se, että jos lääkitys määritellään käyttöhetken mukaan, niin silloin mitataan eri asiaa kuin pitkän aikavälin pitkäkestoista lääkkeettömyyttä tai keskimääräistä kumulatiivista lääkkeiden käyttöä (jota toimintakykyä mittaavat tutkimukset usein mittaavat). Kyseisen tutkimuksen tutkijat toivatkin esille, että altistus määritellään useimmissa tutkimuksissa kuolinhetkellä meneillään olevaksi käytöksi. Kun he käyttivät tätä samaa määritelmää, jota käytetään suurimmassa osassa tutkimuksia, niin hekin löysivät yhteyden matalamman kuolleisuuden ja lääkityksen kanssa:

"Toiseksi tutkimusten asetelma ja altistuksen määritelmä eroavat toisistaan. Me määrittelimme altistuksen koko avohoidon seuranta-ajalle lasketuksi keskimääräiseksi päivittäiseksi annosaltistukseksi, kun taas muissa tutkimuksissa⁵˒³¹ altistus määriteltiin kuolinhetkellä meneillään olevaksi käytöksi. Kun teimme tällaisen nykykäyttöä koskevan analyysin, tuloksemme olivat paremmin linjassa aiemman kirjallisuuden kanssa. Yksi mahdollinen selitys kumulatiivista altistusta ja nykykäyttöä koskevien analyysiemme väliselle erolle voi olla tutkittavan vertailuryhmän ero, mikä vaikuttaa raportoituihin hazard-suhteisiin (HR). Ensimmäisessä tapauksessa ei-altistunut ryhmä tarkoittaa potilaita, jotka eivät saaneet hoitoa koko seuranta-ajan kuluessa, kun taas nykykäyttöanalyyseissä ei-altistunut ryhmä tarkoittaa potilaita, jotka eivät saaneet hoitoa kuoleman ajankohtana tai sen läheisyydessä joko siksi, että he olivat lopettaneet hoitonsa, tai siksi, etteivät he olleet käyttäneet hoitoa."

Tämä tarkoittaa, että tutkitaan lääkkeen lopetuksen yhteyttä kuolemanriskiin lyhyellä aikavälillä, ei pitkäkestoisen lääkkeettömyyden yhteyttä kuolemanriskiin. On loogista, että esimerkiksi itsemurhaa hautova ihminen ei välttämättä hae lääkkeitään apteekista, eikä sillä ole välttämättä edes mitään tekemistä psykoottisuuden kanssa. Voi olla, että joku tapaa itsensä neuroleptien aiheuttaman akatisian johdosta ensin yritettyään lopettaa lääkkeet. Huomatessaan, että lopettaminen ei auta akatisiaan, on hypännyt traagisesti kuolemaansa kerrostalon viidennen kerroksen parvekkeelta.

Anonyymi00079 kirjoitti:

Toinen ongelma on se, että jos lääkitys määritellään käyttöhetken mukaan, niin silloin mitataan eri asiaa kuin pitkän aikavälin pitkäkestoista lääkkeettömyyttä tai keskimääräistä kumulatiivista lääkkeiden käyttöä (jota toimintakykyä mittaavat tutkimukset usein mittaavat). Kyseisen tutkimuksen tutkijat toivatkin esille, että altistus määritellään useimmissa tutkimuksissa kuolinhetkellä meneillään olevaksi käytöksi. Kun he käyttivät tätä samaa määritelmää, jota käytetään suurimmassa osassa tutkimuksia, niin hekin löysivät yhteyden matalamman kuolleisuuden ja lääkityksen kanssa:

"Toiseksi tutkimusten asetelma ja altistuksen määritelmä eroavat toisistaan. Me määrittelimme altistuksen koko avohoidon seuranta-ajalle lasketuksi keskimääräiseksi päivittäiseksi annosaltistukseksi, kun taas muissa tutkimuksissa⁵˒³¹ altistus määriteltiin kuolinhetkellä meneillään olevaksi käytöksi. Kun teimme tällaisen nykykäyttöä koskevan analyysin, tuloksemme olivat paremmin linjassa aiemman kirjallisuuden kanssa. Yksi mahdollinen selitys kumulatiivista altistusta ja nykykäyttöä koskevien analyysiemme väliselle erolle voi olla tutkittavan vertailuryhmän ero, mikä vaikuttaa raportoituihin hazard-suhteisiin (HR). Ensimmäisessä tapauksessa ei-altistunut ryhmä tarkoittaa potilaita, jotka eivät saaneet hoitoa koko seuranta-ajan kuluessa, kun taas nykykäyttöanalyyseissä ei-altistunut ryhmä tarkoittaa potilaita, jotka eivät saaneet hoitoa kuoleman ajankohtana tai sen läheisyydessä joko siksi, että he olivat lopettaneet hoitonsa, tai siksi, etteivät he olleet käyttäneet hoitoa."

Tämä tarkoittaa, että tutkitaan lääkkeen lopetuksen yhteyttä kuolemanriskiin lyhyellä aikavälillä, ei pitkäkestoisen lääkkeettömyyden yhteyttä kuolemanriskiin. On loogista, että esimerkiksi itsemurhaa hautova ihminen ei välttämättä hae lääkkeitään apteekista, eikä sillä ole välttämättä edes mitään tekemistä psykoottisuuden kanssa. Voi olla, että joku tapaa itsensä neuroleptien aiheuttaman akatisian johdosta ensin yritettyään lopettaa lääkkeet. Huomatessaan, että lopettaminen ei auta akatisiaan, on hypännyt traagisesti kuolemaansa kerrostalon viidennen kerroksen parvekkeelta.

Lue lisää

Toisaalta jos lääkkeettömiksi skitsofreenikoiksi luokitellaan vaikkapa alle 4 viikkkoa neurolepteille altistuneet 15 vuoden seurantajaksolla, näin lääkekeskeisessä hoitojärjestelmässä nuohan potilaat ovat jo määritelmällisesti kuolleita. Mistä sellaisia edes löytyy? Ensimmäinen lause, jonka psykiatri oppii lääkiksessä on "ota nappi", ja skitsofreenikot saavat nappia vaikka väkisin monet jo kauan ennen, kuin saavat edes koko diagnoosin.

Anonyymi00079 kirjoitti:

Toinen ongelma on se, että jos lääkitys määritellään käyttöhetken mukaan, niin silloin mitataan eri asiaa kuin pitkän aikavälin pitkäkestoista lääkkeettömyyttä tai keskimääräistä kumulatiivista lääkkeiden käyttöä (jota toimintakykyä mittaavat tutkimukset usein mittaavat). Kyseisen tutkimuksen tutkijat toivatkin esille, että altistus määritellään useimmissa tutkimuksissa kuolinhetkellä meneillään olevaksi käytöksi. Kun he käyttivät tätä samaa määritelmää, jota käytetään suurimmassa osassa tutkimuksia, niin hekin löysivät yhteyden matalamman kuolleisuuden ja lääkityksen kanssa:

"Toiseksi tutkimusten asetelma ja altistuksen määritelmä eroavat toisistaan. Me määrittelimme altistuksen koko avohoidon seuranta-ajalle lasketuksi keskimääräiseksi päivittäiseksi annosaltistukseksi, kun taas muissa tutkimuksissa⁵˒³¹ altistus määriteltiin kuolinhetkellä meneillään olevaksi käytöksi. Kun teimme tällaisen nykykäyttöä koskevan analyysin, tuloksemme olivat paremmin linjassa aiemman kirjallisuuden kanssa. Yksi mahdollinen selitys kumulatiivista altistusta ja nykykäyttöä koskevien analyysiemme väliselle erolle voi olla tutkittavan vertailuryhmän ero, mikä vaikuttaa raportoituihin hazard-suhteisiin (HR). Ensimmäisessä tapauksessa ei-altistunut ryhmä tarkoittaa potilaita, jotka eivät saaneet hoitoa koko seuranta-ajan kuluessa, kun taas nykykäyttöanalyyseissä ei-altistunut ryhmä tarkoittaa potilaita, jotka eivät saaneet hoitoa kuoleman ajankohtana tai sen läheisyydessä joko siksi, että he olivat lopettaneet hoitonsa, tai siksi, etteivät he olleet käyttäneet hoitoa."

Tämä tarkoittaa, että tutkitaan lääkkeen lopetuksen yhteyttä kuolemanriskiin lyhyellä aikavälillä, ei pitkäkestoisen lääkkeettömyyden yhteyttä kuolemanriskiin. On loogista, että esimerkiksi itsemurhaa hautova ihminen ei välttämättä hae lääkkeitään apteekista, eikä sillä ole välttämättä edes mitään tekemistä psykoottisuuden kanssa. Voi olla, että joku tapaa itsensä neuroleptien aiheuttaman akatisian johdosta ensin yritettyään lopettaa lääkkeet. Huomatessaan, että lopettaminen ei auta akatisiaan, on hypännyt traagisesti kuolemaansa kerrostalon viidennen kerroksen parvekkeelta.

Lue lisää

Itse olen törmännyt netissä näihin pahaa akatisiaa poteviin potilaisiin ja sanoisin että se kärsimyksen taso on ihan omalla levelillään monestaan muusta mitä olen nähnyt. Tuo on sellainen joukkio ihmisiä kelle psykiatria sulkee silmänsä eikä heille usein ole tukipalveluita, monissa maissa esim työkyvyttömyys (disability) ei koske heitä tuolla dg vsikka vaiva on äärimmäisen invalidisoiva ja ainoa tapa saada sitä on mt-diagnooseilla. Psykiatriassahan vain oppisisältö usein keskittyy lääkkeisiin ja henkiseen pahaan oloon mitä yritetään lievittää usein keskustelemalla ja biologisesti pillereillä. Mutta kun lääke on laukaissut pahan olon siinä alkaa psykiatrian sokeus ja myös se ettei asia ole niin keskiössä. Ainoastaan on tarjolla monesti vaan samaa millä heidän välittäjäaineet alunperin sotkettiinkin ja siitä seurasi akatisia. Pelottavinta että joillain akatisia jää kroonistuneemmaki lääkkeenkäytön jälkeen. Onhan se vähän haastava laskea lääkkeitä koska myös vieroitukseen liittyvä akatisia tunnetaan. Yleissääntönä tuntuisi olevan että homeostaasin muutos laukaisee akatisiaa koska se usein laukeaa jostain muutoksesta mitä lääke tekee on aloitus, lopetus, lasku. Kroonistuneempaakin muotoa tunnetaan.

Se on mielenkiintoinen osa epävirallista lääketiedettä kun ihmiset tekee omassa epävirallisen lääketutkimuksen käyneissä kehossaan tutkimusta miten saada esim rauhoitettua akatisia ja jakavat siitä tietoa mikä on toiminut muille

On hyvin paljon enemmän kapasiteettia ratkoa ongelmiaan myös ilman kemikaaleja kuin psykiatria antaa ymmärtää. Tuolloin usein vaikutukset voi olla myös pitempikestoisia ja tasaisempiakin toisinaan koska oppii hallitsemaan elämää tietyssä homeostaasissa mikä ei ole altis lääkepitoisuuksien heittelylle, tunne-elämä on sellaisenaan eikä lamaannutettuna keinotekoisesti mikä sitten voi lisätä hankaluuksia selviytymiskeinojen opettelussa sitten ilman pillereitä kun niistä tulee aika luopua. Sitten alkaa myös se heittely välittäjäaineissa ja homeostaasissa kun purkaa aineitaan

Anonyymi00081 kirjoitti:

Itse olen törmännyt netissä näihin pahaa akatisiaa poteviin potilaisiin ja sanoisin että se kärsimyksen taso on ihan omalla levelillään monestaan muusta mitä olen nähnyt. Tuo on sellainen joukkio ihmisiä kelle psykiatria sulkee silmänsä eikä heille usein ole tukipalveluita, monissa maissa esim työkyvyttömyys (disability) ei koske heitä tuolla dg vsikka vaiva on äärimmäisen invalidisoiva ja ainoa tapa saada sitä on mt-diagnooseilla. Psykiatriassahan vain oppisisältö usein keskittyy lääkkeisiin ja henkiseen pahaan oloon mitä yritetään lievittää usein keskustelemalla ja biologisesti pillereillä. Mutta kun lääke on laukaissut pahan olon siinä alkaa psykiatrian sokeus ja myös se ettei asia ole niin keskiössä. Ainoastaan on tarjolla monesti vaan samaa millä heidän välittäjäaineet alunperin sotkettiinkin ja siitä seurasi akatisia. Pelottavinta että joillain akatisia jää kroonistuneemmaki lääkkeenkäytön jälkeen. Onhan se vähän haastava laskea lääkkeitä koska myös vieroitukseen liittyvä akatisia tunnetaan. Yleissääntönä tuntuisi olevan että homeostaasin muutos laukaisee akatisiaa koska se usein laukeaa jostain muutoksesta mitä lääke tekee on aloitus, lopetus, lasku. Kroonistuneempaakin muotoa tunnetaan.

Se on mielenkiintoinen osa epävirallista lääketiedettä kun ihmiset tekee omassa epävirallisen lääketutkimuksen käyneissä kehossaan tutkimusta miten saada esim rauhoitettua akatisia ja jakavat siitä tietoa mikä on toiminut muille

On hyvin paljon enemmän kapasiteettia ratkoa ongelmiaan myös ilman kemikaaleja kuin psykiatria antaa ymmärtää. Tuolloin usein vaikutukset voi olla myös pitempikestoisia ja tasaisempiakin toisinaan koska oppii hallitsemaan elämää tietyssä homeostaasissa mikä ei ole altis lääkepitoisuuksien heittelylle, tunne-elämä on sellaisenaan eikä lamaannutettuna keinotekoisesti mikä sitten voi lisätä hankaluuksia selviytymiskeinojen opettelussa sitten ilman pillereitä kun niistä tulee aika luopua. Sitten alkaa myös se heittely välittäjäaineissa ja homeostaasissa kun purkaa aineitaan

Lue lisää

Nuo ovat omankin kokemukseni mukaan aika hankalia oireita. Oikeastaan keskeisin vaste mitä antipsykooteista sain, oli akatisia. Luojan kiitos se loppui, kun lopetin lääkkeen. Tiedän, että jos akatisia jää päälle, niin moni varmasti päätyy itsemurhaan ihan puhtaasti sen takia. Rekisteritutkimuksissa tätä kutsutaan käänteiseen kausaliteettiin -lääkkeiden sivuoireet aiheuttavat sen, että ihminen lopettaa lääkkeen ja tappaa itsensä. En usko hetkeäkään, että lääkärit kiinnittävät noihin haittavaikutuksiin riittävästi huomiota. Jo tutkimuksissa niitä aliraportoidaan rajusti.

Esimerkiksi tutkimuksessa Outcome reporting bias in randomized-controlled trials investigating antipsychotic drugs ero ennalta määriteltyjen turvallisuustapahtumien ja julkaistujen turvallisuuspäätetapahtumien eli haittavaikutuusten välilllä oli 5,5 -kertainen, eli tutkijat vaihtoivat oman mielensä mukaan, mitä haittavaikutuksia oikeasti raportoivat sen perusteella, mitä haittavaikutuksia tutkimuksissa ilmeni. Myös muu raportointiharha oli silmiinpistävän räikeää perustuen ennakkoreksteröityihin tutkimuksiin. Yleisellä tasolla kliinisissä kokeissa aliraportoidaan tutkimuskatsauksen Reporting of Adverse Events in Published and Unpublished Studies of Health Care Interventions: A Systematic Review mukaan noin 65 % haittatapahtumista ja vakavista haittatpahtumista 2-100 % Toki RCT-kokeissa suurin osa haittavaikutuksista ei edes tule näkyviin, ja pitkänkin aikavälin seurannassa raportoinnissa on epäjohdonmukaisuuksia ja puutteita.

Vaikka akatisia yms. ovat tuskin keskeisiä kuolleisuutta selittäviä tekijöitä, niin erot lääkkeettömien ja lääkittyjen välisessä kuolleisuudessa ovat alle prosentin luokkaa ja kuolema on kuitenkin aika harvinainen tapahtuma, niin tällaiset tekijät voivat vaikuttaa aidosti tuloksiin. Tilastollisesti erot saadaan merkitseväksi valtavalla otoksella ja lääkkeille suotuisaksi sillä, että käytetään sopivia tutkimusasetelmia ja menetelmiä.

Anonyymi00037 kirjoitti:

Otetaanko niissä käypähoitosuosituksissa lainkaan huomioon muita mahdollisia yksilölle tulevia sairauksia, jos psyyke (neuroleptejä) pitää käyttää psykooseja ennaltaehkäisevästi koko elämänajan?

Onko se lainkaan eettistä? Jos potilaalle mahdollisesti tulee sydän ja verisuonisairauksia, tai sairastuu ennenaikaisesti dementiaan? Eiköhän sekin aiheuta paitsi yksilölle itselleen ja hänen läheisilleen valtavia henkisiä kärsimyksiä, ja yhteiskunnalle mittavia kustannuksia hoitoon liittyvien kustannusten muodossa?

Yhteiskunnalle ja hoitotaholle tulisi halvemmaksi kehittää uusia hoitokeinoja ja muotoja ja kehittää palveluita mm. enemmän keskustelupainotteisemmaksi. Niiden kapea-alaisten diagnoosi ja lääkekeskeisten hoidonpohjien sijaan.

Asiat eivät ole niin mustavalkoisia, kuin Sinä ne niin esität ja näet. Näkökulman laajentamiseen on syytä.

Lue lisää

Käypähoitosuosituksissa nimenomaan yritetään ottaa huomioon sitä hoitoa ja tuloksia kokonaisuutena. Se on tietysti jonkinlainen keskiarvo. Ja aina tulee olemaan joku marginaaliryhmä, minkä kohdalla se ei jostain syystä toimi niin kuin suunnitellaan.

Ja sitten on tietysti se pieni mutra äänekäa joukko joka ei halua että se toimii.

Anonyymi00072 kirjoitti:

Ei mikään ihme, ettet ymmärrä käsitteitä kuten "RCT-koe" tai "immortal time bias", jos kuvittele substanssiosaamisen kertyvän nylkyttämällä. On käsitteitä jotka ovat niin kamalan abstrakteja, että ei riitä vaikka kuinka vetäisit hanskaasi, siitä ei substanssiosaamista kerry.

Lue lisää

Eikös kehitysvammaisille riitä että esittelet niitä RCT kokeita missä on paremmat hoitotulokset, kuin nykyisessä hoidossa?

Anonyymi00077 kirjoitti:

Tiedätkö miksi siteerasin norjalaisen katsauksen johtopäätöstä, että heillä on erittäin heikko luottamus olemassaolevaan tutkimusnäyttöön? Siksi, koska se höpönassu on koko katsauksen KESKEINEN JOHTOPÄÄTÖS. Samasta syystä siteeraan KESKEISIÄ TUTKIMUSTULOKSIA. Se että pohdinnassa on kaikenlaista muuta saivartelua ei kumoa näitä keskeisiä johtopäätöksiä ja tutkimustuloksia. Pitäisikö minun oikeasti sinun ennakko-oletustesi mieliksi siteerata niitä vähemmän keskeisiä johtopäätöksiä tai jotain epämääräistä saivartelua siitä, että "ei ne tutkimukset kuitenkaan täysin virheellisiä olleet"? Mitä hiton informaatiota se edes antaa, että tutkimukset eivät ole täysin virheellisiä? Tutkimuksissa on kaikissa enemmän tai vähemmän "virhettä" eli puutteita ja rajoitteita, jopa kaikkein laadukkaimmissa tutkimuksissa. Eihän ne täysin virheellisiä ole kuitenkaan, tottahan tuokin on.

Lue lisää

Ei kukaan ei voi TIETÄÄ miksi joku ihminen käyttää aikaa ja vaivaa etsiäkseen yksipuolista tutkimusnäyttöä hyvintunnetuista heikkouksists. Ilman että yrittää muodostaa tiedosta kokonaisuutta, tai että yrittää tehdä mitään hyödyllistä tai kehittävää.

Mutta kaikki voivat ARVATA että minkälainen agenda tällaisella ihmisellä on.

Anonyymi00085 kirjoitti:

Käypähoitosuosituksissa nimenomaan yritetään ottaa huomioon sitä hoitoa ja tuloksia kokonaisuutena. Se on tietysti jonkinlainen keskiarvo. Ja aina tulee olemaan joku marginaaliryhmä, minkä kohdalla se ei jostain syystä toimi niin kuin suunnitellaan.

Ja sitten on tietysti se pieni mutra äänekäa joukko joka ei halua että se toimii.

Lue lisää

Ai ei toimi kuin suunnitellaan? Onpa kyllä mielenkiintoisesti muotoiltu lause. Itse näin akatisian kokeneena tilastomerkityksettömyytenä ja muutenkin kokemukseltani merkityksettömänä ilmeisesti (sinänsä kokemuksella ja lääkehaitoilla oli elämääni vuosia kestäviä neg vaikutuksia vieroituksineen lääkehaittaan määrätyistä lääkkeistä) sanoisin että haittavaikutuksia voisi kuvata lääkkeen vaikutuksena siinä missä tavoiteltujakin vaikutuksia. Tämä on psykiatri Joanna Moncrieffin ajatus. Esim ssri masennuslääkkeissä levottomuus tunnistetaan haittana, akatisiakin mainittu pakkausselosteessa vaikka harvinaisempi kuin neurolepteissä, esim abilifyssä näemmä pakkausselosteessa se on yleinen haitta - kyse ei ole merkityksettömästä asiasta jossa hoito ei toimi kuten ajatellaan vaan oikeasti siitä mikä lääkkeen vaikutusprofiiliin voi kuulua kehossa, joissain aineissa jopa yleisesti. Uudessa maudsley deprescribing kirjassa akatisia on tuotu esiin riskinä vieroituksessa - itse vieroitustutkijakin oli kuvannut somessa akatisiatyylisiä reaktioita ssri-vieroituksessa. En näe että iso osa psykiatriasta ja lääketrollisuudesta on kiinnostunut siitä miten kenenkin homeostaasi mukautuu aineisiin tai mitkä spesifit asiat altistaa harmeille, se on kiinnostunut enemmän räiskimään lääkkeitään isoon osaan väestöä. Siinä vaiheessa kun paska räjähtää seinälle, on olemassa mielenkiintoinen konsepti - potilaat itse auttaa toisia selviytymään harmista. Itse välttäisin nykyään etenkin aineita millä on tuhansien tukiryhmiä netissä. Ne ei synny turhaan, ne syntyy tuen puutteesta, informoidun suostumuksen puutteista, siitä että ihmisille annetaan menolippu muttei kunnollista paluureittiä, tutkimuksen sokeista pisteistä.

Osalla keho biologisesti reagoi lääkkeisiin negatiivisesti, syy voi olla esim metabolisointi (jota harvemmin viitsitään tutkia vaikka itseasiassa siihen on testejäkin), lääkehistorian vaikutukset ja altistava vaikutus hermoston herkistymiseen haitoille(jota harvemmkn viitsitään psykiatriassa tutkia - siis esim hiljalleen esim sitä että henkilö alkaa koko kehon välittäjäaineiden vuosia sotkemisen jälkeen herkistyä lääkehaitoille mikä on yksi hypoteesi lääkepalstoilla että lääkehistoria näyttelee roolia siinä ja tulee yksi piste jolloin asiat alkaa menemään pieleen).

Siinäpä pohdittavaa käypähoidolle

Psykiatriassa suotuisimpia tuloksia lienee tulevan niille kenen hermosto on neitseellisessä tilassa ennen aineilla sotkemista ja vahva plasebousko

Anonyymi00088 kirjoitti:

Ai ei toimi kuin suunnitellaan? Onpa kyllä mielenkiintoisesti muotoiltu lause. Itse näin akatisian kokeneena tilastomerkityksettömyytenä ja muutenkin kokemukseltani merkityksettömänä ilmeisesti (sinänsä kokemuksella ja lääkehaitoilla oli elämääni vuosia kestäviä neg vaikutuksia vieroituksineen lääkehaittaan määrätyistä lääkkeistä) sanoisin että haittavaikutuksia voisi kuvata lääkkeen vaikutuksena siinä missä tavoiteltujakin vaikutuksia. Tämä on psykiatri Joanna Moncrieffin ajatus. Esim ssri masennuslääkkeissä levottomuus tunnistetaan haittana, akatisiakin mainittu pakkausselosteessa vaikka harvinaisempi kuin neurolepteissä, esim abilifyssä näemmä pakkausselosteessa se on yleinen haitta - kyse ei ole merkityksettömästä asiasta jossa hoito ei toimi kuten ajatellaan vaan oikeasti siitä mikä lääkkeen vaikutusprofiiliin voi kuulua kehossa, joissain aineissa jopa yleisesti. Uudessa maudsley deprescribing kirjassa akatisia on tuotu esiin riskinä vieroituksessa - itse vieroitustutkijakin oli kuvannut somessa akatisiatyylisiä reaktioita ssri-vieroituksessa. En näe että iso osa psykiatriasta ja lääketrollisuudesta on kiinnostunut siitä miten kenenkin homeostaasi mukautuu aineisiin tai mitkä spesifit asiat altistaa harmeille, se on kiinnostunut enemmän räiskimään lääkkeitään isoon osaan väestöä. Siinä vaiheessa kun paska räjähtää seinälle, on olemassa mielenkiintoinen konsepti - potilaat itse auttaa toisia selviytymään harmista. Itse välttäisin nykyään etenkin aineita millä on tuhansien tukiryhmiä netissä. Ne ei synny turhaan, ne syntyy tuen puutteesta, informoidun suostumuksen puutteista, siitä että ihmisille annetaan menolippu muttei kunnollista paluureittiä, tutkimuksen sokeista pisteistä.

Osalla keho biologisesti reagoi lääkkeisiin negatiivisesti, syy voi olla esim metabolisointi (jota harvemmin viitsitään tutkia vaikka itseasiassa siihen on testejäkin), lääkehistorian vaikutukset ja altistava vaikutus hermoston herkistymiseen haitoille(jota harvemmkn viitsitään psykiatriassa tutkia - siis esim hiljalleen esim sitä että henkilö alkaa koko kehon välittäjäaineiden vuosia sotkemisen jälkeen herkistyä lääkehaitoille mikä on yksi hypoteesi lääkepalstoilla että lääkehistoria näyttelee roolia siinä ja tulee yksi piste jolloin asiat alkaa menemään pieleen).

Siinäpä pohdittavaa käypähoidolle

Psykiatriassa suotuisimpia tuloksia lienee tulevan niille kenen hermosto on neitseellisessä tilassa ennen aineilla sotkemista ja vahva plasebousko

Lue lisää

En näe että myös intressit on suuria estää harmeja. Psykiatria ei operoi samalla tasolla kuin lentoyhtiöt esim onnettomuuksien torjunnassa jossa varmasti yhdenkin kuolema merkitsee. Psykiatriassa ne marginaalitapaukset alkaa nousta koska 1/5 joistain väestöryhmistä on lääkittävänä. kone ei tipu maahan - bad press - paljon kuolemia ei ole suoraan visuaalisesti, asiat vain menee vakavasti epätasapainoon ihmisen kehon ja hermoston sisällä joka päällepäin voi näyttää että eipä tässä suurempia ongelmia ole. Vaikka ihminen olisi kuin palavassa rakennuksena kehossansa jossa miettii että palaako vai kuolla hyppäämällä. Tämä siis kuvainnollisesti kuvaa pahaa akatisiaa jossa kuolema tuntuu toivottalta jos tietyssä pisteessä pakenemisena kehostaan. Ja ihmiset on ongelmaisia muuhinkin, mitäpä niillä lisätyillä ongelmilla. Nämä harmit voi näkyä kuolemissa, ehkä marginaalisesti, ehkä vähemmän marginaalisesti. Sen tiedän etten ole yhtä suurta kärsimystä nähnyt juuri missään kuin vakavaa akatisiaa ja kroonista akatisiaa potevissa ja sen tiedän mikä tuen aste siinä tilassa on ihan konkreettisesti - ei kaksinen. Heitteillä.

Siellä käyrännössä tehdään oman kehon lääketutkimusta mitä tehdään sitten kun psykiatrian keinot ei riitä hoitamaan sotkua. Ja siis kyllä, on tilanteita missä ns psykiatrian hoidot akatisiaan ei toimi enää. Itsekin koin tuon tilanteen, siinä piti hakea apu käyrännössä vertaisilta. Psykiatriasta ei ollut enää mitään apua haittojen korjaamisessa. Useat potilaat jakaa tietoa toisilleen ja tietyllä tavalla tämä yhtäläisyyksien, yleistyksien, ratkaisujen löytäminen on tavallaan omanlaista tutkimuksen tekoa mitä palstat suorittavat.

Anonyymi00085 kirjoitti:

Käypähoitosuosituksissa nimenomaan yritetään ottaa huomioon sitä hoitoa ja tuloksia kokonaisuutena. Se on tietysti jonkinlainen keskiarvo. Ja aina tulee olemaan joku marginaaliryhmä, minkä kohdalla se ei jostain syystä toimi niin kuin suunnitellaan.

Ja sitten on tietysti se pieni mutra äänekäa joukko joka ei halua että se toimii.

Lue lisää

Minun kohdallani alkoi toimia vasta, kun aloin ottamaan itsekin osaa hoitooni.
En ollut äänekäs hoidon vastustaja, mutta ongelmani olivat niin pahoja, etten ottanut hoitoa vastaan, vaikka sitkeästi sitä aikoinaan yrittivät antaa. Ei mikään onnistunut, ennen kuin itse olin valmis muutokseen.
Pakko myöntää, että jo se muutoskin taisi etukäteen pelottaa. Ja jälkikäteen on myönnettävä, että oma kiinnostus itseä ja omaa hyvinvointia, sen tavoittamista, kohtaan kannatti.

Anonyymi00088 kirjoitti:

Ai ei toimi kuin suunnitellaan? Onpa kyllä mielenkiintoisesti muotoiltu lause. Itse näin akatisian kokeneena tilastomerkityksettömyytenä ja muutenkin kokemukseltani merkityksettömänä ilmeisesti (sinänsä kokemuksella ja lääkehaitoilla oli elämääni vuosia kestäviä neg vaikutuksia vieroituksineen lääkehaittaan määrätyistä lääkkeistä) sanoisin että haittavaikutuksia voisi kuvata lääkkeen vaikutuksena siinä missä tavoiteltujakin vaikutuksia. Tämä on psykiatri Joanna Moncrieffin ajatus. Esim ssri masennuslääkkeissä levottomuus tunnistetaan haittana, akatisiakin mainittu pakkausselosteessa vaikka harvinaisempi kuin neurolepteissä, esim abilifyssä näemmä pakkausselosteessa se on yleinen haitta - kyse ei ole merkityksettömästä asiasta jossa hoito ei toimi kuten ajatellaan vaan oikeasti siitä mikä lääkkeen vaikutusprofiiliin voi kuulua kehossa, joissain aineissa jopa yleisesti. Uudessa maudsley deprescribing kirjassa akatisia on tuotu esiin riskinä vieroituksessa - itse vieroitustutkijakin oli kuvannut somessa akatisiatyylisiä reaktioita ssri-vieroituksessa. En näe että iso osa psykiatriasta ja lääketrollisuudesta on kiinnostunut siitä miten kenenkin homeostaasi mukautuu aineisiin tai mitkä spesifit asiat altistaa harmeille, se on kiinnostunut enemmän räiskimään lääkkeitään isoon osaan väestöä. Siinä vaiheessa kun paska räjähtää seinälle, on olemassa mielenkiintoinen konsepti - potilaat itse auttaa toisia selviytymään harmista. Itse välttäisin nykyään etenkin aineita millä on tuhansien tukiryhmiä netissä. Ne ei synny turhaan, ne syntyy tuen puutteesta, informoidun suostumuksen puutteista, siitä että ihmisille annetaan menolippu muttei kunnollista paluureittiä, tutkimuksen sokeista pisteistä.

Osalla keho biologisesti reagoi lääkkeisiin negatiivisesti, syy voi olla esim metabolisointi (jota harvemmin viitsitään tutkia vaikka itseasiassa siihen on testejäkin), lääkehistorian vaikutukset ja altistava vaikutus hermoston herkistymiseen haitoille(jota harvemmkn viitsitään psykiatriassa tutkia - siis esim hiljalleen esim sitä että henkilö alkaa koko kehon välittäjäaineiden vuosia sotkemisen jälkeen herkistyä lääkehaitoille mikä on yksi hypoteesi lääkepalstoilla että lääkehistoria näyttelee roolia siinä ja tulee yksi piste jolloin asiat alkaa menemään pieleen).

Siinäpä pohdittavaa käypähoidolle

Psykiatriassa suotuisimpia tuloksia lienee tulevan niille kenen hermosto on neitseellisessä tilassa ennen aineilla sotkemista ja vahva plasebousko

Lue lisää

Minulla kyllä hermostoon jäi pysyvät haitat, mutta olen tyytyväinen siihen, että psyykeni sain paremmaksi.
Ehkäpä vähän vahvemmalla psyykellä jaksan paremmin nämä hermostolliset haitat, jotka on fyysisenä vaivana koko ajan, yötä päivää.
En pohdiskele syitä, vaan keskityn siihen, miten pärjään nyt.

Anonyymi00088 kirjoitti:

Ai ei toimi kuin suunnitellaan? Onpa kyllä mielenkiintoisesti muotoiltu lause. Itse näin akatisian kokeneena tilastomerkityksettömyytenä ja muutenkin kokemukseltani merkityksettömänä ilmeisesti (sinänsä kokemuksella ja lääkehaitoilla oli elämääni vuosia kestäviä neg vaikutuksia vieroituksineen lääkehaittaan määrätyistä lääkkeistä) sanoisin että haittavaikutuksia voisi kuvata lääkkeen vaikutuksena siinä missä tavoiteltujakin vaikutuksia. Tämä on psykiatri Joanna Moncrieffin ajatus. Esim ssri masennuslääkkeissä levottomuus tunnistetaan haittana, akatisiakin mainittu pakkausselosteessa vaikka harvinaisempi kuin neurolepteissä, esim abilifyssä näemmä pakkausselosteessa se on yleinen haitta - kyse ei ole merkityksettömästä asiasta jossa hoito ei toimi kuten ajatellaan vaan oikeasti siitä mikä lääkkeen vaikutusprofiiliin voi kuulua kehossa, joissain aineissa jopa yleisesti. Uudessa maudsley deprescribing kirjassa akatisia on tuotu esiin riskinä vieroituksessa - itse vieroitustutkijakin oli kuvannut somessa akatisiatyylisiä reaktioita ssri-vieroituksessa. En näe että iso osa psykiatriasta ja lääketrollisuudesta on kiinnostunut siitä miten kenenkin homeostaasi mukautuu aineisiin tai mitkä spesifit asiat altistaa harmeille, se on kiinnostunut enemmän räiskimään lääkkeitään isoon osaan väestöä. Siinä vaiheessa kun paska räjähtää seinälle, on olemassa mielenkiintoinen konsepti - potilaat itse auttaa toisia selviytymään harmista. Itse välttäisin nykyään etenkin aineita millä on tuhansien tukiryhmiä netissä. Ne ei synny turhaan, ne syntyy tuen puutteesta, informoidun suostumuksen puutteista, siitä että ihmisille annetaan menolippu muttei kunnollista paluureittiä, tutkimuksen sokeista pisteistä.

Osalla keho biologisesti reagoi lääkkeisiin negatiivisesti, syy voi olla esim metabolisointi (jota harvemmin viitsitään tutkia vaikka itseasiassa siihen on testejäkin), lääkehistorian vaikutukset ja altistava vaikutus hermoston herkistymiseen haitoille(jota harvemmkn viitsitään psykiatriassa tutkia - siis esim hiljalleen esim sitä että henkilö alkaa koko kehon välittäjäaineiden vuosia sotkemisen jälkeen herkistyä lääkehaitoille mikä on yksi hypoteesi lääkepalstoilla että lääkehistoria näyttelee roolia siinä ja tulee yksi piste jolloin asiat alkaa menemään pieleen).

Siinäpä pohdittavaa käypähoidolle

Psykiatriassa suotuisimpia tuloksia lienee tulevan niille kenen hermosto on neitseellisessä tilassa ennen aineilla sotkemista ja vahva plasebousko

Lue lisää

Oma agendani on pelkästään tuoda psykiatrian sokeita pisteitä, ja välinpitämättömyyden takia maton alle haudattuja asioita esiin. Neurologiset ja hermostolliset haitat on todellisia ja ne voi olla paljon yleisempiä kuin luullaan. Mietin mikä osa eläköityneistä on saanut vahvasti biologisen psykiatrian mukaista hoitoa joka kroonistaa ja voi pahentaa asioita pitemmällä aikavälillä. Ja paljon ihan spontaania olon paranemista laitetaan aineiden hyödyiksi.

Anonyymi00085 kirjoitti:

Käypähoitosuosituksissa nimenomaan yritetään ottaa huomioon sitä hoitoa ja tuloksia kokonaisuutena. Se on tietysti jonkinlainen keskiarvo. Ja aina tulee olemaan joku marginaaliryhmä, minkä kohdalla se ei jostain syystä toimi niin kuin suunnitellaan.

Ja sitten on tietysti se pieni mutra äänekäa joukko joka ei halua että se toimii.

Lue lisää

Kyse ei ole marginaaliryhmästä, jos lääke ei keskimäärin eroa plasebosta siinä määrin, että psykiatri ei erottaisi sitä plasebosta. Kliininen merkityksellisyys on kehitetty nimenomaan sitä varten, että lääkkeiden vastetta tutkitaan sisällöllisesti hyvin erilaisin mittarein, eikä tilastollinen merkitsevyys eikä edes standarditulkinnat eri efektikoista välttämättä heijasta sitä, onko vaste riittävä eli se ei näy arjen toimintakyvyssä eikä hyvinvonnissa riittävissä määrin suhteessa lääkkeen haittavaikutuksiin. Lukuisten meta-analyysien mukaan neuroleptit ovat kokonaisoireistolla nimenomaan kliinisesti merkityksettömiä vasteiltaan. Se on empiirinen fakta ihan riippumatta siitä, miten hoitosuositukset sitä tulkitsevat.

Tai jos puolet koehenkilöitä edullisissa olosuhteissa ei saa edes minivastetta lyhyellä aikavälillä - 49 % ei ole mikään marginaaliryhmä. Kun sokkoutus poistetaan, niin tämä "hyötyjien" osuus nousee 80 %:n, mutta miten suuri osa noususta liittyy lähinnä kliinikoiden omiin tulkintavinoumiin? Miten suuri osa psyykenlääkkeiden vasteesta johtuu ylipäätään sokkoutuksen epäonnistumisesta ja raportointi- ja julkaisuharhasta? Todennäköisesti hyvin suuri osa, koska mitään mullistavaa edistystä ei ole psykoosien eikä skitsofrenian hoidossa ilmaantunut viimeisten vuosikymmenien aikana, vaan hoitotulokset ovat jopa heikentyneet ja suhteellinen kuolleisuus noussut. Ja haittoja kokevienkaan ryhmä ei ole mikään "marginaaliryhmä": karkeasti arvioituna pitkällä aikavälillä liikehäiröitä kokee 37 %, lääkeparkinsonimismia 20 %, akatisiaa 11%, metabolista oireyhtymää 37-65 %. Nämä ovat ihan systemaattisiin tutkimuskatsauksiin pohjautuvia lukuja, joskin ne ovat niin epäluotettavia, että todennäköisesti niiden esiintyvytttä pikemminkin vähätellään kuin liiotellaan.

Näytön heikkotasoisuuden ja siihen liittyvien ihmisooikeusongelmien johdosta esimerkiksi WHO:n ja YK:n mielenterveyspoliittisissa oheistuksissa Mental health, human rights and legislation: guidance and practic (2023) on ehdotettu mm. pakkohoidosta ja biomedikaalisesti painottuneesta psykiatriasta luopumista. Tämä "äänekäs" marginaaliryhmä, jonka jäseniä suurin osa maailman valtioista on, ei tunnu luottavan kovinkaan vahvasti suomalaisiin hoitosuosituksiin:

"Lisähuolena on reduktionistisen länsimaisen biolääketieteellisen mallin eksplisiittinen käyttö mielenterveyslainsäädännössä, mikä toimii muiden kokonaisvaltaisten, yksilökeskeisten ja ihmisoikeusperustaisten lähestymistapojen sekä strategioiden haitaksi, kun pyritään ymmärtämään ja käsittelemään kärsimystä, traumaa sekä epätavanomaisia havaintoja tai uskomuksia (2, 86). Lisäksi länsimaisen reduktionistisen lähestymistavan soveltaminen eri kulttuureihin, mukaan lukien alkuperäiskansat, joilla voi olla omat käsityksensä ja tapansa lähestyä mielenterveyttä, hyvinvointia ja parantumista, voi olla haitallista sekä yksilölle että yhteisölle."

Ajattele, jos WHO ja YK olisivat sitä mieltä, että diabeteksen hoitoon tai vaikkapa syöpäsairauksien hoitoon esitetyt hoitosuostukset kaikessa reduktionismissaan heikentäisivät yksilöiden ja yhteisöjen terveyttä, kun ne viedään länsimaiden ulkopuolelle? WHO ja YK tuntuvat pitävät biomedikaalista hoitomallia suoranaisena ihmisoikeusrikoksena, joka edistää pakkohoitoon, syrjintään ja laitostumiseen liittyviä hoitokäytäntöjä. Mutta mitä sitä turhaan näitä marginaalitahoja kuuntelee, kun suomalaisten periferiayliopistojen lääkeyhtiökonsultit osaavat arvioida paremmin, mikä on potilaille hyväksi ja mikä ei.

Anonyymi00087 kirjoitti:

Ei kukaan ei voi TIETÄÄ miksi joku ihminen käyttää aikaa ja vaivaa etsiäkseen yksipuolista tutkimusnäyttöä hyvintunnetuista heikkouksists. Ilman että yrittää muodostaa tiedosta kokonaisuutta, tai että yrittää tehdä mitään hyödyllistä tai kehittävää.

Mutta kaikki voivat ARVATA että minkälainen agenda tällaisella ihmisellä on.

Lue lisää

Odotan edelleen sitä kokonaisuutta, jota sinä mielestäsi hahmotat ja minä en. Sinun hahmotuskykysi ei selvästikään riitä tieteellistesti perusteltujen argumenttien ymmärtämiseen, joten epäilenpä, että ainoa syysi kritisoida minun argumenttejani on oma auktoriteettiuskosi ja perstuntumasi maailman menosta. Et hahmota, mitkä ovat tutkimusten päätuloksia ja miten tutkimukset ylipäätään rakentuvat.

On johdanto, teoria, metodien esittely, tulokset ja johtopäätökset. Keskeiset jothopäätökset nostetaan abstraktiin, ja olisi hassua, jos muu johtopäätöksissä esiintyvä tulkinta ei tukisi näitä keskeisiä johtopäätöksiä kuten "ei voida tehdä kausaalipäätelmiä". Olisi kovin hassua, jos en siteeraisi näitä johtotopäätöksiä ja olisi vielä hassumpaa, että minun tapani siteerata näitä tutkijoiden itse nostamia johtopääksiä jotenkin kovasti vääristelisi sitä, mitä tutkimuksessa/tutkimuksissa on havaittu. Silloin sinä olet sitä mieltä, että tutkija itse tulkitsee väärin tutkimuksensa tuloksia tai vääritelee niitä. Tämäkin on hyvin mahdollista, mutta sinä tarvitset siihen perusteltuja argumentteja ja todisteita.

Tiedätkö, miksi siteeraan erityisesti tutkimuskatsauksia ja meta-analyyseja? Sille on nimenomaan se peruste, että yksittäiset tutkimukset eivät välttämättä anna kokonaiskuvaa kokonaisnäytöstä, vaan valikoimalla itselle sopivia tutkimuksia voisi antaa hyvinkin vääristyneen kuvan siitä, millaisia tuloksia keskimäärin saadaan. Jos siteeraan yksittäisiä tutkimuksia, niin sillekin on syynsä: ne valottavat ja käsittelevät usein kokonaisnäyttöön liittyviä metodisia puutteita aivan ekspilisiittisesti ja suoraan. Ja vaikka valikoisinkin näitä tutkimuksia omien kriittisten kogniivisten vinoumieni vahvistamiseksi, niin kukaan ei voi kieltää, etteivätkö nuo metodiset puutteet olisi olennaisia tutkimusten tulosten tulkitsemiseksi, kuten tutkijat jo johdannossa ekspilisiittisesti toteavat.

Eihän se nyt ole esimerkiksi kovin vaikeaa käsittää, että plasebokontrolloitujen RCT-kokeiden luotettavuutta heikentää olennaisesti se, että jos ne eivät oikeasti olekaan plasebokontrolloituja. Siksi on tutkijoita, jotka ovat kiinnostuneita tutkimaan tällaisia asioita, vaikka se ei yleisesti lääketieteen tutkjioita kiinnostakaan. Siksi tällaisista aiheista tehdään jopa systemaattisia tutkimuskatsauksia eli koosteita lukuisista eri tutkimuksista -pyritään hahmottamaan näytön heikkouksia ja niiden laajuutta. Siksi tutkijat tekevät systemaattisia tutkimuskatsauksia myös siitä, miten kliinikoiden kognitiiviset vinoumat vaikuttavat esimerkiksi arvioidun vasteen suuruuteen. Eikä ole kovin vaikeaa hahmottaa, miksi monia tutkijoita kiinnostaa rekisteripohjaisten tutkimusten metodologiset ongelmat -koska jos niihin ei kiinnitä huomiota, niin voidaan saada hyvin vääristynyt kuva olemassaolevasta näytöstä. Tällaisia asioita ei käsitellä yleensä tavallisille ihmisille kohdennetuissa medioissa ja siksi se voi vaikuttaa joltain "agendan" ajamiselta, vaikka tieteellinen kritiikki on aivan keskeinen osa tieteellistä tutkimusta.

Koskaan ei vaikkapa Hesari tai Yle nosta mullistavia meta-analyyseja tai vertaisarvioduissa lehdissä nostettuja kriittisiä katsauksia, joissa todetaan, että aivokuvantamistutkimusten tulokset ovat systemaattisesti hyvin epäluotettavia ja täynnä virhelähteitä, tai vaikutusvaltaisten neurotutkijoiden johtopäätöksiä siitä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska ei massiivisista panostuksista huolimatta ole löytänyt yhdenkään psykiatrisen häiriön biologista pohjaa tai etiologiaa. Tämä epäonnistuminen peitetään tilastotieteellisen jargonin taakse "korrelaateista" ja "yhteyksistä" sekä niihin liittyvistä hähmäisistä hypoteeseista.

Anonyymi00094 kirjoitti:

Odotan edelleen sitä kokonaisuutta, jota sinä mielestäsi hahmotat ja minä en. Sinun hahmotuskykysi ei selvästikään riitä tieteellistesti perusteltujen argumenttien ymmärtämiseen, joten epäilenpä, että ainoa syysi kritisoida minun argumenttejani on oma auktoriteettiuskosi ja perstuntumasi maailman menosta. Et hahmota, mitkä ovat tutkimusten päätuloksia ja miten tutkimukset ylipäätään rakentuvat.

On johdanto, teoria, metodien esittely, tulokset ja johtopäätökset. Keskeiset jothopäätökset nostetaan abstraktiin, ja olisi hassua, jos muu johtopäätöksissä esiintyvä tulkinta ei tukisi näitä keskeisiä johtopäätöksiä kuten "ei voida tehdä kausaalipäätelmiä". Olisi kovin hassua, jos en siteeraisi näitä johtotopäätöksiä ja olisi vielä hassumpaa, että minun tapani siteerata näitä tutkijoiden itse nostamia johtopääksiä jotenkin kovasti vääristelisi sitä, mitä tutkimuksessa/tutkimuksissa on havaittu. Silloin sinä olet sitä mieltä, että tutkija itse tulkitsee väärin tutkimuksensa tuloksia tai vääritelee niitä. Tämäkin on hyvin mahdollista, mutta sinä tarvitset siihen perusteltuja argumentteja ja todisteita.

Tiedätkö, miksi siteeraan erityisesti tutkimuskatsauksia ja meta-analyyseja? Sille on nimenomaan se peruste, että yksittäiset tutkimukset eivät välttämättä anna kokonaiskuvaa kokonaisnäytöstä, vaan valikoimalla itselle sopivia tutkimuksia voisi antaa hyvinkin vääristyneen kuvan siitä, millaisia tuloksia keskimäärin saadaan. Jos siteeraan yksittäisiä tutkimuksia, niin sillekin on syynsä: ne valottavat ja käsittelevät usein kokonaisnäyttöön liittyviä metodisia puutteita aivan ekspilisiittisesti ja suoraan. Ja vaikka valikoisinkin näitä tutkimuksia omien kriittisten kogniivisten vinoumieni vahvistamiseksi, niin kukaan ei voi kieltää, etteivätkö nuo metodiset puutteet olisi olennaisia tutkimusten tulosten tulkitsemiseksi, kuten tutkijat jo johdannossa ekspilisiittisesti toteavat.

Eihän se nyt ole esimerkiksi kovin vaikeaa käsittää, että plasebokontrolloitujen RCT-kokeiden luotettavuutta heikentää olennaisesti se, että jos ne eivät oikeasti olekaan plasebokontrolloituja. Siksi on tutkijoita, jotka ovat kiinnostuneita tutkimaan tällaisia asioita, vaikka se ei yleisesti lääketieteen tutkjioita kiinnostakaan. Siksi tällaisista aiheista tehdään jopa systemaattisia tutkimuskatsauksia eli koosteita lukuisista eri tutkimuksista -pyritään hahmottamaan näytön heikkouksia ja niiden laajuutta. Siksi tutkijat tekevät systemaattisia tutkimuskatsauksia myös siitä, miten kliinikoiden kognitiiviset vinoumat vaikuttavat esimerkiksi arvioidun vasteen suuruuteen. Eikä ole kovin vaikeaa hahmottaa, miksi monia tutkijoita kiinnostaa rekisteripohjaisten tutkimusten metodologiset ongelmat -koska jos niihin ei kiinnitä huomiota, niin voidaan saada hyvin vääristynyt kuva olemassaolevasta näytöstä. Tällaisia asioita ei käsitellä yleensä tavallisille ihmisille kohdennetuissa medioissa ja siksi se voi vaikuttaa joltain "agendan" ajamiselta, vaikka tieteellinen kritiikki on aivan keskeinen osa tieteellistä tutkimusta.

Koskaan ei vaikkapa Hesari tai Yle nosta mullistavia meta-analyyseja tai vertaisarvioduissa lehdissä nostettuja kriittisiä katsauksia, joissa todetaan, että aivokuvantamistutkimusten tulokset ovat systemaattisesti hyvin epäluotettavia ja täynnä virhelähteitä, tai vaikutusvaltaisten neurotutkijoiden johtopäätöksiä siitä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska ei massiivisista panostuksista huolimatta ole löytänyt yhdenkään psykiatrisen häiriön biologista pohjaa tai etiologiaa. Tämä epäonnistuminen peitetään tilastotieteellisen jargonin taakse "korrelaateista" ja "yhteyksistä" sekä niihin liittyvistä hähmäisistä hypoteeseista.

Lue lisää

Esimerkkejä hyvätasoisista tutkimuksista, joita et tule löytämään Duodecimin aivo- ja geenikorrelaattilistauksista etkä käypä hoito -suosituksista:

Nature-lehdessä julkaistussa tutkimuksessa havaititin, että suurin osa aivokuvantamistutkimusten löydöksistä ovat inflatoituneita, ja suurllla aineistoilla efektikoko psykologisten piirteiden ja neurobiologisten korrelaattien välillä on r= 0.01 eli käytännössä nolla, vaikka pienillä otoksilla julkaistussa tutkimuksissa saadaan usein vähintään r= 0.2 efektikokoja. Tämä selittää neurotieteen valtavan replikaatiokriisin etenkin case-control -tutkimuksissa, joita psykiatriassa käytetään runsaasti kun yritetään seuloa aivotason poikkeavuuksia diagnoosiryhmistä vertaamalla heitä normaaleihin verrokkeihin.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

Toinen Naturessa vuonna 2023 julkaistu tutkimus käsitteli aivokuvantamistutkimuksiin liittyvää analyyttista joustavuutta. Siinä 70 eri tutkimustiimiä tutki samaa aineistoa testatakseen samoja etukäteen esitettyjä hypoteeseja. Tulosten mukaan analyysivalinnat fMRI-tutkimuksissa vaikuttivat huomattavasti siihen, millaisia tuloksia tutkijat saivat eikä ole olemassa mitään kriteeriä, jolla voitaisiin erottaa "oikeat" analyysivalinnat "vääristä".

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Koska aivokuvantamistutkimukste ovat yleensä pieniä otoskooltaan, tutkijat ovat nähnteet tärkeäksi lisätä otoskokoja samalla tavalla, kun GWAs eli genominlaajuisissa tutkimuksissa on tehty molekyyligenetiikan parissa. Tämän katsotaan lisänneen molekyyligeneettisten tutkimusten luotettavuutta. Monissa tutkimuksissa tätä luotettavuuttat on kuitenkin kyseenalaistettu vahvasti. Esimerkiksi psykologian alan Q1-julkaisussa eli huipputason vertaisarviodiussa lehdessä Perspectives on Psychological Science julkaistussa artikkelissa The “Golden Age” of Behavior Genetics? GWAS kutsutaan GWAS-tutkimuksia p-hakkeroinniksi, jota eräs psykologi Eric Turkheimer on konkretoisunut seuraavalla analogialla:

"Oletetaan, että ravitsemustutkija Brian Wansink, joka joutui kritiikin kohteeksi p-hakkerointia ja muita kyseenalaisia tutkimuskäytäntöjä koskevien paljastusten vuoksi, olisi vastannut kritiikkiin seuraavalla strategialla. Sen sijaan, että hän olisi suunnitellut yksittäisiä tutkimuksia hypoteeseineen, jotka olivat alttiita manipuloinnille, hän olisi hankkinut rahoituksen valtavalle valtakunnalliselle hankkeelle, jossa seurattiin pizzaravintoloita ympäri maata. Satojentuhansien pizzansyöjien käyttäytymistä kirjattiin, samoin tuhansia pieniä yksityiskohtia heidän ruokailuympäristöistään. Tämän jälkeen etsittiin korrelaatioita ravintoloiden ominaisuuksien ja syömiskäyttäytymisen välillä tiukoin merkitsevyyskriteerein. Aluksi mikään ei ollut merkitsevää, joten otoskokoa kasvatettiin sadoistatuhansista lähes miljoonaan pizzansyöjään, ja lopulta löytyi joitakin merkitseviä “osumia”. Kävi ilmi, että vaaleanvihreässä ravintolassa syöminen oli yhteydessä noin 1 milligramman lisäykseen pizzan kulutuksessa, R² = 0,0004, p < 10⁻⁸."

Tämä huippputason journaaliin kelpaava artikkeli väittää, että GWAs tutkimukset eivät kykene kontrolloimaan geneettistä stratifikaatiota, ja monet tilastolliset yhteydet kärsivät p-hakkerointiin, valtavaan monivertailun ongelmaan, näennäiseen hypoteesivapauteen, kytkentäepätasapainon käsittelyn harkinnanvaraisuuteen ja näihin ongelmiin i replikaatioon liittyvistä haasteista. Silti tutkijat käsittelevät näitä olemattomia assosiaatioita aivan, kuin ne olisiva kausaalisessa suhteessa piirteisiin tai häiriöihin, ja ylikorostavat esimerkiksi merkityksellisiä assosiaatioita tuomalla johtopäätöksissään esimerkiksi esille, että geneettiset kytkennät liittyvät aivoihin, vaikka 80 % geeneistä ilmentyy aivoissa. Näin syntyy harhaanjohtavia käsityksiä, joita markkinoidaan tavallisille ihmisille osoituksena häiriöiden ja piirteiden neurobiologisesta ja geneettisestä pohjasta.

Anonyymi00090 kirjoitti:

Minun kohdallani alkoi toimia vasta, kun aloin ottamaan itsekin osaa hoitooni.
En ollut äänekäs hoidon vastustaja, mutta ongelmani olivat niin pahoja, etten ottanut hoitoa vastaan, vaikka sitkeästi sitä aikoinaan yrittivät antaa. Ei mikään onnistunut, ennen kuin itse olin valmis muutokseen.
Pakko myöntää, että jo se muutoskin taisi etukäteen pelottaa. Ja jälkikäteen on myönnettävä, että oma kiinnostus itseä ja omaa hyvinvointia, sen tavoittamista, kohtaan kannatti.

Lue lisää

Itse otin käypähoidon mukaista hoitoa vastaan. Otin psykiatrian sairaudet vahvasti osaksi identiteettiä. Uskoin että aine parantaa aivotasolla jotain kemiallisesti. Kävin kognitiivisessa psykoterapiassa tunteet leikattuna. En oikeasti oppinut juuri mitään oikeita selviytymiskeinoja koska aine turrutti. Olo oli useim mitääsanomaton, pelottavan mitäänsanomaton lopussa - esim hautajaisissa sen huomasi. Nykyään on tullut mielenkiintoista tutkimusta esim ssri aineiden yhteydestä jopa empatian leikkautumiseen osana tunnelamaa ja apatiasta mitä lääke tekee, ja jälkikäteen näen nämä hyvin selvänä. Näen siis aineet sisimmästä erkaannuttavana. Vuosien mittaan kehoni oli aiempaakin enemmän fyysisesti riippuvainen aineesta ja lykkäilin kokoajan lopetusta koska odotin sopivaa aikaa - vuodet oli ruuhkaisia kuten nuorena on. Olin kellontarkassa suhteessa aineenottoon. Haaveilin perheestä (jota ei tullut pssd-painajaisen ja lopetuskamaluuden takiakin PAWS ja kärsin jatkuvista seksuaalisen toiminnan häiriöistä). Lopetus nosti ahdistustasoja, sotki unta, lisäsi levottomuutta. Eli pitkällä aikavälillä aine lisäsi heittelyä elämään.

Tämä osoittaa illuusion mitä psykiatriassa rakennetaan- muka parannetaan ihmistä mutta samalla tehdään uusia haasteita jotka voi olla aiempaa haastavampia. Lääkkeen haitat voi todellisuudessa hankaloittaa selviytymistä.

Anonyymi00096 kirjoitti:

Itse otin käypähoidon mukaista hoitoa vastaan. Otin psykiatrian sairaudet vahvasti osaksi identiteettiä. Uskoin että aine parantaa aivotasolla jotain kemiallisesti. Kävin kognitiivisessa psykoterapiassa tunteet leikattuna. En oikeasti oppinut juuri mitään oikeita selviytymiskeinoja koska aine turrutti. Olo oli useim mitääsanomaton, pelottavan mitäänsanomaton lopussa - esim hautajaisissa sen huomasi. Nykyään on tullut mielenkiintoista tutkimusta esim ssri aineiden yhteydestä jopa empatian leikkautumiseen osana tunnelamaa ja apatiasta mitä lääke tekee, ja jälkikäteen näen nämä hyvin selvänä. Näen siis aineet sisimmästä erkaannuttavana. Vuosien mittaan kehoni oli aiempaakin enemmän fyysisesti riippuvainen aineesta ja lykkäilin kokoajan lopetusta koska odotin sopivaa aikaa - vuodet oli ruuhkaisia kuten nuorena on. Olin kellontarkassa suhteessa aineenottoon. Haaveilin perheestä (jota ei tullut pssd-painajaisen ja lopetuskamaluuden takiakin PAWS ja kärsin jatkuvista seksuaalisen toiminnan häiriöistä). Lopetus nosti ahdistustasoja, sotki unta, lisäsi levottomuutta. Eli pitkällä aikavälillä aine lisäsi heittelyä elämään.

Tämä osoittaa illuusion mitä psykiatriassa rakennetaan- muka parannetaan ihmistä mutta samalla tehdään uusia haasteita jotka voi olla aiempaa haastavampia. Lääkkeen haitat voi todellisuudessa hankaloittaa selviytymistä.

Lue lisää

Sinulle 00096 .
Haluan kysyä, kuinka voit nykyään ? Onko tilanteesi paljonkin parempi, kuin silloin aiemmin, aikana, josta olet kertonut ?
Mielenkiinnosta kyselen, koska vaikuttaa, että olet jossain määrin jäänyt "jumiin" jo tapahtuneisiin asioihin. Siis voihan olla, että olen saanut vääränlaisen käsityksen, mutta se on minun tuntumani sinun kirjoituksiisi perustuen. Eli minä näen asian niin, ettet ole päässyt irti menneistä.

Anonyymi00096 kirjoitti:

Itse otin käypähoidon mukaista hoitoa vastaan. Otin psykiatrian sairaudet vahvasti osaksi identiteettiä. Uskoin että aine parantaa aivotasolla jotain kemiallisesti. Kävin kognitiivisessa psykoterapiassa tunteet leikattuna. En oikeasti oppinut juuri mitään oikeita selviytymiskeinoja koska aine turrutti. Olo oli useim mitääsanomaton, pelottavan mitäänsanomaton lopussa - esim hautajaisissa sen huomasi. Nykyään on tullut mielenkiintoista tutkimusta esim ssri aineiden yhteydestä jopa empatian leikkautumiseen osana tunnelamaa ja apatiasta mitä lääke tekee, ja jälkikäteen näen nämä hyvin selvänä. Näen siis aineet sisimmästä erkaannuttavana. Vuosien mittaan kehoni oli aiempaakin enemmän fyysisesti riippuvainen aineesta ja lykkäilin kokoajan lopetusta koska odotin sopivaa aikaa - vuodet oli ruuhkaisia kuten nuorena on. Olin kellontarkassa suhteessa aineenottoon. Haaveilin perheestä (jota ei tullut pssd-painajaisen ja lopetuskamaluuden takiakin PAWS ja kärsin jatkuvista seksuaalisen toiminnan häiriöistä). Lopetus nosti ahdistustasoja, sotki unta, lisäsi levottomuutta. Eli pitkällä aikavälillä aine lisäsi heittelyä elämään.

Tämä osoittaa illuusion mitä psykiatriassa rakennetaan- muka parannetaan ihmistä mutta samalla tehdään uusia haasteita jotka voi olla aiempaa haastavampia. Lääkkeen haitat voi todellisuudessa hankaloittaa selviytymistä.

Lue lisää

Menin psykoosiin akatisian aikana lääkekokeilujen aikna uneen, joka triggeröi merkittävän hädän. Sain dg kuukausia myöhrmmin vasta. Minulla oli myös psykiatrian ainelopetuksen puhkaisemia uniongelmia eikä mitään käsitystä maudsley deprescribing- kirjan kuvaamista turvallisemmista vieroitustavoista. Aineita räiskittiin psykiatrian toimesta päällekkäin lopetellen nopealla tahdilla ja aloitellen uusia aineita ja nostellen niitä. Kun olo huononi, myös lääkeräiskintä lisääntyi. Se oli huono kierre. Uskon että tämä sekoitti aivoja. Kuvaisin psykoosia kuin pakona todellisuudesta jota voi olla hankala kestää stressitekijöiden aikana. Kuin rem unen ajatuskulkuina hereilläollessa univajeessa.

En koe että neuroleptit oli antipsykootteja, pikemminkin koen että ne häiritsi korkeamman tason ajatusprosesseja ja siten hahmotusta ja lisäsi sekavuutta. Koen että näennäisesti ajattelua vaimentaessaan ne saattoi saada minut vaikuttamaan jotenkin rauhallisemmalta. Todellisuudessa kyseisten aineiden aikana olin aivan sekaisin. Koin kokoajan etten pysty ajattelemaan kuin aivoissani olisi vika ja se vika lähti kun purin aineita. Läheiseni kuvasi ettei tunne minua mikä ei ole ihme. Koin aineissa oloni niin hirveäksi että uskon että niiden vaikutus vaikutti itsetuhoajatuksiin. Isoa roolia näyttrli kognition ongelmat. Koin että nuo hankaloitti kykyä ajatteluun - ymmärtävätkö kpko psykiatrit edes sitä mikä on ajatus-miten se syntyy. Koska minun oloni oli että sähköinen toiminta aivoissani oli vähentynyt ja kuin pystyin ymmärtämään aineiden haitat ja kärsin siitä jollain tasolla. Olo oli sietämätön aineissa.

Kaiken psykiatrian logiikan mukaan minun olisi pitänyt olla selkeämpi antipsykooteissa kuin ilman niitä. Lakkasin saamasta psykoosidiagnooseja oikeastaan heti aineet lopetettuani ja akuuttivieroitusoireet kärsittyäni. Koen että on olemassa paranemisjakso psykiatrian lääkkeistä - jouduin vieroituksen aikaan käymään pitkän jakson jolloin kehon homeostaasi palautui. Kävin läpi voimakasta traumaa sen jälkeen, sen ymmärtäminen auttoi aen sijaan että kokemusta olisi kuvattu psykoosina.

Minulle oudoin kokemus juuri psykiatriassa oli se että lopettaessani aineet ilman lupaa selkiydyin. Siis se mitä kuvaillaan kuinka antipsykootit on kuin jotain antibiootteja psykoosiin. Ikäänkuin tipahdin psykoosin aiheuttamasta sekavuustilasta. Mikä huolestuttavinta akatisia ja vieroitusoireet ja haitat aiheutti merkittäviä itsemurha-ajatuksia. Olen lukenut Katinka Newman nimisen naisen kokemuksia ssri-lääkkeiden laukaisemasta psykoosista ja pystyn samaistumaan. Omalla kohdalla psykoosi laukesi ssri-vieroituksessa joka laukaisi liian nopeaa tehtynä unettomuutya joka johti unen lääkintään ja lopulta akatisiaan.

Jälkikäteen koska aivojeni kykyä korkeampaan ajatteluun ei ole lamattu aineilla pystyn esim analysoimaan psykoosikokemusteni sisältöä, ymmärtämään mistä kohtaa psyykestä se kumpusi ja miettimään mikä psyykessä laukaisee sellaista. Analysoimaan tunne-elämääni. Stressitila akatisiassa oli merkittävä mikä puhkaisi hätää. Siis kykenen tekemään itsereflektiotyötä ja koen että aineet vei kyvyn siihen. En kyennyt aineissa ajattelemaan. Tämä sotii psykiatrian teorioita vastaan esim antipsykooteista psykoosinestolääkkeinä.

En tiedä onko minulla koskaan otettu metabolisointitestejä psykiatrian aineisiin mutta käytännössä minulle aina isommat annokset mihin tahansa aineisiin mitä psykiatriasta on määrätty. Esim ssri lääkkeet vei kokonaan isommalla annoksella kyvyn seksuaaliseen toimintaan ja lamasi tunteita merkittävästi siihen pisteeseen näjden että elämästä katosi merkitys(ja kyvyt parani annosta laksettaessa) - mielestäni esim ihmisen seksuaalisuus on merkki toimivasta terveydestä ja on hullua kuinka monet psykiatrian lääkkeet lamaa sitä. Esim tuntoa.

Anonyymi00098 kirjoitti:

Menin psykoosiin akatisian aikana lääkekokeilujen aikna uneen, joka triggeröi merkittävän hädän. Sain dg kuukausia myöhrmmin vasta. Minulla oli myös psykiatrian ainelopetuksen puhkaisemia uniongelmia eikä mitään käsitystä maudsley deprescribing- kirjan kuvaamista turvallisemmista vieroitustavoista. Aineita räiskittiin psykiatrian toimesta päällekkäin lopetellen nopealla tahdilla ja aloitellen uusia aineita ja nostellen niitä. Kun olo huononi, myös lääkeräiskintä lisääntyi. Se oli huono kierre. Uskon että tämä sekoitti aivoja. Kuvaisin psykoosia kuin pakona todellisuudesta jota voi olla hankala kestää stressitekijöiden aikana. Kuin rem unen ajatuskulkuina hereilläollessa univajeessa.

En koe että neuroleptit oli antipsykootteja, pikemminkin koen että ne häiritsi korkeamman tason ajatusprosesseja ja siten hahmotusta ja lisäsi sekavuutta. Koen että näennäisesti ajattelua vaimentaessaan ne saattoi saada minut vaikuttamaan jotenkin rauhallisemmalta. Todellisuudessa kyseisten aineiden aikana olin aivan sekaisin. Koin kokoajan etten pysty ajattelemaan kuin aivoissani olisi vika ja se vika lähti kun purin aineita. Läheiseni kuvasi ettei tunne minua mikä ei ole ihme. Koin aineissa oloni niin hirveäksi että uskon että niiden vaikutus vaikutti itsetuhoajatuksiin. Isoa roolia näyttrli kognition ongelmat. Koin että nuo hankaloitti kykyä ajatteluun - ymmärtävätkö kpko psykiatrit edes sitä mikä on ajatus-miten se syntyy. Koska minun oloni oli että sähköinen toiminta aivoissani oli vähentynyt ja kuin pystyin ymmärtämään aineiden haitat ja kärsin siitä jollain tasolla. Olo oli sietämätön aineissa.

Kaiken psykiatrian logiikan mukaan minun olisi pitänyt olla selkeämpi antipsykooteissa kuin ilman niitä. Lakkasin saamasta psykoosidiagnooseja oikeastaan heti aineet lopetettuani ja akuuttivieroitusoireet kärsittyäni. Koen että on olemassa paranemisjakso psykiatrian lääkkeistä - jouduin vieroituksen aikaan käymään pitkän jakson jolloin kehon homeostaasi palautui. Kävin läpi voimakasta traumaa sen jälkeen, sen ymmärtäminen auttoi aen sijaan että kokemusta olisi kuvattu psykoosina.

Minulle oudoin kokemus juuri psykiatriassa oli se että lopettaessani aineet ilman lupaa selkiydyin. Siis se mitä kuvaillaan kuinka antipsykootit on kuin jotain antibiootteja psykoosiin. Ikäänkuin tipahdin psykoosin aiheuttamasta sekavuustilasta. Mikä huolestuttavinta akatisia ja vieroitusoireet ja haitat aiheutti merkittäviä itsemurha-ajatuksia. Olen lukenut Katinka Newman nimisen naisen kokemuksia ssri-lääkkeiden laukaisemasta psykoosista ja pystyn samaistumaan. Omalla kohdalla psykoosi laukesi ssri-vieroituksessa joka laukaisi liian nopeaa tehtynä unettomuutya joka johti unen lääkintään ja lopulta akatisiaan.

Jälkikäteen koska aivojeni kykyä korkeampaan ajatteluun ei ole lamattu aineilla pystyn esim analysoimaan psykoosikokemusteni sisältöä, ymmärtämään mistä kohtaa psyykestä se kumpusi ja miettimään mikä psyykessä laukaisee sellaista. Analysoimaan tunne-elämääni. Stressitila akatisiassa oli merkittävä mikä puhkaisi hätää. Siis kykenen tekemään itsereflektiotyötä ja koen että aineet vei kyvyn siihen. En kyennyt aineissa ajattelemaan. Tämä sotii psykiatrian teorioita vastaan esim antipsykooteista psykoosinestolääkkeinä.

En tiedä onko minulla koskaan otettu metabolisointitestejä psykiatrian aineisiin mutta käytännössä minulle aina isommat annokset mihin tahansa aineisiin mitä psykiatriasta on määrätty. Esim ssri lääkkeet vei kokonaan isommalla annoksella kyvyn seksuaaliseen toimintaan ja lamasi tunteita merkittävästi siihen pisteeseen näjden että elämästä katosi merkitys(ja kyvyt parani annosta laksettaessa) - mielestäni esim ihmisen seksuaalisuus on merkki toimivasta terveydestä ja on hullua kuinka monet psykiatrian lääkkeet lamaa sitä. Esim tuntoa.

Lue lisää

Siis kyseenalaistan neuroleptien vaikutusta psykoosiin ja epäilen vielä että kemiallisesti aivoja sotkiessaan aineet voi myös lisätä sekavuutta, vaikeuttaa hahmotusta ja alentaa korkeamman tason ajatteluprosesseja eli metakognitiota.

Toki joillain voi jotain hyötyjä olla aineissa mutta omalla kohdalla olo oli sekava. Uskon että suurimmalta osin neuroleptit toimii sedaation vuoksi esim auttaessaan nukkumaan ja sitä kautta selkiytymisessä ja jos ne alentaa ahdistusta. Itsellä ei tosiaankaan alenna ahdistusta kognition lamaaminen, tunne kuin ajatus ei kulje, akatisia ja tyhmentymisen ja aivosumun tunne aineissa.Raskas sedaatio jossa tunne-elämä ja motivaatio lamaantuu. Siitä syntyi hätä. Mitään selkeyttä ei synny lamaamalla korkean tason ajattelua. Selkeys syntyi kun lopetin aineet. Pystyin kohtaamaan asiat ilman.

Koen neuroleptit pakkopaitana. Mitään hoitoa ne ei suurelta osin olleet. Oli pelottavaa kun eräs psykiatri sanoi minulle kun sanoin etren voi ajatella aineissa että eikö se ole hyvä. Ikäänkuin ihmisen mieli toimisi niin että jos jotain lamataan ja hiljennetään, tunteita lamataan ja ihminen on kuin lomalla itsestään. Ei helkkarissa. Itse olen ajatteleva olento ja huomaan kyllä kehossani ja aivoissani jos jotain on pielessä. Tässä tapauksessa kognition lama niin sen kyllä pystyy havainnoimaan. Monet ihmiset valittaa neurolepteissä esim motivaation palkitsevuuden ongelmia. Itse tiedän että ne liittyi neurolepteihin koska ongelma palautui aineita purettaessa.

Psykiatrialle voisi laittaa sellaisen viestin että omat ajatukseni ja muistoni on tärkein omaisuuteni. Vaalin niitä ja aineet heikentää niitä. Ajatukseni ei ole psykiatrian omaisuutta, jotain jota lamata.

Yleensä omalla kohdalla keho ja aivot on viisaita - erilaisiassa raskaissakin kokemuksissa kuren surussa suruajatukset vaimenee aina hetkiksi. Mutta ajattelu suuntautuu myös muualle. Neurolepteissä mitään suuntautumista ei ollut, kyse oli sedaatiosta ja kognition häiriöistä jotka alensi toimintakykyä mitä neuroleptit korosti. Lopussa kun käytin mitään psykiatrian aineita kognition haitat korostui niin pahaksi että jokainen aine vaikutti kognition ongelmia pahentaen. Ehkä aivoissa oli tapahtunut jotain toksista ja joka kerta vaikurus korostui. Tuli seinä vastaan ainetiellä. Toksinen kuorma tuli päätökseensä ja keho sanoi no more.

Tosin psykiatrian aineet myös vaikuttaa unen rakenteisiin negatiivisesti joten ei voida sanoa että ne välttämättä tukee unta. Esim ssrit supistaa rem unta, rauhoittavat syvää unta, neuroleptit ties mitä muuta. Alkoholistien delirium syntyy siitä että nukkumattomuudesta syntyy merkittävä rem unen vajaus. Se sitten tulee päiväsajalle ja ihminen alkaa olla rem unessa päiväsaikaan. Tämä on kuuluisan unitutkijan kuvaus deliriumista. Sitä voi miettiä millainen rebound syntyy psykiatrian aineista - toki siinä aina syytetään potilasta psyykkeeseen liittyvillä syillä herkästi. Myös vieroitus sotkee unta.

Ja potilaan rauhoittaminen: neuroleptit ei rauhoita jos ne aiheuttaa akatisiaa. Se voi oireilla jopa aggressiona tutkimusten mukaan ja sellaisena äkkipikaisena käytöksenä koska keho on jatkuvassa hätätilassa. Osastolla minulle annettiin rauhoittavia ja neuroleptejä. En pystynyt akatisian vuoksi nukahtamaan kun lääkäri nosti neuroleptiannosta akatisian vuoksi. Käytännössä he siis aiheuttaa harmia ja tunkee lisää paskaa päälle. Sitä voi miettiä millaiset vaikutukset sillä on hermostolle ja aivoille.

Käytyäni vuoristoradan läpi psyykkeeni on huomattavan vahva. En tarvi neuroleptejä.

Mietin myös mikä osa ns kroonisista skitsofreniadiagnooseista on seurausta biologisen psykiatrian kemiallisesta hoitomallista yhdistettynä esim päihteisiin. Tiedän kuinka aineet voi saada olon heittämään haitoissa, vieroituksessa. Siis kokemukseni perusteella olen vahvasti huolestunut siitä mitä ihmisille tehdään näillä aineilla etenkin kun niihin tunnutaan suhtautuvan psykiatriassa siten että pitäisi siirtyä ennemminkin pitkävaikutteisiin ja neuroleptien puute on suurin ongelma

Anonyymi00099 kirjoitti:

Siis kyseenalaistan neuroleptien vaikutusta psykoosiin ja epäilen vielä että kemiallisesti aivoja sotkiessaan aineet voi myös lisätä sekavuutta, vaikeuttaa hahmotusta ja alentaa korkeamman tason ajatteluprosesseja eli metakognitiota.

Toki joillain voi jotain hyötyjä olla aineissa mutta omalla kohdalla olo oli sekava. Uskon että suurimmalta osin neuroleptit toimii sedaation vuoksi esim auttaessaan nukkumaan ja sitä kautta selkiytymisessä ja jos ne alentaa ahdistusta. Itsellä ei tosiaankaan alenna ahdistusta kognition lamaaminen, tunne kuin ajatus ei kulje, akatisia ja tyhmentymisen ja aivosumun tunne aineissa.Raskas sedaatio jossa tunne-elämä ja motivaatio lamaantuu. Siitä syntyi hätä. Mitään selkeyttä ei synny lamaamalla korkean tason ajattelua. Selkeys syntyi kun lopetin aineet. Pystyin kohtaamaan asiat ilman.

Koen neuroleptit pakkopaitana. Mitään hoitoa ne ei suurelta osin olleet. Oli pelottavaa kun eräs psykiatri sanoi minulle kun sanoin etren voi ajatella aineissa että eikö se ole hyvä. Ikäänkuin ihmisen mieli toimisi niin että jos jotain lamataan ja hiljennetään, tunteita lamataan ja ihminen on kuin lomalla itsestään. Ei helkkarissa. Itse olen ajatteleva olento ja huomaan kyllä kehossani ja aivoissani jos jotain on pielessä. Tässä tapauksessa kognition lama niin sen kyllä pystyy havainnoimaan. Monet ihmiset valittaa neurolepteissä esim motivaation palkitsevuuden ongelmia. Itse tiedän että ne liittyi neurolepteihin koska ongelma palautui aineita purettaessa.

Psykiatrialle voisi laittaa sellaisen viestin että omat ajatukseni ja muistoni on tärkein omaisuuteni. Vaalin niitä ja aineet heikentää niitä. Ajatukseni ei ole psykiatrian omaisuutta, jotain jota lamata.

Yleensä omalla kohdalla keho ja aivot on viisaita - erilaisiassa raskaissakin kokemuksissa kuren surussa suruajatukset vaimenee aina hetkiksi. Mutta ajattelu suuntautuu myös muualle. Neurolepteissä mitään suuntautumista ei ollut, kyse oli sedaatiosta ja kognition häiriöistä jotka alensi toimintakykyä mitä neuroleptit korosti. Lopussa kun käytin mitään psykiatrian aineita kognition haitat korostui niin pahaksi että jokainen aine vaikutti kognition ongelmia pahentaen. Ehkä aivoissa oli tapahtunut jotain toksista ja joka kerta vaikurus korostui. Tuli seinä vastaan ainetiellä. Toksinen kuorma tuli päätökseensä ja keho sanoi no more.

Tosin psykiatrian aineet myös vaikuttaa unen rakenteisiin negatiivisesti joten ei voida sanoa että ne välttämättä tukee unta. Esim ssrit supistaa rem unta, rauhoittavat syvää unta, neuroleptit ties mitä muuta. Alkoholistien delirium syntyy siitä että nukkumattomuudesta syntyy merkittävä rem unen vajaus. Se sitten tulee päiväsajalle ja ihminen alkaa olla rem unessa päiväsaikaan. Tämä on kuuluisan unitutkijan kuvaus deliriumista. Sitä voi miettiä millainen rebound syntyy psykiatrian aineista - toki siinä aina syytetään potilasta psyykkeeseen liittyvillä syillä herkästi. Myös vieroitus sotkee unta.

Ja potilaan rauhoittaminen: neuroleptit ei rauhoita jos ne aiheuttaa akatisiaa. Se voi oireilla jopa aggressiona tutkimusten mukaan ja sellaisena äkkipikaisena käytöksenä koska keho on jatkuvassa hätätilassa. Osastolla minulle annettiin rauhoittavia ja neuroleptejä. En pystynyt akatisian vuoksi nukahtamaan kun lääkäri nosti neuroleptiannosta akatisian vuoksi. Käytännössä he siis aiheuttaa harmia ja tunkee lisää paskaa päälle. Sitä voi miettiä millaiset vaikutukset sillä on hermostolle ja aivoille.

Käytyäni vuoristoradan läpi psyykkeeni on huomattavan vahva. En tarvi neuroleptejä.

Mietin myös mikä osa ns kroonisista skitsofreniadiagnooseista on seurausta biologisen psykiatrian kemiallisesta hoitomallista yhdistettynä esim päihteisiin. Tiedän kuinka aineet voi saada olon heittämään haitoissa, vieroituksessa. Siis kokemukseni perusteella olen vahvasti huolestunut siitä mitä ihmisille tehdään näillä aineilla etenkin kun niihin tunnutaan suhtautuvan psykiatriassa siten että pitäisi siirtyä ennemminkin pitkävaikutteisiin ja neuroleptien puute on suurin ongelma

Lue lisää

Siis en ihmettele yhtään, mikäli on tutkimuksia joissa neuroleptien/antipsykoottien hyötyjä kyseenalaistetaan ja havaitaan että lääkkeettömät ihmiset porskuttaa toimintakyvyssä. Se vastaa kokemustani omalla kohdalla.

Anonyymi00095 kirjoitti:

Esimerkkejä hyvätasoisista tutkimuksista, joita et tule löytämään Duodecimin aivo- ja geenikorrelaattilistauksista etkä käypä hoito -suosituksista:

Nature-lehdessä julkaistussa tutkimuksessa havaititin, että suurin osa aivokuvantamistutkimusten löydöksistä ovat inflatoituneita, ja suurllla aineistoilla efektikoko psykologisten piirteiden ja neurobiologisten korrelaattien välillä on r= 0.01 eli käytännössä nolla, vaikka pienillä otoksilla julkaistussa tutkimuksissa saadaan usein vähintään r= 0.2 efektikokoja. Tämä selittää neurotieteen valtavan replikaatiokriisin etenkin case-control -tutkimuksissa, joita psykiatriassa käytetään runsaasti kun yritetään seuloa aivotason poikkeavuuksia diagnoosiryhmistä vertaamalla heitä normaaleihin verrokkeihin.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

Toinen Naturessa vuonna 2023 julkaistu tutkimus käsitteli aivokuvantamistutkimuksiin liittyvää analyyttista joustavuutta. Siinä 70 eri tutkimustiimiä tutki samaa aineistoa testatakseen samoja etukäteen esitettyjä hypoteeseja. Tulosten mukaan analyysivalinnat fMRI-tutkimuksissa vaikuttivat huomattavasti siihen, millaisia tuloksia tutkijat saivat eikä ole olemassa mitään kriteeriä, jolla voitaisiin erottaa "oikeat" analyysivalinnat "vääristä".

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Koska aivokuvantamistutkimukste ovat yleensä pieniä otoskooltaan, tutkijat ovat nähnteet tärkeäksi lisätä otoskokoja samalla tavalla, kun GWAs eli genominlaajuisissa tutkimuksissa on tehty molekyyligenetiikan parissa. Tämän katsotaan lisänneen molekyyligeneettisten tutkimusten luotettavuutta. Monissa tutkimuksissa tätä luotettavuuttat on kuitenkin kyseenalaistettu vahvasti. Esimerkiksi psykologian alan Q1-julkaisussa eli huipputason vertaisarviodiussa lehdessä Perspectives on Psychological Science julkaistussa artikkelissa The “Golden Age” of Behavior Genetics? GWAS kutsutaan GWAS-tutkimuksia p-hakkeroinniksi, jota eräs psykologi Eric Turkheimer on konkretoisunut seuraavalla analogialla:

"Oletetaan, että ravitsemustutkija Brian Wansink, joka joutui kritiikin kohteeksi p-hakkerointia ja muita kyseenalaisia tutkimuskäytäntöjä koskevien paljastusten vuoksi, olisi vastannut kritiikkiin seuraavalla strategialla. Sen sijaan, että hän olisi suunnitellut yksittäisiä tutkimuksia hypoteeseineen, jotka olivat alttiita manipuloinnille, hän olisi hankkinut rahoituksen valtavalle valtakunnalliselle hankkeelle, jossa seurattiin pizzaravintoloita ympäri maata. Satojentuhansien pizzansyöjien käyttäytymistä kirjattiin, samoin tuhansia pieniä yksityiskohtia heidän ruokailuympäristöistään. Tämän jälkeen etsittiin korrelaatioita ravintoloiden ominaisuuksien ja syömiskäyttäytymisen välillä tiukoin merkitsevyyskriteerein. Aluksi mikään ei ollut merkitsevää, joten otoskokoa kasvatettiin sadoistatuhansista lähes miljoonaan pizzansyöjään, ja lopulta löytyi joitakin merkitseviä “osumia”. Kävi ilmi, että vaaleanvihreässä ravintolassa syöminen oli yhteydessä noin 1 milligramman lisäykseen pizzan kulutuksessa, R² = 0,0004, p < 10⁻⁸."

Tämä huippputason journaaliin kelpaava artikkeli väittää, että GWAs tutkimukset eivät kykene kontrolloimaan geneettistä stratifikaatiota, ja monet tilastolliset yhteydet kärsivät p-hakkerointiin, valtavaan monivertailun ongelmaan, näennäiseen hypoteesivapauteen, kytkentäepätasapainon käsittelyn harkinnanvaraisuuteen ja näihin ongelmiin i replikaatioon liittyvistä haasteista. Silti tutkijat käsittelevät näitä olemattomia assosiaatioita aivan, kuin ne olisiva kausaalisessa suhteessa piirteisiin tai häiriöihin, ja ylikorostavat esimerkiksi merkityksellisiä assosiaatioita tuomalla johtopäätöksissään esimerkiksi esille, että geneettiset kytkennät liittyvät aivoihin, vaikka 80 % geeneistä ilmentyy aivoissa. Näin syntyy harhaanjohtavia käsityksiä, joita markkinoidaan tavallisille ihmisille osoituksena häiriöiden ja piirteiden neurobiologisesta ja geneettisestä pohjasta.

Lue lisää

Kiitos vain tilastollisten tutkimusten avaamisesta! Itse olen käynyt yliopistoa, mutta sinulla on selkeä vahvuus tilastollisten tutkimusten selittämisessä auki.

Anonyymi00099 kirjoitti:

Siis kyseenalaistan neuroleptien vaikutusta psykoosiin ja epäilen vielä että kemiallisesti aivoja sotkiessaan aineet voi myös lisätä sekavuutta, vaikeuttaa hahmotusta ja alentaa korkeamman tason ajatteluprosesseja eli metakognitiota.

Toki joillain voi jotain hyötyjä olla aineissa mutta omalla kohdalla olo oli sekava. Uskon että suurimmalta osin neuroleptit toimii sedaation vuoksi esim auttaessaan nukkumaan ja sitä kautta selkiytymisessä ja jos ne alentaa ahdistusta. Itsellä ei tosiaankaan alenna ahdistusta kognition lamaaminen, tunne kuin ajatus ei kulje, akatisia ja tyhmentymisen ja aivosumun tunne aineissa.Raskas sedaatio jossa tunne-elämä ja motivaatio lamaantuu. Siitä syntyi hätä. Mitään selkeyttä ei synny lamaamalla korkean tason ajattelua. Selkeys syntyi kun lopetin aineet. Pystyin kohtaamaan asiat ilman.

Koen neuroleptit pakkopaitana. Mitään hoitoa ne ei suurelta osin olleet. Oli pelottavaa kun eräs psykiatri sanoi minulle kun sanoin etren voi ajatella aineissa että eikö se ole hyvä. Ikäänkuin ihmisen mieli toimisi niin että jos jotain lamataan ja hiljennetään, tunteita lamataan ja ihminen on kuin lomalla itsestään. Ei helkkarissa. Itse olen ajatteleva olento ja huomaan kyllä kehossani ja aivoissani jos jotain on pielessä. Tässä tapauksessa kognition lama niin sen kyllä pystyy havainnoimaan. Monet ihmiset valittaa neurolepteissä esim motivaation palkitsevuuden ongelmia. Itse tiedän että ne liittyi neurolepteihin koska ongelma palautui aineita purettaessa.

Psykiatrialle voisi laittaa sellaisen viestin että omat ajatukseni ja muistoni on tärkein omaisuuteni. Vaalin niitä ja aineet heikentää niitä. Ajatukseni ei ole psykiatrian omaisuutta, jotain jota lamata.

Yleensä omalla kohdalla keho ja aivot on viisaita - erilaisiassa raskaissakin kokemuksissa kuren surussa suruajatukset vaimenee aina hetkiksi. Mutta ajattelu suuntautuu myös muualle. Neurolepteissä mitään suuntautumista ei ollut, kyse oli sedaatiosta ja kognition häiriöistä jotka alensi toimintakykyä mitä neuroleptit korosti. Lopussa kun käytin mitään psykiatrian aineita kognition haitat korostui niin pahaksi että jokainen aine vaikutti kognition ongelmia pahentaen. Ehkä aivoissa oli tapahtunut jotain toksista ja joka kerta vaikurus korostui. Tuli seinä vastaan ainetiellä. Toksinen kuorma tuli päätökseensä ja keho sanoi no more.

Tosin psykiatrian aineet myös vaikuttaa unen rakenteisiin negatiivisesti joten ei voida sanoa että ne välttämättä tukee unta. Esim ssrit supistaa rem unta, rauhoittavat syvää unta, neuroleptit ties mitä muuta. Alkoholistien delirium syntyy siitä että nukkumattomuudesta syntyy merkittävä rem unen vajaus. Se sitten tulee päiväsajalle ja ihminen alkaa olla rem unessa päiväsaikaan. Tämä on kuuluisan unitutkijan kuvaus deliriumista. Sitä voi miettiä millainen rebound syntyy psykiatrian aineista - toki siinä aina syytetään potilasta psyykkeeseen liittyvillä syillä herkästi. Myös vieroitus sotkee unta.

Ja potilaan rauhoittaminen: neuroleptit ei rauhoita jos ne aiheuttaa akatisiaa. Se voi oireilla jopa aggressiona tutkimusten mukaan ja sellaisena äkkipikaisena käytöksenä koska keho on jatkuvassa hätätilassa. Osastolla minulle annettiin rauhoittavia ja neuroleptejä. En pystynyt akatisian vuoksi nukahtamaan kun lääkäri nosti neuroleptiannosta akatisian vuoksi. Käytännössä he siis aiheuttaa harmia ja tunkee lisää paskaa päälle. Sitä voi miettiä millaiset vaikutukset sillä on hermostolle ja aivoille.

Käytyäni vuoristoradan läpi psyykkeeni on huomattavan vahva. En tarvi neuroleptejä.

Mietin myös mikä osa ns kroonisista skitsofreniadiagnooseista on seurausta biologisen psykiatrian kemiallisesta hoitomallista yhdistettynä esim päihteisiin. Tiedän kuinka aineet voi saada olon heittämään haitoissa, vieroituksessa. Siis kokemukseni perusteella olen vahvasti huolestunut siitä mitä ihmisille tehdään näillä aineilla etenkin kun niihin tunnutaan suhtautuvan psykiatriassa siten että pitäisi siirtyä ennemminkin pitkävaikutteisiin ja neuroleptien puute on suurin ongelma

Lue lisää

Pystyn olemaan kanssasi samaa mieltä tuosta, kuinka suuret lääkemäärät vaikuttavat sekavuuteen.
Itse olin tuollaisessa " tokkurassa " vajaat 15 vuotta. Psykooseja, lääkityksiä vaihdeltiin, annosmääriä nosteltiin, monia valmisteita samanaikaisesti käytössä.
Tuntui, että se oli ennemminkin ylläpitohoitoa, sekavuutta ajatellen. Niillä lääkemäärillä en "selvää" päivää nähnyt.
Lääkitysten myötä tunteet lakastuivat, tuli itsetuhoisia ajatuksia, jopa useampia itsemurhayrityksiä, ym.
Hoitoyrityksistäkään ei tullut mitään, kun olin jatkuvasti aivan sekaisin.
Tietysti lääkkeistä oli muitakin haittoja, ne jääköön nyt käsittelemättä. En syyllistä psykiatriaa, en lääkäreitä, ja ehkä tärkeintä, en syyllistä itseänikään, ne vuodet meni miten meni, onneksi jo takana päin. Itselleni merkitsee eniten se, että olen edelleen elossa.

Anonyymi00052 kirjoitti:

Sitä kutsutaan normaaliksi älykkyydeksi. Varmaan sinulle tuntematon tila.

Narsisti ei voi kuvitelka, että hänellä olisi vain "normaali" älykkyys.

Anonyymi00089 kirjoitti:

En näe että myös intressit on suuria estää harmeja. Psykiatria ei operoi samalla tasolla kuin lentoyhtiöt esim onnettomuuksien torjunnassa jossa varmasti yhdenkin kuolema merkitsee. Psykiatriassa ne marginaalitapaukset alkaa nousta koska 1/5 joistain väestöryhmistä on lääkittävänä. kone ei tipu maahan - bad press - paljon kuolemia ei ole suoraan visuaalisesti, asiat vain menee vakavasti epätasapainoon ihmisen kehon ja hermoston sisällä joka päällepäin voi näyttää että eipä tässä suurempia ongelmia ole. Vaikka ihminen olisi kuin palavassa rakennuksena kehossansa jossa miettii että palaako vai kuolla hyppäämällä. Tämä siis kuvainnollisesti kuvaa pahaa akatisiaa jossa kuolema tuntuu toivottalta jos tietyssä pisteessä pakenemisena kehostaan. Ja ihmiset on ongelmaisia muuhinkin, mitäpä niillä lisätyillä ongelmilla. Nämä harmit voi näkyä kuolemissa, ehkä marginaalisesti, ehkä vähemmän marginaalisesti. Sen tiedän etten ole yhtä suurta kärsimystä nähnyt juuri missään kuin vakavaa akatisiaa ja kroonista akatisiaa potevissa ja sen tiedän mikä tuen aste siinä tilassa on ihan konkreettisesti - ei kaksinen. Heitteillä.

Siellä käyrännössä tehdään oman kehon lääketutkimusta mitä tehdään sitten kun psykiatrian keinot ei riitä hoitamaan sotkua. Ja siis kyllä, on tilanteita missä ns psykiatrian hoidot akatisiaan ei toimi enää. Itsekin koin tuon tilanteen, siinä piti hakea apu käyrännössä vertaisilta. Psykiatriasta ei ollut enää mitään apua haittojen korjaamisessa. Useat potilaat jakaa tietoa toisilleen ja tietyllä tavalla tämä yhtäläisyyksien, yleistyksien, ratkaisujen löytäminen on tavallaan omanlaista tutkimuksen tekoa mitä palstat suorittavat.

Lue lisää

Miksi meillä on lentoyhtiöitä, jos paras tapa ehkäistä lento onnettomuuksia on se ettei lennetä?

Ihan samalla tavalla on tarve hoitaa sairauksia, vaikka sivuvaikutusten välttämiseksi olisi parasta jättää hoitamatta.

Anonyymi00094 kirjoitti:

Odotan edelleen sitä kokonaisuutta, jota sinä mielestäsi hahmotat ja minä en. Sinun hahmotuskykysi ei selvästikään riitä tieteellistesti perusteltujen argumenttien ymmärtämiseen, joten epäilenpä, että ainoa syysi kritisoida minun argumenttejani on oma auktoriteettiuskosi ja perstuntumasi maailman menosta. Et hahmota, mitkä ovat tutkimusten päätuloksia ja miten tutkimukset ylipäätään rakentuvat.

On johdanto, teoria, metodien esittely, tulokset ja johtopäätökset. Keskeiset jothopäätökset nostetaan abstraktiin, ja olisi hassua, jos muu johtopäätöksissä esiintyvä tulkinta ei tukisi näitä keskeisiä johtopäätöksiä kuten "ei voida tehdä kausaalipäätelmiä". Olisi kovin hassua, jos en siteeraisi näitä johtotopäätöksiä ja olisi vielä hassumpaa, että minun tapani siteerata näitä tutkijoiden itse nostamia johtopääksiä jotenkin kovasti vääristelisi sitä, mitä tutkimuksessa/tutkimuksissa on havaittu. Silloin sinä olet sitä mieltä, että tutkija itse tulkitsee väärin tutkimuksensa tuloksia tai vääritelee niitä. Tämäkin on hyvin mahdollista, mutta sinä tarvitset siihen perusteltuja argumentteja ja todisteita.

Tiedätkö, miksi siteeraan erityisesti tutkimuskatsauksia ja meta-analyyseja? Sille on nimenomaan se peruste, että yksittäiset tutkimukset eivät välttämättä anna kokonaiskuvaa kokonaisnäytöstä, vaan valikoimalla itselle sopivia tutkimuksia voisi antaa hyvinkin vääristyneen kuvan siitä, millaisia tuloksia keskimäärin saadaan. Jos siteeraan yksittäisiä tutkimuksia, niin sillekin on syynsä: ne valottavat ja käsittelevät usein kokonaisnäyttöön liittyviä metodisia puutteita aivan ekspilisiittisesti ja suoraan. Ja vaikka valikoisinkin näitä tutkimuksia omien kriittisten kogniivisten vinoumieni vahvistamiseksi, niin kukaan ei voi kieltää, etteivätkö nuo metodiset puutteet olisi olennaisia tutkimusten tulosten tulkitsemiseksi, kuten tutkijat jo johdannossa ekspilisiittisesti toteavat.

Eihän se nyt ole esimerkiksi kovin vaikeaa käsittää, että plasebokontrolloitujen RCT-kokeiden luotettavuutta heikentää olennaisesti se, että jos ne eivät oikeasti olekaan plasebokontrolloituja. Siksi on tutkijoita, jotka ovat kiinnostuneita tutkimaan tällaisia asioita, vaikka se ei yleisesti lääketieteen tutkjioita kiinnostakaan. Siksi tällaisista aiheista tehdään jopa systemaattisia tutkimuskatsauksia eli koosteita lukuisista eri tutkimuksista -pyritään hahmottamaan näytön heikkouksia ja niiden laajuutta. Siksi tutkijat tekevät systemaattisia tutkimuskatsauksia myös siitä, miten kliinikoiden kognitiiviset vinoumat vaikuttavat esimerkiksi arvioidun vasteen suuruuteen. Eikä ole kovin vaikeaa hahmottaa, miksi monia tutkijoita kiinnostaa rekisteripohjaisten tutkimusten metodologiset ongelmat -koska jos niihin ei kiinnitä huomiota, niin voidaan saada hyvin vääristynyt kuva olemassaolevasta näytöstä. Tällaisia asioita ei käsitellä yleensä tavallisille ihmisille kohdennetuissa medioissa ja siksi se voi vaikuttaa joltain "agendan" ajamiselta, vaikka tieteellinen kritiikki on aivan keskeinen osa tieteellistä tutkimusta.

Koskaan ei vaikkapa Hesari tai Yle nosta mullistavia meta-analyyseja tai vertaisarvioduissa lehdissä nostettuja kriittisiä katsauksia, joissa todetaan, että aivokuvantamistutkimusten tulokset ovat systemaattisesti hyvin epäluotettavia ja täynnä virhelähteitä, tai vaikutusvaltaisten neurotutkijoiden johtopäätöksiä siitä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska ei massiivisista panostuksista huolimatta ole löytänyt yhdenkään psykiatrisen häiriön biologista pohjaa tai etiologiaa. Tämä epäonnistuminen peitetään tilastotieteellisen jargonin taakse "korrelaateista" ja "yhteyksistä" sekä niihin liittyvistä hähmäisistä hypoteeseista.

Lue lisää

Miksi jonkun pitäisi tuhlata elämäänsä siihen, että vääntää jollekin toiselle kokonaisuutta rautalangasta, jos se toinen on jo valmiiksi päättänyt että ei kykene ymmärtämään mitään muuta kuin haluamiaan sokeita pisteitä?

Ei kai niin tyhmää ihmistä voi olla olemassakaan, että kuvittelee kykenevänsä poimimaan niitä sokeita pisteitä kokonaisuudesta, ilman että olisi jotain ymmärrystä sen kokonaisuuden olemassaolosta.

Kuulostaa enempi siltä, että tämä on taas näitä ”sairaan” ihmisen ”mind games” missä halutaan testata että kestääkö se omasta asennevammasta rakennettu foliohattu niistä kokonaisuuksista koostuvaa maailmaa, ja kuvitella sen sisällä olevansa se sokeiden pisteiden messias.

Mind gamseistä muuten puheen ollen, oletko koskaan lukenut tutkimuksia, mitä arvuuttelusta on tehty?

Anonyymi00024 kirjoitti:

Hoitoalan henkilökunnasta en puhunut varsinaisesti mitään. Puhuin tutkimuksiin osallistuvista kliinikoista ja tutkijoista, jotka ovat ihmisiä. Ihmisillä on kognitivisia vinoumia. Ei ole esimerkiksi mikään salaliittoteoria, että tieteessä on valtava ongelma julkaisuharha eli se, että tilastollisesti merkitseviä tuloksia ei julkaista samssa suhteessa, kuin tilastollisesti merkitseviä tuloksia.

Tiedätkö miten tämä liittyy esittämääni vertaisarviodussa tieteellisessä psykiatrian alan lehdessä neurotieteen professorin esittämään kritiikkiin? Julkaisuharha liittyy vahvistusharhaan, joka on ihmisillä yksilötasolla hyvin yleinen vinouma. Lehtiin halutaan saada omat hypoteesit todeksi osoittamia tuloksia ja myös muut tiedeyhteisö haluaa, että jokin yleisesti hyväksytty paradigma/teoria/hypoteesi saa tukea. Julkaisuharhan lisäksi julkaistuja tuloksia tulkitaan siten, että se sopii hypoteeseihin ja paradigmaan.

Esimerkiksi tutkimuskatsauksissa ristiriitaiset ja ei-toistettavat tulokset sivuutetaan ja korostetaan positiivisia löydöksiä, sivuutetaan sekoittavat tekijät ja muut mittauslaitteisiin ja mentelmiin liittyvät virhelähteet. Tai jos lääkkeiden havaitaan toistuvasti liittyvän etenevään neurodegenraatioon ja kognitiivisiin puutosoireisiin, niin tulkitaan neurodegenraatio terveyttä edistäväksi vaikutukseksi, koska ne korreloivat jonkin hyväksi tulkitun asian kuten kyselykaavakkeilla mitattujen oirepisteiden laskun kanssa. Tämä ei tutkijoiden vahvistusharnaan liittyvä kritiikki ei ollut minun esittämääni, vaan alan asiantuntijan esittämää kritiikkiä alan tieteellisissä lehdissä. Tunnetko sinä mussukka edes sellaisia tieteellisiä lehtiä kuin American Journal of Psychiatry tai JAMA Psychiatry?

Vahvistusharha ei voi olla myöskään vaikuttamatta siihen, miten kliinikot pisteyttävät tutkimuksissa potilaiden oireita. Tästäkin on näyttöä jo pelkästään siitä, että vertaat ei-sokkoutettuja tutkimuksia sokkoutettuihin tutkimuksiin (vasteen saaneiden osuus laskee aivan valtavasti) ja siitä, että laajemmilla otoksilla näiden standardoitujen kyselykaavakkeiden re-test reliabiliteetti laskee, koska kliinikoissa on enemmän ja vähemmän harjaantuneita kyselykaavakkeen soveltajia. Eli tulkinnallisuus nousee, koska käytetään heterogeenisempaa arvioitsijoista koostuvaa joukkoa. Standardoidut lomakkeet eivät toimi, jos kliinikot eivät osaa niitä käyttää ja jos niitä tulkitaan eri tavoin. Oikeassa elämässä niitä ei edes käytetä, vaan kliinisessä potilastyössä tulkinnat ovat hyvin subjektiivisia ja perustuvat vapaamuotoiselle keskustelulle.

Ja jokainen tietää mitä kyselykaavakkeet mittaavat: ei ole mikään salaliitto, että ne mittaavat aina subjektiivista, korkeintaan intersubjektiivista todellisuutta, ei mitään objektiivisesti mitattavaa biologista ilmiötä, kuten virusten määrää tai kudosvauriota. Tämä tarkoittaa myös sitä, että mittareissa arvotetaan asioita -mikä on sairautta, mikä ei, mitä "oireita" eli monitulkintaista käyttäytymistä tulee hoitaa ja mitä ei. Esimerkiksi voi olla, että jokin "oire" kuten voimakkaat tunteet (jotka näkyvät esim. häiritsevänä ahdistuksena tai syyllisyytenä) ovat itse asiassa tärkeitä ja tarpeellisia tunteita, joiden kemiallinen lamaannuttaminen ei välttämättä pitkän päälle ole aina vain hyvä juttu ihan siitäkään huolimatta, että tämä "mielen tasaaminen" on yhteydessä Alzheimerin tasoiseen neurodegenraatioon 6 kuukauden seurantajaksolla.

Keskiarvo kertoo tosiaan ryhmätason havainnoista. Ymmärrätkö sinä, että et voi hoitaa jokaista yksilöä aivan, kuin hyöty olisi yhtä suuri kuin keskiarvolla, jos hajonta on valtava? Jos toisella oireet laskevat 60 % lähtötasosta ja toisella 5%, niin miksi sen toisen pitäisi ottaa kaikki samat haittavaikutukset saadakseen olemattoman hyödyn jollain tulkinnallisella kyselykaavakkeella lyhyellä aikavälillä? PANSS-skaalalla mitattuna keskiarvoero on 8 pistettä, kun kliinisen merkitsevyyden raja-arvo on 15 pistettä. Myöskään prosentuaalisesti lasku ei saavuta kliinistä merkitsevyytä. Kliininen merkitsevyys mittaa juuri sitä, mikä on hoidossa olennaista: onko hyöty käytännössä riittävän suuri suhteessa lääkkeiden haittoihin? Keskimäärin se ei ole riittävän suuri, eli sinun tulkintasi mukaan näitä lääkkeitä ei tulisi määrätä kenellekkään, jos käytetään kliinistä merkitsevyyttä raja-arvona.

Mutta koska hajonta on suuri, niin on todennäköistä, että kokemuksellisesti jotkut hyötyvät lääkkeistä selvästi plaseboa enemmän ja siksi ainakin lyhyellä aikavälillä niitä voidaan valikoidusti käyttää sellaisiin potilaisiin, jotka niitä haluavat käyttää ja jotka kokevat niistä hyötyvänsä. Tämä näyttö tukeekin aika hyvin esimerkiksi avoimen dialogin tyyppisiä hoitomalleja, joissa kaikki eivät saa lääkitystä eikä lääkitys ole ensisijainen hoitovaihtoehto, vaan vasta toissijainen. Tämä on myös eettistä: kokeillaan ensin vähäriskisempiä hoitomuotoja ja sitten lääkitystä, jolla tiedetään olevan vaikeita sivuvaikutuksia suurelle osalle potilaista.

Lue lisää

Juuri näin toimitaan. Antipsykootteja ei ole kenenkään pakko käyttää - paitsi sen ajan, jolloin ollaan suljetulla osastolla pakkohoidossa. Kukaan järjissään oleva ei myöskään kyseenalaista lääkitystä sillon. He ovat subjektiivisesti harhoistaan vaikeasti kärsiviä ihmisiä.

Avohoidossa lääkkeet usein lopetetaan haittojen takia. Ei niitä "tuputeta" vaan todetaan, että näin kävi, ja jatketaan hoitoa ilman lääkitystä. Tosin moni heistä lopettaa hoidon kokonaan, eli myöskään halua Keroputaa-tyyppistä perhetyöskentelyä tai mitään muutakaan hoitoa.

Lääkkeiden pysyvä tai pitkäaikainen käyttö olisi kyllä monissa tapauksissa perusteltua, koska on osoitettu (esim. Tiihosen rekisteritutkimukset), että ne suojaavat sairaalajaksoilta ja sairaajaksot ovat monin tavoin ennustetta huonontava tekijä, mm. lisäävät lääkeresistenssiä. Haitat ovat merkittävät ja niitä pitää monitoroida. Aina pyritään pienimpään tehokkaaseen annokseen.

Anonyymi00108 kirjoitti:

Juuri näin toimitaan. Antipsykootteja ei ole kenenkään pakko käyttää - paitsi sen ajan, jolloin ollaan suljetulla osastolla pakkohoidossa. Kukaan järjissään oleva ei myöskään kyseenalaista lääkitystä sillon. He ovat subjektiivisesti harhoistaan vaikeasti kärsiviä ihmisiä.

Avohoidossa lääkkeet usein lopetetaan haittojen takia. Ei niitä "tuputeta" vaan todetaan, että näin kävi, ja jatketaan hoitoa ilman lääkitystä. Tosin moni heistä lopettaa hoidon kokonaan, eli myöskään halua Keroputaa-tyyppistä perhetyöskentelyä tai mitään muutakaan hoitoa.

Lääkkeiden pysyvä tai pitkäaikainen käyttö olisi kyllä monissa tapauksissa perusteltua, koska on osoitettu (esim. Tiihosen rekisteritutkimukset), että ne suojaavat sairaalajaksoilta ja sairaajaksot ovat monin tavoin ennustetta huonontava tekijä, mm. lisäävät lääkeresistenssiä. Haitat ovat merkittävät ja niitä pitää monitoroida. Aina pyritään pienimpään tehokkaaseen annokseen.

Lue lisää

Jaa. Minäpä lopetin jo osastolla jossa olin lopulta pakkohoidossa, koska

- sain joka kerta akatisian pahentumisen lääkkeenoton jälkeen ja sain diagnoosin siitä vasta kuukausien viiveellä. Siihen toksiseen reaktioon tungettiin päälle aina rauhoittavia lisäten neurotoksista kuormaa
- kognitiivisia ongelmia
- tunnelamaa
- kukaan läheinen ei tuntenut minua näissä aineissa.

Käytännössä tein sen sylkemällä lääkkeet pois kun niiden ottoa ei tarkemmin seurattu enää. Koko kehoni joka solullaan hylki näitä aineita.

Kyseenalaistin aina antipsykootit koska niistä tuli hirveä olo. Jälkikäteen lukemani ja kokemani perusteella pidän niitä yhtenä neurotoksisimmista lääkeryhmistä joka jo apinakokeissa on vaikuttanut esim aivojen tilavuuteen. Ja vaikuttaa haitallisesti aivoterveyteen muutenkin

Huomasin jälkikäteen että lääke kognition ongelmia ja akatisiaa puhkaistessaan lisäsi lisäksi sekavuutta. Psykiatrian narratiivin mukaan lääke auttaa sekavuuteen mutta kokemukseni on päinvastainen. Ainoa mahdollinen plus oli nukkuminen mutta sitä hankaloittaa akatisia ja uni tuntui raskalta koomalta ja heräsi ahdistavaan udun tunteeseen aivoissa. Kun palauduin aineista uni alkoi hiljalleen palautua niiden puhkaisemasta unettomuudesta kuukausien aikana (kävin läpi kiduttavaa unettomuutta). Kieltäydyin injektioista mistä yksi lääkäri puhui.

Teen töitäkin nykyään, vaikka oireitta en selvinnyt neurotoksisesta psykiatrian eri lääkkeiden vuosien käytöstä. Neuropaattiset oireet jatkuu ja aivoterveys otti iskua aineiden räiskimisestä ja kadun että koskaan lähdin psykiatrian aine-reitille elämässäni

Vuosiin ei
- psykoosidiagnoosia vaikka olisi ollut mitä stressitekijöitä elämässä

Pyh ja pah. Eikä pyritä pienimpään annokseen. Omalla kohdalla kun haitat räjähti käsiin psykiatri tunki enemmän kamaa kuin koskaan. Lopetin isoimmasta annoksesta koska oli tunne että suunnilleen kuolen siihen oloon. Piti käydä vieroituskärsimys läpi ja psykiatrit luulee että olo paranee hetkessä. Ehei. Kun on PAWS oireet voi kestää kuukausia ja jopa vuosia joiltain osin. Itselläni autonominen hermosto reistasi pahasti.

Anonyymi00109 kirjoitti:

Jaa. Minäpä lopetin jo osastolla jossa olin lopulta pakkohoidossa, koska

- sain joka kerta akatisian pahentumisen lääkkeenoton jälkeen ja sain diagnoosin siitä vasta kuukausien viiveellä. Siihen toksiseen reaktioon tungettiin päälle aina rauhoittavia lisäten neurotoksista kuormaa
- kognitiivisia ongelmia
- tunnelamaa
- kukaan läheinen ei tuntenut minua näissä aineissa.

Käytännössä tein sen sylkemällä lääkkeet pois kun niiden ottoa ei tarkemmin seurattu enää. Koko kehoni joka solullaan hylki näitä aineita.

Kyseenalaistin aina antipsykootit koska niistä tuli hirveä olo. Jälkikäteen lukemani ja kokemani perusteella pidän niitä yhtenä neurotoksisimmista lääkeryhmistä joka jo apinakokeissa on vaikuttanut esim aivojen tilavuuteen. Ja vaikuttaa haitallisesti aivoterveyteen muutenkin

Huomasin jälkikäteen että lääke kognition ongelmia ja akatisiaa puhkaistessaan lisäsi lisäksi sekavuutta. Psykiatrian narratiivin mukaan lääke auttaa sekavuuteen mutta kokemukseni on päinvastainen. Ainoa mahdollinen plus oli nukkuminen mutta sitä hankaloittaa akatisia ja uni tuntui raskalta koomalta ja heräsi ahdistavaan udun tunteeseen aivoissa. Kun palauduin aineista uni alkoi hiljalleen palautua niiden puhkaisemasta unettomuudesta kuukausien aikana (kävin läpi kiduttavaa unettomuutta). Kieltäydyin injektioista mistä yksi lääkäri puhui.

Teen töitäkin nykyään, vaikka oireitta en selvinnyt neurotoksisesta psykiatrian eri lääkkeiden vuosien käytöstä. Neuropaattiset oireet jatkuu ja aivoterveys otti iskua aineiden räiskimisestä ja kadun että koskaan lähdin psykiatrian aine-reitille elämässäni

Vuosiin ei
- psykoosidiagnoosia vaikka olisi ollut mitä stressitekijöitä elämässä

Pyh ja pah. Eikä pyritä pienimpään annokseen. Omalla kohdalla kun haitat räjähti käsiin psykiatri tunki enemmän kamaa kuin koskaan. Lopetin isoimmasta annoksesta koska oli tunne että suunnilleen kuolen siihen oloon. Piti käydä vieroituskärsimys läpi ja psykiatrit luulee että olo paranee hetkessä. Ehei. Kun on PAWS oireet voi kestää kuukausia ja jopa vuosia joiltain osin. Itselläni autonominen hermosto reistasi pahasti.

Lue lisää

Olisin saattanut kuolla tuolla ainereitillä koska olo oli niin hirveä. Kenties positiivista on että aineet vaikeuttaa kognition toimintaa niin paljon toisinaan ja lisää apatiaa ettei edes hoksaa mahdollisuutta päättää päivänsä. Muistan kyllä että osastoajalla kävin paikoissa miettimässä minne päätän päiväni - vastaavaan ei ole ollut tarvetta kun akuuttihaitat on kadonneet.

Psykiatria ei ole mitään erityisen eksaktia tiedettä, se on huumaamista, ainekokeiluja ja parhaan toivomista. Ei ole MITÄÄN takeita että olo pysyy stabiilina ja lääke pitää oloa tasaisena.

Silloin ehkä tuli itsellä suurin hoksaaminen kun ynmärsin ettei aivoterveyttä rapauttavilla lääkkeillä tule terveyttä - metaboliikkaa, suoliston hyvinvointia ja jopa mitokondrioiden toimintaa rapauttavilla aineilla. Kokemukseni pohjalta (ohutsäie) neuropatian ja lääkkeidenkäytön yhteyttä pitäisi toimia enemmän ja jatkaa vertailevia eläinkokeita joissa psykiatri ei voi gaslightata potilaiden ns sairautta (oireyhtymää) syyksi aivomuutoksiin. Siinä voidaan todistaa monenlaista - lähtien aivojen tilavuuden pienenemisestä

Parhaiten usein toimivat ne elämässä ketkä ei ole antaneet psykiatrien leikkiä aivoillaan kuin muovailuvahalla niin paljoa ja tajuavat lopettaa leikin ajoissa. Ymmärtävät että ei tarvi esim sedatiiveja ajatustensa lamaamiseen vaan aivoissa rakentuu joka päivä uusia hermoyhteyksiä. Se on ollut kantava asia omissa ajatuksissa. Ja mulla ei muuren ole skitsofreniadiagnoosia - olisin ollut matkalla sinne- näytinkin melko jähmeältä lopussa jonka silmät seisoi päässä. Tuntui että silmiin ja kasvoihinkin palasi elo kun ajoin aineet alas

Anonyymi00104 kirjoitti:

Miksi meillä on lentoyhtiöitä, jos paras tapa ehkäistä lento onnettomuuksia on se ettei lennetä?

Ihan samalla tavalla on tarve hoitaa sairauksia, vaikka sivuvaikutusten välttämiseksi olisi parasta jättää hoitamatta.

Lue lisää

Lentoyhtiöt oikeasti tekee parannuksia konetyyppeihinsä jos jotain vakavaa tapahtuu. Sitä auttaa julkinen paheksunta ja visuaalisesti päreinä maassa oleva kone ja ruumiit.

Psykiatria voi nojata toimintaansa siihen että näennäisesri päällepäin ihminen on hengissä vaikka välittäjäaineita, aivoja, kehoa muuten biologisesti(esim metaboliikka) olisi vaurioitettu. Psykiatrian tavoitteet hoitaa ihmisiä ei usein elämänlaadun kannalta olekaan niin suuria - hengissäoleminen riittää standardiksi - ihan sama millä elämänlaadulla monesti pitkässä juoksussa ja onko työkyvyttömyyseläkkeellä. Voi sanoa että se oli aina sairaus.

Uskon että tulevina vuosina kun aivokuvantaminen kehittyy kehittyy mahdollisuudet tutkia neurodegeneraatiota puhkaisevia ulottuvuuksia aineissa

Anonyymi00111 kirjoitti:

Lentoyhtiöt oikeasti tekee parannuksia konetyyppeihinsä jos jotain vakavaa tapahtuu. Sitä auttaa julkinen paheksunta ja visuaalisesti päreinä maassa oleva kone ja ruumiit.

Psykiatria voi nojata toimintaansa siihen että näennäisesri päällepäin ihminen on hengissä vaikka välittäjäaineita, aivoja, kehoa muuten biologisesti(esim metaboliikka) olisi vaurioitettu. Psykiatrian tavoitteet hoitaa ihmisiä ei usein elämänlaadun kannalta olekaan niin suuria - hengissäoleminen riittää standardiksi - ihan sama millä elämänlaadulla monesti pitkässä juoksussa ja onko työkyvyttömyyseläkkeellä. Voi sanoa että se oli aina sairaus.

Uskon että tulevina vuosina kun aivokuvantaminen kehittyy kehittyy mahdollisuudet tutkia neurodegeneraatiota puhkaisevia ulottuvuuksia aineissa

Lue lisää

Psykiatrian työntekijät haluavat rakentaa tarinan päässään että antipsykooteilla ehkäistään sairaalajaksoja. Mahdollinen ehkäisy ikinä aineiden käytössä voi liittyä vahvasti dependence-ilmiöön jossa keho mukautuu aineeseen ja lopetuksessa homeostaasi menee epätasapainoon. Antipsykooteissa tapahtuu ilmiötä dopamine supersensitivity joka voi myls lisätä psykoosiriskiä. Jos jotain opin psykiatrian ainemaailmasta tämä todellakin voi saada oloa heittämään koska se voi häiritä unta ja aiheuttaa univaikeuksia koska uni on kemiallinen prosessi mitä psykiatrian aineet häiritsee, puhkaista vieroitusakatisiaa, ahdistuksia, neuroemotionsseja (vieroituksen intensiivisiä tunteita).

Itsellä piti käydä kiduttava unettomuus, autonomisen hermoston oireet ja aaltoileva vieroitusakatisia läpi että pääsin aineista eroon. Itseäni auttoi ymmärrys elintapojen merkityksestä ja ymmärrys että ihminen voi oppia pärjäämään olonsa kanssa koska olemme vahvempia kuin voisi luulla. Terapiatyöskentely voi auttaa mutta elämässä voi olla paljon terapeuttisia asioita mitkä voi olla hyvin terapeuttisia terapian ulkopuoleklakin

Anonyymi00112 kirjoitti:

Psykiatrian työntekijät haluavat rakentaa tarinan päässään että antipsykooteilla ehkäistään sairaalajaksoja. Mahdollinen ehkäisy ikinä aineiden käytössä voi liittyä vahvasti dependence-ilmiöön jossa keho mukautuu aineeseen ja lopetuksessa homeostaasi menee epätasapainoon. Antipsykooteissa tapahtuu ilmiötä dopamine supersensitivity joka voi myls lisätä psykoosiriskiä. Jos jotain opin psykiatrian ainemaailmasta tämä todellakin voi saada oloa heittämään koska se voi häiritä unta ja aiheuttaa univaikeuksia koska uni on kemiallinen prosessi mitä psykiatrian aineet häiritsee, puhkaista vieroitusakatisiaa, ahdistuksia, neuroemotionsseja (vieroituksen intensiivisiä tunteita).

Itsellä piti käydä kiduttava unettomuus, autonomisen hermoston oireet ja aaltoileva vieroitusakatisia läpi että pääsin aineista eroon. Itseäni auttoi ymmärrys elintapojen merkityksestä ja ymmärrys että ihminen voi oppia pärjäämään olonsa kanssa koska olemme vahvempia kuin voisi luulla. Terapiatyöskentely voi auttaa mutta elämässä voi olla paljon terapeuttisia asioita mitkä voi olla hyvin terapeuttisia terapian ulkopuoleklakin

Lue lisää

Itse uskon että lääkeresistenttiyteen liittyy vahvat biologiset prosessit jotka johtuu hermostin herkistymisestä aineille ja toleranssi-ilmiöstä. Aineet voi vuosien käytöllä alkaa heikentää hoitotuloksia. . Toistuvat käytöt voi lisätä kindling-ilmiötä jossa haitat voi olla seuraavalla kerralla pahempia vieroituksessa(hermosto voi tykätä huonommin homeostaasin muuttelusta eestaas eestaas) ja hermosto ainakin itsellä alkoi hiljalleen herkistyä haitoille. Lopussa sain akatisiaa vain kaikista läääkkeistä melkein.

Osastolla oli aika yleistä että psykiatrit keitteli kuin soppaa ihmisen aivoilla muokaten aivokemiat ilman biologista perustetta sille täysin uuteen uskoon raskaillakin koktaileilla.

Usein parhaiten psykiatriassa pärjää ne jolla on neitseelliset aivot aineille ja vahva plasebousko. He on se psykiatrian kruununjalokivi - hoidetaan vähän pikku ainemäärillä muka varovasti. Joskus tosin paska voi tärähtää niilläkin seinille koska aineiden ongelmat koskee heitäkin esim vieroituksessa. Oman kokemukseni mukaan psykiatriassa rutiinilla lääkitään lääkehaittoja. Itsehän olin tällainen huonosti lääkkeisiin vastaava potilas lopussa.

Usein varmasti yliliioitellaan sitä mitä hyötyä aineista edes on ja paljon on pelkkää spontaania ajan kuluesaa tapahtuvaa. Tätä prosessia vaan ollaan pakkomielteisiä lääkitsemään nykypäivän hoitosuosituksissa

Anonyymi00111 kirjoitti:

Lentoyhtiöt oikeasti tekee parannuksia konetyyppeihinsä jos jotain vakavaa tapahtuu. Sitä auttaa julkinen paheksunta ja visuaalisesti päreinä maassa oleva kone ja ruumiit.

Psykiatria voi nojata toimintaansa siihen että näennäisesri päällepäin ihminen on hengissä vaikka välittäjäaineita, aivoja, kehoa muuten biologisesti(esim metaboliikka) olisi vaurioitettu. Psykiatrian tavoitteet hoitaa ihmisiä ei usein elämänlaadun kannalta olekaan niin suuria - hengissäoleminen riittää standardiksi - ihan sama millä elämänlaadulla monesti pitkässä juoksussa ja onko työkyvyttömyyseläkkeellä. Voi sanoa että se oli aina sairaus.

Uskon että tulevina vuosina kun aivokuvantaminen kehittyy kehittyy mahdollisuudet tutkia neurodegeneraatiota puhkaisevia ulottuvuuksia aineissa

Lue lisää

Miksi hemmetissä meillä on leponexin jälkeen kehitettyjä kevyempiä lääkkeitä jos sillä lähtee lässytys parhaiten?

Anonyymi00112 kirjoitti:

Psykiatrian työntekijät haluavat rakentaa tarinan päässään että antipsykooteilla ehkäistään sairaalajaksoja. Mahdollinen ehkäisy ikinä aineiden käytössä voi liittyä vahvasti dependence-ilmiöön jossa keho mukautuu aineeseen ja lopetuksessa homeostaasi menee epätasapainoon. Antipsykooteissa tapahtuu ilmiötä dopamine supersensitivity joka voi myls lisätä psykoosiriskiä. Jos jotain opin psykiatrian ainemaailmasta tämä todellakin voi saada oloa heittämään koska se voi häiritä unta ja aiheuttaa univaikeuksia koska uni on kemiallinen prosessi mitä psykiatrian aineet häiritsee, puhkaista vieroitusakatisiaa, ahdistuksia, neuroemotionsseja (vieroituksen intensiivisiä tunteita).

Itsellä piti käydä kiduttava unettomuus, autonomisen hermoston oireet ja aaltoileva vieroitusakatisia läpi että pääsin aineista eroon. Itseäni auttoi ymmärrys elintapojen merkityksestä ja ymmärrys että ihminen voi oppia pärjäämään olonsa kanssa koska olemme vahvempia kuin voisi luulla. Terapiatyöskentely voi auttaa mutta elämässä voi olla paljon terapeuttisia asioita mitkä voi olla hyvin terapeuttisia terapian ulkopuoleklakin

Lue lisää

Kaikki ne vuodet, jotka olin vahvoilla lääkityksillä, ravasin osastohoidossa yhtenään.
Lääkitysten loputtua, parempivointisena, en ole osastoja tarvinnut.

Anonyymi00105 kirjoitti:

Miksi jonkun pitäisi tuhlata elämäänsä siihen, että vääntää jollekin toiselle kokonaisuutta rautalangasta, jos se toinen on jo valmiiksi päättänyt että ei kykene ymmärtämään mitään muuta kuin haluamiaan sokeita pisteitä?

Ei kai niin tyhmää ihmistä voi olla olemassakaan, että kuvittelee kykenevänsä poimimaan niitä sokeita pisteitä kokonaisuudesta, ilman että olisi jotain ymmärrystä sen kokonaisuuden olemassaolosta.

Kuulostaa enempi siltä, että tämä on taas näitä ”sairaan” ihmisen ”mind games” missä halutaan testata että kestääkö se omasta asennevammasta rakennettu foliohattu niistä kokonaisuuksista koostuvaa maailmaa, ja kuvitella sen sisällä olevansa se sokeiden pisteiden messias.

Mind gamseistä muuten puheen ollen, oletko koskaan lukenut tutkimuksia, mitä arvuuttelusta on tehty?

Lue lisää

Voidaan puhua mind gamesista sitten, kun sinä avaat minulle ymmärtäneesi mitä tarkoittaa seuraavat käsitteet:

Tilastollinen merkitsevyys
Efektikoko
Tutkimusasetelma
Replikaatiokriisi
Tutkimuksen toistettavuus
Otos
Otoskoko
Näyte
Otoksen edustavuus
Yleistettävyys
Meta-analyysi
Systemaattinen tutkimuskatsaus
Sekoittavat tekijät
Julkaisuharha
P-hakkerointi
Monivertailun ongelma
Mallin ylisovitus
Analyyttinen joustavuus
Tiedonkeruumenetelmä
Kausaliteetti
Korrelaatio

Jos ei ymmärrä noita käsitteitä, niin sitten ei ymmärrä tieteestä yhtään mitään. Ei sen enempää kokonaisuuksia eikä yksityiskohtia. Silloin minun argumenttini varmasti kuulostavat heprealta ja tuntuu vaikealta saada kiinni, että mistä on kyse. Että miksi on tärkeää nimenomaan kokonaisuuden kannalta tuoda esille tieteellinen kritiikki liittyen kokonaisnäyttöön.

Kun ymmärrät nuo käsitteet, ymmärrät miksi esimerkiksi Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing bette yksi maailman vaikutusvaltaisimmista neurotietelijöistä kumppaneineen on sitä mieltä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska se ei massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta ole löytänyt tutkimiensa häiriöiden neurobiologista pohjaa:

"Funktionaaliseen aivokuvantamiseen psykiatrian tutkimusvälineenä tehdyt investoinnit ovat mittakaavaltaan huomattavasti suurempia kuin moniin muihin viimeaikaisiin innovaatioihin kohdistuneet panostukset: viimeisten kolmen vuosikymmenen aikana aiheesta on julkaistu yli 16 000 artikkelia, joista noin kolmannes pelkästään viimeisten viiden vuoden aikana PubMedin mukaan. Silti on pysäyttävää todeta, että funktionaalisella aivokuvantamisella — erityisesti funktionaalisen magneettikuvauksen (fMRI) ja magnetoenkefalografian/elektroenkefalografian (MEG/EEG) kaltaisilla menetelmillä — ei ole mitään roolia kliinisessä psykiatrisessa päätöksenteossa. Se ei myöskään ole määritellyt neurobiologista perustaa millekään psykiatriselle häiriölle tai oireulottuvuudelle. Näin ollen on edelleen vaikea kumota kritiikkiä, jonka mukaan psykiatrian perustavin ominaisuus on sen tietämättömyys: se ei kykene onnistuneesti määrittelemään huomionsa kohdetta, ja sen yritykset paljastaa häiriöidensä etiologia ovat olleet epäonnistumisten sarja (Scull, 2021)."

Jos et ymmärrä noita käsitteitä, niin voit heitellä sitten niitä sinulle tutumpia käsitteitä kuten foliohattu, mind games ja sokea piste. Miten voi jo 1900-luvun alussa löydetyltä geneettisesti periytyvältä aivosairaudelta puuttua edelleen neurobiologinen pohja ja täten luonnollisesti myös etiologia?

Miten voi samaan aikaan häiriöön kytkeytyä tilastollisesti useampia geenejä, mutta silti alan vertaisarvioidussa lehdessä julkaistussa arikkelissa Did the human genome project affect research on Schizophrenia? voidaan todeta, että yhtäkään skitsofreniaan kausaalisesti liittyvää eli etiologiaa avaavaa geeniä ei ole löydetty massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta?

"Yli kaksikymmentä vuotta myöhemmin ei ole tunnistettu yhtäkään geeniä, joka aiheuttaisi skitsofreniaa, vaikka NIMH on käyttänyt lähes 8 miljardia dollaria geneettiseen tutkimukseen. Tästä tutkimuksesta ei myöskään ole syntynyt uusia hoitomuotoja."

Myös kaksostutkimukset ovat systemaattisesti artikkelin mukaan antaneet liioteltuja perinnöllisyysarvioita skitsofrenialle käyttämällä selektiivisiä näytteitä sekä laskentamenetelmää, jossa kaksosparit lasketaan kahteen kertaan, jos kumpikin kaksonen on tunnistettu tutkimukseen toisistaan riippumatta:

"Kuten taulukossa 1 todetaan, jos konkordanssiaste rajataan kuuteen valikoimattomaan kaksosaineistoon, joita ei ole laskettu kahteen kertaan, skitsofrenian todellinen konkordanssiaste on vain 74/268 eli 28 prosenttia (Torrey & Yolken, 2019). Itse asiassa suurimmassa ja tuoreimmin raportoidussa kaksostutkimuksessa konkordanssiaste oli vain 12/81 eli 15 prosenttia (Hilker et al., 2018). Nämä matalammat konkordanssiasteet ovat samankaltaisia kuin identtisten kaksosten tutkimuksissa havaittavat tartuntatautien konkordanssiasteet, kuten polion 36 prosenttia (Herndon & Jennings, 1951), tuberkuloosin 31 prosenttia (Bracha, 1986) tai multippeliskleroosin 27 prosenttia (Torrey, 1992), joiden nykyisin tiedetään olevan viruksen aiheuttamia."

Voithan sinä hokea tähänkin argumenttiin vastaukseksi, että foliohattu ja kokonaisuuksien puute, ja mitä muita kivoja sanoja sinun sanavarastoosi kuuluukaan. Kuulostat vähän sellaiselta rikkinäiseltä levyltä, joka on oppinut ulkoa jonkun lääketieteellisen auktoriteetin esittämän argumentin ymmärämättä yhtään mitään siitä, mistä puhut. Tiedätkö vähän kuin sellainen pikkulapsi, joka matkii vanhempaansa ja hokee sanoja, joiden sisältöä ei ymmärrä.

Anonyymi00117 kirjoitti:

Voidaan puhua mind gamesista sitten, kun sinä avaat minulle ymmärtäneesi mitä tarkoittaa seuraavat käsitteet:

Tilastollinen merkitsevyys
Efektikoko
Tutkimusasetelma
Replikaatiokriisi
Tutkimuksen toistettavuus
Otos
Otoskoko
Näyte
Otoksen edustavuus
Yleistettävyys
Meta-analyysi
Systemaattinen tutkimuskatsaus
Sekoittavat tekijät
Julkaisuharha
P-hakkerointi
Monivertailun ongelma
Mallin ylisovitus
Analyyttinen joustavuus
Tiedonkeruumenetelmä
Kausaliteetti
Korrelaatio

Jos ei ymmärrä noita käsitteitä, niin sitten ei ymmärrä tieteestä yhtään mitään. Ei sen enempää kokonaisuuksia eikä yksityiskohtia. Silloin minun argumenttini varmasti kuulostavat heprealta ja tuntuu vaikealta saada kiinni, että mistä on kyse. Että miksi on tärkeää nimenomaan kokonaisuuden kannalta tuoda esille tieteellinen kritiikki liittyen kokonaisnäyttöön.

Kun ymmärrät nuo käsitteet, ymmärrät miksi esimerkiksi Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing bette yksi maailman vaikutusvaltaisimmista neurotietelijöistä kumppaneineen on sitä mieltä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska se ei massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta ole löytänyt tutkimiensa häiriöiden neurobiologista pohjaa:

"Funktionaaliseen aivokuvantamiseen psykiatrian tutkimusvälineenä tehdyt investoinnit ovat mittakaavaltaan huomattavasti suurempia kuin moniin muihin viimeaikaisiin innovaatioihin kohdistuneet panostukset: viimeisten kolmen vuosikymmenen aikana aiheesta on julkaistu yli 16 000 artikkelia, joista noin kolmannes pelkästään viimeisten viiden vuoden aikana PubMedin mukaan. Silti on pysäyttävää todeta, että funktionaalisella aivokuvantamisella — erityisesti funktionaalisen magneettikuvauksen (fMRI) ja magnetoenkefalografian/elektroenkefalografian (MEG/EEG) kaltaisilla menetelmillä — ei ole mitään roolia kliinisessä psykiatrisessa päätöksenteossa. Se ei myöskään ole määritellyt neurobiologista perustaa millekään psykiatriselle häiriölle tai oireulottuvuudelle. Näin ollen on edelleen vaikea kumota kritiikkiä, jonka mukaan psykiatrian perustavin ominaisuus on sen tietämättömyys: se ei kykene onnistuneesti määrittelemään huomionsa kohdetta, ja sen yritykset paljastaa häiriöidensä etiologia ovat olleet epäonnistumisten sarja (Scull, 2021)."

Jos et ymmärrä noita käsitteitä, niin voit heitellä sitten niitä sinulle tutumpia käsitteitä kuten foliohattu, mind games ja sokea piste. Miten voi jo 1900-luvun alussa löydetyltä geneettisesti periytyvältä aivosairaudelta puuttua edelleen neurobiologinen pohja ja täten luonnollisesti myös etiologia?

Miten voi samaan aikaan häiriöön kytkeytyä tilastollisesti useampia geenejä, mutta silti alan vertaisarvioidussa lehdessä julkaistussa arikkelissa Did the human genome project affect research on Schizophrenia? voidaan todeta, että yhtäkään skitsofreniaan kausaalisesti liittyvää eli etiologiaa avaavaa geeniä ei ole löydetty massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta?

"Yli kaksikymmentä vuotta myöhemmin ei ole tunnistettu yhtäkään geeniä, joka aiheuttaisi skitsofreniaa, vaikka NIMH on käyttänyt lähes 8 miljardia dollaria geneettiseen tutkimukseen. Tästä tutkimuksesta ei myöskään ole syntynyt uusia hoitomuotoja."

Myös kaksostutkimukset ovat systemaattisesti artikkelin mukaan antaneet liioteltuja perinnöllisyysarvioita skitsofrenialle käyttämällä selektiivisiä näytteitä sekä laskentamenetelmää, jossa kaksosparit lasketaan kahteen kertaan, jos kumpikin kaksonen on tunnistettu tutkimukseen toisistaan riippumatta:

"Kuten taulukossa 1 todetaan, jos konkordanssiaste rajataan kuuteen valikoimattomaan kaksosaineistoon, joita ei ole laskettu kahteen kertaan, skitsofrenian todellinen konkordanssiaste on vain 74/268 eli 28 prosenttia (Torrey & Yolken, 2019). Itse asiassa suurimmassa ja tuoreimmin raportoidussa kaksostutkimuksessa konkordanssiaste oli vain 12/81 eli 15 prosenttia (Hilker et al., 2018). Nämä matalammat konkordanssiasteet ovat samankaltaisia kuin identtisten kaksosten tutkimuksissa havaittavat tartuntatautien konkordanssiasteet, kuten polion 36 prosenttia (Herndon & Jennings, 1951), tuberkuloosin 31 prosenttia (Bracha, 1986) tai multippeliskleroosin 27 prosenttia (Torrey, 1992), joiden nykyisin tiedetään olevan viruksen aiheuttamia."

Voithan sinä hokea tähänkin argumenttiin vastaukseksi, että foliohattu ja kokonaisuuksien puute, ja mitä muita kivoja sanoja sinun sanavarastoosi kuuluukaan. Kuulostat vähän sellaiselta rikkinäiseltä levyltä, joka on oppinut ulkoa jonkun lääketieteellisen auktoriteetin esittämän argumentin ymmärämättä yhtään mitään siitä, mistä puhut. Tiedätkö vähän kuin sellainen pikkulapsi, joka matkii vanhempaansa ja hokee sanoja, joiden sisältöä ei ymmärrä.

Lue lisää

Tähän lisätäkseni kannattaa tutustua myös sellaisiin alkeellisiin tilastotieteellisiin käsitteisiin kuin tilastolliset tunnusluvut, jotka kuvaavat jakauman sijaintua ja hajontaa.

Esimerkiksi mitä ovat keskiluvut: mediaani, keskiarvo, moodi? Mitä tarkoittaa keskihajonta, varianssi, vaihteluväli, vaihteluvälin pituus, frekvenssi. Ja mitä eroa on suhdeasteikollisilla, välimatka-asteikollisilla, luokitteluasteikollisilla ja järjestysasteikollisilla muuttujilla? Millaisia ilmiöitä näillä kuvataan? Mitä esimerkiksi tapahtuu mittaustuloksille, kun ordinaalinen tai jatkuvaluonteinen muuttuja dikotomisoidaan eli muutetaan kaksiluokkaiseksi esimerkiksi asteikolla "vaste" ja "ei vaste"? Miten vaikuttavat tutkimustuloksiin ne valinnat jotka vaikuttavat siihen, mistä kohtaa mittari dikotomisoidaan? Miksi masennuslääketutkimuksissa esimerkiksi systemaattisesti edellytetään 50 % laskua lähtötasosta oireissa ja PANSS-skaalalla riittää 20 % lasku? Mitkä valinnat ja oletukset ovat tässä taustalla, ovatko ne tieteellisesti ja sisälöllisesti perusteltuja?

Mitä eroa on siinä, että mitataan esimerkiksi asenteellisia väittämiä asteikolla 1-7, jotka edellyttävät subjektiivista sisällöllistä tulkintaa? Onko ero "vakava" ja "äärimmäinen" eli kuuden ja seitsemän välillä välimatkaltaan yhtä suuri kuin esimerkiksi ero kuuden ja seitsemän Kelvinin asteikon välillä? Millaisia vaikutuksia on välimatkojen ja mittareiden sisällöllisellä tulkinnallisuudella tutkimustuloksiin? Mitä vaikutuksia on sillä, että ilmiötä mitataan kyselykaavakkeella tai vaikkapa lämpötilamittarilla? Millaisia ilmiöitä näillä eri mittareilla voidaan faktisesti mitata? Millaisia rajoitteita eri mittareihin liittyy?

Ihan sellaisia alkeellisia perusasioita, joita opetetaan viimeistään korkeakoulujen kvantitatiivisen tutkimuksen alkeiskurssilla. Sinun on aivan mahdotonta hahmottaa kokonaisuuksia, jos et ymmärrä ihan alkeellisia asioita tilastotieteestä. Lääketieteessä käytettään vielä usein äärimmäisen monimutkaisia tilastollisia menetelmiä, eikä niitä ymmärrä täysin edes moni tohtorin koulutuksen saanut ihminen. Monessa tutkimusryhmässä on tätä varten tilastotieteen erityisasianuntija, koska lääketieteen tohtorit ja professorit eivät välttämättä osaisi täysin hyödyntää menetelmiä, joita heidän omissa tutkimuksissaan käytetään. On täten ymmärrettävää, että edes monet rivilääkärit eivät välttämättä käsitä oman alansa tutkimusnäyttöön liittyviä rajoitteia.

Anonyymi00108 kirjoitti:

Juuri näin toimitaan. Antipsykootteja ei ole kenenkään pakko käyttää - paitsi sen ajan, jolloin ollaan suljetulla osastolla pakkohoidossa. Kukaan järjissään oleva ei myöskään kyseenalaista lääkitystä sillon. He ovat subjektiivisesti harhoistaan vaikeasti kärsiviä ihmisiä.

Avohoidossa lääkkeet usein lopetetaan haittojen takia. Ei niitä "tuputeta" vaan todetaan, että näin kävi, ja jatketaan hoitoa ilman lääkitystä. Tosin moni heistä lopettaa hoidon kokonaan, eli myöskään halua Keroputaa-tyyppistä perhetyöskentelyä tai mitään muutakaan hoitoa.

Lääkkeiden pysyvä tai pitkäaikainen käyttö olisi kyllä monissa tapauksissa perusteltua, koska on osoitettu (esim. Tiihosen rekisteritutkimukset), että ne suojaavat sairaalajaksoilta ja sairaajaksot ovat monin tavoin ennustetta huonontava tekijä, mm. lisäävät lääkeresistenssiä. Haitat ovat merkittävät ja niitä pitää monitoroida. Aina pyritään pienimpään tehokkaaseen annokseen.

Lue lisää

Tiihosen yms. rekisteripohjaisissa tutkimuksista voidaan todeta, että lääkityksen lopetaminen liittyy kriisiytyneisiin tilanteisiin, jolloin sairaalahoitoon joutumisen riski on suurempi. Se ei todista mitään siitä, mistä nuo tilanteet johtuvat (koska kyse on havaintoaineistoon pohjautuvista tutkimuksista) eikä siitä, miten lääkityksen kumuloituvat haikkatekijät heikentävät toiminakykyä pitkällä aikavälillä suhteessa siihen, että lääkitystä ei aloitettaisi esimerkiksi lainkaan tai sitä käytettäisiin vain minimaalisen ajan.

Se että yksittäisillä ihmisillä on korostunut sairaalahoitoon joutumisen riski lääkkeen lopettamisen yheydessä ei myöskään tarkoita, että kaikilla potilailla olisi samanlaista riskiä, koska potilasaineisto on niin heterogeeninen. Kaikki potilaat eivät ole itsetuhoisia, päihdeongelmaisia eivätkä toimintakyvyltään tai oirekuvaltaan samanlaisia. Et voi tuollaisista tutkimuksista päätellä mitään lääkityksen kumulatiivisesta vaikutuksesta edes keskimääräiseen ennusteeseen pitkällä aikavälillä.

Rekisteripohjaisissa tutkimuksissa ryhmät jaeaan usein henkilövuosien perusteella niin, että lääkkeettömään ajanjaksoon kumuloituu keskimäärin lääkekeskeisessä hoidossa paljon vähemmän henkilövuosia lähtökohtaisesti. Esimerkiksi Pertti on lääkityksellä 2 vuotta ja lopettaa lääkityksen vaikkapa akatisian takia, ja joutuu viikon päästä sairaalaan, niin riski ylikorostuu valtavasti suhteessa siihen viikon aikajaksoon. Yksi sairaalahoitoon joutuminen viikkoa kohti on rajusti suhteessa ylikorostunut, kun sitä vertaa kahden vuoden lääkkeiden käyttöön.

Jos Pertti joutuisi sairaalahoitoon kolme kertaa kahden vuoden aikana lääkityksellä, niin suhteellisen riski olisi silti mitätön verratuna siihen viikon ajanjaksoon, jolloin hän joutuu lääkkeettömän sairaalahoitoon. Eikä ole mitään takeita, että Perti edes lopetti lääkitystä, koska rekiseripohjaisista tutkimuksista ei voi suoraan päätellä, onko Pertillä oikeasti lääkkeitä käyttämättä kotonaan, koska ne perustuvat apteekkiostoihin.

Jos haluat oikeasti tutkia lääkityksen kumulatiivisia vaikutuksia potilaiden ennusteeseen, sinun tulee rakentaa tutkimus niin, että seuranta-ja altistusajat ovat mahdollisimman yhteismitallisia, selviytyjäharha minimoidaan aloittamalla seuranta jo ensipsykoosista ja mahdolliset sekoittavat (myös ajassa muuttuvat, kuten päihdeongelma) huomioidaan mahdollisimman hyvin.

Suomessa Bergström et al. (20209 Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcome (2020) pyrkivätkin vastaamaan näihin rekisterpohjaisissa tutkimuksissa havaittuihin massiivisiin puutteisiin rakentamalla tutkimus niin, että tutkittiin ensimmäisen viiden vuoden aikana kertynyttä kumulatiivista altistusta 19 vuoden ennusteeseen suhteessa työkyvyttömyyseläkkeen, psykiatrisen hoidon todennäköisyyten, lääkkeiden käytön ja kuolleisuuden mittareilla. Tutkimustuksen tulosten mukaan lääkkeitä kumulatiivisesti eniten käyttäneillä henkilöäillä oli systemaattisesti heikommat tulokset kaikilla käytetyillä mittareilla:

"Henkilöt, joilla oli suurempi kumulatiivinen altistus antipsykooteille ensimmäisen viiden vuoden aikana ensipsykoosista, saivat 19 vuoden seurannan lopussa todennäköisemmin edelleen antipsykoottilääkitystä (vakioitu odds ratio [OR] = 2,1; 95 %:n luottamusväli [LV]: 1,5–2,8), psykiatrista hoitoa (OR = 1,4; 95 % LV: 1,1–1,7) ja työkyvyttömyysetuuksia (OR = 1,3; 95 % LV: 1,01–1,6) verrattuna henkilöihin, joilla altistus oli vähäinen tai sitä ei ollut lainkaan. Suurempi kumulatiivinen altistus oli yhteydessä myös suurempaan kuolleisuuteen (OR = 1,5; 95 % LV: 1,1–2,1)."

Anonyymi00120 kirjoitti:

Tiihosen yms. rekisteripohjaisissa tutkimuksista voidaan todeta, että lääkityksen lopetaminen liittyy kriisiytyneisiin tilanteisiin, jolloin sairaalahoitoon joutumisen riski on suurempi. Se ei todista mitään siitä, mistä nuo tilanteet johtuvat (koska kyse on havaintoaineistoon pohjautuvista tutkimuksista) eikä siitä, miten lääkityksen kumuloituvat haikkatekijät heikentävät toiminakykyä pitkällä aikavälillä suhteessa siihen, että lääkitystä ei aloitettaisi esimerkiksi lainkaan tai sitä käytettäisiin vain minimaalisen ajan.

Se että yksittäisillä ihmisillä on korostunut sairaalahoitoon joutumisen riski lääkkeen lopettamisen yheydessä ei myöskään tarkoita, että kaikilla potilailla olisi samanlaista riskiä, koska potilasaineisto on niin heterogeeninen. Kaikki potilaat eivät ole itsetuhoisia, päihdeongelmaisia eivätkä toimintakyvyltään tai oirekuvaltaan samanlaisia. Et voi tuollaisista tutkimuksista päätellä mitään lääkityksen kumulatiivisesta vaikutuksesta edes keskimääräiseen ennusteeseen pitkällä aikavälillä.

Rekisteripohjaisissa tutkimuksissa ryhmät jaeaan usein henkilövuosien perusteella niin, että lääkkeettömään ajanjaksoon kumuloituu keskimäärin lääkekeskeisessä hoidossa paljon vähemmän henkilövuosia lähtökohtaisesti. Esimerkiksi Pertti on lääkityksellä 2 vuotta ja lopettaa lääkityksen vaikkapa akatisian takia, ja joutuu viikon päästä sairaalaan, niin riski ylikorostuu valtavasti suhteessa siihen viikon aikajaksoon. Yksi sairaalahoitoon joutuminen viikkoa kohti on rajusti suhteessa ylikorostunut, kun sitä vertaa kahden vuoden lääkkeiden käyttöön.

Jos Pertti joutuisi sairaalahoitoon kolme kertaa kahden vuoden aikana lääkityksellä, niin suhteellisen riski olisi silti mitätön verratuna siihen viikon ajanjaksoon, jolloin hän joutuu lääkkeettömän sairaalahoitoon. Eikä ole mitään takeita, että Perti edes lopetti lääkitystä, koska rekiseripohjaisista tutkimuksista ei voi suoraan päätellä, onko Pertillä oikeasti lääkkeitä käyttämättä kotonaan, koska ne perustuvat apteekkiostoihin.

Jos haluat oikeasti tutkia lääkityksen kumulatiivisia vaikutuksia potilaiden ennusteeseen, sinun tulee rakentaa tutkimus niin, että seuranta-ja altistusajat ovat mahdollisimman yhteismitallisia, selviytyjäharha minimoidaan aloittamalla seuranta jo ensipsykoosista ja mahdolliset sekoittavat (myös ajassa muuttuvat, kuten päihdeongelma) huomioidaan mahdollisimman hyvin.

Suomessa Bergström et al. (20209 Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcome (2020) pyrkivätkin vastaamaan näihin rekisterpohjaisissa tutkimuksissa havaittuihin massiivisiin puutteisiin rakentamalla tutkimus niin, että tutkittiin ensimmäisen viiden vuoden aikana kertynyttä kumulatiivista altistusta 19 vuoden ennusteeseen suhteessa työkyvyttömyyseläkkeen, psykiatrisen hoidon todennäköisyyten, lääkkeiden käytön ja kuolleisuuden mittareilla. Tutkimustuksen tulosten mukaan lääkkeitä kumulatiivisesti eniten käyttäneillä henkilöäillä oli systemaattisesti heikommat tulokset kaikilla käytetyillä mittareilla:

"Henkilöt, joilla oli suurempi kumulatiivinen altistus antipsykooteille ensimmäisen viiden vuoden aikana ensipsykoosista, saivat 19 vuoden seurannan lopussa todennäköisemmin edelleen antipsykoottilääkitystä (vakioitu odds ratio [OR] = 2,1; 95 %:n luottamusväli [LV]: 1,5–2,8), psykiatrista hoitoa (OR = 1,4; 95 % LV: 1,1–1,7) ja työkyvyttömyysetuuksia (OR = 1,3; 95 % LV: 1,01–1,6) verrattuna henkilöihin, joilla altistus oli vähäinen tai sitä ei ollut lainkaan. Suurempi kumulatiivinen altistus oli yhteydessä myös suurempaan kuolleisuuteen (OR = 1,5; 95 % LV: 1,1–2,1)."

Lue lisää

Ja tähän lisätäkseni, pelkkä skitsofreniadiagnoosi eli psykoosin vakavuus ei selittänyt heikompaa ennustetta. Kun skitsofreniapotilaiden suhteellinen osuus tasapainotettiin eri altistusryhmiin, niin erot pysyivät samanuuntaisina.

Anonyymi00108 kirjoitti:

Juuri näin toimitaan. Antipsykootteja ei ole kenenkään pakko käyttää - paitsi sen ajan, jolloin ollaan suljetulla osastolla pakkohoidossa. Kukaan järjissään oleva ei myöskään kyseenalaista lääkitystä sillon. He ovat subjektiivisesti harhoistaan vaikeasti kärsiviä ihmisiä.

Avohoidossa lääkkeet usein lopetetaan haittojen takia. Ei niitä "tuputeta" vaan todetaan, että näin kävi, ja jatketaan hoitoa ilman lääkitystä. Tosin moni heistä lopettaa hoidon kokonaan, eli myöskään halua Keroputaa-tyyppistä perhetyöskentelyä tai mitään muutakaan hoitoa.

Lääkkeiden pysyvä tai pitkäaikainen käyttö olisi kyllä monissa tapauksissa perusteltua, koska on osoitettu (esim. Tiihosen rekisteritutkimukset), että ne suojaavat sairaalajaksoilta ja sairaajaksot ovat monin tavoin ennustetta huonontava tekijä, mm. lisäävät lääkeresistenssiä. Haitat ovat merkittävät ja niitä pitää monitoroida. Aina pyritään pienimpään tehokkaaseen annokseen.

Lue lisää

Tuo oli oikein hauska vitsi! Oletko sinä ikinä elämässäsi oikeasti ollut psykiatrisessa hoidossa ja missä ihmeen fantasiamaailmassa sinä oikein elät? Minun tapaamani psykiatrit olivat lähinnä heikkolahjaisia apinoita, jotka osasivat kaksi koulutuksessa oppimaansa lausetta: "kokemuksesi on mahdoton" ja "ota nappi". Heidän jäykkä ajatusmaailmansa ja uskomusjärjestelmänsä, tapa stereotyyppisesti luokitella ihmisiä pseudotieteellisiin luokkiin ja tulkita ihmisten moniselitteistä ja monimutkaista kokemusmaailmaa ja itseilmaisua hyvin kankeiden tulkintakehysten kautta sivuuttaen kaikki tekijät, jotka liittyivät mm. vuorovaikutusdynamiikkaan ja käyttäytymisen taustalla oleviin lukuisiin eri tarkoitusperiin, ei minusta vaikuttanut ihan kamalan tieteelisesti uskottavalta prosessilta. Minusta hoidon aikana alkoi tuntua, että omasin paljon paremmat metakognitiiiviset taidot kuin psykiatrit keskimäärin, koska siedän todellisuuden suhteellisuutta ja moniselitteisyyttä sata kertaa paremmin kuin nämä apinat, jotka toteuttavat vain mekaanisesti heille annettua tehtävää Heillä oli vain kamala kiire tulkita ja luokitella potilaitaan ilman, että edes ymmärsivät potilaidensa kokemusmaailmaa ja ajattelua.

Pakkohoidossa enedes syönyt nappeja juuri lainkaan, vaan syljin ne roskakoriin. Pääsin silti pois pakkohoidosta, mikä on aika kummallista, jos minulla oli kerran lääkkeellistä pakkohoitoa vaativa objektiivisesti tulkittava mielisairaus. Lääkäri ei ikinä ehdottanut lääkkeiden lopettamista, vaan tyrkytti nappia ihan jokaiseen ongelmaan -oli kyse sitten tenttiahditukseta tai lievästä alakulosta. Lopetin lääkkeet itse ihan kysymättä lääkäriltä, koska hän ei olisi sitä suosittellut huolimatta siitä, että sain kerran lääkkeestä myrkytysreaktion: verenpaineeni romahti, oksensin ja menetin tajuntani tuntikausiksi. Psykiatrisessa erikoissairaanhoidossa kaikki ihmisen tunteet, kokemukset ja vastoinkäymiset elämässä medikalisoidaan. Seurauksena on se, että kaikki oikeat ongelmat jäävät käsittelemättä, ihminen syrjäytyy ja toimintakyky heikkenee entisestään. Itse sain asiani kuntoon sillä, että hyväksyin oman kokemusmaailmani enkä edes yrittänyt jäsentää sitä täysin järjettömän psykopatologisen kielellisen diskurssin kautta. Löysin myös lopulta toimivia ihmissuhteita, sain raha-asiani kuntoon ja pääsin oman alan töihin.

Ja nuo tutkimukset siitä, että lääkkeiden lopetus automaattisesti johtaisi rajuun psykoosiin, on täysin höpö höpöä. Tähän liittyviin tutkimuksiin liittyy niin valtavia systemaattisia vinoumia ja tulkinnallisia haasteita, ettei niistä voi oikeasti sanoa juuta eikä jaata. Rekisteripohjaisista tutkimuksista ei voi edes varmuudella sanoa, käyttääkö ihminen lääkeitä joutuessaan sairaalaan eikä niissä oikeasti tutkita niitä ihmisiä, jotka ovat pitkään lääkkeettömiä vaan usein lasketaan yhteenä henkilövuosia lääkkeettömiltä ja lääkkeellisiltä ajanjaksoilta. Lääkkeettömät ajanjaksot ovat yleensä kroonikkopotilailla hyvin paljon lyhyempiä kuin lääkkeelliset, ja juuri lääkkeen lopettamisajankohtaan liittyy tunnetuista syistä sairaalahoitoon kohoamisen riski jo vieroitusoireiden johdosta. Se että joku täysin työkyvytön tyynylleen kuolaava 12h tuntia putkeen nukkuva Sirpa 39 v. ei jatkuvista sängyun alla elävistä mörökölleistä huolimatta joudu palvelukodista psykoosin takia sairaalahoitoon yhtä todennäköisesti kuin päihdehäiriöinen ja itsetuhoinen Pertti 20 v, ei ole minusta kovin hyvä syy vetää potentiaalisesti aivoja vaurioittavia lääkkeitä satunnaisiin telepaattisiin kokemuksiin. Ihan siitäkään huolimatta, että Pertti todennäköisesti tappaa itsensä nuorena ja todennäköisesti se tapahtuu silloin, kun hänellä on elämässä vähän epästabiilimpi vaihe menossa, eli hän ei syö lääkkeitään. Täytyy olla vintti todella pimeänä ihmisellä, jos hän näin itsestään ajattelisi. Psykiatreilla se vintti on kyllä pimeänä ihan koko ajan, koska he eivät oikeasti jodu mihinkään vastuuseen harjoittamastaan härskistä ylilääkinnästä. "Oireiden" haitallisuutta ylitulkitaan ja lääkkeiden haittoja alitulkitaan usein todella rajusti.

Anonyymi00122 kirjoitti:

Tuo oli oikein hauska vitsi! Oletko sinä ikinä elämässäsi oikeasti ollut psykiatrisessa hoidossa ja missä ihmeen fantasiamaailmassa sinä oikein elät? Minun tapaamani psykiatrit olivat lähinnä heikkolahjaisia apinoita, jotka osasivat kaksi koulutuksessa oppimaansa lausetta: "kokemuksesi on mahdoton" ja "ota nappi". Heidän jäykkä ajatusmaailmansa ja uskomusjärjestelmänsä, tapa stereotyyppisesti luokitella ihmisiä pseudotieteellisiin luokkiin ja tulkita ihmisten moniselitteistä ja monimutkaista kokemusmaailmaa ja itseilmaisua hyvin kankeiden tulkintakehysten kautta sivuuttaen kaikki tekijät, jotka liittyivät mm. vuorovaikutusdynamiikkaan ja käyttäytymisen taustalla oleviin lukuisiin eri tarkoitusperiin, ei minusta vaikuttanut ihan kamalan tieteelisesti uskottavalta prosessilta. Minusta hoidon aikana alkoi tuntua, että omasin paljon paremmat metakognitiiiviset taidot kuin psykiatrit keskimäärin, koska siedän todellisuuden suhteellisuutta ja moniselitteisyyttä sata kertaa paremmin kuin nämä apinat, jotka toteuttavat vain mekaanisesti heille annettua tehtävää Heillä oli vain kamala kiire tulkita ja luokitella potilaitaan ilman, että edes ymmärsivät potilaidensa kokemusmaailmaa ja ajattelua.

Pakkohoidossa enedes syönyt nappeja juuri lainkaan, vaan syljin ne roskakoriin. Pääsin silti pois pakkohoidosta, mikä on aika kummallista, jos minulla oli kerran lääkkeellistä pakkohoitoa vaativa objektiivisesti tulkittava mielisairaus. Lääkäri ei ikinä ehdottanut lääkkeiden lopettamista, vaan tyrkytti nappia ihan jokaiseen ongelmaan -oli kyse sitten tenttiahditukseta tai lievästä alakulosta. Lopetin lääkkeet itse ihan kysymättä lääkäriltä, koska hän ei olisi sitä suosittellut huolimatta siitä, että sain kerran lääkkeestä myrkytysreaktion: verenpaineeni romahti, oksensin ja menetin tajuntani tuntikausiksi. Psykiatrisessa erikoissairaanhoidossa kaikki ihmisen tunteet, kokemukset ja vastoinkäymiset elämässä medikalisoidaan. Seurauksena on se, että kaikki oikeat ongelmat jäävät käsittelemättä, ihminen syrjäytyy ja toimintakyky heikkenee entisestään. Itse sain asiani kuntoon sillä, että hyväksyin oman kokemusmaailmani enkä edes yrittänyt jäsentää sitä täysin järjettömän psykopatologisen kielellisen diskurssin kautta. Löysin myös lopulta toimivia ihmissuhteita, sain raha-asiani kuntoon ja pääsin oman alan töihin.

Ja nuo tutkimukset siitä, että lääkkeiden lopetus automaattisesti johtaisi rajuun psykoosiin, on täysin höpö höpöä. Tähän liittyviin tutkimuksiin liittyy niin valtavia systemaattisia vinoumia ja tulkinnallisia haasteita, ettei niistä voi oikeasti sanoa juuta eikä jaata. Rekisteripohjaisista tutkimuksista ei voi edes varmuudella sanoa, käyttääkö ihminen lääkeitä joutuessaan sairaalaan eikä niissä oikeasti tutkita niitä ihmisiä, jotka ovat pitkään lääkkeettömiä vaan usein lasketaan yhteenä henkilövuosia lääkkeettömiltä ja lääkkeellisiltä ajanjaksoilta. Lääkkeettömät ajanjaksot ovat yleensä kroonikkopotilailla hyvin paljon lyhyempiä kuin lääkkeelliset, ja juuri lääkkeen lopettamisajankohtaan liittyy tunnetuista syistä sairaalahoitoon kohoamisen riski jo vieroitusoireiden johdosta. Se että joku täysin työkyvytön tyynylleen kuolaava 12h tuntia putkeen nukkuva Sirpa 39 v. ei jatkuvista sängyun alla elävistä mörökölleistä huolimatta joudu palvelukodista psykoosin takia sairaalahoitoon yhtä todennäköisesti kuin päihdehäiriöinen ja itsetuhoinen Pertti 20 v, ei ole minusta kovin hyvä syy vetää potentiaalisesti aivoja vaurioittavia lääkkeitä satunnaisiin telepaattisiin kokemuksiin. Ihan siitäkään huolimatta, että Pertti todennäköisesti tappaa itsensä nuorena ja todennäköisesti se tapahtuu silloin, kun hänellä on elämässä vähän epästabiilimpi vaihe menossa, eli hän ei syö lääkkeitään. Täytyy olla vintti todella pimeänä ihmisellä, jos hän näin itsestään ajattelisi. Psykiatreilla se vintti on kyllä pimeänä ihan koko ajan, koska he eivät oikeasti jodu mihinkään vastuuseen harjoittamastaan härskistä ylilääkinnästä. "Oireiden" haitallisuutta ylitulkitaan ja lääkkeiden haittoja alitulkitaan usein todella rajusti.

Lue lisää

Miksi olet edelleen katkera, jos olet saanut niin sanotusti elämäsi takaisin ?

Anonyymi00123 kirjoitti:

Miksi olet edelleen katkera, jos olet saanut niin sanotusti elämäsi takaisin ?

Ehkä asiat ei mene tai ole niin, kuin katkerat ihmiset väittää.

Anonyymi00117 kirjoitti:

Voidaan puhua mind gamesista sitten, kun sinä avaat minulle ymmärtäneesi mitä tarkoittaa seuraavat käsitteet:

Tilastollinen merkitsevyys
Efektikoko
Tutkimusasetelma
Replikaatiokriisi
Tutkimuksen toistettavuus
Otos
Otoskoko
Näyte
Otoksen edustavuus
Yleistettävyys
Meta-analyysi
Systemaattinen tutkimuskatsaus
Sekoittavat tekijät
Julkaisuharha
P-hakkerointi
Monivertailun ongelma
Mallin ylisovitus
Analyyttinen joustavuus
Tiedonkeruumenetelmä
Kausaliteetti
Korrelaatio

Jos ei ymmärrä noita käsitteitä, niin sitten ei ymmärrä tieteestä yhtään mitään. Ei sen enempää kokonaisuuksia eikä yksityiskohtia. Silloin minun argumenttini varmasti kuulostavat heprealta ja tuntuu vaikealta saada kiinni, että mistä on kyse. Että miksi on tärkeää nimenomaan kokonaisuuden kannalta tuoda esille tieteellinen kritiikki liittyen kokonaisnäyttöön.

Kun ymmärrät nuo käsitteet, ymmärrät miksi esimerkiksi Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing bette yksi maailman vaikutusvaltaisimmista neurotietelijöistä kumppaneineen on sitä mieltä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska se ei massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta ole löytänyt tutkimiensa häiriöiden neurobiologista pohjaa:

"Funktionaaliseen aivokuvantamiseen psykiatrian tutkimusvälineenä tehdyt investoinnit ovat mittakaavaltaan huomattavasti suurempia kuin moniin muihin viimeaikaisiin innovaatioihin kohdistuneet panostukset: viimeisten kolmen vuosikymmenen aikana aiheesta on julkaistu yli 16 000 artikkelia, joista noin kolmannes pelkästään viimeisten viiden vuoden aikana PubMedin mukaan. Silti on pysäyttävää todeta, että funktionaalisella aivokuvantamisella — erityisesti funktionaalisen magneettikuvauksen (fMRI) ja magnetoenkefalografian/elektroenkefalografian (MEG/EEG) kaltaisilla menetelmillä — ei ole mitään roolia kliinisessä psykiatrisessa päätöksenteossa. Se ei myöskään ole määritellyt neurobiologista perustaa millekään psykiatriselle häiriölle tai oireulottuvuudelle. Näin ollen on edelleen vaikea kumota kritiikkiä, jonka mukaan psykiatrian perustavin ominaisuus on sen tietämättömyys: se ei kykene onnistuneesti määrittelemään huomionsa kohdetta, ja sen yritykset paljastaa häiriöidensä etiologia ovat olleet epäonnistumisten sarja (Scull, 2021)."

Jos et ymmärrä noita käsitteitä, niin voit heitellä sitten niitä sinulle tutumpia käsitteitä kuten foliohattu, mind games ja sokea piste. Miten voi jo 1900-luvun alussa löydetyltä geneettisesti periytyvältä aivosairaudelta puuttua edelleen neurobiologinen pohja ja täten luonnollisesti myös etiologia?

Miten voi samaan aikaan häiriöön kytkeytyä tilastollisesti useampia geenejä, mutta silti alan vertaisarvioidussa lehdessä julkaistussa arikkelissa Did the human genome project affect research on Schizophrenia? voidaan todeta, että yhtäkään skitsofreniaan kausaalisesti liittyvää eli etiologiaa avaavaa geeniä ei ole löydetty massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta?

"Yli kaksikymmentä vuotta myöhemmin ei ole tunnistettu yhtäkään geeniä, joka aiheuttaisi skitsofreniaa, vaikka NIMH on käyttänyt lähes 8 miljardia dollaria geneettiseen tutkimukseen. Tästä tutkimuksesta ei myöskään ole syntynyt uusia hoitomuotoja."

Myös kaksostutkimukset ovat systemaattisesti artikkelin mukaan antaneet liioteltuja perinnöllisyysarvioita skitsofrenialle käyttämällä selektiivisiä näytteitä sekä laskentamenetelmää, jossa kaksosparit lasketaan kahteen kertaan, jos kumpikin kaksonen on tunnistettu tutkimukseen toisistaan riippumatta:

"Kuten taulukossa 1 todetaan, jos konkordanssiaste rajataan kuuteen valikoimattomaan kaksosaineistoon, joita ei ole laskettu kahteen kertaan, skitsofrenian todellinen konkordanssiaste on vain 74/268 eli 28 prosenttia (Torrey & Yolken, 2019). Itse asiassa suurimmassa ja tuoreimmin raportoidussa kaksostutkimuksessa konkordanssiaste oli vain 12/81 eli 15 prosenttia (Hilker et al., 2018). Nämä matalammat konkordanssiasteet ovat samankaltaisia kuin identtisten kaksosten tutkimuksissa havaittavat tartuntatautien konkordanssiasteet, kuten polion 36 prosenttia (Herndon & Jennings, 1951), tuberkuloosin 31 prosenttia (Bracha, 1986) tai multippeliskleroosin 27 prosenttia (Torrey, 1992), joiden nykyisin tiedetään olevan viruksen aiheuttamia."

Voithan sinä hokea tähänkin argumenttiin vastaukseksi, että foliohattu ja kokonaisuuksien puute, ja mitä muita kivoja sanoja sinun sanavarastoosi kuuluukaan. Kuulostat vähän sellaiselta rikkinäiseltä levyltä, joka on oppinut ulkoa jonkun lääketieteellisen auktoriteetin esittämän argumentin ymmärämättä yhtään mitään siitä, mistä puhut. Tiedätkö vähän kuin sellainen pikkulapsi, joka matkii vanhempaansa ja hokee sanoja, joiden sisältöä ei ymmärrä.

Lue lisää

Onko nyt niin, että sinä olet omin pikku kätösin valikoinut nämä (Torrey & Yolken, 2019) ja (Hilker et al., 2018) tutkimukset, ja olet käynyt ne läpi kaikkilla noilla listassasi mainitsemilla ”kriteereillä” Erityisesti sillä identtisten kaksosten konkordanssiasteella, mitä korostat? Vai pääsikö taas käymään niin, että copy-pastasit jonkun mielestäsi hienon artikkelin joka vahvistaa vahvistusharhaasi, etkä siksi yltänyt ihan siihen akateemiseen tasoon, mitä sinulta tällä foorumilla vaaditaan?

Vaikka geenitutkimus olisikin tuottanut ”pettymyksen” niin kannattaa muistaa, että se on silti se asia, mitä sinä JO tiedät skitsofreniasta. Mikään listojen luettelu, tai ehtojen asettelu ei muuta sitä käänteisen todistuksen taakkaa, että tässä on nyt ehkä se puolitoista vuotta katsottu sinun kiukuttelua ja odoteltu, että sinä kerrot mikä se puuttuva osanen todellisuudessa on. Onko se virukset, onko se bakteerit, onko se zoonoosi, vai sittenkin se, että vain toinen identtisistä kaksosita tiputetaan päälleen vauvana?

Ja kuten sanottu, toisin kuin sairaudentunnottomilta ja / tai hoidonvastustajilta, niin ei ole minulta pois jos sellaisen keksit tai löydät. Päinvastoin osaan iloita muiden ihmisten puolesta, jos he saavat edes vähän räätälöidympää hoitoa.

Entä jos lukisit ja ymmärtäisit sen Hilker et al., 2018 tutkimuksen, niin pystyisitkö ymmärtämään sen, että miksi ne aivokuvantamistutkimukset ovat räjähtäneet käsiin viime vuosina, skitsofrenian tutkimuksessa?

Anonyymi00125 kirjoitti:

Onko nyt niin, että sinä olet omin pikku kätösin valikoinut nämä (Torrey & Yolken, 2019) ja (Hilker et al., 2018) tutkimukset, ja olet käynyt ne läpi kaikkilla noilla listassasi mainitsemilla ”kriteereillä” Erityisesti sillä identtisten kaksosten konkordanssiasteella, mitä korostat? Vai pääsikö taas käymään niin, että copy-pastasit jonkun mielestäsi hienon artikkelin joka vahvistaa vahvistusharhaasi, etkä siksi yltänyt ihan siihen akateemiseen tasoon, mitä sinulta tällä foorumilla vaaditaan?

Vaikka geenitutkimus olisikin tuottanut ”pettymyksen” niin kannattaa muistaa, että se on silti se asia, mitä sinä JO tiedät skitsofreniasta. Mikään listojen luettelu, tai ehtojen asettelu ei muuta sitä käänteisen todistuksen taakkaa, että tässä on nyt ehkä se puolitoista vuotta katsottu sinun kiukuttelua ja odoteltu, että sinä kerrot mikä se puuttuva osanen todellisuudessa on. Onko se virukset, onko se bakteerit, onko se zoonoosi, vai sittenkin se, että vain toinen identtisistä kaksosita tiputetaan päälleen vauvana?

Ja kuten sanottu, toisin kuin sairaudentunnottomilta ja / tai hoidonvastustajilta, niin ei ole minulta pois jos sellaisen keksit tai löydät. Päinvastoin osaan iloita muiden ihmisten puolesta, jos he saavat edes vähän räätälöidympää hoitoa.

Entä jos lukisit ja ymmärtäisit sen Hilker et al., 2018 tutkimuksen, niin pystyisitkö ymmärtämään sen, että miksi ne aivokuvantamistutkimukset ovat räjähtäneet käsiin viime vuosina, skitsofrenian tutkimuksessa?

Lue lisää

Hilker et a.l tutkimus ei käsitellyt aivokuvantamista, vaan sellaista 1900-luvun alussa kehittynyttä perinnöllisyystieteellistä menetelmää kuin kaksostutkimukset. Siihen ei ole viime vuosina kovin mullistavia uusia teknisiä edistysaskelia kehitetty minun tietoni mukaan. Tuo siteeraus oli Torreyn kaksi vuotta sitten eli vuonna 2024 Psychiatry Research -julkaisussa ilmestyneestä artikkelista Did the human genome project affect research on Schizophrenia?, jossa pohditaan sitä mahdollisuutta, että kaksostutkimukset ovat antaneet virheellisiä perinnöllisyysarvioita. Artikkelissa kirjoittaja (joka on muuten läpeensä biologisen psykiatrian kannattaja) tuo esille sen, miten eri laskentatavoilla ja otosen valikoitumisella saadaan huimasti erilaisia konkordanssiasteita kaksosille ja että kun käydään läpi tutkimuksia, joissa kaksosia ei lasketa kahta kertaa mukaan tutkimukseen ja jotka perustuvat valikoimattomaan kaksosaineistoon, niin kondordanssiasteet ovat matalammat kuin tartuntataudeilla, jotka tunnetusti eivät periydy. Ymmärsitkö sinä yhtään mitään oikeasti lukemastasi, jos sotket aivokuvantamistutkimukset ja kaksostutkimukset keskenään?

Tuo aritkkelin logiikka kulkee niin, että huolimatta massiivisista panostuksista molekyyligeneettisiin tutkimuksiin, ei edelleenkään ole löydetty kausaalista geeniä tai niiden yhdistlemiä skitsofrenialle vastoin kaksostutkimusten antamia korkeita perinnöllisyysarvioia.Tätä kutsutaan yleisesti "puuttuvan perinnöllisyyden ongelmaksi". Tässä kohtaa sinun pitää ymmärtää vielä vähän tilastotieteellisiä käsitteitä kuten p-arvo, efektikoko, p-hakkerointi, geneettinen stratifikaatio (sekoittavat tekijät), tutkimusten toistettavuus, mallien ylisovitus jne., ja lukea vaikkapa linkkaamani vuonna 2022 julkaistu artikkeli The “Golden Age” of Behavior Genetics?, jossa käsitellään mm. GWAS tutkimuksiin liittyviä tilastomatemaattisia ja tutkimuseettisiä haasteita. Sitten ymmärrät, miksi skitsofreniaan Duodecimin artikkeleissa ja valtamediassa liitetään usein niin valtava määrä tilastollisesti häiriöön yhteydessä olevia geenejä, vaikka samaan aikaan mitään geeniä ei ole, joka suoraan kausaalisesti selittäisi häiriön syntyä. Kannattaa tutsutua käsitteisiin tilastollinen ennustaminen ja kausaalinen päättely, että mitä eroa niillä on ja miten ne liittyvät etiologiaan.

Onhan se totta, että aivokuvantamistutkimukset kehittyvät jatkuvasti, mutta se ei välttämättä johda siihen, että biologisesti ja oirekuvaltaan heterogeenisille psykiatrisille häiriöille koskaan tullaan löytämään selkeää biologista pohjaa. Aivokuvantamistutkimusten saralla olen siteerannut mm. vuonna 2021 JAMA Psychiatryssa neurotieteen, psykiatrian ja neurologian yhteisprofesuurin omaavan tutkijan artikkelia Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again, josssa todetaan, että neurotieteen tutkijat edelleen systemaattisesti liiottelevat tutkimustulostensa merkitystä huolimatta siitä, että tutkimukset ovat järjestäen epäjohdonmukaisia ja sisältävät valtavan määrän virhelähteitä, ettei niitä oikeastaan voi edes tulkita mitenkään. Vuonna 2022 Neuron lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better neurotutkijat olivat vielä sitä mieltä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska se ei massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta ole löytänyt tutkimilleen häiriölle neurobiologista pohjaa eikä etiologiaa. Myös muut siteeraamani artikkelit kuten Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals sekä Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams ovat vankasti 2020-luvulta. Tiede kehittyy hitaasti ja luulenpa, että neljässä vuodessa ei ole sellaista mullistusta aivokuvantamistutkimusen saralla tapahtunut, että nämä neurotieteen professorit ja tutkijat olisivat muuttaneet mielensä.

Sinä voisit vaihteen vuoksi copy pastata tieteellisiä artikkeleita, jotka kumoavat noissa artikkeleissa ja niissä siteeratuissa katsauksissa havaitut menetelmälliset ja näyttöön liittyvät ongelmat. Minä copy pastaan niitä, koska sillä tavalla osoitan, että minä en revi niitä omasta päästäni, vaan en ovat alan asiantuntijoiden esittämää kritiikkiä ja tutkimusksa, jotka on hyväksytty julkaistavaksi korkeatasoisissa tieteellisissä lehdissä. Mutta koska et ressukka ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä näissä tieteellisissä lehdissä julkaistuissa artikkeleissa käsitellään, etkä edes erota kaksostutkimuksia aivokuvantamistutkimuksista, niin ymmärrän, että sinun on vähän haastava keskustella minun kanssani. Sinulla ei kerta kaikkiaan kapasiteetti riitä muuhun, kuin foliohatuista ja sokeista pisteistä sönköttämiseen.

Anonyymi00126 kirjoitti:

Hilker et a.l tutkimus ei käsitellyt aivokuvantamista, vaan sellaista 1900-luvun alussa kehittynyttä perinnöllisyystieteellistä menetelmää kuin kaksostutkimukset. Siihen ei ole viime vuosina kovin mullistavia uusia teknisiä edistysaskelia kehitetty minun tietoni mukaan. Tuo siteeraus oli Torreyn kaksi vuotta sitten eli vuonna 2024 Psychiatry Research -julkaisussa ilmestyneestä artikkelista Did the human genome project affect research on Schizophrenia?, jossa pohditaan sitä mahdollisuutta, että kaksostutkimukset ovat antaneet virheellisiä perinnöllisyysarvioita. Artikkelissa kirjoittaja (joka on muuten läpeensä biologisen psykiatrian kannattaja) tuo esille sen, miten eri laskentatavoilla ja otosen valikoitumisella saadaan huimasti erilaisia konkordanssiasteita kaksosille ja että kun käydään läpi tutkimuksia, joissa kaksosia ei lasketa kahta kertaa mukaan tutkimukseen ja jotka perustuvat valikoimattomaan kaksosaineistoon, niin kondordanssiasteet ovat matalammat kuin tartuntataudeilla, jotka tunnetusti eivät periydy. Ymmärsitkö sinä yhtään mitään oikeasti lukemastasi, jos sotket aivokuvantamistutkimukset ja kaksostutkimukset keskenään?

Tuo aritkkelin logiikka kulkee niin, että huolimatta massiivisista panostuksista molekyyligeneettisiin tutkimuksiin, ei edelleenkään ole löydetty kausaalista geeniä tai niiden yhdistlemiä skitsofrenialle vastoin kaksostutkimusten antamia korkeita perinnöllisyysarvioia.Tätä kutsutaan yleisesti "puuttuvan perinnöllisyyden ongelmaksi". Tässä kohtaa sinun pitää ymmärtää vielä vähän tilastotieteellisiä käsitteitä kuten p-arvo, efektikoko, p-hakkerointi, geneettinen stratifikaatio (sekoittavat tekijät), tutkimusten toistettavuus, mallien ylisovitus jne., ja lukea vaikkapa linkkaamani vuonna 2022 julkaistu artikkeli The “Golden Age” of Behavior Genetics?, jossa käsitellään mm. GWAS tutkimuksiin liittyviä tilastomatemaattisia ja tutkimuseettisiä haasteita. Sitten ymmärrät, miksi skitsofreniaan Duodecimin artikkeleissa ja valtamediassa liitetään usein niin valtava määrä tilastollisesti häiriöön yhteydessä olevia geenejä, vaikka samaan aikaan mitään geeniä ei ole, joka suoraan kausaalisesti selittäisi häiriön syntyä. Kannattaa tutsutua käsitteisiin tilastollinen ennustaminen ja kausaalinen päättely, että mitä eroa niillä on ja miten ne liittyvät etiologiaan.

Onhan se totta, että aivokuvantamistutkimukset kehittyvät jatkuvasti, mutta se ei välttämättä johda siihen, että biologisesti ja oirekuvaltaan heterogeenisille psykiatrisille häiriöille koskaan tullaan löytämään selkeää biologista pohjaa. Aivokuvantamistutkimusten saralla olen siteerannut mm. vuonna 2021 JAMA Psychiatryssa neurotieteen, psykiatrian ja neurologian yhteisprofesuurin omaavan tutkijan artikkelia Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again, josssa todetaan, että neurotieteen tutkijat edelleen systemaattisesti liiottelevat tutkimustulostensa merkitystä huolimatta siitä, että tutkimukset ovat järjestäen epäjohdonmukaisia ja sisältävät valtavan määrän virhelähteitä, ettei niitä oikeastaan voi edes tulkita mitenkään. Vuonna 2022 Neuron lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better neurotutkijat olivat vielä sitä mieltä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska se ei massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta ole löytänyt tutkimilleen häiriölle neurobiologista pohjaa eikä etiologiaa. Myös muut siteeraamani artikkelit kuten Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals sekä Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams ovat vankasti 2020-luvulta. Tiede kehittyy hitaasti ja luulenpa, että neljässä vuodessa ei ole sellaista mullistusta aivokuvantamistutkimusen saralla tapahtunut, että nämä neurotieteen professorit ja tutkijat olisivat muuttaneet mielensä.

Sinä voisit vaihteen vuoksi copy pastata tieteellisiä artikkeleita, jotka kumoavat noissa artikkeleissa ja niissä siteeratuissa katsauksissa havaitut menetelmälliset ja näyttöön liittyvät ongelmat. Minä copy pastaan niitä, koska sillä tavalla osoitan, että minä en revi niitä omasta päästäni, vaan en ovat alan asiantuntijoiden esittämää kritiikkiä ja tutkimusksa, jotka on hyväksytty julkaistavaksi korkeatasoisissa tieteellisissä lehdissä. Mutta koska et ressukka ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä näissä tieteellisissä lehdissä julkaistuissa artikkeleissa käsitellään, etkä edes erota kaksostutkimuksia aivokuvantamistutkimuksista, niin ymmärrän, että sinun on vähän haastava keskustella minun kanssani. Sinulla ei kerta kaikkiaan kapasiteetti riitä muuhun, kuin foliohatuista ja sokeista pisteistä sönköttämiseen.

Lue lisää

Tähän lisätäkseni, että uskottava tieteellinen näyttö pohjautuu aina toistettavuudelle. Sellaisen relevantin, toistettavan näytön tuottaminen, josta voisi edes potentiaalisesti olla mitään kliinistä hyötyä, kestää usein jopa vuosikymmeniä. Tällä hetkellä ollaan tilanteessa, jossa tutkijat eivät oikeasti edes tiedä, mittaavatko he aivojen volyymia, psyykenlääkkeiden vaikutuksia, liikeartefakteja vai neuronien myelinisaatiota rakenteellisella MRI-menetelmällä:

"Paikallisten magneettikenttien vaihteluilla on suuri vaikutus MRI-mittauksiin. Tämä on taustalla myös pään liikkeen vaikutuksissa ja selittää, miksi 7 teslan MRI-laitteella mitattu aivokuoren paksuus on ohuempi kuin saman aivon paksuus 3 teslan MRI-laitteella mitattuna. Siksi MRI-mittausten vaihtelut voivat kyllä heijastaa solutason sisäisiä poikkeamia, mutta näin ei välttämättä ole. Aineisto ei mahdollista näiden kahden vaihtoehdon varmaa erottamista toisistaan.--- Magneettikuvauksen eli MRI:n mittaukset aivojen rakenteesta perustuvat kudososastojen välisiin kontrasteihin, tyypillisesti harmaan ja valkean aineen väliseen kontrastiin. Rakenteellisen MRI:n kontrasti riippuu ratkaisevasti kudoksen vetyatomien niin sanotusta T1-relaksaatioajasta. Monet biomolekyylit vaikuttavat T1-aikaan. Viimeaikainen tutkimus viittaa siihen, että erityisesti lipidipitoisuus on aivoissa tärkeä T1-aikaan vaikuttava tekijä ja siten myös harmaan ja valkean aineen välisen kontrastin kannalta.

Psykoosilääkkeet vaikuttavat merkittävästi lipidipitoisuuteen ainakin veressä. Myeliini, joka koostuu suurelta osin lipideistä, vaikuttaa voimakkaasti T1-aikaan sekä harmaan ja valkean aineen väliseen kontrastiin. Itse asiassa myeliinitiheyden hallitseva vaikutus T1–T2-painotettuihin kuviin on tunnistettu keskeiseksi ongelmaksi mitattaessa aivokuoren paksuutta harmaa-arvoihin perustuvalla segmentoinnilla. Kiinnostavaa kyllä, viimeaikainen tutkimus on osoittanut, että myelinisaatio johtaa näennäisesti pienentyneeseen aivokuoren paksuuteen — ei siksi, että aivokuori olisi todellisuudessa ohuempi, vaan koska myeliini lyhentää T1-aikaa ja vaikuttaa siten MRI-mittaukseen."

Siihen nähden miten paljon epävarmuutta tuohonkin mittaustulokseen liittyy niin on kerta kaikkiaan hämmästyttävää, miten neuropsykiarisissa tutkimuksissa usein korostetaan nimenomaan aivokuoren ohuuden yhteyttä mm. skitsofreniaan aivan, kuin se olisi häiriön taustalla toimiva mekanismi. Tällä menolla pitää vielä muutama vuosikymmen ja muutama kymmenen miljardia dollaria tuhlata, että edes tiedetään, miten aivokuvantamistutkimusten tuloksia tulkitaan.

Anonyymi00127 kirjoitti:

Tähän lisätäkseni, että uskottava tieteellinen näyttö pohjautuu aina toistettavuudelle. Sellaisen relevantin, toistettavan näytön tuottaminen, josta voisi edes potentiaalisesti olla mitään kliinistä hyötyä, kestää usein jopa vuosikymmeniä. Tällä hetkellä ollaan tilanteessa, jossa tutkijat eivät oikeasti edes tiedä, mittaavatko he aivojen volyymia, psyykenlääkkeiden vaikutuksia, liikeartefakteja vai neuronien myelinisaatiota rakenteellisella MRI-menetelmällä:

"Paikallisten magneettikenttien vaihteluilla on suuri vaikutus MRI-mittauksiin. Tämä on taustalla myös pään liikkeen vaikutuksissa ja selittää, miksi 7 teslan MRI-laitteella mitattu aivokuoren paksuus on ohuempi kuin saman aivon paksuus 3 teslan MRI-laitteella mitattuna. Siksi MRI-mittausten vaihtelut voivat kyllä heijastaa solutason sisäisiä poikkeamia, mutta näin ei välttämättä ole. Aineisto ei mahdollista näiden kahden vaihtoehdon varmaa erottamista toisistaan.--- Magneettikuvauksen eli MRI:n mittaukset aivojen rakenteesta perustuvat kudososastojen välisiin kontrasteihin, tyypillisesti harmaan ja valkean aineen väliseen kontrastiin. Rakenteellisen MRI:n kontrasti riippuu ratkaisevasti kudoksen vetyatomien niin sanotusta T1-relaksaatioajasta. Monet biomolekyylit vaikuttavat T1-aikaan. Viimeaikainen tutkimus viittaa siihen, että erityisesti lipidipitoisuus on aivoissa tärkeä T1-aikaan vaikuttava tekijä ja siten myös harmaan ja valkean aineen välisen kontrastin kannalta.

Psykoosilääkkeet vaikuttavat merkittävästi lipidipitoisuuteen ainakin veressä. Myeliini, joka koostuu suurelta osin lipideistä, vaikuttaa voimakkaasti T1-aikaan sekä harmaan ja valkean aineen väliseen kontrastiin. Itse asiassa myeliinitiheyden hallitseva vaikutus T1–T2-painotettuihin kuviin on tunnistettu keskeiseksi ongelmaksi mitattaessa aivokuoren paksuutta harmaa-arvoihin perustuvalla segmentoinnilla. Kiinnostavaa kyllä, viimeaikainen tutkimus on osoittanut, että myelinisaatio johtaa näennäisesti pienentyneeseen aivokuoren paksuuteen — ei siksi, että aivokuori olisi todellisuudessa ohuempi, vaan koska myeliini lyhentää T1-aikaa ja vaikuttaa siten MRI-mittaukseen."

Siihen nähden miten paljon epävarmuutta tuohonkin mittaustulokseen liittyy niin on kerta kaikkiaan hämmästyttävää, miten neuropsykiarisissa tutkimuksissa usein korostetaan nimenomaan aivokuoren ohuuden yhteyttä mm. skitsofreniaan aivan, kuin se olisi häiriön taustalla toimiva mekanismi. Tällä menolla pitää vielä muutama vuosikymmen ja muutama kymmenen miljardia dollaria tuhlata, että edes tiedetään, miten aivokuvantamistutkimusten tuloksia tulkitaan.

Lue lisää

Jotkut neuroleptit taitavat tuhota (?) aivojen aksoneita (liittyvät hermonviejähaarakkeisiin), siitä luin aikoinaan jostakin tieteellisestä julkaisusta, taisi olla parikin eri julkaisua.
Aksoneihin liittyen sen verran, että itselläni todettiin yli kymmenen vuotta sitten aksonaalinen polyneuropatia, jossa on ilmeisimmin nuo aksonit vaurioituneet.
Käytin useita eri valmisteita neuroleptejä lähes 20 vuotta, useimmiten oli kahta, kolmeakin eri neuroleptiä käytössä päällekkäin. Niiden lisäksi vielä samanaikaisesti mielialalääkkeitä, unilääkkeitä, rauhoittavia, jotain vanhan polven epilepsialääkkeitä, ym.
Joskus ihmetyttää, että minulla ylipäänsä aivotoimintaakin edelleen on, vaikkakin saisi toimia paremmin kuin toimii. En tietenkään pysty sanomaan, johtuuko sairauteni menneistä runsaista lääkityksistä, vai jostain muusta. Luulisin, että ainakin osittain lääkkeiden käytöstä.
Tämä oli tällaista jokseenkin tavallisen ihmisen ajattelua ja kokemustaustaa, ammattilainen en ole (onneksi).

Anonyymi00128 kirjoitti:

Jotkut neuroleptit taitavat tuhota (?) aivojen aksoneita (liittyvät hermonviejähaarakkeisiin), siitä luin aikoinaan jostakin tieteellisestä julkaisusta, taisi olla parikin eri julkaisua.
Aksoneihin liittyen sen verran, että itselläni todettiin yli kymmenen vuotta sitten aksonaalinen polyneuropatia, jossa on ilmeisimmin nuo aksonit vaurioituneet.
Käytin useita eri valmisteita neuroleptejä lähes 20 vuotta, useimmiten oli kahta, kolmeakin eri neuroleptiä käytössä päällekkäin. Niiden lisäksi vielä samanaikaisesti mielialalääkkeitä, unilääkkeitä, rauhoittavia, jotain vanhan polven epilepsialääkkeitä, ym.
Joskus ihmetyttää, että minulla ylipäänsä aivotoimintaakin edelleen on, vaikkakin saisi toimia paremmin kuin toimii. En tietenkään pysty sanomaan, johtuuko sairauteni menneistä runsaista lääkityksistä, vai jostain muusta. Luulisin, että ainakin osittain lääkkeiden käytöstä.
Tämä oli tällaista jokseenkin tavallisen ihmisen ajattelua ja kokemustaustaa, ammattilainen en ole (onneksi).

Lue lisää

Siis käytännössä bentsodiatsepiineihin pelkästään on liitetty neurologisia ongelmia koska ne voi esim vieroituksessa puhkaista pitkittyneitä oireita joita todellakin voisi kuvata harmina aivoille. Niitä kuvasi aikanaan esim prof. Heather Ashton. Niistä voi kestää vuosia toipua. https://youtu.be/UyFIXT6GTWk?is=fvl8DucLQJZcv8dn

Polyfarmasiaa tutkitaan vielä vähemmän kuin yksittäistä psykiatrian ainetta jonka käyttöä ei myöskään tutkita pitkän aikaa. Käytännössä muistan hetken kun tuli ahaa-elämys - kukaan ei ole tutkinut lääkehistoriani, vieroitusten ja psykiatrin tekemien lääkeräiskimisten sarjana vaikutuksia aivoihin ja hermostoon kun ensin aivot yrittää palautua yhden aineen vieroituksen sotkusta. Toksisinta mitä koin aivoille oli kun psykiatri alkoi määrätä lääkkeitä päällekkäin vieroituksen jälkeen ja kun aloin jo kokea harmia. Olen kiitollinen joka päivästä kun purin tuon kemikaalikuorman. Koen että ilman harmia ei aivot selvinneet vuosien lääkinnästä mutta jokainen päivä oli selvempi aineetta.

Potilaita ei juuri kuunnella haitoista.

Toksisimpana kamana pidän antipsykootteja joilla oli pahin vaikutus kognitioon ja ne on apinakokeisaa todistettu kutistavan aivoja.

Näenkin lupaavimpana testit eläimillä (joiden puolesta olen jo pahoillaan kun niille syöyetään noita) koska käytännössä psykiatria yrittää laittaa kaiken ihmisillä psykiatrian sairauden piikkiin. Kun alkaa tutkia tutkimusnäyttöä voi alkaa löytää harmeja esim rottakokeista nuorien rottien kohdalla masennuslääkkeiden kohdalla synaptisille yhteyksille. Kovasti tykätään hehkuttaa kuinka nuo lääkkeet edistää neurogeneesiä, plastisuutta. Keisarilla ei ole vaatteita koska myös erilaiset insultit aivoille lisää neurogeneesiä reaktiona siihen

Pelkästään ssri-lääkkeiden kohdalla on hypotetisoitu että esim pssd eli jatkuvat seksuaalihäiriöt voisi johtua ohutsäieneuropatiasta joillain. Kannattaa lukea mikä merkitys ohutsäikeillä on autonomisessa hermostossa. Se voisi selittää myös sitä miksi ihmisillä on myös raportoitu harmissa autonomisen hermoston häiriöitä.

Itse uskon että tulevaisuudessa kyseisten lääkkeen ymmärretään aiheuttavan pitemmän päälle enemmän neurodegeneraatiota kuin hyvää. Olen järkyttynyt kuinka alhaisella kynnyksellä lääkärikunta kyllästää ihmisten aivoja kroonisesti lyhyiden tutkimusten petusteella pstkiatrian aineilla

Anonyymi00126 kirjoitti:

Hilker et a.l tutkimus ei käsitellyt aivokuvantamista, vaan sellaista 1900-luvun alussa kehittynyttä perinnöllisyystieteellistä menetelmää kuin kaksostutkimukset. Siihen ei ole viime vuosina kovin mullistavia uusia teknisiä edistysaskelia kehitetty minun tietoni mukaan. Tuo siteeraus oli Torreyn kaksi vuotta sitten eli vuonna 2024 Psychiatry Research -julkaisussa ilmestyneestä artikkelista Did the human genome project affect research on Schizophrenia?, jossa pohditaan sitä mahdollisuutta, että kaksostutkimukset ovat antaneet virheellisiä perinnöllisyysarvioita. Artikkelissa kirjoittaja (joka on muuten läpeensä biologisen psykiatrian kannattaja) tuo esille sen, miten eri laskentatavoilla ja otosen valikoitumisella saadaan huimasti erilaisia konkordanssiasteita kaksosille ja että kun käydään läpi tutkimuksia, joissa kaksosia ei lasketa kahta kertaa mukaan tutkimukseen ja jotka perustuvat valikoimattomaan kaksosaineistoon, niin kondordanssiasteet ovat matalammat kuin tartuntataudeilla, jotka tunnetusti eivät periydy. Ymmärsitkö sinä yhtään mitään oikeasti lukemastasi, jos sotket aivokuvantamistutkimukset ja kaksostutkimukset keskenään?

Tuo aritkkelin logiikka kulkee niin, että huolimatta massiivisista panostuksista molekyyligeneettisiin tutkimuksiin, ei edelleenkään ole löydetty kausaalista geeniä tai niiden yhdistlemiä skitsofrenialle vastoin kaksostutkimusten antamia korkeita perinnöllisyysarvioia.Tätä kutsutaan yleisesti "puuttuvan perinnöllisyyden ongelmaksi". Tässä kohtaa sinun pitää ymmärtää vielä vähän tilastotieteellisiä käsitteitä kuten p-arvo, efektikoko, p-hakkerointi, geneettinen stratifikaatio (sekoittavat tekijät), tutkimusten toistettavuus, mallien ylisovitus jne., ja lukea vaikkapa linkkaamani vuonna 2022 julkaistu artikkeli The “Golden Age” of Behavior Genetics?, jossa käsitellään mm. GWAS tutkimuksiin liittyviä tilastomatemaattisia ja tutkimuseettisiä haasteita. Sitten ymmärrät, miksi skitsofreniaan Duodecimin artikkeleissa ja valtamediassa liitetään usein niin valtava määrä tilastollisesti häiriöön yhteydessä olevia geenejä, vaikka samaan aikaan mitään geeniä ei ole, joka suoraan kausaalisesti selittäisi häiriön syntyä. Kannattaa tutsutua käsitteisiin tilastollinen ennustaminen ja kausaalinen päättely, että mitä eroa niillä on ja miten ne liittyvät etiologiaan.

Onhan se totta, että aivokuvantamistutkimukset kehittyvät jatkuvasti, mutta se ei välttämättä johda siihen, että biologisesti ja oirekuvaltaan heterogeenisille psykiatrisille häiriöille koskaan tullaan löytämään selkeää biologista pohjaa. Aivokuvantamistutkimusten saralla olen siteerannut mm. vuonna 2021 JAMA Psychiatryssa neurotieteen, psykiatrian ja neurologian yhteisprofesuurin omaavan tutkijan artikkelia Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again, josssa todetaan, että neurotieteen tutkijat edelleen systemaattisesti liiottelevat tutkimustulostensa merkitystä huolimatta siitä, että tutkimukset ovat järjestäen epäjohdonmukaisia ja sisältävät valtavan määrän virhelähteitä, ettei niitä oikeastaan voi edes tulkita mitenkään. Vuonna 2022 Neuron lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better neurotutkijat olivat vielä sitä mieltä, että psykiatria on epäonnistunut tieteenala, koska se ei massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta ole löytänyt tutkimilleen häiriölle neurobiologista pohjaa eikä etiologiaa. Myös muut siteeraamani artikkelit kuten Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals sekä Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams ovat vankasti 2020-luvulta. Tiede kehittyy hitaasti ja luulenpa, että neljässä vuodessa ei ole sellaista mullistusta aivokuvantamistutkimusen saralla tapahtunut, että nämä neurotieteen professorit ja tutkijat olisivat muuttaneet mielensä.

Sinä voisit vaihteen vuoksi copy pastata tieteellisiä artikkeleita, jotka kumoavat noissa artikkeleissa ja niissä siteeratuissa katsauksissa havaitut menetelmälliset ja näyttöön liittyvät ongelmat. Minä copy pastaan niitä, koska sillä tavalla osoitan, että minä en revi niitä omasta päästäni, vaan en ovat alan asiantuntijoiden esittämää kritiikkiä ja tutkimusksa, jotka on hyväksytty julkaistavaksi korkeatasoisissa tieteellisissä lehdissä. Mutta koska et ressukka ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä näissä tieteellisissä lehdissä julkaistuissa artikkeleissa käsitellään, etkä edes erota kaksostutkimuksia aivokuvantamistutkimuksista, niin ymmärrän, että sinun on vähän haastava keskustella minun kanssani. Sinulla ei kerta kaikkiaan kapasiteetti riitä muuhun, kuin foliohatuista ja sokeista pisteistä sönköttämiseen.

Lue lisää

Tähän olisi varmaan riittänyt paljon lyhyempikin vastaus. Esimerkiksi "Ei, en ymmärrä miten 79% periytyvyys geenitutkimuksessa, rohkaisee tutkimaan aivoja uusilla aivokuvantamismenetelmillä."

Mutta ei ehkä yllätä. Täällähän on jo aikoja sitten todettu, että nämä sinun "foorumin ylivoimaisimmat älylliset kyvyt" ei pysty yhdistämään asioita kokonaisuuksiksi, vaan kykenet ainoastaan etsimään itseäsi miellyttävää kritiikkiä, jopa siinä määrin, että mitä uskomattomamman luvun löydät niin sitä vähemmän kykenet sitä listaamillasi kriteereillä tarkistamaan.

Ei siis ihme jos Hilker et al., 2018 tutkimuksen 33% konkordanssi aste muuttuukin 15% kun se kulkee sellaisen "valikoivan kuulon" läpi. Ja vika on tietysti savolaisittain kuulijassa joka ei ymmärrä sitä superälyä joka vähentää siitä yli puolet.

Mutta edelleenkin positiivisuuden kautta. Minä kyllä lupaan palvoa kaikkia nykylääketiedettä uhmaavia älyjä, jos he tosiaan löytävät sen skitsofrenian puuttuvan tekijän, niin että sitä päästään hoitamaan.

Anonyymi00122 kirjoitti:

Tuo oli oikein hauska vitsi! Oletko sinä ikinä elämässäsi oikeasti ollut psykiatrisessa hoidossa ja missä ihmeen fantasiamaailmassa sinä oikein elät? Minun tapaamani psykiatrit olivat lähinnä heikkolahjaisia apinoita, jotka osasivat kaksi koulutuksessa oppimaansa lausetta: "kokemuksesi on mahdoton" ja "ota nappi". Heidän jäykkä ajatusmaailmansa ja uskomusjärjestelmänsä, tapa stereotyyppisesti luokitella ihmisiä pseudotieteellisiin luokkiin ja tulkita ihmisten moniselitteistä ja monimutkaista kokemusmaailmaa ja itseilmaisua hyvin kankeiden tulkintakehysten kautta sivuuttaen kaikki tekijät, jotka liittyivät mm. vuorovaikutusdynamiikkaan ja käyttäytymisen taustalla oleviin lukuisiin eri tarkoitusperiin, ei minusta vaikuttanut ihan kamalan tieteelisesti uskottavalta prosessilta. Minusta hoidon aikana alkoi tuntua, että omasin paljon paremmat metakognitiiiviset taidot kuin psykiatrit keskimäärin, koska siedän todellisuuden suhteellisuutta ja moniselitteisyyttä sata kertaa paremmin kuin nämä apinat, jotka toteuttavat vain mekaanisesti heille annettua tehtävää Heillä oli vain kamala kiire tulkita ja luokitella potilaitaan ilman, että edes ymmärsivät potilaidensa kokemusmaailmaa ja ajattelua.

Pakkohoidossa enedes syönyt nappeja juuri lainkaan, vaan syljin ne roskakoriin. Pääsin silti pois pakkohoidosta, mikä on aika kummallista, jos minulla oli kerran lääkkeellistä pakkohoitoa vaativa objektiivisesti tulkittava mielisairaus. Lääkäri ei ikinä ehdottanut lääkkeiden lopettamista, vaan tyrkytti nappia ihan jokaiseen ongelmaan -oli kyse sitten tenttiahditukseta tai lievästä alakulosta. Lopetin lääkkeet itse ihan kysymättä lääkäriltä, koska hän ei olisi sitä suosittellut huolimatta siitä, että sain kerran lääkkeestä myrkytysreaktion: verenpaineeni romahti, oksensin ja menetin tajuntani tuntikausiksi. Psykiatrisessa erikoissairaanhoidossa kaikki ihmisen tunteet, kokemukset ja vastoinkäymiset elämässä medikalisoidaan. Seurauksena on se, että kaikki oikeat ongelmat jäävät käsittelemättä, ihminen syrjäytyy ja toimintakyky heikkenee entisestään. Itse sain asiani kuntoon sillä, että hyväksyin oman kokemusmaailmani enkä edes yrittänyt jäsentää sitä täysin järjettömän psykopatologisen kielellisen diskurssin kautta. Löysin myös lopulta toimivia ihmissuhteita, sain raha-asiani kuntoon ja pääsin oman alan töihin.

Ja nuo tutkimukset siitä, että lääkkeiden lopetus automaattisesti johtaisi rajuun psykoosiin, on täysin höpö höpöä. Tähän liittyviin tutkimuksiin liittyy niin valtavia systemaattisia vinoumia ja tulkinnallisia haasteita, ettei niistä voi oikeasti sanoa juuta eikä jaata. Rekisteripohjaisista tutkimuksista ei voi edes varmuudella sanoa, käyttääkö ihminen lääkeitä joutuessaan sairaalaan eikä niissä oikeasti tutkita niitä ihmisiä, jotka ovat pitkään lääkkeettömiä vaan usein lasketaan yhteenä henkilövuosia lääkkeettömiltä ja lääkkeellisiltä ajanjaksoilta. Lääkkeettömät ajanjaksot ovat yleensä kroonikkopotilailla hyvin paljon lyhyempiä kuin lääkkeelliset, ja juuri lääkkeen lopettamisajankohtaan liittyy tunnetuista syistä sairaalahoitoon kohoamisen riski jo vieroitusoireiden johdosta. Se että joku täysin työkyvytön tyynylleen kuolaava 12h tuntia putkeen nukkuva Sirpa 39 v. ei jatkuvista sängyun alla elävistä mörökölleistä huolimatta joudu palvelukodista psykoosin takia sairaalahoitoon yhtä todennäköisesti kuin päihdehäiriöinen ja itsetuhoinen Pertti 20 v, ei ole minusta kovin hyvä syy vetää potentiaalisesti aivoja vaurioittavia lääkkeitä satunnaisiin telepaattisiin kokemuksiin. Ihan siitäkään huolimatta, että Pertti todennäköisesti tappaa itsensä nuorena ja todennäköisesti se tapahtuu silloin, kun hänellä on elämässä vähän epästabiilimpi vaihe menossa, eli hän ei syö lääkkeitään. Täytyy olla vintti todella pimeänä ihmisellä, jos hän näin itsestään ajattelisi. Psykiatreilla se vintti on kyllä pimeänä ihan koko ajan, koska he eivät oikeasti jodu mihinkään vastuuseen harjoittamastaan härskistä ylilääkinnästä. "Oireiden" haitallisuutta ylitulkitaan ja lääkkeiden haittoja alitulkitaan usein todella rajusti.

Lue lisää

En nyt puhu kenestäkään henkilökohtaisesti.

Se on totta että potilaalla voi olla paremmat metakognitiviset taidot kuin hoitajalla tai lääkärillä, mutta usein ongelmana on se sairaus, ja sen vaikutus siihen että miten niitä taitoja käytetään.

Sitä voisi siis verrata vaikka autoon joka on joillain mittareilla mitattuna parempi kuin hoitajan auto, mutta kun se sairaus on siellä ratissa, niin se ohjaakin autoa väärään suuntaan.

Sairaus siis estää niitä hyviä metakognitiivisia taitoja löytämästä sellaista tasapainoista tietoisuutta itsestään, vaan toimii päinvastoin ja ajaa ihmistä yhä syvemmälle omaan ongelmaansa.

Voi siis kuvitella että huonolla autolla ajaa tunnissa vain viisikymmentä kilometria harhaan, mutta "hyvällä" autolla kerkiääkin sadan kilometrin päähän.

Ilmiö selittää hyvin sen, että miksi myös niin "älykkäät" ihmiset voivat olla niin "sairaita".

Anonyymi00131 kirjoitti:

En nyt puhu kenestäkään henkilökohtaisesti.

Se on totta että potilaalla voi olla paremmat metakognitiviset taidot kuin hoitajalla tai lääkärillä, mutta usein ongelmana on se sairaus, ja sen vaikutus siihen että miten niitä taitoja käytetään.

Sitä voisi siis verrata vaikka autoon joka on joillain mittareilla mitattuna parempi kuin hoitajan auto, mutta kun se sairaus on siellä ratissa, niin se ohjaakin autoa väärään suuntaan.

Sairaus siis estää niitä hyviä metakognitiivisia taitoja löytämästä sellaista tasapainoista tietoisuutta itsestään, vaan toimii päinvastoin ja ajaa ihmistä yhä syvemmälle omaan ongelmaansa.

Voi siis kuvitella että huonolla autolla ajaa tunnissa vain viisikymmentä kilometria harhaan, mutta "hyvällä" autolla kerkiääkin sadan kilometrin päähän.

Ilmiö selittää hyvin sen, että miksi myös niin "älykkäät" ihmiset voivat olla niin "sairaita".

Lue lisää

Itse en ole koskaan ollut millään tavalla älykäs.
Minun on myös helppo myöntää, etten tiedä läheskään kaikkea kaikesta.
Sen tiedän kyllä, että sain psykiatriasta apua, vaikka siihen vuosia menikin. Alkuun, kun sairastuin, olin kaikkea vastaan, ammattilaisia, itseäni, jne.
Vuosien varrella minua yritettiin auttaa. Ongelma oli siinä, kun en ottanut apua vastaan.
Julkisissa, kunnallisissa psykiatrisissa sairaaloissa en olisi koskaan tullut parempaan kuntoon, mutta lopulta jouduin valtiolliseen sairaalaan, ja se oli elämäni käännekohta.
Sanoin, että jouduin, vaikka aika pian mieleni kääntyi ajattelemaan, että pääsin sinne.

Anonyymi00130 kirjoitti:

Tähän olisi varmaan riittänyt paljon lyhyempikin vastaus. Esimerkiksi "Ei, en ymmärrä miten 79% periytyvyys geenitutkimuksessa, rohkaisee tutkimaan aivoja uusilla aivokuvantamismenetelmillä."

Mutta ei ehkä yllätä. Täällähän on jo aikoja sitten todettu, että nämä sinun "foorumin ylivoimaisimmat älylliset kyvyt" ei pysty yhdistämään asioita kokonaisuuksiksi, vaan kykenet ainoastaan etsimään itseäsi miellyttävää kritiikkiä, jopa siinä määrin, että mitä uskomattomamman luvun löydät niin sitä vähemmän kykenet sitä listaamillasi kriteereillä tarkistamaan.

Ei siis ihme jos Hilker et al., 2018 tutkimuksen 33% konkordanssi aste muuttuukin 15% kun se kulkee sellaisen "valikoivan kuulon" läpi. Ja vika on tietysti savolaisittain kuulijassa joka ei ymmärrä sitä superälyä joka vähentää siitä yli puolet.

Mutta edelleenkin positiivisuuden kautta. Minä kyllä lupaan palvoa kaikkia nykylääketiedettä uhmaavia älyjä, jos he tosiaan löytävät sen skitsofrenian puuttuvan tekijän, niin että sitä päästään hoitamaan.

Lue lisää

Kuten myös tuossa Hilker et al (2018) tutkimuksessa todetaan, että konkordanssiasteet voidaan laskea kahdella eri menetelmällä: broadbandwise ja pairwise condcordance -menetelmällä. Ne luvut mitä tutkimus raportoi, pohjautuvat broadbandwise -menetelmään, mutta samasta aineistosa saadaan pairwise menetelmällä tuo 15 % konkordanssiaste.

Pairwise-menetelmän kaavalla Hilkerin et al (2018) tutkimuksessa saadan konkordanssiaste identtisille kaksosille niin, että jaetaan sairastuneiden kaksosten lukumäärä kaikkien kaksosten lukumäärällä. Voit itsekin laskea konkordanssiasteen, kun tiedät kuinka monella identtisisä kaksospareista diagnosoitiin molemmilla skitsofrenia (12) ja kuinka monella vain yhdellä (69). Broadbandwise -menetelmässä taas kerrotaan luvut kahdella, näin saadaan konkordanssiaste 25.8 %, jota vielä painotetaan siis ylöspäin olettaen, että osa kaksosista sairastuu seuranta-ajan jälkeen.

Torrey (2024) halusi tuoda tämän eron esille: riippuu laskentatavasta, millaisia konkordanssiasteita saat. Tutkijat ovat eri mielisisiä siitä, kumpi laskentatapa on perusteltu. Hän viittasi myös kaksostutkimuksiin, joita oltiin tehty esimerkiksi tuberkuloosiin sairastuneilla kaksosislla ja toi esille, että myös tartuntataudeilla voidaan saada samanlaisia konkordanssiasteita. Ja kaksostutkimukset eivät ole geenitututkimuksia, vaan niillä voidaan tuottaa vain periytyvyysarvioita jonkun ilmiön periytyvyydestä. Se on eri asia kuin oikeasti tunnistaa, periytyykö häirö oikeasti ja millä mekanismeilla. Ja mitä luulet, että jos poliolle ja tuberkuloosille saadaan samanlaisia konkordanssiasteita kuin skitsofrenialle, niin miten periytyväksi voit olettaa kyseisen oirepohjaisen häiriön? Torrey halusi kyseenalaistaa artikkelissaan sen, millaisille oletuksille kaksostutkimukset pohjautuvat:

"Tärkein kaksosten psykiatrisesta tutkimuksesta saatu havainto on niiden identtisten kaksosparien prosenttiosuus, joissa molemmille kaksosille kehittyy sairaus. Tätä kutsutaan konkordanssiasteeksi. Esimerkiksi Huntingtonin taudin kaltaisessa sairaudessa, jonka aiheuttaa yksi dominoiva geeni, konkordanssiaste on 14/14 eli 100 % (Sudarsky ym., 1983).

Skitsofreniaa sairastavien identtisten kaksosten konkordanssiasteen on raportoitu olevan erittäin valikoiduissa aineistoissa, joihin sisältyy kaksinkertaista laskentaa, jopa 80 %. Nykyisissä esityksissä sen ilmoitetaan kuitenkin yleensä olevan noin 50 % (Torrey, 1992).

Kuten taulukossa 1 todetaan, jos konkordanssiaste rajataan kuuteen valikoimattomaan kaksosaineistoon, joita ei ole laskettu kahteen kertaan, skitsofrenian todellinen konkordanssiaste on vain 74/268 eli 28 % (Torrey ja Yolken, 2019). Itse asiassa suurimmassa ja viimeisimmäksi raportoidussa kaksostutkimuksessa konkordanssiaste oli vain 12/81 eli 15 % (Hilker ym., 2018).

Nämä matalammat konkordanssiasteet muistuttavat niitä, joita on löydetty identtisten kaksosten tutkimuksissa tartuntataudeista, kuten poliosta 36 % (Herndon ja Jennings, 1951), tuberkuloosista 31 % (Bracha, 1986) tai multippeliskleroosista 27 % (Torrey, 1992), jonka nykyisin tiedetään olevan viruksen aiheuttama. Tällaisia konkordanssiasteita pidetään osoituksena yhteisestä altistumisesta tartunnanaiheuttajalle pikemminkin kuin geneettisestä syystä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että psykiatriset geneetikot ovat käyttäneet perhe-, adoptiolapsi- ja kaksostutkimuksia pyrkiessään osoittamaan, että skitsofrenia on alkuperältään geneettinen. Tarkemmin tarkasteltuna tätä tukeva näyttö vaikuttaa yllättävän heikolta."

Kun ottaa huomioon miten masiivisesti on panostettu nimenomana skitsofrenian molekyyligeneettisiin tutkimuksiin odotuksena, että tuo 79 % laskennallinen periytyvyysarvio pitää paikkansa, niin tulokset ovat myös yllättävän heikkoja. Ne ovat käytönnössä nolla suhteessa siihen, mitä 90-luvulla odotettiin löydettävän. Geenitutkimuksissa on löydetty vain epäjohdonmukaisia korrelaatteja ja tilastollisia artefakteja, joilla ei ole minkäänlaista kausaalista yhteyttä häiriöön ja yksilötasolla niillä ei tee mitään edes silloin, kun yritetään puhtaasti tilastollisesti ennustaa häiriön kehittymistä.

Anonyymi00134 kirjoitti:

Kuten myös tuossa Hilker et al (2018) tutkimuksessa todetaan, että konkordanssiasteet voidaan laskea kahdella eri menetelmällä: broadbandwise ja pairwise condcordance -menetelmällä. Ne luvut mitä tutkimus raportoi, pohjautuvat broadbandwise -menetelmään, mutta samasta aineistosa saadaan pairwise menetelmällä tuo 15 % konkordanssiaste.

Pairwise-menetelmän kaavalla Hilkerin et al (2018) tutkimuksessa saadan konkordanssiaste identtisille kaksosille niin, että jaetaan sairastuneiden kaksosten lukumäärä kaikkien kaksosten lukumäärällä. Voit itsekin laskea konkordanssiasteen, kun tiedät kuinka monella identtisisä kaksospareista diagnosoitiin molemmilla skitsofrenia (12) ja kuinka monella vain yhdellä (69). Broadbandwise -menetelmässä taas kerrotaan luvut kahdella, näin saadaan konkordanssiaste 25.8 %, jota vielä painotetaan siis ylöspäin olettaen, että osa kaksosista sairastuu seuranta-ajan jälkeen.

Torrey (2024) halusi tuoda tämän eron esille: riippuu laskentatavasta, millaisia konkordanssiasteita saat. Tutkijat ovat eri mielisisiä siitä, kumpi laskentatapa on perusteltu. Hän viittasi myös kaksostutkimuksiin, joita oltiin tehty esimerkiksi tuberkuloosiin sairastuneilla kaksosislla ja toi esille, että myös tartuntataudeilla voidaan saada samanlaisia konkordanssiasteita. Ja kaksostutkimukset eivät ole geenitututkimuksia, vaan niillä voidaan tuottaa vain periytyvyysarvioita jonkun ilmiön periytyvyydestä. Se on eri asia kuin oikeasti tunnistaa, periytyykö häirö oikeasti ja millä mekanismeilla. Ja mitä luulet, että jos poliolle ja tuberkuloosille saadaan samanlaisia konkordanssiasteita kuin skitsofrenialle, niin miten periytyväksi voit olettaa kyseisen oirepohjaisen häiriön? Torrey halusi kyseenalaistaa artikkelissaan sen, millaisille oletuksille kaksostutkimukset pohjautuvat:

"Tärkein kaksosten psykiatrisesta tutkimuksesta saatu havainto on niiden identtisten kaksosparien prosenttiosuus, joissa molemmille kaksosille kehittyy sairaus. Tätä kutsutaan konkordanssiasteeksi. Esimerkiksi Huntingtonin taudin kaltaisessa sairaudessa, jonka aiheuttaa yksi dominoiva geeni, konkordanssiaste on 14/14 eli 100 % (Sudarsky ym., 1983).

Skitsofreniaa sairastavien identtisten kaksosten konkordanssiasteen on raportoitu olevan erittäin valikoiduissa aineistoissa, joihin sisältyy kaksinkertaista laskentaa, jopa 80 %. Nykyisissä esityksissä sen ilmoitetaan kuitenkin yleensä olevan noin 50 % (Torrey, 1992).

Kuten taulukossa 1 todetaan, jos konkordanssiaste rajataan kuuteen valikoimattomaan kaksosaineistoon, joita ei ole laskettu kahteen kertaan, skitsofrenian todellinen konkordanssiaste on vain 74/268 eli 28 % (Torrey ja Yolken, 2019). Itse asiassa suurimmassa ja viimeisimmäksi raportoidussa kaksostutkimuksessa konkordanssiaste oli vain 12/81 eli 15 % (Hilker ym., 2018).

Nämä matalammat konkordanssiasteet muistuttavat niitä, joita on löydetty identtisten kaksosten tutkimuksissa tartuntataudeista, kuten poliosta 36 % (Herndon ja Jennings, 1951), tuberkuloosista 31 % (Bracha, 1986) tai multippeliskleroosista 27 % (Torrey, 1992), jonka nykyisin tiedetään olevan viruksen aiheuttama. Tällaisia konkordanssiasteita pidetään osoituksena yhteisestä altistumisesta tartunnanaiheuttajalle pikemminkin kuin geneettisestä syystä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että psykiatriset geneetikot ovat käyttäneet perhe-, adoptiolapsi- ja kaksostutkimuksia pyrkiessään osoittamaan, että skitsofrenia on alkuperältään geneettinen. Tarkemmin tarkasteltuna tätä tukeva näyttö vaikuttaa yllättävän heikolta."

Kun ottaa huomioon miten masiivisesti on panostettu nimenomana skitsofrenian molekyyligeneettisiin tutkimuksiin odotuksena, että tuo 79 % laskennallinen periytyvyysarvio pitää paikkansa, niin tulokset ovat myös yllättävän heikkoja. Ne ovat käytönnössä nolla suhteessa siihen, mitä 90-luvulla odotettiin löydettävän. Geenitutkimuksissa on löydetty vain epäjohdonmukaisia korrelaatteja ja tilastollisia artefakteja, joilla ei ole minkäänlaista kausaalista yhteyttä häiriöön ja yksilötasolla niillä ei tee mitään edes silloin, kun yritetään puhtaasti tilastollisesti ennustaa häiriön kehittymistä.

Lue lisää

Mutta toisaalta, voidaanhan me laskeskella poliolle oma periytyvyysarvionsa tällä suositulla broadbandwise-menetelmällä ja sitten käyttää tätä lukua sitten miljardien dollarien tutkimushankkeiden pohjana todistaaksemme, että polio on geneettisesti periytyvä sairaus. Poilion periytyvyyttä tutkittiin esimerkiksi Torreyn viittaamassa tutkimuksessa A twin-family study of susceptibility to poliomyelitis, jossa oli yhteensä 14 monotsygoottista kaksosta ja 35 epäidenttistä kaksosta.

Näistä 5/14 identtisistä kaksospareista molemmat sairastuivat ja 2 epäidenttisistä kaksosista moelmmat sairastuivat poiloon. Lasketaan ensin konkordanssi proadbandwise menetelmällä identtisille 2x5/2X5+9 =52,6 % ja epäidenttisille 2x2/2x2+31 =11,4 %. Sitten lasketaan periytyvyysarvio niin, että miinustetaan identtisten kaksosten konkordanssista epäidenttisten kaksosten konkordanssi ja kerrotaan se kahdella 2x(0,526-0,114)=0,824 eli saadaan polion periytyvyysarvioksi 82, 4 %.

Sitten voinkin todeta, esimerkiksi että "Ei, en ymmärrä miten 82,4% periytyvyys geenitutkimuksessa, rohkaisee tutkimaan aivoja uusilla aivokuvantamismenetelmilla."

Anonyymi00131 kirjoitti:

En nyt puhu kenestäkään henkilökohtaisesti.

Se on totta että potilaalla voi olla paremmat metakognitiviset taidot kuin hoitajalla tai lääkärillä, mutta usein ongelmana on se sairaus, ja sen vaikutus siihen että miten niitä taitoja käytetään.

Sitä voisi siis verrata vaikka autoon joka on joillain mittareilla mitattuna parempi kuin hoitajan auto, mutta kun se sairaus on siellä ratissa, niin se ohjaakin autoa väärään suuntaan.

Sairaus siis estää niitä hyviä metakognitiivisia taitoja löytämästä sellaista tasapainoista tietoisuutta itsestään, vaan toimii päinvastoin ja ajaa ihmistä yhä syvemmälle omaan ongelmaansa.

Voi siis kuvitella että huonolla autolla ajaa tunnissa vain viisikymmentä kilometria harhaan, mutta "hyvällä" autolla kerkiääkin sadan kilometrin päähän.

Ilmiö selittää hyvin sen, että miksi myös niin "älykkäät" ihmiset voivat olla niin "sairaita".

Lue lisää

Heikot metakognitiiviset taidot psykoosissa liitetään yleensä ylivirittyneeseen dopaminenergiseen järjestelmään, jossa nähdään yhteyksiä sattumanvaraisissa asioissa tai koetaan omat päätelmät poikkeuksellisen varmoina. Esimerkiksi potilas kertoo lääkärille kokevansa telepatiaa, ja lääkäri tulkitsee tämän johtuvan ylivirittyneestä dopaminenergisestä järjestelmästä olettaen automaattisesti, että potilas myös yksioikoisesti uskoo telepatiaan aitona selitysmallina, että se ei voisi olla aito selitysmalli johtuen siitä, että nykyinen tieteellinen konsensus ei sitä tue, ja että potilaan kokemus itsessään, ei sen sisältö tai hallitsevuus omassa arjessa, on osoitus psykoosissairaudesta.

Kummalla on tässä tilanteessa on oikeasti ylivirittynyt dopaminenerginen järjestelmä? Lääkärihän tekee hyvin varmoja pitkälle meneviä johtopäätöksiä omien ennakko-oletusten pohjalta ihmisestä, jota tuskin tuntee. Diagnoosiprosessissa ei kysytä tarkentavia kysymyksiä, ei paneuduta ihmisen ajatusmaailmaan aidosti eikä syvennytä siihen, miksi potilas edes kertoo lääkärille moisista kokemuksista? Eikö potilas voi kertoa lääkärille asioita ihan siksi, että tietää niiden olevan mahdottomia ja sopivan diagnoosiin? Sitten kun diagnoosi on lätkäisty, voidaan selittää näitä potilaan heikkoja metakognitiivisia taitoja sillä, että hänellä on jokin sairaus? Mutta eikö potilaalla voi yhtä hyvin olla erityisen hyvät metakognitiiviset taidot, jos hän osaa lukea psykiatria ja tietää, mitä tällle tulee kertoa, että saa diagnoosin?

Hän ymmärtää mitä pidetään mahdottomana ja sairauden oireena missäkin konteksissa, ja ymmärtää myös vaihtoehtosia selitysmalleja kokemuksilleen? Ehkä potilaalla onkin vain rajaton minuus, halu mielyttää auktoriteetteja, epämääräinen halu saada apua jumittuuneeseen elämäntilanteeseen diagnoosin avulla? Jos oirepohjainen diagnostiikka olettaa, että vuorovaikutuksessa lääkäri on jokin objektiivinen tarkkailija, eikä vuorovaikutuksen osapuoli, niin voidaan päätyä hassunkurisiin tulkintoihin potilaan käyttäytymisestä. Tietyt ulottuvuudet potilaan kokemusmaailmassa voivat saada hyvin ylikorotuneen roolin ja merkityksen ihan siksi, koska psykiatriassa obsessiivisesti halutaan takertua näihin kokemuksiin. Ja potilas kertoo ja korostaa niitä, koska hän on vaikkapa oppinut mukautumaan toisten ihmisten odotuksiin ja toivomuksiin itsestään.

Näin sitten takerrutaan tuohon tulkintaan ja vuorovaikutusdynamiikka jumittuu jopa vuosikausiksi sen ympärille, että potilas ajattelee väärin ja väärää ajattelua tulee ja voi korjata vain lääkityksellä. Stigmatisoiva diagnoosi ja lääkitys ei auta oikeasti mihinkään potilaan elämässä, mutta psykiatrit makasvat sillä kyllä kalliita asuntolainojaan, että osaavat sönköttää "ota nappi" vuorosanaansa, ja sitten välillä valistaa potilasta että "skitsofrenia ei ole kuin kolesterolitaso mutta vähän kuitenkin kuin diabetes". Todella kallis heikkolahjaisten apinoiden lääkärileikki, josta ei hyödy potilas sen enempää kuin veronmaksajakaan. Psykiatrien tapa olla vuorovaikutuksessa on hyvin häiriintynyt. Normaalissa vuorovaikutuksessa kun kerron vaikka läheiseni kuolleen tai kerron, että ahdistun sosiaalisissa tilanteissa, niin toinen ihminen ei siihen tokaise että "ota nappi". Tai no, ehkä jossain narkomaanipiireissä niin toimitaan, mutta minun kokemusmaailmassani kukaan normaali tavallinen ihminen ei reagoi näin psykaitreja lukuun ottamatta.

Kukaan normaali ihminen ei edes ole tukinnut mielisairaudeksi sitä, jos kerron ajoittain kokeneeni telepaattisia kokemuksia. Päin vastoin, moni kertoo kokeneensa itsekin jotain selittämätöntä ja paranormaalia eikä kukaan ole koskaan sanonut, että minun pitäisi ottaa nappi, koska pohdin voisiko tietoisuus olla aivoista erillinen ilmiö. Kun kerran kerroin puolisolleni ihan saman kokemuksen, jonka johdosta jouduin pakkohoitoon, hän vain tokaisi, että "varmaan pelottava kokemus" ja alkoi kerto omista paranormaaleista kokemuksistaan omassa nuoruudessaan. Missään ei näkynyt poliisirynnäkköä seuraavana yönä ambulanssin kanssa kiikuttamassa minua M1-lähetteellä laitokseen. Koko juttu unohtui yhtä nopeasti kuin tuli esille. Yhteiskunnalle maksoi nolla euroa kertoa kokemuksesta puolisolle, mutta lääkärien älyllisen laiskuuden ja hysteerisyyden johdosta se maksoi noin 800 vuorokaudessa, kun sen kertoi päivystävälle lääkärille.

Anonyymi00135 kirjoitti:

Mutta toisaalta, voidaanhan me laskeskella poliolle oma periytyvyysarvionsa tällä suositulla broadbandwise-menetelmällä ja sitten käyttää tätä lukua sitten miljardien dollarien tutkimushankkeiden pohjana todistaaksemme, että polio on geneettisesti periytyvä sairaus. Poilion periytyvyyttä tutkittiin esimerkiksi Torreyn viittaamassa tutkimuksessa A twin-family study of susceptibility to poliomyelitis, jossa oli yhteensä 14 monotsygoottista kaksosta ja 35 epäidenttistä kaksosta.

Näistä 5/14 identtisistä kaksospareista molemmat sairastuivat ja 2 epäidenttisistä kaksosista moelmmat sairastuivat poiloon. Lasketaan ensin konkordanssi proadbandwise menetelmällä identtisille 2x5/2X5 9 =52,6 % ja epäidenttisille 2x2/2x2 31 =11,4 %. Sitten lasketaan periytyvyysarvio niin, että miinustetaan identtisten kaksosten konkordanssista epäidenttisten kaksosten konkordanssi ja kerrotaan se kahdella 2x(0,526-0,114)=0,824 eli saadaan polion periytyvyysarvioksi 82, 4 %.

Sitten voinkin todeta, esimerkiksi että "Ei, en ymmärrä miten 82,4% periytyvyys geenitutkimuksessa, rohkaisee tutkimaan aivoja uusilla aivokuvantamismenetelmilla."

Lue lisää

Käytetyt luvut eivät vastaa alkuperäistä tutkimusta.
Probandwise‑konkordanssi on laskettu väärin.
Diskordanttien parien määrä on väärä.
DZ‑kaksosten määrä on väärä.
Heritabiliteetin kaava on sovellettu väärin.
Alkuperäisessä tutkimuksessa. MZ‑kaksosilla oli hieman korkeampi konkordanssi kuin DZ‑kaksosilla. Mikä viittaa altistumiseen, eikä geneettisiin tekijöihin.

Anonyymi00137 kirjoitti:

Käytetyt luvut eivät vastaa alkuperäistä tutkimusta.
Probandwise‑konkordanssi on laskettu väärin.
Diskordanttien parien määrä on väärä.
DZ‑kaksosten määrä on väärä.
Heritabiliteetin kaava on sovellettu väärin.
Alkuperäisessä tutkimuksessa. MZ‑kaksosilla oli hieman korkeampi konkordanssi kuin DZ‑kaksosilla. Mikä viittaa altistumiseen, eikä geneettisiin tekijöihin.

Lue lisää

Se on katsos se nimenomainen pointti, että konkordanssi viittaa pikemminkin altistumiseen eikä geneettiseen periytymiseen. Esimerkiksi identtiset kaksoset viettävät enemmän aikaa keskenään ja siksi sairastuvat todennäköisemmin molemmat. Torrey (2024) käytti artikkelissaan Did the human genome project affect research on Schizophrenia? mm. tätä tutkimusta osoittaakseen, että monotsygoottisilla kaksosilla voi olla selvästi suuremmat konkordanssiluvut kuin ditsygoottisilla ihan muista syistä, kuin siitä, että taustalla olisi geneettinen periytyvyys.

Hän muutti siksi kaikki konkordanssiluvut pairwise luvuiksi, jotta saisi vertailukelpoisia lukuja. Torreyn argumentti oli, että tutkimukset voivat antaa siis harhaanjohtavia tuloksia, eikä niiden pohjalta voi tehdä suoria päätelmiä geneettisestä periytymisestä. Tuostahan voisi päätellä yhtä hyvin, että skitsofrenia voisi olla yhtä hyvin tartuntatauti. Tai jos polioon suhtauduttaisiin kuin skitsofreniaan tuollaisten perinnöllisyysarvioiden pohjalta, niin mitä sitä turhaan poliorokotetta käyttää, koska poliolla on ilmeisen voimakas geneettinen komponentti.

Kerrroppa kuule mitkä ovat alkuperäiset luvut ja selitä minulle, miten konkordanssi tulisi laskea. Laskin periytyvyysarvion käyttämällä Falconerin kaavaa, joka on yleinen tutkimuksissa käytetty kaava. Brobandwise- ja pairwise menetelmässä konkordanssi lasketaan aivan samoin erotuksena se, että brobandwise-menetelmässä edessä on kakkosen kerroin luvun edessä, joka edustaa sairastuneita kaksospareja. Tässä on sinulle vielä alkuperäisestä tutkimuksesta ihan copy pastetetut luvut:

"Kun yksi kolmosjoukko jätetään jälleen tarkastelun ulkopuolelle, havaitut tiedot sisältävät 45 kaksosparia: 14 paria on diagnosoitu monotsygoottisiksi ja 31 paria ditsygoottisiksi.

| Tsygoottisuus | Konkordantteja pareja | Diskordantteja pareja | Yhteensä |
| ---------------- | --------------------: | --------------------: | -------: |
| Monotsygoottiset | 5 | 9 | 14 |
| Ditsygoottiset | 2 | 31 | 33 |
| Yhteensä | 7 | 40 | 47 |"

Tästä kun laskee ihan ala-asteen matematiikalla, niin eikö siitä tule pairwise-kaavalla 5/14=28,6 %? Lasket brobandwise-menetelmällä niin sitten jaat 10/19=52,6 %. Onhan se nyt aika suuri ero, jos monotsygoottisista 5/14 molemmat sairastuu ja ditsygoottisista vain 2/31. Se ei ole vain "hieman" enemmän. Jos ajatellaan, että kaksostutkimukset suoraan heijastaisivat sairauden geneetttistä komponenttia, pitäisi periytyvyysarvion olla hyvin matala polion kaltaiselle virustaudille. Mutta ei ole, ja tämähän on tiedetty iät ja ajat, että se miksi identtiset kaksoset sairastuvat paljon useammin johtuu myös hyvin moninaisista ympäristötekijöistä.

Anonyymi00137 kirjoitti:

Käytetyt luvut eivät vastaa alkuperäistä tutkimusta.
Probandwise‑konkordanssi on laskettu väärin.
Diskordanttien parien määrä on väärä.
DZ‑kaksosten määrä on väärä.
Heritabiliteetin kaava on sovellettu väärin.
Alkuperäisessä tutkimuksessa. MZ‑kaksosilla oli hieman korkeampi konkordanssi kuin DZ‑kaksosilla. Mikä viittaa altistumiseen, eikä geneettisiin tekijöihin.

Lue lisää

Pairwise- sekä probandwise -konkordanssien peruskaavat ovat aina ihan samoja ja jokainen voi laskea ne ihan ala-asteen matematiikan pohjalta. Mutta toki saa korjata, jos sinulla on perusoppikirjoja paremmat kaavat tiedossa. Pairwise-konkordanssi lasketaan kaavalla C/C+D ja probandwise kaavalla 2xC/2xC+D eli konkordanttien parien määrä tuplataan. C=konkordantti, D=diskonkordantti.

Anonyymi00130 kirjoitti:

Tähän olisi varmaan riittänyt paljon lyhyempikin vastaus. Esimerkiksi "Ei, en ymmärrä miten 79% periytyvyys geenitutkimuksessa, rohkaisee tutkimaan aivoja uusilla aivokuvantamismenetelmillä."

Mutta ei ehkä yllätä. Täällähän on jo aikoja sitten todettu, että nämä sinun "foorumin ylivoimaisimmat älylliset kyvyt" ei pysty yhdistämään asioita kokonaisuuksiksi, vaan kykenet ainoastaan etsimään itseäsi miellyttävää kritiikkiä, jopa siinä määrin, että mitä uskomattomamman luvun löydät niin sitä vähemmän kykenet sitä listaamillasi kriteereillä tarkistamaan.

Ei siis ihme jos Hilker et al., 2018 tutkimuksen 33% konkordanssi aste muuttuukin 15% kun se kulkee sellaisen "valikoivan kuulon" läpi. Ja vika on tietysti savolaisittain kuulijassa joka ei ymmärrä sitä superälyä joka vähentää siitä yli puolet.

Mutta edelleenkin positiivisuuden kautta. Minä kyllä lupaan palvoa kaikkia nykylääketiedettä uhmaavia älyjä, jos he tosiaan löytävät sen skitsofrenian puuttuvan tekijän, niin että sitä päästään hoitamaan.

Lue lisää

Onko sinun on vaikea käsittää, että jos ei ymmärrä kokonaisnäyttöön liittyvää tieteellistä kritiikkiä, niin ei ymmärrä kokonaisnäyttöä? Se että osaat hokea jotain tilastollisia korrelaatteja, jotka tukevat sinua mielyttävää hypoteesia, ei ole vielä osoitus kokonaisuuksien ymmärtämisestä. Sekään ei ole suuren ymmärryskyvyn osoitus, että osaat vaikkapa linkata käypä hoito -suositukseen tai sössöttää, että "eivät ne tutkimukset ihan täysin virheellisiä olleet". Kaikki viittamaani artikelit ja tutkimukset koskevat jollain tasolla kokonaisnäyttöä, siihen liittyviä rajoitteita ja tulkintaa. Ja jos ne on julkaistu psykologian ja psykiatrian /lääketieteen alan vertaisarvioituduissa hyvätasoisissa lehdissä, niin se tarkoittaa yleensä sitä, että eivät kirjoittajat tieteellisen yhteisön silmissä aivan mitään sontaa jauha toisin, kuin tuollaiset ÄOltaan kehitysvammaista lähentelevät aasit, jotka eivät käsitä edes yksinkertaisia argumentteja. Se että kritiikki mielyttää juuri minua ei ole todiste siitä, että kritiikki on perusteetonta. Ei myöskään se, että sinä et ymmärrä siitä puoliakaan, eikä se tue sinun vahvistusharhojasi. Nämä kaksi asiaa ovat täysin irrelevantteja kritiikin uskottavuuden ja kokonaisnäytön arvioinnin kannalta.

Anonyymi00138 kirjoitti:

Se on katsos se nimenomainen pointti, että konkordanssi viittaa pikemminkin altistumiseen eikä geneettiseen periytymiseen. Esimerkiksi identtiset kaksoset viettävät enemmän aikaa keskenään ja siksi sairastuvat todennäköisemmin molemmat. Torrey (2024) käytti artikkelissaan Did the human genome project affect research on Schizophrenia? mm. tätä tutkimusta osoittaakseen, että monotsygoottisilla kaksosilla voi olla selvästi suuremmat konkordanssiluvut kuin ditsygoottisilla ihan muista syistä, kuin siitä, että taustalla olisi geneettinen periytyvyys.

Hän muutti siksi kaikki konkordanssiluvut pairwise luvuiksi, jotta saisi vertailukelpoisia lukuja. Torreyn argumentti oli, että tutkimukset voivat antaa siis harhaanjohtavia tuloksia, eikä niiden pohjalta voi tehdä suoria päätelmiä geneettisestä periytymisestä. Tuostahan voisi päätellä yhtä hyvin, että skitsofrenia voisi olla yhtä hyvin tartuntatauti. Tai jos polioon suhtauduttaisiin kuin skitsofreniaan tuollaisten perinnöllisyysarvioiden pohjalta, niin mitä sitä turhaan poliorokotetta käyttää, koska poliolla on ilmeisen voimakas geneettinen komponentti.

Kerrroppa kuule mitkä ovat alkuperäiset luvut ja selitä minulle, miten konkordanssi tulisi laskea. Laskin periytyvyysarvion käyttämällä Falconerin kaavaa, joka on yleinen tutkimuksissa käytetty kaava. Brobandwise- ja pairwise menetelmässä konkordanssi lasketaan aivan samoin erotuksena se, että brobandwise-menetelmässä edessä on kakkosen kerroin luvun edessä, joka edustaa sairastuneita kaksospareja. Tässä on sinulle vielä alkuperäisestä tutkimuksesta ihan copy pastetetut luvut:

"Kun yksi kolmosjoukko jätetään jälleen tarkastelun ulkopuolelle, havaitut tiedot sisältävät 45 kaksosparia: 14 paria on diagnosoitu monotsygoottisiksi ja 31 paria ditsygoottisiksi.

| Tsygoottisuus | Konkordantteja pareja | Diskordantteja pareja | Yhteensä |
| ---------------- | --------------------: | --------------------: | -------: |
| Monotsygoottiset | 5 | 9 | 14 |
| Ditsygoottiset | 2 | 31 | 33 |
| Yhteensä | 7 | 40 | 47 |"

Tästä kun laskee ihan ala-asteen matematiikalla, niin eikö siitä tule pairwise-kaavalla 5/14=28,6 %? Lasket brobandwise-menetelmällä niin sitten jaat 10/19=52,6 %. Onhan se nyt aika suuri ero, jos monotsygoottisista 5/14 molemmat sairastuu ja ditsygoottisista vain 2/31. Se ei ole vain "hieman" enemmän. Jos ajatellaan, että kaksostutkimukset suoraan heijastaisivat sairauden geneetttistä komponenttia, pitäisi periytyvyysarvion olla hyvin matala polion kaltaiselle virustaudille. Mutta ei ole, ja tämähän on tiedetty iät ja ajat, että se miksi identtiset kaksoset sairastuvat paljon useammin johtuu myös hyvin moninaisista ympäristötekijöistä.

Lue lisää

Olennaisempaa tässä lienee se, että vaikka Torrey on yrittänyt käyttää kolmekymmentä vuotta elämästään siihen, että hän yrittää vihjata skitsofrenian olevan infektiotauti, niin hän ei ole kyennyt siihen.

Luuletko sinä kykeneväsi todistamaan skitsofrenian joksikin bakteerien tai virusten (älä unohda zoonoosia.) aiheuttamaksi, siiteeraamalla häntä?

Anonyymi00134 kirjoitti:

Kuten myös tuossa Hilker et al (2018) tutkimuksessa todetaan, että konkordanssiasteet voidaan laskea kahdella eri menetelmällä: broadbandwise ja pairwise condcordance -menetelmällä. Ne luvut mitä tutkimus raportoi, pohjautuvat broadbandwise -menetelmään, mutta samasta aineistosa saadaan pairwise menetelmällä tuo 15 % konkordanssiaste.

Pairwise-menetelmän kaavalla Hilkerin et al (2018) tutkimuksessa saadan konkordanssiaste identtisille kaksosille niin, että jaetaan sairastuneiden kaksosten lukumäärä kaikkien kaksosten lukumäärällä. Voit itsekin laskea konkordanssiasteen, kun tiedät kuinka monella identtisisä kaksospareista diagnosoitiin molemmilla skitsofrenia (12) ja kuinka monella vain yhdellä (69). Broadbandwise -menetelmässä taas kerrotaan luvut kahdella, näin saadaan konkordanssiaste 25.8 %, jota vielä painotetaan siis ylöspäin olettaen, että osa kaksosista sairastuu seuranta-ajan jälkeen.

Torrey (2024) halusi tuoda tämän eron esille: riippuu laskentatavasta, millaisia konkordanssiasteita saat. Tutkijat ovat eri mielisisiä siitä, kumpi laskentatapa on perusteltu. Hän viittasi myös kaksostutkimuksiin, joita oltiin tehty esimerkiksi tuberkuloosiin sairastuneilla kaksosislla ja toi esille, että myös tartuntataudeilla voidaan saada samanlaisia konkordanssiasteita. Ja kaksostutkimukset eivät ole geenitututkimuksia, vaan niillä voidaan tuottaa vain periytyvyysarvioita jonkun ilmiön periytyvyydestä. Se on eri asia kuin oikeasti tunnistaa, periytyykö häirö oikeasti ja millä mekanismeilla. Ja mitä luulet, että jos poliolle ja tuberkuloosille saadaan samanlaisia konkordanssiasteita kuin skitsofrenialle, niin miten periytyväksi voit olettaa kyseisen oirepohjaisen häiriön? Torrey halusi kyseenalaistaa artikkelissaan sen, millaisille oletuksille kaksostutkimukset pohjautuvat:

"Tärkein kaksosten psykiatrisesta tutkimuksesta saatu havainto on niiden identtisten kaksosparien prosenttiosuus, joissa molemmille kaksosille kehittyy sairaus. Tätä kutsutaan konkordanssiasteeksi. Esimerkiksi Huntingtonin taudin kaltaisessa sairaudessa, jonka aiheuttaa yksi dominoiva geeni, konkordanssiaste on 14/14 eli 100 % (Sudarsky ym., 1983).

Skitsofreniaa sairastavien identtisten kaksosten konkordanssiasteen on raportoitu olevan erittäin valikoiduissa aineistoissa, joihin sisältyy kaksinkertaista laskentaa, jopa 80 %. Nykyisissä esityksissä sen ilmoitetaan kuitenkin yleensä olevan noin 50 % (Torrey, 1992).

Kuten taulukossa 1 todetaan, jos konkordanssiaste rajataan kuuteen valikoimattomaan kaksosaineistoon, joita ei ole laskettu kahteen kertaan, skitsofrenian todellinen konkordanssiaste on vain 74/268 eli 28 % (Torrey ja Yolken, 2019). Itse asiassa suurimmassa ja viimeisimmäksi raportoidussa kaksostutkimuksessa konkordanssiaste oli vain 12/81 eli 15 % (Hilker ym., 2018).

Nämä matalammat konkordanssiasteet muistuttavat niitä, joita on löydetty identtisten kaksosten tutkimuksissa tartuntataudeista, kuten poliosta 36 % (Herndon ja Jennings, 1951), tuberkuloosista 31 % (Bracha, 1986) tai multippeliskleroosista 27 % (Torrey, 1992), jonka nykyisin tiedetään olevan viruksen aiheuttama. Tällaisia konkordanssiasteita pidetään osoituksena yhteisestä altistumisesta tartunnanaiheuttajalle pikemminkin kuin geneettisestä syystä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että psykiatriset geneetikot ovat käyttäneet perhe-, adoptiolapsi- ja kaksostutkimuksia pyrkiessään osoittamaan, että skitsofrenia on alkuperältään geneettinen. Tarkemmin tarkasteltuna tätä tukeva näyttö vaikuttaa yllättävän heikolta."

Kun ottaa huomioon miten masiivisesti on panostettu nimenomana skitsofrenian molekyyligeneettisiin tutkimuksiin odotuksena, että tuo 79 % laskennallinen periytyvyysarvio pitää paikkansa, niin tulokset ovat myös yllättävän heikkoja. Ne ovat käytönnössä nolla suhteessa siihen, mitä 90-luvulla odotettiin löydettävän. Geenitutkimuksissa on löydetty vain epäjohdonmukaisia korrelaatteja ja tilastollisia artefakteja, joilla ei ole minkäänlaista kausaalista yhteyttä häiriöön ja yksilötasolla niillä ei tee mitään edes silloin, kun yritetään puhtaasti tilastollisesti ennustaa häiriön kehittymistä.

Lue lisää

Eli tutkijat eivät tiedä kummalla laskutavalla nämä pitäisi laskea, mutta sinä luulet tietäväsi niin että esität sen täysin eri tavalla, mitä Hilker et al., 2018 sen itse abstraktissaan esittää?

Tästä päästäänkin itse siihen ongelmaan. Kun katsoo mainitsemaasi (Torreyn 1992) saamaa kritiikkiä, niin sehän on täysin yksi yhteen sitä kritiikkiä, mitä sinulle on täällä foorumilla annettu.

Mikä tai millä tavalla sinä kuvittelet että saman virren laulaminen eri sävelellä jotenkin kumoaa sen kritiikin, mitä täällä on sinulle annettu?

Ehkä sen jankkaamisen sijaan sinun olisi syytä miettiä, että miksi sinun superäly ja tämä yli kolmekymmentä vuotta sitten esitelty Torreyn ”essee” ei ole kyennyt estämään viimeaikaisia aivokuvantamiseen liittyviä tutkimuksia?

Voisiko se liittyä niihin MZ ja DZ lukuihin, ja siihen miten niiden samankaltaisuus tai erilaisuus käyttäytyy tai tulkitaan eri asiayhteyksissä?
Kysyn vaan?

Anonyymi00140 kirjoitti:

Onko sinun on vaikea käsittää, että jos ei ymmärrä kokonaisnäyttöön liittyvää tieteellistä kritiikkiä, niin ei ymmärrä kokonaisnäyttöä? Se että osaat hokea jotain tilastollisia korrelaatteja, jotka tukevat sinua mielyttävää hypoteesia, ei ole vielä osoitus kokonaisuuksien ymmärtämisestä. Sekään ei ole suuren ymmärryskyvyn osoitus, että osaat vaikkapa linkata käypä hoito -suositukseen tai sössöttää, että "eivät ne tutkimukset ihan täysin virheellisiä olleet". Kaikki viittamaani artikelit ja tutkimukset koskevat jollain tasolla kokonaisnäyttöä, siihen liittyviä rajoitteita ja tulkintaa. Ja jos ne on julkaistu psykologian ja psykiatrian /lääketieteen alan vertaisarvioituduissa hyvätasoisissa lehdissä, niin se tarkoittaa yleensä sitä, että eivät kirjoittajat tieteellisen yhteisön silmissä aivan mitään sontaa jauha toisin, kuin tuollaiset ÄOltaan kehitysvammaista lähentelevät aasit, jotka eivät käsitä edes yksinkertaisia argumentteja. Se että kritiikki mielyttää juuri minua ei ole todiste siitä, että kritiikki on perusteetonta. Ei myöskään se, että sinä et ymmärrä siitä puoliakaan, eikä se tue sinun vahvistusharhojasi. Nämä kaksi asiaa ovat täysin irrelevantteja kritiikin uskottavuuden ja kokonaisnäytön arvioinnin kannalta.

Lue lisää

Kerro minulle, mikä on se minua miellyttävä hypoteesi, ja mitä vahvistusharhaa minä haluan sillä vahvistaa?

Ja sillä aikaa kun mietit sitä, niin leikitääs lisää ”Mind games”. Kuvitellaan että olen älykkyydeltäni ”kehitysvammaista” lähentelevä aasi, mutta satun olemaan rikas sellainen.

Koska en itse ymmärrä mistään mitään, niin päätän että rahoitan jonkin tieteellisen tutkimuksen, jolla yritetään parantaa skitsofrenian hoitoa. Mitä luulet, kannattaisiko minun palkata sinut itseäni huomattavasti älykkäämpänä ihmisenä tekemään sen tutkimuksen, vai löytyisikö suomesta joku sellainen tutkija jolla olisi paremmin sitä substanssiosaamista skitsofreniasta ja sen tutkimisesta?

Miksi minun siis pitäisi pitäytyä vain niissä tutkimuksissa joita sinä hyväksyt, enkä saisi hakea sitä kokonaisnäyttöä muualta?

Mistä päästään näppärästi takaisin siihen kysymykseen, mikä on se minua miellyttävä hypoteesi, millä minä vahvistan sitä omaa vahvistusharhaani?

Anonyymi00143 kirjoitti:

Kerro minulle, mikä on se minua miellyttävä hypoteesi, ja mitä vahvistusharhaa minä haluan sillä vahvistaa?

Ja sillä aikaa kun mietit sitä, niin leikitääs lisää ”Mind games”. Kuvitellaan että olen älykkyydeltäni ”kehitysvammaista” lähentelevä aasi, mutta satun olemaan rikas sellainen.

Koska en itse ymmärrä mistään mitään, niin päätän että rahoitan jonkin tieteellisen tutkimuksen, jolla yritetään parantaa skitsofrenian hoitoa. Mitä luulet, kannattaisiko minun palkata sinut itseäni huomattavasti älykkäämpänä ihmisenä tekemään sen tutkimuksen, vai löytyisikö suomesta joku sellainen tutkija jolla olisi paremmin sitä substanssiosaamista skitsofreniasta ja sen tutkimisesta?

Miksi minun siis pitäisi pitäytyä vain niissä tutkimuksissa joita sinä hyväksyt, enkä saisi hakea sitä kokonaisnäyttöä muualta?

Mistä päästään näppärästi takaisin siihen kysymykseen, mikä on se minua miellyttävä hypoteesi, millä minä vahvistan sitä omaa vahvistusharhaani?

Lue lisää

Esimerkiksi siteeraat tutkimusta, johon viitataan artikkelissa osana kritiikkiä, jossa tutkimuksessa käyttämää probandwise-menetelmää kritisoidaan. Kysenen tutkimus tukee yleistä hypoteesia skitsofrenian geneettisestä periytyvyydestä, mutta Torrey nimenomaan kritisoi sitä. Ymmärsitkö kritiikin perusteet? Miksi Torrey kritisoi brobandwise-menetelmää periytyvyysarivoiden määrittämisessä? Ymmärrätkö sinä, että Torrey käy läpi artikkelissaan varmaan satoja tutkimuksia sekä kaksos- perhe ja adoptiotutkimuksiin sekä genomitutkimuskiin liittyen? Kokonaisnäyttöön kohdistuva kritiikki nimenomaan kohdistuu kokonaisnäyttöön.

Totta kai voi poimia lainauksista itseäsi mielyttäviä tutkimuksia ymmärtämättä sitä, miksi siihen kohdistuu kritiikkiä, mutta sitten et itse todellakaan ymmärrä kokonaisuuksia. Mikä oli Torreyn artikkelin johtopäätös? Luitko sinä edes kyseistä aritkkelia? Miksi Torrey toteaa, että hassatuista miljardeista huolimatta, genomitutkimusten vaikuttavuus skitsofrenian etiologian selvittämisessä on ollut olematonta? Miksi huolimatta kaikesta kaksostutkimuksista saadusta valtavasta näytöstä skitsofrenian äärimmäisen voimakkaasta periytyvyydestä ei edelleenkään ole geenitestejä eikä edes tilastollisesti vahvoja geneettisiä korrelaatteja, joilla voitaisiin ennustaa tilastollisesti skitsofreniaan sairastumista? Mikä selittää genomitutkimusten heikkoa vaikuttavuutta?

Mitkä tekijät puhuvat periytyvyshypoteesia vastaan Torreyn mielestä sen lisäksi, että kaksostutkimuksten tulkintaan liittyy huomattavaa epävarmuutta eikä massiivisista panostuksista huolimatta ole löydety skitsofreniaa suoraan selittäivä geenejä, saati sitten että siihen liittyvät patofysiologiset mekanismit tunnettaisiin? Käykö hän esim. läpi 200 vuoden historiaa, jona aikana mm. natsit tappoivat ja streiloivat suuren osan skitsofreenikoista ja silti skitsofreniaa esiintyy edelleen, itse asiassa sen ilmaantuvuus alueella jopa nousi sotien jälkeen? Huolimatta skitsofreenikoiden erittäin matalasta hedelmällisyydestä 200 vuoden aikana skitsofrenian esiintyvyys ei ole laskenut. Luepa vielä artikkeli uudelleen ja sen sijaan, että poimit sieltä itseäsi miellyttäviä tutkimuksia, koita kontekstualisoida ne osaksi laajempaan näyttöä ja ymmärtää, miksi niitä kritisoidaan.

Anonyymi00141 kirjoitti:

Olennaisempaa tässä lienee se, että vaikka Torrey on yrittänyt käyttää kolmekymmentä vuotta elämästään siihen, että hän yrittää vihjata skitsofrenian olevan infektiotauti, niin hän ei ole kyennyt siihen.

Luuletko sinä kykeneväsi todistamaan skitsofrenian joksikin bakteerien tai virusten (älä unohda zoonoosia.) aiheuttamaksi, siiteeraamalla häntä?

Lue lisää

Torreylla on siinä hyvä pointti, että jos hassaat miljardeja geenitutkimuskiin ilman mitään vaikuttavuutta, niin kannattaisiko rahoittaa välillä muita hypoteeseja ja niiden tutkimusta? Skitsofrenian etiologia ja patofysiologia on edelleen selvittämättä. Sekä Torreyn artikkelissa ja esimerkiksi aritkkelissa The “Golden Age” of Behavior Genetics? käsitellään syitä tälle mysteerille genomitutkimusten näkökulmasta, artikkeleissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better, Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again ja Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better neurotieteen näkökulmasta.

Itse en ole oikeastaan mitään mieltä skitsofreniasta. Olen korkeintaan sitä mieltä, että kyse on oiretasolla hyvin tulkinnanvaraisesta diagnoosista, johon tuskin koskaan tulee löytymäänkään yhtenäistä etiologiaa tai patofysiologiaa. Se on eugenistien 1900-luvun alussa kehittämä oiretason kuvaus hyvin kirjavista uskomuksista ja kokemuksista, joita yhdistää lähinnä se, että niitä pidetään länsimaisen kulttuurin näkökulmasta mahdottomina eli harhaisina. Moniin tunnetuihin infektioihin liittyy usein aistiharhoja ja sekavuutta, joten en pidä kyllä Torreyn ajatusta täysin tuulesta temmattuna ollenkaan. Uskottavampia ja lähempänä käytännön reaalitodellisuutta hänen hypoteesinsa ovat kuin se, että skitsofrenia olisi jokin periytyvä aivosairaus. Mutta en usko, että ne selittäisivät mitään spesifiä neurobiologista tilaa nimeltä skitsofrenia, koska sellaista en usko olevan olemassakaan.

Anonyymi00142 kirjoitti:

Eli tutkijat eivät tiedä kummalla laskutavalla nämä pitäisi laskea, mutta sinä luulet tietäväsi niin että esität sen täysin eri tavalla, mitä Hilker et al., 2018 sen itse abstraktissaan esittää?

Tästä päästäänkin itse siihen ongelmaan. Kun katsoo mainitsemaasi (Torreyn 1992) saamaa kritiikkiä, niin sehän on täysin yksi yhteen sitä kritiikkiä, mitä sinulle on täällä foorumilla annettu.

Mikä tai millä tavalla sinä kuvittelet että saman virren laulaminen eri sävelellä jotenkin kumoaa sen kritiikin, mitä täällä on sinulle annettu?

Ehkä sen jankkaamisen sijaan sinun olisi syytä miettiä, että miksi sinun superäly ja tämä yli kolmekymmentä vuotta sitten esitelty Torreyn ”essee” ei ole kyennyt estämään viimeaikaisia aivokuvantamiseen liittyviä tutkimuksia?

Voisiko se liittyä niihin MZ ja DZ lukuihin, ja siihen miten niiden samankaltaisuus tai erilaisuus käyttäytyy tai tulkitaan eri asiayhteyksissä?
Kysyn vaan?

Lue lisää

Hilker et al 2018 kertoivat aivan avoimesti metodiosiossa, että käyttivät brobandwise menetelmää ja painottivat vielä konkordanssiastetta ylöspäin:

"In this study we calculate the probandwise concordance rates with 95% confidence intervals (95% CI)"

Et löydä abstraktista kuvausta siitä, miten konkordanssiasteet ja periytyvyyarvio on tuotettu. Torreyn viittasi tämän tutkimuksen konkodanssiasteeseen 15 % käyttäen päin vastoin pairwise-menetelmää osoittaakseen, että identtisten kaksosten konkordanssiaste oli tässä edustavassa otoksessa poikkeuksellisen matala. Sinäkin voit laskea konkordanssiasteen pariwise-menetelmällä, jos avaat tutkimuksen ja menet taulukkoon S1. Siellä konkordanssiaste on laskettu brobandwise-menetelmällä erikseen skitsofreenikoille ja skitsofreniaspektrin diagnoosin omaaville. Skitsofreniaspektrin diagnoosin omaavista oli konkordantteja 22 ja diskonkordantteja 120. Ota laskin pikku kätöseesi ja laske siiä, että paljonko on 22/142= 0.155 x 100 on yhtä suuri kuin 15.5 %. Skitsofreenikoille se on identtisillä kaksilla 12/82=0.17 eli 17 %. Voit laskea myös karkean periytyvyysarvion kaavalla 2x(0.155-0.053)= 20 %. Se on huomattavasti matalampi kuin probandwise-menetelmällä laskettu painotettu 79 %.

Jos raaka pairwise konkordanssi on identtisillä kaksosilla 15 % (siis identtiset kaksoset jakavat samat geenit) ja samaa luokkaa kuin monilla tartuntataudeilla, niin kuinka periytyvä sairaus on, Torrey pohti artikkelissaan. Yleensä skitsofrenian kaksostutkimuksissa käytetään hyvin valikoituneita otoksia, joissa identtisten kaksosten konkordanssi on selvästi suurempi. Tämä oli Torreyn pointti arikkelissaan.

Anonyymi00146 kirjoitti:

Hilker et al 2018 kertoivat aivan avoimesti metodiosiossa, että käyttivät brobandwise menetelmää ja painottivat vielä konkordanssiastetta ylöspäin:

"In this study we calculate the probandwise concordance rates with 95% confidence intervals (95% CI)"

Et löydä abstraktista kuvausta siitä, miten konkordanssiasteet ja periytyvyyarvio on tuotettu. Torreyn viittasi tämän tutkimuksen konkodanssiasteeseen 15 % käyttäen päin vastoin pairwise-menetelmää osoittaakseen, että identtisten kaksosten konkordanssiaste oli tässä edustavassa otoksessa poikkeuksellisen matala. Sinäkin voit laskea konkordanssiasteen pariwise-menetelmällä, jos avaat tutkimuksen ja menet taulukkoon S1. Siellä konkordanssiaste on laskettu brobandwise-menetelmällä erikseen skitsofreenikoille ja skitsofreniaspektrin diagnoosin omaaville. Skitsofreniaspektrin diagnoosin omaavista oli konkordantteja 22 ja diskonkordantteja 120. Ota laskin pikku kätöseesi ja laske siiä, että paljonko on 22/142= 0.155 x 100 on yhtä suuri kuin 15.5 %. Skitsofreenikoille se on identtisillä kaksilla 12/82=0.17 eli 17 %. Voit laskea myös karkean periytyvyysarvion kaavalla 2x(0.155-0.053)= 20 %. Se on huomattavasti matalampi kuin probandwise-menetelmällä laskettu painotettu 79 %.

Jos raaka pairwise konkordanssi on identtisillä kaksosilla 15 % (siis identtiset kaksoset jakavat samat geenit) ja samaa luokkaa kuin monilla tartuntataudeilla, niin kuinka periytyvä sairaus on, Torrey pohti artikkelissaan. Yleensä skitsofrenian kaksostutkimuksissa käytetään hyvin valikoituneita otoksia, joissa identtisten kaksosten konkordanssi on selvästi suurempi. Tämä oli Torreyn pointti arikkelissaan.

Lue lisää

Ja tähän lisätäkseni, että GWAS tutkimuksissa eli genomin laajuisissa tutkimuksissa on myös löydetty samanlaisia heikkoja tilastollisia geneettisiä korrelaatteja tartuntataudeille, käyttäytymispiirteille kuin psykiatrisille häiriöille tai vaikkapa elintapasairauksille. Kun ne yhdistää, niin esimerkiksi Andearsen et al 2023 New insights from the last decade of research in psychiatric genetics:discoveries, challenges and clinical implications mukaan pystyvät ennustamaan tilastollisesti (ei kausaalisesti, koska kausaalista eli etiologiaan liittyvää mekanismia ei skitsofrenialle tunneta) vain 7.5 % siitä, saako ihminen skitsofreniadiagnoosi vai ei.

Polygeeninen riskiarvio pohjautuu siihen, että kasataan valtava määrä skitsofreniaan tilastollisesti yhteydessä olevia SNP:tä, joiden efektikoko eli selitysvoima on yksinään hyvin, hyvin pieni ja voi vaihdella huomattavasti otoksesa toiseen. Jo pienet muutokset otoksen koostumuksessa eli siinä keitä tutkimukseen osallistuu, voi vaikuttaa siihen, nostaako SNP häiriön riskiä 1.02 vai laskeeko on 0.98 kertaiseksi. Sitten kun näitä satoja vaikutuspainoja ynnätään yhteen, niin riskiarviot voivat olla hyvin herkkiä sille, mistä otoksesta ne on saatu.

Tutkijat positiivisesti olettavat, että mm. kasvattamalla massiivisesti otoskokoja saadaan haalittua lisää ja lisää tilastollisesti häiriöön yhteydessä olevia SNP eli yhden nukleotidin polymorfismeja GWAS tutkimuksissa, mihin Torrey artikkelissaan suhtautu skeptisestI. Tutkijat ikään kuin olettavat, että kaksostutkimuksissa tuotetut perinnöllisyyarviot pitävät paikkansa huolimatta siitä, että eri tutkimuslinjat genomitutkimuksissa ovat tuottaneet surkeita tuloksia.

Myös Evan Charney kritisoi vuonna 2022 julkaistussa artikkelissaan The “Golden Age” of Behavior Genetics? tätä optimismia ja näkee, että GWAS tutkimusten tuloksia sotkee tilastomatemaattiset ongelmat, kuten mallien ylisovittuminen, populaatiostratifikaatio (jota ei tutkimusten mukaan kyetä kontrolloimaan käytössä olevilla menetelmillä) ja tulosten toistettavuuden haasteet. Tällaisten olemattoman heikkojen tilastollisten assosiaatioiden kasaaminen yhteen voivat tuottaa populaatiotasolla jonkunlaista kykyä selittää häiriön vaihtelua, mutta niillä ei todennäköisesti ole juuri mitään kliinistä eikä biologista merkitystä. Turkheimer (2016) kutsuikin artikkelissaan Weak Genetic Explanation 20 Years Later: Reply to Plomin et al. (2016) tutkimuksissa käytettyä menetelmää vain hyvin sofistikoituneeksi versioksi p-hakkeroinnista:

"Tämä viimeinen huomio valaisee kiinnostavalla tavalla niitä menetelmiä, jotka ovat kehittyneet täyttämään kandidaattigeeniassosiaatiotutkimusten hylkäämisen jättämää tilaa. Genominlaajuisissa assosiaatiotutkimuksissa suurista otoksista kerätään tietoa sadoistatuhansista yksittäisistä DNA:n osista, minkä jälkeen aineistosta etsitään merkitseviä tuloksia erittäin tiukoilla p-arvotasoilla. Jos — kuten yleensä tapahtuu — ensimmäisellä kierroksella ei löydetä merkitseviä tuloksia, prosessi toistetaan vielä suuremmilla otoksilla ja sitä jatketaan, kunnes jokin merkitsevä tulos lopulta nousee esiin.

Näitä “osumia”, kuten niitä on alettu kutsua, kertyy nykyisin monista käyttäytymispiirteistä, mutta yksittäisten SNP:ien tai alleelien vaikutuskoot ovat häviävän pieniä (Chabris ym., 2015). Mutta kuulostaako tämä menetelmä tutulta? Genominlaajuinen assosiaatiotutkimus on peittelemätöntä, korkean teknologian p-hakkerointia.

Nykyaikana, jolloin merkittävät yhteiskuntatieteelliset lehdet suhtautuvat varauksellisesti nollahypoteesin merkitsevyystesteihin ja jolloin replikaatiosta — pikemminkin kuin merkitsevyydestä — on tullut pakkomielle, on suorastaan erikoista, että genomiteknologian terävimmällä kärjellä toimivasta käyttäytymistieteestä on tullut laajamittainen harjoitus tiukassa mutta pohjimmiltaan vanhanaikaisessa merkitsevyystestauksessa."

Vaikka valtavissa otoksissa käytetään mekaanisesti valittua monivertailun ongelmaa korjaavaa menetelmää, niin se ei välttämättä sulje pois sitä, että korjaus olisi aina riittävä ja etteikö sattumalöydöksen riski eli se, että assosiaatio syntyy sattumalta, olisi merkittävä. Tähän kun lisää sen, että analyysissa tehdään valtavasti erilaisia valintoja kuten sitä, mitkä SNPt, otetaan mukaan, mitä muuttujia kontrolloidaan, miten populaatiorakenne huomioidaan jne., kasvaa riksi mallien ylisovitukselle ja p-hakkeroinille.

Mielen voima sairauksien hoidossa on alitutkittu ilmiö. Homeopatia ei oikein istu länsimaiseen lääketieteeseen, mutta eihän se sitä tarkoita, etteikö sillä olisi vähintäänkin plasebovaikutusta moniin sairauksiin. Joidenkin tutkimusten mukaan jo pelkällä 7 vuorokautta kestävällä meditaatioretriitillä voi olla hyvin moninaisia vaikutuksia ihmisen biologisiin järjestelmiin liittyen esimerkiksi endogeenisiin opioideihin, erinäisten geenien epigeneettiseen säätelyyn, aineenvaihduntaan, immuniteettiin.

Esimerkiksi Communications biology -lehdessä vuonna 2025 julkaistussa tutkimuksessa Neural and molecular changes during a mind-body reconceptualization, meditation, and open label placebo healing havaittiin, että viikon kestävä meditaatio vähensi aivojen modulaarisuutta ja vähensi erityisesti aivojen kytkeytyneisyyttä default mode -verkossa ja salience-verkossa, vaikutti mm. BDNF-singaloitiin lisäten neuroplastisuutta, vahvisti glygolyysia, ja muutti immuunisingalointia. Kyseessä oli harvinaislaatuinen tutkimus, koska meditaatiotutkimuksissa usein keskitytään vain aivojen toimintaan. Jos jo näin lyhyellä aikävälillä voidaan löytää hyvin moninaisia muutoksia kehon eri järjestelmissä ja biomarkkereissa, niin on mielenkiintoista, miten esimerkiksi vuosikymmeniä kestävät ymäristövaikutukset esim. sosiaaliset suhteet, ajattelutavat, stressinsäätelykeinot, uskomukset yms. vaikuttavat ihmisen biologisiin järjestelmiin. Psykoosien hoidossa erityisen mielenkiintoista on se, miten voimakas vaikutus esimerkiksi stigmalla ja hoitoparadigmalla voi olla kokemuksiin itsessään ja ihmisten toimintakykyyn.

"Ota huikka joka kerta kun kuulet sanat anhedonia, extrapyramidioire, psyykelääke sitä sun tätä. Pelotellaan ensin itsemme ja sitten muut antipsykoosilääkkeiden hirveydellä. Tässä ketjussa saa antaa palaa täysillä. Lupaan palkita hurjimmat tarinat
hiljaisilla aplodeilla."

No ei sitä tarvi itseään pelotella jos haluaa aineitaan vetää ja haluaa uskoa psykiatrian ilosanomaan.. Voi olla lukematta ja esim kuunnella vaan psykiatriansa. Hyvällä munkilla pienimmäksi haitaksi jää hepin tilapäiset toiminnan ongelmat tai ehkä vaan pieni päiväväsymys. Mutta meillä harmia saaneilla ja muita tapoja voida paremmin löytäneillä on täysi oikeus myös kertoa kokemuksistamme eikä tarinamme ole mikään pelottelu tai käärmeöljytarina vaan yksi tarina muiden joukossa. Ja turha yrittää laajentaa tarinaamme osaksi jotain käärmeöljynarratiivia tai yrittää heitellä meistä olkiukkoja tai sitoa meidät muuhun hömppään. On aika loukkaavaa yleistää eri ihmisiä näin.

Anonyymi00048 kirjoitti:

"Ota huikka joka kerta kun kuulet sanat anhedonia, extrapyramidioire, psyykelääke sitä sun tätä. Pelotellaan ensin itsemme ja sitten muut antipsykoosilääkkeiden hirveydellä. Tässä ketjussa saa antaa palaa täysillä. Lupaan palkita hurjimmat tarinat
hiljaisilla aplodeilla."

No ei sitä tarvi itseään pelotella jos haluaa aineitaan vetää ja haluaa uskoa psykiatrian ilosanomaan.. Voi olla lukematta ja esim kuunnella vaan psykiatriansa. Hyvällä munkilla pienimmäksi haitaksi jää hepin tilapäiset toiminnan ongelmat tai ehkä vaan pieni päiväväsymys. Mutta meillä harmia saaneilla ja muita tapoja voida paremmin löytäneillä on täysi oikeus myös kertoa kokemuksistamme eikä tarinamme ole mikään pelottelu tai käärmeöljytarina vaan yksi tarina muiden joukossa. Ja turha yrittää laajentaa tarinaamme osaksi jotain käärmeöljynarratiivia tai yrittää heitellä meistä olkiukkoja tai sitoa meidät muuhun hömppään. On aika loukkaavaa yleistää eri ihmisiä näin.

Lue lisää

Psykiatrialle riittää myös aika alhainen standardi toipumiseen heidän rakentamissaan näissä mystisissä kroonisussa aivosairauksissa. Itse meinaan haluan elää täyttä elämää, harrastaa seksiä, elää kuin ihminen, ihastua ja rakastaa, tuntea tunteita, saada endorfiineja liikunnasta, olla innostunut, pystyä oppimaan ja kyetä ajattelemaan. Näistä monia saan kokea nykyään vaikka PSSD jäi (pientä toipumista siinä vaikka edelleen tunto-ongelmia)

Psykiatrian raskaan sarjan neuroleptipolulla käytännössä en kyennyt ajattelemaan, tuntenaan vyötäröstä alaspäin juuri mitään millä viittaan seksuaalisen toiminna häiriöihin paitsi kamalaa jalkojen liikkumispakkoa, olemaan välillä paikallani ja saanut tuntea sitäkautta levollisuutta, kyennyt tuntemaan. Ei kovin houkutteleva diili ollut. Välillä olen miettinyt että olen myös jollain sairaalla tavalla kiitollinen pahoista harmeista koska ymmärsin sitä kautta että tämä polku on käyty läpi ja tajusin purkaa aineita. Sitä kautta tuli loppu. Muuten saattaisin vieläkin kitkutella noissa aineissa miettien että ei ne vissiin auta mutta psykiatri sanoi niin, niin ok. Heräsin.

Ja joo, ei kaikki saa niin pahoja harmeja ja kokevat että hyödyt ylittää haitat. Siis en minä kenenkään aineita halua pois ottaa. Vaikka kyllä lähtökohtaisesti en suosittele psykiatrian polulle etenkin biologisen psykiatrian polulle lähtemään elämänongelmissa kovin helposti ja kokeilemaan kaiken muun ensin ja kyseenalaistamaan sen oppisisältöjä ja ymmärtämään lääketutkimuksen puutteet. Ymmärtämään että pahoinvoivassa yhteiskunnassa ei ole aina täysi terveyden merkki voida hyvin.

Poppakonstit ei poista mt-ongelmia kun ei edes huippu nykyaikainen psykiatrinen hoito.
Oireita ne enempikin lievittää.
Mutta mä onnistuin kyllä reseptilääkeitten ulkopuolelta löytämään itselle paremmat vaihtoehdot oireitten lievitykseen.
Tuli aikaan monet lääkkeet kokeiltua ja todettua niissä olevan haittoja enempi kuin hyötyä.

Anonyymi00054 kirjoitti:

Poppakonstit ei poista mt-ongelmia kun ei edes huippu nykyaikainen psykiatrinen hoito.
Oireita ne enempikin lievittää.
Mutta mä onnistuin kyllä reseptilääkeitten ulkopuolelta löytämään itselle paremmat vaihtoehdot oireitten lievitykseen.
Tuli aikaan monet lääkkeet kokeiltua ja todettua niissä olevan haittoja enempi kuin hyötyä.

Lue lisää

Lisään vielä sen että.
Psykiatrian noita tohtorien rohdot ei käytännössä edes lievittänyt mitään koska haitat oli suuremmat mitä hyödyt.

Anonyymi00055 kirjoitti:

Lisään vielä sen että.
Psykiatrian noita tohtorien rohdot ei käytännössä edes lievittänyt mitään koska haitat oli suuremmat mitä hyödyt.

On se melko yksinkertaista itseasiassa. Ihmiset ei vain halua nähdä vaivaa

Mulla ei oo rahaa

Vähän sama, sillä twistillä, että kaikesta ei tarvitse pärjätä tai tehdä yksin.

Maailmassa on lukuisia tapoja selvitä omien vahvuuksien, mutta myös puutteiden kanssa.

Anonyymi00107 kirjoitti:

Vähän sama, sillä twistillä, että kaikesta ei tarvitse pärjätä tai tehdä yksin.

Maailmassa on lukuisia tapoja selvitä omien vahvuuksien, mutta myös puutteiden kanssa.

Lue lisää

Juuri näin. Ja onhan se helpompaa, kun hyväksyy omat puutteensa.
Ei kukaan meistä ole täydellinen.