evoluution perusteista

”Lisäksi tuosta tuli mieleeni, että tuolla aikaisemmassa keskustelussa oli kohta, johon haluaisin vastauksen:
"Dawkins sanoi, että geeniin tulee usein mutaatio vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän siis puhui yhdestä geenistä. Dawkins ja me muut tiedämme, että ihmisillä on tuhansia geenejä, joten miljoonassa sukupolvessa saamme keskimäärin tuhansia mutaatioita, vaikka laskisimme tuolla nopeudella, joka ei ole keskimääräinen mutaationopeus. Miksi sinä väität, että ihmisen evoluutio on mahdotonta, kun mallissasi on vain yhden geenin keskimääräinen mutaationopeus, kun Dawkinskin laski yhdeksällä "geenillä"? Onko tämä kysymys liian vaikea ymmärtää, kun joudun sitä toistamaan ilman vastausta. Miksi käsittelit mallissasi vain yhtä geeniä, kun yritit todistaa ihmisen evoluution todellisessa elämässä mahdottomaksi?"”

Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70). Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.
Dawkins toki huomauttaa, että ”Nämä rajoitukset on tehty pelkästään mukavuuden takia: säännöt voisivat olla myös toisenlaiset ja silti biologian kannalta realistiset.” (s. 68). Olen kuitenkin käyttänyt laskelmassani Dawkinsin antamaa arvoa, koska haluan arvioida hänen mallinsa uskottavuutta kasautuvan valinnan kannalta todellisessa elämässä. Samalla olen korostanut, että malli on vain suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava antamassani esimerkkitapauksessa.


Juuri siksi, että harmaalokki ja selkälokki eivät enää lisäänny keskenään luonnonoloissa, vaikka ne asuttavat samaa aluetta. Ihmiset lisääntyvät keskenään kaikkialla, missä he asuvat.

Ihmisen lisääntymisaluetta pidetään nykyään suuren liikkuvuuden vuoksi yhtenäisenä, joten sanit vs. inuitit tapauksessa ei ole olennaista eroa harmaalokki vs. selkälokki tapaukseen.


”Jos luemme Valsteen kirjasta sivulta 143 selityksen, miksi Kenyanthropus platyops pitäisi Meavy Leakeyn mukaan nimetä Kenyanthropus rudolfensikseksi, niin syyhän on se, että se muistuttaa joissakin suhteissa hämmästyttävän paljon Homo rudolfensista. Edelliseltä sivulta löytyy selitys habiliksen ja rudolfensiksen eroihin: "Vähän vanhemmalle ja suuremmat aivot omaavalle, mutta naamaltaan alkeellisemmalle tyypille annettiin nimeksi turkananihminen, Homo rudolfensis. Hiukan nuorempi ja pieniaivoisempi laji säilytettiin käteväihmisenä, Homo habilis."
Eroja siis on, mutta ne ovat niin pieniä, että lajin määritys voi olla vaikeaa.”

Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis


”Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat.”

Tuo vaikuttaa lamarckismilta, jota Darwinkin kannatti esimerkiksi teoksessaan ”The Variations of Animals and Plants under Domestication” ja perusteli sitä pangenesis teoriallaan. Kumpikaan ei ole modernin evoluutioteorian mukaista, vaikka esimerkiksi jonkinlaisesta ”uuslamarckismista” onkin viitteitä .


”Tuossa tämä yksi esimerkki, jonka jo annoin sinulle, uudesta mutaatiosta, joka rikastutti geenipoolia ja tuotti antibioottiresistenssin:

Banaanikärpäsen mutaatioista ja lajiutumisesta löytyy niin paljon esimerkkejä, että niitä ei voi tähän luetella, mutta tuossa muutama:”

Yksittäiset mutaatiot saattavat olla mielenkiintoisia esimerkkejä ”geenipoolin rikastumista”. Samoin banaanikärpäset on mielenkiintoinen esimerkki jo historiallisista syistä. Parhaimmillaan ne voivat antaa viitteitä siitä, onko evoluutio laajemmassa mielessä edes teoriassa mahdollinen. Jokainen yksittäistapaus pitäisi kuitenkin punnita perusteellisesti juuri tuosta näkökulmasta. Kumpikaan esimerkki ei tietenkään ole riittävä todistamaan evoluutioteorian väittämää uusien lajien synnystä. Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa. Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.


”Sanot, että olet lieventänyt vaatimustasi, kun itseasissa olet tiukentanut sitä. Enää sinulle ei riitä, että näemme noiden elinten vähittäiset muutokset noissa fossiilisarjoissa, nyt haluatkin tietää nuo mutaatiot, jotka ovat johtaneet noihin muutoksiin.
Näitä mutaatioita, jotka johtavat lajiutumiseen, löytyy vielä tällä hetkellä näistä eniten laboratorioissa tutkituista lajeista, kuten banaanikärpäsistä. Myöhemmin kun useamman lajin DNA:t on kartoitettu, saamme varmastikin lisää näitä esimerkkejä.”

Darwin kirjoitti ”lukemattomista välimuodoista” (s. 420). Dawkins käytti sanontaa ”rajattomasti välimuotoja” (s. 328) ja ”sarja äärimmäisen pieniä tapahtumia” (s. 329) puhuessaan kasautuvasta valinnasta. Mayr käyttää sanontaa ”katkeamaton jatkumo” (s. 288). Tämä kaikki on tietenkin vain kuvaannollista kieltä, jonka halusin täsmentää mutaatio mutaatiolta eteneväksi kasautuvaksi valinnaksi, mikä on täysin modernin teorian mukaista. (Dawkins, Wikipedia). On kohtuutonta vaatia lukemattomia välimuotoja, mutta jokin selvä esimerkki lajien synnystä kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti olisi tarpeen plagiointiepäilyjen hälventämiseksi. Kysymyksessä on siis täsmennys, ei tiukennus.


”Tuossa linkissä asia oli esitetty hieman humoristisesti, mutta itse asiaa se ei muuta. Tuo on selkeä välimuoto korvien kehittymisestä juuri evoluutioteorian ennusteen mukaan. Elimet ja toiminnot kehittyvät olemassaolevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Tuossa tapauksessa joku kala oli saanut valintaetua siitä, että se oli aistinut hengitysputkensa kautta myös ääniä ja tämä johti sitten korvien kehittymiseen.”

Miten kokonaan uudet rakenteet sitten kehittyvät, jos elimet ja toiminnot kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Kokonaan uusia rakenteita on suunnaton määrä esimerkiksi alkueläimeen verrattuna!


”Tämä on virhekäsitys. Geneettiset rekombinaatiotkin voivat johtaa lajiutumiseen ilman, että geeniperimä köyhtyy, koska siinä voi syntyä täysin uudenlaisia alleeleja. Muista, että geeniperimän köyhtymisellä tarkoitetaan yleensä alleelien homotsygoottisuutta.”

Rekombinaatio ei synnytä uutta geneettistä materiaalia, koska se vain yhdistelee olemassa olevaa aineistoa uudella tavalla. Tämä on yksi pääväittämistäni. Mayr korostaa rekombinaatioita ”luonnonvalinnan materiaalina” ja antaa mutaatioille vain jonkinlaisen täydentävän roolin (s. 181). Tällöin evoluutio rajoittuisi vain lajin sisäiseen muunteluun (mikroevoluutio).
Homotsygoottisuus on geeniperimän köyhtymisen ääritapaus. Esimerkiksi ihmisillä tuo geeniperimän köyhtyminen (homotsygoottisuus) tulisi näkyviin jo kolmannessa polvessa, ellei populaation (tarkastelussa lisääntymispopulaation muodostavat vanhemmat) ulkopuolelta saada uutta geeniperimää (alla tarkemmin).


”Kyllä minä ymmärsin täsmälleen oikein, että väitteesi oli humpuukia. Sanoit ja väität näköjään edelleen, että lasten geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempien. Se nyt kertakaikkiaan ei ole totta. Lasten geenipooli on keskimäärin jopa rikkaampi (heterotsygoottisempi) kuin vanhempiensa uusien mutaatioiden ja rekombinaatioiden takia. Missään vaiheessa en ole kiistänyt, että jos lähisukulaiset lisääntyvät keskenään, homotsygoottisuuden vaara lisääntyy, mutta tuo väite, että lasten geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempien on siis täysin perusteeton, koska lapsilla ei ole homotsygoottiset perimät.”

On totta, että geenipoolin köyhtyminen (homotsygoottisuus) ei näy vielä toisessa polvessa (mikä olisikin katastrofaalista), mutta kolmannessa polvessa se on jo ilmeinen, ja juuri siitä syystä nuo avioliitot ovat kiellettyjä. Ja sama ”rautalangasta”: Ensimmäinen sukupolvi P1 (vanhemmat, normaali tapaus, jälkeläisillä ei yleensä homotsygoottisuuden vaaraa). Toinen sukupolvi P2 (edellisten lapset), geenipooli köyhtynyt, jälkeläisillä on homotsygoottisuuden vaara, ja tämän vuoksi avioliitto kielletty. Jos jatkamme kuvitteellisella kolmannella sukupolvella P3 (lasten lapset, lain kieltämä tapaus), tuo geenipoolin köyhtyminen on ilmeinen. Tarvitaan siis vain kolme (kuvitteellista) sukupolvea, jolloin tuo geneettinen köyhtyminen tulee aivan ilmeiseksi ellei populaatio saa uutta geeniperimää alkuperäisen lisääntymispopulaation ulkopuolelta (normaali tapaus). Teoreettisessa esimerkissä lasten lapsilla on homotsygoottiset perimät, joka johtuu juuri lasten geneettisen perimän köyhtymisestä suhteessa vanhempiinsa. Mikä tässä on niin vaikeaa?


Tuossa tutkimuksessa todettiin: "E. gracilis uses light and gravity for orientation to move to and stay at optimal growth conditions in the water column." Sillä on siis suuri valintaetu verrattuna sellaisiin leviin, jolla ei ole tuota valoherkkää rakennetta. Se, että sinilevillä on joitakin muita sopeutumista ja leviämistä auttavia ominaisuuksia, ei muuta sitä, että esimerkkini oli juuri sitä mitä pyysit: "Tuosta haluaisin selkeän esimerkin. Ja siihen liittyy tietenkin myös näyttö tuosta mainitsemastasi ”valtavasta valintaedusta”. (Tässä on kysymys näkökyvystä, ei kasvien valoherkistä soluista.)"

Euglena graciliksen tapauksessa näyttäisi olevan kysymys kasvin valoherkästä solusta. Suuntautuminen valon ja painovoiman mukaan on tyypillistä juuri kasveille, eikä siten anna merkittävää valintaetua kasvikunnassa. http://www.bookplus.fi/product.php?isbn=4431240020&CustID=7fd8ff6dedfa470bde5786feea23f437 .Esimerkki on huono siinäkin suhteessa, että valoherkälle solulle ei esitetä (ilmeisesti ei ole tarvettakaan) paremman näkökyvyn ”jatkokehittymistä”.


”""Kasautuvan valinnan mekanismin kannalta tuo on maallikolle enemmänkin harhaanjohtavaa kuin ymmärrettävää.""

Maallikoiden ja kenen tahansa on vaikea kuvitella noita aikamääriä, joita silmänkin kehittyminen vähittäin kasautuvilla muutoksilla on vaatinut, joten jonkinlainen selkeä prosenttilukema on paikallaan.”

On tietenkin totta, että tuon aikamäärän kuvitteleminenkin on vaikeaa, tai itse asiassa mahdotonta. Dawkinsin kirjan tarkoitus on kuitenkin havainnollistaa kasautuvan valinnan mekanismia ja todennäköisyyttä maallikolle, joten odottaisi näin tärkeässä yksityiskohdassa jotain konkreettista. Dawkins puhuu ”riittävän pienistä eroista” antamatta selvää arviota tarvittavien muutosten lukumäärästä. Hänen ehdottamansa 100000 tuntuu tässä tapauksessa aivan liian pieneltä, mutta sekin vaatisi suunnattomasti aikaa, kun ottaa huomioon, että jokaisen muutoksen pitäisi periytyä seuraavalle sukupolvelle ja vakiintua. Ja jotta mutaatiot alkaisivat kasaantua, tarvittaisiin seuraava samansuuntainen mutaatio. Millä aikavälillä tämä esiintyisi, jos seuraavaa satunnaistakin mutaatiota pitäisi Dawkinsin mukaan odotella miljoona sukupolvea!

Dawkins ei näytä huomaavan ollenkaan, että muutosten pilkkominen äärimmäisen pieniksi ei tee evoluutiota teoriassa yhtään todennäköisemmäksi. Yksittäisen muutoksen todennäköisyys kasvaa, mutta samansuuntaisten mutaatioiden kasautumisen todennäköisyys samalla pienenee hyvin nopeasti. En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä! Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä. Mielestäni kasautuvan valinnan todennäköisyys on itse asiassa vielä paljon pienempi kuin ”jättiloikan” todennäköisyys, jota Dawkins yrittää kaikin voimin väistää juuri kasautuvan valinnan periaatteella. - Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?


PS. Vaihdoin nimimerkkiä vähän yksilöllisemmäksi.

Laitoin vastauksen jo kertaalleen yli tunti sitten, mutta jostain syystä se ei näy ketjussa. Laitan viestin uudelleen. Toivottavasti se ei tule kahteen kertaan.

”Lisäksi tuosta tuli mieleeni, että tuolla aikaisemmassa keskustelussa oli kohta, johon haluaisin vastauksen:
"Dawkins sanoi, että geeniin tulee usein mutaatio vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän siis puhui yhdestä geenistä. Dawkins ja me muut tiedämme, että ihmisillä on tuhansia geenejä, joten miljoonassa sukupolvessa saamme keskimäärin tuhansia mutaatioita, vaikka laskisimme tuolla nopeudella, joka ei ole keskimääräinen mutaationopeus. Miksi sinä väität, että ihmisen evoluutio on mahdotonta, kun mallissasi on vain yhden geenin keskimääräinen mutaationopeus, kun Dawkinskin laski yhdeksällä "geenillä"? Onko tämä kysymys liian vaikea ymmärtää, kun joudun sitä toistamaan ilman vastausta. Miksi käsittelit mallissasi vain yhtä geeniä, kun yritit todistaa ihmisen evoluution todellisessa elämässä mahdottomaksi?"”

Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70). Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.
Dawkins toki huomauttaa, että ”Nämä rajoitukset on tehty pelkästään mukavuuden takia: säännöt voisivat olla myös toisenlaiset ja silti biologian kannalta realistiset.” (s. 68). Olen kuitenkin käyttänyt laskelmassani Dawkinsin antamaa arvoa, koska haluan arvioida hänen mallinsa uskottavuutta kasautuvan valinnan kannalta todellisessa elämässä. Samalla olen korostanut, että malli on vain suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava antamassani esimerkkitapauksessa.


Juuri siksi, että harmaalokki ja selkälokki eivät enää lisäänny keskenään luonnonoloissa, vaikka ne asuttavat samaa aluetta. Ihmiset lisääntyvät keskenään kaikkialla, missä he asuvat.

Ihmisen lisääntymisaluetta pidetään nykyään suuren liikkuvuuden vuoksi yhtenäisenä, joten sanit vs. inuitit tapauksessa ei ole olennaista eroa harmaalokki vs. selkälokki tapaukseen.


”Jos luemme Valsteen kirjasta sivulta 143 selityksen, miksi Kenyanthropus platyops pitäisi Meavy Leakeyn mukaan nimetä Kenyanthropus rudolfensikseksi, niin syyhän on se, että se muistuttaa joissakin suhteissa hämmästyttävän paljon Homo rudolfensista. Edelliseltä sivulta löytyy selitys habiliksen ja rudolfensiksen eroihin: "Vähän vanhemmalle ja suuremmat aivot omaavalle, mutta naamaltaan alkeellisemmalle tyypille annettiin nimeksi turkananihminen, Homo rudolfensis. Hiukan nuorempi ja pieniaivoisempi laji säilytettiin käteväihmisenä, Homo habilis."
Eroja siis on, mutta ne ovat niin pieniä, että lajin määritys voi olla vaikeaa.”

Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis


”Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat.”

Tuo vaikuttaa lamarckismilta, jota Darwinkin kannatti esimerkiksi teoksessaan ”The Variations of Animals and Plants under Domestication” ja perusteli sitä pangenesis teoriallaan. Kumpikaan ei ole modernin evoluutioteorian mukaista, vaikka esimerkiksi jonkinlaisesta ”uuslamarckismista” onkin viitteitä .


”Tuossa tämä yksi esimerkki, jonka jo annoin sinulle, uudesta mutaatiosta, joka rikastutti geenipoolia ja tuotti antibioottiresistenssin:

Banaanikärpäsen mutaatioista ja lajiutumisesta löytyy niin paljon esimerkkejä, että niitä ei voi tähän luetella, mutta tuossa muutama:”

Yksittäiset mutaatiot saattavat olla mielenkiintoisia esimerkkejä ”geenipoolin rikastumista”. Samoin banaanikärpäset on mielenkiintoinen esimerkki jo historiallisista syistä. Parhaimmillaan ne voivat antaa viitteitä siitä, onko evoluutio laajemmassa mielessä edes teoriassa mahdollinen. Jokainen yksittäistapaus pitäisi kuitenkin punnita perusteellisesti juuri tuosta näkökulmasta. Kumpikaan esimerkki ei tietenkään ole riittävä todistamaan evoluutioteorian väittämää uusien lajien synnystä. Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa. Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.


”Sanot, että olet lieventänyt vaatimustasi, kun itseasissa olet tiukentanut sitä. Enää sinulle ei riitä, että näemme noiden elinten vähittäiset muutokset noissa fossiilisarjoissa, nyt haluatkin tietää nuo mutaatiot, jotka ovat johtaneet noihin muutoksiin.
Näitä mutaatioita, jotka johtavat lajiutumiseen, löytyy vielä tällä hetkellä näistä eniten laboratorioissa tutkituista lajeista, kuten banaanikärpäsistä. Myöhemmin kun useamman lajin DNA:t on kartoitettu, saamme varmastikin lisää näitä esimerkkejä.”

Darwin kirjoitti ”lukemattomista välimuodoista” (s. 420). Dawkins käytti sanontaa ”rajattomasti välimuotoja” (s. 328) ja ”sarja äärimmäisen pieniä tapahtumia” (s. 329) puhuessaan kasautuvasta valinnasta. Mayr käyttää sanontaa ”katkeamaton jatkumo” (s. 288). Tämä kaikki on tietenkin vain kuvaannollista kieltä, jonka halusin täsmentää mutaatio mutaatiolta eteneväksi kasautuvaksi valinnaksi, mikä on täysin modernin teorian mukaista. (Dawkins, Wikipedia). On kohtuutonta vaatia lukemattomia välimuotoja, mutta jokin selvä esimerkki lajien synnystä kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti olisi tarpeen plagiointiepäilyjen hälventämiseksi. Kysymyksessä on siis täsmennys, ei tiukennus.


”Tuossa linkissä asia oli esitetty hieman humoristisesti, mutta itse asiaa se ei muuta. Tuo on selkeä välimuoto korvien kehittymisestä juuri evoluutioteorian ennusteen mukaan. Elimet ja toiminnot kehittyvät olemassaolevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Tuossa tapauksessa joku kala oli saanut valintaetua siitä, että se oli aistinut hengitysputkensa kautta myös ääniä ja tämä johti sitten korvien kehittymiseen.”

Miten kokonaan uudet rakenteet sitten kehittyvät, jos elimet ja toiminnot kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Kokonaan uusia rakenteita on suunnaton määrä esimerkiksi alkueläimeen verrattuna!


”Tämä on virhekäsitys. Geneettiset rekombinaatiotkin voivat johtaa lajiutumiseen ilman, että geeniperimä köyhtyy, koska siinä voi syntyä täysin uudenlaisia alleeleja. Muista, että geeniperimän köyhtymisellä tarkoitetaan yleensä alleelien homotsygoottisuutta.”

Rekombinaatio ei synnytä uutta geneettistä materiaalia, koska se vain yhdistelee olemassa olevaa aineistoa uudella tavalla. Tämä on yksi pääväittämistäni. Mayr korostaa rekombinaatioita ”luonnonvalinnan materiaalina” ja antaa mutaatioille vain jonkinlaisen täydentävän roolin (s. 181). Tällöin evoluutio rajoittuisi vain lajin sisäiseen muunteluun (mikroevoluutio).
Homotsygoottisuus on geeniperimän köyhtymisen ääritapaus. Esimerkiksi ihmisillä tuo geeniperimän köyhtyminen (homotsygoottisuus) tulisi näkyviin jo kolmannessa polvessa, ellei populaation (tarkastelussa lisääntymispopulaation muodostavat vanhemmat) ulkopuolelta saada uutta geeniperimää (alla tarkemmin).


”Kyllä minä ymmärsin täsmälleen oikein, että väitteesi oli humpuukia. Sanoit ja väität näköjään edelleen, että lasten geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempien. Se nyt kertakaikkiaan ei ole totta. Lasten geenipooli on keskimäärin jopa rikkaampi (heterotsygoottisempi) kuin vanhempiensa uusien mutaatioiden ja rekombinaatioiden takia. Missään vaiheessa en ole kiistänyt, että jos lähisukulaiset lisääntyvät keskenään, homotsygoottisuuden vaara lisääntyy, mutta tuo väite, että lasten geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempien on siis täysin perusteeton, koska lapsilla ei ole homotsygoottiset perimät.”

On totta, että geenipoolin köyhtyminen (homotsygoottisuus) ei näy vielä toisessa polvessa (mikä olisikin katastrofaalista), mutta kolmannessa polvessa se on jo ilmeinen, ja juuri siitä syystä nuo avioliitot ovat kiellettyjä. Ja sama ”rautalangasta”: Ensimmäinen sukupolvi P1 (vanhemmat, normaali tapaus, jälkeläisillä ei yleensä homotsygoottisuuden vaaraa). Toinen sukupolvi P2 (edellisten lapset), geenipooli köyhtynyt, jälkeläisillä on homotsygoottisuuden vaara, ja tämän vuoksi avioliitto kielletty. Jos jatkamme kuvitteellisella kolmannella sukupolvella P3 (lasten lapset, lain kieltämä tapaus), tuo geenipoolin köyhtyminen on ilmeinen. Tarvitaan siis vain kolme (kuvitteellista) sukupolvea, jolloin tuo geneettinen köyhtyminen tulee aivan ilmeiseksi ellei populaatio saa uutta geeniperimää alkuperäisen lisääntymispopulaation ulkopuolelta (normaali tapaus). Teoreettisessa esimerkissä lasten lapsilla on homotsygoottiset perimät, joka johtuu juuri lasten geneettisen perimän köyhtymisestä suhteessa vanhempiinsa. Mikä tässä on niin vaikeaa?


Tuossa tutkimuksessa todettiin: "E. gracilis uses light and gravity for orientation to move to and stay at optimal growth conditions in the water column." Sillä on siis suuri valintaetu verrattuna sellaisiin leviin, jolla ei ole tuota valoherkkää rakennetta. Se, että sinilevillä on joitakin muita sopeutumista ja leviämistä auttavia ominaisuuksia, ei muuta sitä, että esimerkkini oli juuri sitä mitä pyysit: "Tuosta haluaisin selkeän esimerkin. Ja siihen liittyy tietenkin myös näyttö tuosta mainitsemastasi ”valtavasta valintaedusta”. (Tässä on kysymys näkökyvystä, ei kasvien valoherkistä soluista.)"

Euglena graciliksen tapauksessa näyttäisi olevan kysymys kasvin valoherkästä solusta. Suuntautuminen valon ja painovoiman mukaan on tyypillistä juuri kasveille, eikä siten anna merkittävää valintaetua kasvikunnassa. http://www.bookplus.fi/product.php?isbn=4431240020&CustID=7fd8ff6dedfa470bde5786feea23f437 .Esimerkki on huono siinäkin suhteessa, että valoherkälle solulle ei esitetä (ilmeisesti ei ole tarvettakaan) paremman näkökyvyn ”jatkokehittymistä”.


”""Kasautuvan valinnan mekanismin kannalta tuo on maallikolle enemmänkin harhaanjohtavaa kuin ymmärrettävää.""

Maallikoiden ja kenen tahansa on vaikea kuvitella noita aikamääriä, joita silmänkin kehittyminen vähittäin kasautuvilla muutoksilla on vaatinut, joten jonkinlainen selkeä prosenttilukema on paikallaan.”

On tietenkin totta, että tuon aikamäärän kuvitteleminenkin on vaikeaa, tai itse asiassa mahdotonta. Dawkinsin kirjan tarkoitus on kuitenkin havainnollistaa kasautuvan valinnan mekanismia ja todennäköisyyttä maallikolle, joten odottaisi näin tärkeässä yksityiskohdassa jotain konkreettista. Dawkins puhuu ”riittävän pienistä eroista” antamatta selvää arviota tarvittavien muutosten lukumäärästä. Hänen ehdottamansa 100000 tuntuu tässä tapauksessa aivan liian pieneltä, mutta sekin vaatisi suunnattomasti aikaa, kun ottaa huomioon, että jokaisen muutoksen pitäisi periytyä seuraavalle sukupolvelle ja vakiintua. Ja jotta mutaatiot alkaisivat kasaantua, tarvittaisiin seuraava samansuuntainen mutaatio. Millä aikavälillä tämä esiintyisi, jos seuraavaa satunnaistakin mutaatiota pitäisi Dawkinsin mukaan odotella miljoona sukupolvea!

Dawkins ei näytä huomaavan ollenkaan, että muutosten pilkkominen äärimmäisen pieniksi ei tee evoluutiota teoriassa yhtään todennäköisemmäksi. Yksittäisen muutoksen todennäköisyys kasvaa, mutta samansuuntaisten mutaatioiden kasautumisen todennäköisyys samalla pienenee hyvin nopeasti. En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä! Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä. Mielestäni kasautuvan valinnan todennäköisyys on itse asiassa vielä paljon pienempi kuin ”jättiloikan” todennäköisyys, jota Dawkins yrittää kaikin voimin väistää juuri kasautuvan valinnan periaatteella. - Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?


PS. Vaihdoin nimimerkkiä vähän yksilöllisemmäksi.

PJKE30 kirjoitti:

Laitoin vastauksen jo kertaalleen yli tunti sitten, mutta jostain syystä se ei näy ketjussa. Laitan viestin uudelleen. Toivottavasti se ei tule kahteen kertaan.

”Lisäksi tuosta tuli mieleeni, että tuolla aikaisemmassa keskustelussa oli kohta, johon haluaisin vastauksen:
"Dawkins sanoi, että geeniin tulee usein mutaatio vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän siis puhui yhdestä geenistä. Dawkins ja me muut tiedämme, että ihmisillä on tuhansia geenejä, joten miljoonassa sukupolvessa saamme keskimäärin tuhansia mutaatioita, vaikka laskisimme tuolla nopeudella, joka ei ole keskimääräinen mutaationopeus. Miksi sinä väität, että ihmisen evoluutio on mahdotonta, kun mallissasi on vain yhden geenin keskimääräinen mutaationopeus, kun Dawkinskin laski yhdeksällä "geenillä"? Onko tämä kysymys liian vaikea ymmärtää, kun joudun sitä toistamaan ilman vastausta. Miksi käsittelit mallissasi vain yhtä geeniä, kun yritit todistaa ihmisen evoluution todellisessa elämässä mahdottomaksi?"”

Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70). Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.
Dawkins toki huomauttaa, että ”Nämä rajoitukset on tehty pelkästään mukavuuden takia: säännöt voisivat olla myös toisenlaiset ja silti biologian kannalta realistiset.” (s. 68). Olen kuitenkin käyttänyt laskelmassani Dawkinsin antamaa arvoa, koska haluan arvioida hänen mallinsa uskottavuutta kasautuvan valinnan kannalta todellisessa elämässä. Samalla olen korostanut, että malli on vain suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava antamassani esimerkkitapauksessa.


Juuri siksi, että harmaalokki ja selkälokki eivät enää lisäänny keskenään luonnonoloissa, vaikka ne asuttavat samaa aluetta. Ihmiset lisääntyvät keskenään kaikkialla, missä he asuvat.

Ihmisen lisääntymisaluetta pidetään nykyään suuren liikkuvuuden vuoksi yhtenäisenä, joten sanit vs. inuitit tapauksessa ei ole olennaista eroa harmaalokki vs. selkälokki tapaukseen.


”Jos luemme Valsteen kirjasta sivulta 143 selityksen, miksi Kenyanthropus platyops pitäisi Meavy Leakeyn mukaan nimetä Kenyanthropus rudolfensikseksi, niin syyhän on se, että se muistuttaa joissakin suhteissa hämmästyttävän paljon Homo rudolfensista. Edelliseltä sivulta löytyy selitys habiliksen ja rudolfensiksen eroihin: "Vähän vanhemmalle ja suuremmat aivot omaavalle, mutta naamaltaan alkeellisemmalle tyypille annettiin nimeksi turkananihminen, Homo rudolfensis. Hiukan nuorempi ja pieniaivoisempi laji säilytettiin käteväihmisenä, Homo habilis."
Eroja siis on, mutta ne ovat niin pieniä, että lajin määritys voi olla vaikeaa.”

Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis


”Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat.”

Tuo vaikuttaa lamarckismilta, jota Darwinkin kannatti esimerkiksi teoksessaan ”The Variations of Animals and Plants under Domestication” ja perusteli sitä pangenesis teoriallaan. Kumpikaan ei ole modernin evoluutioteorian mukaista, vaikka esimerkiksi jonkinlaisesta ”uuslamarckismista” onkin viitteitä .


”Tuossa tämä yksi esimerkki, jonka jo annoin sinulle, uudesta mutaatiosta, joka rikastutti geenipoolia ja tuotti antibioottiresistenssin:

Banaanikärpäsen mutaatioista ja lajiutumisesta löytyy niin paljon esimerkkejä, että niitä ei voi tähän luetella, mutta tuossa muutama:”

Yksittäiset mutaatiot saattavat olla mielenkiintoisia esimerkkejä ”geenipoolin rikastumista”. Samoin banaanikärpäset on mielenkiintoinen esimerkki jo historiallisista syistä. Parhaimmillaan ne voivat antaa viitteitä siitä, onko evoluutio laajemmassa mielessä edes teoriassa mahdollinen. Jokainen yksittäistapaus pitäisi kuitenkin punnita perusteellisesti juuri tuosta näkökulmasta. Kumpikaan esimerkki ei tietenkään ole riittävä todistamaan evoluutioteorian väittämää uusien lajien synnystä. Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa. Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.


”Sanot, että olet lieventänyt vaatimustasi, kun itseasissa olet tiukentanut sitä. Enää sinulle ei riitä, että näemme noiden elinten vähittäiset muutokset noissa fossiilisarjoissa, nyt haluatkin tietää nuo mutaatiot, jotka ovat johtaneet noihin muutoksiin.
Näitä mutaatioita, jotka johtavat lajiutumiseen, löytyy vielä tällä hetkellä näistä eniten laboratorioissa tutkituista lajeista, kuten banaanikärpäsistä. Myöhemmin kun useamman lajin DNA:t on kartoitettu, saamme varmastikin lisää näitä esimerkkejä.”

Darwin kirjoitti ”lukemattomista välimuodoista” (s. 420). Dawkins käytti sanontaa ”rajattomasti välimuotoja” (s. 328) ja ”sarja äärimmäisen pieniä tapahtumia” (s. 329) puhuessaan kasautuvasta valinnasta. Mayr käyttää sanontaa ”katkeamaton jatkumo” (s. 288). Tämä kaikki on tietenkin vain kuvaannollista kieltä, jonka halusin täsmentää mutaatio mutaatiolta eteneväksi kasautuvaksi valinnaksi, mikä on täysin modernin teorian mukaista. (Dawkins, Wikipedia). On kohtuutonta vaatia lukemattomia välimuotoja, mutta jokin selvä esimerkki lajien synnystä kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti olisi tarpeen plagiointiepäilyjen hälventämiseksi. Kysymyksessä on siis täsmennys, ei tiukennus.


”Tuossa linkissä asia oli esitetty hieman humoristisesti, mutta itse asiaa se ei muuta. Tuo on selkeä välimuoto korvien kehittymisestä juuri evoluutioteorian ennusteen mukaan. Elimet ja toiminnot kehittyvät olemassaolevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Tuossa tapauksessa joku kala oli saanut valintaetua siitä, että se oli aistinut hengitysputkensa kautta myös ääniä ja tämä johti sitten korvien kehittymiseen.”

Miten kokonaan uudet rakenteet sitten kehittyvät, jos elimet ja toiminnot kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Kokonaan uusia rakenteita on suunnaton määrä esimerkiksi alkueläimeen verrattuna!


”Tämä on virhekäsitys. Geneettiset rekombinaatiotkin voivat johtaa lajiutumiseen ilman, että geeniperimä köyhtyy, koska siinä voi syntyä täysin uudenlaisia alleeleja. Muista, että geeniperimän köyhtymisellä tarkoitetaan yleensä alleelien homotsygoottisuutta.”

Rekombinaatio ei synnytä uutta geneettistä materiaalia, koska se vain yhdistelee olemassa olevaa aineistoa uudella tavalla. Tämä on yksi pääväittämistäni. Mayr korostaa rekombinaatioita ”luonnonvalinnan materiaalina” ja antaa mutaatioille vain jonkinlaisen täydentävän roolin (s. 181). Tällöin evoluutio rajoittuisi vain lajin sisäiseen muunteluun (mikroevoluutio).
Homotsygoottisuus on geeniperimän köyhtymisen ääritapaus. Esimerkiksi ihmisillä tuo geeniperimän köyhtyminen (homotsygoottisuus) tulisi näkyviin jo kolmannessa polvessa, ellei populaation (tarkastelussa lisääntymispopulaation muodostavat vanhemmat) ulkopuolelta saada uutta geeniperimää (alla tarkemmin).


”Kyllä minä ymmärsin täsmälleen oikein, että väitteesi oli humpuukia. Sanoit ja väität näköjään edelleen, että lasten geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempien. Se nyt kertakaikkiaan ei ole totta. Lasten geenipooli on keskimäärin jopa rikkaampi (heterotsygoottisempi) kuin vanhempiensa uusien mutaatioiden ja rekombinaatioiden takia. Missään vaiheessa en ole kiistänyt, että jos lähisukulaiset lisääntyvät keskenään, homotsygoottisuuden vaara lisääntyy, mutta tuo väite, että lasten geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempien on siis täysin perusteeton, koska lapsilla ei ole homotsygoottiset perimät.”

On totta, että geenipoolin köyhtyminen (homotsygoottisuus) ei näy vielä toisessa polvessa (mikä olisikin katastrofaalista), mutta kolmannessa polvessa se on jo ilmeinen, ja juuri siitä syystä nuo avioliitot ovat kiellettyjä. Ja sama ”rautalangasta”: Ensimmäinen sukupolvi P1 (vanhemmat, normaali tapaus, jälkeläisillä ei yleensä homotsygoottisuuden vaaraa). Toinen sukupolvi P2 (edellisten lapset), geenipooli köyhtynyt, jälkeläisillä on homotsygoottisuuden vaara, ja tämän vuoksi avioliitto kielletty. Jos jatkamme kuvitteellisella kolmannella sukupolvella P3 (lasten lapset, lain kieltämä tapaus), tuo geenipoolin köyhtyminen on ilmeinen. Tarvitaan siis vain kolme (kuvitteellista) sukupolvea, jolloin tuo geneettinen köyhtyminen tulee aivan ilmeiseksi ellei populaatio saa uutta geeniperimää alkuperäisen lisääntymispopulaation ulkopuolelta (normaali tapaus). Teoreettisessa esimerkissä lasten lapsilla on homotsygoottiset perimät, joka johtuu juuri lasten geneettisen perimän köyhtymisestä suhteessa vanhempiinsa. Mikä tässä on niin vaikeaa?


Tuossa tutkimuksessa todettiin: "E. gracilis uses light and gravity for orientation to move to and stay at optimal growth conditions in the water column." Sillä on siis suuri valintaetu verrattuna sellaisiin leviin, jolla ei ole tuota valoherkkää rakennetta. Se, että sinilevillä on joitakin muita sopeutumista ja leviämistä auttavia ominaisuuksia, ei muuta sitä, että esimerkkini oli juuri sitä mitä pyysit: "Tuosta haluaisin selkeän esimerkin. Ja siihen liittyy tietenkin myös näyttö tuosta mainitsemastasi ”valtavasta valintaedusta”. (Tässä on kysymys näkökyvystä, ei kasvien valoherkistä soluista.)"

Euglena graciliksen tapauksessa näyttäisi olevan kysymys kasvin valoherkästä solusta. Suuntautuminen valon ja painovoiman mukaan on tyypillistä juuri kasveille, eikä siten anna merkittävää valintaetua kasvikunnassa. http://www.bookplus.fi/product.php?isbn=4431240020&CustID=7fd8ff6dedfa470bde5786feea23f437 .Esimerkki on huono siinäkin suhteessa, että valoherkälle solulle ei esitetä (ilmeisesti ei ole tarvettakaan) paremman näkökyvyn ”jatkokehittymistä”.


”""Kasautuvan valinnan mekanismin kannalta tuo on maallikolle enemmänkin harhaanjohtavaa kuin ymmärrettävää.""

Maallikoiden ja kenen tahansa on vaikea kuvitella noita aikamääriä, joita silmänkin kehittyminen vähittäin kasautuvilla muutoksilla on vaatinut, joten jonkinlainen selkeä prosenttilukema on paikallaan.”

On tietenkin totta, että tuon aikamäärän kuvitteleminenkin on vaikeaa, tai itse asiassa mahdotonta. Dawkinsin kirjan tarkoitus on kuitenkin havainnollistaa kasautuvan valinnan mekanismia ja todennäköisyyttä maallikolle, joten odottaisi näin tärkeässä yksityiskohdassa jotain konkreettista. Dawkins puhuu ”riittävän pienistä eroista” antamatta selvää arviota tarvittavien muutosten lukumäärästä. Hänen ehdottamansa 100000 tuntuu tässä tapauksessa aivan liian pieneltä, mutta sekin vaatisi suunnattomasti aikaa, kun ottaa huomioon, että jokaisen muutoksen pitäisi periytyä seuraavalle sukupolvelle ja vakiintua. Ja jotta mutaatiot alkaisivat kasaantua, tarvittaisiin seuraava samansuuntainen mutaatio. Millä aikavälillä tämä esiintyisi, jos seuraavaa satunnaistakin mutaatiota pitäisi Dawkinsin mukaan odotella miljoona sukupolvea!

Dawkins ei näytä huomaavan ollenkaan, että muutosten pilkkominen äärimmäisen pieniksi ei tee evoluutiota teoriassa yhtään todennäköisemmäksi. Yksittäisen muutoksen todennäköisyys kasvaa, mutta samansuuntaisten mutaatioiden kasautumisen todennäköisyys samalla pienenee hyvin nopeasti. En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä! Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä. Mielestäni kasautuvan valinnan todennäköisyys on itse asiassa vielä paljon pienempi kuin ”jättiloikan” todennäköisyys, jota Dawkins yrittää kaikin voimin väistää juuri kasautuvan valinnan periaatteella. - Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?


PS. Vaihdoin nimimerkkiä vähän yksilöllisemmäksi.

Lue lisää

""Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70).""

Jos odotamme yhden tietyn geenin mutaatiota, siihen kuluu tuo miljoona sukupolvea, mutta samassa ajassa saamme siis keskimäärin yhdeksän mutaatiota, koska meillä on yhdeksän geeniä, jotka saavat mutaation keskimäärin kerran sukupolvessa.

""Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.""

Miten näin yksinkertainen lasku voi olla sinulle noin vaikea: Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista jokainen sai mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Tällöin miljoonassa sukupolvessa jokainen yhdeksästä geenistä saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin meillä on yhdeksän mutaatiota? Tuohan on ihan alkeellinen lasku, jonka vastauksen jokaisen pitäisi nähdä tuosta heti suoraan.

""Dawkins toki huomauttaa, että ”Nämä rajoitukset on tehty pelkästään mukavuuden takia: säännöt voisivat olla myös toisenlaiset ja silti biologian kannalta realistiset.” (s. 68). Olen kuitenkin käyttänyt laskelmassani Dawkinsin antamaa arvoa, koska haluan arvioida hänen mallinsa uskottavuutta kasautuvan valinnan kannalta todellisessa elämässä. Samalla olen korostanut, että malli on vain suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava antamassani esimerkkitapauksessa.""

Kyllä sinunkin täytyi huomata, että mallisi oli täysin pielessä, eikä sillä ollut todellisen elämän kanssa mitään tekemistä, koska et saanut yhtään mutaatiota Homo habiliksen ja nykyihmisen välille, kun todellisuudessa meillä varovaisestikin arvioiden on tuhansia eroja geeneissämme. Jos Dawkins olisi halunnut antaa mallisi kaltaisen laskelman, hän olisi käyttänyt todellista geenien määrää, eli kymmeniätuhansia, toisinkuin sinä, joka oletit muka todellista elämää mallintavassa laskelmassasi, että ihmisellä on vain yksi geeni, joka mutatoituu keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Lisäksi Dawkins tietysti olisi käyttänyt geenien todellisia muutosnopeuksia, jotka keskimäärin ovat huomattavasti suurempia kuin tuo Dawkinsin antama esimerkki.

""Ihmisen lisääntymisaluetta pidetään nykyään suuren liikkuvuuden vuoksi yhtenäisenä, joten sanit vs. inuitit tapauksessa ei ole olennaista eroa harmaalokki vs. selkälokki tapaukseen.""

Sinustako olennainen ero ei ole se, että ihmiset lisääntyvät keskenään kaikkialla, missä he asuttavat samaa aluetta, mutta harmaalokit eivät lisäänny selkälokkien kanssa, vaikka ne asuttaisivat samaa aluetta?

""Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis ""

En ole kuullut, että itse tuon Kenyanthropus platyopsin fossiilin ajoitusta mitenkään epäiltäisiin, koska se perustuu vulkaanisen tuhkan ja eri kerrostumien ajoituksiin.

""Tuo vaikuttaa lamarckismilta, jota Darwinkin kannatti esimerkiksi teoksessaan ”The Variations of Animals and Plants under Domestication” ja perusteli sitä pangenesis teoriallaan. Kumpikaan ei ole modernin evoluutioteorian mukaista, vaikka esimerkiksi jonkinlaisesta ”uuslamarckismista” onkin viitteitä .""

Tuo ei vaikuta lamarckismilta, vaan se on suora lainaus yhden synteettisen evoluutioteorian kehittäjän kirjasta. Olisiko mahdollista, että sinulla on väärä käsitys synteettisen evoluutioteorian sisällöstä, jos luulet, että tuo on lamarckismia?

""Yksittäiset mutaatiot saattavat olla mielenkiintoisia esimerkkejä ”geenipoolin rikastumista”. Samoin banaanikärpäset on mielenkiintoinen esimerkki jo historiallisista syistä. Parhaimmillaan ne voivat antaa viitteitä siitä, onko evoluutio laajemmassa mielessä edes teoriassa mahdollinen. Jokainen yksittäistapaus pitäisi kuitenkin punnita perusteellisesti juuri tuosta näkökulmasta. Kumpikaan esimerkki ei tietenkään ole riittävä todistamaan evoluutioteorian väittämää uusien lajien synnystä.""

Lajien syntymisestä meillä on jo riittävät todisteet fossiiliaineistossa ja molekyylibiologisissa- ja DNA-vertailuissa.

""Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa.""

Meillä on myös esimerkkejä siitä, että nuo bakteerit voivat pärjät myös sairaaloiden ulkopuolella:

http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus

""Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.""

Me olemme kartoittaneet vasta muutamien lajien perimiä kokonaan. Näin vähäisillä tiedoilla ei voida rakentaa niiden kehityslinjoja mutaatio mutaatiolta, eikä tuollaisen linjan rakentaminen itseasiassa luonnosta onnistu koskaan, vaikka päälinjat ovatkin selvillä. Nyt sitten haluat kiistää noiden laboratoriotutkimusten arvon, vaikka ne ovat käytännössä ainoita mahdollisuuksia saada selville yksittäisillä mutaatioilla etenevää evoluutiota.

""Darwin kirjoitti ”lukemattomista välimuodoista” (s. 420). Dawkins käytti sanontaa ”rajattomasti välimuotoja” (s. 328) ja ”sarja äärimmäisen pieniä tapahtumia” (s. 329) puhuessaan kasautuvasta valinnasta. Mayr käyttää sanontaa ”katkeamaton jatkumo” (s. 288). Tämä kaikki on tietenkin vain kuvaannollista kieltä, jonka halusin täsmentää mutaatio mutaatiolta eteneväksi kasautuvaksi valinnaksi, mikä on täysin modernin teorian mukaista. (Dawkins, Wikipedia). On kohtuutonta vaatia lukemattomia välimuotoja, mutta jokin selvä esimerkki lajien synnystä kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti olisi tarpeen plagiointiepäilyjen hälventämiseksi. Kysymyksessä on siis täsmennys, ei tiukennus.""

Täsmensit kuitenkin niin, että meillä ei ole mitään mahdollisuuksia täyttää tuota täsmennystä, varsinkin kun vielä kielsit laboratoriotutkimusten arvon. Luonnosta emme tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa tietenkään voi saada. Kuitenkin luonnostakin voimme tutkia esim. miten jonkun kehälajin DNA:n osa muuttuu vähitellen lajiutumisen tapahtuessa:

http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enmitdna.htm

""Miten kokonaan uudet rakenteet sitten kehittyvät, jos elimet ja toiminnot kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Kokonaan uusia rakenteita on suunnaton määrä esimerkiksi alkueläimeen verrattuna!""

Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo omainaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia.

""Rekombinaatio ei synnytä uutta geneettistä materiaalia, koska se vain yhdistelee olemassa olevaa aineistoa uudella tavalla. Tämä on yksi pääväittämistäni.""

Pääväittämäsi on virheellinen. Mutaatiotkin muuttavat vain olemassaolevaa geneettistä aineistoa. Geneettiset rekombinaatiot muuttavat myös tuon aineiston täysin uudeksi, jolloin se joutuu luonnonvalinnan kohteeksi. Jos se läpäisee tuon seulan, se voi periytyä seuraaville sukupolville niinkuin mutaatiokin.

""Mayr korostaa rekombinaatioita ”luonnonvalinnan materiaalina” ja antaa mutaatioille vain jonkinlaisen täydentävän roolin (s. 181). Tällöin evoluutio rajoittuisi vain lajin sisäiseen muunteluun (mikroevoluutio).""

Makroevoluutio eli lajiutuminen voi tapahtua myös pelkkien geneettisten rekombinaatioiden seurauksena ilman, että geeniperimä köyhtyy.

""Homotsygoottisuus on geeniperimän köyhtymisen ääritapaus. Esimerkiksi ihmisillä tuo geeniperimän köyhtyminen (homotsygoottisuus) tulisi näkyviin jo kolmannessa polvessa, ellei populaation (tarkastelussa lisääntymispopulaation muodostavat vanhemmat) ulkopuolelta saada uutta geeniperimää (alla tarkemmin).""

Lasten geeniperimä ei ole mitenkään köyhtynyt verratuna vanhempien geeniperimään.

""On totta, että geenipoolin köyhtyminen (homotsygoottisuus) ei näy vielä toisessa polvessa (mikä olisikin katastrofaalista), mutta kolmannessa polvessa se on jo ilmeinen, ja juuri siitä syystä nuo avioliitot ovat kiellettyjä.""

Geenipoolin köyhtyminen ei näy toisessa polvessa, koska toisen polven geenipooli ei ole köyhtynyt.

""Ja sama ”rautalangasta”: Ensimmäinen sukupolvi P1 (vanhemmat, normaali tapaus, jälkeläisillä ei yleensä homotsygoottisuuden vaaraa). Toinen sukupolvi P2 (edellisten lapset), geenipooli köyhtynyt, jälkeläisillä on homotsygoottisuuden vaara, ja tämän vuoksi avioliitto kielletty. Jos jatkamme kuvitteellisella kolmannella sukupolvella P3 (lasten lapset, lain kieltämä tapaus), tuo geenipoolin köyhtyminen on ilmeinen. Tarvitaan siis vain kolme (kuvitteellista) sukupolvea, jolloin tuo geneettinen köyhtyminen tulee aivan ilmeiseksi ellei populaatio saa uutta geeniperimää alkuperäisen lisääntymispopulaation ulkopuolelta (normaali tapaus). Teoreettisessa esimerkissä lasten lapsilla on homotsygoottiset perimät, joka johtuu juuri lasten geneettisen perimän köyhtymisestä suhteessa vanhempiinsa. Mikä tässä on niin vaikeaa?""

Tässä on vaikeaa se, että väität vastoin totuutta, että sukupolven P2 geenipooli olisi köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Yritä vastata tähän rehellisesti: Onko sukupolven P2 geenipooli homotsygoottinen eli onko sukupolven P2 geeniperimä köyhtynyt? Kyllä vai ei? Huomaatko miten helppoa on puhua totta?

""Euglena graciliksen tapauksessa näyttäisi olevan kysymys kasvin valoherkästä solusta. Suuntautuminen valon ja painovoiman mukaan on tyypillistä juuri kasveille, eikä siten anna merkittävää valintaetua kasvikunnassa.""

Euglena gracilis ei ole kasvi, vaan aitotumainen yksisoluinen alkueliö.

""http://www.bookplus.fi/product.php?isbn=4431240020&CustID=7fd8ff6dedfa470bde5786feea23f437 .Esimerkki on huono siinäkin suhteessa, että valoherkälle solulle ei esitetä (ilmeisesti ei ole tarvettakaan) paremman näkökyvyn ”jatkokehittymistä”.""

Joku noista lajeista saatta hyvinkin kehittää itselleen paremman näkökyvyn, koska niiden DNA:ssa, joka tuottaa tuon näkökyvyn on jo runsaasti muuntelua.

""On tietenkin totta, että tuon aikamäärän kuvitteleminenkin on vaikeaa, tai itse asiassa mahdotonta. Dawkinsin kirjan tarkoitus on kuitenkin havainnollistaa kasautuvan valinnan mekanismia ja todennäköisyyttä maallikolle, joten odottaisi näin tärkeässä yksityiskohdassa jotain konkreettista.""

Minusta Dawkins antaa erinomaisen konkreettisia kuvia siitä, miten silmän näkökyvyn pienikin parannus on suuri valintaetu. Sivulta 97 voit lukea, että tämän pitäisi jopa sinulle selvitä 2:n sekunnin miettimisellä.

""Dawkins puhuu ”riittävän pienistä eroista” antamatta selvää arviota tarvittavien muutosten lukumäärästä. Hänen ehdottamansa 100000 tuntuu tässä tapauksessa aivan liian pieneltä, mutta sekin vaatisi suunnattomasti aikaa, kun ottaa huomioon, että jokaisen muutoksen pitäisi periytyä seuraavalle sukupolvelle ja vakiintua.""

Jos tarkoitat sivun 90: "Ellei sekään riitä, ota satatuhatta X:ää, tai jatka vielä pidemmälle", niin tuohan on vain kuvaileva esimerkki. Myöhemmin tuolla sivulla Dawkins kyllä selittää tuon tarvittavan ajan riittävyyden: meidän ja varhaisimpien esi-isiemme välillä on miljardeja sukupolvia.

""Ja jotta mutaatiot alkaisivat kasaantua, tarvittaisiin seuraava samansuuntainen mutaatio. Millä aikavälillä tämä esiintyisi, jos seuraavaa satunnaistakin mutaatiota pitäisi Dawkinsin mukaan odotella miljoona sukupolvea!""

Nyt sinä vääristelet Dawkinsin väittämää. Hän sanoi, että todellisessa elämässä geeniin tulee mutaatio usein vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän ei sanonut, että tuo on yleispätevä geenien mutaationopeus ja antoi itsekin esimerkkejä paljon nopeammista muutoksista. Lisäksi noiden mutaatioiden ei tarvitse tulla saaman geeniin, vaan ominaisuudet ja rakenteet syntyvät lähes aina useiden geenien yhteisvaikutuksesta.

""Dawkins ei näytä huomaavan ollenkaan, että muutosten pilkkominen äärimmäisen pieniksi ei tee evoluutiota teoriassa yhtään todennäköisemmäksi. Yksittäisen muutoksen todennäköisyys kasvaa, mutta samansuuntaisten mutaatioiden kasautumisen todennäköisyys samalla pienenee hyvin nopeasti.""

Etkö ole lainkaan ymmärtänyt, että jos tuo ensimmäinen mutaatio on hyödyllinen, se leviää populaatioon ja se on lähtökohta seuraaville muutoksille, jolloin edelleen uusista mutaatioista tietty osa on hyödyllisiä ja ne taas puolestaan leviävät populaatioon? Tuo oli Sokean kellosepän keskeinen ajatus ja minusta on kummallista, että et ole näköjään ymmärtänyt sitä.

""En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä!""

Jos haluat laskea evoluution todennäköisyyttä noin, niin yrität itseasiassa laskea millä todennäköisyydellä juuri toteutunut tapahtumasarja tapahtui. Evoluutiolla olisi kuitenkin ollut mahdollisuus tapahtua myös toisin. Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%. Lisäksi tilannetta monimutkaistaa se, että nuo mutaatiot voivat tapahtua samanaikaisesti tai lähes samanaikaisesti ja levitä populaatioon yhtäaikaa.

""Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä.""

Tässä sinulla on perustavaa laatua oleva virhe, jonka ymmärtäisit, jos olisit lukenut Sokean kellosepän ajatuksen kanssa. Hyödylliset mutaatiot leviävät populaatioon ja kasaantuvat.

""Mielestäni kasautuvan valinnan todennäköisyys on itse asiassa vielä paljon pienempi kuin ”jättiloikan” todennäköisyys, jota Dawkins yrittää kaikin voimin väistää juuri kasautuvan valinnan periaatteella.""

Useimmiten suurempi loikka johtaa ominaisuuden menettämiseen tai jopa kuolemaan, joten pienet kasautuvat hyödylliset muutokset ovat lähes aina ainoa järkevä vaihtoehto. Dawkins kyllä selittää tämänkin esim. sivulla 242.

""- Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?""

Olen myös kiinnostunut kuulemaan muidenkin ajatuksia tästä mielenkiintoisesta aiheesta. Lisäksi jos joku osaisi selittää minua paremmin miten tämän nimim. PJKE30:n todellista evoluutiota simuloiva malli on totaalisen pielessä, hänkin ehkä vihdoin voisi sen ymmärtää.

""PS. Vaihdoin nimimerkkiä vähän yksilöllisemmäksi.""

Hyvä.

Turkana kirjoitti:

""Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70).""

Jos odotamme yhden tietyn geenin mutaatiota, siihen kuluu tuo miljoona sukupolvea, mutta samassa ajassa saamme siis keskimäärin yhdeksän mutaatiota, koska meillä on yhdeksän geeniä, jotka saavat mutaation keskimäärin kerran sukupolvessa.

""Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.""

Miten näin yksinkertainen lasku voi olla sinulle noin vaikea: Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista jokainen sai mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Tällöin miljoonassa sukupolvessa jokainen yhdeksästä geenistä saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin meillä on yhdeksän mutaatiota? Tuohan on ihan alkeellinen lasku, jonka vastauksen jokaisen pitäisi nähdä tuosta heti suoraan.

""Dawkins toki huomauttaa, että ”Nämä rajoitukset on tehty pelkästään mukavuuden takia: säännöt voisivat olla myös toisenlaiset ja silti biologian kannalta realistiset.” (s. 68). Olen kuitenkin käyttänyt laskelmassani Dawkinsin antamaa arvoa, koska haluan arvioida hänen mallinsa uskottavuutta kasautuvan valinnan kannalta todellisessa elämässä. Samalla olen korostanut, että malli on vain suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava antamassani esimerkkitapauksessa.""

Kyllä sinunkin täytyi huomata, että mallisi oli täysin pielessä, eikä sillä ollut todellisen elämän kanssa mitään tekemistä, koska et saanut yhtään mutaatiota Homo habiliksen ja nykyihmisen välille, kun todellisuudessa meillä varovaisestikin arvioiden on tuhansia eroja geeneissämme. Jos Dawkins olisi halunnut antaa mallisi kaltaisen laskelman, hän olisi käyttänyt todellista geenien määrää, eli kymmeniätuhansia, toisinkuin sinä, joka oletit muka todellista elämää mallintavassa laskelmassasi, että ihmisellä on vain yksi geeni, joka mutatoituu keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Lisäksi Dawkins tietysti olisi käyttänyt geenien todellisia muutosnopeuksia, jotka keskimäärin ovat huomattavasti suurempia kuin tuo Dawkinsin antama esimerkki.

""Ihmisen lisääntymisaluetta pidetään nykyään suuren liikkuvuuden vuoksi yhtenäisenä, joten sanit vs. inuitit tapauksessa ei ole olennaista eroa harmaalokki vs. selkälokki tapaukseen.""

Sinustako olennainen ero ei ole se, että ihmiset lisääntyvät keskenään kaikkialla, missä he asuttavat samaa aluetta, mutta harmaalokit eivät lisäänny selkälokkien kanssa, vaikka ne asuttaisivat samaa aluetta?

""Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis ""

En ole kuullut, että itse tuon Kenyanthropus platyopsin fossiilin ajoitusta mitenkään epäiltäisiin, koska se perustuu vulkaanisen tuhkan ja eri kerrostumien ajoituksiin.

""Tuo vaikuttaa lamarckismilta, jota Darwinkin kannatti esimerkiksi teoksessaan ”The Variations of Animals and Plants under Domestication” ja perusteli sitä pangenesis teoriallaan. Kumpikaan ei ole modernin evoluutioteorian mukaista, vaikka esimerkiksi jonkinlaisesta ”uuslamarckismista” onkin viitteitä .""

Tuo ei vaikuta lamarckismilta, vaan se on suora lainaus yhden synteettisen evoluutioteorian kehittäjän kirjasta. Olisiko mahdollista, että sinulla on väärä käsitys synteettisen evoluutioteorian sisällöstä, jos luulet, että tuo on lamarckismia?

""Yksittäiset mutaatiot saattavat olla mielenkiintoisia esimerkkejä ”geenipoolin rikastumista”. Samoin banaanikärpäset on mielenkiintoinen esimerkki jo historiallisista syistä. Parhaimmillaan ne voivat antaa viitteitä siitä, onko evoluutio laajemmassa mielessä edes teoriassa mahdollinen. Jokainen yksittäistapaus pitäisi kuitenkin punnita perusteellisesti juuri tuosta näkökulmasta. Kumpikaan esimerkki ei tietenkään ole riittävä todistamaan evoluutioteorian väittämää uusien lajien synnystä.""

Lajien syntymisestä meillä on jo riittävät todisteet fossiiliaineistossa ja molekyylibiologisissa- ja DNA-vertailuissa.

""Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa.""

Meillä on myös esimerkkejä siitä, että nuo bakteerit voivat pärjät myös sairaaloiden ulkopuolella:

http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus

""Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.""

Me olemme kartoittaneet vasta muutamien lajien perimiä kokonaan. Näin vähäisillä tiedoilla ei voida rakentaa niiden kehityslinjoja mutaatio mutaatiolta, eikä tuollaisen linjan rakentaminen itseasiassa luonnosta onnistu koskaan, vaikka päälinjat ovatkin selvillä. Nyt sitten haluat kiistää noiden laboratoriotutkimusten arvon, vaikka ne ovat käytännössä ainoita mahdollisuuksia saada selville yksittäisillä mutaatioilla etenevää evoluutiota.

""Darwin kirjoitti ”lukemattomista välimuodoista” (s. 420). Dawkins käytti sanontaa ”rajattomasti välimuotoja” (s. 328) ja ”sarja äärimmäisen pieniä tapahtumia” (s. 329) puhuessaan kasautuvasta valinnasta. Mayr käyttää sanontaa ”katkeamaton jatkumo” (s. 288). Tämä kaikki on tietenkin vain kuvaannollista kieltä, jonka halusin täsmentää mutaatio mutaatiolta eteneväksi kasautuvaksi valinnaksi, mikä on täysin modernin teorian mukaista. (Dawkins, Wikipedia). On kohtuutonta vaatia lukemattomia välimuotoja, mutta jokin selvä esimerkki lajien synnystä kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti olisi tarpeen plagiointiepäilyjen hälventämiseksi. Kysymyksessä on siis täsmennys, ei tiukennus.""

Täsmensit kuitenkin niin, että meillä ei ole mitään mahdollisuuksia täyttää tuota täsmennystä, varsinkin kun vielä kielsit laboratoriotutkimusten arvon. Luonnosta emme tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa tietenkään voi saada. Kuitenkin luonnostakin voimme tutkia esim. miten jonkun kehälajin DNA:n osa muuttuu vähitellen lajiutumisen tapahtuessa:

http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enmitdna.htm

""Miten kokonaan uudet rakenteet sitten kehittyvät, jos elimet ja toiminnot kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Kokonaan uusia rakenteita on suunnaton määrä esimerkiksi alkueläimeen verrattuna!""

Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo omainaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia.

""Rekombinaatio ei synnytä uutta geneettistä materiaalia, koska se vain yhdistelee olemassa olevaa aineistoa uudella tavalla. Tämä on yksi pääväittämistäni.""

Pääväittämäsi on virheellinen. Mutaatiotkin muuttavat vain olemassaolevaa geneettistä aineistoa. Geneettiset rekombinaatiot muuttavat myös tuon aineiston täysin uudeksi, jolloin se joutuu luonnonvalinnan kohteeksi. Jos se läpäisee tuon seulan, se voi periytyä seuraaville sukupolville niinkuin mutaatiokin.

""Mayr korostaa rekombinaatioita ”luonnonvalinnan materiaalina” ja antaa mutaatioille vain jonkinlaisen täydentävän roolin (s. 181). Tällöin evoluutio rajoittuisi vain lajin sisäiseen muunteluun (mikroevoluutio).""

Makroevoluutio eli lajiutuminen voi tapahtua myös pelkkien geneettisten rekombinaatioiden seurauksena ilman, että geeniperimä köyhtyy.

""Homotsygoottisuus on geeniperimän köyhtymisen ääritapaus. Esimerkiksi ihmisillä tuo geeniperimän köyhtyminen (homotsygoottisuus) tulisi näkyviin jo kolmannessa polvessa, ellei populaation (tarkastelussa lisääntymispopulaation muodostavat vanhemmat) ulkopuolelta saada uutta geeniperimää (alla tarkemmin).""

Lasten geeniperimä ei ole mitenkään köyhtynyt verratuna vanhempien geeniperimään.

""On totta, että geenipoolin köyhtyminen (homotsygoottisuus) ei näy vielä toisessa polvessa (mikä olisikin katastrofaalista), mutta kolmannessa polvessa se on jo ilmeinen, ja juuri siitä syystä nuo avioliitot ovat kiellettyjä.""

Geenipoolin köyhtyminen ei näy toisessa polvessa, koska toisen polven geenipooli ei ole köyhtynyt.

""Ja sama ”rautalangasta”: Ensimmäinen sukupolvi P1 (vanhemmat, normaali tapaus, jälkeläisillä ei yleensä homotsygoottisuuden vaaraa). Toinen sukupolvi P2 (edellisten lapset), geenipooli köyhtynyt, jälkeläisillä on homotsygoottisuuden vaara, ja tämän vuoksi avioliitto kielletty. Jos jatkamme kuvitteellisella kolmannella sukupolvella P3 (lasten lapset, lain kieltämä tapaus), tuo geenipoolin köyhtyminen on ilmeinen. Tarvitaan siis vain kolme (kuvitteellista) sukupolvea, jolloin tuo geneettinen köyhtyminen tulee aivan ilmeiseksi ellei populaatio saa uutta geeniperimää alkuperäisen lisääntymispopulaation ulkopuolelta (normaali tapaus). Teoreettisessa esimerkissä lasten lapsilla on homotsygoottiset perimät, joka johtuu juuri lasten geneettisen perimän köyhtymisestä suhteessa vanhempiinsa. Mikä tässä on niin vaikeaa?""

Tässä on vaikeaa se, että väität vastoin totuutta, että sukupolven P2 geenipooli olisi köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Yritä vastata tähän rehellisesti: Onko sukupolven P2 geenipooli homotsygoottinen eli onko sukupolven P2 geeniperimä köyhtynyt? Kyllä vai ei? Huomaatko miten helppoa on puhua totta?

""Euglena graciliksen tapauksessa näyttäisi olevan kysymys kasvin valoherkästä solusta. Suuntautuminen valon ja painovoiman mukaan on tyypillistä juuri kasveille, eikä siten anna merkittävää valintaetua kasvikunnassa.""

Euglena gracilis ei ole kasvi, vaan aitotumainen yksisoluinen alkueliö.

""http://www.bookplus.fi/product.php?isbn=4431240020&CustID=7fd8ff6dedfa470bde5786feea23f437 .Esimerkki on huono siinäkin suhteessa, että valoherkälle solulle ei esitetä (ilmeisesti ei ole tarvettakaan) paremman näkökyvyn ”jatkokehittymistä”.""

Joku noista lajeista saatta hyvinkin kehittää itselleen paremman näkökyvyn, koska niiden DNA:ssa, joka tuottaa tuon näkökyvyn on jo runsaasti muuntelua.

""On tietenkin totta, että tuon aikamäärän kuvitteleminenkin on vaikeaa, tai itse asiassa mahdotonta. Dawkinsin kirjan tarkoitus on kuitenkin havainnollistaa kasautuvan valinnan mekanismia ja todennäköisyyttä maallikolle, joten odottaisi näin tärkeässä yksityiskohdassa jotain konkreettista.""

Minusta Dawkins antaa erinomaisen konkreettisia kuvia siitä, miten silmän näkökyvyn pienikin parannus on suuri valintaetu. Sivulta 97 voit lukea, että tämän pitäisi jopa sinulle selvitä 2:n sekunnin miettimisellä.

""Dawkins puhuu ”riittävän pienistä eroista” antamatta selvää arviota tarvittavien muutosten lukumäärästä. Hänen ehdottamansa 100000 tuntuu tässä tapauksessa aivan liian pieneltä, mutta sekin vaatisi suunnattomasti aikaa, kun ottaa huomioon, että jokaisen muutoksen pitäisi periytyä seuraavalle sukupolvelle ja vakiintua.""

Jos tarkoitat sivun 90: "Ellei sekään riitä, ota satatuhatta X:ää, tai jatka vielä pidemmälle", niin tuohan on vain kuvaileva esimerkki. Myöhemmin tuolla sivulla Dawkins kyllä selittää tuon tarvittavan ajan riittävyyden: meidän ja varhaisimpien esi-isiemme välillä on miljardeja sukupolvia.

""Ja jotta mutaatiot alkaisivat kasaantua, tarvittaisiin seuraava samansuuntainen mutaatio. Millä aikavälillä tämä esiintyisi, jos seuraavaa satunnaistakin mutaatiota pitäisi Dawkinsin mukaan odotella miljoona sukupolvea!""

Nyt sinä vääristelet Dawkinsin väittämää. Hän sanoi, että todellisessa elämässä geeniin tulee mutaatio usein vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän ei sanonut, että tuo on yleispätevä geenien mutaationopeus ja antoi itsekin esimerkkejä paljon nopeammista muutoksista. Lisäksi noiden mutaatioiden ei tarvitse tulla saaman geeniin, vaan ominaisuudet ja rakenteet syntyvät lähes aina useiden geenien yhteisvaikutuksesta.

""Dawkins ei näytä huomaavan ollenkaan, että muutosten pilkkominen äärimmäisen pieniksi ei tee evoluutiota teoriassa yhtään todennäköisemmäksi. Yksittäisen muutoksen todennäköisyys kasvaa, mutta samansuuntaisten mutaatioiden kasautumisen todennäköisyys samalla pienenee hyvin nopeasti.""

Etkö ole lainkaan ymmärtänyt, että jos tuo ensimmäinen mutaatio on hyödyllinen, se leviää populaatioon ja se on lähtökohta seuraaville muutoksille, jolloin edelleen uusista mutaatioista tietty osa on hyödyllisiä ja ne taas puolestaan leviävät populaatioon? Tuo oli Sokean kellosepän keskeinen ajatus ja minusta on kummallista, että et ole näköjään ymmärtänyt sitä.

""En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä!""

Jos haluat laskea evoluution todennäköisyyttä noin, niin yrität itseasiassa laskea millä todennäköisyydellä juuri toteutunut tapahtumasarja tapahtui. Evoluutiolla olisi kuitenkin ollut mahdollisuus tapahtua myös toisin. Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%. Lisäksi tilannetta monimutkaistaa se, että nuo mutaatiot voivat tapahtua samanaikaisesti tai lähes samanaikaisesti ja levitä populaatioon yhtäaikaa.

""Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä.""

Tässä sinulla on perustavaa laatua oleva virhe, jonka ymmärtäisit, jos olisit lukenut Sokean kellosepän ajatuksen kanssa. Hyödylliset mutaatiot leviävät populaatioon ja kasaantuvat.

""Mielestäni kasautuvan valinnan todennäköisyys on itse asiassa vielä paljon pienempi kuin ”jättiloikan” todennäköisyys, jota Dawkins yrittää kaikin voimin väistää juuri kasautuvan valinnan periaatteella.""

Useimmiten suurempi loikka johtaa ominaisuuden menettämiseen tai jopa kuolemaan, joten pienet kasautuvat hyödylliset muutokset ovat lähes aina ainoa järkevä vaihtoehto. Dawkins kyllä selittää tämänkin esim. sivulla 242.

""- Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?""

Olen myös kiinnostunut kuulemaan muidenkin ajatuksia tästä mielenkiintoisesta aiheesta. Lisäksi jos joku osaisi selittää minua paremmin miten tämän nimim. PJKE30:n todellista evoluutiota simuloiva malli on totaalisen pielessä, hänkin ehkä vihdoin voisi sen ymmärtää.

""PS. Vaihdoin nimimerkkiä vähän yksilöllisemmäksi.""

Hyvä.

Lue lisää

Tuo prosenttiosuus tässä laskelmassa:

"Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%."

oli hyödyllisten mutaatioiden osuus kaikista mutaatioista. En kuitenkaan muista mikä tuossa tutkimuksessa oli noiden bakteerien havaittu mutaationopeus, mutta tuo laskelma siis pätee vain, jos nuo bakteerit saavat keskimäärin yhden mutaation sukupolvessa. Todellisuudessahan ne saavat mutaatioita huomattavasti useammin riippuen sukupolven koosta.

Turkana kirjoitti:

""Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70).""

Jos odotamme yhden tietyn geenin mutaatiota, siihen kuluu tuo miljoona sukupolvea, mutta samassa ajassa saamme siis keskimäärin yhdeksän mutaatiota, koska meillä on yhdeksän geeniä, jotka saavat mutaation keskimäärin kerran sukupolvessa.

""Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.""

Miten näin yksinkertainen lasku voi olla sinulle noin vaikea: Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista jokainen sai mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Tällöin miljoonassa sukupolvessa jokainen yhdeksästä geenistä saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin meillä on yhdeksän mutaatiota? Tuohan on ihan alkeellinen lasku, jonka vastauksen jokaisen pitäisi nähdä tuosta heti suoraan.

""Dawkins toki huomauttaa, että ”Nämä rajoitukset on tehty pelkästään mukavuuden takia: säännöt voisivat olla myös toisenlaiset ja silti biologian kannalta realistiset.” (s. 68). Olen kuitenkin käyttänyt laskelmassani Dawkinsin antamaa arvoa, koska haluan arvioida hänen mallinsa uskottavuutta kasautuvan valinnan kannalta todellisessa elämässä. Samalla olen korostanut, että malli on vain suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava antamassani esimerkkitapauksessa.""

Kyllä sinunkin täytyi huomata, että mallisi oli täysin pielessä, eikä sillä ollut todellisen elämän kanssa mitään tekemistä, koska et saanut yhtään mutaatiota Homo habiliksen ja nykyihmisen välille, kun todellisuudessa meillä varovaisestikin arvioiden on tuhansia eroja geeneissämme. Jos Dawkins olisi halunnut antaa mallisi kaltaisen laskelman, hän olisi käyttänyt todellista geenien määrää, eli kymmeniätuhansia, toisinkuin sinä, joka oletit muka todellista elämää mallintavassa laskelmassasi, että ihmisellä on vain yksi geeni, joka mutatoituu keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Lisäksi Dawkins tietysti olisi käyttänyt geenien todellisia muutosnopeuksia, jotka keskimäärin ovat huomattavasti suurempia kuin tuo Dawkinsin antama esimerkki.

""Ihmisen lisääntymisaluetta pidetään nykyään suuren liikkuvuuden vuoksi yhtenäisenä, joten sanit vs. inuitit tapauksessa ei ole olennaista eroa harmaalokki vs. selkälokki tapaukseen.""

Sinustako olennainen ero ei ole se, että ihmiset lisääntyvät keskenään kaikkialla, missä he asuttavat samaa aluetta, mutta harmaalokit eivät lisäänny selkälokkien kanssa, vaikka ne asuttaisivat samaa aluetta?

""Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis ""

En ole kuullut, että itse tuon Kenyanthropus platyopsin fossiilin ajoitusta mitenkään epäiltäisiin, koska se perustuu vulkaanisen tuhkan ja eri kerrostumien ajoituksiin.

""Tuo vaikuttaa lamarckismilta, jota Darwinkin kannatti esimerkiksi teoksessaan ”The Variations of Animals and Plants under Domestication” ja perusteli sitä pangenesis teoriallaan. Kumpikaan ei ole modernin evoluutioteorian mukaista, vaikka esimerkiksi jonkinlaisesta ”uuslamarckismista” onkin viitteitä .""

Tuo ei vaikuta lamarckismilta, vaan se on suora lainaus yhden synteettisen evoluutioteorian kehittäjän kirjasta. Olisiko mahdollista, että sinulla on väärä käsitys synteettisen evoluutioteorian sisällöstä, jos luulet, että tuo on lamarckismia?

""Yksittäiset mutaatiot saattavat olla mielenkiintoisia esimerkkejä ”geenipoolin rikastumista”. Samoin banaanikärpäset on mielenkiintoinen esimerkki jo historiallisista syistä. Parhaimmillaan ne voivat antaa viitteitä siitä, onko evoluutio laajemmassa mielessä edes teoriassa mahdollinen. Jokainen yksittäistapaus pitäisi kuitenkin punnita perusteellisesti juuri tuosta näkökulmasta. Kumpikaan esimerkki ei tietenkään ole riittävä todistamaan evoluutioteorian väittämää uusien lajien synnystä.""

Lajien syntymisestä meillä on jo riittävät todisteet fossiiliaineistossa ja molekyylibiologisissa- ja DNA-vertailuissa.

""Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa.""

Meillä on myös esimerkkejä siitä, että nuo bakteerit voivat pärjät myös sairaaloiden ulkopuolella:

http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus

""Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.""

Me olemme kartoittaneet vasta muutamien lajien perimiä kokonaan. Näin vähäisillä tiedoilla ei voida rakentaa niiden kehityslinjoja mutaatio mutaatiolta, eikä tuollaisen linjan rakentaminen itseasiassa luonnosta onnistu koskaan, vaikka päälinjat ovatkin selvillä. Nyt sitten haluat kiistää noiden laboratoriotutkimusten arvon, vaikka ne ovat käytännössä ainoita mahdollisuuksia saada selville yksittäisillä mutaatioilla etenevää evoluutiota.

""Darwin kirjoitti ”lukemattomista välimuodoista” (s. 420). Dawkins käytti sanontaa ”rajattomasti välimuotoja” (s. 328) ja ”sarja äärimmäisen pieniä tapahtumia” (s. 329) puhuessaan kasautuvasta valinnasta. Mayr käyttää sanontaa ”katkeamaton jatkumo” (s. 288). Tämä kaikki on tietenkin vain kuvaannollista kieltä, jonka halusin täsmentää mutaatio mutaatiolta eteneväksi kasautuvaksi valinnaksi, mikä on täysin modernin teorian mukaista. (Dawkins, Wikipedia). On kohtuutonta vaatia lukemattomia välimuotoja, mutta jokin selvä esimerkki lajien synnystä kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti olisi tarpeen plagiointiepäilyjen hälventämiseksi. Kysymyksessä on siis täsmennys, ei tiukennus.""

Täsmensit kuitenkin niin, että meillä ei ole mitään mahdollisuuksia täyttää tuota täsmennystä, varsinkin kun vielä kielsit laboratoriotutkimusten arvon. Luonnosta emme tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa tietenkään voi saada. Kuitenkin luonnostakin voimme tutkia esim. miten jonkun kehälajin DNA:n osa muuttuu vähitellen lajiutumisen tapahtuessa:

http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enmitdna.htm

""Miten kokonaan uudet rakenteet sitten kehittyvät, jos elimet ja toiminnot kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Kokonaan uusia rakenteita on suunnaton määrä esimerkiksi alkueläimeen verrattuna!""

Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo omainaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia.

""Rekombinaatio ei synnytä uutta geneettistä materiaalia, koska se vain yhdistelee olemassa olevaa aineistoa uudella tavalla. Tämä on yksi pääväittämistäni.""

Pääväittämäsi on virheellinen. Mutaatiotkin muuttavat vain olemassaolevaa geneettistä aineistoa. Geneettiset rekombinaatiot muuttavat myös tuon aineiston täysin uudeksi, jolloin se joutuu luonnonvalinnan kohteeksi. Jos se läpäisee tuon seulan, se voi periytyä seuraaville sukupolville niinkuin mutaatiokin.

""Mayr korostaa rekombinaatioita ”luonnonvalinnan materiaalina” ja antaa mutaatioille vain jonkinlaisen täydentävän roolin (s. 181). Tällöin evoluutio rajoittuisi vain lajin sisäiseen muunteluun (mikroevoluutio).""

Makroevoluutio eli lajiutuminen voi tapahtua myös pelkkien geneettisten rekombinaatioiden seurauksena ilman, että geeniperimä köyhtyy.

""Homotsygoottisuus on geeniperimän köyhtymisen ääritapaus. Esimerkiksi ihmisillä tuo geeniperimän köyhtyminen (homotsygoottisuus) tulisi näkyviin jo kolmannessa polvessa, ellei populaation (tarkastelussa lisääntymispopulaation muodostavat vanhemmat) ulkopuolelta saada uutta geeniperimää (alla tarkemmin).""

Lasten geeniperimä ei ole mitenkään köyhtynyt verratuna vanhempien geeniperimään.

""On totta, että geenipoolin köyhtyminen (homotsygoottisuus) ei näy vielä toisessa polvessa (mikä olisikin katastrofaalista), mutta kolmannessa polvessa se on jo ilmeinen, ja juuri siitä syystä nuo avioliitot ovat kiellettyjä.""

Geenipoolin köyhtyminen ei näy toisessa polvessa, koska toisen polven geenipooli ei ole köyhtynyt.

""Ja sama ”rautalangasta”: Ensimmäinen sukupolvi P1 (vanhemmat, normaali tapaus, jälkeläisillä ei yleensä homotsygoottisuuden vaaraa). Toinen sukupolvi P2 (edellisten lapset), geenipooli köyhtynyt, jälkeläisillä on homotsygoottisuuden vaara, ja tämän vuoksi avioliitto kielletty. Jos jatkamme kuvitteellisella kolmannella sukupolvella P3 (lasten lapset, lain kieltämä tapaus), tuo geenipoolin köyhtyminen on ilmeinen. Tarvitaan siis vain kolme (kuvitteellista) sukupolvea, jolloin tuo geneettinen köyhtyminen tulee aivan ilmeiseksi ellei populaatio saa uutta geeniperimää alkuperäisen lisääntymispopulaation ulkopuolelta (normaali tapaus). Teoreettisessa esimerkissä lasten lapsilla on homotsygoottiset perimät, joka johtuu juuri lasten geneettisen perimän köyhtymisestä suhteessa vanhempiinsa. Mikä tässä on niin vaikeaa?""

Tässä on vaikeaa se, että väität vastoin totuutta, että sukupolven P2 geenipooli olisi köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Yritä vastata tähän rehellisesti: Onko sukupolven P2 geenipooli homotsygoottinen eli onko sukupolven P2 geeniperimä köyhtynyt? Kyllä vai ei? Huomaatko miten helppoa on puhua totta?

""Euglena graciliksen tapauksessa näyttäisi olevan kysymys kasvin valoherkästä solusta. Suuntautuminen valon ja painovoiman mukaan on tyypillistä juuri kasveille, eikä siten anna merkittävää valintaetua kasvikunnassa.""

Euglena gracilis ei ole kasvi, vaan aitotumainen yksisoluinen alkueliö.

""http://www.bookplus.fi/product.php?isbn=4431240020&CustID=7fd8ff6dedfa470bde5786feea23f437 .Esimerkki on huono siinäkin suhteessa, että valoherkälle solulle ei esitetä (ilmeisesti ei ole tarvettakaan) paremman näkökyvyn ”jatkokehittymistä”.""

Joku noista lajeista saatta hyvinkin kehittää itselleen paremman näkökyvyn, koska niiden DNA:ssa, joka tuottaa tuon näkökyvyn on jo runsaasti muuntelua.

""On tietenkin totta, että tuon aikamäärän kuvitteleminenkin on vaikeaa, tai itse asiassa mahdotonta. Dawkinsin kirjan tarkoitus on kuitenkin havainnollistaa kasautuvan valinnan mekanismia ja todennäköisyyttä maallikolle, joten odottaisi näin tärkeässä yksityiskohdassa jotain konkreettista.""

Minusta Dawkins antaa erinomaisen konkreettisia kuvia siitä, miten silmän näkökyvyn pienikin parannus on suuri valintaetu. Sivulta 97 voit lukea, että tämän pitäisi jopa sinulle selvitä 2:n sekunnin miettimisellä.

""Dawkins puhuu ”riittävän pienistä eroista” antamatta selvää arviota tarvittavien muutosten lukumäärästä. Hänen ehdottamansa 100000 tuntuu tässä tapauksessa aivan liian pieneltä, mutta sekin vaatisi suunnattomasti aikaa, kun ottaa huomioon, että jokaisen muutoksen pitäisi periytyä seuraavalle sukupolvelle ja vakiintua.""

Jos tarkoitat sivun 90: "Ellei sekään riitä, ota satatuhatta X:ää, tai jatka vielä pidemmälle", niin tuohan on vain kuvaileva esimerkki. Myöhemmin tuolla sivulla Dawkins kyllä selittää tuon tarvittavan ajan riittävyyden: meidän ja varhaisimpien esi-isiemme välillä on miljardeja sukupolvia.

""Ja jotta mutaatiot alkaisivat kasaantua, tarvittaisiin seuraava samansuuntainen mutaatio. Millä aikavälillä tämä esiintyisi, jos seuraavaa satunnaistakin mutaatiota pitäisi Dawkinsin mukaan odotella miljoona sukupolvea!""

Nyt sinä vääristelet Dawkinsin väittämää. Hän sanoi, että todellisessa elämässä geeniin tulee mutaatio usein vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän ei sanonut, että tuo on yleispätevä geenien mutaationopeus ja antoi itsekin esimerkkejä paljon nopeammista muutoksista. Lisäksi noiden mutaatioiden ei tarvitse tulla saaman geeniin, vaan ominaisuudet ja rakenteet syntyvät lähes aina useiden geenien yhteisvaikutuksesta.

""Dawkins ei näytä huomaavan ollenkaan, että muutosten pilkkominen äärimmäisen pieniksi ei tee evoluutiota teoriassa yhtään todennäköisemmäksi. Yksittäisen muutoksen todennäköisyys kasvaa, mutta samansuuntaisten mutaatioiden kasautumisen todennäköisyys samalla pienenee hyvin nopeasti.""

Etkö ole lainkaan ymmärtänyt, että jos tuo ensimmäinen mutaatio on hyödyllinen, se leviää populaatioon ja se on lähtökohta seuraaville muutoksille, jolloin edelleen uusista mutaatioista tietty osa on hyödyllisiä ja ne taas puolestaan leviävät populaatioon? Tuo oli Sokean kellosepän keskeinen ajatus ja minusta on kummallista, että et ole näköjään ymmärtänyt sitä.

""En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä!""

Jos haluat laskea evoluution todennäköisyyttä noin, niin yrität itseasiassa laskea millä todennäköisyydellä juuri toteutunut tapahtumasarja tapahtui. Evoluutiolla olisi kuitenkin ollut mahdollisuus tapahtua myös toisin. Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%. Lisäksi tilannetta monimutkaistaa se, että nuo mutaatiot voivat tapahtua samanaikaisesti tai lähes samanaikaisesti ja levitä populaatioon yhtäaikaa.

""Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä.""

Tässä sinulla on perustavaa laatua oleva virhe, jonka ymmärtäisit, jos olisit lukenut Sokean kellosepän ajatuksen kanssa. Hyödylliset mutaatiot leviävät populaatioon ja kasaantuvat.

""Mielestäni kasautuvan valinnan todennäköisyys on itse asiassa vielä paljon pienempi kuin ”jättiloikan” todennäköisyys, jota Dawkins yrittää kaikin voimin väistää juuri kasautuvan valinnan periaatteella.""

Useimmiten suurempi loikka johtaa ominaisuuden menettämiseen tai jopa kuolemaan, joten pienet kasautuvat hyödylliset muutokset ovat lähes aina ainoa järkevä vaihtoehto. Dawkins kyllä selittää tämänkin esim. sivulla 242.

""- Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?""

Olen myös kiinnostunut kuulemaan muidenkin ajatuksia tästä mielenkiintoisesta aiheesta. Lisäksi jos joku osaisi selittää minua paremmin miten tämän nimim. PJKE30:n todellista evoluutiota simuloiva malli on totaalisen pielessä, hänkin ehkä vihdoin voisi sen ymmärtää.

""PS. Vaihdoin nimimerkkiä vähän yksilöllisemmäksi.""

Hyvä.

Lue lisää

”""Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70).""

Jos odotamme yhden tietyn geenin mutaatiota, siihen kuluu tuo miljoona sukupolvea, mutta samassa ajassa saamme siis keskimäärin yhdeksän mutaatiota, koska meillä on yhdeksän geeniä, jotka saavat mutaation keskimäärin kerran sukupolvessa. ”

Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana. Enintään yksi mutaatio sukupolvessa käy hyvin ilmi myös kuvasta 4 (sivu 71), jossa biomorfimaan evoluution historia on esitetty.
Dawkins toteaa myös: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran.” (s. 70).


”""Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.""


Miten näin yksinkertainen lasku voi olla sinulle noin vaikea: Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista jokainen sai mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein.”

Luepa uudelleen tuo Dawkinsin teksti: ”Täsmälleen yksi mutaatio (miljoonassa)sukupolvessa”!


”Tällöin miljoonassa sukupolvessa jokainen yhdeksästä geenistä saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin meillä on yhdeksän mutaatiota? Tuohan on ihan alkeellinen lasku, jonka vastauksen jokaisen pitäisi nähdä tuosta heti suoraan.”

Dawkinsin bimorfimaassa esiintyi sadassa sukupolvessa maksimissaan jopa sata mutaatiota. Kun otamme huomioon, että biomorfimaassa Dawkins oli nopeuttanut mukavuussyistä mutaatiotiheyden miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna, saamme enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupolvessa!

Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista täsmälleen yksi (ei kaikki, yhdeksän kuten väität) sai mutaation (miljoonassa) sukupolvessa.


”Kyllä sinunkin täytyi huomata, että mallisi oli täysin pielessä, eikä sillä ollut todellisen elämän kanssa mitään tekemistä, koska et saanut yhtään mutaatiota Homo habiliksen ja nykyihmisen välille, kun todellisuudessa meillä varovaisestikin arvioiden on tuhansia eroja geeneissämme. Jos Dawkins olisi halunnut antaa mallisi kaltaisen laskelman, hän olisi käyttänyt todellista geenien määrää, eli kymmeniätuhansia, toisinkuin sinä, joka oletit muka todellista elämää mallintavassa laskelmassasi, että ihmisellä on vain yksi geeni, joka mutatoituu keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Lisäksi Dawkins tietysti olisi käyttänyt geenien todellisia muutosnopeuksia, jotka keskimäärin ovat huomattavasti suurempia kuin tuo Dawkinsin antama esimerkki.

Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle. Hän itsekin vertasi malliaan todelliseen elämään. Olen suorittanut tuon saman vertailun ihmisen evoluutioteoreettisen sukupuun kohdalla, mikä tekee mallista konkreettisemman. Vertailu osoittaa, että kasautuva valinta ei toimi alkuunkaan ainakaan Dawkinsin esittämillä arvoilla. Selitys ei kerta kaikkiaan ole uskottava. Dawkinsin malli on tietenkin karkea yksinkertaistus todelliseen elämään verrattuna, eikä malli ole kuin suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava esimerkki kasautuvan valinnan mahdottomuudesta. Dawkinsin yritti tietenkin vakuuttaa, että kasautuvan valinnan todennäköisyys olisi järkevissä rajoissa, mutta lopputulos ainakin minun kohdallani oli täysin päinvastainen.


""Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis ""

En ole kuullut, että itse tuon Kenyanthropus platyopsin fossiilin ajoitusta mitenkään epäiltäisiin, koska se perustuu vulkaanisen tuhkan ja eri kerrostumien ajoituksiin.”

Ongelman muodostaa tuo suuri ikähaarukka (1,6 miljoonaan vuotta) kahden samaa tyyppiä olevan fossiilin välillä. Homo rudolfensis ei ole muuttunut käytännössä ollenkaan tuon 1,6 miljoonan vuoden aikana.


””Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat.”

Tuo ei vaikuta lamarckismilta, vaan se on suora lainaus yhden synteettisen evoluutioteorian kehittäjän kirjasta. Olisiko mahdollista, että sinulla on väärä käsitys synteettisen evoluutioteorian sisällöstä, jos luulet, että tuo on lamarckismia?”

Mistä kirjasta on kyse? Tuo adaptoituneisuuden korostaminen ja geenifrekvenssien poistaminen evoluutioon vaikuttavien tekijöiden joukosta viittaa kyllä lamarckismiin. Geenifrekvenssien merkitys perinnöllisyydelle pitäisi olla selvä jo Mendelin ajoista alkaen. http://www.lce.hut.fi/teaching/S-114.500/k2002/luento2/GH01.pdf


”Lajien syntymisestä meillä on jo riittävät todisteet fossiiliaineistossa ja molekyylibiologisissa- ja DNA-vertailuissa.”

On käsittämätöntä, miten evolutionistit voivat innostua yksittäisistä fossiililöydöistä. ”Rosetten kiveksikin mainittu Archeopteryx osoittautui sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi ei välimuodoksi. Pelkäänpä, että uudempikin löytö tiktaalik osoittautuu omaksi, mahdollisesti sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi (Varsieväisiä elää toki vieläkin keskuudessamme). Mielenkiintoista on sekin, että tiktaalik löytyi napapiirin pohjoispuolelta (Ellesmerensaari on Kanadan arktisten saarten pohjoisin saari), vaikka sen elinympäristö oli subtrooppinen ja muistutti Amazonin suistoa. Onko Kanadan pohjoisimmalla saarella ollut joskus Amazonin suistoa muistuttavat olosuhteet?


""Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa.""

Meillä on myös esimerkkejä siitä, että nuo bakteerit voivat pärjät myös sairaaloiden ulkopuolella:

Toki antibioottiresistenssiä kehittyy sairaaloiden ulkopuolellakin. Siksi antibioottien turhaa käyttöä pyritäänkin vähentämään.


”""Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.""

Me olemme kartoittaneet vasta muutamien lajien perimiä kokonaan. Näin vähäisillä tiedoilla ei voida rakentaa niiden kehityslinjoja mutaatio mutaatiolta, eikä tuollaisen linjan rakentaminen itseasiassa luonnosta onnistu koskaan, vaikka päälinjat ovatkin selvillä. Nyt sitten haluat kiistää noiden laboratoriotutkimusten arvon, vaikka ne ovat käytännössä ainoita mahdollisuuksia saada selville yksittäisillä mutaatioilla etenevää evoluutiota.”

Kiistän ehdottomasti noiden laboratoriotutkimusten arvon riittävänä todisteena luonnon monimuotoisuuden synnylle mutaatio mutaatiolta. Itse asiassa ne todistavat päinvastaista. Huolimatta suunnattomasta ja pitkäaikaisesta panostuksesta banaanikärpästen mutaatiotutkimukseen ja banaanikärpästen poikkeuksellisesta soveltuvuudesta siihen, tulokset puhuvat koko evoluutioajatusta vastaan. Elinkelpoisempia lajeja, jotka selviäisivät paremmin luonnon olosuhteissa ei mutaatioilla synny, vaan mutaatiot ovat pääsääntöisesti hyvin vahingollisia http://tinman.vetmed.helsinki.fi/fi/drosophila.html


”Täsmensit kuitenkin niin, että meillä ei ole mitään mahdollisuuksia täyttää tuota täsmennystä, varsinkin kun vielä kielsit laboratoriotutkimusten arvon. Luonnosta emme tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa tietenkään voi saada. Kuitenkin luonnostakin voimme tutkia esim. miten jonkun kehälajin DNA:n osa muuttuu vähitellen lajiutumisen tapahtuessa:

http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enmitdna.htm ”

Mutaatio mutaatiolta etevä kasautuva valinta on modernin evoluutioteorian selitysmalli kymmenien miljoonien lajien ja kaikkien hyvin monimutkaistenkin elinten synnylle. Jotta väite olisi uskottava tarvitaan todella vahva näyttö (mieluummin aukoton näyttö, mutta sehän on mahdotonta, - siitähän olemme yksimielisiä).


”Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo omainaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia.”

Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?


”Pääväittämäsi on virheellinen. Mutaatiotkin muuttavat vain olemassaolevaa geneettistä aineistoa. Geneettiset rekombinaatiot muuttavat myös tuon aineiston täysin uudeksi, jolloin se joutuu luonnonvalinnan kohteeksi. Jos se läpäisee tuon seulan, se voi periytyä seuraaville sukupolville niinkuin mutaatiokin.”

Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.


”Tässä on vaikeaa se, että väität vastoin totuutta, että sukupolven P2 geenipooli olisi köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Yritä vastata tähän rehellisesti: Onko sukupolven P2 geenipooli homotsygoottinen eli onko sukupolven P2 geeniperimä köyhtynyt? Kyllä vai ei? Huomaatko miten helppoa on puhua totta?”

Sukupolvi P2 on geneettisesti köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Hyväksyt näköjään geenipoolin köyhtymiseksi vain ääritapauksen eli homotsygoottisuuden. Geneettinen köyhtyminen on kuitenkin asteittaista.
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Antamassani esimerkissä tuo geneettinen köyhtyminen oli todella nopeaa, jo kolmas polvi oli homotsygoottinen.


Euglena gracilis ei ole kasvi, vaan aitotumainen yksisoluinen alkueliö.

Alkueliöiden luokittelu on ongelmallista. Antamassani linkissä Euglena gracilis luokiteltiin selvästi kasviksi.


”Minusta Dawkins antaa erinomaisen konkreettisia kuvia siitä, miten silmän näkökyvyn pienikin parannus on suuri valintaetu. Sivulta 97 voit lukea, että tämän pitäisi jopa sinulle selvitä 2:n sekunnin miettimisellä.”

Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!


”Jos tarkoitat sivun 90: "Ellei sekään riitä, ota satatuhatta X:ää, tai jatka vielä pidemmälle", niin tuohan on vain kuvaileva esimerkki. Myöhemmin tuolla sivulla Dawkins kyllä selittää tuon tarvittavan ajan riittävyyden: meidän ja varhaisimpien esi-isiemme välillä on miljardeja sukupolvia.”

Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä? Ja (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa? Tästä saadaan vain tuhansia mutaatioita ihmisen silmän kehittymiselle. Toisaalla Dawkins antoi mahdollisuuden kuvitella satatuhatta sukupolvea tai enemmän. Silloin puhuttaisiin sadoista miljardeista (tai useammista) sukupolvista! Paljonko noiden satojen miljardien sukupolvien yhteenlaskettu ikä olisi?


Nyt sinä vääristelet Dawkinsin väittämää. Hän sanoi, että todellisessa elämässä geeniin tulee mutaatio usein vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän ei sanonut, että tuo on yleispätevä geenien mutaationopeus ja antoi itsekin esimerkkejä paljon nopeammista muutoksista. Lisäksi noiden mutaatioiden ei tarvitse tulla saaman geeniin, vaan ominaisuudet ja rakenteet syntyvät lähes aina useiden geenien yhteisvaikutuksesta.

En ole missään esittänyt, että Dawkinsin väittämä olisi yleispätevä, vaan olen moneen kertaan korostanut, että se on vain suuntaa antava. Ei ole paljoakaan merkitystä, tuleeko ”samansuuntainen mutaatio samaan vai eri geeniin. Tuo ”samansuuntaisuus” on kuitenkin teoriassa välttämätöntä tiettyjen ominaisuuksien ja rakenteiden synnylle. Mutaatioiden täydellisestä satunnaisuudesta johtuen tuo ”samansuuntaisuus” on äärettömän epätodennäköistä osuipa se samaan geenin tai täysin satunnaisesti toiseen geeniin, jonka siis pitäisi vaikuttaa saman rakenteen kehittymiseen!


”Etkö ole lainkaan ymmärtänyt, että jos tuo ensimmäinen mutaatio on hyödyllinen, se leviää populaatioon ja se on lähtökohta seuraaville muutoksille, jolloin edelleen uusista mutaatioista tietty osa on hyödyllisiä ja ne taas puolestaan leviävät populaatioon? Tuo oli Sokean kellosepän keskeinen ajatus ja minusta on kummallista, että et ole näköjään ymmärtänyt sitä.”

Ei ole itsestään selvää edes teoriassa, että hyödyllinen mutaatio automaattisesti leviää populaatioon sen antaman vähäisen (käytännössä olemattoman) valintaedun vuoksi. Joka tapauksessa tuo leviäminen ja vakiintuminen vaatii oman aikansa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään! Dawkinsin biomorfimallissa jokainen (hyödyllinen) mutaatio selvisi automaattisesti jatkoon, mutta näinhän ei ole todellisessa elämässä, mikä pienentää evoluution todennäköisyyttä dramaattisesti todellisessa elämässä!


”""En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä!""

Jos haluat laskea evoluution todennäköisyyttä noin, niin yrität itseasiassa laskea millä todennäköisyydellä juuri toteutunut tapahtumasarja tapahtui. Evoluutiolla olisi kuitenkin ollut mahdollisuus tapahtua myös toisin. Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%. Lisäksi tilannetta monimutkaistaa se, että nuo mutaatiot voivat tapahtua samanaikaisesti tai lähes samanaikaisesti ja levitä populaatioon yhtäaikaa.”

Malli on tietenkin karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin eräänlaisen ylärajan mutaatio mutaatiolta etenevän evoluution todennäköisyydelle, koska tuo mutaation leviäminen vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä, edellyttäen tietenkin, että mutaatio on ylipäätään selvinnyt jatkoon, mikä ei suinkaan ole itsestäänselvyys. Jos populaatiossa tapahtuu useita mutaatioita samanaikaisesti, se mutkistaa toki tilannetta, mutta silti todennäköisyys on ”hyödyllisten” mutaatioiden harvinaisuudesta johtuen häviävän pieni.


”""Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä.""

Tässä sinulla on perustavaa laatua oleva virhe, jonka ymmärtäisit, jos olisit lukenut Sokean kellosepän ajatuksen kanssa. Hyödylliset mutaatiot leviävät populaatioon ja kasaantuvat.”

Kasaantuminen edellyttää käytännössä peräkkäisyyttä, mutaatioiden leviäminen taas vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään. Malli on toki karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin jonkinlaisen ylärajan kasautuvan valinnan mukaisen evoluution todennäköisyydelle.


”Useimmiten suurempi loikka johtaa ominaisuuden menettämiseen tai jopa kuolemaan, joten pienet kasautuvat hyödylliset muutokset ovat lähes aina ainoa järkevä vaihtoehto. Dawkins kyllä selittää tämänkin esim. sivulla 242.”

Tuosta olen samaa mieltä ja Dawkins torjuu saltaatioteorian hyvin perustein. Häneltä jää kuitenkin huomaamatta, että esimerkiksi monimutkaisten elinten kehittyminen hyödyllisten muutosten kasautumisen kautta on vielä epätodennäköisempää, vaikka yksittäisen äärimmäisen pienen muutoksen todennäköisyys kasvaakin.


""- Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?""

Olen myös kiinnostunut kuulemaan muidenkin ajatuksia tästä mielenkiintoisesta aiheesta. Lisäksi jos joku osaisi selittää minua paremmin miten tämän nimim. PJKE30:n todellista evoluutiota simuloiva malli on totaalisen pielessä, hänkin ehkä vihdoin voisi sen ymmärtää.

Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.

PJKE30 kirjoitti:

”""Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70).""

Jos odotamme yhden tietyn geenin mutaatiota, siihen kuluu tuo miljoona sukupolvea, mutta samassa ajassa saamme siis keskimäärin yhdeksän mutaatiota, koska meillä on yhdeksän geeniä, jotka saavat mutaation keskimäärin kerran sukupolvessa. ”

Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana. Enintään yksi mutaatio sukupolvessa käy hyvin ilmi myös kuvasta 4 (sivu 71), jossa biomorfimaan evoluution historia on esitetty.
Dawkins toteaa myös: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran.” (s. 70).


”""Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.""


Miten näin yksinkertainen lasku voi olla sinulle noin vaikea: Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista jokainen sai mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein.”

Luepa uudelleen tuo Dawkinsin teksti: ”Täsmälleen yksi mutaatio (miljoonassa)sukupolvessa”!


”Tällöin miljoonassa sukupolvessa jokainen yhdeksästä geenistä saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin meillä on yhdeksän mutaatiota? Tuohan on ihan alkeellinen lasku, jonka vastauksen jokaisen pitäisi nähdä tuosta heti suoraan.”

Dawkinsin bimorfimaassa esiintyi sadassa sukupolvessa maksimissaan jopa sata mutaatiota. Kun otamme huomioon, että biomorfimaassa Dawkins oli nopeuttanut mukavuussyistä mutaatiotiheyden miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna, saamme enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupolvessa!

Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista täsmälleen yksi (ei kaikki, yhdeksän kuten väität) sai mutaation (miljoonassa) sukupolvessa.


”Kyllä sinunkin täytyi huomata, että mallisi oli täysin pielessä, eikä sillä ollut todellisen elämän kanssa mitään tekemistä, koska et saanut yhtään mutaatiota Homo habiliksen ja nykyihmisen välille, kun todellisuudessa meillä varovaisestikin arvioiden on tuhansia eroja geeneissämme. Jos Dawkins olisi halunnut antaa mallisi kaltaisen laskelman, hän olisi käyttänyt todellista geenien määrää, eli kymmeniätuhansia, toisinkuin sinä, joka oletit muka todellista elämää mallintavassa laskelmassasi, että ihmisellä on vain yksi geeni, joka mutatoituu keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Lisäksi Dawkins tietysti olisi käyttänyt geenien todellisia muutosnopeuksia, jotka keskimäärin ovat huomattavasti suurempia kuin tuo Dawkinsin antama esimerkki.

Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle. Hän itsekin vertasi malliaan todelliseen elämään. Olen suorittanut tuon saman vertailun ihmisen evoluutioteoreettisen sukupuun kohdalla, mikä tekee mallista konkreettisemman. Vertailu osoittaa, että kasautuva valinta ei toimi alkuunkaan ainakaan Dawkinsin esittämillä arvoilla. Selitys ei kerta kaikkiaan ole uskottava. Dawkinsin malli on tietenkin karkea yksinkertaistus todelliseen elämään verrattuna, eikä malli ole kuin suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava esimerkki kasautuvan valinnan mahdottomuudesta. Dawkinsin yritti tietenkin vakuuttaa, että kasautuvan valinnan todennäköisyys olisi järkevissä rajoissa, mutta lopputulos ainakin minun kohdallani oli täysin päinvastainen.


""Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis ""

En ole kuullut, että itse tuon Kenyanthropus platyopsin fossiilin ajoitusta mitenkään epäiltäisiin, koska se perustuu vulkaanisen tuhkan ja eri kerrostumien ajoituksiin.”

Ongelman muodostaa tuo suuri ikähaarukka (1,6 miljoonaan vuotta) kahden samaa tyyppiä olevan fossiilin välillä. Homo rudolfensis ei ole muuttunut käytännössä ollenkaan tuon 1,6 miljoonan vuoden aikana.


””Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat.”

Tuo ei vaikuta lamarckismilta, vaan se on suora lainaus yhden synteettisen evoluutioteorian kehittäjän kirjasta. Olisiko mahdollista, että sinulla on väärä käsitys synteettisen evoluutioteorian sisällöstä, jos luulet, että tuo on lamarckismia?”

Mistä kirjasta on kyse? Tuo adaptoituneisuuden korostaminen ja geenifrekvenssien poistaminen evoluutioon vaikuttavien tekijöiden joukosta viittaa kyllä lamarckismiin. Geenifrekvenssien merkitys perinnöllisyydelle pitäisi olla selvä jo Mendelin ajoista alkaen. http://www.lce.hut.fi/teaching/S-114.500/k2002/luento2/GH01.pdf


”Lajien syntymisestä meillä on jo riittävät todisteet fossiiliaineistossa ja molekyylibiologisissa- ja DNA-vertailuissa.”

On käsittämätöntä, miten evolutionistit voivat innostua yksittäisistä fossiililöydöistä. ”Rosetten kiveksikin mainittu Archeopteryx osoittautui sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi ei välimuodoksi. Pelkäänpä, että uudempikin löytö tiktaalik osoittautuu omaksi, mahdollisesti sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi (Varsieväisiä elää toki vieläkin keskuudessamme). Mielenkiintoista on sekin, että tiktaalik löytyi napapiirin pohjoispuolelta (Ellesmerensaari on Kanadan arktisten saarten pohjoisin saari), vaikka sen elinympäristö oli subtrooppinen ja muistutti Amazonin suistoa. Onko Kanadan pohjoisimmalla saarella ollut joskus Amazonin suistoa muistuttavat olosuhteet?


""Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa.""

Meillä on myös esimerkkejä siitä, että nuo bakteerit voivat pärjät myös sairaaloiden ulkopuolella:

Toki antibioottiresistenssiä kehittyy sairaaloiden ulkopuolellakin. Siksi antibioottien turhaa käyttöä pyritäänkin vähentämään.


”""Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.""

Me olemme kartoittaneet vasta muutamien lajien perimiä kokonaan. Näin vähäisillä tiedoilla ei voida rakentaa niiden kehityslinjoja mutaatio mutaatiolta, eikä tuollaisen linjan rakentaminen itseasiassa luonnosta onnistu koskaan, vaikka päälinjat ovatkin selvillä. Nyt sitten haluat kiistää noiden laboratoriotutkimusten arvon, vaikka ne ovat käytännössä ainoita mahdollisuuksia saada selville yksittäisillä mutaatioilla etenevää evoluutiota.”

Kiistän ehdottomasti noiden laboratoriotutkimusten arvon riittävänä todisteena luonnon monimuotoisuuden synnylle mutaatio mutaatiolta. Itse asiassa ne todistavat päinvastaista. Huolimatta suunnattomasta ja pitkäaikaisesta panostuksesta banaanikärpästen mutaatiotutkimukseen ja banaanikärpästen poikkeuksellisesta soveltuvuudesta siihen, tulokset puhuvat koko evoluutioajatusta vastaan. Elinkelpoisempia lajeja, jotka selviäisivät paremmin luonnon olosuhteissa ei mutaatioilla synny, vaan mutaatiot ovat pääsääntöisesti hyvin vahingollisia http://tinman.vetmed.helsinki.fi/fi/drosophila.html


”Täsmensit kuitenkin niin, että meillä ei ole mitään mahdollisuuksia täyttää tuota täsmennystä, varsinkin kun vielä kielsit laboratoriotutkimusten arvon. Luonnosta emme tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa tietenkään voi saada. Kuitenkin luonnostakin voimme tutkia esim. miten jonkun kehälajin DNA:n osa muuttuu vähitellen lajiutumisen tapahtuessa:

http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enmitdna.htm ”

Mutaatio mutaatiolta etevä kasautuva valinta on modernin evoluutioteorian selitysmalli kymmenien miljoonien lajien ja kaikkien hyvin monimutkaistenkin elinten synnylle. Jotta väite olisi uskottava tarvitaan todella vahva näyttö (mieluummin aukoton näyttö, mutta sehän on mahdotonta, - siitähän olemme yksimielisiä).


”Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo omainaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia.”

Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?


”Pääväittämäsi on virheellinen. Mutaatiotkin muuttavat vain olemassaolevaa geneettistä aineistoa. Geneettiset rekombinaatiot muuttavat myös tuon aineiston täysin uudeksi, jolloin se joutuu luonnonvalinnan kohteeksi. Jos se läpäisee tuon seulan, se voi periytyä seuraaville sukupolville niinkuin mutaatiokin.”

Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.


”Tässä on vaikeaa se, että väität vastoin totuutta, että sukupolven P2 geenipooli olisi köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Yritä vastata tähän rehellisesti: Onko sukupolven P2 geenipooli homotsygoottinen eli onko sukupolven P2 geeniperimä köyhtynyt? Kyllä vai ei? Huomaatko miten helppoa on puhua totta?”

Sukupolvi P2 on geneettisesti köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Hyväksyt näköjään geenipoolin köyhtymiseksi vain ääritapauksen eli homotsygoottisuuden. Geneettinen köyhtyminen on kuitenkin asteittaista.
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Antamassani esimerkissä tuo geneettinen köyhtyminen oli todella nopeaa, jo kolmas polvi oli homotsygoottinen.


Euglena gracilis ei ole kasvi, vaan aitotumainen yksisoluinen alkueliö.

Alkueliöiden luokittelu on ongelmallista. Antamassani linkissä Euglena gracilis luokiteltiin selvästi kasviksi.


”Minusta Dawkins antaa erinomaisen konkreettisia kuvia siitä, miten silmän näkökyvyn pienikin parannus on suuri valintaetu. Sivulta 97 voit lukea, että tämän pitäisi jopa sinulle selvitä 2:n sekunnin miettimisellä.”

Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!


”Jos tarkoitat sivun 90: "Ellei sekään riitä, ota satatuhatta X:ää, tai jatka vielä pidemmälle", niin tuohan on vain kuvaileva esimerkki. Myöhemmin tuolla sivulla Dawkins kyllä selittää tuon tarvittavan ajan riittävyyden: meidän ja varhaisimpien esi-isiemme välillä on miljardeja sukupolvia.”

Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä? Ja (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa? Tästä saadaan vain tuhansia mutaatioita ihmisen silmän kehittymiselle. Toisaalla Dawkins antoi mahdollisuuden kuvitella satatuhatta sukupolvea tai enemmän. Silloin puhuttaisiin sadoista miljardeista (tai useammista) sukupolvista! Paljonko noiden satojen miljardien sukupolvien yhteenlaskettu ikä olisi?


Nyt sinä vääristelet Dawkinsin väittämää. Hän sanoi, että todellisessa elämässä geeniin tulee mutaatio usein vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän ei sanonut, että tuo on yleispätevä geenien mutaationopeus ja antoi itsekin esimerkkejä paljon nopeammista muutoksista. Lisäksi noiden mutaatioiden ei tarvitse tulla saaman geeniin, vaan ominaisuudet ja rakenteet syntyvät lähes aina useiden geenien yhteisvaikutuksesta.

En ole missään esittänyt, että Dawkinsin väittämä olisi yleispätevä, vaan olen moneen kertaan korostanut, että se on vain suuntaa antava. Ei ole paljoakaan merkitystä, tuleeko ”samansuuntainen mutaatio samaan vai eri geeniin. Tuo ”samansuuntaisuus” on kuitenkin teoriassa välttämätöntä tiettyjen ominaisuuksien ja rakenteiden synnylle. Mutaatioiden täydellisestä satunnaisuudesta johtuen tuo ”samansuuntaisuus” on äärettömän epätodennäköistä osuipa se samaan geenin tai täysin satunnaisesti toiseen geeniin, jonka siis pitäisi vaikuttaa saman rakenteen kehittymiseen!


”Etkö ole lainkaan ymmärtänyt, että jos tuo ensimmäinen mutaatio on hyödyllinen, se leviää populaatioon ja se on lähtökohta seuraaville muutoksille, jolloin edelleen uusista mutaatioista tietty osa on hyödyllisiä ja ne taas puolestaan leviävät populaatioon? Tuo oli Sokean kellosepän keskeinen ajatus ja minusta on kummallista, että et ole näköjään ymmärtänyt sitä.”

Ei ole itsestään selvää edes teoriassa, että hyödyllinen mutaatio automaattisesti leviää populaatioon sen antaman vähäisen (käytännössä olemattoman) valintaedun vuoksi. Joka tapauksessa tuo leviäminen ja vakiintuminen vaatii oman aikansa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään! Dawkinsin biomorfimallissa jokainen (hyödyllinen) mutaatio selvisi automaattisesti jatkoon, mutta näinhän ei ole todellisessa elämässä, mikä pienentää evoluution todennäköisyyttä dramaattisesti todellisessa elämässä!


”""En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä!""

Jos haluat laskea evoluution todennäköisyyttä noin, niin yrität itseasiassa laskea millä todennäköisyydellä juuri toteutunut tapahtumasarja tapahtui. Evoluutiolla olisi kuitenkin ollut mahdollisuus tapahtua myös toisin. Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%. Lisäksi tilannetta monimutkaistaa se, että nuo mutaatiot voivat tapahtua samanaikaisesti tai lähes samanaikaisesti ja levitä populaatioon yhtäaikaa.”

Malli on tietenkin karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin eräänlaisen ylärajan mutaatio mutaatiolta etenevän evoluution todennäköisyydelle, koska tuo mutaation leviäminen vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä, edellyttäen tietenkin, että mutaatio on ylipäätään selvinnyt jatkoon, mikä ei suinkaan ole itsestäänselvyys. Jos populaatiossa tapahtuu useita mutaatioita samanaikaisesti, se mutkistaa toki tilannetta, mutta silti todennäköisyys on ”hyödyllisten” mutaatioiden harvinaisuudesta johtuen häviävän pieni.


”""Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä.""

Tässä sinulla on perustavaa laatua oleva virhe, jonka ymmärtäisit, jos olisit lukenut Sokean kellosepän ajatuksen kanssa. Hyödylliset mutaatiot leviävät populaatioon ja kasaantuvat.”

Kasaantuminen edellyttää käytännössä peräkkäisyyttä, mutaatioiden leviäminen taas vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään. Malli on toki karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin jonkinlaisen ylärajan kasautuvan valinnan mukaisen evoluution todennäköisyydelle.


”Useimmiten suurempi loikka johtaa ominaisuuden menettämiseen tai jopa kuolemaan, joten pienet kasautuvat hyödylliset muutokset ovat lähes aina ainoa järkevä vaihtoehto. Dawkins kyllä selittää tämänkin esim. sivulla 242.”

Tuosta olen samaa mieltä ja Dawkins torjuu saltaatioteorian hyvin perustein. Häneltä jää kuitenkin huomaamatta, että esimerkiksi monimutkaisten elinten kehittyminen hyödyllisten muutosten kasautumisen kautta on vielä epätodennäköisempää, vaikka yksittäisen äärimmäisen pienen muutoksen todennäköisyys kasvaakin.


""- Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?""

Olen myös kiinnostunut kuulemaan muidenkin ajatuksia tästä mielenkiintoisesta aiheesta. Lisäksi jos joku osaisi selittää minua paremmin miten tämän nimim. PJKE30:n todellista evoluutiota simuloiva malli on totaalisen pielessä, hänkin ehkä vihdoin voisi sen ymmärtää.

Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.

Lue lisää

""Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana.""

En väitä. Väitän, että miljoonan sukupolven kuluttua jokainen geeni saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin miljoonan sukupolven kuluttua meillä on keskimäärin yhdeksän mutaatiota. Dawkins vain jättää tuossa mallissaan pois muuttumattomat genomit.

""Enintään yksi mutaatio sukupolvessa käy hyvin ilmi myös kuvasta 4 (sivu 71), jossa biomorfimaan evoluution historia on esitetty.
Dawkins toteaa myös: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran.” (s. 70).""

Hän on jättänyt sellaiset sukupolvet pois, joissa ei tapahdu mutaatiota.

""Luepa uudelleen tuo Dawkinsin teksti: ”Täsmälleen yksi mutaatio (miljoonassa)sukupolvessa”!""

Yksi mutaatio tiettyyn geeniin. Yhdeksän mutaatiota yhdeksään geeniin. Kuinka monta mutaatiota sinä saat keskimäärin yhdeksälle geenille miljoonassa sukupolvessa, kun yksi geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?

""Dawkinsin bimorfimaassa esiintyi sadassa sukupolvessa maksimissaan jopa sata mutaatiota. Kun otamme huomioon, että biomorfimaassa Dawkins oli nopeuttanut mukavuussyistä mutaatiotiheyden miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna, saamme enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupolvessa!""

Dawkins ei nopeuttanut mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi, vaan hän vain jätti muutumattomat sukupolvet pois laskelmista, eikä hän myöskään missään sano nopeuttaneensa mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi. Tuossa yksinkertaistuksessa yhdeksän sukupolvea, joissa jokaisessa on mutaatio vastaa alkuperäistä miljoonaa sukupolvea. Saatko sinä oikeasti enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupovessa yhdeksälle geenille, jos jokainen geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?

""Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle.""

Ei pyrkinyt. Hän näytti miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja. Jos hän olisi halunnut kertoa kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän tietysti olisi käyttänyt havaittuja mutaationopeuksia ja oikeita geenimääriä ja arvioituja sukupolvien kokoja.

""Hän itsekin vertasi malliaan todelliseen elämään. Olen suorittanut tuon saman vertailun ihmisen evoluutioteoreettisen sukupuun kohdalla, mikä tekee mallista konkreettisemman. Vertailu osoittaa, että kasautuva valinta ei toimi alkuunkaan ainakaan Dawkinsin esittämillä arvoilla.""

Et sinä verrannut Dawkinsinkaan arvoilla. Luulit, että ihmisellä on vain yksi geeni, kun jopa tuo Dawkinsin havaintoesitys käytti yhdeksää geeniä. Se, että tuloksesi oli niin naurettava johtuu tietysti naurettavista lähtöoletuksista ja muutenkin mallisi puutteista.

""Selitys ei kerta kaikkiaan ole uskottava. Dawkinsin malli on tietenkin karkea yksinkertaistus todelliseen elämään verrattuna, eikä malli ole kuin suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava esimerkki kasautuvan valinnan mahdottomuudesta. Dawkinsin yritti tietenkin vakuuttaa, että kasautuvan valinnan todennäköisyys olisi järkevissä rajoissa, mutta lopputulos ainakin minun kohdallani oli täysin päinvastainen.""

Sinäpä sotkeuduitkin omaan malliisi ja sen tuottamaan hassuun tulokseen. Lisäksi Dawkins ei tuossa puhunut mitään kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän vain havainnollisti sen tehokkuutta.

""Ongelman muodostaa tuo suuri ikähaarukka (1,6 miljoonaan vuotta) kahden samaa tyyppiä olevan fossiilin välillä. Homo rudolfensis ei ole muuttunut käytännössä ollenkaan tuon 1,6 miljoonan vuoden aikana.""

Eli eroja on, mutta ne ovat pieniä ja evoluutiolla ei ole ollut vaikeuksia tuottaa niitä kasautuvan valinnan avulla 1,6 miljoonassa vuodessa.

""Mistä kirjasta on kyse? Tuo adaptoituneisuuden korostaminen ja geenifrekvenssien poistaminen evoluutioon vaikuttavien tekijöiden joukosta viittaa kyllä lamarckismiin. Geenifrekvenssien merkitys perinnöllisyydelle pitäisi olla selvä jo Mendelin ajoista alkaen. http://www.lce.hut.fi/teaching/S-114.500/k2002/luento2/GH01.pdf ""

Ernst Mayrin Evoluutiosta, samalta sivulta kuin sinunkin lainauksesi "”todistaakseen, että mikro- ja makroevoluution välillä on katkeamaton jatkumo darwinistien oli osoitettava, että näennäisesti hyvin erilaiset ”tyypit” olivat vain pitkän evolutiivisen linjan päätepisteitä.” (s.289)" eli tuota edeltävä lause. Eikä siinä poisteta geenifrekvenssien merkitystä, mutta kaikkia muutoksia ei niihin pystytä palauttamaan.

""On käsittämätöntä, miten evolutionistit voivat innostua yksittäisistä fossiililöydöistä. ”Rosetten kiveksikin mainittu Archeopteryx osoittautui sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi ei välimuodoksi.""

Evoluutioteorian mukaisen välimuodon ei tarvitse olla suoraan esi-isä uudemmalle lajille, vaan siinä täytyy olla vanhemman ja uudemman lajin ominaisuuksia ja mielellään siirtymävaiheessa olevia rakenteita. Archaeopteryx täyttää nämä molemmat ehdot kirkkaasti.

""Pelkäänpä, että uudempikin löytö tiktaalik osoittautuu omaksi, mahdollisesti sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi (Varsieväisiä elää toki vieläkin keskuudessamme).""

Tiktaalik roseae on varmasti kuollut sukupuuttoon, mutta se on hieno esimerkki välimuodosta kalojen ja maaeläinten välillä. Sillä on molempien ominaisuuksia ja siirtymävaiheen rakenteita.

""Mielenkiintoista on sekin, että tiktaalik löytyi napapiirin pohjoispuolelta (Ellesmerensaari on Kanadan arktisten saarten pohjoisin saari), vaikka sen elinympäristö oli subtrooppinen ja muistutti Amazonin suistoa. Onko Kanadan pohjoisimmalla saarella ollut joskus Amazonin suistoa muistuttavat olosuhteet?""

On. Silloin kun nuo saaret sijaitsivat päiväntasaajan seuduilla. Tuo olikin syy, miksi tutkijat ymmärsivät etsiä sitä tuolta. He miettivät mistä löytäisivät kiveä, joka olisi muodostunut silloin kun kalat nousivat maihin eli n.375 miljoonaa vuotta sitten. Laattatektoniikan mukaan tuo alue oli silloin sijainnut päiväntasaajan seuduilla, joten se oli lupaava tutkimuskohde.

http://tiktaalik.uchicago.edu/geo_setting2.html

""Toki antibioottiresistenssiä kehittyy sairaaloiden ulkopuolellakin. Siksi antibioottien turhaa käyttöä pyritäänkin vähentämään.""

Niinpä. Mutta tuokin siis osoittaa, että nuo mutaatiot eivät aina vähennä elinvoimaisuutta luonnollisessa ympäristössä.

""Kiistän ehdottomasti noiden laboratoriotutkimusten arvon riittävänä todisteena luonnon monimuotoisuuden synnylle mutaatio mutaatiolta.""

Niinpä. Mitäpä todistetta evoluutioteorian puolesta et kiistäisi?

""Itse asiassa ne todistavat päinvastaista. Huolimatta suunnattomasta ja pitkäaikaisesta panostuksesta banaanikärpästen mutaatiotutkimukseen ja banaanikärpästen poikkeuksellisesta soveltuvuudesta siihen, tulokset puhuvat koko evoluutioajatusta vastaan. Elinkelpoisempia lajeja, jotka selviäisivät paremmin luonnon olosuhteissa ei mutaatioilla synny, vaan mutaatiot ovat pääsääntöisesti hyvin vahingollisia http://tinman.vetmed.helsinki.fi/fi/drosophila.html ""

Pääsääntöisesti mutaatiot ovat neutraaleja, kuten hyvin tiedät. Nuo haitalliset mutaatiot yleensä karsiutuvat geenipoolista luonnossa, mutta noissakin esimerkeissä on muutama mutaatio, joka on selkeästi hyödyllinen: thor ja indy ainakin.

""Mutaatio mutaatiolta etevä kasautuva valinta on modernin evoluutioteorian selitysmalli kymmenien miljoonien lajien ja kaikkien hyvin monimutkaistenkin elinten synnylle. Jotta väite olisi uskottava tarvitaan todella vahva näyttö (mieluummin aukoton näyttö, mutta sehän on mahdotonta, - siitähän olemme yksimielisiä).""

Siitä, että tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa emme voi saada, olemme yksimielisiä, mutta en sinua lukuunottamatta ole kuullut kenestäkään, joka edes pyytäisi luonnosta tuollaista mahdotonta sarjaa. Laboratorioista tietysti hylkäät sen, koska sieltä se voisi periaatteessa olla saatavilla.

""Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?""

Kyllä. Tosin ne eivät olleet aihioita, vaan ne olivat rakenteita, jotka olivat niille hyödyllisiä ja joista vähitellen kasautuvilla muutoksilla nykyisten eliöiden rakenteet ovat kehittyneet. Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?

""Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.""

Aha. No sitten sinunkin entinen lähteesi E-ka on väärässä, kun se sivulla 70 kertoo, että crossing-overissa vanhoista alleeleista syntyy uusia alleeleja crossing-overeissa. Näitä crossing-overeitahan tapahtuu jokaisen hedelmöityksen rekombinaatioissa. Mihinkä sinä perustat tuon väitteesi, kun enää E-ka:kään ei enää kelpaa?

Tuolla:

http://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_recombination

sanotaan näin:
"But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele."

""Sukupolvi P2 on geneettisesti köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Hyväksyt näköjään geenipoolin köyhtymiseksi vain ääritapauksen eli homotsygoottisuuden. Geneettinen köyhtyminen on kuitenkin asteittaista.""

Kyllä minä hyväksyn geneettisen köyhtymisen asteittaiseksi. Sen takia onkin niin hassua, että valehtelet, että sukupolven P2 geneettinen perimä olisi jotenkin köyhtynyt, kun sen geneettinen perimä ei ole yhtään sen homotsygoottisempi kuin vanhempiensakaan, päinvastoin, uudet mutaatiot ovat keskimäärin rikastuttaneet tuon populaation P2 geenipoolia. Nyt jos jatkat tuota väitettäsi, niin haluaisin nähdä jo tutkimuksen, missä todetaan, että ihmisten jälkeläisten geneettinen perimä on keskimäärin homotsygoottisempi eli köyhempi kuin vanhempiensa.

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Antamassani esimerkissä tuo geneettinen köyhtyminen oli todella nopeaa, jo kolmas polvi oli homotsygoottinen.""

Vasta kolmannessa polvessa perimä yleensä oli homotsygoottisempi. Toisessa polvessa perimä ei ole homotsygoottisempi kuin ensimmäisessä sukupolvessa.

""Alkueliöiden luokittelu on ongelmallista. Antamassani linkissä Euglena gracilis luokiteltiin selvästi kasviksi.""

Ei tuossa linkissä niin sanottu. En tiedä mitä tuossa kirjassa, jota tuo linkki käsittelee, sitten sanotaan.

""Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!""

Tuolla sivulla hän selittää sen, miten silmän ei ole täytynyt olla täysin kehittynyt, vaan pienestäkin parannuksesta on suuri valintaetu.

""Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä?""

En ole nähnyt tuosta laskelmia. Bakteereilla sukupolven ikä voi olla vain 20 minuuttia. Miljoonassakin vuodessa sukupolvia on käsittämätön määrä.

""Ja (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa?""

Tai niinkuin nykyisin havaittu mutaationopeus ihmisillä, yli 60 mutaatiota jokaisella yksilöllä.

""Tästä saadaan vain tuhansia mutaatioita ihmisen silmän kehittymiselle.""

Senpä takia tuollaiset laskemat ovatkin roskaa.

""Toisaalla Dawkins antoi mahdollisuuden kuvitella satatuhatta sukupolvea tai enemmän. Silloin puhuttaisiin sadoista miljardeista (tai useammista) sukupolvista! Paljonko noiden satojen miljardien sukupolvien yhteenlaskettu ikä olisi?""

Tarkoitat siis edelleen tuota yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa yhteen geeniin. Tuohan ei ole keskimääräinen mutaationopeus, joten miksi jankkaat sitä?

""En ole missään esittänyt, että Dawkinsin väittämä olisi yleispätevä, vaan olen moneen kertaan korostanut, että se on vain suuntaa antava.""

Ei se ole edes suuntaa antava. Se oli esimerkki siitä, että tuollaisiakin geenejä on. Suuntaa-antava olisi esim. tällainen laskelma: ihmisillä on n.23 500 geeniä ja noin 65 mutaatiota jokaisella, jolloin noin joka 360:s geeni saa mutaation jokaisessa lisääntymisessä.

""Ei ole paljoakaan merkitystä, tuleeko ”samansuuntainen mutaatio samaan vai eri geeniin. Tuo ”samansuuntaisuus” on kuitenkin teoriassa välttämätöntä tiettyjen ominaisuuksien ja rakenteiden synnylle. Mutaatioiden täydellisestä satunnaisuudesta johtuen tuo ”samansuuntaisuus” on äärettömän epätodennäköistä osuipa se samaan geenin tai täysin satunnaisesti toiseen geeniin, jonka siis pitäisi vaikuttaa saman rakenteen kehittymiseen!""

Et selvästikään ole ymmärtänyt geneettisten muutosten määrästä mitään, varmaankin siksi, että jumituit tuohon Dawkinsin esimerkkiin. Jokaisella ihmiselläkin on jo nuo n.65 uutta mutaatiota, tosin tietysti suurin osa niistä tilke-DNA:ssa. Jos ajattelemme, että jokaisella on keskimäärin yksi mutaatio koodaavassa DNA:ssa ja näistä hyödyllisiä olisi n.5%, niin nykyisessäkin ihmiskunnassa olisi n. 325 miljoonaa uutta hyödyllistä mutaatiota. Jokainen näistä siis antaa valintaetua, jolloin niillä on mahdollisuus kasautua. Kaikki näistäkään ei tietysti selviä jatkoon, mutta suurin osa kuitenkin selviää. 325 miljoonaa mutaatiota jaettuna 23 500:lla geenillä muuten tekee n.13 000 mutaatiota geeniä kohden. Jos näistä 5% on hyödyllisiä, niin saamme vajaat 700 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden. Ja tämä kaikki nykyisin elossaolevien ihmisten keskuudessa.

""Ei ole itsestään selvää edes teoriassa, että hyödyllinen mutaatio automaattisesti leviää populaatioon sen antaman vähäisen (käytännössä olemattoman) valintaedun vuoksi.""

Totta kyllä, että kaikki hyödylliset mutaatiot eivät kassannu, mutta valintaetu voi olla myös huomattava, kuten esim. tässä laktoostoleranssin aiheuttavassa mutaatiossa:

http://www.sciam.com/article.cfm?articleID=727EA883-E7F2-99DF-36D89AB12E930315&ref=sciam

""Joka tapauksessa tuo leviäminen ja vakiintuminen vaatii oman aikansa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään! Dawkinsin biomorfimallissa jokainen (hyödyllinen) mutaatio selvisi automaattisesti jatkoon, mutta näinhän ei ole todellisessa elämässä, mikä pienentää evoluution todennäköisyyttä dramaattisesti todellisessa elämässä!""

Niin, mutta mutaatioiden todellinen määrä taas kasvattaa noiden hyödyllisten muutosten kasaantumista huomattavasti. Tästä on tehty laskelmia ja leviämisvauhti riittää kyllä.

""Malli on tietenkin karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin eräänlaisen ylärajan mutaatio mutaatiolta etenevän evoluution todennäköisyydelle, koska tuo mutaation leviäminen vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä, edellyttäen tietenkin, että mutaatio on ylipäätään selvinnyt jatkoon, mikä ei suinkaan ole itsestäänselvyys. Jos populaatiossa tapahtuu useita mutaatioita samanaikaisesti, se mutkistaa toki tilannetta, mutta silti todennäköisyys on ”hyödyllisten” mutaatioiden harvinaisuudesta johtuen häviävän pieni.""

""Kasaantuminen edellyttää käytännössä peräkkäisyyttä, mutaatioiden leviäminen taas vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään. Malli on toki karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin jonkinlaisen ylärajan kasautuvan valinnan mukaisen evoluution todennäköisyydelle.""

Kuten yllä esittämästäni laskelmasta näet, nuo hyödylliset mutaatiot eivät ole lainkaan niin harvinaisia kuin luulet.

""Tuosta olen samaa mieltä ja Dawkins torjuu saltaatioteorian hyvin perustein. Häneltä jää kuitenkin huomaamatta, että esimerkiksi monimutkaisten elinten kehittyminen hyödyllisten muutosten kasautumisen kautta on vielä epätodennäköisempää, vaikka yksittäisen äärimmäisen pienen muutoksen todennäköisyys kasvaakin.""

Ei, vaan monimutkaisten elinten kehittyminen suoraan on mahdotonta. Ainoa tapa miten ne voivat kehittyä ovat pienet kasautuvat hyödylliset muutokset. Miten sinä et ole ymmärtänyt Dawkinsin kirjasta mitään?

""Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.""

Minähän olen jo antanut sinulle linkin mustekalan silmän kehittymisestä tehtyyn tutkimukseen, jossa tutkitaan noita vähittäin kasautuvia mutaatioita:

http://www.genome.org/cgi/content/full/14/8/1555

Turkana kirjoitti:

""Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana.""

En väitä. Väitän, että miljoonan sukupolven kuluttua jokainen geeni saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin miljoonan sukupolven kuluttua meillä on keskimäärin yhdeksän mutaatiota. Dawkins vain jättää tuossa mallissaan pois muuttumattomat genomit.

""Enintään yksi mutaatio sukupolvessa käy hyvin ilmi myös kuvasta 4 (sivu 71), jossa biomorfimaan evoluution historia on esitetty.
Dawkins toteaa myös: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran.” (s. 70).""

Hän on jättänyt sellaiset sukupolvet pois, joissa ei tapahdu mutaatiota.

""Luepa uudelleen tuo Dawkinsin teksti: ”Täsmälleen yksi mutaatio (miljoonassa)sukupolvessa”!""

Yksi mutaatio tiettyyn geeniin. Yhdeksän mutaatiota yhdeksään geeniin. Kuinka monta mutaatiota sinä saat keskimäärin yhdeksälle geenille miljoonassa sukupolvessa, kun yksi geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?

""Dawkinsin bimorfimaassa esiintyi sadassa sukupolvessa maksimissaan jopa sata mutaatiota. Kun otamme huomioon, että biomorfimaassa Dawkins oli nopeuttanut mukavuussyistä mutaatiotiheyden miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna, saamme enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupolvessa!""

Dawkins ei nopeuttanut mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi, vaan hän vain jätti muutumattomat sukupolvet pois laskelmista, eikä hän myöskään missään sano nopeuttaneensa mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi. Tuossa yksinkertaistuksessa yhdeksän sukupolvea, joissa jokaisessa on mutaatio vastaa alkuperäistä miljoonaa sukupolvea. Saatko sinä oikeasti enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupovessa yhdeksälle geenille, jos jokainen geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?

""Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle.""

Ei pyrkinyt. Hän näytti miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja. Jos hän olisi halunnut kertoa kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän tietysti olisi käyttänyt havaittuja mutaationopeuksia ja oikeita geenimääriä ja arvioituja sukupolvien kokoja.

""Hän itsekin vertasi malliaan todelliseen elämään. Olen suorittanut tuon saman vertailun ihmisen evoluutioteoreettisen sukupuun kohdalla, mikä tekee mallista konkreettisemman. Vertailu osoittaa, että kasautuva valinta ei toimi alkuunkaan ainakaan Dawkinsin esittämillä arvoilla.""

Et sinä verrannut Dawkinsinkaan arvoilla. Luulit, että ihmisellä on vain yksi geeni, kun jopa tuo Dawkinsin havaintoesitys käytti yhdeksää geeniä. Se, että tuloksesi oli niin naurettava johtuu tietysti naurettavista lähtöoletuksista ja muutenkin mallisi puutteista.

""Selitys ei kerta kaikkiaan ole uskottava. Dawkinsin malli on tietenkin karkea yksinkertaistus todelliseen elämään verrattuna, eikä malli ole kuin suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava esimerkki kasautuvan valinnan mahdottomuudesta. Dawkinsin yritti tietenkin vakuuttaa, että kasautuvan valinnan todennäköisyys olisi järkevissä rajoissa, mutta lopputulos ainakin minun kohdallani oli täysin päinvastainen.""

Sinäpä sotkeuduitkin omaan malliisi ja sen tuottamaan hassuun tulokseen. Lisäksi Dawkins ei tuossa puhunut mitään kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän vain havainnollisti sen tehokkuutta.

""Ongelman muodostaa tuo suuri ikähaarukka (1,6 miljoonaan vuotta) kahden samaa tyyppiä olevan fossiilin välillä. Homo rudolfensis ei ole muuttunut käytännössä ollenkaan tuon 1,6 miljoonan vuoden aikana.""

Eli eroja on, mutta ne ovat pieniä ja evoluutiolla ei ole ollut vaikeuksia tuottaa niitä kasautuvan valinnan avulla 1,6 miljoonassa vuodessa.

""Mistä kirjasta on kyse? Tuo adaptoituneisuuden korostaminen ja geenifrekvenssien poistaminen evoluutioon vaikuttavien tekijöiden joukosta viittaa kyllä lamarckismiin. Geenifrekvenssien merkitys perinnöllisyydelle pitäisi olla selvä jo Mendelin ajoista alkaen. http://www.lce.hut.fi/teaching/S-114.500/k2002/luento2/GH01.pdf ""

Ernst Mayrin Evoluutiosta, samalta sivulta kuin sinunkin lainauksesi "”todistaakseen, että mikro- ja makroevoluution välillä on katkeamaton jatkumo darwinistien oli osoitettava, että näennäisesti hyvin erilaiset ”tyypit” olivat vain pitkän evolutiivisen linjan päätepisteitä.” (s.289)" eli tuota edeltävä lause. Eikä siinä poisteta geenifrekvenssien merkitystä, mutta kaikkia muutoksia ei niihin pystytä palauttamaan.

""On käsittämätöntä, miten evolutionistit voivat innostua yksittäisistä fossiililöydöistä. ”Rosetten kiveksikin mainittu Archeopteryx osoittautui sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi ei välimuodoksi.""

Evoluutioteorian mukaisen välimuodon ei tarvitse olla suoraan esi-isä uudemmalle lajille, vaan siinä täytyy olla vanhemman ja uudemman lajin ominaisuuksia ja mielellään siirtymävaiheessa olevia rakenteita. Archaeopteryx täyttää nämä molemmat ehdot kirkkaasti.

""Pelkäänpä, että uudempikin löytö tiktaalik osoittautuu omaksi, mahdollisesti sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi (Varsieväisiä elää toki vieläkin keskuudessamme).""

Tiktaalik roseae on varmasti kuollut sukupuuttoon, mutta se on hieno esimerkki välimuodosta kalojen ja maaeläinten välillä. Sillä on molempien ominaisuuksia ja siirtymävaiheen rakenteita.

""Mielenkiintoista on sekin, että tiktaalik löytyi napapiirin pohjoispuolelta (Ellesmerensaari on Kanadan arktisten saarten pohjoisin saari), vaikka sen elinympäristö oli subtrooppinen ja muistutti Amazonin suistoa. Onko Kanadan pohjoisimmalla saarella ollut joskus Amazonin suistoa muistuttavat olosuhteet?""

On. Silloin kun nuo saaret sijaitsivat päiväntasaajan seuduilla. Tuo olikin syy, miksi tutkijat ymmärsivät etsiä sitä tuolta. He miettivät mistä löytäisivät kiveä, joka olisi muodostunut silloin kun kalat nousivat maihin eli n.375 miljoonaa vuotta sitten. Laattatektoniikan mukaan tuo alue oli silloin sijainnut päiväntasaajan seuduilla, joten se oli lupaava tutkimuskohde.

http://tiktaalik.uchicago.edu/geo_setting2.html

""Toki antibioottiresistenssiä kehittyy sairaaloiden ulkopuolellakin. Siksi antibioottien turhaa käyttöä pyritäänkin vähentämään.""

Niinpä. Mutta tuokin siis osoittaa, että nuo mutaatiot eivät aina vähennä elinvoimaisuutta luonnollisessa ympäristössä.

""Kiistän ehdottomasti noiden laboratoriotutkimusten arvon riittävänä todisteena luonnon monimuotoisuuden synnylle mutaatio mutaatiolta.""

Niinpä. Mitäpä todistetta evoluutioteorian puolesta et kiistäisi?

""Itse asiassa ne todistavat päinvastaista. Huolimatta suunnattomasta ja pitkäaikaisesta panostuksesta banaanikärpästen mutaatiotutkimukseen ja banaanikärpästen poikkeuksellisesta soveltuvuudesta siihen, tulokset puhuvat koko evoluutioajatusta vastaan. Elinkelpoisempia lajeja, jotka selviäisivät paremmin luonnon olosuhteissa ei mutaatioilla synny, vaan mutaatiot ovat pääsääntöisesti hyvin vahingollisia http://tinman.vetmed.helsinki.fi/fi/drosophila.html ""

Pääsääntöisesti mutaatiot ovat neutraaleja, kuten hyvin tiedät. Nuo haitalliset mutaatiot yleensä karsiutuvat geenipoolista luonnossa, mutta noissakin esimerkeissä on muutama mutaatio, joka on selkeästi hyödyllinen: thor ja indy ainakin.

""Mutaatio mutaatiolta etevä kasautuva valinta on modernin evoluutioteorian selitysmalli kymmenien miljoonien lajien ja kaikkien hyvin monimutkaistenkin elinten synnylle. Jotta väite olisi uskottava tarvitaan todella vahva näyttö (mieluummin aukoton näyttö, mutta sehän on mahdotonta, - siitähän olemme yksimielisiä).""

Siitä, että tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa emme voi saada, olemme yksimielisiä, mutta en sinua lukuunottamatta ole kuullut kenestäkään, joka edes pyytäisi luonnosta tuollaista mahdotonta sarjaa. Laboratorioista tietysti hylkäät sen, koska sieltä se voisi periaatteessa olla saatavilla.

""Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?""

Kyllä. Tosin ne eivät olleet aihioita, vaan ne olivat rakenteita, jotka olivat niille hyödyllisiä ja joista vähitellen kasautuvilla muutoksilla nykyisten eliöiden rakenteet ovat kehittyneet. Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?

""Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.""

Aha. No sitten sinunkin entinen lähteesi E-ka on väärässä, kun se sivulla 70 kertoo, että crossing-overissa vanhoista alleeleista syntyy uusia alleeleja crossing-overeissa. Näitä crossing-overeitahan tapahtuu jokaisen hedelmöityksen rekombinaatioissa. Mihinkä sinä perustat tuon väitteesi, kun enää E-ka:kään ei enää kelpaa?

Tuolla:

http://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_recombination

sanotaan näin:
"But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele."

""Sukupolvi P2 on geneettisesti köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Hyväksyt näköjään geenipoolin köyhtymiseksi vain ääritapauksen eli homotsygoottisuuden. Geneettinen köyhtyminen on kuitenkin asteittaista.""

Kyllä minä hyväksyn geneettisen köyhtymisen asteittaiseksi. Sen takia onkin niin hassua, että valehtelet, että sukupolven P2 geneettinen perimä olisi jotenkin köyhtynyt, kun sen geneettinen perimä ei ole yhtään sen homotsygoottisempi kuin vanhempiensakaan, päinvastoin, uudet mutaatiot ovat keskimäärin rikastuttaneet tuon populaation P2 geenipoolia. Nyt jos jatkat tuota väitettäsi, niin haluaisin nähdä jo tutkimuksen, missä todetaan, että ihmisten jälkeläisten geneettinen perimä on keskimäärin homotsygoottisempi eli köyhempi kuin vanhempiensa.

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Antamassani esimerkissä tuo geneettinen köyhtyminen oli todella nopeaa, jo kolmas polvi oli homotsygoottinen.""

Vasta kolmannessa polvessa perimä yleensä oli homotsygoottisempi. Toisessa polvessa perimä ei ole homotsygoottisempi kuin ensimmäisessä sukupolvessa.

""Alkueliöiden luokittelu on ongelmallista. Antamassani linkissä Euglena gracilis luokiteltiin selvästi kasviksi.""

Ei tuossa linkissä niin sanottu. En tiedä mitä tuossa kirjassa, jota tuo linkki käsittelee, sitten sanotaan.

""Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!""

Tuolla sivulla hän selittää sen, miten silmän ei ole täytynyt olla täysin kehittynyt, vaan pienestäkin parannuksesta on suuri valintaetu.

""Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä?""

En ole nähnyt tuosta laskelmia. Bakteereilla sukupolven ikä voi olla vain 20 minuuttia. Miljoonassakin vuodessa sukupolvia on käsittämätön määrä.

""Ja (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa?""

Tai niinkuin nykyisin havaittu mutaationopeus ihmisillä, yli 60 mutaatiota jokaisella yksilöllä.

""Tästä saadaan vain tuhansia mutaatioita ihmisen silmän kehittymiselle.""

Senpä takia tuollaiset laskemat ovatkin roskaa.

""Toisaalla Dawkins antoi mahdollisuuden kuvitella satatuhatta sukupolvea tai enemmän. Silloin puhuttaisiin sadoista miljardeista (tai useammista) sukupolvista! Paljonko noiden satojen miljardien sukupolvien yhteenlaskettu ikä olisi?""

Tarkoitat siis edelleen tuota yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa yhteen geeniin. Tuohan ei ole keskimääräinen mutaationopeus, joten miksi jankkaat sitä?

""En ole missään esittänyt, että Dawkinsin väittämä olisi yleispätevä, vaan olen moneen kertaan korostanut, että se on vain suuntaa antava.""

Ei se ole edes suuntaa antava. Se oli esimerkki siitä, että tuollaisiakin geenejä on. Suuntaa-antava olisi esim. tällainen laskelma: ihmisillä on n.23 500 geeniä ja noin 65 mutaatiota jokaisella, jolloin noin joka 360:s geeni saa mutaation jokaisessa lisääntymisessä.

""Ei ole paljoakaan merkitystä, tuleeko ”samansuuntainen mutaatio samaan vai eri geeniin. Tuo ”samansuuntaisuus” on kuitenkin teoriassa välttämätöntä tiettyjen ominaisuuksien ja rakenteiden synnylle. Mutaatioiden täydellisestä satunnaisuudesta johtuen tuo ”samansuuntaisuus” on äärettömän epätodennäköistä osuipa se samaan geenin tai täysin satunnaisesti toiseen geeniin, jonka siis pitäisi vaikuttaa saman rakenteen kehittymiseen!""

Et selvästikään ole ymmärtänyt geneettisten muutosten määrästä mitään, varmaankin siksi, että jumituit tuohon Dawkinsin esimerkkiin. Jokaisella ihmiselläkin on jo nuo n.65 uutta mutaatiota, tosin tietysti suurin osa niistä tilke-DNA:ssa. Jos ajattelemme, että jokaisella on keskimäärin yksi mutaatio koodaavassa DNA:ssa ja näistä hyödyllisiä olisi n.5%, niin nykyisessäkin ihmiskunnassa olisi n. 325 miljoonaa uutta hyödyllistä mutaatiota. Jokainen näistä siis antaa valintaetua, jolloin niillä on mahdollisuus kasautua. Kaikki näistäkään ei tietysti selviä jatkoon, mutta suurin osa kuitenkin selviää. 325 miljoonaa mutaatiota jaettuna 23 500:lla geenillä muuten tekee n.13 000 mutaatiota geeniä kohden. Jos näistä 5% on hyödyllisiä, niin saamme vajaat 700 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden. Ja tämä kaikki nykyisin elossaolevien ihmisten keskuudessa.

""Ei ole itsestään selvää edes teoriassa, että hyödyllinen mutaatio automaattisesti leviää populaatioon sen antaman vähäisen (käytännössä olemattoman) valintaedun vuoksi.""

Totta kyllä, että kaikki hyödylliset mutaatiot eivät kassannu, mutta valintaetu voi olla myös huomattava, kuten esim. tässä laktoostoleranssin aiheuttavassa mutaatiossa:

http://www.sciam.com/article.cfm?articleID=727EA883-E7F2-99DF-36D89AB12E930315&ref=sciam

""Joka tapauksessa tuo leviäminen ja vakiintuminen vaatii oman aikansa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään! Dawkinsin biomorfimallissa jokainen (hyödyllinen) mutaatio selvisi automaattisesti jatkoon, mutta näinhän ei ole todellisessa elämässä, mikä pienentää evoluution todennäköisyyttä dramaattisesti todellisessa elämässä!""

Niin, mutta mutaatioiden todellinen määrä taas kasvattaa noiden hyödyllisten muutosten kasaantumista huomattavasti. Tästä on tehty laskelmia ja leviämisvauhti riittää kyllä.

""Malli on tietenkin karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin eräänlaisen ylärajan mutaatio mutaatiolta etenevän evoluution todennäköisyydelle, koska tuo mutaation leviäminen vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä, edellyttäen tietenkin, että mutaatio on ylipäätään selvinnyt jatkoon, mikä ei suinkaan ole itsestäänselvyys. Jos populaatiossa tapahtuu useita mutaatioita samanaikaisesti, se mutkistaa toki tilannetta, mutta silti todennäköisyys on ”hyödyllisten” mutaatioiden harvinaisuudesta johtuen häviävän pieni.""

""Kasaantuminen edellyttää käytännössä peräkkäisyyttä, mutaatioiden leviäminen taas vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään. Malli on toki karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin jonkinlaisen ylärajan kasautuvan valinnan mukaisen evoluution todennäköisyydelle.""

Kuten yllä esittämästäni laskelmasta näet, nuo hyödylliset mutaatiot eivät ole lainkaan niin harvinaisia kuin luulet.

""Tuosta olen samaa mieltä ja Dawkins torjuu saltaatioteorian hyvin perustein. Häneltä jää kuitenkin huomaamatta, että esimerkiksi monimutkaisten elinten kehittyminen hyödyllisten muutosten kasautumisen kautta on vielä epätodennäköisempää, vaikka yksittäisen äärimmäisen pienen muutoksen todennäköisyys kasvaakin.""

Ei, vaan monimutkaisten elinten kehittyminen suoraan on mahdotonta. Ainoa tapa miten ne voivat kehittyä ovat pienet kasautuvat hyödylliset muutokset. Miten sinä et ole ymmärtänyt Dawkinsin kirjasta mitään?

""Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.""

Minähän olen jo antanut sinulle linkin mustekalan silmän kehittymisestä tehtyyn tutkimukseen, jossa tutkitaan noita vähittäin kasautuvia mutaatioita:

http://www.genome.org/cgi/content/full/14/8/1555

Lue lisää

Tuossa laskelmassa:

"Jos ajattelemme, että jokaisella on keskimäärin yksi mutaatio koodaavassa DNA:ssa ja näistä hyödyllisiä olisi n.5%, niin nykyisessäkin ihmiskunnassa olisi n. 325 miljoonaa uutta hyödyllistä mutaatiota. Jokainen näistä siis antaa valintaetua, jolloin niillä on mahdollisuus kasautua. Kaikki näistäkään ei tietysti selviä jatkoon, mutta suurin osa kuitenkin selviää. 325 miljoonaa mutaatiota jaettuna 23 500:lla geenillä muuten tekee n.13 000 mutaatiota geeniä kohden. Jos näistä 5% on hyödyllisiä, niin saamme vajaat 700 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden. Ja tämä kaikki nykyisin elossaolevien ihmisten keskuudessa.""

laskin kahteen kertaan hyödyllisten mutaatioiden osuudet, eli jokaista geeniä kohden on siis n. 13 000 hyödyllistä mutaatiota.

PJKE30 kirjoitti:

”""Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70).""

Jos odotamme yhden tietyn geenin mutaatiota, siihen kuluu tuo miljoona sukupolvea, mutta samassa ajassa saamme siis keskimäärin yhdeksän mutaatiota, koska meillä on yhdeksän geeniä, jotka saavat mutaation keskimäärin kerran sukupolvessa. ”

Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana. Enintään yksi mutaatio sukupolvessa käy hyvin ilmi myös kuvasta 4 (sivu 71), jossa biomorfimaan evoluution historia on esitetty.
Dawkins toteaa myös: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran.” (s. 70).


”""Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.""


Miten näin yksinkertainen lasku voi olla sinulle noin vaikea: Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista jokainen sai mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein.”

Luepa uudelleen tuo Dawkinsin teksti: ”Täsmälleen yksi mutaatio (miljoonassa)sukupolvessa”!


”Tällöin miljoonassa sukupolvessa jokainen yhdeksästä geenistä saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin meillä on yhdeksän mutaatiota? Tuohan on ihan alkeellinen lasku, jonka vastauksen jokaisen pitäisi nähdä tuosta heti suoraan.”

Dawkinsin bimorfimaassa esiintyi sadassa sukupolvessa maksimissaan jopa sata mutaatiota. Kun otamme huomioon, että biomorfimaassa Dawkins oli nopeuttanut mukavuussyistä mutaatiotiheyden miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna, saamme enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupolvessa!

Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista täsmälleen yksi (ei kaikki, yhdeksän kuten väität) sai mutaation (miljoonassa) sukupolvessa.


”Kyllä sinunkin täytyi huomata, että mallisi oli täysin pielessä, eikä sillä ollut todellisen elämän kanssa mitään tekemistä, koska et saanut yhtään mutaatiota Homo habiliksen ja nykyihmisen välille, kun todellisuudessa meillä varovaisestikin arvioiden on tuhansia eroja geeneissämme. Jos Dawkins olisi halunnut antaa mallisi kaltaisen laskelman, hän olisi käyttänyt todellista geenien määrää, eli kymmeniätuhansia, toisinkuin sinä, joka oletit muka todellista elämää mallintavassa laskelmassasi, että ihmisellä on vain yksi geeni, joka mutatoituu keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Lisäksi Dawkins tietysti olisi käyttänyt geenien todellisia muutosnopeuksia, jotka keskimäärin ovat huomattavasti suurempia kuin tuo Dawkinsin antama esimerkki.

Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle. Hän itsekin vertasi malliaan todelliseen elämään. Olen suorittanut tuon saman vertailun ihmisen evoluutioteoreettisen sukupuun kohdalla, mikä tekee mallista konkreettisemman. Vertailu osoittaa, että kasautuva valinta ei toimi alkuunkaan ainakaan Dawkinsin esittämillä arvoilla. Selitys ei kerta kaikkiaan ole uskottava. Dawkinsin malli on tietenkin karkea yksinkertaistus todelliseen elämään verrattuna, eikä malli ole kuin suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava esimerkki kasautuvan valinnan mahdottomuudesta. Dawkinsin yritti tietenkin vakuuttaa, että kasautuvan valinnan todennäköisyys olisi järkevissä rajoissa, mutta lopputulos ainakin minun kohdallani oli täysin päinvastainen.


""Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis ""

En ole kuullut, että itse tuon Kenyanthropus platyopsin fossiilin ajoitusta mitenkään epäiltäisiin, koska se perustuu vulkaanisen tuhkan ja eri kerrostumien ajoituksiin.”

Ongelman muodostaa tuo suuri ikähaarukka (1,6 miljoonaan vuotta) kahden samaa tyyppiä olevan fossiilin välillä. Homo rudolfensis ei ole muuttunut käytännössä ollenkaan tuon 1,6 miljoonan vuoden aikana.


””Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat.”

Tuo ei vaikuta lamarckismilta, vaan se on suora lainaus yhden synteettisen evoluutioteorian kehittäjän kirjasta. Olisiko mahdollista, että sinulla on väärä käsitys synteettisen evoluutioteorian sisällöstä, jos luulet, että tuo on lamarckismia?”

Mistä kirjasta on kyse? Tuo adaptoituneisuuden korostaminen ja geenifrekvenssien poistaminen evoluutioon vaikuttavien tekijöiden joukosta viittaa kyllä lamarckismiin. Geenifrekvenssien merkitys perinnöllisyydelle pitäisi olla selvä jo Mendelin ajoista alkaen. http://www.lce.hut.fi/teaching/S-114.500/k2002/luento2/GH01.pdf


”Lajien syntymisestä meillä on jo riittävät todisteet fossiiliaineistossa ja molekyylibiologisissa- ja DNA-vertailuissa.”

On käsittämätöntä, miten evolutionistit voivat innostua yksittäisistä fossiililöydöistä. ”Rosetten kiveksikin mainittu Archeopteryx osoittautui sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi ei välimuodoksi. Pelkäänpä, että uudempikin löytö tiktaalik osoittautuu omaksi, mahdollisesti sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi (Varsieväisiä elää toki vieläkin keskuudessamme). Mielenkiintoista on sekin, että tiktaalik löytyi napapiirin pohjoispuolelta (Ellesmerensaari on Kanadan arktisten saarten pohjoisin saari), vaikka sen elinympäristö oli subtrooppinen ja muistutti Amazonin suistoa. Onko Kanadan pohjoisimmalla saarella ollut joskus Amazonin suistoa muistuttavat olosuhteet?


""Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa.""

Meillä on myös esimerkkejä siitä, että nuo bakteerit voivat pärjät myös sairaaloiden ulkopuolella:

Toki antibioottiresistenssiä kehittyy sairaaloiden ulkopuolellakin. Siksi antibioottien turhaa käyttöä pyritäänkin vähentämään.


”""Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.""

Me olemme kartoittaneet vasta muutamien lajien perimiä kokonaan. Näin vähäisillä tiedoilla ei voida rakentaa niiden kehityslinjoja mutaatio mutaatiolta, eikä tuollaisen linjan rakentaminen itseasiassa luonnosta onnistu koskaan, vaikka päälinjat ovatkin selvillä. Nyt sitten haluat kiistää noiden laboratoriotutkimusten arvon, vaikka ne ovat käytännössä ainoita mahdollisuuksia saada selville yksittäisillä mutaatioilla etenevää evoluutiota.”

Kiistän ehdottomasti noiden laboratoriotutkimusten arvon riittävänä todisteena luonnon monimuotoisuuden synnylle mutaatio mutaatiolta. Itse asiassa ne todistavat päinvastaista. Huolimatta suunnattomasta ja pitkäaikaisesta panostuksesta banaanikärpästen mutaatiotutkimukseen ja banaanikärpästen poikkeuksellisesta soveltuvuudesta siihen, tulokset puhuvat koko evoluutioajatusta vastaan. Elinkelpoisempia lajeja, jotka selviäisivät paremmin luonnon olosuhteissa ei mutaatioilla synny, vaan mutaatiot ovat pääsääntöisesti hyvin vahingollisia http://tinman.vetmed.helsinki.fi/fi/drosophila.html


”Täsmensit kuitenkin niin, että meillä ei ole mitään mahdollisuuksia täyttää tuota täsmennystä, varsinkin kun vielä kielsit laboratoriotutkimusten arvon. Luonnosta emme tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa tietenkään voi saada. Kuitenkin luonnostakin voimme tutkia esim. miten jonkun kehälajin DNA:n osa muuttuu vähitellen lajiutumisen tapahtuessa:

http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enmitdna.htm ”

Mutaatio mutaatiolta etevä kasautuva valinta on modernin evoluutioteorian selitysmalli kymmenien miljoonien lajien ja kaikkien hyvin monimutkaistenkin elinten synnylle. Jotta väite olisi uskottava tarvitaan todella vahva näyttö (mieluummin aukoton näyttö, mutta sehän on mahdotonta, - siitähän olemme yksimielisiä).


”Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo omainaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia.”

Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?


”Pääväittämäsi on virheellinen. Mutaatiotkin muuttavat vain olemassaolevaa geneettistä aineistoa. Geneettiset rekombinaatiot muuttavat myös tuon aineiston täysin uudeksi, jolloin se joutuu luonnonvalinnan kohteeksi. Jos se läpäisee tuon seulan, se voi periytyä seuraaville sukupolville niinkuin mutaatiokin.”

Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.


”Tässä on vaikeaa se, että väität vastoin totuutta, että sukupolven P2 geenipooli olisi köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Yritä vastata tähän rehellisesti: Onko sukupolven P2 geenipooli homotsygoottinen eli onko sukupolven P2 geeniperimä köyhtynyt? Kyllä vai ei? Huomaatko miten helppoa on puhua totta?”

Sukupolvi P2 on geneettisesti köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Hyväksyt näköjään geenipoolin köyhtymiseksi vain ääritapauksen eli homotsygoottisuuden. Geneettinen köyhtyminen on kuitenkin asteittaista.
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Antamassani esimerkissä tuo geneettinen köyhtyminen oli todella nopeaa, jo kolmas polvi oli homotsygoottinen.


Euglena gracilis ei ole kasvi, vaan aitotumainen yksisoluinen alkueliö.

Alkueliöiden luokittelu on ongelmallista. Antamassani linkissä Euglena gracilis luokiteltiin selvästi kasviksi.


”Minusta Dawkins antaa erinomaisen konkreettisia kuvia siitä, miten silmän näkökyvyn pienikin parannus on suuri valintaetu. Sivulta 97 voit lukea, että tämän pitäisi jopa sinulle selvitä 2:n sekunnin miettimisellä.”

Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!


”Jos tarkoitat sivun 90: "Ellei sekään riitä, ota satatuhatta X:ää, tai jatka vielä pidemmälle", niin tuohan on vain kuvaileva esimerkki. Myöhemmin tuolla sivulla Dawkins kyllä selittää tuon tarvittavan ajan riittävyyden: meidän ja varhaisimpien esi-isiemme välillä on miljardeja sukupolvia.”

Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä? Ja (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa? Tästä saadaan vain tuhansia mutaatioita ihmisen silmän kehittymiselle. Toisaalla Dawkins antoi mahdollisuuden kuvitella satatuhatta sukupolvea tai enemmän. Silloin puhuttaisiin sadoista miljardeista (tai useammista) sukupolvista! Paljonko noiden satojen miljardien sukupolvien yhteenlaskettu ikä olisi?


Nyt sinä vääristelet Dawkinsin väittämää. Hän sanoi, että todellisessa elämässä geeniin tulee mutaatio usein vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän ei sanonut, että tuo on yleispätevä geenien mutaationopeus ja antoi itsekin esimerkkejä paljon nopeammista muutoksista. Lisäksi noiden mutaatioiden ei tarvitse tulla saaman geeniin, vaan ominaisuudet ja rakenteet syntyvät lähes aina useiden geenien yhteisvaikutuksesta.

En ole missään esittänyt, että Dawkinsin väittämä olisi yleispätevä, vaan olen moneen kertaan korostanut, että se on vain suuntaa antava. Ei ole paljoakaan merkitystä, tuleeko ”samansuuntainen mutaatio samaan vai eri geeniin. Tuo ”samansuuntaisuus” on kuitenkin teoriassa välttämätöntä tiettyjen ominaisuuksien ja rakenteiden synnylle. Mutaatioiden täydellisestä satunnaisuudesta johtuen tuo ”samansuuntaisuus” on äärettömän epätodennäköistä osuipa se samaan geenin tai täysin satunnaisesti toiseen geeniin, jonka siis pitäisi vaikuttaa saman rakenteen kehittymiseen!


”Etkö ole lainkaan ymmärtänyt, että jos tuo ensimmäinen mutaatio on hyödyllinen, se leviää populaatioon ja se on lähtökohta seuraaville muutoksille, jolloin edelleen uusista mutaatioista tietty osa on hyödyllisiä ja ne taas puolestaan leviävät populaatioon? Tuo oli Sokean kellosepän keskeinen ajatus ja minusta on kummallista, että et ole näköjään ymmärtänyt sitä.”

Ei ole itsestään selvää edes teoriassa, että hyödyllinen mutaatio automaattisesti leviää populaatioon sen antaman vähäisen (käytännössä olemattoman) valintaedun vuoksi. Joka tapauksessa tuo leviäminen ja vakiintuminen vaatii oman aikansa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään! Dawkinsin biomorfimallissa jokainen (hyödyllinen) mutaatio selvisi automaattisesti jatkoon, mutta näinhän ei ole todellisessa elämässä, mikä pienentää evoluution todennäköisyyttä dramaattisesti todellisessa elämässä!


”""En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä!""

Jos haluat laskea evoluution todennäköisyyttä noin, niin yrität itseasiassa laskea millä todennäköisyydellä juuri toteutunut tapahtumasarja tapahtui. Evoluutiolla olisi kuitenkin ollut mahdollisuus tapahtua myös toisin. Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%. Lisäksi tilannetta monimutkaistaa se, että nuo mutaatiot voivat tapahtua samanaikaisesti tai lähes samanaikaisesti ja levitä populaatioon yhtäaikaa.”

Malli on tietenkin karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin eräänlaisen ylärajan mutaatio mutaatiolta etenevän evoluution todennäköisyydelle, koska tuo mutaation leviäminen vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä, edellyttäen tietenkin, että mutaatio on ylipäätään selvinnyt jatkoon, mikä ei suinkaan ole itsestäänselvyys. Jos populaatiossa tapahtuu useita mutaatioita samanaikaisesti, se mutkistaa toki tilannetta, mutta silti todennäköisyys on ”hyödyllisten” mutaatioiden harvinaisuudesta johtuen häviävän pieni.


”""Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä.""

Tässä sinulla on perustavaa laatua oleva virhe, jonka ymmärtäisit, jos olisit lukenut Sokean kellosepän ajatuksen kanssa. Hyödylliset mutaatiot leviävät populaatioon ja kasaantuvat.”

Kasaantuminen edellyttää käytännössä peräkkäisyyttä, mutaatioiden leviäminen taas vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään. Malli on toki karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin jonkinlaisen ylärajan kasautuvan valinnan mukaisen evoluution todennäköisyydelle.


”Useimmiten suurempi loikka johtaa ominaisuuden menettämiseen tai jopa kuolemaan, joten pienet kasautuvat hyödylliset muutokset ovat lähes aina ainoa järkevä vaihtoehto. Dawkins kyllä selittää tämänkin esim. sivulla 242.”

Tuosta olen samaa mieltä ja Dawkins torjuu saltaatioteorian hyvin perustein. Häneltä jää kuitenkin huomaamatta, että esimerkiksi monimutkaisten elinten kehittyminen hyödyllisten muutosten kasautumisen kautta on vielä epätodennäköisempää, vaikka yksittäisen äärimmäisen pienen muutoksen todennäköisyys kasvaakin.


""- Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?""

Olen myös kiinnostunut kuulemaan muidenkin ajatuksia tästä mielenkiintoisesta aiheesta. Lisäksi jos joku osaisi selittää minua paremmin miten tämän nimim. PJKE30:n todellista evoluutiota simuloiva malli on totaalisen pielessä, hänkin ehkä vihdoin voisi sen ymmärtää.

Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.

Lue lisää

Tuossa:

""Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin.""

näköjään pyydätkin todennäköisyyslaskelmaa silmän kehittymiselle. Tietääkseni tällaista laskelmaa ei ole tehty, enkä usko, että sellaista tehdäänkään, koska kaikkien muuttujien huomioonottaminen olisi liian vaikeaa. Lisäksi selvittäisimme taas tyypilliseen kreationistiseen tapaan monimutkaisen rakenteen syntytodennäköisyyttä jälkikäteen, kun evoluutiolla ei ollut päämääränä tuottaa juuri nykyistä silmäämme, vaan toisenkinlaiset ratkaisut olisivat olleet mahdollisia.
Ainoa keino tutkia tuota silmän kehittymistä on selvittää geenejä, jotka tuottavat silmän ja sitten selvittää, missä vaiheessa nuo geenit ovat ilmaantuneet ja miten ne ovat muuttuneet. Tällaisia tutkimuksia voidaan tehdä vertailemalla eri lajien perimiä, niinkuin tuossa mustekalan silmien kehittymisestä kertovassa linkissä oli tehty. Näin voimme selvittää noita vähittäin kasautuvat muutoksia, jotka ovat tuottaneet tuon monimutkaisen rakenteen, mutta niiden syntymisen todennäköisyyksiä ei käsittääkseni voida selvittää, emmekä kaikenkaikkiaan mitenkään voi saada selville todellista kehityspolkua näin jälkikäteen.
Senhän tiedämme kuitenkin, että kerralla se ei voi syntyä, vaan sellaisen syntymiseen tarvitaan kasautuvaa valintaa. Tämäkin jo tekee todennäköisyyslaskelmat erittäin hankaliksi, koska meillä ei ole luonnonvalinnan kaavaa. Noissa muuten on lisätietoa siitä, miten ihmisen silmä on kehittynyt:

http://en.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_the_eye#_note-nilsson1

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VRT-4D7CBY3-C&_coverDate=01/31/1996&_alid=528380275&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_qd=1&_cdi=6243&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=661e9f6a19ce768eeba38d296c8d06dd

http://jhered.oxfordjournals.org/cgi/content/full/96/3/171

Lisäksi tuo Nilssonin tutkimus:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8008757&dopt=Citation

osoitti, että silmä voi kehittyä pessimistisenkin arvion mukaan alle 400 000:ssa sukupolvessa valoherkästä solusta vähittäin kasautuvilla muutoksilla.

PJKE30 kirjoitti:

”""Dawkins kirjoitti myös: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla” (s. 68). ja: ”Tietokonemallille on annettu suuri mutaatiotiheys yksinomaan mukavuussyistä, koska miljoonan sukupolven selaaminen mutaatiota odotellessa kävisi liian pitkäveteiseksi!” (s. 70).""

Jos odotamme yhden tietyn geenin mutaatiota, siihen kuluu tuo miljoona sukupolvea, mutta samassa ajassa saamme siis keskimäärin yhdeksän mutaatiota, koska meillä on yhdeksän geeniä, jotka saavat mutaation keskimäärin kerran sukupolvessa. ”

Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana. Enintään yksi mutaatio sukupolvessa käy hyvin ilmi myös kuvasta 4 (sivu 71), jossa biomorfimaan evoluution historia on esitetty.
Dawkins toteaa myös: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran.” (s. 70).


”""Ja vielä: ”Kunkin sukupolven biomorfit poikkeavat vain yhden mutaation verran emostaan eli edellisestä sukupolvesta. Samoin seuraava sukupolvi poikkeaa täsmälleen yhdellä mutaatiolla emostaan” (s. 70). Dawkins korostaa tuossa selvästi: ”Täsmälleen yksi mutaatio sukupolvessa”. Laskelman kannalta ei ole merkitystä, kohdistuuko tuo yksi mutaatio yhteen tai useampaan geeniin samanaikaisesti, koska käytännön elämässä tuota yhtä mutaatiota joutuisi Dawkinsin mallissa joka tapauksessa odottelemaan miljoona sukupolvea.""


Miten näin yksinkertainen lasku voi olla sinulle noin vaikea: Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista jokainen sai mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein.”

Luepa uudelleen tuo Dawkinsin teksti: ”Täsmälleen yksi mutaatio (miljoonassa)sukupolvessa”!


”Tällöin miljoonassa sukupolvessa jokainen yhdeksästä geenistä saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin meillä on yhdeksän mutaatiota? Tuohan on ihan alkeellinen lasku, jonka vastauksen jokaisen pitäisi nähdä tuosta heti suoraan.”

Dawkinsin bimorfimaassa esiintyi sadassa sukupolvessa maksimissaan jopa sata mutaatiota. Kun otamme huomioon, että biomorfimaassa Dawkins oli nopeuttanut mukavuussyistä mutaatiotiheyden miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna, saamme enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupolvessa!

Dawkinsin mallissa oli yhdeksän geeniä, joista täsmälleen yksi (ei kaikki, yhdeksän kuten väität) sai mutaation (miljoonassa) sukupolvessa.


”Kyllä sinunkin täytyi huomata, että mallisi oli täysin pielessä, eikä sillä ollut todellisen elämän kanssa mitään tekemistä, koska et saanut yhtään mutaatiota Homo habiliksen ja nykyihmisen välille, kun todellisuudessa meillä varovaisestikin arvioiden on tuhansia eroja geeneissämme. Jos Dawkins olisi halunnut antaa mallisi kaltaisen laskelman, hän olisi käyttänyt todellista geenien määrää, eli kymmeniätuhansia, toisinkuin sinä, joka oletit muka todellista elämää mallintavassa laskelmassasi, että ihmisellä on vain yksi geeni, joka mutatoituu keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Lisäksi Dawkins tietysti olisi käyttänyt geenien todellisia muutosnopeuksia, jotka keskimäärin ovat huomattavasti suurempia kuin tuo Dawkinsin antama esimerkki.

Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle. Hän itsekin vertasi malliaan todelliseen elämään. Olen suorittanut tuon saman vertailun ihmisen evoluutioteoreettisen sukupuun kohdalla, mikä tekee mallista konkreettisemman. Vertailu osoittaa, että kasautuva valinta ei toimi alkuunkaan ainakaan Dawkinsin esittämillä arvoilla. Selitys ei kerta kaikkiaan ole uskottava. Dawkinsin malli on tietenkin karkea yksinkertaistus todelliseen elämään verrattuna, eikä malli ole kuin suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava esimerkki kasautuvan valinnan mahdottomuudesta. Dawkinsin yritti tietenkin vakuuttaa, että kasautuvan valinnan todennäköisyys olisi järkevissä rajoissa, mutta lopputulos ainakin minun kohdallani oli täysin päinvastainen.


""Tuossa ei ole kysymys pelkästään ”häviävän pienistä” eroista vaan ennen kaikkea ajoitusongelmasta. Tuo 3,5 miljoonaa vuotta on tässä yhteydessä kovin paljon Homo rudolfensikselle. KNM-ER 1470 iäksi on arvioitu 1,9 miljoonaa vuotta. http://fi.wikipedia.org/wiki/Homo_rudolfensis ""

En ole kuullut, että itse tuon Kenyanthropus platyopsin fossiilin ajoitusta mitenkään epäiltäisiin, koska se perustuu vulkaanisen tuhkan ja eri kerrostumien ajoituksiin.”

Ongelman muodostaa tuo suuri ikähaarukka (1,6 miljoonaan vuotta) kahden samaa tyyppiä olevan fossiilin välillä. Homo rudolfensis ei ole muuttunut käytännössä ollenkaan tuon 1,6 miljoonan vuoden aikana.


””Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat.”

Tuo ei vaikuta lamarckismilta, vaan se on suora lainaus yhden synteettisen evoluutioteorian kehittäjän kirjasta. Olisiko mahdollista, että sinulla on väärä käsitys synteettisen evoluutioteorian sisällöstä, jos luulet, että tuo on lamarckismia?”

Mistä kirjasta on kyse? Tuo adaptoituneisuuden korostaminen ja geenifrekvenssien poistaminen evoluutioon vaikuttavien tekijöiden joukosta viittaa kyllä lamarckismiin. Geenifrekvenssien merkitys perinnöllisyydelle pitäisi olla selvä jo Mendelin ajoista alkaen. http://www.lce.hut.fi/teaching/S-114.500/k2002/luento2/GH01.pdf


”Lajien syntymisestä meillä on jo riittävät todisteet fossiiliaineistossa ja molekyylibiologisissa- ja DNA-vertailuissa.”

On käsittämätöntä, miten evolutionistit voivat innostua yksittäisistä fossiililöydöistä. ”Rosetten kiveksikin mainittu Archeopteryx osoittautui sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi ei välimuodoksi. Pelkäänpä, että uudempikin löytö tiktaalik osoittautuu omaksi, mahdollisesti sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi (Varsieväisiä elää toki vieläkin keskuudessamme). Mielenkiintoista on sekin, että tiktaalik löytyi napapiirin pohjoispuolelta (Ellesmerensaari on Kanadan arktisten saarten pohjoisin saari), vaikka sen elinympäristö oli subtrooppinen ja muistutti Amazonin suistoa. Onko Kanadan pohjoisimmalla saarella ollut joskus Amazonin suistoa muistuttavat olosuhteet?


""Sairaalabakteerien tapauksessakin on kysymys vain lajin sopeutumisesta erityisolosuhteisiin ja on lajin kannalta negatiivista luonnollisissa olosuhteissa.""

Meillä on myös esimerkkejä siitä, että nuo bakteerit voivat pärjät myös sairaaloiden ulkopuolella:

Toki antibioottiresistenssiä kehittyy sairaaloiden ulkopuolellakin. Siksi antibioottien turhaa käyttöä pyritäänkin vähentämään.


”""Banaanikärpästen kohdalla laboratorio-olosuhteet ja lajikäsitteen epämääräisyys aiheuttavat ongelmia.""

Me olemme kartoittaneet vasta muutamien lajien perimiä kokonaan. Näin vähäisillä tiedoilla ei voida rakentaa niiden kehityslinjoja mutaatio mutaatiolta, eikä tuollaisen linjan rakentaminen itseasiassa luonnosta onnistu koskaan, vaikka päälinjat ovatkin selvillä. Nyt sitten haluat kiistää noiden laboratoriotutkimusten arvon, vaikka ne ovat käytännössä ainoita mahdollisuuksia saada selville yksittäisillä mutaatioilla etenevää evoluutiota.”

Kiistän ehdottomasti noiden laboratoriotutkimusten arvon riittävänä todisteena luonnon monimuotoisuuden synnylle mutaatio mutaatiolta. Itse asiassa ne todistavat päinvastaista. Huolimatta suunnattomasta ja pitkäaikaisesta panostuksesta banaanikärpästen mutaatiotutkimukseen ja banaanikärpästen poikkeuksellisesta soveltuvuudesta siihen, tulokset puhuvat koko evoluutioajatusta vastaan. Elinkelpoisempia lajeja, jotka selviäisivät paremmin luonnon olosuhteissa ei mutaatioilla synny, vaan mutaatiot ovat pääsääntöisesti hyvin vahingollisia http://tinman.vetmed.helsinki.fi/fi/drosophila.html


”Täsmensit kuitenkin niin, että meillä ei ole mitään mahdollisuuksia täyttää tuota täsmennystä, varsinkin kun vielä kielsit laboratoriotutkimusten arvon. Luonnosta emme tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa tietenkään voi saada. Kuitenkin luonnostakin voimme tutkia esim. miten jonkun kehälajin DNA:n osa muuttuu vähitellen lajiutumisen tapahtuessa:

http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enmitdna.htm ”

Mutaatio mutaatiolta etevä kasautuva valinta on modernin evoluutioteorian selitysmalli kymmenien miljoonien lajien ja kaikkien hyvin monimutkaistenkin elinten synnylle. Jotta väite olisi uskottava tarvitaan todella vahva näyttö (mieluummin aukoton näyttö, mutta sehän on mahdotonta, - siitähän olemme yksimielisiä).


”Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo omainaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia.”

Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?


”Pääväittämäsi on virheellinen. Mutaatiotkin muuttavat vain olemassaolevaa geneettistä aineistoa. Geneettiset rekombinaatiot muuttavat myös tuon aineiston täysin uudeksi, jolloin se joutuu luonnonvalinnan kohteeksi. Jos se läpäisee tuon seulan, se voi periytyä seuraaville sukupolville niinkuin mutaatiokin.”

Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.


”Tässä on vaikeaa se, että väität vastoin totuutta, että sukupolven P2 geenipooli olisi köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Yritä vastata tähän rehellisesti: Onko sukupolven P2 geenipooli homotsygoottinen eli onko sukupolven P2 geeniperimä köyhtynyt? Kyllä vai ei? Huomaatko miten helppoa on puhua totta?”

Sukupolvi P2 on geneettisesti köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Hyväksyt näköjään geenipoolin köyhtymiseksi vain ääritapauksen eli homotsygoottisuuden. Geneettinen köyhtyminen on kuitenkin asteittaista.
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Antamassani esimerkissä tuo geneettinen köyhtyminen oli todella nopeaa, jo kolmas polvi oli homotsygoottinen.


Euglena gracilis ei ole kasvi, vaan aitotumainen yksisoluinen alkueliö.

Alkueliöiden luokittelu on ongelmallista. Antamassani linkissä Euglena gracilis luokiteltiin selvästi kasviksi.


”Minusta Dawkins antaa erinomaisen konkreettisia kuvia siitä, miten silmän näkökyvyn pienikin parannus on suuri valintaetu. Sivulta 97 voit lukea, että tämän pitäisi jopa sinulle selvitä 2:n sekunnin miettimisellä.”

Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!


”Jos tarkoitat sivun 90: "Ellei sekään riitä, ota satatuhatta X:ää, tai jatka vielä pidemmälle", niin tuohan on vain kuvaileva esimerkki. Myöhemmin tuolla sivulla Dawkins kyllä selittää tuon tarvittavan ajan riittävyyden: meidän ja varhaisimpien esi-isiemme välillä on miljardeja sukupolvia.”

Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä? Ja (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa? Tästä saadaan vain tuhansia mutaatioita ihmisen silmän kehittymiselle. Toisaalla Dawkins antoi mahdollisuuden kuvitella satatuhatta sukupolvea tai enemmän. Silloin puhuttaisiin sadoista miljardeista (tai useammista) sukupolvista! Paljonko noiden satojen miljardien sukupolvien yhteenlaskettu ikä olisi?


Nyt sinä vääristelet Dawkinsin väittämää. Hän sanoi, että todellisessa elämässä geeniin tulee mutaatio usein vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa. Hän ei sanonut, että tuo on yleispätevä geenien mutaationopeus ja antoi itsekin esimerkkejä paljon nopeammista muutoksista. Lisäksi noiden mutaatioiden ei tarvitse tulla saaman geeniin, vaan ominaisuudet ja rakenteet syntyvät lähes aina useiden geenien yhteisvaikutuksesta.

En ole missään esittänyt, että Dawkinsin väittämä olisi yleispätevä, vaan olen moneen kertaan korostanut, että se on vain suuntaa antava. Ei ole paljoakaan merkitystä, tuleeko ”samansuuntainen mutaatio samaan vai eri geeniin. Tuo ”samansuuntaisuus” on kuitenkin teoriassa välttämätöntä tiettyjen ominaisuuksien ja rakenteiden synnylle. Mutaatioiden täydellisestä satunnaisuudesta johtuen tuo ”samansuuntaisuus” on äärettömän epätodennäköistä osuipa se samaan geenin tai täysin satunnaisesti toiseen geeniin, jonka siis pitäisi vaikuttaa saman rakenteen kehittymiseen!


”Etkö ole lainkaan ymmärtänyt, että jos tuo ensimmäinen mutaatio on hyödyllinen, se leviää populaatioon ja se on lähtökohta seuraaville muutoksille, jolloin edelleen uusista mutaatioista tietty osa on hyödyllisiä ja ne taas puolestaan leviävät populaatioon? Tuo oli Sokean kellosepän keskeinen ajatus ja minusta on kummallista, että et ole näköjään ymmärtänyt sitä.”

Ei ole itsestään selvää edes teoriassa, että hyödyllinen mutaatio automaattisesti leviää populaatioon sen antaman vähäisen (käytännössä olemattoman) valintaedun vuoksi. Joka tapauksessa tuo leviäminen ja vakiintuminen vaatii oman aikansa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään! Dawkinsin biomorfimallissa jokainen (hyödyllinen) mutaatio selvisi automaattisesti jatkoon, mutta näinhän ei ole todellisessa elämässä, mikä pienentää evoluution todennäköisyyttä dramaattisesti todellisessa elämässä!


”""En ole missään nähnyt arviota edes kahden samansuuntaisen mutaation todennäköisyydelle, puhumattakaan tuhannen tai sadantuhannen samansuuntaisen mutaation todennäköisyydestä!""

Jos haluat laskea evoluution todennäköisyyttä noin, niin yrität itseasiassa laskea millä todennäköisyydellä juuri toteutunut tapahtumasarja tapahtui. Evoluutiolla olisi kuitenkin ollut mahdollisuus tapahtua myös toisin. Olen nähnyt bakteereilla hyödyllisten mutaatioiden osuudeksi eräässä laboratoriotutkimuksessa n. 5%. Näitä ei siis mallinnattaessa evoluutiota kerrota keskenään: 0,05 x 0,05, vaan ensin tutkitaan, leviääkö tuo ensimmäinen mutaatio populaatioon ja jos näin käy, niin seuraavan hyödyllisen mutaation todennäköisyys on taas 5%. Lisäksi tilannetta monimutkaistaa se, että nuo mutaatiot voivat tapahtua samanaikaisesti tai lähes samanaikaisesti ja levitä populaatioon yhtäaikaa.”

Malli on tietenkin karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin eräänlaisen ylärajan mutaatio mutaatiolta etenevän evoluution todennäköisyydelle, koska tuo mutaation leviäminen vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä, edellyttäen tietenkin, että mutaatio on ylipäätään selvinnyt jatkoon, mikä ei suinkaan ole itsestäänselvyys. Jos populaatiossa tapahtuu useita mutaatioita samanaikaisesti, se mutkistaa toki tilannetta, mutta silti todennäköisyys on ”hyödyllisten” mutaatioiden harvinaisuudesta johtuen häviävän pieni.


”""Todennäköisyyslaskennan kannalta kysymyksessä on yksittäisten todennäköisyyksien tulo, koska tapahtumat ovat perättäisiä. Tämä taas merkitsee sitä että tulo pienenee hyvin nopeasti tekijöiden lukumäärän kasvaessa, koska tekijät ovat hyvin pieniä.""

Tässä sinulla on perustavaa laatua oleva virhe, jonka ymmärtäisit, jos olisit lukenut Sokean kellosepän ajatuksen kanssa. Hyödylliset mutaatiot leviävät populaatioon ja kasaantuvat.”

Kasaantuminen edellyttää käytännössä peräkkäisyyttä, mutaatioiden leviäminen taas vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään. Malli on toki karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin jonkinlaisen ylärajan kasautuvan valinnan mukaisen evoluution todennäköisyydelle.


”Useimmiten suurempi loikka johtaa ominaisuuden menettämiseen tai jopa kuolemaan, joten pienet kasautuvat hyödylliset muutokset ovat lähes aina ainoa järkevä vaihtoehto. Dawkins kyllä selittää tämänkin esim. sivulla 242.”

Tuosta olen samaa mieltä ja Dawkins torjuu saltaatioteorian hyvin perustein. Häneltä jää kuitenkin huomaamatta, että esimerkiksi monimutkaisten elinten kehittyminen hyödyllisten muutosten kasautumisen kautta on vielä epätodennäköisempää, vaikka yksittäisen äärimmäisen pienen muutoksen todennäköisyys kasvaakin.


""- Voisikohan joku sekä matematiikkaan että biologiaan perehtynyt valottaa hiukan tätä keskeistä kasautuvan valinnan ongelmaa?""

Olen myös kiinnostunut kuulemaan muidenkin ajatuksia tästä mielenkiintoisesta aiheesta. Lisäksi jos joku osaisi selittää minua paremmin miten tämän nimim. PJKE30:n todellista evoluutiota simuloiva malli on totaalisen pielessä, hänkin ehkä vihdoin voisi sen ymmärtää.

Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.

Lue lisää

Esim. mikä on todennäköisyys, että juuri sinä olet syntynyt? Yksinkertaisuuden vuoksi laskemme todennnäköisyyden vain isovanhemmista lähtien:

Miehen siemensyöksy sisältää satoja miljoonia nuijapäitä. Mies saa elämänsä aikana tuhansia siemensyöksyjä. Mahdollisuus siihen, että juuri sinun isäsi on syntynyt, on siis aivan tähtitieteellisen pieni, vain yksi mahdollisuus sadoista miljardeista! Lisäksi isoäidillä oli tuhansia munasoluja, saamme vielä yhden kertoimen lisää laskelmaan!

Ja sama juttu isäsi ja äitisi suhteen... tällä kertaa mahdollisuus on yksi biljoonista. Sinua ei pitäisi olla olemassa! Silti olet. Jaa että miksi? No siksi että tapahtuneet sattuman todennäköisyys on tasan yksi. Aina.

Kuten näemme, todennäköisyyksien laskeminen jälkikäteen on täyttä humpuukia. Olisi järkevämpää yrittää laskea etukäteen mikä on todennäköisyys sille, että esim. banaanikärpänen kasvattaa ylimääräisen etujalan. Kas kummaa, tätähän evoluutioteoreetikot harrastavat!

Onko muuten kreationisteilla olemassa laskelmia sille, että mikä on todennäköisyys, että Älykäs Suunnittelija tuottaa esim. jollekin banaanikärpäselle ylimääräisen raajaparin. Entä mikä on mekanismi, jolla älykäs suunnittelija aiheuttaa ylimääräisen raajaparin kehittymisen. Eroaako Älykkään Suunnittelijoiden tarjoama mekanismi mitenkään evoluutioteoreetikoiden löytämästä mekanismista?

Turkana kirjoitti:

""Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana.""

En väitä. Väitän, että miljoonan sukupolven kuluttua jokainen geeni saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin miljoonan sukupolven kuluttua meillä on keskimäärin yhdeksän mutaatiota. Dawkins vain jättää tuossa mallissaan pois muuttumattomat genomit.

""Enintään yksi mutaatio sukupolvessa käy hyvin ilmi myös kuvasta 4 (sivu 71), jossa biomorfimaan evoluution historia on esitetty.
Dawkins toteaa myös: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran.” (s. 70).""

Hän on jättänyt sellaiset sukupolvet pois, joissa ei tapahdu mutaatiota.

""Luepa uudelleen tuo Dawkinsin teksti: ”Täsmälleen yksi mutaatio (miljoonassa)sukupolvessa”!""

Yksi mutaatio tiettyyn geeniin. Yhdeksän mutaatiota yhdeksään geeniin. Kuinka monta mutaatiota sinä saat keskimäärin yhdeksälle geenille miljoonassa sukupolvessa, kun yksi geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?

""Dawkinsin bimorfimaassa esiintyi sadassa sukupolvessa maksimissaan jopa sata mutaatiota. Kun otamme huomioon, että biomorfimaassa Dawkins oli nopeuttanut mukavuussyistä mutaatiotiheyden miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna, saamme enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupolvessa!""

Dawkins ei nopeuttanut mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi, vaan hän vain jätti muutumattomat sukupolvet pois laskelmista, eikä hän myöskään missään sano nopeuttaneensa mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi. Tuossa yksinkertaistuksessa yhdeksän sukupolvea, joissa jokaisessa on mutaatio vastaa alkuperäistä miljoonaa sukupolvea. Saatko sinä oikeasti enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupovessa yhdeksälle geenille, jos jokainen geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?

""Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle.""

Ei pyrkinyt. Hän näytti miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja. Jos hän olisi halunnut kertoa kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän tietysti olisi käyttänyt havaittuja mutaationopeuksia ja oikeita geenimääriä ja arvioituja sukupolvien kokoja.

""Hän itsekin vertasi malliaan todelliseen elämään. Olen suorittanut tuon saman vertailun ihmisen evoluutioteoreettisen sukupuun kohdalla, mikä tekee mallista konkreettisemman. Vertailu osoittaa, että kasautuva valinta ei toimi alkuunkaan ainakaan Dawkinsin esittämillä arvoilla.""

Et sinä verrannut Dawkinsinkaan arvoilla. Luulit, että ihmisellä on vain yksi geeni, kun jopa tuo Dawkinsin havaintoesitys käytti yhdeksää geeniä. Se, että tuloksesi oli niin naurettava johtuu tietysti naurettavista lähtöoletuksista ja muutenkin mallisi puutteista.

""Selitys ei kerta kaikkiaan ole uskottava. Dawkinsin malli on tietenkin karkea yksinkertaistus todelliseen elämään verrattuna, eikä malli ole kuin suuntaa antava, mutta sellaisenakin vaikuttava esimerkki kasautuvan valinnan mahdottomuudesta. Dawkinsin yritti tietenkin vakuuttaa, että kasautuvan valinnan todennäköisyys olisi järkevissä rajoissa, mutta lopputulos ainakin minun kohdallani oli täysin päinvastainen.""

Sinäpä sotkeuduitkin omaan malliisi ja sen tuottamaan hassuun tulokseen. Lisäksi Dawkins ei tuossa puhunut mitään kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän vain havainnollisti sen tehokkuutta.

""Ongelman muodostaa tuo suuri ikähaarukka (1,6 miljoonaan vuotta) kahden samaa tyyppiä olevan fossiilin välillä. Homo rudolfensis ei ole muuttunut käytännössä ollenkaan tuon 1,6 miljoonan vuoden aikana.""

Eli eroja on, mutta ne ovat pieniä ja evoluutiolla ei ole ollut vaikeuksia tuottaa niitä kasautuvan valinnan avulla 1,6 miljoonassa vuodessa.

""Mistä kirjasta on kyse? Tuo adaptoituneisuuden korostaminen ja geenifrekvenssien poistaminen evoluutioon vaikuttavien tekijöiden joukosta viittaa kyllä lamarckismiin. Geenifrekvenssien merkitys perinnöllisyydelle pitäisi olla selvä jo Mendelin ajoista alkaen. http://www.lce.hut.fi/teaching/S-114.500/k2002/luento2/GH01.pdf ""

Ernst Mayrin Evoluutiosta, samalta sivulta kuin sinunkin lainauksesi "”todistaakseen, että mikro- ja makroevoluution välillä on katkeamaton jatkumo darwinistien oli osoitettava, että näennäisesti hyvin erilaiset ”tyypit” olivat vain pitkän evolutiivisen linjan päätepisteitä.” (s.289)" eli tuota edeltävä lause. Eikä siinä poisteta geenifrekvenssien merkitystä, mutta kaikkia muutoksia ei niihin pystytä palauttamaan.

""On käsittämätöntä, miten evolutionistit voivat innostua yksittäisistä fossiililöydöistä. ”Rosetten kiveksikin mainittu Archeopteryx osoittautui sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi ei välimuodoksi.""

Evoluutioteorian mukaisen välimuodon ei tarvitse olla suoraan esi-isä uudemmalle lajille, vaan siinä täytyy olla vanhemman ja uudemman lajin ominaisuuksia ja mielellään siirtymävaiheessa olevia rakenteita. Archaeopteryx täyttää nämä molemmat ehdot kirkkaasti.

""Pelkäänpä, että uudempikin löytö tiktaalik osoittautuu omaksi, mahdollisesti sukupuuttoon kuolleeksi lajiksi (Varsieväisiä elää toki vieläkin keskuudessamme).""

Tiktaalik roseae on varmasti kuollut sukupuuttoon, mutta se on hieno esimerkki välimuodosta kalojen ja maaeläinten välillä. Sillä on molempien ominaisuuksia ja siirtymävaiheen rakenteita.

""Mielenkiintoista on sekin, että tiktaalik löytyi napapiirin pohjoispuolelta (Ellesmerensaari on Kanadan arktisten saarten pohjoisin saari), vaikka sen elinympäristö oli subtrooppinen ja muistutti Amazonin suistoa. Onko Kanadan pohjoisimmalla saarella ollut joskus Amazonin suistoa muistuttavat olosuhteet?""

On. Silloin kun nuo saaret sijaitsivat päiväntasaajan seuduilla. Tuo olikin syy, miksi tutkijat ymmärsivät etsiä sitä tuolta. He miettivät mistä löytäisivät kiveä, joka olisi muodostunut silloin kun kalat nousivat maihin eli n.375 miljoonaa vuotta sitten. Laattatektoniikan mukaan tuo alue oli silloin sijainnut päiväntasaajan seuduilla, joten se oli lupaava tutkimuskohde.

http://tiktaalik.uchicago.edu/geo_setting2.html

""Toki antibioottiresistenssiä kehittyy sairaaloiden ulkopuolellakin. Siksi antibioottien turhaa käyttöä pyritäänkin vähentämään.""

Niinpä. Mutta tuokin siis osoittaa, että nuo mutaatiot eivät aina vähennä elinvoimaisuutta luonnollisessa ympäristössä.

""Kiistän ehdottomasti noiden laboratoriotutkimusten arvon riittävänä todisteena luonnon monimuotoisuuden synnylle mutaatio mutaatiolta.""

Niinpä. Mitäpä todistetta evoluutioteorian puolesta et kiistäisi?

""Itse asiassa ne todistavat päinvastaista. Huolimatta suunnattomasta ja pitkäaikaisesta panostuksesta banaanikärpästen mutaatiotutkimukseen ja banaanikärpästen poikkeuksellisesta soveltuvuudesta siihen, tulokset puhuvat koko evoluutioajatusta vastaan. Elinkelpoisempia lajeja, jotka selviäisivät paremmin luonnon olosuhteissa ei mutaatioilla synny, vaan mutaatiot ovat pääsääntöisesti hyvin vahingollisia http://tinman.vetmed.helsinki.fi/fi/drosophila.html ""

Pääsääntöisesti mutaatiot ovat neutraaleja, kuten hyvin tiedät. Nuo haitalliset mutaatiot yleensä karsiutuvat geenipoolista luonnossa, mutta noissakin esimerkeissä on muutama mutaatio, joka on selkeästi hyödyllinen: thor ja indy ainakin.

""Mutaatio mutaatiolta etevä kasautuva valinta on modernin evoluutioteorian selitysmalli kymmenien miljoonien lajien ja kaikkien hyvin monimutkaistenkin elinten synnylle. Jotta väite olisi uskottava tarvitaan todella vahva näyttö (mieluummin aukoton näyttö, mutta sehän on mahdotonta, - siitähän olemme yksimielisiä).""

Siitä, että tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa emme voi saada, olemme yksimielisiä, mutta en sinua lukuunottamatta ole kuullut kenestäkään, joka edes pyytäisi luonnosta tuollaista mahdotonta sarjaa. Laboratorioista tietysti hylkäät sen, koska sieltä se voisi periaatteessa olla saatavilla.

""Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?""

Kyllä. Tosin ne eivät olleet aihioita, vaan ne olivat rakenteita, jotka olivat niille hyödyllisiä ja joista vähitellen kasautuvilla muutoksilla nykyisten eliöiden rakenteet ovat kehittyneet. Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?

""Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.""

Aha. No sitten sinunkin entinen lähteesi E-ka on väärässä, kun se sivulla 70 kertoo, että crossing-overissa vanhoista alleeleista syntyy uusia alleeleja crossing-overeissa. Näitä crossing-overeitahan tapahtuu jokaisen hedelmöityksen rekombinaatioissa. Mihinkä sinä perustat tuon väitteesi, kun enää E-ka:kään ei enää kelpaa?

Tuolla:

http://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_recombination

sanotaan näin:
"But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele."

""Sukupolvi P2 on geneettisesti köyhtynyt, vaikka se ei ole homotsygoottinen. Hyväksyt näköjään geenipoolin köyhtymiseksi vain ääritapauksen eli homotsygoottisuuden. Geneettinen köyhtyminen on kuitenkin asteittaista.""

Kyllä minä hyväksyn geneettisen köyhtymisen asteittaiseksi. Sen takia onkin niin hassua, että valehtelet, että sukupolven P2 geneettinen perimä olisi jotenkin köyhtynyt, kun sen geneettinen perimä ei ole yhtään sen homotsygoottisempi kuin vanhempiensakaan, päinvastoin, uudet mutaatiot ovat keskimäärin rikastuttaneet tuon populaation P2 geenipoolia. Nyt jos jatkat tuota väitettäsi, niin haluaisin nähdä jo tutkimuksen, missä todetaan, että ihmisten jälkeläisten geneettinen perimä on keskimäärin homotsygoottisempi eli köyhempi kuin vanhempiensa.

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Antamassani esimerkissä tuo geneettinen köyhtyminen oli todella nopeaa, jo kolmas polvi oli homotsygoottinen.""

Vasta kolmannessa polvessa perimä yleensä oli homotsygoottisempi. Toisessa polvessa perimä ei ole homotsygoottisempi kuin ensimmäisessä sukupolvessa.

""Alkueliöiden luokittelu on ongelmallista. Antamassani linkissä Euglena gracilis luokiteltiin selvästi kasviksi.""

Ei tuossa linkissä niin sanottu. En tiedä mitä tuossa kirjassa, jota tuo linkki käsittelee, sitten sanotaan.

""Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!""

Tuolla sivulla hän selittää sen, miten silmän ei ole täytynyt olla täysin kehittynyt, vaan pienestäkin parannuksesta on suuri valintaetu.

""Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä?""

En ole nähnyt tuosta laskelmia. Bakteereilla sukupolven ikä voi olla vain 20 minuuttia. Miljoonassakin vuodessa sukupolvia on käsittämätön määrä.

""Ja (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa?""

Tai niinkuin nykyisin havaittu mutaationopeus ihmisillä, yli 60 mutaatiota jokaisella yksilöllä.

""Tästä saadaan vain tuhansia mutaatioita ihmisen silmän kehittymiselle.""

Senpä takia tuollaiset laskemat ovatkin roskaa.

""Toisaalla Dawkins antoi mahdollisuuden kuvitella satatuhatta sukupolvea tai enemmän. Silloin puhuttaisiin sadoista miljardeista (tai useammista) sukupolvista! Paljonko noiden satojen miljardien sukupolvien yhteenlaskettu ikä olisi?""

Tarkoitat siis edelleen tuota yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa yhteen geeniin. Tuohan ei ole keskimääräinen mutaationopeus, joten miksi jankkaat sitä?

""En ole missään esittänyt, että Dawkinsin väittämä olisi yleispätevä, vaan olen moneen kertaan korostanut, että se on vain suuntaa antava.""

Ei se ole edes suuntaa antava. Se oli esimerkki siitä, että tuollaisiakin geenejä on. Suuntaa-antava olisi esim. tällainen laskelma: ihmisillä on n.23 500 geeniä ja noin 65 mutaatiota jokaisella, jolloin noin joka 360:s geeni saa mutaation jokaisessa lisääntymisessä.

""Ei ole paljoakaan merkitystä, tuleeko ”samansuuntainen mutaatio samaan vai eri geeniin. Tuo ”samansuuntaisuus” on kuitenkin teoriassa välttämätöntä tiettyjen ominaisuuksien ja rakenteiden synnylle. Mutaatioiden täydellisestä satunnaisuudesta johtuen tuo ”samansuuntaisuus” on äärettömän epätodennäköistä osuipa se samaan geenin tai täysin satunnaisesti toiseen geeniin, jonka siis pitäisi vaikuttaa saman rakenteen kehittymiseen!""

Et selvästikään ole ymmärtänyt geneettisten muutosten määrästä mitään, varmaankin siksi, että jumituit tuohon Dawkinsin esimerkkiin. Jokaisella ihmiselläkin on jo nuo n.65 uutta mutaatiota, tosin tietysti suurin osa niistä tilke-DNA:ssa. Jos ajattelemme, että jokaisella on keskimäärin yksi mutaatio koodaavassa DNA:ssa ja näistä hyödyllisiä olisi n.5%, niin nykyisessäkin ihmiskunnassa olisi n. 325 miljoonaa uutta hyödyllistä mutaatiota. Jokainen näistä siis antaa valintaetua, jolloin niillä on mahdollisuus kasautua. Kaikki näistäkään ei tietysti selviä jatkoon, mutta suurin osa kuitenkin selviää. 325 miljoonaa mutaatiota jaettuna 23 500:lla geenillä muuten tekee n.13 000 mutaatiota geeniä kohden. Jos näistä 5% on hyödyllisiä, niin saamme vajaat 700 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden. Ja tämä kaikki nykyisin elossaolevien ihmisten keskuudessa.

""Ei ole itsestään selvää edes teoriassa, että hyödyllinen mutaatio automaattisesti leviää populaatioon sen antaman vähäisen (käytännössä olemattoman) valintaedun vuoksi.""

Totta kyllä, että kaikki hyödylliset mutaatiot eivät kassannu, mutta valintaetu voi olla myös huomattava, kuten esim. tässä laktoostoleranssin aiheuttavassa mutaatiossa:

http://www.sciam.com/article.cfm?articleID=727EA883-E7F2-99DF-36D89AB12E930315&ref=sciam

""Joka tapauksessa tuo leviäminen ja vakiintuminen vaatii oman aikansa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään! Dawkinsin biomorfimallissa jokainen (hyödyllinen) mutaatio selvisi automaattisesti jatkoon, mutta näinhän ei ole todellisessa elämässä, mikä pienentää evoluution todennäköisyyttä dramaattisesti todellisessa elämässä!""

Niin, mutta mutaatioiden todellinen määrä taas kasvattaa noiden hyödyllisten muutosten kasaantumista huomattavasti. Tästä on tehty laskelmia ja leviämisvauhti riittää kyllä.

""Malli on tietenkin karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin eräänlaisen ylärajan mutaatio mutaatiolta etenevän evoluution todennäköisyydelle, koska tuo mutaation leviäminen vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä, edellyttäen tietenkin, että mutaatio on ylipäätään selvinnyt jatkoon, mikä ei suinkaan ole itsestäänselvyys. Jos populaatiossa tapahtuu useita mutaatioita samanaikaisesti, se mutkistaa toki tilannetta, mutta silti todennäköisyys on ”hyödyllisten” mutaatioiden harvinaisuudesta johtuen häviävän pieni.""

""Kasaantuminen edellyttää käytännössä peräkkäisyyttä, mutaatioiden leviäminen taas vaatii aikaa ja pienentää todennäköisyyttä entisestään. Malli on toki karkea yksinkertaistus, mutta antaa kuitenkin jonkinlaisen ylärajan kasautuvan valinnan mukaisen evoluution todennäköisyydelle.""

Kuten yllä esittämästäni laskelmasta näet, nuo hyödylliset mutaatiot eivät ole lainkaan niin harvinaisia kuin luulet.

""Tuosta olen samaa mieltä ja Dawkins torjuu saltaatioteorian hyvin perustein. Häneltä jää kuitenkin huomaamatta, että esimerkiksi monimutkaisten elinten kehittyminen hyödyllisten muutosten kasautumisen kautta on vielä epätodennäköisempää, vaikka yksittäisen äärimmäisen pienen muutoksen todennäköisyys kasvaakin.""

Ei, vaan monimutkaisten elinten kehittyminen suoraan on mahdotonta. Ainoa tapa miten ne voivat kehittyä ovat pienet kasautuvat hyödylliset muutokset. Miten sinä et ole ymmärtänyt Dawkinsin kirjasta mitään?

""Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.""

Minähän olen jo antanut sinulle linkin mustekalan silmän kehittymisestä tehtyyn tutkimukseen, jossa tutkitaan noita vähittäin kasautuvia mutaatioita:

http://www.genome.org/cgi/content/full/14/8/1555

Lue lisää

”""Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana.""

En väitä. Väitän, että miljoonan sukupolven kuluttua jokainen geeni saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin miljoonan sukupolven kuluttua meillä on keskimäärin yhdeksän mutaatiota. Dawkins vain jättää tuossa mallissaan pois muuttumattomat genomit”.

Dawkinsin biomorfien yksi sukupolvi vastaa todellisen elämän miljoonaa sukupolvea, joten samasta asiasta tuossa on kyse. On totta, että Dawkins jättää mallistaan pois karsiutuneet yksilöt. Ainoastaan yksi mutaatio kustakin sukupolvesta on selviytynyt jatkoon. Olenkin korostanut aikaisemmin, että Dawkinsin (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa jatkon kannalta ns. ”hyödyllistä” mutaatiota, loput karsiutuvat. On ymmärrettävää, että Dawkins jättää pois lopputuloksen kannalta merkityksettömät (vahingolliset) mutaatiot ja muuttumattomat genomit, koska ne eivät edistä biomorfien evoluutiota.


”Yksi mutaatio tiettyyn geeniin. Yhdeksän mutaatiota yhdeksään geeniin. Kuinka monta mutaatiota sinä saat keskimäärin yhdeksälle geenille miljoonassa sukupolvessa, kun yksi geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?”

Dawkinsin saama arvo: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.”.” (s. 68). Toistan vielä Dawkinsin lausuman: ”Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” En saa tuosta mitenkään mutaatiota kaikille yhdeksälle geenille!


”Dawkins ei nopeuttanut mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi, vaan hän vain jätti muutumattomat sukupolvet pois laskelmista, eikä hän myöskään missään sano nopeuttaneensa mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi.”

Jättämällä muuttumattomat sukupolvet pois biomorfimallista mutaatiotiheys kasvaa miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna. Tämä ei kuitenkaan ole ongelma, kunhan teemme selväksi, milloin tarkoitamme biomorfien sukupolvea ja milloin todellisen elämän sukupolvea.


”Tuossa yksinkertaistuksessa yhdeksän sukupolvea, joissa jokaisessa on mutaatio vastaa alkuperäistä miljoonaa sukupolvea. Saatko sinä oikeasti enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupovessa yhdeksälle geenille, jos jokainen geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?”

Turvaudun tässä kohtaa Dawkinsin laskutaitoon: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran. Sadan mutaation vaikutukset voivat olla hyvinkin näyttäviä” (s. 70). Tulkitsen tuon ”biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran”, että se olisi jonkinlainen yläraja sadassa sukupolvessa esiintyvien mutaatioiden lukumäärälle.


”""Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle.""

Ei pyrkinyt. Hän näytti miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja. Jos hän olisi halunnut kertoa kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän tietysti olisi käyttänyt havaittuja mutaationopeuksia ja oikeita geenimääriä ja arvioituja sukupolvien kokoja.”

Dawkins korostaa kirjassaan monta kertaa, että häviävän pienistä todennäköisyyksistä päästään eroon olettamalla muutokset tarpeeksi pieniksi (yhden mutaation suuruisiksi). Tämä on kirjan pääteema. Biomorfimaan havaintomalli miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja palvelee juuri tätä tarkoitusta. Jokainen lukija ymmärtänee, että biomorfimalli on vain karkea yksinkertaistus, mutta sellaisenakin suuntaa antava kasautuvan valinnan mahdollisuuksille tuottaa uusia biologisia muotoja.


”Et sinä verrannut Dawkinsinkaan arvoilla. Luulit, että ihmisellä on vain yksi geeni, kun jopa tuo Dawkinsin havaintoesitys käytti yhdeksää geeniä. Se, että tuloksesi oli niin naurettava johtuu tietysti naurettavista lähtöoletuksista ja muutenkin mallisi puutteista.

En ole missään väittänyt, että ihmisellä on vain yksi geeni. Nykyinen arvio lienee jotain 23500. Tuo geenien nopea väheneminen hiukan ihmetyttää, - vähän aikaa sitten niitä oli vielä 100000 (kuvannee geenitutkimuksen vaikeutta?). Dawkins kuitenkin korosti: ”yksi hyödyllinen, (täsmennys kirjoittajan) mutaatio miljoonassa sukupolvessa” ja ”vain yksi geeni on muuttunut”. Näillä arvoilla sain tuon ”naurettavan lopputuloksen.


”Ernst Mayrin Evoluutiosta, samalta sivulta kuin sinunkin lainauksesi "”todistaakseen, että mikro- ja makroevoluution välillä on katkeamaton jatkumo darwinistien oli osoitettava, että näennäisesti hyvin erilaiset ”tyypit” olivat vain pitkän evolutiivisen linjan päätepisteitä.” (s.289)" eli tuota edeltävä lause. Eikä siinä poisteta geenifrekvenssien merkitystä, mutta kaikkia muutoksia ei niihin pystytä palauttamaan.”

Kyllä tuo Mayrin antama uudenaikainen evoluution määritelmä: ”evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä” sulkee selvästi geenifrekvenssit evoluution ulkopuolelle. Sitä paitsi se on täysin toisen modernin evoluution määritelmän vastakohta. http://www.nic.funet.fi/~magi/artikk/evoluutio/maaritelma.html


”Evoluutioteorian mukaisen välimuodon ei tarvitse olla suoraan esi-isä uudemmalle lajille, vaan siinä täytyy olla vanhemman ja uudemman lajin ominaisuuksia ja mielellään siirtymävaiheessa olevia rakenteita. Archaeopteryx täyttää nämä molemmat ehdot kirkkaasti.”

Ei Archaeopteryx voi olla välimuoto, jos seuraavia evolutiivisia askeleita ei ole. Evoluutioteorian mukainen välimuodon määritelmä on harhaanjohtava. Rehellisempää on puhua sukupuuttoon kuolleesta ”mosaiikkimuodosta. Samoin tiktaalikkia voidaan pitää mosaiikki- ei välimuotona, ellei (välittömistä) edeltäjistä ja seuraajista ole luotettavia havaintoja.


”Niinpä. Mutta tuokin siis osoittaa, että nuo mutaatiot eivät aina vähennä elinvoimaisuutta luonnollisessa ympäristössä.”

Ei antibioottien liikakäyttö kovin luonnollista ole


”Niinpä. Mitäpä todistetta evoluutioteorian puolesta et kiistäisi?”

Jokin riittävän selkeä näyttö mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta olisi aika vaikea kiistää. Mikä sitten on riittävän selkeä näyttö ja onko sellaista ylipäänsä mahdollista saada, onkin jo toinen juttu.


”Pääsääntöisesti mutaatiot ovat neutraaleja, kuten hyvin tiedät. Nuo haitalliset mutaatiot yleensä karsiutuvat geenipoolista luonnossa, mutta noissakin esimerkeissä on muutama mutaatio, joka on selkeästi hyödyllinen: thor ja indy ainakin.”

Tuossa ollaan vielä todella kaukana uuden lajin synnystä. Ja mikä valtava määrä laboratorio kokeita ja mutaatioita siihenkin on tarvittu!


”Siitä, että tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa emme voi saada, olemme yksimielisiä, mutta en sinua lukuunottamatta ole kuullut kenestäkään, joka edes pyytäisi luonnosta tuollaista mahdotonta sarjaa. Laboratorioista tietysti hylkäät sen, koska sieltä se voisi periaatteessa olla saatavilla.”

Kun otamme huomioon, että edes laboratorio-olosuhteissa noita mutaatio mutaatiolta eteneviä sarjoja ei ole saatu huolimatta suunnattomasta määrästä kokeita, tämä merkitsee, että evoluutioteorian keskeinen pääväittämä (kasautuva valinta) on vailla minkäänlaista näyttöä.


”""Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?""

Kyllä. Tosin ne eivät olleet aihioita, vaan ne olivat rakenteita, jotka olivat niille hyödyllisiä ja joista vähitellen kasautuvilla muutoksilla nykyisten eliöiden rakenteet ovat kehittyneet. Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?”

Olipa raju väite: ”kaikille nykyisin elävien eläinten elimille on osoitettavissa vastinrakenne: alkueläimellä”! Missä kohtaa Dawkinsin kirjaa tuo on esitetty?


”""Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.""

Aha. No sitten sinunkin entinen lähteesi E-ka on väärässä, kun se sivulla 70 kertoo, että crossing-overissa vanhoista alleeleista syntyy uusia alleeleja crossing-overeissa. Näitä crossing-overeitahan tapahtuu jokaisen hedelmöityksen rekombinaatioissa. Mihinkä sinä perustat tuon väitteesi, kun enää E-ka:kään ei enää kelpaa?”

On totta, että crossing-over tuottaa uusia alleeleja, mutta edelleenkin on kysymys vain vanhempien perintötekijöiden uudelleen yhdistelemisestä, rekombinaatiosta. Perintötekijöiden uudet yhdistelmät lisäävät kyllä monimuotoisuutta, mutta eivät tuota uusia perintötekijöitä. Kirjainten uudet yhdistelmät voivat toki tuottaa uusia sanoja, mutta eivät uusia kirjaimia!


”Kyllä minä hyväksyn geneettisen köyhtymisen asteittaiseksi. Sen takia onkin niin hassua, että valehtelet, että sukupolven P2 geneettinen perimä olisi jotenkin köyhtynyt, kun sen geneettinen perimä ei ole yhtään sen homotsygoottisempi kuin vanhempiensakaan, päinvastoin, uudet mutaatiot ovat keskimäärin rikastuttaneet tuon populaation P2 geenipoolia. Nyt jos jatkat tuota väitettäsi, niin haluaisin nähdä jo tutkimuksen, missä todetaan, että ihmisten jälkeläisten geneettinen perimä on keskimäärin homotsygoottisempi eli köyhempi kuin vanhempiensa.”

Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla? Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin. Annoin jo edellisellä kerralla aiheesta linkin koskien kissoja:

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid /index_fi.html

Tässä vielä toinen (kohta sisäsiittoiset hiirikannat, sivu 13):

http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf


”Ei tuossa linkissä niin sanottu. En tiedä mitä tuossa kirjassa, jota tuo linkki käsittelee, sitten sanotaan.”

Kirja käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkyyttä. Miksi Euglena gracilis olisi mukana, ellei sitä luokiteltaisi kasviksi?


”""Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!""

Tuolla sivulla hän selittää sen, miten silmän ei ole täytynyt olla täysin kehittynyt, vaan pienestäkin parannuksesta on suuri valintaetu.”

Selitys olisi paljon uskottavampi, jos hän käsittelisi esimerkissään ensimmäistä mutaatiota näkökyvyn suuntaan, eikä täysin kehittyneen silmän erityisominaisuuksia.


""Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä?""

En ole nähnyt tuosta laskelmia. Bakteereilla sukupolven ikä voi olla vain 20 minuuttia. Miljoonassakin vuodessa sukupolvia on käsittämätön määrä.

Bakteerit ei oikein istu tähän ”silmäprojektiin”.


Tai niinkuin nykyisin havaittu mutaationopeus ihmisillä, yli 60 mutaatiota jokaisella yksilöllä.

Tuo tarkoittaa satoja miljardeja mutaatioita populaation sukupolvea kohden. Ja mikä onkaan positiivisten mutaatioiden saldo? Uusien lajien synnystä ei ainakaan voi puhua huolimatta sadoista miljardeista mutaatioista!


”Ei se ole edes suuntaa antava. Se oli esimerkki siitä, että tuollaisiakin geenejä on. Suuntaa-antava olisi esim. tällainen laskelma: ihmisillä on n.23 500 geeniä ja noin 65 mutaatiota jokaisella, jolloin noin joka 360:s geeni saa mutaation jokaisessa lisääntymisessä.”

Ja mikä onkaan tuossa kiistatta hyödyllisten mutaatioiden osuus? Puhumattakaan mutaatioista, jotka antaisivat edes viitteitä uuden elimen tai lajin kehittymisestä!


Et selvästikään ole ymmärtänyt geneettisten muutosten määrästä mitään, varmaankin siksi, että jumituit tuohon Dawkinsin esimerkkiin. Jokaisella ihmiselläkin on jo nuo n.65 uutta mutaatiota, tosin tietysti suurin osa niistä tilke-DNA:ssa. Jos ajattelemme, että jokaisella on keskimäärin yksi mutaatio koodaavassa DNA:ssa ja näistä hyödyllisiä olisi n.5%, niin nykyisessäkin ihmiskunnassa olisi n. 325 miljoonaa uutta hyödyllistä mutaatiota. Jokainen näistä siis antaa valintaetua, jolloin niillä on mahdollisuus kasautua. Kaikki näistäkään ei tietysti selviä jatkoon, mutta suurin osa kuitenkin selviää. 325 miljoonaa mutaatiota jaettuna 23 500:lla geenillä muuten tekee n.13 000 mutaatiota geeniä kohden. Jos näistä 5% on hyödyllisiä, niin saamme vajaat 700 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden. Ja tämä kaikki nykyisin elossaolevien ihmisten keskuudessa.

Tuossa laskelmassa 13000 (korjattu arvo) hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden on jotain todella pahasti pielessä. Eihän ihmiskunnan satojen miljardien mutaatioiden joukosta ole löydetty kuin muutama hyödylliseksi luokiteltava mutaatio. Niilläkään ei ole mitään tekemistä uusien elimien synnyn ja vielä vähemmän uusien lajien synnyn kanssa!

Tulkitsin Dawkinsin esimerkin niin, että (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa luonnonvalinnan läpäissyttä hyödyllistä mutaatiota. Tulkintaa voi mielestäni vielä tarkentaa ajattelemalla tuon yhden mutaation jonkin elimen, esimerkiksi silmän ensimmäiseksi vaiheeksi.


Kuten yllä esittämästäni laskelmasta näet, nuo hyödylliset mutaatiot eivät ole lainkaan niin harvinaisia kuin luulet.

13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden ei voi mitenkään pitää paikkaansa!


”Ei, vaan monimutkaisten elinten kehittyminen suoraan on mahdotonta.”

Tästä olen samaa mieltä.

”Ainoa tapa miten ne voivat kehittyä ovat pienet kasautuvat hyödylliset muutokset. Miten sinä et ole ymmärtänyt Dawkinsin kirjasta mitään?”

Olen kyllä ymmärtänyt, että juuri tuota Dawkins yrittää vakuuttaa ”kaikin voimin”. Se on selvästi kirjan pääteema. Todistelussa on kuitenkin selviä aukkoja, joita olen tuonut esille.


""Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.""

Minähän olen jo antanut sinulle linkin mustekalan silmän kehittymisestä tehtyyn tutkimukseen, jossa tutkitaan noita vähittäin kasautuvia mutaatioita:

http://www.genome.org/cgi/content/full/14/8/1555

Linkissä oli kysymys ihmisen ja mustekalan silmän geneettisestä vertailusta. Mutaatiota ei mainittu kertaakaan.

Turkana kirjoitti:

Tuossa:

""Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin.""

näköjään pyydätkin todennäköisyyslaskelmaa silmän kehittymiselle. Tietääkseni tällaista laskelmaa ei ole tehty, enkä usko, että sellaista tehdäänkään, koska kaikkien muuttujien huomioonottaminen olisi liian vaikeaa. Lisäksi selvittäisimme taas tyypilliseen kreationistiseen tapaan monimutkaisen rakenteen syntytodennäköisyyttä jälkikäteen, kun evoluutiolla ei ollut päämääränä tuottaa juuri nykyistä silmäämme, vaan toisenkinlaiset ratkaisut olisivat olleet mahdollisia.
Ainoa keino tutkia tuota silmän kehittymistä on selvittää geenejä, jotka tuottavat silmän ja sitten selvittää, missä vaiheessa nuo geenit ovat ilmaantuneet ja miten ne ovat muuttuneet. Tällaisia tutkimuksia voidaan tehdä vertailemalla eri lajien perimiä, niinkuin tuossa mustekalan silmien kehittymisestä kertovassa linkissä oli tehty. Näin voimme selvittää noita vähittäin kasautuvat muutoksia, jotka ovat tuottaneet tuon monimutkaisen rakenteen, mutta niiden syntymisen todennäköisyyksiä ei käsittääkseni voida selvittää, emmekä kaikenkaikkiaan mitenkään voi saada selville todellista kehityspolkua näin jälkikäteen.
Senhän tiedämme kuitenkin, että kerralla se ei voi syntyä, vaan sellaisen syntymiseen tarvitaan kasautuvaa valintaa. Tämäkin jo tekee todennäköisyyslaskelmat erittäin hankaliksi, koska meillä ei ole luonnonvalinnan kaavaa. Noissa muuten on lisätietoa siitä, miten ihmisen silmä on kehittynyt:

http://en.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_the_eye#_note-nilsson1

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VRT-4D7CBY3-C&_coverDate=01/31/1996&_alid=528380275&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_qd=1&_cdi=6243&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=661e9f6a19ce768eeba38d296c8d06dd

http://jhered.oxfordjournals.org/cgi/content/full/96/3/171

Lisäksi tuo Nilssonin tutkimus:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8008757&dopt=Citation

osoitti, että silmä voi kehittyä pessimistisenkin arvion mukaan alle 400 000:ssa sukupolvessa valoherkästä solusta vähittäin kasautuvilla muutoksilla.

Lue lisää

Kiitoksia mielenkiintoisista tiedoista! Jos vielä saisi jonkinlaisen arvion noiden kasautuvien mutaatioiden todennäköisyyksistä ja selviämismahdollisuuksista (yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni kautta koko oletetun evoluutiotapahtuman), niin saataisiin jokin arvio kasautuvan valinnan todennäköisyydelle tässä erityistapauksessa.

Kas näin kirjoitti:

Esim. mikä on todennäköisyys, että juuri sinä olet syntynyt? Yksinkertaisuuden vuoksi laskemme todennnäköisyyden vain isovanhemmista lähtien:

Miehen siemensyöksy sisältää satoja miljoonia nuijapäitä. Mies saa elämänsä aikana tuhansia siemensyöksyjä. Mahdollisuus siihen, että juuri sinun isäsi on syntynyt, on siis aivan tähtitieteellisen pieni, vain yksi mahdollisuus sadoista miljardeista! Lisäksi isoäidillä oli tuhansia munasoluja, saamme vielä yhden kertoimen lisää laskelmaan!

Ja sama juttu isäsi ja äitisi suhteen... tällä kertaa mahdollisuus on yksi biljoonista. Sinua ei pitäisi olla olemassa! Silti olet. Jaa että miksi? No siksi että tapahtuneet sattuman todennäköisyys on tasan yksi. Aina.

Kuten näemme, todennäköisyyksien laskeminen jälkikäteen on täyttä humpuukia. Olisi järkevämpää yrittää laskea etukäteen mikä on todennäköisyys sille, että esim. banaanikärpänen kasvattaa ylimääräisen etujalan. Kas kummaa, tätähän evoluutioteoreetikot harrastavat!

Onko muuten kreationisteilla olemassa laskelmia sille, että mikä on todennäköisyys, että Älykäs Suunnittelija tuottaa esim. jollekin banaanikärpäselle ylimääräisen raajaparin. Entä mikä on mekanismi, jolla älykäs suunnittelija aiheuttaa ylimääräisen raajaparin kehittymisen. Eroaako Älykkään Suunnittelijoiden tarjoama mekanismi mitenkään evoluutioteoreetikoiden löytämästä mekanismista?

Lue lisää

Esimerkkisi ei liittynyt mitenkään todennäköisyyslaskentaan. Todennäköisyyksiä voidaan aivan hyvin laskea jälkikäteen ja niinhän tehdäänkin. Jos saan esimerkiksi lanttia heittämällä kruunun ei se suinkaan merkitse, että kruunun todennäköisyys oli yksi vaan ½.

Pyytämässäni esimerkissä oli kysymys kasautuvan valinnan todennäköisyydestä samaan tapaan kuin Dawkins käsittelee saltaatioteorian mukaisen jättiloikan todennäköisyyttä ja osoittaa teorian mahdottomuuden. Jokin aivan karkea arviokin, esimerkiksi ihmisen silmän kehittymisestä kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti kiinnostaisi. Sen tulisi kuitenkin sisältää (jollakin tasolla) ainakin seuraavat tekijät:

Ensimmäisen mutaation M1 todennäköisyys silmän suuntaan P(1).
Mutaation selviäminen jatkoon P(j1).
Silmän seuraava kehitysaskel eli mutaation M2 todennäköisyys P(2) jne..
Tarvittavien mutaatioiden lukumäärä.

Mitään tarkkoja laskelmia on tietenkin aivan mahdoton tehdä, mutta jokin (hyvin) perusteltu karkea arviokin kiinnostaa kovin. Oma arvioni on, että kasautuvan valinnan todennäköisyys on paljon pienempi kuin saltaatioteorian jättiloikan todennäköisyys. Perusteluksi riittää se, että yksittäisten mutaatioiden P(1), P(2) jne. todennäköisyys on hyvin pieni ja lopullinen todennäköisyys muodostuu yksittäisten todennäköisyyksien tulosta. Dawkins (Sokea kelloseppä) ehdotti tarvittavien mutaatioiden lukumäärälle 1000 - 100000 tai enemmän (s. 90). Entä kuinka yleisiä nuo mutaatiot sitten voisivat olla? On arvioitu, että nykyisellä ihmispopulaatiolla olisi yhteenlaskettuna satoja miljardeja mutaatioita sukupolvessa, mutta tietääkseni ei kuitenkaan yhtään, joka edes kaukaisesti viittaisi jonkin uuden elimen syntyyn.

PJKE30 kirjoitti:

”""Minusta tuossa on selvä ristiriita, Dawkins korostaa: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” Sinä taas väität, että kaikki yhdeksän geeniä saavat mutaation yhden sukupolven aikana.""

En väitä. Väitän, että miljoonan sukupolven kuluttua jokainen geeni saa keskimäärin yhden mutaation, jolloin miljoonan sukupolven kuluttua meillä on keskimäärin yhdeksän mutaatiota. Dawkins vain jättää tuossa mallissaan pois muuttumattomat genomit”.

Dawkinsin biomorfien yksi sukupolvi vastaa todellisen elämän miljoonaa sukupolvea, joten samasta asiasta tuossa on kyse. On totta, että Dawkins jättää mallistaan pois karsiutuneet yksilöt. Ainoastaan yksi mutaatio kustakin sukupolvesta on selviytynyt jatkoon. Olenkin korostanut aikaisemmin, että Dawkinsin (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa jatkon kannalta ns. ”hyödyllistä” mutaatiota, loput karsiutuvat. On ymmärrettävää, että Dawkins jättää pois lopputuloksen kannalta merkityksettömät (vahingolliset) mutaatiot ja muuttumattomat genomit, koska ne eivät edistä biomorfien evoluutiota.


”Yksi mutaatio tiettyyn geeniin. Yhdeksän mutaatiota yhdeksään geeniin. Kuinka monta mutaatiota sinä saat keskimäärin yhdeksälle geenille miljoonassa sukupolvessa, kun yksi geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?”

Dawkinsin saama arvo: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.”.” (s. 68). Toistan vielä Dawkinsin lausuman: ”Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” En saa tuosta mitenkään mutaatiota kaikille yhdeksälle geenille!


”Dawkins ei nopeuttanut mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi, vaan hän vain jätti muutumattomat sukupolvet pois laskelmista, eikä hän myöskään missään sano nopeuttaneensa mutaatiotiheyttä miljoonakertaiseksi.”

Jättämällä muuttumattomat sukupolvet pois biomorfimallista mutaatiotiheys kasvaa miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna. Tämä ei kuitenkaan ole ongelma, kunhan teemme selväksi, milloin tarkoitamme biomorfien sukupolvea ja milloin todellisen elämän sukupolvea.


”Tuossa yksinkertaistuksessa yhdeksän sukupolvea, joissa jokaisessa on mutaatio vastaa alkuperäistä miljoonaa sukupolvea. Saatko sinä oikeasti enintään sata mutaatiota sadassa miljoonassa sukupovessa yhdeksälle geenille, jos jokainen geeni saa mutaation keskimäärin miljoonan sukupolven välein?”

Turvaudun tässä kohtaa Dawkinsin laskutaitoon: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran. Sadan mutaation vaikutukset voivat olla hyvinkin näyttäviä” (s. 70). Tulkitsen tuon ”biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran”, että se olisi jonkinlainen yläraja sadassa sukupolvessa esiintyvien mutaatioiden lukumäärälle.


”""Dawkins pyrki havainnollistamaan mallillaan kasautuvan valinnan todennäköisyyttä maallikolle.""

Ei pyrkinyt. Hän näytti miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja. Jos hän olisi halunnut kertoa kasautuvan valinnan todennäköisyyksistä, hän tietysti olisi käyttänyt havaittuja mutaationopeuksia ja oikeita geenimääriä ja arvioituja sukupolvien kokoja.”

Dawkins korostaa kirjassaan monta kertaa, että häviävän pienistä todennäköisyyksistä päästään eroon olettamalla muutokset tarpeeksi pieniksi (yhden mutaation suuruisiksi). Tämä on kirjan pääteema. Biomorfimaan havaintomalli miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja palvelee juuri tätä tarkoitusta. Jokainen lukija ymmärtänee, että biomorfimalli on vain karkea yksinkertaistus, mutta sellaisenakin suuntaa antava kasautuvan valinnan mahdollisuuksille tuottaa uusia biologisia muotoja.


”Et sinä verrannut Dawkinsinkaan arvoilla. Luulit, että ihmisellä on vain yksi geeni, kun jopa tuo Dawkinsin havaintoesitys käytti yhdeksää geeniä. Se, että tuloksesi oli niin naurettava johtuu tietysti naurettavista lähtöoletuksista ja muutenkin mallisi puutteista.

En ole missään väittänyt, että ihmisellä on vain yksi geeni. Nykyinen arvio lienee jotain 23500. Tuo geenien nopea väheneminen hiukan ihmetyttää, - vähän aikaa sitten niitä oli vielä 100000 (kuvannee geenitutkimuksen vaikeutta?). Dawkins kuitenkin korosti: ”yksi hyödyllinen, (täsmennys kirjoittajan) mutaatio miljoonassa sukupolvessa” ja ”vain yksi geeni on muuttunut”. Näillä arvoilla sain tuon ”naurettavan lopputuloksen.


”Ernst Mayrin Evoluutiosta, samalta sivulta kuin sinunkin lainauksesi "”todistaakseen, että mikro- ja makroevoluution välillä on katkeamaton jatkumo darwinistien oli osoitettava, että näennäisesti hyvin erilaiset ”tyypit” olivat vain pitkän evolutiivisen linjan päätepisteitä.” (s.289)" eli tuota edeltävä lause. Eikä siinä poisteta geenifrekvenssien merkitystä, mutta kaikkia muutoksia ei niihin pystytä palauttamaan.”

Kyllä tuo Mayrin antama uudenaikainen evoluution määritelmä: ”evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä” sulkee selvästi geenifrekvenssit evoluution ulkopuolelle. Sitä paitsi se on täysin toisen modernin evoluution määritelmän vastakohta. http://www.nic.funet.fi/~magi/artikk/evoluutio/maaritelma.html


”Evoluutioteorian mukaisen välimuodon ei tarvitse olla suoraan esi-isä uudemmalle lajille, vaan siinä täytyy olla vanhemman ja uudemman lajin ominaisuuksia ja mielellään siirtymävaiheessa olevia rakenteita. Archaeopteryx täyttää nämä molemmat ehdot kirkkaasti.”

Ei Archaeopteryx voi olla välimuoto, jos seuraavia evolutiivisia askeleita ei ole. Evoluutioteorian mukainen välimuodon määritelmä on harhaanjohtava. Rehellisempää on puhua sukupuuttoon kuolleesta ”mosaiikkimuodosta. Samoin tiktaalikkia voidaan pitää mosaiikki- ei välimuotona, ellei (välittömistä) edeltäjistä ja seuraajista ole luotettavia havaintoja.


”Niinpä. Mutta tuokin siis osoittaa, että nuo mutaatiot eivät aina vähennä elinvoimaisuutta luonnollisessa ympäristössä.”

Ei antibioottien liikakäyttö kovin luonnollista ole


”Niinpä. Mitäpä todistetta evoluutioteorian puolesta et kiistäisi?”

Jokin riittävän selkeä näyttö mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta olisi aika vaikea kiistää. Mikä sitten on riittävän selkeä näyttö ja onko sellaista ylipäänsä mahdollista saada, onkin jo toinen juttu.


”Pääsääntöisesti mutaatiot ovat neutraaleja, kuten hyvin tiedät. Nuo haitalliset mutaatiot yleensä karsiutuvat geenipoolista luonnossa, mutta noissakin esimerkeissä on muutama mutaatio, joka on selkeästi hyödyllinen: thor ja indy ainakin.”

Tuossa ollaan vielä todella kaukana uuden lajin synnystä. Ja mikä valtava määrä laboratorio kokeita ja mutaatioita siihenkin on tarvittu!


”Siitä, että tuollaista mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa emme voi saada, olemme yksimielisiä, mutta en sinua lukuunottamatta ole kuullut kenestäkään, joka edes pyytäisi luonnosta tuollaista mahdotonta sarjaa. Laboratorioista tietysti hylkäät sen, koska sieltä se voisi periaatteessa olla saatavilla.”

Kun otamme huomioon, että edes laboratorio-olosuhteissa noita mutaatio mutaatiolta eteneviä sarjoja ei ole saatu huolimatta suunnattomasta määrästä kokeita, tämä merkitsee, että evoluutioteorian keskeinen pääväittämä (kasautuva valinta) on vailla minkäänlaista näyttöä.


”""Väitätkö todellakin, että alkueläimellä on olemassa rakenteet (kaikkien nykyisin elävien eläinten elimien ”aihiot”), josta nykyisten eläinten kaikki elimet ovat vähitellen kehittyneet?""

Kyllä. Tosin ne eivät olleet aihioita, vaan ne olivat rakenteita, jotka olivat niille hyödyllisiä ja joista vähitellen kasautuvilla muutoksilla nykyisten eliöiden rakenteet ovat kehittyneet. Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?”

Olipa raju väite: ”kaikille nykyisin elävien eläinten elimille on osoitettavissa vastinrakenne: alkueläimellä”! Missä kohtaa Dawkinsin kirjaa tuo on esitetty?


”""Väite, että geenien uudet yhdistelmät (rekombinaatiot) tuottaisivat uutta geneettistä aineistoa on verrattavissa väitteeseen, että kirjainten uudet yhdistelmät tuottaisivat uudenlaisia kirjaimia.""

Aha. No sitten sinunkin entinen lähteesi E-ka on väärässä, kun se sivulla 70 kertoo, että crossing-overissa vanhoista alleeleista syntyy uusia alleeleja crossing-overeissa. Näitä crossing-overeitahan tapahtuu jokaisen hedelmöityksen rekombinaatioissa. Mihinkä sinä perustat tuon väitteesi, kun enää E-ka:kään ei enää kelpaa?”

On totta, että crossing-over tuottaa uusia alleeleja, mutta edelleenkin on kysymys vain vanhempien perintötekijöiden uudelleen yhdistelemisestä, rekombinaatiosta. Perintötekijöiden uudet yhdistelmät lisäävät kyllä monimuotoisuutta, mutta eivät tuota uusia perintötekijöitä. Kirjainten uudet yhdistelmät voivat toki tuottaa uusia sanoja, mutta eivät uusia kirjaimia!


”Kyllä minä hyväksyn geneettisen köyhtymisen asteittaiseksi. Sen takia onkin niin hassua, että valehtelet, että sukupolven P2 geneettinen perimä olisi jotenkin köyhtynyt, kun sen geneettinen perimä ei ole yhtään sen homotsygoottisempi kuin vanhempiensakaan, päinvastoin, uudet mutaatiot ovat keskimäärin rikastuttaneet tuon populaation P2 geenipoolia. Nyt jos jatkat tuota väitettäsi, niin haluaisin nähdä jo tutkimuksen, missä todetaan, että ihmisten jälkeläisten geneettinen perimä on keskimäärin homotsygoottisempi eli köyhempi kuin vanhempiensa.”

Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla? Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin. Annoin jo edellisellä kerralla aiheesta linkin koskien kissoja:

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid /index_fi.html

Tässä vielä toinen (kohta sisäsiittoiset hiirikannat, sivu 13):

http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf


”Ei tuossa linkissä niin sanottu. En tiedä mitä tuossa kirjassa, jota tuo linkki käsittelee, sitten sanotaan.”

Kirja käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkyyttä. Miksi Euglena gracilis olisi mukana, ellei sitä luokiteltaisi kasviksi?


”""Dawkins kuvaa sivulla 97 oman täydellisesti kehittyneen silmän käyttäytymistä vaihtelevissa olosuhteissa ei mutaatio mutaatiolta kehittyvää silmää alkaen täydellisestä sokeudesta. Tässä on kysymys kahdesta täysin eri asiasta!""

Tuolla sivulla hän selittää sen, miten silmän ei ole täytynyt olla täysin kehittynyt, vaan pienestäkin parannuksesta on suuri valintaetu.”

Selitys olisi paljon uskottavampi, jos hän käsittelisi esimerkissään ensimmäistä mutaatiota näkökyvyn suuntaan, eikä täysin kehittyneen silmän erityisominaisuuksia.


""Tuo miljardeja sukupolvia on paljon ihmisen silmän kehittymiselle. Siitä herää monia kysymyksiä. Mikä on sukupolven keskimääräinen ikä?""

En ole nähnyt tuosta laskelmia. Bakteereilla sukupolven ikä voi olla vain 20 minuuttia. Miljoonassakin vuodessa sukupolvia on käsittämätön määrä.

Bakteerit ei oikein istu tähän ”silmäprojektiin”.


Tai niinkuin nykyisin havaittu mutaationopeus ihmisillä, yli 60 mutaatiota jokaisella yksilöllä.

Tuo tarkoittaa satoja miljardeja mutaatioita populaation sukupolvea kohden. Ja mikä onkaan positiivisten mutaatioiden saldo? Uusien lajien synnystä ei ainakaan voi puhua huolimatta sadoista miljardeista mutaatioista!


”Ei se ole edes suuntaa antava. Se oli esimerkki siitä, että tuollaisiakin geenejä on. Suuntaa-antava olisi esim. tällainen laskelma: ihmisillä on n.23 500 geeniä ja noin 65 mutaatiota jokaisella, jolloin noin joka 360:s geeni saa mutaation jokaisessa lisääntymisessä.”

Ja mikä onkaan tuossa kiistatta hyödyllisten mutaatioiden osuus? Puhumattakaan mutaatioista, jotka antaisivat edes viitteitä uuden elimen tai lajin kehittymisestä!


Et selvästikään ole ymmärtänyt geneettisten muutosten määrästä mitään, varmaankin siksi, että jumituit tuohon Dawkinsin esimerkkiin. Jokaisella ihmiselläkin on jo nuo n.65 uutta mutaatiota, tosin tietysti suurin osa niistä tilke-DNA:ssa. Jos ajattelemme, että jokaisella on keskimäärin yksi mutaatio koodaavassa DNA:ssa ja näistä hyödyllisiä olisi n.5%, niin nykyisessäkin ihmiskunnassa olisi n. 325 miljoonaa uutta hyödyllistä mutaatiota. Jokainen näistä siis antaa valintaetua, jolloin niillä on mahdollisuus kasautua. Kaikki näistäkään ei tietysti selviä jatkoon, mutta suurin osa kuitenkin selviää. 325 miljoonaa mutaatiota jaettuna 23 500:lla geenillä muuten tekee n.13 000 mutaatiota geeniä kohden. Jos näistä 5% on hyödyllisiä, niin saamme vajaat 700 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden. Ja tämä kaikki nykyisin elossaolevien ihmisten keskuudessa.

Tuossa laskelmassa 13000 (korjattu arvo) hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden on jotain todella pahasti pielessä. Eihän ihmiskunnan satojen miljardien mutaatioiden joukosta ole löydetty kuin muutama hyödylliseksi luokiteltava mutaatio. Niilläkään ei ole mitään tekemistä uusien elimien synnyn ja vielä vähemmän uusien lajien synnyn kanssa!

Tulkitsin Dawkinsin esimerkin niin, että (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa luonnonvalinnan läpäissyttä hyödyllistä mutaatiota. Tulkintaa voi mielestäni vielä tarkentaa ajattelemalla tuon yhden mutaation jonkin elimen, esimerkiksi silmän ensimmäiseksi vaiheeksi.


Kuten yllä esittämästäni laskelmasta näet, nuo hyödylliset mutaatiot eivät ole lainkaan niin harvinaisia kuin luulet.

13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden ei voi mitenkään pitää paikkaansa!


”Ei, vaan monimutkaisten elinten kehittyminen suoraan on mahdotonta.”

Tästä olen samaa mieltä.

”Ainoa tapa miten ne voivat kehittyä ovat pienet kasautuvat hyödylliset muutokset. Miten sinä et ole ymmärtänyt Dawkinsin kirjasta mitään?”

Olen kyllä ymmärtänyt, että juuri tuota Dawkins yrittää vakuuttaa ”kaikin voimin”. Se on selvästi kirjan pääteema. Todistelussa on kuitenkin selviä aukkoja, joita olen tuonut esille.


""Kasautuvan valinnan periaate on niin keskeisellä sijalla modernissa evoluutioteoriassa, että joku konkreettinen elävään elämään liittyvä laskelma jonkin monimutkaisen elimen (ihmisen silmä) kehittymisen todennäköisyydestä em. periaatteen mukaisesti kiinnostaa kovin. Laskelma voi toki olla karkea yleistyskin, kunhan se vain perustuu kasautuvan valinnan pääperiaatteeseen ja antaa vaikkapa jonkinlaisen ylärajan tuolle todennäköisyydelle. Pelkkä tietokonesimulaatio ei käy, vaan kytkentä todellisessa elämässä tapahtuvaan mutaatioiden kasautumiseen pitää olla selkeä. Dawkinsin teksti useista miljardeista sukupolvista ihmisen silmän kehityksen yhteydessä on totaalisesti pielessä. Ei tässä todellakaan ole kysymys mistään omasta mallista, vaan Dawkinsin mallin arvioinnista yksinkertaisen esimerkin valossa.""

Minähän olen jo antanut sinulle linkin mustekalan silmän kehittymisestä tehtyyn tutkimukseen, jossa tutkitaan noita vähittäin kasautuvia mutaatioita:

http://www.genome.org/cgi/content/full/14/8/1555

Linkissä oli kysymys ihmisen ja mustekalan silmän geneettisestä vertailusta. Mutaatiota ei mainittu kertaakaan.

Lue lisää

Luin uudelleen tarkemmin tuon Dawkinsin esimerkin biomorfeista ja myönnän, että olit oikeassa. Vain yksi hyödyllinen mutaatio miljoonaakin sukupolvea kohden jatkaa eteenpäin, jos mutaatioita tulee yhteen geeniin keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Keskimäärin syntyy siis yhdeksän mutaatiota, mutta Dawkins karsiikin muut pois, toimien eräänlaisena luonnonvalintana. Tuo jäi minulta huomaamatta. Olen pahoillani, että jankkasin asiaa, joka olisi selvinnyt tarkemmalla lukemisella.

""Dawkinsin biomorfien yksi sukupolvi vastaa todellisen elämän miljoonaa sukupolvea, joten samasta asiasta tuossa on kyse.""

Ei kysymyksessä ole kuitenkaan todellisen elämän sukupolvi, vaan biomorfimallin tiivistys. Dawkins jättää biomorfimallinsa muuttumattomat sukupolvet pois.

""On totta, että Dawkins jättää mallistaan pois karsiutuneet yksilöt. Ainoastaan yksi mutaatio kustakin sukupolvesta on selviytynyt jatkoon. Olenkin korostanut aikaisemmin, että Dawkinsin (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa jatkon kannalta ns. ”hyödyllistä” mutaatiota, loput karsiutuvat. On ymmärrettävää, että Dawkins jättää pois lopputuloksen kannalta merkityksettömät (vahingolliset) mutaatiot ja muuttumattomat genomit, koska ne eivät edistä biomorfien evoluutiota.""

Näin juuri.

""Dawkinsin saama arvo: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.”.” (s. 68). Toistan vielä Dawkinsin lausuman: ”Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” En saa tuosta mitenkään mutaatiota kaikille yhdeksälle geenille!""

Kyllä. Mutaatioita on keskimäärin yhdeksän, mutta Dawkins karsii muut pois ja jättää vain yhden.

""Jättämällä muuttumattomat sukupolvet pois biomorfimallista mutaatiotiheys kasvaa miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna. Tämä ei kuitenkaan ole ongelma, kunhan teemme selväksi, milloin tarkoitamme biomorfien sukupolvea ja milloin todellisen elämän sukupolvea.""

Tuossa Dawkins vain tiivistää biomorfimalliaan. Todellisen elämän mutaatiotiheydet ovat yleensä aivan toista luokkaa kuin kerran miljoonassa sukupolvessa geeniä kohti.

""Turvaudun tässä kohtaa Dawkinsin laskutaitoon: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran. Sadan mutaation vaikutukset voivat olla hyvinkin näyttäviä” (s. 70). Tulkitsen tuon ”biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran”, että se olisi jonkinlainen yläraja sadassa sukupolvessa esiintyvien mutaatioiden lukumäärälle.""

Dawkinsin mallissa kyllä, koska hän jättää vain yhden mutaation jatkoon sukupolvessa.

""Dawkins korostaa kirjassaan monta kertaa, että häviävän pienistä todennäköisyyksistä päästään eroon olettamalla muutokset tarpeeksi pieniksi (yhden mutaation suuruisiksi). Tämä on kirjan pääteema. Biomorfimaan havaintomalli miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja palvelee juuri tätä tarkoitusta. Jokainen lukija ymmärtänee, että biomorfimalli on vain karkea yksinkertaistus, mutta sellaisenakin suuntaa antava kasautuvan valinnan mahdollisuuksille tuottaa uusia biologisia muotoja.""

Tuo on totta. Jopa yhdeksällä geenillä ja yhdeksällätoista lukuarvolla, mihin geeni voi muuttua, Dawkins sai geeniavaruuden, jossa on n. 300 miljardia eri mahdollisuutta. Se antaa kalpean aavistuksen esim. ihmisen 23 500 geenin tuottamasta geeniavaruudesta. Mahdollisia vaihtoehtoja on täysin käsittämätön määrä. Ja lisäksi Dawkins perustelee hyvin, miksi ainoastaan pienet kasautuvat muutokset voivat tuottaa oikeassa elämässä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.

""En ole missään väittänyt, että ihmisellä on vain yksi geeni. Nykyinen arvio lienee jotain 23500. Tuo geenien nopea väheneminen hiukan ihmetyttää, - vähän aikaa sitten niitä oli vielä 100000 (kuvannee geenitutkimuksen vaikeutta?).""

Nykyinen arvo perustuu siihen, että nyt ihmisen genomi on kartoitettu, aikaisemmat olivat arvioita.

""Dawkins kuitenkin korosti: ”yksi hyödyllinen, (täsmennys kirjoittajan) mutaatio miljoonassa sukupolvessa” ja ”vain yksi geeni on muuttunut”. Näillä arvoilla sain tuon ”naurettavan lopputuloksen.""

Olet tosiaan soveltanut tuota mallia oikein. Luulisi, että olisit kuitenkin huomannut, että tuota mallia ei siis voi soveltaa todelliseen elämään noilla arvoilla, sen sijaan että julistat, että evoluutio on mahdotonta. Dawkinshan ei esim. ota tuossa mallissaan huomioon sukupolvien kokoja ja hän suorittaa karsinnan vasta kun kaikki geenit ovat keskimäärin saaneet mutaation, kun todellisessa elämässä jokainen mutaatio joutuu heti luonnonvalinnan kohteeksi. Lisäksi tuossa biomorfimallissa lajiutuminen voisi tapahtua vain vähittäisillä muutoksilla yhden lajin sisällä, koska vain yksi mutaatio selviää jatkoon.

""Kyllä tuo Mayrin antama uudenaikainen evoluution määritelmä: ”evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä” sulkee selvästi geenifrekvenssit evoluution ulkopuolelle. Sitä paitsi se on täysin toisen modernin evoluution määritelmän vastakohta. http://www.nic.funet.fi/~magi/artikk/evoluutio/maaritelma.html ""

Ei irroiteta tuota lausetta asiayhteydestään:
"Ensinäkemältä mikroevolutiiviset teoriat eivät näyttäisi soveltuvan makroevolutiivisten ilmiöiden selittämiseen. Mutta olisiko mahdollista laajentaa mikroevolutiiviset prosessit koskemaan myös makroevolutiivisia tapahtumasarjoja? Voidaanko lisäksi osoittaa, että makroevoluutiota koskevat teoriat ja lainalaisuudet ovat täysin yhteensopivia mikroevolutiivisaten havaintojen kanssa?
Evolutiivisen synteesin aikana osoitettiin - sen tekivät erityisesti Rensch ja Simpson - että tällainen selitysmalli on mahdollinen. He onnistuivat tekemään darwinistisia yleistyksiä makroevoluutiosta ilman että heidän täytyi tutkia vastaavia muutoksia geenifrekvensseissä. Tämä lähestymistapa oli johdonmukainen uudenaikaisen evoluutiomääritelmän kanssa. Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat. Jos pannaan asia pähkinänkuoreen, niin todistaakseen, että mikro- ja makroevoluution välillä on katkeamaton jatkumo darwinistien oli osoitettava, että näennäisesti hyvin erilaiset "tyypit" olivat vain pitkän evolutiivisen linjan päätepisteitä."

Ensinnäkin on muistettava, että evoluutio on muutoksia populaation ominaisuuksissa ja toisekseen fenotyyppi on genotyypin ja ympäristön vuorovaikutuksen tulos. Selventääkseni tuota annan esimerkin: Mehiläiskuningattarella on täsmälleen samat geenit kuin työläismehiläisillä. Ainoastaan ympäristön vaikutus, eli erilainen kasvuympäristö ja erilainen ravinto muokkaa noista samoista geeneistä rakenteiltaan ja toiminnoiltaan huomattavasti erilaiset eliöt. Mayr ei kiistä geenifrekvenssien muutoksia, vaan hän lisää niihin adaptoituneisuuden ja muuntelun.

""Ei Archaeopteryx voi olla välimuoto, jos seuraavia evolutiivisia askeleita ei ole.""

Archaeopteryxillä on ominaisuuksia molemmista lajiryhmistä, joten se on välimuoto. Muista, että evoluutio on pensas eikä puu.

""Evoluutioteorian mukainen välimuodon määritelmä on harhaanjohtava. Rehellisempää on puhua sukupuuttoon kuolleesta ”mosaiikkimuodosta.""

Kyse on vain termeistä. Minulle käy kumpi tahansa, mutta suosin tuota välimuotoa, koska se on vakiintunut.

""Samoin tiktaalikkia voidaan pitää mosaiikki- ei välimuotona, ellei (välittömistä) edeltäjistä ja seuraajista ole luotettavia havaintoja.""

Tiktaalikille löytyy kyllä edeltäjiä ja seuraajia. Kuinka välitöntä seuraajaa tarkoitat?

""Ei antibioottien liikakäyttö kovin luonnollista ole""

Ei ole niin. Tuossa oli kuitenkin esimerkki siitä, että tuollaisen antibioottiresistenssin aiheuttava mutaatio ei välttämättä vähennä bakteerin elinkelpoisuutta luonnollisessa ympäristössään, toisinkuin väitit.

""Jokin riittävän selkeä näyttö mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta olisi aika vaikea kiistää.""

No miksi kiistät esim. noiden bakteerien antibioottiresistenssin? Aluksi bakteerit eivät olleet resistenttejä millekään antibiootille, sen jälkeen ne muuttuivat resistentiksi penisilliinille ja myöhemmin muille antibiooteille. Kaikki nuo mutaatiot, jotka aiheuttivat nuo resistenssit tunnetaan ja ne ovat lähtöisin alkuperäisestä genomista.

""Mikä sitten on riittävän selkeä näyttö ja onko sellaista ylipäänsä mahdollista saada, onkin jo toinen juttu.""

Meillä on lukuisia esimerkkejä myös luonnossa mutaatioiden kertymisestä ja kasautuvasta valinnasta näiden muutosten takia. Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn torjunta-aineille kehittymisestä alkaen. Myös lajiutumiseen johtavista mutaatioista ja niiden kertymisistä löydämme helposti lukuisia esimerkkejä. Mutta sinun vaatimuksesi oli, että tunnemme jokaisen mutaation ja sen vaikutuksen, vai mitä? Tämähän vaatisi, että tunnemme jokaisen yksilön genomin, mikä luonnosta on mahdotonta.

""Tuossa ollaan vielä todella kaukana uuden lajin synnystä. Ja mikä valtava määrä laboratorio kokeita ja mutaatioita siihenkin on tarvittu!""

Laboratoriokokeissa on kyllä saatu banaanikärpänen lajiutumaan tietääkseni yli tuhat kertaa. Ja tämä kaikki on tapahtunut alle sadassa vuodessa. Ja me tiedämme, että evoluutiolla on ollut käytössä miljoonia vuosia.

""Kun otamme huomioon, että edes laboratorio-olosuhteissa noita mutaatio mutaatiolta eteneviä sarjoja ei ole saatu huolimatta suunnattomasta määrästä kokeita, tämä merkitsee, että evoluutioteorian keskeinen pääväittämä (kasautuva valinta) on vailla minkäänlaista näyttöä.""

Olet väärässä. Laboratorioissa on kyllä selvitetty tuollaisia sarjoja, koska siellä on saatu selvitettyä nuo lajiutumisen tai uuden ominaisuuden aiheuttavien mutaatioiden kasautuminen ja tunnemme noiden eliöiden genomit. Lisäksi löydämme luonnostakin esimerkkejä mutaatioista, jotka saavat aikaan lajiutumisen tai uuden ominaisuuden. Jokaista genomin muutosta meidän ei tarvitsekaan tietää nähdäksemme näitä kehityssarjoja. Voimme selvittää erilaisten ominaisuuksien ja rakenteiden syntymekanismin ja kehittymisen DNA-tutkimuksilla. Näemme myös noiden mutaatioiden kasaantumisen suoraan fossiilien muutoksista ajan myötä, vaikka niistä emme tietenkään voi selvittää. Kasautuvalla valinnalla on niin vahva näyttö, ettei kukaan voi sitä kiistää.

""Olipa raju väite: ”kaikille nykyisin elävien eläinten elimille on osoitettavissa vastinrakenne: alkueläimellä”! Missä kohtaa Dawkinsin kirjaa tuo on esitetty?""

Kerro sinä. Sinähän tuollaisen väitteen esität. Minä olen sanonut "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo ominaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia." ja "Kyllä. Tosin ne eivät olleet aihioita, vaan ne olivat rakenteita, jotka olivat niille hyödyllisiä ja joista vähitellen kasautuvilla muutoksilla nykyisten eliöiden rakenteet ovat kehittyneet. Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?" Nyt väännät sen tuollaisen muotoon, joten todistustaakkakin on sinulla. Ja sitten kysymys toisinpäin: mikä elin millä tahansa eliöllä olisi sellainen, jolle ei olisi edes periaatteessa osoitetavissa evoluutioteorian mukaista kehityspolkua? Onko meillä joku havainto, että jokin ominaisuus tai rakenne olisi syntynyt tyhjästä, ilman edeltävää rakennetta tai ominaisuutta?

""On totta, että crossing-over tuottaa uusia alleeleja, mutta edelleenkin on kysymys vain vanhempien perintötekijöiden uudelleen yhdistelemisestä, rekombinaatiosta. Perintötekijöiden uudet yhdistelmät lisäävät kyllä monimuotoisuutta, mutta eivät tuota uusia perintötekijöitä. Kirjainten uudet yhdistelmät voivat toki tuottaa uusia sanoja, mutta eivät uusia kirjaimia!""

Tätä ei nyt oikein voi enää ymmärtää muuten, kuin että sinun mielestä evoluution tulisi tuottaa uusia kirjaimia eli siis nykyiset neljä typpiemästä tarvitsisivat lisävaihtoehtoja. Kuitenkin juuri nuo DNA:n neljä emästä riittävät tuottamaan tarvittavan vaihtelun. Kysymys on vain niiden erilaisista järjestyksistä. Uudet järjestykset tuottavat uusia ominaisuuksia. Mikä tahansa uusi ominaisuus on peräisin noiden kirjaimien eli emästen uudesta järjestyksestä ja yhdistelmistä. Ei tarvita lisää kirjaimia, näiden neljän emäksen erilaiset tavat yhdistyä riittävät.

""Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla?""

P2:n lapsilla voi olla homotsygoottisemmat geenistöt, jos he saavat vanhemmiltaan samoja geenejä. Näin voi tapahtua, jos he lisääntyvät lähisukulaistensa kanssa. Muuten edes noilla P3-sukupolven lapsilla ei ole homotsygoottisempaa geenistöä kuin P2:lla tai P1:llä. Kerro sinä, miksi P3:n geenistössä ei ole havaittavissa homotsygotiaa normaalissa lisääntymisessä, jos P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n.

""Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin. Annoin jo edellisellä kerralla aiheesta linkin koskien kissoja:

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid /index_fi.html

Tässä vielä toinen (kohta sisäsiittoiset hiirikannat, sivu 13):

http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf ""

Huomasitko, että edes noissa linkeissä ei väitetä, että P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n, toisinkuin sinä yrität väittää? Lisäksi nuo käsittelivät pieniä populaatioita, joissa tuollainen sukupolven P2 homotsygoottisuus voisi lähtösukupolven pienuuden vuoksi ollakin mahdollinen, toisinkuin ihmisten tapauksessa. Nuo linkit eivät siis olleet vastaus pyyntööni antaa tutkimus, missä todetaan ihmisten jälkeläisten geneettinen homotsygoottisuus polvessa P2 verrattuna polveen P1.

""Kirja käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkyyttä. Miksi Euglena gracilis olisi mukana, ellei sitä luokiteltaisi kasviksi? ""

En tiedä. Ehkä siinä vertaillaan erilaisia valoherkkiä soluja. Euglena gracilista ei kuitenkaan luokitella kasviksi, vaan alkueliöksi.

""Selitys olisi paljon uskottavampi, jos hän käsittelisi esimerkissään ensimmäistä mutaatiota näkökyvyn suuntaan, eikä täysin kehittyneen silmän erityisominaisuuksia.""

Tuollaisessa yleistajuisessa kirjassa ei tietysti pystytä käsittelemään kaikkia aiheeseen liittyviä asioita, mutta hänhän kertoo tuossa yleistajuisesti miten silmän pienetkin parannukset parantavat mahdollisuuksia selvitä. Tuo vertailu on tietysti selvintä tehdä vertailuna nykyiseen silmäämme. Lisäksi olen jo antanut sinulle linkin, missä tutkitaan tuota mutaatiota, joka tuotti valoherkkyyden tuolla Euglena graciliksella.

""Bakteerit ei oikein istu tähän ”silmäprojektiin”.""

Itseasiassa istuvat, koska edes tuo ensimmäisen valoherkän solun tai rakenteen omaava eliö ei tullut tyhjästä, vaan sillä on sama alkuperä kuin muillakin. Mutta ne nyt vain olivat esimerkki tuollaisten pienten eliöiden sukupolvien pituuksista.

""Tuo tarkoittaa satoja miljardeja mutaatioita populaation sukupolvea kohden. Ja mikä onkaan positiivisten mutaatioiden saldo? Uusien lajien synnystä ei ainakaan voi puhua huolimatta sadoista miljardeista mutaatioista!""

Itseasiassa reilua sataa miljardia mutaatiota sukupolvea kohden, jos ajatellaan, että sukupolvi vaihtuisi n. 20 vuoden välein ja suurin osa noista tietysti kohdistuu tilke-DNA:han. En ole nähnyt arvioita hyödyllisten mutaatioiden osuudesta. Lajiutuminen vaatii yleensä eristyneitä populaatioita.

""Ja mikä onkaan tuossa kiistatta hyödyllisten mutaatioiden osuus? Puhumattakaan mutaatioista, jotka antaisivat edes viitteitä uuden elimen tai lajin kehittymisestä""

En tosiaan ole nähnyt arvioita hyödyllisten mutaatioiden osuudesta ihmisillä, vaikka niitä kiistatta on olemassa. On myös muistettava, että hyödyllisyys on aina arvioitava suhteessa ympäristöön. Uusien elinten syntyminen vaatisi valintapainetta sellaisen syntymiseen. Kasautuva valinta ei voi tuottaa uutta elintä, ellei sellaisen syntymisestä olisi jotain hyötyä.

""Tuossa laskelmassa 13000 (korjattu arvo) hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden on jotain todella pahasti pielessä. Eihän ihmiskunnan satojen miljardien mutaatioiden joukosta ole löydetty kuin muutama hyödylliseksi luokiteltava mutaatio. Niilläkään ei ole mitään tekemistä uusien elimien synnyn ja vielä vähemmän uusien lajien synnyn kanssa!""

Tuo osuus n. viisi prosenttia hyödyllisiä mutaatioita oli eräästä tutkimuksesta, missä arvioitiin bakteerien mutaatioiden hyödyllisyyttä. En ole nähnyt ihmisiltä vastaavaa arviota. Mutta tuli mieleen, että vertailemalla ihmisen ja simpanssin genomeja voisimme saada jonkinlaisen arvion siitä kuinka suuri osuus noista mutaatioista on ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet. Tämä laskelma kuitenkin ylittää matemaattiset kykyni muuttujien monimimutkaisuuden huomioonottamisen takia. Suurin osa noista mutaatioista, jotka erottavat meidät simpansseista on tietysti ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet, mutta myös simpanssien genomit ovat vastaavalla tavalla saaneet hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat kasaantuneet.

""Tulkitsin Dawkinsin esimerkin niin, että (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa luonnonvalinnan läpäissyttä hyödyllistä mutaatiota.""

Todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita tapahtuu huomattavasti useammin.

""Tulkintaa voi mielestäni vielä tarkentaa ajattelemalla tuon yhden mutaation jonkin elimen, esimerkiksi silmän ensimmäiseksi vaiheeksi.""

Ei hyödyllisen mutaation tarvitse olla uuden elimen ensimmäinen vaihe. Mutaatio leviää, jos se antaa valintaetua.

""13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden ei voi mitenkään pitää paikkaansa! ""

Vaikka hyödyllisten mutaatioiden osuus olisi vain 1%, niitä olisi n. 2600 geeniä kohden.

""Olen kyllä ymmärtänyt, että juuri tuota Dawkins yrittää vakuuttaa ”kaikin voimin”. Se on selvästi kirjan pääteema. Todistelussa on kuitenkin selviä aukkoja, joita olen tuonut esille.""

Minusta et ole pystynyt osoittamaan aukkoja Dawkinsin perusteluihin.

""Linkissä oli kysymys ihmisen ja mustekalan silmän geneettisestä vertailusta. Mutaatiota ei mainittu kertaakaan.""

Eivätkö sinusta uudet geenit tai vanhojen geenien häviämiset ole mutaatioita?

PJKE30 kirjoitti:

Kiitoksia mielenkiintoisista tiedoista! Jos vielä saisi jonkinlaisen arvion noiden kasautuvien mutaatioiden todennäköisyyksistä ja selviämismahdollisuuksista (yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni kautta koko oletetun evoluutiotapahtuman), niin saataisiin jokin arvio kasautuvan valinnan todennäköisyydelle tässä erityistapauksessa.

Lue lisää

Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa aihetta on käsitelty juuri pyytämälläsi tavalla, mutta en löydä siihen ilmaista linkkiä.

Turkana kirjoitti:

Luin uudelleen tarkemmin tuon Dawkinsin esimerkin biomorfeista ja myönnän, että olit oikeassa. Vain yksi hyödyllinen mutaatio miljoonaakin sukupolvea kohden jatkaa eteenpäin, jos mutaatioita tulee yhteen geeniin keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Keskimäärin syntyy siis yhdeksän mutaatiota, mutta Dawkins karsiikin muut pois, toimien eräänlaisena luonnonvalintana. Tuo jäi minulta huomaamatta. Olen pahoillani, että jankkasin asiaa, joka olisi selvinnyt tarkemmalla lukemisella.

""Dawkinsin biomorfien yksi sukupolvi vastaa todellisen elämän miljoonaa sukupolvea, joten samasta asiasta tuossa on kyse.""

Ei kysymyksessä ole kuitenkaan todellisen elämän sukupolvi, vaan biomorfimallin tiivistys. Dawkins jättää biomorfimallinsa muuttumattomat sukupolvet pois.

""On totta, että Dawkins jättää mallistaan pois karsiutuneet yksilöt. Ainoastaan yksi mutaatio kustakin sukupolvesta on selviytynyt jatkoon. Olenkin korostanut aikaisemmin, että Dawkinsin (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa jatkon kannalta ns. ”hyödyllistä” mutaatiota, loput karsiutuvat. On ymmärrettävää, että Dawkins jättää pois lopputuloksen kannalta merkityksettömät (vahingolliset) mutaatiot ja muuttumattomat genomit, koska ne eivät edistä biomorfien evoluutiota.""

Näin juuri.

""Dawkinsin saama arvo: ”kussakin sukupolvessa esiintyy täsmälleen yksi mutaatio. Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.”.” (s. 68). Toistan vielä Dawkinsin lausuman: ”Ainoastaan yksi yhdeksästä geenistä on poikasella erilainen kuin emolla.” En saa tuosta mitenkään mutaatiota kaikille yhdeksälle geenille!""

Kyllä. Mutaatioita on keskimäärin yhdeksän, mutta Dawkins karsii muut pois ja jättää vain yhden.

""Jättämällä muuttumattomat sukupolvet pois biomorfimallista mutaatiotiheys kasvaa miljoonakertaiseksi todelliseen elämään verrattuna. Tämä ei kuitenkaan ole ongelma, kunhan teemme selväksi, milloin tarkoitamme biomorfien sukupolvea ja milloin todellisen elämän sukupolvea.""

Tuossa Dawkins vain tiivistää biomorfimalliaan. Todellisen elämän mutaatiotiheydet ovat yleensä aivan toista luokkaa kuin kerran miljoonassa sukupolvessa geeniä kohti.

""Turvaudun tässä kohtaa Dawkinsin laskutaitoon: ”Kun EVOLUUTIO ohjelmaa on pyöritetty sata sukupolvea kuvaruudulla olevat biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran. Sadan mutaation vaikutukset voivat olla hyvinkin näyttäviä” (s. 70). Tulkitsen tuon ”biomorfit saattavat poiketa esi-isistään jopa sadan mutaation verran”, että se olisi jonkinlainen yläraja sadassa sukupolvessa esiintyvien mutaatioiden lukumäärälle.""

Dawkinsin mallissa kyllä, koska hän jättää vain yhden mutaation jatkoon sukupolvessa.

""Dawkins korostaa kirjassaan monta kertaa, että häviävän pienistä todennäköisyyksistä päästään eroon olettamalla muutokset tarpeeksi pieniksi (yhden mutaation suuruisiksi). Tämä on kirjan pääteema. Biomorfimaan havaintomalli miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja palvelee juuri tätä tarkoitusta. Jokainen lukija ymmärtänee, että biomorfimalli on vain karkea yksinkertaistus, mutta sellaisenakin suuntaa antava kasautuvan valinnan mahdollisuuksille tuottaa uusia biologisia muotoja.""

Tuo on totta. Jopa yhdeksällä geenillä ja yhdeksällätoista lukuarvolla, mihin geeni voi muuttua, Dawkins sai geeniavaruuden, jossa on n. 300 miljardia eri mahdollisuutta. Se antaa kalpean aavistuksen esim. ihmisen 23 500 geenin tuottamasta geeniavaruudesta. Mahdollisia vaihtoehtoja on täysin käsittämätön määrä. Ja lisäksi Dawkins perustelee hyvin, miksi ainoastaan pienet kasautuvat muutokset voivat tuottaa oikeassa elämässä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.

""En ole missään väittänyt, että ihmisellä on vain yksi geeni. Nykyinen arvio lienee jotain 23500. Tuo geenien nopea väheneminen hiukan ihmetyttää, - vähän aikaa sitten niitä oli vielä 100000 (kuvannee geenitutkimuksen vaikeutta?).""

Nykyinen arvo perustuu siihen, että nyt ihmisen genomi on kartoitettu, aikaisemmat olivat arvioita.

""Dawkins kuitenkin korosti: ”yksi hyödyllinen, (täsmennys kirjoittajan) mutaatio miljoonassa sukupolvessa” ja ”vain yksi geeni on muuttunut”. Näillä arvoilla sain tuon ”naurettavan lopputuloksen.""

Olet tosiaan soveltanut tuota mallia oikein. Luulisi, että olisit kuitenkin huomannut, että tuota mallia ei siis voi soveltaa todelliseen elämään noilla arvoilla, sen sijaan että julistat, että evoluutio on mahdotonta. Dawkinshan ei esim. ota tuossa mallissaan huomioon sukupolvien kokoja ja hän suorittaa karsinnan vasta kun kaikki geenit ovat keskimäärin saaneet mutaation, kun todellisessa elämässä jokainen mutaatio joutuu heti luonnonvalinnan kohteeksi. Lisäksi tuossa biomorfimallissa lajiutuminen voisi tapahtua vain vähittäisillä muutoksilla yhden lajin sisällä, koska vain yksi mutaatio selviää jatkoon.

""Kyllä tuo Mayrin antama uudenaikainen evoluution määritelmä: ”evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä” sulkee selvästi geenifrekvenssit evoluution ulkopuolelle. Sitä paitsi se on täysin toisen modernin evoluution määritelmän vastakohta. http://www.nic.funet.fi/~magi/artikk/evoluutio/maaritelma.html ""

Ei irroiteta tuota lausetta asiayhteydestään:
"Ensinäkemältä mikroevolutiiviset teoriat eivät näyttäisi soveltuvan makroevolutiivisten ilmiöiden selittämiseen. Mutta olisiko mahdollista laajentaa mikroevolutiiviset prosessit koskemaan myös makroevolutiivisia tapahtumasarjoja? Voidaanko lisäksi osoittaa, että makroevoluutiota koskevat teoriat ja lainalaisuudet ovat täysin yhteensopivia mikroevolutiivisaten havaintojen kanssa?
Evolutiivisen synteesin aikana osoitettiin - sen tekivät erityisesti Rensch ja Simpson - että tällainen selitysmalli on mahdollinen. He onnistuivat tekemään darwinistisia yleistyksiä makroevoluutiosta ilman että heidän täytyi tutkia vastaavia muutoksia geenifrekvensseissä. Tämä lähestymistapa oli johdonmukainen uudenaikaisen evoluutiomääritelmän kanssa. Sen mukaan evoluutio on muutosta adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa eikä geenifrekvensseissä, kuten jotkut reduktionistit uskoivat. Jos pannaan asia pähkinänkuoreen, niin todistaakseen, että mikro- ja makroevoluution välillä on katkeamaton jatkumo darwinistien oli osoitettava, että näennäisesti hyvin erilaiset "tyypit" olivat vain pitkän evolutiivisen linjan päätepisteitä."

Ensinnäkin on muistettava, että evoluutio on muutoksia populaation ominaisuuksissa ja toisekseen fenotyyppi on genotyypin ja ympäristön vuorovaikutuksen tulos. Selventääkseni tuota annan esimerkin: Mehiläiskuningattarella on täsmälleen samat geenit kuin työläismehiläisillä. Ainoastaan ympäristön vaikutus, eli erilainen kasvuympäristö ja erilainen ravinto muokkaa noista samoista geeneistä rakenteiltaan ja toiminnoiltaan huomattavasti erilaiset eliöt. Mayr ei kiistä geenifrekvenssien muutoksia, vaan hän lisää niihin adaptoituneisuuden ja muuntelun.

""Ei Archaeopteryx voi olla välimuoto, jos seuraavia evolutiivisia askeleita ei ole.""

Archaeopteryxillä on ominaisuuksia molemmista lajiryhmistä, joten se on välimuoto. Muista, että evoluutio on pensas eikä puu.

""Evoluutioteorian mukainen välimuodon määritelmä on harhaanjohtava. Rehellisempää on puhua sukupuuttoon kuolleesta ”mosaiikkimuodosta.""

Kyse on vain termeistä. Minulle käy kumpi tahansa, mutta suosin tuota välimuotoa, koska se on vakiintunut.

""Samoin tiktaalikkia voidaan pitää mosaiikki- ei välimuotona, ellei (välittömistä) edeltäjistä ja seuraajista ole luotettavia havaintoja.""

Tiktaalikille löytyy kyllä edeltäjiä ja seuraajia. Kuinka välitöntä seuraajaa tarkoitat?

""Ei antibioottien liikakäyttö kovin luonnollista ole""

Ei ole niin. Tuossa oli kuitenkin esimerkki siitä, että tuollaisen antibioottiresistenssin aiheuttava mutaatio ei välttämättä vähennä bakteerin elinkelpoisuutta luonnollisessa ympäristössään, toisinkuin väitit.

""Jokin riittävän selkeä näyttö mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta olisi aika vaikea kiistää.""

No miksi kiistät esim. noiden bakteerien antibioottiresistenssin? Aluksi bakteerit eivät olleet resistenttejä millekään antibiootille, sen jälkeen ne muuttuivat resistentiksi penisilliinille ja myöhemmin muille antibiooteille. Kaikki nuo mutaatiot, jotka aiheuttivat nuo resistenssit tunnetaan ja ne ovat lähtöisin alkuperäisestä genomista.

""Mikä sitten on riittävän selkeä näyttö ja onko sellaista ylipäänsä mahdollista saada, onkin jo toinen juttu.""

Meillä on lukuisia esimerkkejä myös luonnossa mutaatioiden kertymisestä ja kasautuvasta valinnasta näiden muutosten takia. Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn torjunta-aineille kehittymisestä alkaen. Myös lajiutumiseen johtavista mutaatioista ja niiden kertymisistä löydämme helposti lukuisia esimerkkejä. Mutta sinun vaatimuksesi oli, että tunnemme jokaisen mutaation ja sen vaikutuksen, vai mitä? Tämähän vaatisi, että tunnemme jokaisen yksilön genomin, mikä luonnosta on mahdotonta.

""Tuossa ollaan vielä todella kaukana uuden lajin synnystä. Ja mikä valtava määrä laboratorio kokeita ja mutaatioita siihenkin on tarvittu!""

Laboratoriokokeissa on kyllä saatu banaanikärpänen lajiutumaan tietääkseni yli tuhat kertaa. Ja tämä kaikki on tapahtunut alle sadassa vuodessa. Ja me tiedämme, että evoluutiolla on ollut käytössä miljoonia vuosia.

""Kun otamme huomioon, että edes laboratorio-olosuhteissa noita mutaatio mutaatiolta eteneviä sarjoja ei ole saatu huolimatta suunnattomasta määrästä kokeita, tämä merkitsee, että evoluutioteorian keskeinen pääväittämä (kasautuva valinta) on vailla minkäänlaista näyttöä.""

Olet väärässä. Laboratorioissa on kyllä selvitetty tuollaisia sarjoja, koska siellä on saatu selvitettyä nuo lajiutumisen tai uuden ominaisuuden aiheuttavien mutaatioiden kasautuminen ja tunnemme noiden eliöiden genomit. Lisäksi löydämme luonnostakin esimerkkejä mutaatioista, jotka saavat aikaan lajiutumisen tai uuden ominaisuuden. Jokaista genomin muutosta meidän ei tarvitsekaan tietää nähdäksemme näitä kehityssarjoja. Voimme selvittää erilaisten ominaisuuksien ja rakenteiden syntymekanismin ja kehittymisen DNA-tutkimuksilla. Näemme myös noiden mutaatioiden kasaantumisen suoraan fossiilien muutoksista ajan myötä, vaikka niistä emme tietenkään voi selvittää. Kasautuvalla valinnalla on niin vahva näyttö, ettei kukaan voi sitä kiistää.

""Olipa raju väite: ”kaikille nykyisin elävien eläinten elimille on osoitettavissa vastinrakenne: alkueläimellä”! Missä kohtaa Dawkinsin kirjaa tuo on esitetty?""

Kerro sinä. Sinähän tuollaisen väitteen esität. Minä olen sanonut "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla. Alkueläimestä ei voi tulla seepraa, vaan siitä voi ajan kanssa tulla alkueläin, jonka jokin ominaisuus tai rakenne on muuttunut. Sitten tuo ominaisuus tai rakenne muuttuu lisää jne. Suunnaton määrä uusia ominaisuuksia on vaatinut erittäin pitkän ajan, mutta aikaahan onkin ollut käytettävissä miljardeja vuosia." ja "Kyllä. Tosin ne eivät olleet aihioita, vaan ne olivat rakenteita, jotka olivat niille hyödyllisiä ja joista vähitellen kasautuvilla muutoksilla nykyisten eliöiden rakenteet ovat kehittyneet. Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?" Nyt väännät sen tuollaisen muotoon, joten todistustaakkakin on sinulla. Ja sitten kysymys toisinpäin: mikä elin millä tahansa eliöllä olisi sellainen, jolle ei olisi edes periaatteessa osoitetavissa evoluutioteorian mukaista kehityspolkua? Onko meillä joku havainto, että jokin ominaisuus tai rakenne olisi syntynyt tyhjästä, ilman edeltävää rakennetta tai ominaisuutta?

""On totta, että crossing-over tuottaa uusia alleeleja, mutta edelleenkin on kysymys vain vanhempien perintötekijöiden uudelleen yhdistelemisestä, rekombinaatiosta. Perintötekijöiden uudet yhdistelmät lisäävät kyllä monimuotoisuutta, mutta eivät tuota uusia perintötekijöitä. Kirjainten uudet yhdistelmät voivat toki tuottaa uusia sanoja, mutta eivät uusia kirjaimia!""

Tätä ei nyt oikein voi enää ymmärtää muuten, kuin että sinun mielestä evoluution tulisi tuottaa uusia kirjaimia eli siis nykyiset neljä typpiemästä tarvitsisivat lisävaihtoehtoja. Kuitenkin juuri nuo DNA:n neljä emästä riittävät tuottamaan tarvittavan vaihtelun. Kysymys on vain niiden erilaisista järjestyksistä. Uudet järjestykset tuottavat uusia ominaisuuksia. Mikä tahansa uusi ominaisuus on peräisin noiden kirjaimien eli emästen uudesta järjestyksestä ja yhdistelmistä. Ei tarvita lisää kirjaimia, näiden neljän emäksen erilaiset tavat yhdistyä riittävät.

""Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla?""

P2:n lapsilla voi olla homotsygoottisemmat geenistöt, jos he saavat vanhemmiltaan samoja geenejä. Näin voi tapahtua, jos he lisääntyvät lähisukulaistensa kanssa. Muuten edes noilla P3-sukupolven lapsilla ei ole homotsygoottisempaa geenistöä kuin P2:lla tai P1:llä. Kerro sinä, miksi P3:n geenistössä ei ole havaittavissa homotsygotiaa normaalissa lisääntymisessä, jos P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n.

""Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin. Annoin jo edellisellä kerralla aiheesta linkin koskien kissoja:

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid /index_fi.html

Tässä vielä toinen (kohta sisäsiittoiset hiirikannat, sivu 13):

http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf ""

Huomasitko, että edes noissa linkeissä ei väitetä, että P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n, toisinkuin sinä yrität väittää? Lisäksi nuo käsittelivät pieniä populaatioita, joissa tuollainen sukupolven P2 homotsygoottisuus voisi lähtösukupolven pienuuden vuoksi ollakin mahdollinen, toisinkuin ihmisten tapauksessa. Nuo linkit eivät siis olleet vastaus pyyntööni antaa tutkimus, missä todetaan ihmisten jälkeläisten geneettinen homotsygoottisuus polvessa P2 verrattuna polveen P1.

""Kirja käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkyyttä. Miksi Euglena gracilis olisi mukana, ellei sitä luokiteltaisi kasviksi? ""

En tiedä. Ehkä siinä vertaillaan erilaisia valoherkkiä soluja. Euglena gracilista ei kuitenkaan luokitella kasviksi, vaan alkueliöksi.

""Selitys olisi paljon uskottavampi, jos hän käsittelisi esimerkissään ensimmäistä mutaatiota näkökyvyn suuntaan, eikä täysin kehittyneen silmän erityisominaisuuksia.""

Tuollaisessa yleistajuisessa kirjassa ei tietysti pystytä käsittelemään kaikkia aiheeseen liittyviä asioita, mutta hänhän kertoo tuossa yleistajuisesti miten silmän pienetkin parannukset parantavat mahdollisuuksia selvitä. Tuo vertailu on tietysti selvintä tehdä vertailuna nykyiseen silmäämme. Lisäksi olen jo antanut sinulle linkin, missä tutkitaan tuota mutaatiota, joka tuotti valoherkkyyden tuolla Euglena graciliksella.

""Bakteerit ei oikein istu tähän ”silmäprojektiin”.""

Itseasiassa istuvat, koska edes tuo ensimmäisen valoherkän solun tai rakenteen omaava eliö ei tullut tyhjästä, vaan sillä on sama alkuperä kuin muillakin. Mutta ne nyt vain olivat esimerkki tuollaisten pienten eliöiden sukupolvien pituuksista.

""Tuo tarkoittaa satoja miljardeja mutaatioita populaation sukupolvea kohden. Ja mikä onkaan positiivisten mutaatioiden saldo? Uusien lajien synnystä ei ainakaan voi puhua huolimatta sadoista miljardeista mutaatioista!""

Itseasiassa reilua sataa miljardia mutaatiota sukupolvea kohden, jos ajatellaan, että sukupolvi vaihtuisi n. 20 vuoden välein ja suurin osa noista tietysti kohdistuu tilke-DNA:han. En ole nähnyt arvioita hyödyllisten mutaatioiden osuudesta. Lajiutuminen vaatii yleensä eristyneitä populaatioita.

""Ja mikä onkaan tuossa kiistatta hyödyllisten mutaatioiden osuus? Puhumattakaan mutaatioista, jotka antaisivat edes viitteitä uuden elimen tai lajin kehittymisestä""

En tosiaan ole nähnyt arvioita hyödyllisten mutaatioiden osuudesta ihmisillä, vaikka niitä kiistatta on olemassa. On myös muistettava, että hyödyllisyys on aina arvioitava suhteessa ympäristöön. Uusien elinten syntyminen vaatisi valintapainetta sellaisen syntymiseen. Kasautuva valinta ei voi tuottaa uutta elintä, ellei sellaisen syntymisestä olisi jotain hyötyä.

""Tuossa laskelmassa 13000 (korjattu arvo) hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden on jotain todella pahasti pielessä. Eihän ihmiskunnan satojen miljardien mutaatioiden joukosta ole löydetty kuin muutama hyödylliseksi luokiteltava mutaatio. Niilläkään ei ole mitään tekemistä uusien elimien synnyn ja vielä vähemmän uusien lajien synnyn kanssa!""

Tuo osuus n. viisi prosenttia hyödyllisiä mutaatioita oli eräästä tutkimuksesta, missä arvioitiin bakteerien mutaatioiden hyödyllisyyttä. En ole nähnyt ihmisiltä vastaavaa arviota. Mutta tuli mieleen, että vertailemalla ihmisen ja simpanssin genomeja voisimme saada jonkinlaisen arvion siitä kuinka suuri osuus noista mutaatioista on ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet. Tämä laskelma kuitenkin ylittää matemaattiset kykyni muuttujien monimimutkaisuuden huomioonottamisen takia. Suurin osa noista mutaatioista, jotka erottavat meidät simpansseista on tietysti ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet, mutta myös simpanssien genomit ovat vastaavalla tavalla saaneet hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat kasaantuneet.

""Tulkitsin Dawkinsin esimerkin niin, että (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa tarkoittaa luonnonvalinnan läpäissyttä hyödyllistä mutaatiota.""

Todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita tapahtuu huomattavasti useammin.

""Tulkintaa voi mielestäni vielä tarkentaa ajattelemalla tuon yhden mutaation jonkin elimen, esimerkiksi silmän ensimmäiseksi vaiheeksi.""

Ei hyödyllisen mutaation tarvitse olla uuden elimen ensimmäinen vaihe. Mutaatio leviää, jos se antaa valintaetua.

""13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden ei voi mitenkään pitää paikkaansa! ""

Vaikka hyödyllisten mutaatioiden osuus olisi vain 1%, niitä olisi n. 2600 geeniä kohden.

""Olen kyllä ymmärtänyt, että juuri tuota Dawkins yrittää vakuuttaa ”kaikin voimin”. Se on selvästi kirjan pääteema. Todistelussa on kuitenkin selviä aukkoja, joita olen tuonut esille.""

Minusta et ole pystynyt osoittamaan aukkoja Dawkinsin perusteluihin.

""Linkissä oli kysymys ihmisen ja mustekalan silmän geneettisestä vertailusta. Mutaatiota ei mainittu kertaakaan.""

Eivätkö sinusta uudet geenit tai vanhojen geenien häviämiset ole mutaatioita?

Lue lisää

”Luin uudelleen tarkemmin tuon Dawkinsin esimerkin biomorfeista ja myönnän, että olit oikeassa. Vain yksi hyödyllinen mutaatio miljoonaakin sukupolvea kohden jatkaa eteenpäin, jos mutaatioita tulee yhteen geeniin keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Keskimäärin syntyy siis yhdeksän mutaatiota, mutta Dawkins karsiikin muut pois, toimien eräänlaisena luonnonvalintana. Tuo jäi minulta huomaamatta. Olen pahoillani, että jankkasin asiaa, joka olisi selvinnyt tarkemmalla lukemisella.”

Hyvä, että vihdoinkin selvisi. Jatkossa kiinnostaa silmän evoluution todennäköisyys laajemmin nykytietämyksen valossa ja olemmekin käsitelleet sitä alustavasti toisaalla. Mitään tarkkoja laskelmia on tietenkin aivan mahdotonta tehdä, mutta jokin karkeakin arvio todennäköisyyden ylärajalle kiinnostaa kovin.


”""Dawkins korostaa kirjassaan monta kertaa, että häviävän pienistä todennäköisyyksistä päästään eroon olettamalla muutokset tarpeeksi pieniksi (yhden mutaation suuruisiksi). Tämä on kirjan pääteema. Biomorfimaan havaintomalli miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja palvelee juuri tätä tarkoitusta. Jokainen lukija ymmärtänee, että biomorfimalli on vain karkea yksinkertaistus, mutta sellaisenakin suuntaa antava kasautuvan valinnan mahdollisuuksille tuottaa uusia biologisia muotoja.""

Tuo on totta. Jopa yhdeksällä geenillä ja yhdeksällätoista lukuarvolla, mihin geeni voi muuttua, Dawkins sai geeniavaruuden, jossa on n. 300 miljardia eri mahdollisuutta. Se antaa kalpean aavistuksen esim. ihmisen 23 500 geenin tuottamasta geeniavaruudesta. Mahdollisia vaihtoehtoja on täysin käsittämätön määrä. Ja lisäksi Dawkins perustelee hyvin, miksi ainoastaan pienet kasautuvat muutokset voivat tuottaa oikeassa elämässä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.”

Dawkins perustelee hyvin, miksi jättiloikka (saltaatioteoria) on mahdoton. Sen sijaan olen erimieltä kasautuvan valinnan mahdollisuuksista. Dawkins kytki biomorfimaan ”todellisuuteen” juuri tuolla (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa arvollaan. Tämä antaa aivan naurettavan lopputuloksen esimerkiksi oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa. Perustelut eivät todellakaan ole hyviä! Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei. Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?


”""Dawkins kuitenkin korosti: ”yksi hyödyllinen, (täsmennys kirjoittajan) mutaatio miljoonassa sukupolvessa” ja ”vain yksi geeni on muuttunut”. Näillä arvoilla sain tuon ”naurettavan lopputuloksen.""

Olet tosiaan soveltanut tuota mallia oikein. Luulisi, että olisit kuitenkin huomannut, että tuota mallia ei siis voi soveltaa todelliseen elämään noilla arvoilla, sen sijaan että julistat, että evoluutio on mahdotonta. Dawkinshan ei esim. ota tuossa mallissaan huomioon sukupolvien kokoja ja hän suorittaa karsinnan vasta kun kaikki geenit ovat keskimäärin saaneet mutaation, kun todellisessa elämässä jokainen mutaatio joutuu heti luonnonvalinnan kohteeksi. Lisäksi tuossa biomorfimallissa lajiutuminen voisi tapahtua vain vähittäisillä muutoksilla yhden lajin sisällä, koska vain yksi mutaatio selviää jatkoon.”

On totta, että Dawkinsin malli on karkea yksinkertaistus, mutta mielestäni silti jotenkin suuntaa antava (perustelut yllä). Sovelluksella halusin kuitenkin lähinnä osoittaa Dawkinsin perustelujen heikkouden kasautuvan valinnan kannalta. Evoluutioteorian kumoamiseen esimerkki ei mielestäni riitä, vaikka Dawkinsilla onkin suuri arvovalta evolutionistien keskuudessa.


”Ensinnäkin on muistettava, että evoluutio on muutoksia populaation ominaisuuksissa ja toisekseen fenotyyppi on genotyypin ja ympäristön vuorovaikutuksen tulos. Selventääkseni tuota annan esimerkin: Mehiläiskuningattarella on täsmälleen samat geenit kuin työläismehiläisillä. Ainoastaan ympäristön vaikutus, eli erilainen kasvuympäristö ja erilainen ravinto muokkaa noista samoista geeneistä rakenteiltaan ja toiminnoiltaan huomattavasti erilaiset eliöt.”

Mehiläiskuningatar on kyllä mielenkiintoinen esimerkki ravinnon vaikutuksesta yksilön kehitykseen, mutta ei sillä ole varsinaisen evoluution kanssa mitään tekemistä.


”Mayr ei kiistä geenifrekvenssien muutoksia,”

Tuosta olen eri mieltä Mayr kirjoittaa: ”eikä geenifrekvensseissä”, jossa hän selvästi sulkee geenifrekvenssit evoluution määritelmän ulkopuolelle. Ehkä hän ei tarkoita ihan tuota, mutta teksti on silloin tässä suhteessa selvästi harhaanjohtava.

vaan hän lisää niihin adaptoituneisuuden ja muuntelun.

Mayr määrittelee evoluution selvästi muutokseksi adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa, joka tuo mieleen lamarckismin.


”Tiktaalikille löytyy kyllä edeltäjiä ja seuraajia. Kuinka välitöntä seuraajaa tarkoitat?”

Mikä on lähin tunnettu edeltäjä/seuraaja tiktaalikille, ja miten ne on todettu/varmennettu?


”""Jokin riittävän selkeä näyttö mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta olisi aika vaikea kiistää.""

No miksi kiistät esim. noiden bakteerien antibioottiresistenssin? Aluksi bakteerit eivät olleet resistenttejä millekään antibiootille, sen jälkeen ne muuttuivat resistentiksi penisilliinille ja myöhemmin muille antibiooteille. Kaikki nuo mutaatiot, jotka aiheuttivat nuo resistenssit tunnetaan ja ne ovat lähtöisin alkuperäisestä genomista.”

En kiistä bakteerien antibioottiresistenssiä. Se johtuu kuitenkin antibioottien (liiallisesta) käytöstä, mikä merkitsee sitä, että tuota resistenssiä ei kehity bakteerien luonnollisessa ympäristössä, missä noita antibiootteja ei ole. Lisäksi, kuten ”Darwinin linnut” kirja selkeästi osoitti, kysymyksessä on geneettinen köyhtyminen. Eikä siinä ole liioin kysymys mistään uuden elimen vaan uuden ominaisuuden kehittymisestä. Mainituista syistä en pidä bakteerien antibioottiresistenssiä riittävän selkeänä näyttönä kasautuvasta valinnasta. Hahmottelen tuota mielestäni selkeää esimerkkiä ”mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta” alempana.


”""Mikä sitten on riittävän selkeä näyttö ja onko sellaista ylipäänsä mahdollista saada, onkin jo toinen juttu.""

Meillä on lukuisia esimerkkejä myös luonnossa mutaatioiden kertymisestä ja kasautuvasta valinnasta näiden muutosten takia. Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn torjunta-aineille kehittymisestä alkaen. Myös lajiutumiseen johtavista mutaatioista ja niiden kertymisistä löydämme helposti lukuisia esimerkkejä. Mutta sinun vaatimuksesi oli, että tunnemme jokaisen mutaation ja sen vaikutuksen, vai mitä? Tämähän vaatisi, että tunnemme jokaisen yksilön genomin, mikä luonnosta on mahdotonta.”

Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn kehittyminen torjunta-aineille on verrattavissa bakteerien antibioottiresistenssiin. - Kiistaton näyttö olisi esimerkiksi tuo mutaatio mutaatiolta etenevä ihmisen silmän kehityshistoria. Ymmärrän hyvin, että vaatimusta on mahdoton täyttää, vaikka kasautuvan valinnan periaate sitä edellyttääkin. Siirrän tarkastelun siksi toiselle tasolle ja esitän kysymyksen: Onko ihmisen silmän kehittyminen mutaatio mutaatiolta edes teoriassa mahdollista? Dawkinsin mielestä näin on, mutta itse on ole ollenkaan vakuuttunut asiasta. (Jatkuu toisessa viestissä.)


”Olet väärässä. Laboratorioissa on kyllä selvitetty tuollaisia sarjoja, koska siellä on saatu selvitettyä nuo lajiutumisen tai uuden ominaisuuden aiheuttavien mutaatioiden kasautuminen ja tunnemme noiden eliöiden genomit. Lisäksi löydämme luonnostakin esimerkkejä mutaatioista, jotka saavat aikaan lajiutumisen tai uuden ominaisuuden.”

Lajiutuminen on jo lajikäsitteen epämääräisyyden vuoksi (”Laji on psykologinen fiktio”) http://fi.wikipedia.org/wiki/Laji rajatapauksissa kovin epäselvä ja huono esimerkki evoluutiosta. Myöskään uudet ominaisuudet (esim. antibioottiresistenssi) eivät kerro välttämättä mitään uusien elinten tai rakenteiden synnystä.


”Jokaista genomin muutosta meidän ei tarvitsekaan tietää nähdäksemme näitä kehityssarjoja. Voimme selvittää erilaisten ominaisuuksien ja rakenteiden syntymekanismin ja kehittymisen DNA-tutkimuksilla. Näemme myös noiden mutaatioiden kasaantumisen suoraan fossiilien muutoksista ajan myötä, vaikka niistä emme tietenkään voi selvittää. Kasautuvalla valinnalla on niin vahva näyttö, ettei kukaan voi sitä kiistää.”

Fossiilisissa ”kehityssarjoissa” on aivan liian suuria aukkoja, eivätkä ne siten kerro mitään mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta, joka on modernin evoluutioteorian pääväittämä. DNA-tutkimuksetkin ovat kiistanalaisia.


”""Olipa raju väite: ”kaikille nykyisin elävien eläinten elimille on osoitettavissa vastinrakenne: alkueläimellä”! Missä kohtaa Dawkinsin kirjaa tuo on esitetty?""

Kerro sinä. Sinähän tuollaisen väitteen esität. Minä olen sanonut "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.”

En näe vieläkään noissa kahdessa tekstissä mitään asiallista eroa. Samoista homologisista rakenteistahan niissä on kyse. Muotoilemalla väitteesi uudelleen, halusin selventää sen sisältöä, jonka luulin ymmärtäneeni. Huutomerkin sijasta olisikin näköjään pitänyt käyttää kysymysmerkkiä.


”Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?" Nyt väännät sen tuollaisen muotoon, joten todistustaakkakin on sinulla.”

En löytänyt Dawkinsin kirjasta mitään selkeästi väitteeseesi viittaavaa, jotta olisin voinut asettaa sen noihin viitekehyksiin. Tarkoitukseni ei ollut missään tapauksessa vääntää tekstiäsi vaan luulin ymmärtäneeni sen ja esitin sen omin sanoin.


”Ja sitten kysymys toisinpäin: mikä elin millä tahansa eliöllä olisi sellainen, jolle ei olisi edes periaatteessa osoitetavissa evoluutioteorian mukaista kehityspolkua?

Tämä on hyvä kysymys, koska sekä Darwin että Dawkins esittävät sen eräänlaisena falsifikaatiokriteerinä evoluutioteorialle. (jatkuu toisessa viestissä).


”""On totta, että crossing-over tuottaa uusia alleeleja, mutta edelleenkin on kysymys vain vanhempien perintötekijöiden uudelleen yhdistelemisestä, rekombinaatiosta. Perintötekijöiden uudet yhdistelmät lisäävät kyllä monimuotoisuutta, mutta eivät tuota uusia perintötekijöitä. Kirjainten uudet yhdistelmät voivat toki tuottaa uusia sanoja, mutta eivät uusia kirjaimia!""

Tätä ei nyt oikein voi enää ymmärtää muuten, kuin että sinun mielestä evoluution tulisi tuottaa uusia kirjaimia eli siis nykyiset neljä typpiemästä tarvitsisivat lisävaihtoehtoja. Kuitenkin juuri nuo DNA:n neljä emästä riittävät tuottamaan tarvittavan vaihtelun. Kysymys on vain niiden erilaisista järjestyksistä. Uudet järjestykset tuottavat uusia ominaisuuksia. Mikä tahansa uusi ominaisuus on peräisin noiden kirjaimien eli emästen uudesta järjestyksestä ja yhdistelmistä. Ei tarvita lisää kirjaimia, näiden neljän emäksen erilaiset tavat yhdistyä riittävät.”

Analogia oli näköjään puutteellinen, harhaanjohtava ja virheellinenkin. Pidän geeniä perinnöllisyyden perusyksikkönä, vaikka se muodostuukin ”neljän kirjaimen” monimutkaisista yhdistelmistä. Rekombinaatio (myöskin crossing-over) vain yhdistelee näitä perintötekijöitä (geenejä) uudella tavalla eikä tuota uusia geenejä (alleeleja). Tuo teksti “But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele.” viittaa selvästikin rekombinaation yhteydessä tapahtuvaan virheeseen (mutatioon), joka siis tuottaa noita “uusia alleeleja”.


""Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla?""

P2:n lapsilla voi olla homotsygoottisemmat geenistöt, jos he saavat vanhemmiltaan samoja geenejä. Näin voi tapahtua, jos he lisääntyvät lähisukulaistensa kanssa. Muuten edes noilla P3-sukupolven lapsilla ei ole homotsygoottisempaa geenistöä kuin P2:lla tai P1:llä. Kerro sinä, miksi P3:n geenistössä ei ole havaittavissa homotsygotiaa normaalissa lisääntymisessä, jos P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n.

Pienissä populaatioissa geneettinen köyhtyminen tulee selvästi esille. Juuri sitä tarkoitin ”rautalankamallillani”. Et ilmeisesti huomannut, että teoreettisessa esimerkissäni lisääntymispopulaatiot P1 ja P2 olivat minimaalisia, jolloin geneettinen köyhtyminen oli ilmeinen jo kolmannessa polvessa. Juuri tämä on estetty lainsäädännöllä. Suuremmissa populaatioissa geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule noin nopeasti näkyviin, enkä ole sitä väittänytkään


”""Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin. Annoin jo edellisellä kerralla aiheesta linkin koskien kissoja:

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid /index_fi.html

Tässä vielä toinen (kohta sisäsiittoiset hiirikannat, sivu 13):

http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf ""

Huomasitko, että edes noissa linkeissä ei väitetä, että P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n, toisinkuin sinä yrität väittää? Lisäksi nuo käsittelivät pieniä populaatioita, joissa tuollainen sukupolven P2 homotsygoottisuus voisi lähtösukupolven pienuuden vuoksi ollakin mahdollinen, toisinkuin ihmisten tapauksessa. Nuo linkit eivät siis olleet vastaus pyyntööni antaa tutkimus, missä todetaan ihmisten jälkeläisten geneettinen homotsygoottisuus polvessa P2 verrattuna polveen P1.”

Huomasin kyllä, että hiirikannoilla oli ongelmia jo toisessa polvessa F2 jos ensimmäinen sukupolvi F1 oli liian pieni (sivu 13). Ihmisellä noita kokeita ei tietenkään tehdä pienillä populaatioilla ja olenkin tarkoittanut rautalankamallini vain teoreettiseksi tarkasteluksi, jossa geneettinen köyhtyminen oli ilmiselvää johtuen (äärimmäisen) pienistä populaatioista. Esimerkissäni P1 on normaalitilanteessakin äärimmäisen pieni (isä ja äiti), josta P2:n geneettinen köyhtyminen johtuu ja P3 olikin jo lainsäädännöllä kielletty geneettisen köyhtymisen vuoksi. Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule esille, koska silloin on kysymys aivan eri lisääntymispopulaatiosta.


”En tosiaan ole nähnyt arvioita hyödyllisten mutaatioiden osuudesta ihmisillä, vaikka niitä kiistatta on olemassa. On myös muistettava, että hyödyllisyys on aina arvioitava suhteessa ympäristöön.

Jokin HIV-virukseen ja laktoositoleranssiin liittyvä esimerkki on tuttu. Lisäksi on mainittu sirppisoluanemiaan liittyvä varsin kyseenalainen esimerkki. Tämä on kovin vähän ottaen huomioon nuo yli sata miljardia mutaatiota.

Uusien elinten syntyminen vaatisi valintapainetta sellaisen syntymiseen. Kasautuva valinta ei voi tuottaa uutta elintä, ellei sellaisen syntymisestä olisi jotain hyötyä.”

Niinpä, mutta voiko yksi ainoa mutaatio antaa elimien kehittymisessä ratkaisevan valintaedun, jotta kasautuva valinta voisi toimia?


”""Tuossa laskelmassa 13000 (korjattu arvo) hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden on jotain todella pahasti pielessä. Eihän ihmiskunnan satojen miljardien mutaatioiden joukosta ole löydetty kuin muutama hyödylliseksi luokiteltava mutaatio. Niilläkään ei ole mitään tekemistä uusien elimien synnyn ja vielä vähemmän uusien lajien synnyn kanssa!""

Tuo osuus n. viisi prosenttia hyödyllisiä mutaatioita oli eräästä tutkimuksesta, missä arvioitiin bakteerien mutaatioiden hyödyllisyyttä.”

Sait tuon ”13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden” jakamalla oletetun koko ihmiskunnan hyödyllisten mutaatioiden määrän (325 miljoonaa) yksilön geenien lukumäärällä (23 500), - selvä lipsahdus? Tämä aiheutti tuon gigaluokan virheen. Ei yksilö voi mitenkään olla elinkelpoinen, jos jokaisessa geenissä on 13000 (vaikkapa ”hyödyllistäkin”) mutaatiota, koska vahingollisia mutaatioita olisi joka tapauksessa moninkertainen määrä.


En ole nähnyt ihmisiltä vastaavaa arviota. Mutta tuli mieleen, että vertailemalla ihmisen ja simpanssin genomeja voisimme saada jonkinlaisen arvion siitä kuinka suuri osuus noista mutaatioista on ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet. Tämä laskelma kuitenkin ylittää matemaattiset kykyni muuttujien monimimutkaisuuden huomioonottamisen takia. Suurin osa noista mutaatioista, jotka erottavat meidät simpansseista on tietysti ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet, mutta myös simpanssien genomit ovat vastaavalla tavalla saaneet hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat kasaantuneet.”

Tuo genomien vertailu on toissijainen, kovin teoreettinen ja epävarma keino hyödyllisten mutaatioiden arvioimiseksi. Paljon selvempi olisi todellisessa elämässä tapahtuvat ”hyödylliset” mutaatiot.


”Ei hyödyllisen mutaation tarvitse olla uuden elimen ensimmäinen vaihe. Mutaatio leviää, jos se antaa valintaetua.”

Niinpä, mutta se pienentää uuden elimen, esimerkiksi silmän kehittymisen mahdollisuuksia kasautuvan valinnan kautta entisestään. Herää kysymys, mikä on esimerkiksi silmän kehittymiseen liittyvien mutaatioiden osuus kaikista ”hyödyllisistä” mutaatioista? Väittäisin, että aivan häviävän pieni!


""13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden ei voi mitenkään pitää paikkaansa! ""

”Vaikka hyödyllisten mutaatioiden osuus olisi vain 1%, niitä olisi n. 2600 geeniä kohden.

Tuossa on edelleen gigaluokan virhe (katso yllä)


""Olen kyllä ymmärtänyt, että juuri tuota Dawkins yrittää vakuuttaa ”kaikin voimin”. Se on selvästi kirjan pääteema. Todistelussa on kuitenkin selviä aukkoja, joita olen tuonut esille.""

Minusta et ole pystynyt osoittamaan aukkoja Dawkinsin perusteluihin.”

Sovelsin Dawkinsin antamia arvoja väitettyyn ihmisen sukupuuhun ja sain 20 miljoonaa vuotta yhdelle ainoalle (hyödylliselle) mutaatiolle, kun koko ihmisen evoluutio pitäisi mahtua 2 miljoonaan vuoteen! Nyt kun olet myöntänyt, että käytin todellakin Dawkinsin antamia arvoja, tuo aukko pitäisi näkyä todella ammottavana. Toinen aukko on Dawkinsin hyväksymä satatuhatta mutaatiota tai enemmän silmän evoluution tapauksessa. Mikä on todennäköisyys, että silmän kehittymiseen liittyvät mutaatiot kasaantuisivat askel askeleelta ja lopputulos olisi ihmisen nykyinen silmä? Tämän Dawkins jättää täysin avoimeksi.


”""Linkissä oli kysymys ihmisen ja mustekalan silmän geneettisestä vertailusta. Mutaatiota ei mainittu kertaakaan.""

Eivätkö sinusta uudet geenit tai vanhojen geenien häviämiset ole mutaatioita?”

Tuollainen geneettinen vertailu ei kerro mitään uusien geenien synnystä tai vanhojen häviämisestä. Heti alussa todettiin, että mustekalan ja ihmisen silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta.

Turkana kirjoitti:

Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa aihetta on käsitelty juuri pyytämälläsi tavalla, mutta en löydä siihen ilmaista linkkiä.

Silmän ”evoluutiosta” näyttää olevan paljon ja monipuolista ”tietoa”. David Berlinski kommentoi hienosti Nilssonin ”tietokonesimulaatiota” silmän evoluutiosta.
http://www.discovery.org/scripts/viewDB/?command=view&id=1408
Nilsson myöntää, ainakin osan ”tietokonesimulaation” puutteista ja vaikeuden jäljitellä todellista evoluutiota:
“You are right that my article with Pelger is not
based on computer simulation of eye evolution.
I do not know of anyone else who [has]
successfully tried to make such a simulation either.
But we are currently working on it. To
make it behave like real evolution is not a simple
task.”

Mielestäni ongelmaa voi lähestyä paljon yksinkertaisemminkin. Jonkinlaisen karkean ylärajan silmän evoluution todennäköisyydelle saa esimerkiksi arvioimalla seuraavien kasautuvaan valintaan liittyvien tekijöiden todennäköisyyttä ja laskemalla siitä arvio silmän evoluution todennäköisyydelle.

Ensimmäinen mutaatio M(1) todennäköisyys silmän suuntaan P(1). Tämä on varmasti paljon pienempi kuin ”hyödyllisen mutaation” todennäköisyys yleisesti ottaen.
Mutaation M(1) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(1j). Tämänkin täytyy olla hyvin pieni, koska yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni tai käytännössä ehkä olematon.
Toisen samansuuntaisen mutaation M(2) todennäköisyys P(2).
Mutaation M(2) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(2j). jne.
Tarvittavien mutaatioiden lukumäärä.
Populaatioiden suuruudellakin on jokin, joskin vähäisempi merkitys lopputulokselle

Koska tapahtumat ovat (pääsääntöisesti) perättäisiä saadaan arvio silmän evoluution todennäköisyydelle P(s) kertomalla todennäköisyydet keskenään.. Mielestäni todennäköisyys on hyvin pieni. Esimerkiksi Dawkinsin arvoilla yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa ja satatuhatta X:ää (mutaatiota) saamme sata miljardia sukupolvea silmän evoluutiolle. Tällöin olemme olettaneet, että kaikki mutaatiot kohdistuvat silmän evoluutioon, mikä ei tietenkään ole totta. Samoin jätimme huomioimatta jatkoon selviämisen todennäköisyyden, mikä on hyvin pieni yhden mutaation antaman vähäisen valintaedun vuoksi. Toisaalta olemme jättäneet huomioimatta mahdollisten populaatioiden koon, mutta sen merkityksen arvioin vähäiseksi. Näinkin karkea arvio osoittaa mielestäni, että silmän evoluutio on täysin mahdoton annetuilla lähtöarvoilla. Nilssonin arvolla sukupolvien lukumäärä vielä nelinkertaistuisi. Se merkitsisi liki tuhat sukupolvea vuotta kohden oletetulla evoluutiojaksolla!

PJKE30 kirjoitti:

”Luin uudelleen tarkemmin tuon Dawkinsin esimerkin biomorfeista ja myönnän, että olit oikeassa. Vain yksi hyödyllinen mutaatio miljoonaakin sukupolvea kohden jatkaa eteenpäin, jos mutaatioita tulee yhteen geeniin keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Keskimäärin syntyy siis yhdeksän mutaatiota, mutta Dawkins karsiikin muut pois, toimien eräänlaisena luonnonvalintana. Tuo jäi minulta huomaamatta. Olen pahoillani, että jankkasin asiaa, joka olisi selvinnyt tarkemmalla lukemisella.”

Hyvä, että vihdoinkin selvisi. Jatkossa kiinnostaa silmän evoluution todennäköisyys laajemmin nykytietämyksen valossa ja olemmekin käsitelleet sitä alustavasti toisaalla. Mitään tarkkoja laskelmia on tietenkin aivan mahdotonta tehdä, mutta jokin karkeakin arvio todennäköisyyden ylärajalle kiinnostaa kovin.


”""Dawkins korostaa kirjassaan monta kertaa, että häviävän pienistä todennäköisyyksistä päästään eroon olettamalla muutokset tarpeeksi pieniksi (yhden mutaation suuruisiksi). Tämä on kirjan pääteema. Biomorfimaan havaintomalli miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja palvelee juuri tätä tarkoitusta. Jokainen lukija ymmärtänee, että biomorfimalli on vain karkea yksinkertaistus, mutta sellaisenakin suuntaa antava kasautuvan valinnan mahdollisuuksille tuottaa uusia biologisia muotoja.""

Tuo on totta. Jopa yhdeksällä geenillä ja yhdeksällätoista lukuarvolla, mihin geeni voi muuttua, Dawkins sai geeniavaruuden, jossa on n. 300 miljardia eri mahdollisuutta. Se antaa kalpean aavistuksen esim. ihmisen 23 500 geenin tuottamasta geeniavaruudesta. Mahdollisia vaihtoehtoja on täysin käsittämätön määrä. Ja lisäksi Dawkins perustelee hyvin, miksi ainoastaan pienet kasautuvat muutokset voivat tuottaa oikeassa elämässä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.”

Dawkins perustelee hyvin, miksi jättiloikka (saltaatioteoria) on mahdoton. Sen sijaan olen erimieltä kasautuvan valinnan mahdollisuuksista. Dawkins kytki biomorfimaan ”todellisuuteen” juuri tuolla (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa arvollaan. Tämä antaa aivan naurettavan lopputuloksen esimerkiksi oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa. Perustelut eivät todellakaan ole hyviä! Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei. Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?


”""Dawkins kuitenkin korosti: ”yksi hyödyllinen, (täsmennys kirjoittajan) mutaatio miljoonassa sukupolvessa” ja ”vain yksi geeni on muuttunut”. Näillä arvoilla sain tuon ”naurettavan lopputuloksen.""

Olet tosiaan soveltanut tuota mallia oikein. Luulisi, että olisit kuitenkin huomannut, että tuota mallia ei siis voi soveltaa todelliseen elämään noilla arvoilla, sen sijaan että julistat, että evoluutio on mahdotonta. Dawkinshan ei esim. ota tuossa mallissaan huomioon sukupolvien kokoja ja hän suorittaa karsinnan vasta kun kaikki geenit ovat keskimäärin saaneet mutaation, kun todellisessa elämässä jokainen mutaatio joutuu heti luonnonvalinnan kohteeksi. Lisäksi tuossa biomorfimallissa lajiutuminen voisi tapahtua vain vähittäisillä muutoksilla yhden lajin sisällä, koska vain yksi mutaatio selviää jatkoon.”

On totta, että Dawkinsin malli on karkea yksinkertaistus, mutta mielestäni silti jotenkin suuntaa antava (perustelut yllä). Sovelluksella halusin kuitenkin lähinnä osoittaa Dawkinsin perustelujen heikkouden kasautuvan valinnan kannalta. Evoluutioteorian kumoamiseen esimerkki ei mielestäni riitä, vaikka Dawkinsilla onkin suuri arvovalta evolutionistien keskuudessa.


”Ensinnäkin on muistettava, että evoluutio on muutoksia populaation ominaisuuksissa ja toisekseen fenotyyppi on genotyypin ja ympäristön vuorovaikutuksen tulos. Selventääkseni tuota annan esimerkin: Mehiläiskuningattarella on täsmälleen samat geenit kuin työläismehiläisillä. Ainoastaan ympäristön vaikutus, eli erilainen kasvuympäristö ja erilainen ravinto muokkaa noista samoista geeneistä rakenteiltaan ja toiminnoiltaan huomattavasti erilaiset eliöt.”

Mehiläiskuningatar on kyllä mielenkiintoinen esimerkki ravinnon vaikutuksesta yksilön kehitykseen, mutta ei sillä ole varsinaisen evoluution kanssa mitään tekemistä.


”Mayr ei kiistä geenifrekvenssien muutoksia,”

Tuosta olen eri mieltä Mayr kirjoittaa: ”eikä geenifrekvensseissä”, jossa hän selvästi sulkee geenifrekvenssit evoluution määritelmän ulkopuolelle. Ehkä hän ei tarkoita ihan tuota, mutta teksti on silloin tässä suhteessa selvästi harhaanjohtava.

vaan hän lisää niihin adaptoituneisuuden ja muuntelun.

Mayr määrittelee evoluution selvästi muutokseksi adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa, joka tuo mieleen lamarckismin.


”Tiktaalikille löytyy kyllä edeltäjiä ja seuraajia. Kuinka välitöntä seuraajaa tarkoitat?”

Mikä on lähin tunnettu edeltäjä/seuraaja tiktaalikille, ja miten ne on todettu/varmennettu?


”""Jokin riittävän selkeä näyttö mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta olisi aika vaikea kiistää.""

No miksi kiistät esim. noiden bakteerien antibioottiresistenssin? Aluksi bakteerit eivät olleet resistenttejä millekään antibiootille, sen jälkeen ne muuttuivat resistentiksi penisilliinille ja myöhemmin muille antibiooteille. Kaikki nuo mutaatiot, jotka aiheuttivat nuo resistenssit tunnetaan ja ne ovat lähtöisin alkuperäisestä genomista.”

En kiistä bakteerien antibioottiresistenssiä. Se johtuu kuitenkin antibioottien (liiallisesta) käytöstä, mikä merkitsee sitä, että tuota resistenssiä ei kehity bakteerien luonnollisessa ympäristössä, missä noita antibiootteja ei ole. Lisäksi, kuten ”Darwinin linnut” kirja selkeästi osoitti, kysymyksessä on geneettinen köyhtyminen. Eikä siinä ole liioin kysymys mistään uuden elimen vaan uuden ominaisuuden kehittymisestä. Mainituista syistä en pidä bakteerien antibioottiresistenssiä riittävän selkeänä näyttönä kasautuvasta valinnasta. Hahmottelen tuota mielestäni selkeää esimerkkiä ”mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta” alempana.


”""Mikä sitten on riittävän selkeä näyttö ja onko sellaista ylipäänsä mahdollista saada, onkin jo toinen juttu.""

Meillä on lukuisia esimerkkejä myös luonnossa mutaatioiden kertymisestä ja kasautuvasta valinnasta näiden muutosten takia. Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn torjunta-aineille kehittymisestä alkaen. Myös lajiutumiseen johtavista mutaatioista ja niiden kertymisistä löydämme helposti lukuisia esimerkkejä. Mutta sinun vaatimuksesi oli, että tunnemme jokaisen mutaation ja sen vaikutuksen, vai mitä? Tämähän vaatisi, että tunnemme jokaisen yksilön genomin, mikä luonnosta on mahdotonta.”

Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn kehittyminen torjunta-aineille on verrattavissa bakteerien antibioottiresistenssiin. - Kiistaton näyttö olisi esimerkiksi tuo mutaatio mutaatiolta etenevä ihmisen silmän kehityshistoria. Ymmärrän hyvin, että vaatimusta on mahdoton täyttää, vaikka kasautuvan valinnan periaate sitä edellyttääkin. Siirrän tarkastelun siksi toiselle tasolle ja esitän kysymyksen: Onko ihmisen silmän kehittyminen mutaatio mutaatiolta edes teoriassa mahdollista? Dawkinsin mielestä näin on, mutta itse on ole ollenkaan vakuuttunut asiasta. (Jatkuu toisessa viestissä.)


”Olet väärässä. Laboratorioissa on kyllä selvitetty tuollaisia sarjoja, koska siellä on saatu selvitettyä nuo lajiutumisen tai uuden ominaisuuden aiheuttavien mutaatioiden kasautuminen ja tunnemme noiden eliöiden genomit. Lisäksi löydämme luonnostakin esimerkkejä mutaatioista, jotka saavat aikaan lajiutumisen tai uuden ominaisuuden.”

Lajiutuminen on jo lajikäsitteen epämääräisyyden vuoksi (”Laji on psykologinen fiktio”) http://fi.wikipedia.org/wiki/Laji rajatapauksissa kovin epäselvä ja huono esimerkki evoluutiosta. Myöskään uudet ominaisuudet (esim. antibioottiresistenssi) eivät kerro välttämättä mitään uusien elinten tai rakenteiden synnystä.


”Jokaista genomin muutosta meidän ei tarvitsekaan tietää nähdäksemme näitä kehityssarjoja. Voimme selvittää erilaisten ominaisuuksien ja rakenteiden syntymekanismin ja kehittymisen DNA-tutkimuksilla. Näemme myös noiden mutaatioiden kasaantumisen suoraan fossiilien muutoksista ajan myötä, vaikka niistä emme tietenkään voi selvittää. Kasautuvalla valinnalla on niin vahva näyttö, ettei kukaan voi sitä kiistää.”

Fossiilisissa ”kehityssarjoissa” on aivan liian suuria aukkoja, eivätkä ne siten kerro mitään mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta, joka on modernin evoluutioteorian pääväittämä. DNA-tutkimuksetkin ovat kiistanalaisia.


”""Olipa raju väite: ”kaikille nykyisin elävien eläinten elimille on osoitettavissa vastinrakenne: alkueläimellä”! Missä kohtaa Dawkinsin kirjaa tuo on esitetty?""

Kerro sinä. Sinähän tuollaisen väitteen esität. Minä olen sanonut "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.”

En näe vieläkään noissa kahdessa tekstissä mitään asiallista eroa. Samoista homologisista rakenteistahan niissä on kyse. Muotoilemalla väitteesi uudelleen, halusin selventää sen sisältöä, jonka luulin ymmärtäneeni. Huutomerkin sijasta olisikin näköjään pitänyt käyttää kysymysmerkkiä.


”Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?" Nyt väännät sen tuollaisen muotoon, joten todistustaakkakin on sinulla.”

En löytänyt Dawkinsin kirjasta mitään selkeästi väitteeseesi viittaavaa, jotta olisin voinut asettaa sen noihin viitekehyksiin. Tarkoitukseni ei ollut missään tapauksessa vääntää tekstiäsi vaan luulin ymmärtäneeni sen ja esitin sen omin sanoin.


”Ja sitten kysymys toisinpäin: mikä elin millä tahansa eliöllä olisi sellainen, jolle ei olisi edes periaatteessa osoitetavissa evoluutioteorian mukaista kehityspolkua?

Tämä on hyvä kysymys, koska sekä Darwin että Dawkins esittävät sen eräänlaisena falsifikaatiokriteerinä evoluutioteorialle. (jatkuu toisessa viestissä).


”""On totta, että crossing-over tuottaa uusia alleeleja, mutta edelleenkin on kysymys vain vanhempien perintötekijöiden uudelleen yhdistelemisestä, rekombinaatiosta. Perintötekijöiden uudet yhdistelmät lisäävät kyllä monimuotoisuutta, mutta eivät tuota uusia perintötekijöitä. Kirjainten uudet yhdistelmät voivat toki tuottaa uusia sanoja, mutta eivät uusia kirjaimia!""

Tätä ei nyt oikein voi enää ymmärtää muuten, kuin että sinun mielestä evoluution tulisi tuottaa uusia kirjaimia eli siis nykyiset neljä typpiemästä tarvitsisivat lisävaihtoehtoja. Kuitenkin juuri nuo DNA:n neljä emästä riittävät tuottamaan tarvittavan vaihtelun. Kysymys on vain niiden erilaisista järjestyksistä. Uudet järjestykset tuottavat uusia ominaisuuksia. Mikä tahansa uusi ominaisuus on peräisin noiden kirjaimien eli emästen uudesta järjestyksestä ja yhdistelmistä. Ei tarvita lisää kirjaimia, näiden neljän emäksen erilaiset tavat yhdistyä riittävät.”

Analogia oli näköjään puutteellinen, harhaanjohtava ja virheellinenkin. Pidän geeniä perinnöllisyyden perusyksikkönä, vaikka se muodostuukin ”neljän kirjaimen” monimutkaisista yhdistelmistä. Rekombinaatio (myöskin crossing-over) vain yhdistelee näitä perintötekijöitä (geenejä) uudella tavalla eikä tuota uusia geenejä (alleeleja). Tuo teksti “But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele.” viittaa selvästikin rekombinaation yhteydessä tapahtuvaan virheeseen (mutatioon), joka siis tuottaa noita “uusia alleeleja”.


""Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla?""

P2:n lapsilla voi olla homotsygoottisemmat geenistöt, jos he saavat vanhemmiltaan samoja geenejä. Näin voi tapahtua, jos he lisääntyvät lähisukulaistensa kanssa. Muuten edes noilla P3-sukupolven lapsilla ei ole homotsygoottisempaa geenistöä kuin P2:lla tai P1:llä. Kerro sinä, miksi P3:n geenistössä ei ole havaittavissa homotsygotiaa normaalissa lisääntymisessä, jos P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n.

Pienissä populaatioissa geneettinen köyhtyminen tulee selvästi esille. Juuri sitä tarkoitin ”rautalankamallillani”. Et ilmeisesti huomannut, että teoreettisessa esimerkissäni lisääntymispopulaatiot P1 ja P2 olivat minimaalisia, jolloin geneettinen köyhtyminen oli ilmeinen jo kolmannessa polvessa. Juuri tämä on estetty lainsäädännöllä. Suuremmissa populaatioissa geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule noin nopeasti näkyviin, enkä ole sitä väittänytkään


”""Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin. Annoin jo edellisellä kerralla aiheesta linkin koskien kissoja:

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid /index_fi.html

Tässä vielä toinen (kohta sisäsiittoiset hiirikannat, sivu 13):

http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf ""

Huomasitko, että edes noissa linkeissä ei väitetä, että P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n, toisinkuin sinä yrität väittää? Lisäksi nuo käsittelivät pieniä populaatioita, joissa tuollainen sukupolven P2 homotsygoottisuus voisi lähtösukupolven pienuuden vuoksi ollakin mahdollinen, toisinkuin ihmisten tapauksessa. Nuo linkit eivät siis olleet vastaus pyyntööni antaa tutkimus, missä todetaan ihmisten jälkeläisten geneettinen homotsygoottisuus polvessa P2 verrattuna polveen P1.”

Huomasin kyllä, että hiirikannoilla oli ongelmia jo toisessa polvessa F2 jos ensimmäinen sukupolvi F1 oli liian pieni (sivu 13). Ihmisellä noita kokeita ei tietenkään tehdä pienillä populaatioilla ja olenkin tarkoittanut rautalankamallini vain teoreettiseksi tarkasteluksi, jossa geneettinen köyhtyminen oli ilmiselvää johtuen (äärimmäisen) pienistä populaatioista. Esimerkissäni P1 on normaalitilanteessakin äärimmäisen pieni (isä ja äiti), josta P2:n geneettinen köyhtyminen johtuu ja P3 olikin jo lainsäädännöllä kielletty geneettisen köyhtymisen vuoksi. Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule esille, koska silloin on kysymys aivan eri lisääntymispopulaatiosta.


”En tosiaan ole nähnyt arvioita hyödyllisten mutaatioiden osuudesta ihmisillä, vaikka niitä kiistatta on olemassa. On myös muistettava, että hyödyllisyys on aina arvioitava suhteessa ympäristöön.

Jokin HIV-virukseen ja laktoositoleranssiin liittyvä esimerkki on tuttu. Lisäksi on mainittu sirppisoluanemiaan liittyvä varsin kyseenalainen esimerkki. Tämä on kovin vähän ottaen huomioon nuo yli sata miljardia mutaatiota.

Uusien elinten syntyminen vaatisi valintapainetta sellaisen syntymiseen. Kasautuva valinta ei voi tuottaa uutta elintä, ellei sellaisen syntymisestä olisi jotain hyötyä.”

Niinpä, mutta voiko yksi ainoa mutaatio antaa elimien kehittymisessä ratkaisevan valintaedun, jotta kasautuva valinta voisi toimia?


”""Tuossa laskelmassa 13000 (korjattu arvo) hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden on jotain todella pahasti pielessä. Eihän ihmiskunnan satojen miljardien mutaatioiden joukosta ole löydetty kuin muutama hyödylliseksi luokiteltava mutaatio. Niilläkään ei ole mitään tekemistä uusien elimien synnyn ja vielä vähemmän uusien lajien synnyn kanssa!""

Tuo osuus n. viisi prosenttia hyödyllisiä mutaatioita oli eräästä tutkimuksesta, missä arvioitiin bakteerien mutaatioiden hyödyllisyyttä.”

Sait tuon ”13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden” jakamalla oletetun koko ihmiskunnan hyödyllisten mutaatioiden määrän (325 miljoonaa) yksilön geenien lukumäärällä (23 500), - selvä lipsahdus? Tämä aiheutti tuon gigaluokan virheen. Ei yksilö voi mitenkään olla elinkelpoinen, jos jokaisessa geenissä on 13000 (vaikkapa ”hyödyllistäkin”) mutaatiota, koska vahingollisia mutaatioita olisi joka tapauksessa moninkertainen määrä.


En ole nähnyt ihmisiltä vastaavaa arviota. Mutta tuli mieleen, että vertailemalla ihmisen ja simpanssin genomeja voisimme saada jonkinlaisen arvion siitä kuinka suuri osuus noista mutaatioista on ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet. Tämä laskelma kuitenkin ylittää matemaattiset kykyni muuttujien monimimutkaisuuden huomioonottamisen takia. Suurin osa noista mutaatioista, jotka erottavat meidät simpansseista on tietysti ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet, mutta myös simpanssien genomit ovat vastaavalla tavalla saaneet hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat kasaantuneet.”

Tuo genomien vertailu on toissijainen, kovin teoreettinen ja epävarma keino hyödyllisten mutaatioiden arvioimiseksi. Paljon selvempi olisi todellisessa elämässä tapahtuvat ”hyödylliset” mutaatiot.


”Ei hyödyllisen mutaation tarvitse olla uuden elimen ensimmäinen vaihe. Mutaatio leviää, jos se antaa valintaetua.”

Niinpä, mutta se pienentää uuden elimen, esimerkiksi silmän kehittymisen mahdollisuuksia kasautuvan valinnan kautta entisestään. Herää kysymys, mikä on esimerkiksi silmän kehittymiseen liittyvien mutaatioiden osuus kaikista ”hyödyllisistä” mutaatioista? Väittäisin, että aivan häviävän pieni!


""13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden ei voi mitenkään pitää paikkaansa! ""

”Vaikka hyödyllisten mutaatioiden osuus olisi vain 1%, niitä olisi n. 2600 geeniä kohden.

Tuossa on edelleen gigaluokan virhe (katso yllä)


""Olen kyllä ymmärtänyt, että juuri tuota Dawkins yrittää vakuuttaa ”kaikin voimin”. Se on selvästi kirjan pääteema. Todistelussa on kuitenkin selviä aukkoja, joita olen tuonut esille.""

Minusta et ole pystynyt osoittamaan aukkoja Dawkinsin perusteluihin.”

Sovelsin Dawkinsin antamia arvoja väitettyyn ihmisen sukupuuhun ja sain 20 miljoonaa vuotta yhdelle ainoalle (hyödylliselle) mutaatiolle, kun koko ihmisen evoluutio pitäisi mahtua 2 miljoonaan vuoteen! Nyt kun olet myöntänyt, että käytin todellakin Dawkinsin antamia arvoja, tuo aukko pitäisi näkyä todella ammottavana. Toinen aukko on Dawkinsin hyväksymä satatuhatta mutaatiota tai enemmän silmän evoluution tapauksessa. Mikä on todennäköisyys, että silmän kehittymiseen liittyvät mutaatiot kasaantuisivat askel askeleelta ja lopputulos olisi ihmisen nykyinen silmä? Tämän Dawkins jättää täysin avoimeksi.


”""Linkissä oli kysymys ihmisen ja mustekalan silmän geneettisestä vertailusta. Mutaatiota ei mainittu kertaakaan.""

Eivätkö sinusta uudet geenit tai vanhojen geenien häviämiset ole mutaatioita?”

Tuollainen geneettinen vertailu ei kerro mitään uusien geenien synnystä tai vanhojen häviämisestä. Heti alussa todettiin, että mustekalan ja ihmisen silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta.

Lue lisää

""Dawkins perustelee hyvin, miksi jättiloikka (saltaatioteoria) on mahdoton. Sen sijaan olen erimieltä kasautuvan valinnan mahdollisuuksista. Dawkins kytki biomorfimaan ”todellisuuteen” juuri tuolla (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa arvollaan.""

Kuten olen jo monta kertaa sanonut, se ei ole keskimääräinen geenin mutaationopeus, mutta tuollaisiakin geenejä on. Lähinnä sytokromi-C:n tuottava geeni ja Dawkinsin mainitsema H4-histoni saattaisivat mutatoitua noin hitaasti.

""Tämä antaa aivan naurettavan lopputuloksen esimerkiksi oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa. Perustelut eivät todellakaan ole hyviä! Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei.""

Mikä sitten sinun mielestäsi on geenien keskimääräinen muutosnopeus?

""Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?""

Hän antoi esimerkin, että on olemassa sellaisiakin geenejä, jotka muuttuvat noinkin hitaasti. Hän antoi myös muita esimerkkejä. Sivulla 317 hän puhuu mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:200 000 ja toisesta mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:20 000. Eli joka 20 000:s koira saa tuon (haitallisen) mutaation sukupolvessa ja jos sukupolven koko on 20 000, se ilmenee keskimäärin kerran sukupolvessa.

""On totta, että Dawkinsin malli on karkea yksinkertaistus, mutta mielestäni silti jotenkin suuntaa antava (perustelut yllä). Sovelluksella halusin kuitenkin lähinnä osoittaa Dawkinsin perustelujen heikkouden kasautuvan valinnan kannalta. Evoluutioteorian kumoamiseen esimerkki ei mielestäni riitä, vaikka Dawkinsilla onkin suuri arvovalta evolutionistien keskuudessa.""

Jos käyttäisimme tuossa mallissa n. 2 600 kertaisia geenimääriä ja todellisia mutaationopeuksia, sekä kehittäisimme tuota luonnonvalintaa, voisimme ajatella, että tuo malli voisi antaa suuntaa.

""Mehiläiskuningatar on kyllä mielenkiintoinen esimerkki ravinnon vaikutuksesta yksilön kehitykseen, mutta ei sillä ole varsinaisen evoluution kanssa mitään tekemistä.""

Etkö ymmärtänyt, että se oli esimerkki adaptoituneisuudesta ja muuntelevuudesta? Geenien sisältämistä mahdollisuuksista? Ja myös siitä, että kaikkia eliön ominaisuuksia ei pystytä palauttamaan suoraan geeneihin. Jos täysin samanlaiset genomit pystyvät tuottamaan noin erilaiset fenotyypit, miten sitten erilaiset genomit?

""”Mayr ei kiistä geenifrekvenssien muutoksia,”

Tuosta olen eri mieltä Mayr kirjoittaa: ”eikä geenifrekvensseissä”, jossa hän selvästi sulkee geenifrekvenssit evoluution määritelmän ulkopuolelle. Ehkä hän ei tarkoita ihan tuota, mutta teksti on silloin tässä suhteessa selvästi harhaanjohtava.""

Mayr ei varmasti kieltänyt geenifrekvenssien muutoksia, mutta tuossa tosiaan voisi olla parantamisen varaa, esim. lisäämällä tuohon sanan "vain". Asiayhteydestä ja kirjasta muutenkin tietysti selvästi tulee ilmi, että Mayr ei kiistänyt geenifrekvenssien muutoksia.

""Mayr määrittelee evoluution selvästi muutokseksi adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa, joka tuo mieleen lamarckismin.""

Lamarckismi on hankittujen ominaisuuksien peritymistä. Adaptoituneisuus ja muuntelevuus taas ovat geeniperimän ominaisuuksia, jotka auttavat sopeutumaan vaihteleviin olosuhteisiin.

""Mikä on lähin tunnettu edeltäjä/seuraaja tiktaalikille, ja miten ne on todettu/varmennettu?""

Käsittääkseni lähin edeltäjä on Elpistostege, joka on hyvin läheinen Panderichthykselle ja seuraaja on Acanthostega. Näiden fossiilien ajoitukset sopivat linjaan ja anatomiset erot ovat juuri sellaiset, kuin oli odotettavissakin. Tiktaalik on näiden välimuoto. Sillä on piirteitä molemmista lajeista. Tuolla lisätietoa:

http://www.indiana.edu/~ensiweb/fos.news.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Tiktaalik

""En kiistä bakteerien antibioottiresistenssiä. Se johtuu kuitenkin antibioottien (liiallisesta) käytöstä, mikä merkitsee sitä, että tuota resistenssiä ei kehity bakteerien luonnollisessa ympäristössä, missä noita antibiootteja ei ole. Lisäksi, kuten ”Darwinin linnut” kirja selkeästi osoitti, kysymyksessä on geneettinen köyhtyminen.""

Minä annoin jo sinulle esimerkin, jossa geneettinen perimä ei ollut köyhtynyt, vaan rikastunut tuossa mutaatiossa, joka tuotti bakteeriresistenssin. Puhuin tuosta esimerkistä.

""Eikä siinä ole liioin kysymys mistään uuden elimen vaan uuden ominaisuuden kehittymisestä. Mainituista syistä en pidä bakteerien antibioottiresistenssiä riittävän selkeänä näyttönä kasautuvasta valinnasta. Hahmottelen tuota mielestäni selkeää esimerkkiä ”mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta” alempana.""

Kasautuva valinta toimii myös uusilla ominaisuuksilla.

""Lajiutuminen on jo lajikäsitteen epämääräisyyden vuoksi (”Laji on psykologinen fiktio”) http://fi.wikipedia.org/wiki/Laji rajatapauksissa kovin epäselvä ja huono esimerkki evoluutiosta. Myöskään uudet ominaisuudet (esim. antibioottiresistenssi) eivät kerro välttämättä mitään uusien elinten tai rakenteiden synnystä.""

Evoluutio on populaation ominaisuuksien muuttumista sukupolvien myötä ja sekä lajiutuminen että uudet ominaisuudet sopivat tähän täydellisesti. Uusia rakenteita syntyy niin harvoin ja hitaasti, että meillä tuskin on minkäänlaisia mahdollisuuksia nähdä tuota elinaikanamme, varsinkin jos hylkäämme laboratorioissa saadut tulokset esim. yksisoluisten organismien muutoksista monisoluisiksi tai banaanikärpästen mutaatioista.

""Fossiilisissa ”kehityssarjoissa” on aivan liian suuria aukkoja, eivätkä ne siten kerro mitään mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta, joka on modernin evoluutioteorian pääväittämä. DNA-tutkimuksetkin ovat kiistanalaisia.""

Fossiilisarjoissa on toki aukkoja, mutta päälinjat lajien kehityksestä niistä näkyvät jo hienosti. Näemme lajien vähitellen muuttuvan nykyisen kaltaisiksi rakenteiden muuttuessa kasautuvan valinnan avulla. DNA-tutkimuksetkaan eivät vielä ole täydellisiä, mutta eivät ne sentään niin kiistanalaisia ole, ettemmekö näkisi niistä kokonaiskuvaa siitä, miten eliöt ovat perinnöllisten muutosten kasautumisella lajiutuneet ja kehittyneet.

""En näe vieläkään noissa kahdessa tekstissä mitään asiallista eroa. Samoista homologisista rakenteistahan niissä on kyse. Muotoilemalla väitteesi uudelleen, halusin selventää sen sisältöä, jonka luulin ymmärtäneeni. Huutomerkin sijasta olisikin näköjään pitänyt käyttää kysymysmerkkiä.""

Emme tunne tuota alkueläintä, emmekä tiedä tarkalleen millainen se oli, joten emme voi siitä osoittaa ominaisuuksia, joista luonnon nykyiset ominaisuudet ovat peräisin. Kuitenkin DNA:n perusteella ja fossiililöydöillä voimme osoittaa, että meillä on yhteinen alkuperä ja täten biodiversiteetin erilaiset ominaisuudet ovat peräisin tuosta alkueliöstä.

""En löytänyt Dawkinsin kirjasta mitään selkeästi väitteeseesi viittaavaa, jotta olisin voinut asettaa sen noihin viitekehyksiin. Tarkoitukseni ei ollut missään tapauksessa vääntää tekstiäsi vaan luulin ymmärtäneeni sen ja esitin sen omin sanoin.""

Tarkoitatko, ettet löydä Sokeasta kellosepästä mitään missä puhutaan ominaisuuksien syntymisestä olemassaolevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Vai tarkoitatko, ettet löydä kohtaa, jossa Dawkins puhuu kaikkien eliöiden yhteisestä alkuperästä?

""Pienissä populaatioissa geneettinen köyhtyminen tulee selvästi esille. Juuri sitä tarkoitin ”rautalankamallillani”. Et ilmeisesti huomannut, että teoreettisessa esimerkissäni lisääntymispopulaatiot P1 ja P2 olivat minimaalisia, jolloin geneettinen köyhtyminen oli ilmeinen jo kolmannessa polvessa. Juuri tämä on estetty lainsäädännöllä.""

Väitit alunperin, että ihmisillä P2-polvi olisi geneettisesti köyhempi kuin polvi P1. Tämä ei ole totta. Jos vielä jatkat tuota väitettä, niin haluaisin vihdoinkin nähdä tuon tieteellisen tutkimuksen, jossa todettaisiin, että ihmislapsilla on köyhempi geenipooli kuin vanhemmillaan?

""Suuremmissa populaatioissa geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule noin nopeasti näkyviin, enkä ole sitä väittänytkään""

Suuremmissa populaatioissa perimä ei köyhdy, joten köyhtyminen ei tietenkään voikaan tulla näkyviin, koska sellaista ei tapahdu.

""Huomasin kyllä, että hiirikannoilla oli ongelmia jo toisessa polvessa F2 jos ensimmäinen sukupolvi F1 oli liian pieni (sivu 13). Ihmisellä noita kokeita ei tietenkään tehdä pienillä populaatioilla ja olenkin tarkoittanut rautalankamallini vain teoreettiseksi tarkasteluksi, jossa geneettinen köyhtyminen oli ilmiselvää johtuen (äärimmäisen) pienistä populaatioista. Esimerkissäni P1 on normaalitilanteessakin äärimmäisen pieni (isä ja äiti), josta P2:n geneettinen köyhtyminen johtuu ja P3 olikin jo lainsäädännöllä kielletty geneettisen köyhtymisen vuoksi. Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule esille, koska silloin on kysymys aivan eri lisääntymispopulaatiosta.""

Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tule esille, koska köyhtymistä ei vastoin väitettäsi ole lainkaan tapahtunut, päinvastoin, suurissa populaatioissa polven P2 geneettinen perimä on keskimäärin hivenen rikkaampi kuin polven P1.

""Jokin HIV-virukseen ja laktoositoleranssiin liittyvä esimerkki on tuttu. Lisäksi on mainittu sirppisoluanemiaan liittyvä varsin kyseenalainen esimerkki. Tämä on kovin vähän ottaen huomioon nuo yli sata miljardia mutaatiota.""

Useimmat mutaatiot ovat tietenkin neutraaleja, osa on vahingollisia ja vain pieni osa on hyödyllisiä. Varmaankin kaikille tartuntataudeille löytyy geneettisistä syistä vastustuskykyisiä ihmisiä. Unohdit muuten tuon ateroskleroosia estävän hyödyllisen mutaation. Lisäksi tuo sirppisoluanemiaan liittyvä esimerkki on todellakin hieno esimerkki kasautuvan valinnan leviämisestä. Tuo mutaatio on peräisin ilmeisestikin viidestä eri paikasta. Jokaisessa se on levinnyt nopeasti väestöön, koska se on suojannut malarialta.
Me emme myöskään tunne läheskään kaikkia ihmisten mutaatioita ja niiden vaikutuksia, emmekä myöskään ole selvittäneet kaikkien ihmisten perimiä, joten hyödyllisten mutaatioiden osuuksia ja vaikutuksia on vielä erittäin vaikea arvioida. Kuitenkin noilla DNA-vertailuilla on löydetty näitä hyödyllisiä mutaatioita:

http://www.tiede.fi/uutiset/uutinen.php?id=2462

""Niinpä, mutta voiko yksi ainoa mutaatio antaa elimien kehittymisessä ratkaisevan valintaedun, jotta kasautuva valinta voisi toimia?""

Tottakai, jos tuo mutaatio lisää yksilön mahdollisuuksia tuottaa lisää jälkeläisiä. Esim. tuo laktoositoleranssin antava mutaatio levisi räjähdysmäisesti, koska siitä oli niin suuri valintaetu.

""Sait tuon ”13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden” jakamalla oletetun koko ihmiskunnan hyödyllisten mutaatioiden määrän (325 miljoonaa) yksilön geenien lukumäärällä (23 500), - selvä lipsahdus?""

No jopas. Miten sinä nyt noin hassusti tuon menit ymmärtämään. Tuon nyt piti olla asiayhteydestä jo selvä: tuo 13 000 hyödyllistä mutaatiota kohdistuu yhteen geeniin koko ihmiskunnassa. Siis kun ihmisillä on n. 23 500 geeniä, niin ihmiskunnalla on 13 000 hyödyllistä mutaatiota jokaisessa noissa geenissä. Keskimäärin yksilöllä olisi tuossa tietyssä geenissä siis n. 0,0000002 hyödyllistä mutaatiota.

""Tämä aiheutti tuon gigaluokan virheen. Ei yksilö voi mitenkään olla elinkelpoinen, jos jokaisessa geenissä on 13000 (vaikkapa ”hyödyllistäkin”) mutaatiota, koska vahingollisia mutaatioita olisi joka tapauksessa moninkertainen määrä.""

En siis puhunut tietystä yksilöstä, vaan ihmiskunnasta. Sanoin kyllä tuolla, että keskimäärin ihmisellä on n. 65 mutaatiota, josta tuo olisi ollut ymmärrettävissä. Tietenkään tuollainen yksilö ei olisi elinkelpoinen.

""Tuo genomien vertailu on toissijainen, kovin teoreettinen ja epävarma keino hyödyllisten mutaatioiden arvioimiseksi. Paljon selvempi olisi todellisessa elämässä tapahtuvat ”hyödylliset” mutaatiot.""

Wikipediasta:

"Tutkijat ovat tunnistaneet mutaatioita, joita on ainoastaan ihmisten kehityslinjassa. 8,7 prosentissa ihmisten kehityslinjan geeneissä valinta on suosinut muutosta ja niissä on tapahtunut evoluutiota. Luonnonvalinta on vaikuttanut jopa kolmannekseen ihmisen geeneistä kädellisten kehityksen viimeisen 30 miljoonan vuoden aikana." sivulta

http://fi.wikipedia.org/wiki/Ihmisen_evoluutio

Meillä ei juuri ole keinoja arvioida nykyisen mutaation hyödyllisyyttä tulevaisuudessa, joten joudumme selvittelemään menneitä mutaatioita ja niiden kasaantumisia. DNA-vertailut ovat tähän oiva keino.

""”Ei hyödyllisen mutaation tarvitse olla uuden elimen ensimmäinen vaihe. Mutaatio leviää, jos se antaa valintaetua.”

Niinpä, mutta se pienentää uuden elimen, esimerkiksi silmän kehittymisen mahdollisuuksia kasautuvan valinnan kautta entisestään. Herää kysymys, mikä on esimerkiksi silmän kehittymiseen liittyvien mutaatioiden osuus kaikista ”hyödyllisistä” mutaatioista? Väittäisin, että aivan häviävän pieni!""

Etkö tosiaan ole ymmärtänyt, että evoluutiolla ei ollut päämääränä tuottaa silmää? Kasautuva valinta perustuu muunteluun ja siihen, että osa tuosta muuntelusta antaa valintaetua ja tällöin leviää populaatioon. Muuntelua on lähes kaikkien yksilöiden kaikissa ominaisuuksissa. Vaikka pienikin osa tuosta muuntelusta on hyödyllistä, se leviää populaatioon valintaedun vuoksi. Silmissä tämä leviäminen on tapahtunut nopeasti, koska vähänkin parempi näkökyky on antanut suuren valintaedun.

""Tuossa on edelleen gigaluokan virhe (katso yllä)""

Kts. yllä.

""Sovelsin Dawkinsin antamia arvoja väitettyyn ihmisen sukupuuhun ja sain 20 miljoonaa vuotta yhdelle ainoalle (hyödylliselle) mutaatiolle, kun koko ihmisen evoluutio pitäisi mahtua 2 miljoonaan vuoteen! Nyt kun olet myöntänyt, että käytin todellakin Dawkinsin antamia arvoja, tuo aukko pitäisi näkyä todella ammottavana.""

Osoitit ainoastaan, että Dawkinsin biomorfimallia ei voi käyttää todellisen biologisen elämän arvioimiseen noin hassuilla arvoilla.

""Toinen aukko on Dawkinsin hyväksymä satatuhatta mutaatiota tai enemmän silmän evoluution tapauksessa. Mikä on todennäköisyys, että silmän kehittymiseen liittyvät mutaatiot kasaantuisivat askel askeleelta ja lopputulos olisi ihmisen nykyinen silmä? Tämän Dawkins jättää täysin avoimeksi.""

Tästä on lisää tuossa Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa.

""Tuollainen geneettinen vertailu ei kerro mitään uusien geenien synnystä tai vanhojen häviämisestä. Heti alussa todettiin, että mustekalan ja ihmisen silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta.""

Miten niin ei kerro, kun siinä juuri kerrottiin, mitkä geenit ovat säilyneet sukupolvien kuluessa ja mitkä hävinneet? Se, että nuo silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta samoista geeneistä lähtien erilaisilla mutaatioilla, osoittaa tietysti sen, että ihmisen silmä ei ollut päämäärä, vaan evoluutiolla olisi ollut vaihtoehtoja.

PJKE30 kirjoitti:

”Luin uudelleen tarkemmin tuon Dawkinsin esimerkin biomorfeista ja myönnän, että olit oikeassa. Vain yksi hyödyllinen mutaatio miljoonaakin sukupolvea kohden jatkaa eteenpäin, jos mutaatioita tulee yhteen geeniin keskimäärin miljoonan sukupolven välein. Keskimäärin syntyy siis yhdeksän mutaatiota, mutta Dawkins karsiikin muut pois, toimien eräänlaisena luonnonvalintana. Tuo jäi minulta huomaamatta. Olen pahoillani, että jankkasin asiaa, joka olisi selvinnyt tarkemmalla lukemisella.”

Hyvä, että vihdoinkin selvisi. Jatkossa kiinnostaa silmän evoluution todennäköisyys laajemmin nykytietämyksen valossa ja olemmekin käsitelleet sitä alustavasti toisaalla. Mitään tarkkoja laskelmia on tietenkin aivan mahdotonta tehdä, mutta jokin karkeakin arvio todennäköisyyden ylärajalle kiinnostaa kovin.


”""Dawkins korostaa kirjassaan monta kertaa, että häviävän pienistä todennäköisyyksistä päästään eroon olettamalla muutokset tarpeeksi pieniksi (yhden mutaation suuruisiksi). Tämä on kirjan pääteema. Biomorfimaan havaintomalli miten kasautuva valinta ja muuntelu voivat tuottaa todellisen tuntuisia biologisia muotoja palvelee juuri tätä tarkoitusta. Jokainen lukija ymmärtänee, että biomorfimalli on vain karkea yksinkertaistus, mutta sellaisenakin suuntaa antava kasautuvan valinnan mahdollisuuksille tuottaa uusia biologisia muotoja.""

Tuo on totta. Jopa yhdeksällä geenillä ja yhdeksällätoista lukuarvolla, mihin geeni voi muuttua, Dawkins sai geeniavaruuden, jossa on n. 300 miljardia eri mahdollisuutta. Se antaa kalpean aavistuksen esim. ihmisen 23 500 geenin tuottamasta geeniavaruudesta. Mahdollisia vaihtoehtoja on täysin käsittämätön määrä. Ja lisäksi Dawkins perustelee hyvin, miksi ainoastaan pienet kasautuvat muutokset voivat tuottaa oikeassa elämässä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.”

Dawkins perustelee hyvin, miksi jättiloikka (saltaatioteoria) on mahdoton. Sen sijaan olen erimieltä kasautuvan valinnan mahdollisuuksista. Dawkins kytki biomorfimaan ”todellisuuteen” juuri tuolla (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa arvollaan. Tämä antaa aivan naurettavan lopputuloksen esimerkiksi oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa. Perustelut eivät todellakaan ole hyviä! Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei. Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?


”""Dawkins kuitenkin korosti: ”yksi hyödyllinen, (täsmennys kirjoittajan) mutaatio miljoonassa sukupolvessa” ja ”vain yksi geeni on muuttunut”. Näillä arvoilla sain tuon ”naurettavan lopputuloksen.""

Olet tosiaan soveltanut tuota mallia oikein. Luulisi, että olisit kuitenkin huomannut, että tuota mallia ei siis voi soveltaa todelliseen elämään noilla arvoilla, sen sijaan että julistat, että evoluutio on mahdotonta. Dawkinshan ei esim. ota tuossa mallissaan huomioon sukupolvien kokoja ja hän suorittaa karsinnan vasta kun kaikki geenit ovat keskimäärin saaneet mutaation, kun todellisessa elämässä jokainen mutaatio joutuu heti luonnonvalinnan kohteeksi. Lisäksi tuossa biomorfimallissa lajiutuminen voisi tapahtua vain vähittäisillä muutoksilla yhden lajin sisällä, koska vain yksi mutaatio selviää jatkoon.”

On totta, että Dawkinsin malli on karkea yksinkertaistus, mutta mielestäni silti jotenkin suuntaa antava (perustelut yllä). Sovelluksella halusin kuitenkin lähinnä osoittaa Dawkinsin perustelujen heikkouden kasautuvan valinnan kannalta. Evoluutioteorian kumoamiseen esimerkki ei mielestäni riitä, vaikka Dawkinsilla onkin suuri arvovalta evolutionistien keskuudessa.


”Ensinnäkin on muistettava, että evoluutio on muutoksia populaation ominaisuuksissa ja toisekseen fenotyyppi on genotyypin ja ympäristön vuorovaikutuksen tulos. Selventääkseni tuota annan esimerkin: Mehiläiskuningattarella on täsmälleen samat geenit kuin työläismehiläisillä. Ainoastaan ympäristön vaikutus, eli erilainen kasvuympäristö ja erilainen ravinto muokkaa noista samoista geeneistä rakenteiltaan ja toiminnoiltaan huomattavasti erilaiset eliöt.”

Mehiläiskuningatar on kyllä mielenkiintoinen esimerkki ravinnon vaikutuksesta yksilön kehitykseen, mutta ei sillä ole varsinaisen evoluution kanssa mitään tekemistä.


”Mayr ei kiistä geenifrekvenssien muutoksia,”

Tuosta olen eri mieltä Mayr kirjoittaa: ”eikä geenifrekvensseissä”, jossa hän selvästi sulkee geenifrekvenssit evoluution määritelmän ulkopuolelle. Ehkä hän ei tarkoita ihan tuota, mutta teksti on silloin tässä suhteessa selvästi harhaanjohtava.

vaan hän lisää niihin adaptoituneisuuden ja muuntelun.

Mayr määrittelee evoluution selvästi muutokseksi adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa, joka tuo mieleen lamarckismin.


”Tiktaalikille löytyy kyllä edeltäjiä ja seuraajia. Kuinka välitöntä seuraajaa tarkoitat?”

Mikä on lähin tunnettu edeltäjä/seuraaja tiktaalikille, ja miten ne on todettu/varmennettu?


”""Jokin riittävän selkeä näyttö mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta olisi aika vaikea kiistää.""

No miksi kiistät esim. noiden bakteerien antibioottiresistenssin? Aluksi bakteerit eivät olleet resistenttejä millekään antibiootille, sen jälkeen ne muuttuivat resistentiksi penisilliinille ja myöhemmin muille antibiooteille. Kaikki nuo mutaatiot, jotka aiheuttivat nuo resistenssit tunnetaan ja ne ovat lähtöisin alkuperäisestä genomista.”

En kiistä bakteerien antibioottiresistenssiä. Se johtuu kuitenkin antibioottien (liiallisesta) käytöstä, mikä merkitsee sitä, että tuota resistenssiä ei kehity bakteerien luonnollisessa ympäristössä, missä noita antibiootteja ei ole. Lisäksi, kuten ”Darwinin linnut” kirja selkeästi osoitti, kysymyksessä on geneettinen köyhtyminen. Eikä siinä ole liioin kysymys mistään uuden elimen vaan uuden ominaisuuden kehittymisestä. Mainituista syistä en pidä bakteerien antibioottiresistenssiä riittävän selkeänä näyttönä kasautuvasta valinnasta. Hahmottelen tuota mielestäni selkeää esimerkkiä ”mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta” alempana.


”""Mikä sitten on riittävän selkeä näyttö ja onko sellaista ylipäänsä mahdollista saada, onkin jo toinen juttu.""

Meillä on lukuisia esimerkkejä myös luonnossa mutaatioiden kertymisestä ja kasautuvasta valinnasta näiden muutosten takia. Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn torjunta-aineille kehittymisestä alkaen. Myös lajiutumiseen johtavista mutaatioista ja niiden kertymisistä löydämme helposti lukuisia esimerkkejä. Mutta sinun vaatimuksesi oli, että tunnemme jokaisen mutaation ja sen vaikutuksen, vai mitä? Tämähän vaatisi, että tunnemme jokaisen yksilön genomin, mikä luonnosta on mahdotonta.”

Tuholaishyönteisten vastustuskyvyn kehittyminen torjunta-aineille on verrattavissa bakteerien antibioottiresistenssiin. - Kiistaton näyttö olisi esimerkiksi tuo mutaatio mutaatiolta etenevä ihmisen silmän kehityshistoria. Ymmärrän hyvin, että vaatimusta on mahdoton täyttää, vaikka kasautuvan valinnan periaate sitä edellyttääkin. Siirrän tarkastelun siksi toiselle tasolle ja esitän kysymyksen: Onko ihmisen silmän kehittyminen mutaatio mutaatiolta edes teoriassa mahdollista? Dawkinsin mielestä näin on, mutta itse on ole ollenkaan vakuuttunut asiasta. (Jatkuu toisessa viestissä.)


”Olet väärässä. Laboratorioissa on kyllä selvitetty tuollaisia sarjoja, koska siellä on saatu selvitettyä nuo lajiutumisen tai uuden ominaisuuden aiheuttavien mutaatioiden kasautuminen ja tunnemme noiden eliöiden genomit. Lisäksi löydämme luonnostakin esimerkkejä mutaatioista, jotka saavat aikaan lajiutumisen tai uuden ominaisuuden.”

Lajiutuminen on jo lajikäsitteen epämääräisyyden vuoksi (”Laji on psykologinen fiktio”) http://fi.wikipedia.org/wiki/Laji rajatapauksissa kovin epäselvä ja huono esimerkki evoluutiosta. Myöskään uudet ominaisuudet (esim. antibioottiresistenssi) eivät kerro välttämättä mitään uusien elinten tai rakenteiden synnystä.


”Jokaista genomin muutosta meidän ei tarvitsekaan tietää nähdäksemme näitä kehityssarjoja. Voimme selvittää erilaisten ominaisuuksien ja rakenteiden syntymekanismin ja kehittymisen DNA-tutkimuksilla. Näemme myös noiden mutaatioiden kasaantumisen suoraan fossiilien muutoksista ajan myötä, vaikka niistä emme tietenkään voi selvittää. Kasautuvalla valinnalla on niin vahva näyttö, ettei kukaan voi sitä kiistää.”

Fossiilisissa ”kehityssarjoissa” on aivan liian suuria aukkoja, eivätkä ne siten kerro mitään mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta, joka on modernin evoluutioteorian pääväittämä. DNA-tutkimuksetkin ovat kiistanalaisia.


”""Olipa raju väite: ”kaikille nykyisin elävien eläinten elimille on osoitettavissa vastinrakenne: alkueläimellä”! Missä kohtaa Dawkinsin kirjaa tuo on esitetty?""

Kerro sinä. Sinähän tuollaisen väitteen esität. Minä olen sanonut "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.”

En näe vieläkään noissa kahdessa tekstissä mitään asiallista eroa. Samoista homologisista rakenteistahan niissä on kyse. Muotoilemalla väitteesi uudelleen, halusin selventää sen sisältöä, jonka luulin ymmärtäneeni. Huutomerkin sijasta olisikin näköjään pitänyt käyttää kysymysmerkkiä.


”Miksi minun pitää sinulle tämä asia selittää, kun voit lukea sen esim. Dawkinsin Sokeasta kellosepästä?" Nyt väännät sen tuollaisen muotoon, joten todistustaakkakin on sinulla.”

En löytänyt Dawkinsin kirjasta mitään selkeästi väitteeseesi viittaavaa, jotta olisin voinut asettaa sen noihin viitekehyksiin. Tarkoitukseni ei ollut missään tapauksessa vääntää tekstiäsi vaan luulin ymmärtäneeni sen ja esitin sen omin sanoin.


”Ja sitten kysymys toisinpäin: mikä elin millä tahansa eliöllä olisi sellainen, jolle ei olisi edes periaatteessa osoitetavissa evoluutioteorian mukaista kehityspolkua?

Tämä on hyvä kysymys, koska sekä Darwin että Dawkins esittävät sen eräänlaisena falsifikaatiokriteerinä evoluutioteorialle. (jatkuu toisessa viestissä).


”""On totta, että crossing-over tuottaa uusia alleeleja, mutta edelleenkin on kysymys vain vanhempien perintötekijöiden uudelleen yhdistelemisestä, rekombinaatiosta. Perintötekijöiden uudet yhdistelmät lisäävät kyllä monimuotoisuutta, mutta eivät tuota uusia perintötekijöitä. Kirjainten uudet yhdistelmät voivat toki tuottaa uusia sanoja, mutta eivät uusia kirjaimia!""

Tätä ei nyt oikein voi enää ymmärtää muuten, kuin että sinun mielestä evoluution tulisi tuottaa uusia kirjaimia eli siis nykyiset neljä typpiemästä tarvitsisivat lisävaihtoehtoja. Kuitenkin juuri nuo DNA:n neljä emästä riittävät tuottamaan tarvittavan vaihtelun. Kysymys on vain niiden erilaisista järjestyksistä. Uudet järjestykset tuottavat uusia ominaisuuksia. Mikä tahansa uusi ominaisuus on peräisin noiden kirjaimien eli emästen uudesta järjestyksestä ja yhdistelmistä. Ei tarvita lisää kirjaimia, näiden neljän emäksen erilaiset tavat yhdistyä riittävät.”

Analogia oli näköjään puutteellinen, harhaanjohtava ja virheellinenkin. Pidän geeniä perinnöllisyyden perusyksikkönä, vaikka se muodostuukin ”neljän kirjaimen” monimutkaisista yhdistelmistä. Rekombinaatio (myöskin crossing-over) vain yhdistelee näitä perintötekijöitä (geenejä) uudella tavalla eikä tuota uusia geenejä (alleeleja). Tuo teksti “But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele.” viittaa selvästikin rekombinaation yhteydessä tapahtuvaan virheeseen (mutatioon), joka siis tuottaa noita “uusia alleeleja”.


""Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla?""

P2:n lapsilla voi olla homotsygoottisemmat geenistöt, jos he saavat vanhemmiltaan samoja geenejä. Näin voi tapahtua, jos he lisääntyvät lähisukulaistensa kanssa. Muuten edes noilla P3-sukupolven lapsilla ei ole homotsygoottisempaa geenistöä kuin P2:lla tai P1:llä. Kerro sinä, miksi P3:n geenistössä ei ole havaittavissa homotsygotiaa normaalissa lisääntymisessä, jos P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n.

Pienissä populaatioissa geneettinen köyhtyminen tulee selvästi esille. Juuri sitä tarkoitin ”rautalankamallillani”. Et ilmeisesti huomannut, että teoreettisessa esimerkissäni lisääntymispopulaatiot P1 ja P2 olivat minimaalisia, jolloin geneettinen köyhtyminen oli ilmeinen jo kolmannessa polvessa. Juuri tämä on estetty lainsäädännöllä. Suuremmissa populaatioissa geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule noin nopeasti näkyviin, enkä ole sitä väittänytkään


”""Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin. Annoin jo edellisellä kerralla aiheesta linkin koskien kissoja:

""http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid /index_fi.html

Tässä vielä toinen (kohta sisäsiittoiset hiirikannat, sivu 13):

http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf ""

Huomasitko, että edes noissa linkeissä ei väitetä, että P2:n geenistö olisi homotsygoottisempi kuin P1:n, toisinkuin sinä yrität väittää? Lisäksi nuo käsittelivät pieniä populaatioita, joissa tuollainen sukupolven P2 homotsygoottisuus voisi lähtösukupolven pienuuden vuoksi ollakin mahdollinen, toisinkuin ihmisten tapauksessa. Nuo linkit eivät siis olleet vastaus pyyntööni antaa tutkimus, missä todetaan ihmisten jälkeläisten geneettinen homotsygoottisuus polvessa P2 verrattuna polveen P1.”

Huomasin kyllä, että hiirikannoilla oli ongelmia jo toisessa polvessa F2 jos ensimmäinen sukupolvi F1 oli liian pieni (sivu 13). Ihmisellä noita kokeita ei tietenkään tehdä pienillä populaatioilla ja olenkin tarkoittanut rautalankamallini vain teoreettiseksi tarkasteluksi, jossa geneettinen köyhtyminen oli ilmiselvää johtuen (äärimmäisen) pienistä populaatioista. Esimerkissäni P1 on normaalitilanteessakin äärimmäisen pieni (isä ja äiti), josta P2:n geneettinen köyhtyminen johtuu ja P3 olikin jo lainsäädännöllä kielletty geneettisen köyhtymisen vuoksi. Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule esille, koska silloin on kysymys aivan eri lisääntymispopulaatiosta.


”En tosiaan ole nähnyt arvioita hyödyllisten mutaatioiden osuudesta ihmisillä, vaikka niitä kiistatta on olemassa. On myös muistettava, että hyödyllisyys on aina arvioitava suhteessa ympäristöön.

Jokin HIV-virukseen ja laktoositoleranssiin liittyvä esimerkki on tuttu. Lisäksi on mainittu sirppisoluanemiaan liittyvä varsin kyseenalainen esimerkki. Tämä on kovin vähän ottaen huomioon nuo yli sata miljardia mutaatiota.

Uusien elinten syntyminen vaatisi valintapainetta sellaisen syntymiseen. Kasautuva valinta ei voi tuottaa uutta elintä, ellei sellaisen syntymisestä olisi jotain hyötyä.”

Niinpä, mutta voiko yksi ainoa mutaatio antaa elimien kehittymisessä ratkaisevan valintaedun, jotta kasautuva valinta voisi toimia?


”""Tuossa laskelmassa 13000 (korjattu arvo) hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden on jotain todella pahasti pielessä. Eihän ihmiskunnan satojen miljardien mutaatioiden joukosta ole löydetty kuin muutama hyödylliseksi luokiteltava mutaatio. Niilläkään ei ole mitään tekemistä uusien elimien synnyn ja vielä vähemmän uusien lajien synnyn kanssa!""

Tuo osuus n. viisi prosenttia hyödyllisiä mutaatioita oli eräästä tutkimuksesta, missä arvioitiin bakteerien mutaatioiden hyödyllisyyttä.”

Sait tuon ”13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden” jakamalla oletetun koko ihmiskunnan hyödyllisten mutaatioiden määrän (325 miljoonaa) yksilön geenien lukumäärällä (23 500), - selvä lipsahdus? Tämä aiheutti tuon gigaluokan virheen. Ei yksilö voi mitenkään olla elinkelpoinen, jos jokaisessa geenissä on 13000 (vaikkapa ”hyödyllistäkin”) mutaatiota, koska vahingollisia mutaatioita olisi joka tapauksessa moninkertainen määrä.


En ole nähnyt ihmisiltä vastaavaa arviota. Mutta tuli mieleen, että vertailemalla ihmisen ja simpanssin genomeja voisimme saada jonkinlaisen arvion siitä kuinka suuri osuus noista mutaatioista on ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet. Tämä laskelma kuitenkin ylittää matemaattiset kykyni muuttujien monimimutkaisuuden huomioonottamisen takia. Suurin osa noista mutaatioista, jotka erottavat meidät simpansseista on tietysti ollut hyödyllisiä ja täten kasaantuneet, mutta myös simpanssien genomit ovat vastaavalla tavalla saaneet hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat kasaantuneet.”

Tuo genomien vertailu on toissijainen, kovin teoreettinen ja epävarma keino hyödyllisten mutaatioiden arvioimiseksi. Paljon selvempi olisi todellisessa elämässä tapahtuvat ”hyödylliset” mutaatiot.


”Ei hyödyllisen mutaation tarvitse olla uuden elimen ensimmäinen vaihe. Mutaatio leviää, jos se antaa valintaetua.”

Niinpä, mutta se pienentää uuden elimen, esimerkiksi silmän kehittymisen mahdollisuuksia kasautuvan valinnan kautta entisestään. Herää kysymys, mikä on esimerkiksi silmän kehittymiseen liittyvien mutaatioiden osuus kaikista ”hyödyllisistä” mutaatioista? Väittäisin, että aivan häviävän pieni!


""13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden ei voi mitenkään pitää paikkaansa! ""

”Vaikka hyödyllisten mutaatioiden osuus olisi vain 1%, niitä olisi n. 2600 geeniä kohden.

Tuossa on edelleen gigaluokan virhe (katso yllä)


""Olen kyllä ymmärtänyt, että juuri tuota Dawkins yrittää vakuuttaa ”kaikin voimin”. Se on selvästi kirjan pääteema. Todistelussa on kuitenkin selviä aukkoja, joita olen tuonut esille.""

Minusta et ole pystynyt osoittamaan aukkoja Dawkinsin perusteluihin.”

Sovelsin Dawkinsin antamia arvoja väitettyyn ihmisen sukupuuhun ja sain 20 miljoonaa vuotta yhdelle ainoalle (hyödylliselle) mutaatiolle, kun koko ihmisen evoluutio pitäisi mahtua 2 miljoonaan vuoteen! Nyt kun olet myöntänyt, että käytin todellakin Dawkinsin antamia arvoja, tuo aukko pitäisi näkyä todella ammottavana. Toinen aukko on Dawkinsin hyväksymä satatuhatta mutaatiota tai enemmän silmän evoluution tapauksessa. Mikä on todennäköisyys, että silmän kehittymiseen liittyvät mutaatiot kasaantuisivat askel askeleelta ja lopputulos olisi ihmisen nykyinen silmä? Tämän Dawkins jättää täysin avoimeksi.


”""Linkissä oli kysymys ihmisen ja mustekalan silmän geneettisestä vertailusta. Mutaatiota ei mainittu kertaakaan.""

Eivätkö sinusta uudet geenit tai vanhojen geenien häviämiset ole mutaatioita?”

Tuollainen geneettinen vertailu ei kerro mitään uusien geenien synnystä tai vanhojen häviämisestä. Heti alussa todettiin, että mustekalan ja ihmisen silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta.

Lue lisää

""Analogia oli näköjään puutteellinen, harhaanjohtava ja virheellinenkin. Pidän geeniä perinnöllisyyden perusyksikkönä, vaikka se muodostuukin ”neljän kirjaimen” monimutkaisista yhdistelmistä. Rekombinaatio (myöskin crossing-over) vain yhdistelee näitä perintötekijöitä (geenejä) uudella tavalla eikä tuota uusia geenejä (alleeleja). Tuo teksti “But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele.” viittaa selvästikin rekombinaation yhteydessä tapahtuvaan virheeseen (mutatioon), joka siis tuottaa noita “uusia alleeleja”. ""

Eli sinunkin mielestä mutaatiot ja rekombinaatiot siis kuitenkin tuottavat uutta geneettistä ainesta? Mutaatiot ja rekombinaatiothan tuottavat sekä uusia geenejä, että uusia alleeleja sen lisäksi että ne myös yhdistelevät vanhoja geenejä ja vanhoja alleeleja. Jos kuitenkin vastaat tähän kieltävästi, niin haluaisin selityksen, mikä sinun mielestäsi on uutta geneettistä ainesta, jos uudet alleelit ja uudet geenit eivät sitä ole.

PJKE30 kirjoitti:

Silmän ”evoluutiosta” näyttää olevan paljon ja monipuolista ”tietoa”. David Berlinski kommentoi hienosti Nilssonin ”tietokonesimulaatiota” silmän evoluutiosta.
http://www.discovery.org/scripts/viewDB/?command=view&id=1408
Nilsson myöntää, ainakin osan ”tietokonesimulaation” puutteista ja vaikeuden jäljitellä todellista evoluutiota:
“You are right that my article with Pelger is not
based on computer simulation of eye evolution.
I do not know of anyone else who [has]
successfully tried to make such a simulation either.
But we are currently working on it. To
make it behave like real evolution is not a simple
task.”

Mielestäni ongelmaa voi lähestyä paljon yksinkertaisemminkin. Jonkinlaisen karkean ylärajan silmän evoluution todennäköisyydelle saa esimerkiksi arvioimalla seuraavien kasautuvaan valintaan liittyvien tekijöiden todennäköisyyttä ja laskemalla siitä arvio silmän evoluution todennäköisyydelle.

Ensimmäinen mutaatio M(1) todennäköisyys silmän suuntaan P(1). Tämä on varmasti paljon pienempi kuin ”hyödyllisen mutaation” todennäköisyys yleisesti ottaen.
Mutaation M(1) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(1j). Tämänkin täytyy olla hyvin pieni, koska yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni tai käytännössä ehkä olematon.
Toisen samansuuntaisen mutaation M(2) todennäköisyys P(2).
Mutaation M(2) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(2j). jne.
Tarvittavien mutaatioiden lukumäärä.
Populaatioiden suuruudellakin on jokin, joskin vähäisempi merkitys lopputulokselle

Koska tapahtumat ovat (pääsääntöisesti) perättäisiä saadaan arvio silmän evoluution todennäköisyydelle P(s) kertomalla todennäköisyydet keskenään.. Mielestäni todennäköisyys on hyvin pieni. Esimerkiksi Dawkinsin arvoilla yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa ja satatuhatta X:ää (mutaatiota) saamme sata miljardia sukupolvea silmän evoluutiolle. Tällöin olemme olettaneet, että kaikki mutaatiot kohdistuvat silmän evoluutioon, mikä ei tietenkään ole totta. Samoin jätimme huomioimatta jatkoon selviämisen todennäköisyyden, mikä on hyvin pieni yhden mutaation antaman vähäisen valintaedun vuoksi. Toisaalta olemme jättäneet huomioimatta mahdollisten populaatioiden koon, mutta sen merkityksen arvioin vähäiseksi. Näinkin karkea arvio osoittaa mielestäni, että silmän evoluutio on täysin mahdoton annetuilla lähtöarvoilla. Nilssonin arvolla sukupolvien lukumäärä vielä nelinkertaistuisi. Se merkitsisi liki tuhat sukupolvea vuotta kohden oletetulla evoluutiojaksolla!

Lue lisää

""Silmän ”evoluutiosta” näyttää olevan paljon ja monipuolista ”tietoa”. David Berlinski kommentoi hienosti Nilssonin ”tietokonesimulaatiota” silmän evoluutiosta.
http://www.discovery.org/scripts/viewDB/?command=view&i d=1408
Nilsson myöntää, ainakin osan ”tietokonesimulaation” puutteista ja vaikeuden jäljitellä todellista evoluutiota:
“You are right that my article with Pelger is not
based on computer simulation of eye evolution.
I do not know of anyone else who [has]
successfully tried to make such a simulation either.
But we are currently working on it. To
make it behave like real evolution is not a simple
task.” ""

Miksi puhut "tietokonesimulaatiosta", kun minä puhuin tutkimuksesta, Berlinski sanoo sinun omassa lainauksessasi, ettei kysymyksessä ole tietokonesimulaatio ja Nilsson kertoo, ettei tutkimus perustu tietokonesimulaatioihin? Yrität ilmeisesti viitata siihen, että Dawkins luuli, että tuo tutkimus sisälsi tietokonesimulaatioita. Kysymyksessä on kuitenkin vertaisarvioitu tieteellinen tutkimus, jossa ei ole tietokonesimulaatioita.

""Mielestäni ongelmaa voi lähestyä paljon yksinkertaisemminkin. Jonkinlaisen karkean ylärajan silmän evoluution todennäköisyydelle saa esimerkiksi arvioimalla seuraavien kasautuvaan valintaan liittyvien tekijöiden todennäköisyyttä ja laskemalla siitä arvio silmän evoluution todennäköisyydelle.""

Luuletko sinä oikeasti, että mallisi olisi jotenkin parempi kuin tuossa vertaisarvioidussa tieteellisessä tutkimuksessa? Älä viitsi.

""Ensimmäinen mutaatio M(1) todennäköisyys silmän suuntaan P(1). Tämä on varmasti paljon pienempi kuin ”hyödyllisen mutaation” todennäköisyys yleisesti ottaen.""

Meillä on esimerkki nykyisestäkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan tuolla Euglena graciliksella, joten tiedämme varmasti, että tuollaisia mutaatioita tapahtuu

""Mutaation M(1) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(1j). Tämänkin täytyy olla hyvin pieni, koska yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni tai käytännössä ehkä olematon.""

Tässä olet täysin väärässä. Tuo mutaatio antaa niin suuren valintaedun, että se leviää lähes sadan prosentin varmuudella. Euglena graciliskin optimoi sen avulla elinolosuhteensa ja tuo mutaatio on säilynyt ja levinnyt myös lajiutumisen kautta.

""Toisen samansuuntaisen mutaation M(2) todennäköisyys P(2).
Mutaation M(2) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(2j). jne.
Tarvittavien mutaatioiden lukumäärä.
Populaatioiden suuruudellakin on jokin, joskin vähäisempi merkitys lopputulokselle""

Noilla Euglena graciliksestakin lajiutuneilla alkueläimillä tuo valoherkän kohdan aikaansaanut mutaatio on jo saanut lisää mutaatioita ja täten muuttunut. Tuo vähättelemäsi populaation koon merkitys uusille mutaatioille on kuitenkin täysin ratkaisevassa roolissa uusien mutaatioiden synnyssä, koska mutaatioita syntyy yksilöille melko tasaiseen tahtiin. Tällöin suuressa populaatioissa niitä syntyy tietysti huomattavasti enemmän kuin pienissä ja noiden alkueläinten ja monisoluiten pieneliöiden, joissa tuo silmä on saanut alkunsa, populaatiothan ovat täysin toista luokkaa kuin esim. ihmisten tai edes nisäkkäiden.

""Koska tapahtumat ovat (pääsääntöisesti) perättäisiä saadaan arvio silmän evoluution todennäköisyydelle P(s) kertomalla todennäköisyydet keskenään.. Mielestäni todennäköisyys on hyvin pieni.""

Saat pienen arvon luulemalla muuntelua vähäiseksi ja jättämällä luonnonvalinnan jopa näin ratkaisevan elimen kohdalla pois.

""Esimerkiksi Dawkinsin arvoilla yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa ja satatuhatta X:ää (mutaatiota) saamme sata miljardia sukupolvea silmän evoluutiolle.""

Miksi sinä vieläkin pelleilet tuolla Dawkinsin antamalla esimerkkinopeudella, kun sinun pitäisi jo tietää, että se ei ole keskimääräinen geenien muutosnopeus? Pilaat kaikki laskelmasi käyttämällä tuollaista arvoa, eikä niitä voi enää ottaa mitenkään vakavasti, koska ne eivät tuon jälkeen enää kuvaa todellisuutta. Olen jo monta kertaa antanut sinulle linkin, missä on tutkittu todellisia, havaittuja, muutosnopeuksia geeneille. Et kuitenkaan halua käyttää oikeaa arvoa, koska se todistaa, että evoluutioteoria pitääkin paikkansa.
Toisaalta voisit tietysti käyttää tuota toista Dawkinsin antamaa mutaationopeutta 1/20 000, jolloin alkueläinten populaatioissa voisi olla miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa. Tämä laskelma on tietysti yhtä irrallaan reaalimaailmasta kuin sinunkin käyttämäsi kerran miljoonassa sukupolvessa.
Nilsson ja Pelger kuitenkin todistivat, että vajaalla kahdella tuhannella mutaatiolla, jotka parantavat näkökykyä vain 1%:n saamme alkueläimen valoherkästä kohdasta kameratyyppisen silmän.

""Tällöin olemme olettaneet, että kaikki mutaatiot kohdistuvat silmän evoluutioon, mikä ei tietenkään ole totta.""

Ei laskelmassasi ole mitään totta. Siinä on liian pieni mutaationopeus, mutaatioita tarvitaan liikaa, luonnonvalinta on jätetty lähes huomioimatta ja sukupolvien koolla ei muka ole juuri vaikutusta. Kyllä Nilsson ja Pelger osasivat laskea paremmin.

""Samoin jätimme huomioimatta jatkoon selviämisen todennäköisyyden, mikä on hyvin pieni yhden mutaation antaman vähäisen valintaedun vuoksi.""

Et näköjään ole ymmärtänyt kasautuvasta valinnasta vieläkään mitään. Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon. Miten sinä aina voit unohtaa näin perustavaa laatua olevan seikan? Olet sentään lukenut Dawkinsin Sokean kellosepän. Yritä ottaa tuo huomioon, jos vielä teet "laskelmiasi".

""Toisaalta olemme jättäneet huomioimatta mahdollisten populaatioiden koon, mutta sen merkityksen arvioin vähäiseksi.""

Vielä yksi täysin perustavaa laatua oleva virhe.

""Näinkin karkea arvio osoittaa mielestäni, että silmän evoluutio on täysin mahdoton annetuilla lähtöarvoilla. Nilssonin arvolla sukupolvien lukumäärä vielä nelinkertaistuisi. Se merkitsisi liki tuhat sukupolvea vuotta kohden oletetulla evoluutiojaksolla!""

Sinun lähtöarvosi ja laskelmasi ovat tosiaan täysin pielessä. Yritä löytää tuo Nilssonin ja Pelgerin tutkimus. Saattaisit oppia jotain.

Turkana kirjoitti:

""Dawkins perustelee hyvin, miksi jättiloikka (saltaatioteoria) on mahdoton. Sen sijaan olen erimieltä kasautuvan valinnan mahdollisuuksista. Dawkins kytki biomorfimaan ”todellisuuteen” juuri tuolla (yksi) mutaatio miljoonassa sukupolvessa arvollaan.""

Kuten olen jo monta kertaa sanonut, se ei ole keskimääräinen geenin mutaationopeus, mutta tuollaisiakin geenejä on. Lähinnä sytokromi-C:n tuottava geeni ja Dawkinsin mainitsema H4-histoni saattaisivat mutatoitua noin hitaasti.

""Tämä antaa aivan naurettavan lopputuloksen esimerkiksi oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa. Perustelut eivät todellakaan ole hyviä! Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei.""

Mikä sitten sinun mielestäsi on geenien keskimääräinen muutosnopeus?

""Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?""

Hän antoi esimerkin, että on olemassa sellaisiakin geenejä, jotka muuttuvat noinkin hitaasti. Hän antoi myös muita esimerkkejä. Sivulla 317 hän puhuu mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:200 000 ja toisesta mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:20 000. Eli joka 20 000:s koira saa tuon (haitallisen) mutaation sukupolvessa ja jos sukupolven koko on 20 000, se ilmenee keskimäärin kerran sukupolvessa.

""On totta, että Dawkinsin malli on karkea yksinkertaistus, mutta mielestäni silti jotenkin suuntaa antava (perustelut yllä). Sovelluksella halusin kuitenkin lähinnä osoittaa Dawkinsin perustelujen heikkouden kasautuvan valinnan kannalta. Evoluutioteorian kumoamiseen esimerkki ei mielestäni riitä, vaikka Dawkinsilla onkin suuri arvovalta evolutionistien keskuudessa.""

Jos käyttäisimme tuossa mallissa n. 2 600 kertaisia geenimääriä ja todellisia mutaationopeuksia, sekä kehittäisimme tuota luonnonvalintaa, voisimme ajatella, että tuo malli voisi antaa suuntaa.

""Mehiläiskuningatar on kyllä mielenkiintoinen esimerkki ravinnon vaikutuksesta yksilön kehitykseen, mutta ei sillä ole varsinaisen evoluution kanssa mitään tekemistä.""

Etkö ymmärtänyt, että se oli esimerkki adaptoituneisuudesta ja muuntelevuudesta? Geenien sisältämistä mahdollisuuksista? Ja myös siitä, että kaikkia eliön ominaisuuksia ei pystytä palauttamaan suoraan geeneihin. Jos täysin samanlaiset genomit pystyvät tuottamaan noin erilaiset fenotyypit, miten sitten erilaiset genomit?

""”Mayr ei kiistä geenifrekvenssien muutoksia,”

Tuosta olen eri mieltä Mayr kirjoittaa: ”eikä geenifrekvensseissä”, jossa hän selvästi sulkee geenifrekvenssit evoluution määritelmän ulkopuolelle. Ehkä hän ei tarkoita ihan tuota, mutta teksti on silloin tässä suhteessa selvästi harhaanjohtava.""

Mayr ei varmasti kieltänyt geenifrekvenssien muutoksia, mutta tuossa tosiaan voisi olla parantamisen varaa, esim. lisäämällä tuohon sanan "vain". Asiayhteydestä ja kirjasta muutenkin tietysti selvästi tulee ilmi, että Mayr ei kiistänyt geenifrekvenssien muutoksia.

""Mayr määrittelee evoluution selvästi muutokseksi adaptoituneisuudessa ja muuntelevuudessa, joka tuo mieleen lamarckismin.""

Lamarckismi on hankittujen ominaisuuksien peritymistä. Adaptoituneisuus ja muuntelevuus taas ovat geeniperimän ominaisuuksia, jotka auttavat sopeutumaan vaihteleviin olosuhteisiin.

""Mikä on lähin tunnettu edeltäjä/seuraaja tiktaalikille, ja miten ne on todettu/varmennettu?""

Käsittääkseni lähin edeltäjä on Elpistostege, joka on hyvin läheinen Panderichthykselle ja seuraaja on Acanthostega. Näiden fossiilien ajoitukset sopivat linjaan ja anatomiset erot ovat juuri sellaiset, kuin oli odotettavissakin. Tiktaalik on näiden välimuoto. Sillä on piirteitä molemmista lajeista. Tuolla lisätietoa:

http://www.indiana.edu/~ensiweb/fos.news.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Tiktaalik

""En kiistä bakteerien antibioottiresistenssiä. Se johtuu kuitenkin antibioottien (liiallisesta) käytöstä, mikä merkitsee sitä, että tuota resistenssiä ei kehity bakteerien luonnollisessa ympäristössä, missä noita antibiootteja ei ole. Lisäksi, kuten ”Darwinin linnut” kirja selkeästi osoitti, kysymyksessä on geneettinen köyhtyminen.""

Minä annoin jo sinulle esimerkin, jossa geneettinen perimä ei ollut köyhtynyt, vaan rikastunut tuossa mutaatiossa, joka tuotti bakteeriresistenssin. Puhuin tuosta esimerkistä.

""Eikä siinä ole liioin kysymys mistään uuden elimen vaan uuden ominaisuuden kehittymisestä. Mainituista syistä en pidä bakteerien antibioottiresistenssiä riittävän selkeänä näyttönä kasautuvasta valinnasta. Hahmottelen tuota mielestäni selkeää esimerkkiä ”mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta” alempana.""

Kasautuva valinta toimii myös uusilla ominaisuuksilla.

""Lajiutuminen on jo lajikäsitteen epämääräisyyden vuoksi (”Laji on psykologinen fiktio”) http://fi.wikipedia.org/wiki/Laji rajatapauksissa kovin epäselvä ja huono esimerkki evoluutiosta. Myöskään uudet ominaisuudet (esim. antibioottiresistenssi) eivät kerro välttämättä mitään uusien elinten tai rakenteiden synnystä.""

Evoluutio on populaation ominaisuuksien muuttumista sukupolvien myötä ja sekä lajiutuminen että uudet ominaisuudet sopivat tähän täydellisesti. Uusia rakenteita syntyy niin harvoin ja hitaasti, että meillä tuskin on minkäänlaisia mahdollisuuksia nähdä tuota elinaikanamme, varsinkin jos hylkäämme laboratorioissa saadut tulokset esim. yksisoluisten organismien muutoksista monisoluisiksi tai banaanikärpästen mutaatioista.

""Fossiilisissa ”kehityssarjoissa” on aivan liian suuria aukkoja, eivätkä ne siten kerro mitään mutaatio mutaatiolta etenevästä kasautuvasta valinnasta, joka on modernin evoluutioteorian pääväittämä. DNA-tutkimuksetkin ovat kiistanalaisia.""

Fossiilisarjoissa on toki aukkoja, mutta päälinjat lajien kehityksestä niistä näkyvät jo hienosti. Näemme lajien vähitellen muuttuvan nykyisen kaltaisiksi rakenteiden muuttuessa kasautuvan valinnan avulla. DNA-tutkimuksetkaan eivät vielä ole täydellisiä, mutta eivät ne sentään niin kiistanalaisia ole, ettemmekö näkisi niistä kokonaiskuvaa siitä, miten eliöt ovat perinnöllisten muutosten kasautumisella lajiutuneet ja kehittyneet.

""En näe vieläkään noissa kahdessa tekstissä mitään asiallista eroa. Samoista homologisista rakenteistahan niissä on kyse. Muotoilemalla väitteesi uudelleen, halusin selventää sen sisältöä, jonka luulin ymmärtäneeni. Huutomerkin sijasta olisikin näköjään pitänyt käyttää kysymysmerkkiä.""

Emme tunne tuota alkueläintä, emmekä tiedä tarkalleen millainen se oli, joten emme voi siitä osoittaa ominaisuuksia, joista luonnon nykyiset ominaisuudet ovat peräisin. Kuitenkin DNA:n perusteella ja fossiililöydöillä voimme osoittaa, että meillä on yhteinen alkuperä ja täten biodiversiteetin erilaiset ominaisuudet ovat peräisin tuosta alkueliöstä.

""En löytänyt Dawkinsin kirjasta mitään selkeästi väitteeseesi viittaavaa, jotta olisin voinut asettaa sen noihin viitekehyksiin. Tarkoitukseni ei ollut missään tapauksessa vääntää tekstiäsi vaan luulin ymmärtäneeni sen ja esitin sen omin sanoin.""

Tarkoitatko, ettet löydä Sokeasta kellosepästä mitään missä puhutaan ominaisuuksien syntymisestä olemassaolevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Vai tarkoitatko, ettet löydä kohtaa, jossa Dawkins puhuu kaikkien eliöiden yhteisestä alkuperästä?

""Pienissä populaatioissa geneettinen köyhtyminen tulee selvästi esille. Juuri sitä tarkoitin ”rautalankamallillani”. Et ilmeisesti huomannut, että teoreettisessa esimerkissäni lisääntymispopulaatiot P1 ja P2 olivat minimaalisia, jolloin geneettinen köyhtyminen oli ilmeinen jo kolmannessa polvessa. Juuri tämä on estetty lainsäädännöllä.""

Väitit alunperin, että ihmisillä P2-polvi olisi geneettisesti köyhempi kuin polvi P1. Tämä ei ole totta. Jos vielä jatkat tuota väitettä, niin haluaisin vihdoinkin nähdä tuon tieteellisen tutkimuksen, jossa todettaisiin, että ihmislapsilla on köyhempi geenipooli kuin vanhemmillaan?

""Suuremmissa populaatioissa geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule noin nopeasti näkyviin, enkä ole sitä väittänytkään""

Suuremmissa populaatioissa perimä ei köyhdy, joten köyhtyminen ei tietenkään voikaan tulla näkyviin, koska sellaista ei tapahdu.

""Huomasin kyllä, että hiirikannoilla oli ongelmia jo toisessa polvessa F2 jos ensimmäinen sukupolvi F1 oli liian pieni (sivu 13). Ihmisellä noita kokeita ei tietenkään tehdä pienillä populaatioilla ja olenkin tarkoittanut rautalankamallini vain teoreettiseksi tarkasteluksi, jossa geneettinen köyhtyminen oli ilmiselvää johtuen (äärimmäisen) pienistä populaatioista. Esimerkissäni P1 on normaalitilanteessakin äärimmäisen pieni (isä ja äiti), josta P2:n geneettinen köyhtyminen johtuu ja P3 olikin jo lainsäädännöllä kielletty geneettisen köyhtymisen vuoksi. Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tietenkään tule esille, koska silloin on kysymys aivan eri lisääntymispopulaatiosta.""

Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tule esille, koska köyhtymistä ei vastoin väitettäsi ole lainkaan tapahtunut, päinvastoin, suurissa populaatioissa polven P2 geneettinen perimä on keskimäärin hivenen rikkaampi kuin polven P1.

""Jokin HIV-virukseen ja laktoositoleranssiin liittyvä esimerkki on tuttu. Lisäksi on mainittu sirppisoluanemiaan liittyvä varsin kyseenalainen esimerkki. Tämä on kovin vähän ottaen huomioon nuo yli sata miljardia mutaatiota.""

Useimmat mutaatiot ovat tietenkin neutraaleja, osa on vahingollisia ja vain pieni osa on hyödyllisiä. Varmaankin kaikille tartuntataudeille löytyy geneettisistä syistä vastustuskykyisiä ihmisiä. Unohdit muuten tuon ateroskleroosia estävän hyödyllisen mutaation. Lisäksi tuo sirppisoluanemiaan liittyvä esimerkki on todellakin hieno esimerkki kasautuvan valinnan leviämisestä. Tuo mutaatio on peräisin ilmeisestikin viidestä eri paikasta. Jokaisessa se on levinnyt nopeasti väestöön, koska se on suojannut malarialta.
Me emme myöskään tunne läheskään kaikkia ihmisten mutaatioita ja niiden vaikutuksia, emmekä myöskään ole selvittäneet kaikkien ihmisten perimiä, joten hyödyllisten mutaatioiden osuuksia ja vaikutuksia on vielä erittäin vaikea arvioida. Kuitenkin noilla DNA-vertailuilla on löydetty näitä hyödyllisiä mutaatioita:

http://www.tiede.fi/uutiset/uutinen.php?id=2462

""Niinpä, mutta voiko yksi ainoa mutaatio antaa elimien kehittymisessä ratkaisevan valintaedun, jotta kasautuva valinta voisi toimia?""

Tottakai, jos tuo mutaatio lisää yksilön mahdollisuuksia tuottaa lisää jälkeläisiä. Esim. tuo laktoositoleranssin antava mutaatio levisi räjähdysmäisesti, koska siitä oli niin suuri valintaetu.

""Sait tuon ”13000 hyödyllistä mutaatiota geeniä kohden” jakamalla oletetun koko ihmiskunnan hyödyllisten mutaatioiden määrän (325 miljoonaa) yksilön geenien lukumäärällä (23 500), - selvä lipsahdus?""

No jopas. Miten sinä nyt noin hassusti tuon menit ymmärtämään. Tuon nyt piti olla asiayhteydestä jo selvä: tuo 13 000 hyödyllistä mutaatiota kohdistuu yhteen geeniin koko ihmiskunnassa. Siis kun ihmisillä on n. 23 500 geeniä, niin ihmiskunnalla on 13 000 hyödyllistä mutaatiota jokaisessa noissa geenissä. Keskimäärin yksilöllä olisi tuossa tietyssä geenissä siis n. 0,0000002 hyödyllistä mutaatiota.

""Tämä aiheutti tuon gigaluokan virheen. Ei yksilö voi mitenkään olla elinkelpoinen, jos jokaisessa geenissä on 13000 (vaikkapa ”hyödyllistäkin”) mutaatiota, koska vahingollisia mutaatioita olisi joka tapauksessa moninkertainen määrä.""

En siis puhunut tietystä yksilöstä, vaan ihmiskunnasta. Sanoin kyllä tuolla, että keskimäärin ihmisellä on n. 65 mutaatiota, josta tuo olisi ollut ymmärrettävissä. Tietenkään tuollainen yksilö ei olisi elinkelpoinen.

""Tuo genomien vertailu on toissijainen, kovin teoreettinen ja epävarma keino hyödyllisten mutaatioiden arvioimiseksi. Paljon selvempi olisi todellisessa elämässä tapahtuvat ”hyödylliset” mutaatiot.""

Wikipediasta:

"Tutkijat ovat tunnistaneet mutaatioita, joita on ainoastaan ihmisten kehityslinjassa. 8,7 prosentissa ihmisten kehityslinjan geeneissä valinta on suosinut muutosta ja niissä on tapahtunut evoluutiota. Luonnonvalinta on vaikuttanut jopa kolmannekseen ihmisen geeneistä kädellisten kehityksen viimeisen 30 miljoonan vuoden aikana." sivulta

http://fi.wikipedia.org/wiki/Ihmisen_evoluutio

Meillä ei juuri ole keinoja arvioida nykyisen mutaation hyödyllisyyttä tulevaisuudessa, joten joudumme selvittelemään menneitä mutaatioita ja niiden kasaantumisia. DNA-vertailut ovat tähän oiva keino.

""”Ei hyödyllisen mutaation tarvitse olla uuden elimen ensimmäinen vaihe. Mutaatio leviää, jos se antaa valintaetua.”

Niinpä, mutta se pienentää uuden elimen, esimerkiksi silmän kehittymisen mahdollisuuksia kasautuvan valinnan kautta entisestään. Herää kysymys, mikä on esimerkiksi silmän kehittymiseen liittyvien mutaatioiden osuus kaikista ”hyödyllisistä” mutaatioista? Väittäisin, että aivan häviävän pieni!""

Etkö tosiaan ole ymmärtänyt, että evoluutiolla ei ollut päämääränä tuottaa silmää? Kasautuva valinta perustuu muunteluun ja siihen, että osa tuosta muuntelusta antaa valintaetua ja tällöin leviää populaatioon. Muuntelua on lähes kaikkien yksilöiden kaikissa ominaisuuksissa. Vaikka pienikin osa tuosta muuntelusta on hyödyllistä, se leviää populaatioon valintaedun vuoksi. Silmissä tämä leviäminen on tapahtunut nopeasti, koska vähänkin parempi näkökyky on antanut suuren valintaedun.

""Tuossa on edelleen gigaluokan virhe (katso yllä)""

Kts. yllä.

""Sovelsin Dawkinsin antamia arvoja väitettyyn ihmisen sukupuuhun ja sain 20 miljoonaa vuotta yhdelle ainoalle (hyödylliselle) mutaatiolle, kun koko ihmisen evoluutio pitäisi mahtua 2 miljoonaan vuoteen! Nyt kun olet myöntänyt, että käytin todellakin Dawkinsin antamia arvoja, tuo aukko pitäisi näkyä todella ammottavana.""

Osoitit ainoastaan, että Dawkinsin biomorfimallia ei voi käyttää todellisen biologisen elämän arvioimiseen noin hassuilla arvoilla.

""Toinen aukko on Dawkinsin hyväksymä satatuhatta mutaatiota tai enemmän silmän evoluution tapauksessa. Mikä on todennäköisyys, että silmän kehittymiseen liittyvät mutaatiot kasaantuisivat askel askeleelta ja lopputulos olisi ihmisen nykyinen silmä? Tämän Dawkins jättää täysin avoimeksi.""

Tästä on lisää tuossa Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa.

""Tuollainen geneettinen vertailu ei kerro mitään uusien geenien synnystä tai vanhojen häviämisestä. Heti alussa todettiin, että mustekalan ja ihmisen silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta.""

Miten niin ei kerro, kun siinä juuri kerrottiin, mitkä geenit ovat säilyneet sukupolvien kuluessa ja mitkä hävinneet? Se, että nuo silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta samoista geeneistä lähtien erilaisilla mutaatioilla, osoittaa tietysti sen, että ihmisen silmä ei ollut päämäärä, vaan evoluutiolla olisi ollut vaihtoehtoja.

Lue lisää

”Mikä sitten sinun mielestäsi on geenien keskimääräinen muutosnopeus?”

”Evoluutio ja populaatiot” (Juhani Lokki, Anssi Saura, P.M.A. Tigerstedt 1986) antaa suuruusluokaksi 1:100000 – 1:1000000 (s. 84) Kun ottaa huomioon, että noista hyödyllisiä mutaatioita on korkeintaan 1% saadaan hyödyllisten mutaatioiden taajuuden suuruusluokaksi 1:10000000 – 1:100000000. Mielestäni tuo 1% on aivan liian suuri luku, mutta jonkinlaisena ylärajana hyöyllisten mutaatioiden taajuudelle saatua suuruusluokkaa voinee pitää. Mutaatiotaajuus 1:100000 näyttää olevan melko yleisessä käytössä. Esimerkiksi http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld004.htm

Realistisemman, todelliseen elämään liittyvän arvon (arvion) saamme, kun otamme kaikki ihmisen genomista oikeasti löydetyt hyödylliset mutaatiot (neljä on esitetty) ja jaamme sen arvioidulla kaikkien ihmisten yhteenlasketulla mutaatioiden määrällä. Aika pieni luku tuosta tulee.


Hän antoi esimerkin, että on olemassa sellaisiakin geenejä, jotka muuttuvat noinkin hitaasti. Hän antoi myös muita esimerkkejä. Sivulla 317 hän puhuu mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:200 000 ja toisesta mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:20 000. Eli joka 20 000:s koira saa tuon (haitallisen) mutaation sukupolvessa ja jos sukupolven koko on 20 000, se ilmenee keskimäärin kerran sukupolvessa.”

Juuri tuolla arvolla ”yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa” Dawkins kytki biomorfimallinsa ”todellisuuteen”. Tuo sisältää mielestäni myös jatkoonpääsyn (luonnonvalinta). Mutta mitä luonnonvalinnan kannalta ratkaisevaa valintaetua sivulla 317 mainitut mutaatiot antavat? Et muuten vastannut kysymykseeni: ”Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?” Esimerkiksi Nilssonin tapauksessa Dawkins antoi aivan vääristellyn ja valheellisen kuvan tuosta ”tutkimuksesta”, ja tietenkin vääristely aiheutti sen, että kuva muuttui kasautuvalle valinnalle paljon edullisemmaksi.


”Evoluutio on populaation ominaisuuksien muuttumista sukupolvien myötä ja sekä lajiutuminen että uudet ominaisuudet sopivat tähän täydellisesti. Uusia rakenteita syntyy niin harvoin ja hitaasti, että meillä tuskin on minkäänlaisia mahdollisuuksia nähdä tuota elinaikanamme, varsinkin jos hylkäämme laboratorioissa saadut tulokset esim. yksisoluisten organismien muutoksista monisoluisiksi tai banaanikärpästen mutaatioista.”

Nykyisin elävien lajien lukumääräksi arvioidaan 5-50 miljoonaa. Ja mikä onkaan eri populaatiossa elävien yksilöiden yhteenlaskettu lukumäärä? Entä kaikkien eliöiden yhteenlaskettu geenien lukumäärä? Ellei luonnosta löydy yhtään esimerkkiä uuden elimen (rakenteen) kehittymisestä, herää kysymys, miten kaikkien nykyisin elävien eliöiden rakenteiden kehitys on ollut mahdollista, - ja vieläpä mutaatio mutaatiolta? Tietomme luonnosta on toki hyvin vajavaista, mutta jotain näyttöä luulisi silti löytyvän, kun ottaa huomioon nykyisen suunnattoman materiaalin, jollaista ei suinkaan ollut kasautuvalla valinnalla käytettävänä ensimmäisen alkueläimen tapauksessa (eikä myöhemminkään, kun tarkastelemme yksittäisen elimen kehittymistä mutaatio mutaatiolta).


Tarkoitatko, ettet löydä Sokeasta kellosepästä mitään missä puhutaan ominaisuuksien syntymisestä olemassaolevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Vai tarkoitatko, ettet löydä kohtaa, jossa Dawkins puhuu kaikkien eliöiden yhteisestä alkuperästä?

Ymmärsin väitteesi: "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.” siten, että kaikille nykyisin elävien eliöiden rakenteille olisi (ainakin periaatteessa) osoitettavissa homologinen vastinrakenne ”alkueliöllä”. Tuosta etsin esimerkkiä Dawkinsin kirjasta, mutta en löytänyt.


Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tule esille, koska köyhtymistä ei vastoin väitettäsi ole lainkaan tapahtunut, päinvastoin, suurissa populaatioissa polven P2 geneettinen perimä on keskimäärin hivenen rikkaampi kuin polven P1.

Väitteeni (rautalankamalli) koski nimenomaan äärimmäisen pieniä populaatioita (P(1) ja P(2), jonka yritin tuoda alusta lähtien mahdollisimman selvästi esille, mutta ei ole näköjään mennyt vieläkään perille. Tarkoitin perustajaefektiä http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld009.htm joka on tyypillistä suvulliselle lisääntymiselle. Toisin sanoen populaatio menettää ”satunnaisajautumisessa” geeniperimää kaiken aikaa. Jokaisessa suvullisessa lisääntymisessä tapahtuu eräänlainen ”perustajaefekti”, joka aiheuttaa geneettistä köyhtymistä. Onneksi se on hyvin hidasta suurissa populaatioissa. Myös hiiritutkimus osoittaa selvästi, että geneettinen köyhtyminen näkyy jo toisessa polvessa, jos lähtöpopulaatio on liian pieni.


Lisäksi tuo sirppisoluanemiaan liittyvä esimerkki on todellakin hieno esimerkki kasautuvan valinnan leviämisestä. Tuo mutaatio on peräisin ilmeisestikin viidestä eri paikasta. Jokaisessa se on levinnyt nopeasti väestöön, koska se on suojannut malarialta.

Sirppisoluanemiasta on hyötyä vain poikkeustapauksessa (malaria-alueella) ja vain ”kerta-annoksena”. Homotsygoottisena tauti on tappava.


”""Niinpä, mutta voiko yksi ainoa mutaatio antaa elimien kehittymisessä ratkaisevan valintaedun, jotta kasautuva valinta voisi toimia?""

Tottakai, jos tuo mutaatio lisää yksilön mahdollisuuksia tuottaa lisää jälkeläisiä. Esim. tuo laktoositoleranssin antava mutaatio levisi räjähdysmäisesti, koska siitä oli niin suuri valintaetu.”

Haluan tehdä selvän eron ”uusien elimien kehittymisen” ja ”uusien ominaisuuksien”, - kuten laktoositoleranssi – välillä. Voiko esimerkiksi yksi ainoa mutaatio silmän suuntaan antaa ratkaisevan valintaedun? Ja onko yhtään tuollaista mutaatiota edes oikeasti havaittu. Valoherkkä solu ei ole hyvä esimerkki, koska niitä on kasveilla vaikka kuinka paljon.


No jopas. Miten sinä nyt noin hassusti tuon menit ymmärtämään. Tuon nyt piti olla asiayhteydestä jo selvä: tuo 13 000 hyödyllistä mutaatiota kohdistuu yhteen geeniin koko ihmiskunnassa. Siis kun ihmisillä on n. 23 500 geeniä, niin ihmiskunnalla on 13 000 hyödyllistä mutaatiota jokaisessa noissa geenissä. Keskimäärin yksilöllä olisi tuossa tietyssä geenissä siis n. 0,0000002 hyödyllistä mutaatiota.

Luin vähän huolimattomasti ja otin tuon ”yksi geeni” kirjaimellisesti; se johti harhaan, tarkoitit ilmeisesti ihmisen geenikartan vastingeenejä koko ihmiskunnan mittakaavassa.


Meillä ei juuri ole keinoja arvioida nykyisen mutaation hyödyllisyyttä tulevaisuudessa, joten joudumme selvittelemään menneitä mutaatioita ja niiden kasaantumisia. DNA-vertailut ovat tähän oiva keino.

DNA-vertailut antavat aika erikoisia tuloksia. Esimerkiksi väite, että simpanssi on genomiltaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa lähinnä hymyilyttää. Onhan perintötekijöillä ja ilmiasulla aivan selkeä ja läheinen yhteys, jonka jokainen voi aivan helposti havaita.


Osoitit ainoastaan, että Dawkinsin biomorfimallia ei voi käyttää todellisen biologisen elämän arvioimiseen noin hassuilla arvoilla.

Dawkins kytki biomorfimallin ”todelliseen elämään” ja osoitin tuon kytkennän naurettavuuden hänen antamilla arvoilla.


”Miten niin ei kerro, kun siinä juuri kerrottiin, mitkä geenit ovat säilyneet sukupolvien kuluessa ja mitkä hävinneet? Se, että nuo silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta samoista geeneistä lähtien erilaisilla mutaatioilla, osoittaa tietysti sen, että ihmisen silmä ei ollut päämäärä, vaan evoluutiolla olisi ollut vaihtoehtoja.”

Artikkeli toteaa aivan oikein: ”there is no clear explanation of how the elaborate camera eyes of humans and octopuses evolved from the prototype eye.” Pelkkiä spekulaatioita koko juttu. Pitäisi tietää prototyyppisilmään liittyvät geenit ja pystyä seuraamaan oikeasti niiden periytymistä. Pelkkä samankaltaisuus ei kerro mitään yhteisestä alkuperästä, - vaan toisiaan muistuttavista rakenteista, mikä silmän yhteydessä onkin hyvin ymmärrettävää.

Turkana kirjoitti:

""Analogia oli näköjään puutteellinen, harhaanjohtava ja virheellinenkin. Pidän geeniä perinnöllisyyden perusyksikkönä, vaikka se muodostuukin ”neljän kirjaimen” monimutkaisista yhdistelmistä. Rekombinaatio (myöskin crossing-over) vain yhdistelee näitä perintötekijöitä (geenejä) uudella tavalla eikä tuota uusia geenejä (alleeleja). Tuo teksti “But since recombination does not respect reading frame boundaries, from time to time it will bring together parts of differing alleles, resulting in the production of a novel allele.” viittaa selvästikin rekombinaation yhteydessä tapahtuvaan virheeseen (mutatioon), joka siis tuottaa noita “uusia alleeleja”. ""

Eli sinunkin mielestä mutaatiot ja rekombinaatiot siis kuitenkin tuottavat uutta geneettistä ainesta? Mutaatiot ja rekombinaatiothan tuottavat sekä uusia geenejä, että uusia alleeleja sen lisäksi että ne myös yhdistelevät vanhoja geenejä ja vanhoja alleeleja. Jos kuitenkin vastaat tähän kieltävästi, niin haluaisin selityksen, mikä sinun mielestäsi on uutta geneettistä ainesta, jos uudet alleelit ja uudet geenit eivät sitä ole.

Lue lisää

Haluan tehdä selvän eron rekombinaatioiden ja mutaatioiden välillä. Rekombinaatiot (kuten nimikin jo sanoo) vain yhdistelevät olemassa olevaa. Jos rekombinaatio epäonnistuu (esimerkiksi alleelin rajojen tunnistamisessa), on kyse mutaatiosta, eli geenivirheestä. Geenivirheet ovat periaatteessa uutta geneettistä materiaalia, mutta niiden merkitys (virheiden kasaantuminen) on evoluution kannalta pääsääntöisesti negatiivista. Vain hyvin harvasta geenivirheestä on todettu olevan hyötyä erityisolosuhteissa (esimerkiksi sirppisoluanemia ja HIV-resistenssi). Evoluutioteorian selittäjiksi niistäkään ei ole.

Rekombinaatio vs. mutaatio tapauksessa olen samoilla linjoilla esimerkiksi seuraavien kirjantekijöiden kanssa: ”Geenimutaatiot ovat … muutoksia geeneissä. … Tämä on ainoa ilmiö, jossa populaatioon syntyy uusia alleeleja,” (”Evoluutio ja populaatiot” - Juhani Lokki, Anssi Saura, P.M.A. Tigerstedt 1986 s. 81)

Turkana kirjoitti:

""Silmän ”evoluutiosta” näyttää olevan paljon ja monipuolista ”tietoa”. David Berlinski kommentoi hienosti Nilssonin ”tietokonesimulaatiota” silmän evoluutiosta.
http://www.discovery.org/scripts/viewDB/?command=view&i d=1408
Nilsson myöntää, ainakin osan ”tietokonesimulaation” puutteista ja vaikeuden jäljitellä todellista evoluutiota:
“You are right that my article with Pelger is not
based on computer simulation of eye evolution.
I do not know of anyone else who [has]
successfully tried to make such a simulation either.
But we are currently working on it. To
make it behave like real evolution is not a simple
task.” ""

Miksi puhut "tietokonesimulaatiosta", kun minä puhuin tutkimuksesta, Berlinski sanoo sinun omassa lainauksessasi, ettei kysymyksessä ole tietokonesimulaatio ja Nilsson kertoo, ettei tutkimus perustu tietokonesimulaatioihin? Yrität ilmeisesti viitata siihen, että Dawkins luuli, että tuo tutkimus sisälsi tietokonesimulaatioita. Kysymyksessä on kuitenkin vertaisarvioitu tieteellinen tutkimus, jossa ei ole tietokonesimulaatioita.

""Mielestäni ongelmaa voi lähestyä paljon yksinkertaisemminkin. Jonkinlaisen karkean ylärajan silmän evoluution todennäköisyydelle saa esimerkiksi arvioimalla seuraavien kasautuvaan valintaan liittyvien tekijöiden todennäköisyyttä ja laskemalla siitä arvio silmän evoluution todennäköisyydelle.""

Luuletko sinä oikeasti, että mallisi olisi jotenkin parempi kuin tuossa vertaisarvioidussa tieteellisessä tutkimuksessa? Älä viitsi.

""Ensimmäinen mutaatio M(1) todennäköisyys silmän suuntaan P(1). Tämä on varmasti paljon pienempi kuin ”hyödyllisen mutaation” todennäköisyys yleisesti ottaen.""

Meillä on esimerkki nykyisestäkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan tuolla Euglena graciliksella, joten tiedämme varmasti, että tuollaisia mutaatioita tapahtuu

""Mutaation M(1) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(1j). Tämänkin täytyy olla hyvin pieni, koska yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni tai käytännössä ehkä olematon.""

Tässä olet täysin väärässä. Tuo mutaatio antaa niin suuren valintaedun, että se leviää lähes sadan prosentin varmuudella. Euglena graciliskin optimoi sen avulla elinolosuhteensa ja tuo mutaatio on säilynyt ja levinnyt myös lajiutumisen kautta.

""Toisen samansuuntaisen mutaation M(2) todennäköisyys P(2).
Mutaation M(2) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(2j). jne.
Tarvittavien mutaatioiden lukumäärä.
Populaatioiden suuruudellakin on jokin, joskin vähäisempi merkitys lopputulokselle""

Noilla Euglena graciliksestakin lajiutuneilla alkueläimillä tuo valoherkän kohdan aikaansaanut mutaatio on jo saanut lisää mutaatioita ja täten muuttunut. Tuo vähättelemäsi populaation koon merkitys uusille mutaatioille on kuitenkin täysin ratkaisevassa roolissa uusien mutaatioiden synnyssä, koska mutaatioita syntyy yksilöille melko tasaiseen tahtiin. Tällöin suuressa populaatioissa niitä syntyy tietysti huomattavasti enemmän kuin pienissä ja noiden alkueläinten ja monisoluiten pieneliöiden, joissa tuo silmä on saanut alkunsa, populaatiothan ovat täysin toista luokkaa kuin esim. ihmisten tai edes nisäkkäiden.

""Koska tapahtumat ovat (pääsääntöisesti) perättäisiä saadaan arvio silmän evoluution todennäköisyydelle P(s) kertomalla todennäköisyydet keskenään.. Mielestäni todennäköisyys on hyvin pieni.""

Saat pienen arvon luulemalla muuntelua vähäiseksi ja jättämällä luonnonvalinnan jopa näin ratkaisevan elimen kohdalla pois.

""Esimerkiksi Dawkinsin arvoilla yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa ja satatuhatta X:ää (mutaatiota) saamme sata miljardia sukupolvea silmän evoluutiolle.""

Miksi sinä vieläkin pelleilet tuolla Dawkinsin antamalla esimerkkinopeudella, kun sinun pitäisi jo tietää, että se ei ole keskimääräinen geenien muutosnopeus? Pilaat kaikki laskelmasi käyttämällä tuollaista arvoa, eikä niitä voi enää ottaa mitenkään vakavasti, koska ne eivät tuon jälkeen enää kuvaa todellisuutta. Olen jo monta kertaa antanut sinulle linkin, missä on tutkittu todellisia, havaittuja, muutosnopeuksia geeneille. Et kuitenkaan halua käyttää oikeaa arvoa, koska se todistaa, että evoluutioteoria pitääkin paikkansa.
Toisaalta voisit tietysti käyttää tuota toista Dawkinsin antamaa mutaationopeutta 1/20 000, jolloin alkueläinten populaatioissa voisi olla miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa. Tämä laskelma on tietysti yhtä irrallaan reaalimaailmasta kuin sinunkin käyttämäsi kerran miljoonassa sukupolvessa.
Nilsson ja Pelger kuitenkin todistivat, että vajaalla kahdella tuhannella mutaatiolla, jotka parantavat näkökykyä vain 1%:n saamme alkueläimen valoherkästä kohdasta kameratyyppisen silmän.

""Tällöin olemme olettaneet, että kaikki mutaatiot kohdistuvat silmän evoluutioon, mikä ei tietenkään ole totta.""

Ei laskelmassasi ole mitään totta. Siinä on liian pieni mutaationopeus, mutaatioita tarvitaan liikaa, luonnonvalinta on jätetty lähes huomioimatta ja sukupolvien koolla ei muka ole juuri vaikutusta. Kyllä Nilsson ja Pelger osasivat laskea paremmin.

""Samoin jätimme huomioimatta jatkoon selviämisen todennäköisyyden, mikä on hyvin pieni yhden mutaation antaman vähäisen valintaedun vuoksi.""

Et näköjään ole ymmärtänyt kasautuvasta valinnasta vieläkään mitään. Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon. Miten sinä aina voit unohtaa näin perustavaa laatua olevan seikan? Olet sentään lukenut Dawkinsin Sokean kellosepän. Yritä ottaa tuo huomioon, jos vielä teet "laskelmiasi".

""Toisaalta olemme jättäneet huomioimatta mahdollisten populaatioiden koon, mutta sen merkityksen arvioin vähäiseksi.""

Vielä yksi täysin perustavaa laatua oleva virhe.

""Näinkin karkea arvio osoittaa mielestäni, että silmän evoluutio on täysin mahdoton annetuilla lähtöarvoilla. Nilssonin arvolla sukupolvien lukumäärä vielä nelinkertaistuisi. Se merkitsisi liki tuhat sukupolvea vuotta kohden oletetulla evoluutiojaksolla!""

Sinun lähtöarvosi ja laskelmasi ovat tosiaan täysin pielessä. Yritä löytää tuo Nilssonin ja Pelgerin tutkimus. Saattaisit oppia jotain.

Lue lisää

”Miksi puhut "tietokonesimulaatiosta", kun minä puhuin tutkimuksesta, Berlinski sanoo sinun omassa lainauksessasi, ettei kysymyksessä ole tietokonesimulaatio ja Nilsson kertoo, ettei tutkimus perustu tietokonesimulaatioihin? Yrität ilmeisesti viitata siihen, että Dawkins luuli, että tuo tutkimus sisälsi tietokonesimulaatioita. Kysymyksessä on kuitenkin vertaisarvioitu tieteellinen tutkimus, jossa ei ole tietokonesimulaatioita.”

On aivan käsittämätöntä, että Dawkins teki tuon suuruusluokan virheen, koska kysymyksessä oli vertaisarvioitu ”tieteellinen tutkimus”, jossa ei tuota tietokonesimulaatioita ollut. Eikö Dawkins ole alkuunkaan selvillä asioista, joita hän esittää suurelle yleisölle vai vääristeleekö hän tahallaan? Vääristely on erityisen raskauttavaa evoluutioteorian kannalta näin keskeisessä asiassa. Tutkimus tehtiin yli kymmenen vuotta sitten ja tuo valhe tietokonesimulaatiosta elää vieläkin omaa vahvaa elämäänsä. Esimerkiksi:
http://www.blackwellpublishing.com/ridley/a-z/Evolution_of_the_eye.asp

Matt Young puhuu jopa empiirisestä tutkimuksesta!
“Creationists often claim, without presenting evidence, that there has not been enough time for a complex organ such as the eye to have evolved. To examine that claim empirically, Nilsson and Pelger devised a scenario in which an eye could have evolved through stages that are known to exist in the animal kingdom.”
Yllä olevasta tekstissä alkuosa on harhaanjohtava, loppu mitä törkeintä valhetta!
http://www.discovery.org/scripts/viewDB/index.php?command=view&id=1509&printerFriendly=true
Myös Wikipedia puhuu estoitta ihmisen silmän tietokonesimulaatiosta:
http://en.wikipedia.org/wiki/River_out_of_Eden#Do_good_by_stealth

Tiedeyhteisö puolustelee Dawkinsin valhetta ja vääristelyä sillä, että Dawkinsin teos on kaupallinen, ei tieteellinen. Suurelle yleisölle suunnattu valhe on kuitenkin niin räikeä, että se leimaa koko tiedeyhteisöä, koska se on jätetty tietoisesti korjaamatta. Nilsson toki myönsi asian, mutta suuri yleisö ei ole siitä kovinkaan hyvin perillä. N&P:n alkuperäinen tekstikään ja sen perustelut eivät ole vapaasti saatavilla, mitä Berlinski on aivan oikeutetusti ihmetellyt:
“By the same token, serious scientists making an historically important claim have an obligation to publish their evidence, or in the age of the Internet, to make it publicly available on-line. This Nilsson and Pelger did not do, and this they have never done.”
http://www.evolutionnews.org/2006/08/

Tuosta tutkimuksesta on käyty varsin vilkasta ajatusten vaihtoa, josta Nilsson itse valitettavasti vetäytyi jo alkuvaiheessa vaikka Berlinskin kommentit olivat asiallisia ja hyvin perusteltuja. Samaa ei voi sano vastineista. Niissä jankutetaan vain: ”Silmän evoluutio on osoitettu mahdolliseksi, vaikka esimerkki on niin yksinkertainen, että sillä ei asiallisesti ole mitään tekemistä ihmisen silmän kanssa. Dawkins ja kumppanit markkinoivat Nilssonin tutkimusta nimenomaan näyttönä ihmisen silmän evoluutiosta: http://www.metafilter.com/mefi/37697
Mielenkiintoinen on myös Matt Youngin tulkinta:
“Does anyone claim that an eye evolved precisely as Nilsson and Pelger's simulation suggests? No. But I stand by my statement that they have given the lie to the creationists' claim and firmly made the case that an eye could have evolved within a geologically short time.”
http://www.talkreason.org/articles/blurred.cfm#wrong
Tuossa Young edelleen jankuttaa simulaatiosta Nilssonin oikaisusta huolimatta. Nilssonin ja Pelgerin ”silmän evoluutio” on selvästi evolutionistien ”olkiukko”, jolla he yrittävät häikäilemättä kumota väitteen siitä, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.


Meillä on esimerkki nykyisestäkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan tuolla Euglena graciliksella, joten tiedämme varmasti, että tuollaisia mutaatioita tapahtuu”

Mikä on näyttö, että tuossa todellakin on kysymys (yksittäisestä) mutaatiosta ja vaikka olisikin, niin mikä on sen tilastollinen todennäköisyys, kun sitä verrataan kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin?. Ja miksi esimerkiksi sinilevillä ei ole todettu ensimmäistäkään mutaatiota silmän suuntaan, vaikka sinileväpopulaatiot ovat aivan suunnattoman suuret? Ja valintaetu olisi aivan suunnaton! Kertoo jotain tuon mutaation mutaationopeudesta?

Leväpopulaatiot ovat valtaisia, muuta eipä siellä juurikaan näy muita vastaavia mutaatioita. Jäikö tuo ”äärimmäisen tärkeä mutaatio tuohon yhteen ainoaan, vai tuhoaako luonnollinen valinta kaikki muut yrityksetkin levien valoherkkien solujen kehittymiselle?


”""Mutaation M(1) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(1j). Tämänkin täytyy olla hyvin pieni, koska yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni tai käytännössä ehkä olematon.""

Tässä olet täysin väärässä. Tuo mutaatio antaa niin suuren valintaedun, että se leviää lähes sadan prosentin varmuudella. Euglena graciliskin optimoi sen avulla elinolosuhteensa ja tuo mutaatio on säilynyt ja levinnyt myös lajiutumisen kautta.”

Tuolla ”suurella valintaedulla” ei ole mitään merkitystä, jos muut levälajit (esim. sinilevä) selviävät vielä paremmin samassa ekologisessa lokerossa. Mikään mutaatio ei leviä ”lähes sadan prosentin varmuudella”. Kirja ”Evoluutio ja populaatiot” osoittaa, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa (s. 83). Ei siinä ”luonnonvalinta” paljon ehdi vaikuttamaan.


”Noilla Euglena graciliksestakin lajiutuneilla alkueläimillä tuo valoherkän kohdan aikaansaanut mutaatio on jo saanut lisää mutaatioita ja täten muuttunut.”

Miten on todettu, että kysymyksessä on todellakin toisiaan seuraavat yksittäiset mutaatiot? Hiukan epäilen tuota. Valoherkän solun pitäminen jonkinlaisena (ihmisen) silmän esiasteena on suurta liioittelu, koska kaikilla kasveilla on noita valoherkkiä soluja.


”Tuo vähättelemäsi populaation koon merkitys uusille mutaatioille on kuitenkin täysin ratkaisevassa roolissa uusien mutaatioiden synnyssä, koska mutaatioita syntyy yksilöille melko tasaiseen tahtiin. Tällöin suuressa populaatioissa niitä syntyy tietysti huomattavasti enemmän kuin pienissä ja noiden alkueläinten ja monisoluiten pieneliöiden, joissa tuo silmä on saanut alkunsa, populaatiothan ovat täysin toista luokkaa kuin esim. ihmisten tai edes nisäkkäiden.”

Populaatioiden koon merkitystä mutaatioiden leviämiselle ei ole kovin helppo arvioida. Siihen kun vaikuttaa hyvin monia tekijöitä. Yksittäisten mutaatioiden selviäminen jatkoon ei ole suinkaan itsestäänselvyys. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahdessa sukupolvessa. Kasautuva valinta edellyttää nimenomaan ”samansuuntaisten” mutaatioiden kasautumista, jolloin suuret populaatiot ovat myös selvä haitta. Kahden samansuuntaisen mutaation kohtaamisen todennäköisyys pienenee sitä mukaa, kuin populaation koko kasvaa. Eli ei populaation koosta kasautuvan valinnan kannalta ole mitään ratkaisevaa etua, koska hyödyllisten samaan suuntaan vaikuttavien mutaatioiden osuus on hyvin pieni suurissakin populaatioissa.

Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Tämäkään ei ole yksiselitteistä. Suuri valintapaine pienentää populaatiota tehokkaasti. Jos valintapaine kasvaa liian suureksi, se merkitsee populaation nopeaa pienenemistä tai ääritapauksessa koko populaation tuhoutumista huolimatta mahdollisista hyödyllisten mutaatioiden tuottamasta valintaedusta. Lopputulos on sama kuin virhekatastrofissa.
http://fi.wikipedia.org/wiki/Virhekatastrofi

Sinileväpopulaatiot ovat todella suuria (onkohan tuon populaation yksilöiden lukumäärästä edes esitetty minkäänlaista arviota?), mutta sillä ei näytä olevan mitään merkitystä esimerkiksi tuon valoherkän solun kehittymiselle.


”Toisaalta voisit tietysti käyttää tuota toista Dawkinsin antamaa mutaationopeutta 1/20 000, jolloin alkueläinten populaatioissa voisi olla miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa.”

Tuossa on kysymys haitallisista (tai neutraaleista) mutaatioista, joita on yleisesti arvioitu olevan ainakin satakertainen määrä ”hyödyllisiin mutaatioihin verrattuna. Saamme näin ”hyödyllisten” mutaatioiden taajuudeksi 1/2 000 000, mikä ei näytä yhtään paremmalta kuin Dawkinsin edellinenkään luku. Emmekä ota tuossa vielä huomioon ”luonnonvalintaa (-karsintaa), mikä entisestään pienentää tuota lukua. Sitä paitsi tuo 1/20000 on aivan liian suuri keskimääräiseksi mutaationopeudeksi. Esimerkiksi kirja ”Evoluutio ja populaatiot”: ”Lokusta kohti lasketut todelliset mutaationopeudet eivät siis liene yksi sadastatuhannesta, vaan ehkä yksi kymmenesosa tästä tai vieläkin pienempiä” (s. 171).

Jonkinlainen arvio ”hyödyllisten mutaatioiden” suhteesta kaikkiin mutaatioihin saadaan vertaamalla esimerkiksi kaikkien ihmisellä kiistatta todettujen ”hyödyllisten mutaatioiden” lukumäärää kaikkiin ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden lukumäärään. Vertailu voitaisiin vielä tehdä erikseen niiden ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden osalta, joissa olisi selvästi kysymys uuden ja hyödyllisen elimen esiasteesta. Ihmisen perimästä meillä on jo melkoisesti tietoa, joten suuntaa-antava arvio pitäisi olla mahdollinen.

Tuo ”miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa.” pitäisi tuottaa uusia silmän evoluutioita aivan käsittämättömiä määriä. Missä ne ovat? Vastaukseksi ei kelpaa nykyisten eliöiden valmiit silmät tai edes valoherkät solut.


”Nilsson ja Pelger kuitenkin todistivat, että vajaalla kahdella tuhannella mutaatiolla, jotka parantavat näkökykyä vain 1%:n saamme alkueläimen valoherkästä kohdasta kameratyyppisen silmän.”

Tuosta olen erimieltä. Esimerkki on aivan liian yksinkertainen ihmisen silmää ajatellen. N&P tarkastelivat vain valoherkän kohdan koon/muodon muutosta tuolla 1% olettamalla. Jää vähän epäselväksi, mitä sillä oikein tarkoitetaan ja onkin esitetty, että siinä on kysymys pikemminkin geometrisesta kuin evolutiivisesta tutkimuksesta. Epäselvää on myös, miten alkueläin itse suhtautuu tuohon silmän kasvattamiseen 80129540 kertaa suuremmaksi. N&P havainnollistavat muutosta vertaamalla sitä vastaavaan sormen pituuden muutokseen, mutta ei tuossa pelkästä pituuden muutoksesta voi olla kyse. Ja mikä on 1% muodonmuutos? Kun ottaa huomioon yleisesti käytetyt mutaatiotaajuudet. on äärimmäisen epätodennäköistä, että nuo liki kaksi tuhatta samansuuntaista (hyödyllistä) mutaatiota tapahtuisivat peräkkäin – ”series” – (s.56), niin kuin N&P näyttävät väittävän.

N&P jättivät tarkoituksella pois melkein kaikki silmän toiminnalle aivan olennaiset tekijät ja näin esimerkistä tuli aivan kohtuuttoman yksinkertainen ihmisen silmän evoluutiota ajatellen. Esimerkki ei selitä alkuunkaan silmän sopeutumista valoisuuden ja etäisyyksien muutoksiin. Verkkokalvon ja näköhermojen ”evoluutio” ja niiden yhteistoiminta linssin ja aivojen kanssa eivät sisälly tuohon esimerkkiin ollenkaan. Ei edes ihmisen silmän kannalta välttämättömästä luuston ”muodonmuutoksesta” puhuta mitään! Esimerkkitapauksella ei liene luita ollenkaan, - sen verran joustavaa tuo yhden silmän ”evoluutio” oli, mutta ihmisen luusto ja silmät sopivat kyllä täydellisesti yhteen ja sitä tuossa ei otettu ollenkaan huomioon. Ihmisen silmät eivät kerta kaikkiaan voi kehittyä noilla 1829:llä 1% yksittäisellä mutaatiolla. N&P eivät toki pyrikään arvioimaan ihmisen silmän täydellisen kehityksen vaatimaa mutaatioiden määrää, mutta esimerkki on aivan liian yksinkertainen, jotta sillä olisi edes suuntaa-antava merkitys arvioitaessa ihmisen silmän evoluutiomahdollisuuksia. Paitsi tietenkin siinä mielessä, että jopa tuon 1829 peräkkäisen, hyödyllisen ja samansuuntaisen 1% mutaation todennäköisyys on käytännössä puhdas nolla.


”Ei laskelmassasi ole mitään totta. Siinä on liian pieni mutaationopeus, mutaatioita tarvitaan liikaa, luonnonvalinta on jätetty lähes huomioimatta ja sukupolvien koolla ei muka ole juuri vaikutusta. Kyllä Nilsson ja Pelger osasivat laskea paremmin.”

Tuosta saa sen käsityksen, että sinulla on parempi tieto ihmisen silmän suuntaan tapahtuvien mutaatioiden taajuudesta ja tarvittavien mutaatioiden määrästä aina täydelliseen ihmisen silmään (oikeammin tietenkin kahteen silmään) saakka. Näkisin mielelläni arviosi ihmisen silmän evoluution todennäköisyydestä, jossa sukupolvien koko ja luonnonvalintakin on jollakin tasolla otettu huomioon.

N&P:n tutkimuksessa oli parasta oivallus, että silmän evoluution mahdollisuutta voi arvioida hyvin yksinkertaisilla laskelmilla. Mielestäni siinä on kuitenkin jotain aivan perusteellisesti pielessä. 1829 perättäistä samansuuntaista ja hyödyllistä mutaatiota on täysin mahdoton ajatus vaikka ottaisi populaation koonkin huomioon.


”Et näköjään ole ymmärtänyt kasautuvasta valinnasta vieläkään mitään. Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon. Miten sinä aina voit unohtaa näin perustavaa laatua olevan seikan? Olet sentään lukenut Dawkinsin Sokean kellosepän. Yritä ottaa tuo huomioon, jos vielä teet "laskelmiasi".”

Tuo ” Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon.” on yksi evoluutioteorian pääväittämistä. Olen siitä toki hyvin tietoinen, mutta mielestäni se ei pidä kovinkaan hyvin paikkaansa. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahden sukupolven aikana. Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin.

Väite ”mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä” on sikälikin mielenkiintoinen, että alkueläimet ja niihin verrattavat eliöt (esim. sinilevä tai vaikkapa Euglena gracilis) saavat paljon enemmän jälkeläisiä, kuin esimerkiksi niistä monen mutaation kautta ”kehittynyt” ihminen, jolle jokaisen hyödyllisen mutaation ja varsinkin paremman silmän asteittainen kehittyminen pitäisi antaa jokaisen askeleen jälkeen aivan ratkaiseva valintaetu tuottaa enemmän jälkeläisiä!

PJKE30 kirjoitti:

”Mikä sitten sinun mielestäsi on geenien keskimääräinen muutosnopeus?”

”Evoluutio ja populaatiot” (Juhani Lokki, Anssi Saura, P.M.A. Tigerstedt 1986) antaa suuruusluokaksi 1:100000 – 1:1000000 (s. 84) Kun ottaa huomioon, että noista hyödyllisiä mutaatioita on korkeintaan 1% saadaan hyödyllisten mutaatioiden taajuuden suuruusluokaksi 1:10000000 – 1:100000000. Mielestäni tuo 1% on aivan liian suuri luku, mutta jonkinlaisena ylärajana hyöyllisten mutaatioiden taajuudelle saatua suuruusluokkaa voinee pitää. Mutaatiotaajuus 1:100000 näyttää olevan melko yleisessä käytössä. Esimerkiksi http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld004.htm

Realistisemman, todelliseen elämään liittyvän arvon (arvion) saamme, kun otamme kaikki ihmisen genomista oikeasti löydetyt hyödylliset mutaatiot (neljä on esitetty) ja jaamme sen arvioidulla kaikkien ihmisten yhteenlasketulla mutaatioiden määrällä. Aika pieni luku tuosta tulee.


Hän antoi esimerkin, että on olemassa sellaisiakin geenejä, jotka muuttuvat noinkin hitaasti. Hän antoi myös muita esimerkkejä. Sivulla 317 hän puhuu mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:200 000 ja toisesta mutaatiosta, jonka todennäköisyys on 1:20 000. Eli joka 20 000:s koira saa tuon (haitallisen) mutaation sukupolvessa ja jos sukupolven koko on 20 000, se ilmenee keskimäärin kerran sukupolvessa.”

Juuri tuolla arvolla ”yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa” Dawkins kytki biomorfimallinsa ”todellisuuteen”. Tuo sisältää mielestäni myös jatkoonpääsyn (luonnonvalinta). Mutta mitä luonnonvalinnan kannalta ratkaisevaa valintaetua sivulla 317 mainitut mutaatiot antavat? Et muuten vastannut kysymykseeni: ”Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?” Esimerkiksi Nilssonin tapauksessa Dawkins antoi aivan vääristellyn ja valheellisen kuvan tuosta ”tutkimuksesta”, ja tietenkin vääristely aiheutti sen, että kuva muuttui kasautuvalle valinnalle paljon edullisemmaksi.


”Evoluutio on populaation ominaisuuksien muuttumista sukupolvien myötä ja sekä lajiutuminen että uudet ominaisuudet sopivat tähän täydellisesti. Uusia rakenteita syntyy niin harvoin ja hitaasti, että meillä tuskin on minkäänlaisia mahdollisuuksia nähdä tuota elinaikanamme, varsinkin jos hylkäämme laboratorioissa saadut tulokset esim. yksisoluisten organismien muutoksista monisoluisiksi tai banaanikärpästen mutaatioista.”

Nykyisin elävien lajien lukumääräksi arvioidaan 5-50 miljoonaa. Ja mikä onkaan eri populaatiossa elävien yksilöiden yhteenlaskettu lukumäärä? Entä kaikkien eliöiden yhteenlaskettu geenien lukumäärä? Ellei luonnosta löydy yhtään esimerkkiä uuden elimen (rakenteen) kehittymisestä, herää kysymys, miten kaikkien nykyisin elävien eliöiden rakenteiden kehitys on ollut mahdollista, - ja vieläpä mutaatio mutaatiolta? Tietomme luonnosta on toki hyvin vajavaista, mutta jotain näyttöä luulisi silti löytyvän, kun ottaa huomioon nykyisen suunnattoman materiaalin, jollaista ei suinkaan ollut kasautuvalla valinnalla käytettävänä ensimmäisen alkueläimen tapauksessa (eikä myöhemminkään, kun tarkastelemme yksittäisen elimen kehittymistä mutaatio mutaatiolta).


Tarkoitatko, ettet löydä Sokeasta kellosepästä mitään missä puhutaan ominaisuuksien syntymisestä olemassaolevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla? Vai tarkoitatko, ettet löydä kohtaa, jossa Dawkins puhuu kaikkien eliöiden yhteisestä alkuperästä?

Ymmärsin väitteesi: "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.” siten, että kaikille nykyisin elävien eliöiden rakenteille olisi (ainakin periaatteessa) osoitettavissa homologinen vastinrakenne ”alkueliöllä”. Tuosta etsin esimerkkiä Dawkinsin kirjasta, mutta en löytänyt.


Normaalitilanteessa P2:n geneettinen köyhtyminen ei tule esille, koska köyhtymistä ei vastoin väitettäsi ole lainkaan tapahtunut, päinvastoin, suurissa populaatioissa polven P2 geneettinen perimä on keskimäärin hivenen rikkaampi kuin polven P1.

Väitteeni (rautalankamalli) koski nimenomaan äärimmäisen pieniä populaatioita (P(1) ja P(2), jonka yritin tuoda alusta lähtien mahdollisimman selvästi esille, mutta ei ole näköjään mennyt vieläkään perille. Tarkoitin perustajaefektiä http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld009.htm joka on tyypillistä suvulliselle lisääntymiselle. Toisin sanoen populaatio menettää ”satunnaisajautumisessa” geeniperimää kaiken aikaa. Jokaisessa suvullisessa lisääntymisessä tapahtuu eräänlainen ”perustajaefekti”, joka aiheuttaa geneettistä köyhtymistä. Onneksi se on hyvin hidasta suurissa populaatioissa. Myös hiiritutkimus osoittaa selvästi, että geneettinen köyhtyminen näkyy jo toisessa polvessa, jos lähtöpopulaatio on liian pieni.


Lisäksi tuo sirppisoluanemiaan liittyvä esimerkki on todellakin hieno esimerkki kasautuvan valinnan leviämisestä. Tuo mutaatio on peräisin ilmeisestikin viidestä eri paikasta. Jokaisessa se on levinnyt nopeasti väestöön, koska se on suojannut malarialta.

Sirppisoluanemiasta on hyötyä vain poikkeustapauksessa (malaria-alueella) ja vain ”kerta-annoksena”. Homotsygoottisena tauti on tappava.


”""Niinpä, mutta voiko yksi ainoa mutaatio antaa elimien kehittymisessä ratkaisevan valintaedun, jotta kasautuva valinta voisi toimia?""

Tottakai, jos tuo mutaatio lisää yksilön mahdollisuuksia tuottaa lisää jälkeläisiä. Esim. tuo laktoositoleranssin antava mutaatio levisi räjähdysmäisesti, koska siitä oli niin suuri valintaetu.”

Haluan tehdä selvän eron ”uusien elimien kehittymisen” ja ”uusien ominaisuuksien”, - kuten laktoositoleranssi – välillä. Voiko esimerkiksi yksi ainoa mutaatio silmän suuntaan antaa ratkaisevan valintaedun? Ja onko yhtään tuollaista mutaatiota edes oikeasti havaittu. Valoherkkä solu ei ole hyvä esimerkki, koska niitä on kasveilla vaikka kuinka paljon.


No jopas. Miten sinä nyt noin hassusti tuon menit ymmärtämään. Tuon nyt piti olla asiayhteydestä jo selvä: tuo 13 000 hyödyllistä mutaatiota kohdistuu yhteen geeniin koko ihmiskunnassa. Siis kun ihmisillä on n. 23 500 geeniä, niin ihmiskunnalla on 13 000 hyödyllistä mutaatiota jokaisessa noissa geenissä. Keskimäärin yksilöllä olisi tuossa tietyssä geenissä siis n. 0,0000002 hyödyllistä mutaatiota.

Luin vähän huolimattomasti ja otin tuon ”yksi geeni” kirjaimellisesti; se johti harhaan, tarkoitit ilmeisesti ihmisen geenikartan vastingeenejä koko ihmiskunnan mittakaavassa.


Meillä ei juuri ole keinoja arvioida nykyisen mutaation hyödyllisyyttä tulevaisuudessa, joten joudumme selvittelemään menneitä mutaatioita ja niiden kasaantumisia. DNA-vertailut ovat tähän oiva keino.

DNA-vertailut antavat aika erikoisia tuloksia. Esimerkiksi väite, että simpanssi on genomiltaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa lähinnä hymyilyttää. Onhan perintötekijöillä ja ilmiasulla aivan selkeä ja läheinen yhteys, jonka jokainen voi aivan helposti havaita.


Osoitit ainoastaan, että Dawkinsin biomorfimallia ei voi käyttää todellisen biologisen elämän arvioimiseen noin hassuilla arvoilla.

Dawkins kytki biomorfimallin ”todelliseen elämään” ja osoitin tuon kytkennän naurettavuuden hänen antamilla arvoilla.


”Miten niin ei kerro, kun siinä juuri kerrottiin, mitkä geenit ovat säilyneet sukupolvien kuluessa ja mitkä hävinneet? Se, että nuo silmät ovat kehittyneet toisistaan riippumatta samoista geeneistä lähtien erilaisilla mutaatioilla, osoittaa tietysti sen, että ihmisen silmä ei ollut päämäärä, vaan evoluutiolla olisi ollut vaihtoehtoja.”

Artikkeli toteaa aivan oikein: ”there is no clear explanation of how the elaborate camera eyes of humans and octopuses evolved from the prototype eye.” Pelkkiä spekulaatioita koko juttu. Pitäisi tietää prototyyppisilmään liittyvät geenit ja pystyä seuraamaan oikeasti niiden periytymistä. Pelkkä samankaltaisuus ei kerro mitään yhteisestä alkuperästä, - vaan toisiaan muistuttavista rakenteista, mikä silmän yhteydessä onkin hyvin ymmärrettävää.

Lue lisää

""”Evoluutio ja populaatiot” (Juhani Lokki, Anssi Saura, P.M.A. Tigerstedt 1986) antaa suuruusluokaksi 1:100000 – 1:1000000 (s. 84)""

Jos tuo on siis yhden geenin muutosnopeus, niin täytyy muistaa, että ihmisen genomissa on n. 23 500 geeniä.

""Kun ottaa huomioon, että noista hyödyllisiä mutaatioita on korkeintaan 1% saadaan hyödyllisten mutaatioiden taajuuden suuruusluokaksi 1:10000000 – 1:100000000. Mielestäni tuo 1% on aivan liian suuri luku, mutta jonkinlaisena ylärajana hyöyllisten mutaatioiden taajuudelle saatua suuruusluokkaa voinee pitää. Mutaatiotaajuus 1:100000 näyttää olevan melko yleisessä käytössä. Esimerkiksi http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld004.htm ""

Täten saamme, jos käytämme mahdollisimman varovaista arvioita 1:10000000 x 23 500 = 0,000235 hyödyllistä mutaatiota yksilöllä. Elokuussa 2006 arvio ihmisten määrästä oli n. 6 637 070 000. Kun nämä luvut kerrotaan keskenään, saadaan hyödyllisten mutaatioiden määräksi n.1,5 miljoonaa. Jos ajattelemme sukupolven iäksi n. 20 vuotta, saamme n. 500 000 hyödyllistä mutaatiota sukupolvessa. Vaikka arvioisimme, että luonnonvalinta karsisi jopa näistä hyödyllisistä mutaatioista 99%, saisimme 5000 hyödyllistä mutaatiota nykyiseen sukupolveen. Jos ajattelemme kuitenkin, että keskimääräisen sukupolven koko olisi n. 100 000 kautta koko ihmisen kehittymisen, jaamme tuon 66 000:lla, jolloin saamme noin yhden mutaation kolmentoista sukupolven välein. Sinä kirjoitit aikaisemmin näin: "Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei." Nyt sinun itseantamasi arvot tuottavat suurinpiirtein 77 000-kertaiset tulokset verrattuna omiin laskelmiisi.

""Realistisemman, todelliseen elämään liittyvän arvon (arvion) saamme, kun otamme kaikki ihmisen genomista oikeasti löydetyt hyödylliset mutaatiot (neljä on esitetty) ja jaamme sen arvioidulla kaikkien ihmisten yhteenlasketulla mutaatioiden määrällä. Aika pieni luku tuosta tulee.""

Wikipediasta: "Tutkijat ovat tunnistaneet mutaatioita, joita on ainoastaan ihmisten kehityslinjassa. 8,7 prosentissa ihmisten kehityslinjan geeneissä valinta on suosinut muutosta ja niissä on tapahtunut evoluutiota." saamme realistisen lähtöarvon noille hyödyllisille mutaatioille: 23 500 x 8,7 : 100 = 2044 geeniä poikkeaa muista apinoista eli tuo on siis laskettu ihmisen kehityslinjan eroamisesta muista apinoista. Todennäköisesti kaikki nuo mutaatiot ovat ilmeisestikin olleet hyödyllisiä, koska ne ovat levinneet populaatioon ja lisäksi nuo geenien muutokset eivät tietenkään perustu vain yhteen mutaatioon, vaan nuo muuttuneet geenit ovat olleet kasautuvan valinnan aiheuttamien useiden muutosten kohteena.

""Juuri tuolla arvolla ”yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa” Dawkins kytki biomorfimallinsa ”todellisuuteen”. Tuo sisältää mielestäni myös jatkoonpääsyn (luonnonvalinta).""

Ei kytkenyt. Hänhän vain antoi esimerkin, että todellisessa elämässä on tuollaisiakin geenejä.

""Mutta mitä luonnonvalinnan kannalta ratkaisevaa valintaetua sivulla 317 mainitut mutaatiot antavat?""

Ei mitään. Minähän sanoin, että nuo ovat haitallisia. Jos ne olisivat hyödyllisiä, niin ne kuitenkin leviäisivät nopeasti populaatioon.

""Et muuten vastannut kysymykseeni: ”Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?”""

Mistä sinä olet saanut tiedon, että arvo olisi täysin virheellinen? Ettet vain olisi itse keksinyt taas väitettäsi? Voitko todistaa jollain tieteellisellä lähteellä, että noin hidasta muutosnopeutta ei jollain geenillä voi olla? Minäkin olen kuitenkin jo montakertaa sanonut sinulle, että luonnossa on tuollaisia geenejä. Dawkins siis antoi esimerkin, että sellaisiakin geenejä on, jotka muuttuvat noin hitaasti. Olisiko hänen pitänyt vaieta asiasta?

""Esimerkiksi Nilssonin tapauksessa Dawkins antoi aivan vääristellyn ja valheellisen kuvan tuosta ”tutkimuksesta”, ja tietenkin vääristely aiheutti sen, että kuva muuttui kasautuvalle valinnalle paljon edullisemmaksi.""

Turhaan laitat tuota vertaisarvioitua tutkimusta lainausmerkkeihin, vaikka se tyrmääkin ja kumoaa sinun maailmankuvasi perusteet. Tutkimus on täysin tieteelliset kriteerit täyttävä tutkimus, vaikka siitä julkisuudessa on esitetty vääriä tietoja.

""Nykyisin elävien lajien lukumääräksi arvioidaan 5-50 miljoonaa. Ja mikä onkaan eri populaatiossa elävien yksilöiden yhteenlaskettu lukumäärä? Entä kaikkien eliöiden yhteenlaskettu geenien lukumäärä? Ellei luonnosta löydy yhtään esimerkkiä uuden elimen (rakenteen) kehittymisestä, herää kysymys, miten kaikkien nykyisin elävien eliöiden rakenteiden kehitys on ollut mahdollista, - ja vieläpä mutaatio mutaatiolta? Tietomme luonnosta on toki hyvin vajavaista, mutta jotain näyttöä luulisi silti löytyvän, kun ottaa huomioon nykyisen suunnattoman materiaalin, jollaista ei suinkaan ollut kasautuvalla valinnalla käytettävänä ensimmäisen alkueläimen tapauksessa (eikä myöhemminkään, kun tarkastelemme yksittäisen elimen kehittymistä mutaatio mutaatiolta).""

Tottakai meillä on näyttöä uusien elimien syntymisistä. Sinäkin olet saanut lukuisia esimerkkejä. Esim. raajojen kehittyminen evistä, korvien kehittyminen hengitysaukosta ym. Se, ettemme noin vanhoista fossiileista pysty rakentamaan mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa on tietysti luonnollista eikä kukaan sellaista odotakaan.
Tuossa on sinulle esimerkki uuden rakenteen kehittymisestä nykyihmiselle:

http://www.ananova.com/news/story/sm_1886208.html?menu=

Sinun mielestäsihän tuo on makroevoluutiota, kun täysin uuden rakenteen kehittyminen sellaista kerran on. Meistä muista tuo tietenkin on vain jäänne meidän yhteisestä alkuperästämme apinoiden kanssa. Jos tuo elin tuottaisi lisääntymisetua, mitä se ei näköjään tee, niin kohta kaikilla ihmisillä olisi tuo uusi rakenne. Uuden rakenteen menestyäkseen pitäisi tuottaa sopeutumisetua ja ainakin ihmiselle on vaikea keksiä sellaista uutta rakennetta, mikä auttaisi saamaan lisää jälkeläisiä. Valintapainekin ihmisillä on niin pieni. Samoin muille eläimille sellaisen täysin uuden rakenteen kehittyminen, josta olisi hyötyä lisääntymisessä, on jo melko vaikea keksiä. Lisäksi, jos sellainen mutaatio, joka johtaa uuteen rakenteeseen nyt syntyisi, emme välttämättä mitenkään tunnistaisi sitä uuden rakenteen aluksi.

""Ymmärsin väitteesi: "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.” siten, että kaikille nykyisin elävien eliöiden rakenteille olisi (ainakin periaatteessa) osoitettavissa homologinen vastinrakenne ”alkueliöllä”. Tuosta etsin esimerkkiä Dawkinsin kirjasta, mutta en löytänyt.""

Aha. No sitten olit ymmärtänyt väärin.

""Väitteeni (rautalankamalli) koski nimenomaan äärimmäisen pieniä populaatioita (P(1) ja P(2), jonka yritin tuoda alusta lähtien mahdollisimman selvästi esille, mutta ei ole näköjään mennyt vieläkään perille.""

Kyllä tuo esimerkkisi on mennyt perille. Sillä ei kuitenkaan ole mitään tekemistä alkuperäisen väitteesi kanssa, että ihmisten polvi P2 on köyhempi kuin polvi P1, koska ihmisten populaatio ei ole pieni. Nyt pyydän jo kolmannen kerran tieteellistä tutkimusta, mihin väitteesi perustuu. Muuten joudun olettamaan, että haluat edelleen valehdella meille lukijoille päin naamaa, koska et pysty myöntämään enää olleesi alunperinkin väärässä.

""Tarkoitin perustajaefektiä http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld009.htm joka on tyypillistä suvulliselle lisääntymiselle. Toisin sanoen populaatio menettää ”satunnaisajautumisessa” geeniperimää kaiken aikaa. Jokaisessa suvullisessa lisääntymisessä tapahtuu eräänlainen ”perustajaefekti”, joka aiheuttaa geneettistä köyhtymistä. Onneksi se on hyvin hidasta suurissa populaatioissa. Myös hiiritutkimus osoittaa selvästi, että geneettinen köyhtyminen näkyy jo toisessa polvessa, jos lähtöpopulaatio on liian pieni.""

Roskaa. Jos olisit tarkoittanut tuota, et olisi valehdellut, että P2 on köyhempi ihmisillä kuin P1. Lisäksi olisit puhunut tuosta satunnaisajautumisesta jo alkuperäisen väitteesi yhteydessä. Geneettinen satunnaisajautuminen köyhdyttää geeniperimää, mutta mutaatiot ja rekombinaatiot tuovat tutkitusti perimään enemmän vaihtelua kuin satunnaisajautuminen sitä ihmisillä köyhdyttää, joten siinäkään mielessä väitteelläsi ei ole pohjaa. Ihmisten sukupolvi P2 ei ole köyhempi kuin P1 normaalissa lisääntymisessä, päinvastoin se on hivenen rikkaampi.

""Sirppisoluanemiasta on hyötyä vain poikkeustapauksessa (malaria-alueella) ja vain ”kerta-annoksena”. Homotsygoottisena tauti on tappava.""

Juuri tuon hyödyn takia tuo mutaatio on levinnyt niin laajalle.

""Haluan tehdä selvän eron ”uusien elimien kehittymisen” ja ”uusien ominaisuuksien”, - kuten laktoositoleranssi – välillä. Voiko esimerkiksi yksi ainoa mutaatio silmän suuntaan antaa ratkaisevan valintaedun? Ja onko yhtään tuollaista mutaatiota edes oikeasti havaittu. Valoherkkä solu ei ole hyvä esimerkki, koska niitä on kasveilla vaikka kuinka paljon.""

Tahdotko sanoa, että haluaisit esimerkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan, mutta et hyväksy valoherkkyyttä sellaiseksi, koska se on liian hyvä esimerkki? Valoherkkiä soluja on muuten myös ihmisillä muuallakin kuin silmissä.

""Luin vähän huolimattomasti ja otin tuon ”yksi geeni” kirjaimellisesti; se johti harhaan, tarkoitit ilmeisesti ihmisen geenikartan vastingeenejä koko ihmiskunnan mittakaavassa.""

Niin.

""DNA-vertailut antavat aika erikoisia tuloksia. Esimerkiksi väite, että simpanssi on genomiltaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa lähinnä hymyilyttää. Onhan perintötekijöillä ja ilmiasulla aivan selkeä ja läheinen yhteys, jonka jokainen voi aivan helposti havaita.""

Kas kummaa, ne kuitenkin antavat fossiililöytöjen perusteella tehtyjä sukupuita tukevia tuloksia, kuten että delfiinit ovat läheisempää sukua maanisäkkäille kuin esim. haille, vaikka ilmiasun perusteella voisi muuta luullakin.

""Dawkins kytki biomorfimallin ”todelliseen elämään” ja osoitin tuon kytkennän naurettavuuden hänen antamilla arvoilla.""

Dawkins ei väittänyt yhdeksän geenin biomorfimallinsa edustavan todellista elämää.

""Artikkeli toteaa aivan oikein: ”there is no clear explanation of how the elaborate camera eyes of humans and octopuses evolved from the prototype eye.” Pelkkiä spekulaatioita koko juttu.""

Ei nyt sentään. Kaikkea emme tiedä, emmekä ehkä koskaan saa tietääkään, mutta kyllä tämäkin tutkimus lisää tietämystämme silmien kehittymisestä protosilmästä. Kyllä tässä ihan oikeita geenejä oli tutkittu ja seurattu miten ne säilyvät tai katoavat eri lajeilla.

""Pitäisi tietää prototyyppisilmään liittyvät geenit ja pystyä seuraamaan oikeasti niiden periytymistä. Pelkkä samankaltaisuus ei kerro mitään yhteisestä alkuperästä, - vaan toisiaan muistuttavista rakenteista, mikä silmän yhteydessä onkin hyvin ymmärrettävää.""

Näitä protosilmän geenejä tutkitaan juuri vertailemalla nykyisten lajien geenejä, jotta saadaan selville miten eri geenit ovat säilyneet ja kehittyneet ja miten ne tuottavat silmän.

PJKE30 kirjoitti:

Haluan tehdä selvän eron rekombinaatioiden ja mutaatioiden välillä. Rekombinaatiot (kuten nimikin jo sanoo) vain yhdistelevät olemassa olevaa. Jos rekombinaatio epäonnistuu (esimerkiksi alleelin rajojen tunnistamisessa), on kyse mutaatiosta, eli geenivirheestä. Geenivirheet ovat periaatteessa uutta geneettistä materiaalia, mutta niiden merkitys (virheiden kasaantuminen) on evoluution kannalta pääsääntöisesti negatiivista. Vain hyvin harvasta geenivirheestä on todettu olevan hyötyä erityisolosuhteissa (esimerkiksi sirppisoluanemia ja HIV-resistenssi). Evoluutioteorian selittäjiksi niistäkään ei ole.

Rekombinaatio vs. mutaatio tapauksessa olen samoilla linjoilla esimerkiksi seuraavien kirjantekijöiden kanssa: ”Geenimutaatiot ovat … muutoksia geeneissä. … Tämä on ainoa ilmiö, jossa populaatioon syntyy uusia alleeleja,” (”Evoluutio ja populaatiot” - Juhani Lokki, Anssi Saura, P.M.A. Tigerstedt 1986 s. 81)

Lue lisää

Myönnät siis, että mutaatiot ja rekombinaatiot tuottavat uutta geneettistä ainesta. Haluat vain nimetä nuo rekombinaatioiden crossing-overit mutaatioiksi. Tämä kuitenkin sopii minulle, koska nyt olemme yksimielisiä siitä, että mutaatioissa ja hedelmöityksessä voi syntyä myös täysin uutta geneettistä perimää, joka siis voi tuottaa myös täysin uudenlaisia rakenteita ja ominaisuuksia.

""Vain hyvin harvasta geenivirheestä on todettu olevan hyötyä erityisolosuhteissa (esimerkiksi sirppisoluanemia ja HIV-resistenssi). Evoluutioteorian selittäjiksi niistäkään ei ole.""

Olet väärässä. Evoluutioteoria perustuu juuri tähän muunteluun ja haitallisten mutaatioiden karsiutumiseen ja hyödyllisten kasaantumiseen. Mutaation hyödyllisyys on aina ympäristösidonnaista ja muitakin hyödyllisiä mutaatioita on tietenkin löydetty kuin nuo mainitsemasi.

Turkana kirjoitti:

""”Evoluutio ja populaatiot” (Juhani Lokki, Anssi Saura, P.M.A. Tigerstedt 1986) antaa suuruusluokaksi 1:100000 – 1:1000000 (s. 84)""

Jos tuo on siis yhden geenin muutosnopeus, niin täytyy muistaa, että ihmisen genomissa on n. 23 500 geeniä.

""Kun ottaa huomioon, että noista hyödyllisiä mutaatioita on korkeintaan 1% saadaan hyödyllisten mutaatioiden taajuuden suuruusluokaksi 1:10000000 – 1:100000000. Mielestäni tuo 1% on aivan liian suuri luku, mutta jonkinlaisena ylärajana hyöyllisten mutaatioiden taajuudelle saatua suuruusluokkaa voinee pitää. Mutaatiotaajuus 1:100000 näyttää olevan melko yleisessä käytössä. Esimerkiksi http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld004.htm ""

Täten saamme, jos käytämme mahdollisimman varovaista arvioita 1:10000000 x 23 500 = 0,000235 hyödyllistä mutaatiota yksilöllä. Elokuussa 2006 arvio ihmisten määrästä oli n. 6 637 070 000. Kun nämä luvut kerrotaan keskenään, saadaan hyödyllisten mutaatioiden määräksi n.1,5 miljoonaa. Jos ajattelemme sukupolven iäksi n. 20 vuotta, saamme n. 500 000 hyödyllistä mutaatiota sukupolvessa. Vaikka arvioisimme, että luonnonvalinta karsisi jopa näistä hyödyllisistä mutaatioista 99%, saisimme 5000 hyödyllistä mutaatiota nykyiseen sukupolveen. Jos ajattelemme kuitenkin, että keskimääräisen sukupolven koko olisi n. 100 000 kautta koko ihmisen kehittymisen, jaamme tuon 66 000:lla, jolloin saamme noin yhden mutaation kolmentoista sukupolven välein. Sinä kirjoitit aikaisemmin näin: "Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei." Nyt sinun itseantamasi arvot tuottavat suurinpiirtein 77 000-kertaiset tulokset verrattuna omiin laskelmiisi.

""Realistisemman, todelliseen elämään liittyvän arvon (arvion) saamme, kun otamme kaikki ihmisen genomista oikeasti löydetyt hyödylliset mutaatiot (neljä on esitetty) ja jaamme sen arvioidulla kaikkien ihmisten yhteenlasketulla mutaatioiden määrällä. Aika pieni luku tuosta tulee.""

Wikipediasta: "Tutkijat ovat tunnistaneet mutaatioita, joita on ainoastaan ihmisten kehityslinjassa. 8,7 prosentissa ihmisten kehityslinjan geeneissä valinta on suosinut muutosta ja niissä on tapahtunut evoluutiota." saamme realistisen lähtöarvon noille hyödyllisille mutaatioille: 23 500 x 8,7 : 100 = 2044 geeniä poikkeaa muista apinoista eli tuo on siis laskettu ihmisen kehityslinjan eroamisesta muista apinoista. Todennäköisesti kaikki nuo mutaatiot ovat ilmeisestikin olleet hyödyllisiä, koska ne ovat levinneet populaatioon ja lisäksi nuo geenien muutokset eivät tietenkään perustu vain yhteen mutaatioon, vaan nuo muuttuneet geenit ovat olleet kasautuvan valinnan aiheuttamien useiden muutosten kohteena.

""Juuri tuolla arvolla ”yksi mutaatio miljoonassa sukupolvessa” Dawkins kytki biomorfimallinsa ”todellisuuteen”. Tuo sisältää mielestäni myös jatkoonpääsyn (luonnonvalinta).""

Ei kytkenyt. Hänhän vain antoi esimerkin, että todellisessa elämässä on tuollaisiakin geenejä.

""Mutta mitä luonnonvalinnan kannalta ratkaisevaa valintaetua sivulla 317 mainitut mutaatiot antavat?""

Ei mitään. Minähän sanoin, että nuo ovat haitallisia. Jos ne olisivat hyödyllisiä, niin ne kuitenkin leviäisivät nopeasti populaatioon.

""Et muuten vastannut kysymykseeni: ”Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?”""

Mistä sinä olet saanut tiedon, että arvo olisi täysin virheellinen? Ettet vain olisi itse keksinyt taas väitettäsi? Voitko todistaa jollain tieteellisellä lähteellä, että noin hidasta muutosnopeutta ei jollain geenillä voi olla? Minäkin olen kuitenkin jo montakertaa sanonut sinulle, että luonnossa on tuollaisia geenejä. Dawkins siis antoi esimerkin, että sellaisiakin geenejä on, jotka muuttuvat noin hitaasti. Olisiko hänen pitänyt vaieta asiasta?

""Esimerkiksi Nilssonin tapauksessa Dawkins antoi aivan vääristellyn ja valheellisen kuvan tuosta ”tutkimuksesta”, ja tietenkin vääristely aiheutti sen, että kuva muuttui kasautuvalle valinnalle paljon edullisemmaksi.""

Turhaan laitat tuota vertaisarvioitua tutkimusta lainausmerkkeihin, vaikka se tyrmääkin ja kumoaa sinun maailmankuvasi perusteet. Tutkimus on täysin tieteelliset kriteerit täyttävä tutkimus, vaikka siitä julkisuudessa on esitetty vääriä tietoja.

""Nykyisin elävien lajien lukumääräksi arvioidaan 5-50 miljoonaa. Ja mikä onkaan eri populaatiossa elävien yksilöiden yhteenlaskettu lukumäärä? Entä kaikkien eliöiden yhteenlaskettu geenien lukumäärä? Ellei luonnosta löydy yhtään esimerkkiä uuden elimen (rakenteen) kehittymisestä, herää kysymys, miten kaikkien nykyisin elävien eliöiden rakenteiden kehitys on ollut mahdollista, - ja vieläpä mutaatio mutaatiolta? Tietomme luonnosta on toki hyvin vajavaista, mutta jotain näyttöä luulisi silti löytyvän, kun ottaa huomioon nykyisen suunnattoman materiaalin, jollaista ei suinkaan ollut kasautuvalla valinnalla käytettävänä ensimmäisen alkueläimen tapauksessa (eikä myöhemminkään, kun tarkastelemme yksittäisen elimen kehittymistä mutaatio mutaatiolta).""

Tottakai meillä on näyttöä uusien elimien syntymisistä. Sinäkin olet saanut lukuisia esimerkkejä. Esim. raajojen kehittyminen evistä, korvien kehittyminen hengitysaukosta ym. Se, ettemme noin vanhoista fossiileista pysty rakentamaan mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa on tietysti luonnollista eikä kukaan sellaista odotakaan.
Tuossa on sinulle esimerkki uuden rakenteen kehittymisestä nykyihmiselle:

http://www.ananova.com/news/story/sm_1886208.html?menu=

Sinun mielestäsihän tuo on makroevoluutiota, kun täysin uuden rakenteen kehittyminen sellaista kerran on. Meistä muista tuo tietenkin on vain jäänne meidän yhteisestä alkuperästämme apinoiden kanssa. Jos tuo elin tuottaisi lisääntymisetua, mitä se ei näköjään tee, niin kohta kaikilla ihmisillä olisi tuo uusi rakenne. Uuden rakenteen menestyäkseen pitäisi tuottaa sopeutumisetua ja ainakin ihmiselle on vaikea keksiä sellaista uutta rakennetta, mikä auttaisi saamaan lisää jälkeläisiä. Valintapainekin ihmisillä on niin pieni. Samoin muille eläimille sellaisen täysin uuden rakenteen kehittyminen, josta olisi hyötyä lisääntymisessä, on jo melko vaikea keksiä. Lisäksi, jos sellainen mutaatio, joka johtaa uuteen rakenteeseen nyt syntyisi, emme välttämättä mitenkään tunnistaisi sitä uuden rakenteen aluksi.

""Ymmärsin väitteesi: "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.” siten, että kaikille nykyisin elävien eliöiden rakenteille olisi (ainakin periaatteessa) osoitettavissa homologinen vastinrakenne ”alkueliöllä”. Tuosta etsin esimerkkiä Dawkinsin kirjasta, mutta en löytänyt.""

Aha. No sitten olit ymmärtänyt väärin.

""Väitteeni (rautalankamalli) koski nimenomaan äärimmäisen pieniä populaatioita (P(1) ja P(2), jonka yritin tuoda alusta lähtien mahdollisimman selvästi esille, mutta ei ole näköjään mennyt vieläkään perille.""

Kyllä tuo esimerkkisi on mennyt perille. Sillä ei kuitenkaan ole mitään tekemistä alkuperäisen väitteesi kanssa, että ihmisten polvi P2 on köyhempi kuin polvi P1, koska ihmisten populaatio ei ole pieni. Nyt pyydän jo kolmannen kerran tieteellistä tutkimusta, mihin väitteesi perustuu. Muuten joudun olettamaan, että haluat edelleen valehdella meille lukijoille päin naamaa, koska et pysty myöntämään enää olleesi alunperinkin väärässä.

""Tarkoitin perustajaefektiä http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld009.htm joka on tyypillistä suvulliselle lisääntymiselle. Toisin sanoen populaatio menettää ”satunnaisajautumisessa” geeniperimää kaiken aikaa. Jokaisessa suvullisessa lisääntymisessä tapahtuu eräänlainen ”perustajaefekti”, joka aiheuttaa geneettistä köyhtymistä. Onneksi se on hyvin hidasta suurissa populaatioissa. Myös hiiritutkimus osoittaa selvästi, että geneettinen köyhtyminen näkyy jo toisessa polvessa, jos lähtöpopulaatio on liian pieni.""

Roskaa. Jos olisit tarkoittanut tuota, et olisi valehdellut, että P2 on köyhempi ihmisillä kuin P1. Lisäksi olisit puhunut tuosta satunnaisajautumisesta jo alkuperäisen väitteesi yhteydessä. Geneettinen satunnaisajautuminen köyhdyttää geeniperimää, mutta mutaatiot ja rekombinaatiot tuovat tutkitusti perimään enemmän vaihtelua kuin satunnaisajautuminen sitä ihmisillä köyhdyttää, joten siinäkään mielessä väitteelläsi ei ole pohjaa. Ihmisten sukupolvi P2 ei ole köyhempi kuin P1 normaalissa lisääntymisessä, päinvastoin se on hivenen rikkaampi.

""Sirppisoluanemiasta on hyötyä vain poikkeustapauksessa (malaria-alueella) ja vain ”kerta-annoksena”. Homotsygoottisena tauti on tappava.""

Juuri tuon hyödyn takia tuo mutaatio on levinnyt niin laajalle.

""Haluan tehdä selvän eron ”uusien elimien kehittymisen” ja ”uusien ominaisuuksien”, - kuten laktoositoleranssi – välillä. Voiko esimerkiksi yksi ainoa mutaatio silmän suuntaan antaa ratkaisevan valintaedun? Ja onko yhtään tuollaista mutaatiota edes oikeasti havaittu. Valoherkkä solu ei ole hyvä esimerkki, koska niitä on kasveilla vaikka kuinka paljon.""

Tahdotko sanoa, että haluaisit esimerkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan, mutta et hyväksy valoherkkyyttä sellaiseksi, koska se on liian hyvä esimerkki? Valoherkkiä soluja on muuten myös ihmisillä muuallakin kuin silmissä.

""Luin vähän huolimattomasti ja otin tuon ”yksi geeni” kirjaimellisesti; se johti harhaan, tarkoitit ilmeisesti ihmisen geenikartan vastingeenejä koko ihmiskunnan mittakaavassa.""

Niin.

""DNA-vertailut antavat aika erikoisia tuloksia. Esimerkiksi väite, että simpanssi on genomiltaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa lähinnä hymyilyttää. Onhan perintötekijöillä ja ilmiasulla aivan selkeä ja läheinen yhteys, jonka jokainen voi aivan helposti havaita.""

Kas kummaa, ne kuitenkin antavat fossiililöytöjen perusteella tehtyjä sukupuita tukevia tuloksia, kuten että delfiinit ovat läheisempää sukua maanisäkkäille kuin esim. haille, vaikka ilmiasun perusteella voisi muuta luullakin.

""Dawkins kytki biomorfimallin ”todelliseen elämään” ja osoitin tuon kytkennän naurettavuuden hänen antamilla arvoilla.""

Dawkins ei väittänyt yhdeksän geenin biomorfimallinsa edustavan todellista elämää.

""Artikkeli toteaa aivan oikein: ”there is no clear explanation of how the elaborate camera eyes of humans and octopuses evolved from the prototype eye.” Pelkkiä spekulaatioita koko juttu.""

Ei nyt sentään. Kaikkea emme tiedä, emmekä ehkä koskaan saa tietääkään, mutta kyllä tämäkin tutkimus lisää tietämystämme silmien kehittymisestä protosilmästä. Kyllä tässä ihan oikeita geenejä oli tutkittu ja seurattu miten ne säilyvät tai katoavat eri lajeilla.

""Pitäisi tietää prototyyppisilmään liittyvät geenit ja pystyä seuraamaan oikeasti niiden periytymistä. Pelkkä samankaltaisuus ei kerro mitään yhteisestä alkuperästä, - vaan toisiaan muistuttavista rakenteista, mikä silmän yhteydessä onkin hyvin ymmärrettävää.""

Näitä protosilmän geenejä tutkitaan juuri vertailemalla nykyisten lajien geenejä, jotta saadaan selville miten eri geenit ovat säilyneet ja kehittyneet ja miten ne tuottavat silmän.

Lue lisää

”Täten saamme, jos käytämme mahdollisimman varovaista arvioita 1:10000000 x 23 500 = 0,000235 hyödyllistä mutaatiota yksilöllä. Elokuussa 2006 arvio ihmisten määrästä oli n. 6 637 070 000. Kun nämä luvut kerrotaan keskenään, saadaan hyödyllisten mutaatioiden määräksi n.1,5 miljoonaa. Jos ajattelemme sukupolven iäksi n. 20 vuotta, saamme n. 500 000 hyödyllistä mutaatiota sukupolvessa. Vaikka arvioisimme, että luonnonvalinta karsisi jopa näistä hyödyllisistä mutaatioista 99%, saisimme 5000 hyödyllistä mutaatiota nykyiseen sukupolveen. Jos ajattelemme kuitenkin, että keskimääräisen sukupolven koko olisi n. 100 000 kautta koko ihmisen kehittymisen, jaamme tuon 66 000:lla, jolloin saamme noin yhden mutaation kolmentoista sukupolven välein. Sinä kirjoitit aikaisemmin näin: "Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei." Nyt sinun itseantamasi arvot tuottavat suurinpiirtein 77 000-kertaiset tulokset verrattuna omiin laskelmiisi.”

Otit näköjään ”mahdollisimman varovaisessa arviossasi” kirjan antaman suurimman arvon mutaatiotaajuudelle. Myöhemmin kirjassa kuitenkin korostetaan, että todelliset mutaatiotaajuudet ovat vain kymmenesosa tästä tai vähemmän. Tämä pienentää saamasi luvun kymmenesosaan. Lisäksi on huomioitava, että populaatiot ovat alkuvaiheessaan hyvin pieniä. Uuden ominaisuuden kehittymisen alkuvaiheessa valintaedun omaavia on myös hyvin vähän, jolloin jatkoon pääsevien uusien mutaatioiden määrä pienenee vastaavasti. Tuo keskimääräinen koko ei oikein toimi tällaisissa laskelmissa.


”""Realistisemman, todelliseen elämään liittyvän arvon (arvion) saamme, kun otamme kaikki ihmisen genomista oikeasti löydetyt hyödylliset mutaatiot (neljä on esitetty) ja jaamme sen arvioidulla kaikkien ihmisten yhteenlasketulla mutaatioiden määrällä. Aika pieni luku tuosta tulee.""

”Wikipediasta: "Tutkijat ovat tunnistaneet mutaatioita, joita on ainoastaan ihmisten kehityslinjassa. 8,7 prosentissa ihmisten kehityslinjan geeneissä valinta on suosinut muutosta ja niissä on tapahtunut evoluutiota." saamme realistisen lähtöarvon noille hyödyllisille mutaatioille: 23 500 x 8,7 : 100 = 2044 geeniä poikkeaa muista apinoista eli tuo on siis laskettu ihmisen kehityslinjan eroamisesta muista apinoista.

Todennäköisesti kaikki nuo mutaatiot ovat ilmeisestikin olleet hyödyllisiä, koska ne ovat levinneet populaatioon ja lisäksi nuo geenien muutokset eivät tietenkään perustu vain yhteen mutaatioon, vaan nuo muuttuneet geenit ovat olleet kasautuvan valinnan aiheuttamien useiden muutosten kohteena.”

Geenivirheet (mutaatiot) aiheuttavat perinnöllisiä sairauksia, jotka leviävät nopeasti pienissä populaatioissa. Vahingollisten mutaatioiden nopea kasautuminen ja leviäminen on ihmiskunnan suuri ongelma, eikä siinä ole todellakaan kysymys mistään teorian edellyttämästä evoluutiosta (uusien elimien synty jne.). Hyödyllisillä mutaatioilla tarkoitin elävässä elämässä oikeasti todettuja HIV-resistenssi ja vastaavia mutaatioita, joita on esitetty yhteensä neljä. Niistä voi olla jotain hyötyä erityisolosuhteissa, mutta varsinaisen evoluution kanssa niilläkään ei ole mitään tekemistä.


”Ei kytkenyt. Hänhän vain antoi esimerkin, että todellisessa elämässä on tuollaisiakin geenejä.”

Ainakin vertasi tuota kautta biomorfimalliaan todelliseen elämään. Hänen olisi pitänyt selvästi todeta, että biomorfimalli ei vastaa muiltakaan osin todellista elämää. Nyt tuo vertaaminen antaa aivan naurettavan lopputuloksen oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa.


””""Et muuten vastannut kysymykseeni: ”Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?”""

Mistä sinä olet saanut tiedon, että arvo olisi täysin virheellinen? Ettet vain olisi itse keksinyt taas väitettäsi? Voitko todistaa jollain tieteellisellä lähteellä, että noin hidasta muutosnopeutta ei jollain geenillä voi olla?”

Nyt ymmärsit kysymykseni täysin väärin. Epäilin pikemminkin, että Dawkins olisi antanut liian pienen arvon, mikä näyttääkin osoittautuvan todeksi. Dawkins vertasi biomorfimaan jatkoon päässeiden ja siis hyödyllisten mutaatioiden nopeutta todellisen elämän mutaationopeuteen, jossa kaikki mutaatiot olivat mukana. Hyödyllisten mutaatioiden osuus todellisessa elämässä on vain pieni murto-osa kaikista mutaatioista. Jos esimerkiksi arvioimme, että 1% mutaatioista olisi hyödyllisiä ja niistä 1% pääsisi jatkoon, niin Dawkinsin vertailu muuttuu varsin dramaattisesti. Jättikö Dawkins nuo kaksi olennaista tekijää. – hyödyllisten mutaatioiden osuus kaikista mutaatioista ja niistä jatkoon päässeiden mutaatioiden osuuden tarkoituksella huomioimatta, jotta vertailu näyttäisi kasautuvan valinnan kannalta edullisemmalta? Biomorfimaassa oli nimenomaan kysymys ”hyödyllisistä” ja jatkoon päässeistä mutaatioista. Mitä Dawkinsin antamaan arvoon sinänsä tulee, se näyttäisi olevan kutakuinkin kohdallaan. Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi lokusta kohden 1/1000000 tai vähemmän (s. 171), mitä voinee pitää suuntaa antavana.

Dawkins korosti hyvin voimakkaasti, että vain yksi geeni muuttuu, mikä johti sitten tuohon naurettavaan vertailuun ihmisen evoluution tapauksessa. Dawkinsin teos oli tarkoitettu suurelle yleisölle, joten lukijalta ei voi odottaa asiantuntemusta. Tahattomalta (?) komiikalta olisi vältytty, jos Dawkins olisi tuonut selvästi esille, että biomorfimaa ei vastaa tuoltakaan osin todellista elämää.


”""Esimerkiksi Nilssonin tapauksessa Dawkins antoi aivan vääristellyn ja valheellisen kuvan tuosta ”tutkimuksesta”, ja tietenkin vääristely aiheutti sen, että kuva muuttui kasautuvalle valinnalle paljon edullisemmaksi.""

Turhaan laitat tuota vertaisarvioitua tutkimusta lainausmerkkeihin, vaikka se tyrmääkin ja kumoaa sinun maailmankuvasi perusteet. Tutkimus on täysin tieteelliset kriteerit täyttävä tutkimus, vaikka siitä julkisuudessa on esitetty vääriä tietoja.”

Vääriä tietoja tuosta tutkimuksesta ei ole oikaistu tiedeyhteisön toimesta kunnolla, vaikka valheen levittämisestä on jo yli kymmenen vuotta. Päinvastoin, tuolla valheella yritetään vieläkin johtaa tietämättömiä harhaan ja siinä on joittenkin kohdalla onnistuttukin. Aivan ilmeisesti siinä pyritään vaikuttamaan myös harhaanjohdettujen maailmankuvaan. Jopa tuo ”maailman kuvan tyrmäys” tuolla törkyvalheella saattaa onnistua jonkun kohdalla, mikä lienee sen tarkoituskin. Omaan maailmankuvaani tuollainen evolutionistien olkiukko ei vaikuta yhtään mitään. Olen käsitellyt tuota olkiukko teemaa enemmän aikaisemmassa viestissäni. Totean tässä yhteydessä vain lyhyesti, että tuo ”tutkimus” näyttää lähinnä evoluutioteoriaan löysästi kytketyltä yksinkertaiselta ”geometriselta” tutkielmalta, jolla on hyvin vähän – jos ollenkaan – tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.


”Tottakai meillä on näyttöä uusien elimien syntymisistä. Sinäkin olet saanut lukuisia esimerkkejä. Esim. raajojen kehittyminen evistä, korvien kehittyminen hengitysaukosta ym. Se, ettemme noin vanhoista fossiileista pysty rakentamaan mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa on tietysti luonnollista eikä kukaan sellaista odotakaan.”

Tarkoitin nykyisin elävää eliömaailmaa, joten fossiileista esimerkiksi kelpaavat tässä tapauksessa vain ”elävät fossiilit”.


”Tuossa on sinulle esimerkki uuden rakenteen kehittymisestä nykyihmiselle:

http://www.ananova.com/news/story/sm_1886208.html?menu= ”

“However, doctors say his tail is a rare but known congenital defect and that he is not a god.”

Tässäkö kaikki ”uusien elimien kehittymisestä” ihmiselle?


””Sinun mielestäsihän tuo on makroevoluutiota, kun täysin uuden rakenteen kehittyminen sellaista kerran on. Meistä muista tuo tietenkin on vain jäänne meidän yhteisestä alkuperästämme apinoiden kanssa. Jos tuo elin tuottaisi lisääntymisetua, mitä se ei näköjään tee, niin kohta kaikilla ihmisillä olisi tuo uusi rakenne. Uuden rakenteen menestyäkseen pitäisi tuottaa sopeutumisetua ja ainakin ihmiselle on vaikea keksiä sellaista uutta rakennetta, mikä auttaisi saamaan lisää jälkeläisiä. Valintapainekin ihmisillä on niin pieni. Samoin muille eläimille sellaisen täysin uuden rakenteen kehittyminen, josta olisi hyötyä lisääntymisessä, on jo melko vaikea keksiä. Lisäksi, jos sellainen mutaatio, joka johtaa uuteen rakenteeseen nyt syntyisi, emme välttämättä mitenkään tunnistaisi sitä uuden rakenteen aluksi.”

Eihän tuossa mistään oikeasti uudesta rakenteesta ole kysymys, vaan tunnetusta, joskin harvinaisesta synnynnäisestä virheestä. On aivan turha puhua evoluutiosta ihmisen kohdalla, jos ensimmäistäkään hyödyllistä mutaatiota (evoluutioteoreettisessa mielessä) ei ole havaittu huolimatta melko suuresta geenien yhteenlasketusta lukumäärästä nykyisessä ihmiskunnassa. Sama koskee tietysti myös kaikkia muitakin eliöryhmiä, jotka voivat olla populaatioltaan – ja yhteenlasketulta geenimäärältään - paljon ihmiskuntaa suurempia. Jos ensimmäistäkään mutaatiota, joka viittaisi edes kaukaisesti evoluutioon ei ole havaittu, niin missä on evoluutio?


”""Ymmärsin väitteesi: "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.” siten, että kaikille nykyisin elävien eliöiden rakenteille olisi (ainakin periaatteessa) osoitettavissa homologinen vastinrakenne ”alkueliöllä”. Tuosta etsin esimerkkiä Dawkinsin kirjasta, mutta en löytänyt.""

Aha. No sitten olit ymmärtänyt väärin.”

Vielä jäi askarruttamaan, mitä nuo olemassa olevat rakenteet ovat, mistä kaikki uudet rakenteet kehittyvät vähittäin kasautuvilla muutoksilla.


”""Väitteeni (rautalankamalli) koski nimenomaan äärimmäisen pieniä populaatioita (P(1) ja P(2), jonka yritin tuoda alusta lähtien mahdollisimman selvästi esille, mutta ei ole näköjään mennyt vieläkään perille.""

Kyllä tuo esimerkkisi on mennyt perille. Sillä ei kuitenkaan ole mitään tekemistä alkuperäisen väitteesi kanssa, että ihmisten polvi P2 on köyhempi kuin polvi P1, koska ihmisten populaatio ei ole pieni. Nyt pyydän jo kolmannen kerran tieteellistä tutkimusta, mihin väitteesi perustuu. Muuten joudun olettamaan, että haluat edelleen valehdella meille lukijoille päin naamaa, koska et pysty myöntämään enää olleesi alunperinkin väärässä.”

Alkuperäinen väitteeni koski nimenomaan pieniä populaatioita: P(1) (vanhemmat) ja P(2) (heidän lapsensa). Näyttää siltä, että sinä edelleenkin väännät tuon populaation P(2) muotoon lapset ja heidän aviopuolisonsa, vaikka suljin sen heti alussa tarkastelun ulkopuolelle. Itse asiassa näyttää siltä, että tarkoitat populaatiolla P(2) kaikkien ihmisten populaatiota, kun olen korostanut kaiken aikaa, että tarkoitan populaatiolla P(2) vain Populaation P(1) (isä ja äiti) lapsia. Perustajaefekti vaikuttaa nimenomaan pienissä populaatioissa, ja vain siitä tässä on ollut koko ajan kyse. Tuo perustajaefekti ei tietenkään vaikuta pitempään, koska se on estetty jo lainsäädännölläkin. Tätäkin korostin aivan alusta lähtien.


”""Tarkoitin perustajaefektiä http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld009.htm joka on tyypillistä suvulliselle lisääntymiselle. Toisin sanoen populaatio menettää ”satunnaisajautumisessa” geeniperimää kaiken aikaa. Jokaisessa suvullisessa lisääntymisessä tapahtuu eräänlainen ”perustajaefekti”, joka aiheuttaa geneettistä köyhtymistä. Onneksi se on hyvin hidasta suurissa populaatioissa. Myös hiiritutkimus osoittaa selvästi, että geneettinen köyhtyminen näkyy jo toisessa polvessa, jos lähtöpopulaatio on liian pieni.""”

Roskaa. Jos olisit tarkoittanut tuota, et olisi valehdellut, että P2 on köyhempi ihmisillä kuin P1. Lisäksi olisit puhunut tuosta satunnaisajautumisesta jo alkuperäisen väitteesi yhteydessä. Geneettinen satunnaisajautuminen köyhdyttää geeniperimää, mutta mutaatiot ja rekombinaatiot tuovat tutkitusti perimään enemmän vaihtelua kuin satunnaisajautuminen sitä ihmisillä köyhdyttää, joten siinäkään mielessä väitteelläsi ei ole pohjaa. Ihmisten sukupolvi P2 ei ole köyhempi kuin P1 normaalissa lisääntymisessä, päinvastoin se on hivenen rikkaampi.”

Olen alusta alkaen tuonut aivan selvästi esille, että tarkastelin populaatiota P(2) teoreettisesti pelkästään seuraavana sukupolvena, jolloin suljin heidän aviopuolisonsa tarkastelun ulkopuolelle. Eihän lasten aviopuolisojen geeniperimää voi verrata lasten vanhempiensa geeniperimään. Vertasin nimenomaan lasten geenipoolia vanhempien geenipooliin ja totesin, että se on köyhempi. Aivan selvästi tässä on kysymys juuri tuosta perustajaefektistä. Valitan, että en heti huomannut korostaa, että tarkoitin juuri perustajaefektiä, mutta asia vaikutti itsestään selvältä.


”Tahdotko sanoa, että haluaisit esimerkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan, mutta et hyväksy valoherkkyyttä sellaiseksi, koska se on liian hyvä esimerkki? Valoherkkiä soluja on muuten myös ihmisillä muuallakin kuin silmissä.”

Valoherkät solut on huono esimerkki silmän evoluutiosta, koska ne eivät yleensä liity millään tavalla silmiin tai näkökykyyn. Jopa Euglena gracilis on huono esimerkki, koska toiset tutkijat luokittelevat sen kasviksi, jolloin on kyse kasvien valoherkkien solujen erikoistapauksesta. Vastaava toiminto (valoa kohti suuntautuminen) löytyy muiltakin kasveilta.


”Kas kummaa, ne kuitenkin antavat fossiililöytöjen perusteella tehtyjä sukupuita tukevia tuloksia, kuten että delfiinit ovat läheisempää sukua maanisäkkäille kuin esim. haille, vaikka ilmiasun perusteella voisi muuta luullakin.”

Tietääkseni delfiinit ovat nisäkkäitä. Ei tuossa mitään kummallista ole.


”Ei nyt sentään. Kaikkea emme tiedä, emmekä ehkä koskaan saa tietääkään, mutta kyllä tämäkin tutkimus lisää tietämystämme silmien kehittymisestä protosilmästä. Kyllä tässä ihan oikeita geenejä oli tutkittu ja seurattu miten ne säilyvät tai katoavat eri lajeilla.

Näitä protosilmän geenejä tutkitaan juuri vertailemalla nykyisten lajien geenejä, jotta saadaan selville miten eri geenit ovat säilyneet ja kehittyneet ja miten ne tuottavat silmän.”

Jos kytkemme nuo geenivertailut oletettuun evoluution etenemiseen ja teemme johtopäätöksiä sen perusteella esimerkiksi silmän evoluutiosta, syyllistymme kehäpäättelyyn. Geenivertailut ovat muutenkin hyvin vaikeita ja antavat tuloksi laidasta laitaan. Niistä on tietenkin helppo poimia myös evoluutioteoriaa tukevia tuloksia. Varsinkin, jos pidämme evoluutioteoriaa faktana ja otamme sen tutkimusten lähtökohdaksi.

Turkana kirjoitti:

Myönnät siis, että mutaatiot ja rekombinaatiot tuottavat uutta geneettistä ainesta. Haluat vain nimetä nuo rekombinaatioiden crossing-overit mutaatioiksi. Tämä kuitenkin sopii minulle, koska nyt olemme yksimielisiä siitä, että mutaatioissa ja hedelmöityksessä voi syntyä myös täysin uutta geneettistä perimää, joka siis voi tuottaa myös täysin uudenlaisia rakenteita ja ominaisuuksia.

""Vain hyvin harvasta geenivirheestä on todettu olevan hyötyä erityisolosuhteissa (esimerkiksi sirppisoluanemia ja HIV-resistenssi). Evoluutioteorian selittäjiksi niistäkään ei ole.""

Olet väärässä. Evoluutioteoria perustuu juuri tähän muunteluun ja haitallisten mutaatioiden karsiutumiseen ja hyödyllisten kasaantumiseen. Mutaation hyödyllisyys on aina ympäristösidonnaista ja muitakin hyödyllisiä mutaatioita on tietenkin löydetty kuin nuo mainitsemasi.

Lue lisää

”Myönnät siis, että mutaatiot ja rekombinaatiot tuottavat uutta geneettistä ainesta. Haluat vain nimetä nuo rekombinaatioiden crossing-overit mutaatioiksi. Tämä kuitenkin sopii minulle, koska nyt olemme yksimielisiä siitä, että mutaatioissa ja hedelmöityksessä voi syntyä myös täysin uutta geneettistä perimää, joka siis voi tuottaa myös täysin uudenlaisia rakenteita ja ominaisuuksia.”

Nyt ymmärsit väärin. Vain epäonnistunut crossing-over johtaa geenivirheeseen. Normaalitilanteessa myös crossing-overissa on kysymys geenien uudelleen yhdistelemisestä, joka lisää perinnöllistä monimuotoisuutta, mutta ei tuota uutta geneettistä perimää (geenejä). Mendelistisessä rekombinaatiossa isältä ja äidiltä perityt kromosomit jakautuvat toisistaan riippumatta mutta crossing-overissa geenit sijaitsevat vastin kromosomien sisällä. Normaalitilanteessa crossing-over ei siis johda geenivirheeseen, mikä olisikin perin onnetonta. Geenivirheistä johtuvat nopeasti leviävät perinnölliset sairaudet ovat suuri ongelma pienissä populaatioissa.


”Olet väärässä. Evoluutioteoria perustuu juuri tähän muunteluun ja haitallisten mutaatioiden karsiutumiseen ja hyödyllisten kasaantumiseen. Mutaation hyödyllisyys on aina ympäristösidonnaista ja muitakin hyödyllisiä mutaatioita on tietenkin löydetty kuin nuo mainitsemasi.”

Evoluutioteoria perustuu geenivirheiden (mutaatioiden) kasautumiseen. Hyvin harva mutaatio on hyödyllinen edes erityisolosuhteissa. Ihmisen geneettinen perimä tunnetaan suhteellisen hyvin, mutta silti noita erityisolosuhteissa hyödyllisiä mutaatiota on havaittu vain muutama (kuinka monta on sinulla tiedossa?). Nekin liittyvät vain joihinkin ominaisuuksiin, ei uusien elimien syntyyn tai kehittymiseen, mikä olisi teorian edellyttämää evoluutiota. Ihmiskunnan geenien määrä on nykyisin niin runsas, että jotain havaintoja luulisi löytyvän.

PJKE30 kirjoitti:

”Myönnät siis, että mutaatiot ja rekombinaatiot tuottavat uutta geneettistä ainesta. Haluat vain nimetä nuo rekombinaatioiden crossing-overit mutaatioiksi. Tämä kuitenkin sopii minulle, koska nyt olemme yksimielisiä siitä, että mutaatioissa ja hedelmöityksessä voi syntyä myös täysin uutta geneettistä perimää, joka siis voi tuottaa myös täysin uudenlaisia rakenteita ja ominaisuuksia.”

Nyt ymmärsit väärin. Vain epäonnistunut crossing-over johtaa geenivirheeseen. Normaalitilanteessa myös crossing-overissa on kysymys geenien uudelleen yhdistelemisestä, joka lisää perinnöllistä monimuotoisuutta, mutta ei tuota uutta geneettistä perimää (geenejä). Mendelistisessä rekombinaatiossa isältä ja äidiltä perityt kromosomit jakautuvat toisistaan riippumatta mutta crossing-overissa geenit sijaitsevat vastin kromosomien sisällä. Normaalitilanteessa crossing-over ei siis johda geenivirheeseen, mikä olisikin perin onnetonta. Geenivirheistä johtuvat nopeasti leviävät perinnölliset sairaudet ovat suuri ongelma pienissä populaatioissa.


”Olet väärässä. Evoluutioteoria perustuu juuri tähän muunteluun ja haitallisten mutaatioiden karsiutumiseen ja hyödyllisten kasaantumiseen. Mutaation hyödyllisyys on aina ympäristösidonnaista ja muitakin hyödyllisiä mutaatioita on tietenkin löydetty kuin nuo mainitsemasi.”

Evoluutioteoria perustuu geenivirheiden (mutaatioiden) kasautumiseen. Hyvin harva mutaatio on hyödyllinen edes erityisolosuhteissa. Ihmisen geneettinen perimä tunnetaan suhteellisen hyvin, mutta silti noita erityisolosuhteissa hyödyllisiä mutaatiota on havaittu vain muutama (kuinka monta on sinulla tiedossa?). Nekin liittyvät vain joihinkin ominaisuuksiin, ei uusien elimien syntyyn tai kehittymiseen, mikä olisi teorian edellyttämää evoluutiota. Ihmiskunnan geenien määrä on nykyisin niin runsas, että jotain havaintoja luulisi löytyvän.

Lue lisää

""Nyt ymmärsit väärin. Vain epäonnistunut crossing-over johtaa geenivirheeseen.""

Itseasiassa tuossa ei ole kysymyksessä epäonnistunut crossing-over, vaan tarkan emäsjärjestyksen kopioimisen epäonnistuminen, mikä siis tuottaa sinunkin mukaan täysin uusia geenejä ja alleeleja ja täten myös täysin uusia ominaisuuksia. Crossing-over sinänsä onnistuu tuossakin.

""Normaalitilanteessa myös crossing-overissa on kysymys geenien uudelleen yhdistelemisestä, joka lisää perinnöllistä monimuotoisuutta, mutta ei tuota uutta geneettistä perimää (geenejä).""

Tuo geneettisen monimuotoisuuden lisääntyminen voi tietenkin myös tuottaa täysin uuden geeniyhdistelmän, jollaista ei koskaan vielä ole ollut, ja täten se voi tuottaa myös jonkun uuden ominaisuuden.

""Mendelistisessä rekombinaatiossa isältä ja äidiltä perityt kromosomit jakautuvat toisistaan riippumatta mutta crossing-overissa geenit sijaitsevat vastin kromosomien sisällä.""

Näin siis yleensä. Joskus crossing-overissa tapahtuu tekijänvaihtoa myös toisesta geenistä.

""Normaalitilanteessa crossing-over ei siis johda geenivirheeseen, mikä olisikin perin onnetonta. Geenivirheistä johtuvat nopeasti leviävät perinnölliset sairaudet ovat suuri ongelma pienissä populaatioissa.""

Toisaalta nuo virheet geenien kopioinneissa ovat monimuotoisuuden ja siten evoluution perusta. Yleensä myös pienistä populaatioista luonnonvalinta karsii haitalliset mutaatiot pois.

Mutta pääasia kuitenkin on, ettei meidän tarvitse jankata siitä, etteikö mutaatioissa ja hedelmöityksessä syntyisi myös täysin uutta geneettistä ainesta, joka tietenkin voi tuottaa myös täysin uudenlaisia rakenteita ja ominaisuuksia.

""Evoluutioteoria perustuu geenivirheiden (mutaatioiden) kasautumiseen. Hyvin harva mutaatio on hyödyllinen edes erityisolosuhteissa. Ihmisen geneettinen perimä tunnetaan suhteellisen hyvin, mutta silti noita erityisolosuhteissa hyödyllisiä mutaatiota on havaittu vain muutama (kuinka monta on sinulla tiedossa?). Nekin liittyvät vain joihinkin ominaisuuksiin, ei uusien elimien syntyyn tai kehittymiseen, mikä olisi teorian edellyttämää evoluutiota. Ihmiskunnan geenien määrä on nykyisin niin runsas, että jotain havaintoja luulisi löytyvän.""

En ole alan asiantuntija, mutta reilusti yli kymmenen tulee äkkiseltään mieleen: 6 eri mutaatiota, jotka suojelevat malarialta, 4 eri mutaatiota, jotka tuottavat laktoositoleranssin, 4 eri mutaatiota, jotka suojaavat ateroskleroosilta ja muilta sydän- ja verisuonitaudeilta, verenhyytymismekanismia parantava mutaatio ja HI-virukselle vastustuskykyä antavia mutaatioitakin on ilmeisesti useita. Useimmat näistä tietysti liittyvät sairauksiin, koska sairaudet yleensä karsivat ihmisiä ja täten aiheuttavat valintapainetta. Toinen alue, missä hyödylliset mutaatiot vastustavat valintapainetta on ravinto ja sen hyödyntäminen. Muistaakseni eskimoilla on mutaatioita, jotka auttavat heitä sopeutumaan ravintoonsa. Lisäksi tiedän myös, että ihonväriä muuttavissa mutaatioissa on havaittu hyödyllisiä mutaatioita.
Uusien elinten syntyminen ihmiselle vaatisi valintapainetta, joka karsisi niitä ihmisiä, joilla tuota uuteen ominaisuuteen johtavaa mutaatiota ei ole. Tällaista valintapainetta ei ole näköpiirissä.

PJKE30 kirjoitti:

”Täten saamme, jos käytämme mahdollisimman varovaista arvioita 1:10000000 x 23 500 = 0,000235 hyödyllistä mutaatiota yksilöllä. Elokuussa 2006 arvio ihmisten määrästä oli n. 6 637 070 000. Kun nämä luvut kerrotaan keskenään, saadaan hyödyllisten mutaatioiden määräksi n.1,5 miljoonaa. Jos ajattelemme sukupolven iäksi n. 20 vuotta, saamme n. 500 000 hyödyllistä mutaatiota sukupolvessa. Vaikka arvioisimme, että luonnonvalinta karsisi jopa näistä hyödyllisistä mutaatioista 99%, saisimme 5000 hyödyllistä mutaatiota nykyiseen sukupolveen. Jos ajattelemme kuitenkin, että keskimääräisen sukupolven koko olisi n. 100 000 kautta koko ihmisen kehittymisen, jaamme tuon 66 000:lla, jolloin saamme noin yhden mutaation kolmentoista sukupolven välein. Sinä kirjoitit aikaisemmin näin: "Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei." Nyt sinun itseantamasi arvot tuottavat suurinpiirtein 77 000-kertaiset tulokset verrattuna omiin laskelmiisi.”

Otit näköjään ”mahdollisimman varovaisessa arviossasi” kirjan antaman suurimman arvon mutaatiotaajuudelle. Myöhemmin kirjassa kuitenkin korostetaan, että todelliset mutaatiotaajuudet ovat vain kymmenesosa tästä tai vähemmän. Tämä pienentää saamasi luvun kymmenesosaan. Lisäksi on huomioitava, että populaatiot ovat alkuvaiheessaan hyvin pieniä. Uuden ominaisuuden kehittymisen alkuvaiheessa valintaedun omaavia on myös hyvin vähän, jolloin jatkoon pääsevien uusien mutaatioiden määrä pienenee vastaavasti. Tuo keskimääräinen koko ei oikein toimi tällaisissa laskelmissa.


”""Realistisemman, todelliseen elämään liittyvän arvon (arvion) saamme, kun otamme kaikki ihmisen genomista oikeasti löydetyt hyödylliset mutaatiot (neljä on esitetty) ja jaamme sen arvioidulla kaikkien ihmisten yhteenlasketulla mutaatioiden määrällä. Aika pieni luku tuosta tulee.""

”Wikipediasta: "Tutkijat ovat tunnistaneet mutaatioita, joita on ainoastaan ihmisten kehityslinjassa. 8,7 prosentissa ihmisten kehityslinjan geeneissä valinta on suosinut muutosta ja niissä on tapahtunut evoluutiota." saamme realistisen lähtöarvon noille hyödyllisille mutaatioille: 23 500 x 8,7 : 100 = 2044 geeniä poikkeaa muista apinoista eli tuo on siis laskettu ihmisen kehityslinjan eroamisesta muista apinoista.

Todennäköisesti kaikki nuo mutaatiot ovat ilmeisestikin olleet hyödyllisiä, koska ne ovat levinneet populaatioon ja lisäksi nuo geenien muutokset eivät tietenkään perustu vain yhteen mutaatioon, vaan nuo muuttuneet geenit ovat olleet kasautuvan valinnan aiheuttamien useiden muutosten kohteena.”

Geenivirheet (mutaatiot) aiheuttavat perinnöllisiä sairauksia, jotka leviävät nopeasti pienissä populaatioissa. Vahingollisten mutaatioiden nopea kasautuminen ja leviäminen on ihmiskunnan suuri ongelma, eikä siinä ole todellakaan kysymys mistään teorian edellyttämästä evoluutiosta (uusien elimien synty jne.). Hyödyllisillä mutaatioilla tarkoitin elävässä elämässä oikeasti todettuja HIV-resistenssi ja vastaavia mutaatioita, joita on esitetty yhteensä neljä. Niistä voi olla jotain hyötyä erityisolosuhteissa, mutta varsinaisen evoluution kanssa niilläkään ei ole mitään tekemistä.


”Ei kytkenyt. Hänhän vain antoi esimerkin, että todellisessa elämässä on tuollaisiakin geenejä.”

Ainakin vertasi tuota kautta biomorfimalliaan todelliseen elämään. Hänen olisi pitänyt selvästi todeta, että biomorfimalli ei vastaa muiltakaan osin todellista elämää. Nyt tuo vertaaminen antaa aivan naurettavan lopputuloksen oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa.


””""Et muuten vastannut kysymykseeni: ”Dawkins on ehkä tämän päivän merkittävin evoluutioteorian puolustaja. Miksi hän olisi antanut evoluutioteorian kannalta epäedullisen ja täysin virheellisen arvon, kun hänen tarkoituksensa oli nimenomaan vakuuttaa kasautuvan valinnan mahdollisuuksista?”""

Mistä sinä olet saanut tiedon, että arvo olisi täysin virheellinen? Ettet vain olisi itse keksinyt taas väitettäsi? Voitko todistaa jollain tieteellisellä lähteellä, että noin hidasta muutosnopeutta ei jollain geenillä voi olla?”

Nyt ymmärsit kysymykseni täysin väärin. Epäilin pikemminkin, että Dawkins olisi antanut liian pienen arvon, mikä näyttääkin osoittautuvan todeksi. Dawkins vertasi biomorfimaan jatkoon päässeiden ja siis hyödyllisten mutaatioiden nopeutta todellisen elämän mutaationopeuteen, jossa kaikki mutaatiot olivat mukana. Hyödyllisten mutaatioiden osuus todellisessa elämässä on vain pieni murto-osa kaikista mutaatioista. Jos esimerkiksi arvioimme, että 1% mutaatioista olisi hyödyllisiä ja niistä 1% pääsisi jatkoon, niin Dawkinsin vertailu muuttuu varsin dramaattisesti. Jättikö Dawkins nuo kaksi olennaista tekijää. – hyödyllisten mutaatioiden osuus kaikista mutaatioista ja niistä jatkoon päässeiden mutaatioiden osuuden tarkoituksella huomioimatta, jotta vertailu näyttäisi kasautuvan valinnan kannalta edullisemmalta? Biomorfimaassa oli nimenomaan kysymys ”hyödyllisistä” ja jatkoon päässeistä mutaatioista. Mitä Dawkinsin antamaan arvoon sinänsä tulee, se näyttäisi olevan kutakuinkin kohdallaan. Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi lokusta kohden 1/1000000 tai vähemmän (s. 171), mitä voinee pitää suuntaa antavana.

Dawkins korosti hyvin voimakkaasti, että vain yksi geeni muuttuu, mikä johti sitten tuohon naurettavaan vertailuun ihmisen evoluution tapauksessa. Dawkinsin teos oli tarkoitettu suurelle yleisölle, joten lukijalta ei voi odottaa asiantuntemusta. Tahattomalta (?) komiikalta olisi vältytty, jos Dawkins olisi tuonut selvästi esille, että biomorfimaa ei vastaa tuoltakaan osin todellista elämää.


”""Esimerkiksi Nilssonin tapauksessa Dawkins antoi aivan vääristellyn ja valheellisen kuvan tuosta ”tutkimuksesta”, ja tietenkin vääristely aiheutti sen, että kuva muuttui kasautuvalle valinnalle paljon edullisemmaksi.""

Turhaan laitat tuota vertaisarvioitua tutkimusta lainausmerkkeihin, vaikka se tyrmääkin ja kumoaa sinun maailmankuvasi perusteet. Tutkimus on täysin tieteelliset kriteerit täyttävä tutkimus, vaikka siitä julkisuudessa on esitetty vääriä tietoja.”

Vääriä tietoja tuosta tutkimuksesta ei ole oikaistu tiedeyhteisön toimesta kunnolla, vaikka valheen levittämisestä on jo yli kymmenen vuotta. Päinvastoin, tuolla valheella yritetään vieläkin johtaa tietämättömiä harhaan ja siinä on joittenkin kohdalla onnistuttukin. Aivan ilmeisesti siinä pyritään vaikuttamaan myös harhaanjohdettujen maailmankuvaan. Jopa tuo ”maailman kuvan tyrmäys” tuolla törkyvalheella saattaa onnistua jonkun kohdalla, mikä lienee sen tarkoituskin. Omaan maailmankuvaani tuollainen evolutionistien olkiukko ei vaikuta yhtään mitään. Olen käsitellyt tuota olkiukko teemaa enemmän aikaisemmassa viestissäni. Totean tässä yhteydessä vain lyhyesti, että tuo ”tutkimus” näyttää lähinnä evoluutioteoriaan löysästi kytketyltä yksinkertaiselta ”geometriselta” tutkielmalta, jolla on hyvin vähän – jos ollenkaan – tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.


”Tottakai meillä on näyttöä uusien elimien syntymisistä. Sinäkin olet saanut lukuisia esimerkkejä. Esim. raajojen kehittyminen evistä, korvien kehittyminen hengitysaukosta ym. Se, ettemme noin vanhoista fossiileista pysty rakentamaan mutaatio mutaatiolta etenevää sarjaa on tietysti luonnollista eikä kukaan sellaista odotakaan.”

Tarkoitin nykyisin elävää eliömaailmaa, joten fossiileista esimerkiksi kelpaavat tässä tapauksessa vain ”elävät fossiilit”.


”Tuossa on sinulle esimerkki uuden rakenteen kehittymisestä nykyihmiselle:

http://www.ananova.com/news/story/sm_1886208.html?menu= ”

“However, doctors say his tail is a rare but known congenital defect and that he is not a god.”

Tässäkö kaikki ”uusien elimien kehittymisestä” ihmiselle?


””Sinun mielestäsihän tuo on makroevoluutiota, kun täysin uuden rakenteen kehittyminen sellaista kerran on. Meistä muista tuo tietenkin on vain jäänne meidän yhteisestä alkuperästämme apinoiden kanssa. Jos tuo elin tuottaisi lisääntymisetua, mitä se ei näköjään tee, niin kohta kaikilla ihmisillä olisi tuo uusi rakenne. Uuden rakenteen menestyäkseen pitäisi tuottaa sopeutumisetua ja ainakin ihmiselle on vaikea keksiä sellaista uutta rakennetta, mikä auttaisi saamaan lisää jälkeläisiä. Valintapainekin ihmisillä on niin pieni. Samoin muille eläimille sellaisen täysin uuden rakenteen kehittyminen, josta olisi hyötyä lisääntymisessä, on jo melko vaikea keksiä. Lisäksi, jos sellainen mutaatio, joka johtaa uuteen rakenteeseen nyt syntyisi, emme välttämättä mitenkään tunnistaisi sitä uuden rakenteen aluksi.”

Eihän tuossa mistään oikeasti uudesta rakenteesta ole kysymys, vaan tunnetusta, joskin harvinaisesta synnynnäisestä virheestä. On aivan turha puhua evoluutiosta ihmisen kohdalla, jos ensimmäistäkään hyödyllistä mutaatiota (evoluutioteoreettisessa mielessä) ei ole havaittu huolimatta melko suuresta geenien yhteenlasketusta lukumäärästä nykyisessä ihmiskunnassa. Sama koskee tietysti myös kaikkia muitakin eliöryhmiä, jotka voivat olla populaatioltaan – ja yhteenlasketulta geenimäärältään - paljon ihmiskuntaa suurempia. Jos ensimmäistäkään mutaatiota, joka viittaisi edes kaukaisesti evoluutioon ei ole havaittu, niin missä on evoluutio?


”""Ymmärsin väitteesi: "Kokonaan uudetkin rakenteet kehittyvät olemassa olevista rakenteista vähittäin kasautuvilla muutoksilla.” siten, että kaikille nykyisin elävien eliöiden rakenteille olisi (ainakin periaatteessa) osoitettavissa homologinen vastinrakenne ”alkueliöllä”. Tuosta etsin esimerkkiä Dawkinsin kirjasta, mutta en löytänyt.""

Aha. No sitten olit ymmärtänyt väärin.”

Vielä jäi askarruttamaan, mitä nuo olemassa olevat rakenteet ovat, mistä kaikki uudet rakenteet kehittyvät vähittäin kasautuvilla muutoksilla.


”""Väitteeni (rautalankamalli) koski nimenomaan äärimmäisen pieniä populaatioita (P(1) ja P(2), jonka yritin tuoda alusta lähtien mahdollisimman selvästi esille, mutta ei ole näköjään mennyt vieläkään perille.""

Kyllä tuo esimerkkisi on mennyt perille. Sillä ei kuitenkaan ole mitään tekemistä alkuperäisen väitteesi kanssa, että ihmisten polvi P2 on köyhempi kuin polvi P1, koska ihmisten populaatio ei ole pieni. Nyt pyydän jo kolmannen kerran tieteellistä tutkimusta, mihin väitteesi perustuu. Muuten joudun olettamaan, että haluat edelleen valehdella meille lukijoille päin naamaa, koska et pysty myöntämään enää olleesi alunperinkin väärässä.”

Alkuperäinen väitteeni koski nimenomaan pieniä populaatioita: P(1) (vanhemmat) ja P(2) (heidän lapsensa). Näyttää siltä, että sinä edelleenkin väännät tuon populaation P(2) muotoon lapset ja heidän aviopuolisonsa, vaikka suljin sen heti alussa tarkastelun ulkopuolelle. Itse asiassa näyttää siltä, että tarkoitat populaatiolla P(2) kaikkien ihmisten populaatiota, kun olen korostanut kaiken aikaa, että tarkoitan populaatiolla P(2) vain Populaation P(1) (isä ja äiti) lapsia. Perustajaefekti vaikuttaa nimenomaan pienissä populaatioissa, ja vain siitä tässä on ollut koko ajan kyse. Tuo perustajaefekti ei tietenkään vaikuta pitempään, koska se on estetty jo lainsäädännölläkin. Tätäkin korostin aivan alusta lähtien.


”""Tarkoitin perustajaefektiä http://users.utu.fi/veijor/ebp/ebpnetti3/sld009.htm joka on tyypillistä suvulliselle lisääntymiselle. Toisin sanoen populaatio menettää ”satunnaisajautumisessa” geeniperimää kaiken aikaa. Jokaisessa suvullisessa lisääntymisessä tapahtuu eräänlainen ”perustajaefekti”, joka aiheuttaa geneettistä köyhtymistä. Onneksi se on hyvin hidasta suurissa populaatioissa. Myös hiiritutkimus osoittaa selvästi, että geneettinen köyhtyminen näkyy jo toisessa polvessa, jos lähtöpopulaatio on liian pieni.""”

Roskaa. Jos olisit tarkoittanut tuota, et olisi valehdellut, että P2 on köyhempi ihmisillä kuin P1. Lisäksi olisit puhunut tuosta satunnaisajautumisesta jo alkuperäisen väitteesi yhteydessä. Geneettinen satunnaisajautuminen köyhdyttää geeniperimää, mutta mutaatiot ja rekombinaatiot tuovat tutkitusti perimään enemmän vaihtelua kuin satunnaisajautuminen sitä ihmisillä köyhdyttää, joten siinäkään mielessä väitteelläsi ei ole pohjaa. Ihmisten sukupolvi P2 ei ole köyhempi kuin P1 normaalissa lisääntymisessä, päinvastoin se on hivenen rikkaampi.”

Olen alusta alkaen tuonut aivan selvästi esille, että tarkastelin populaatiota P(2) teoreettisesti pelkästään seuraavana sukupolvena, jolloin suljin heidän aviopuolisonsa tarkastelun ulkopuolelle. Eihän lasten aviopuolisojen geeniperimää voi verrata lasten vanhempiensa geeniperimään. Vertasin nimenomaan lasten geenipoolia vanhempien geenipooliin ja totesin, että se on köyhempi. Aivan selvästi tässä on kysymys juuri tuosta perustajaefektistä. Valitan, että en heti huomannut korostaa, että tarkoitin juuri perustajaefektiä, mutta asia vaikutti itsestään selvältä.


”Tahdotko sanoa, että haluaisit esimerkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan, mutta et hyväksy valoherkkyyttä sellaiseksi, koska se on liian hyvä esimerkki? Valoherkkiä soluja on muuten myös ihmisillä muuallakin kuin silmissä.”

Valoherkät solut on huono esimerkki silmän evoluutiosta, koska ne eivät yleensä liity millään tavalla silmiin tai näkökykyyn. Jopa Euglena gracilis on huono esimerkki, koska toiset tutkijat luokittelevat sen kasviksi, jolloin on kyse kasvien valoherkkien solujen erikoistapauksesta. Vastaava toiminto (valoa kohti suuntautuminen) löytyy muiltakin kasveilta.


”Kas kummaa, ne kuitenkin antavat fossiililöytöjen perusteella tehtyjä sukupuita tukevia tuloksia, kuten että delfiinit ovat läheisempää sukua maanisäkkäille kuin esim. haille, vaikka ilmiasun perusteella voisi muuta luullakin.”

Tietääkseni delfiinit ovat nisäkkäitä. Ei tuossa mitään kummallista ole.


”Ei nyt sentään. Kaikkea emme tiedä, emmekä ehkä koskaan saa tietääkään, mutta kyllä tämäkin tutkimus lisää tietämystämme silmien kehittymisestä protosilmästä. Kyllä tässä ihan oikeita geenejä oli tutkittu ja seurattu miten ne säilyvät tai katoavat eri lajeilla.

Näitä protosilmän geenejä tutkitaan juuri vertailemalla nykyisten lajien geenejä, jotta saadaan selville miten eri geenit ovat säilyneet ja kehittyneet ja miten ne tuottavat silmän.”

Jos kytkemme nuo geenivertailut oletettuun evoluution etenemiseen ja teemme johtopäätöksiä sen perusteella esimerkiksi silmän evoluutiosta, syyllistymme kehäpäättelyyn. Geenivertailut ovat muutenkin hyvin vaikeita ja antavat tuloksi laidasta laitaan. Niistä on tietenkin helppo poimia myös evoluutioteoriaa tukevia tuloksia. Varsinkin, jos pidämme evoluutioteoriaa faktana ja otamme sen tutkimusten lähtökohdaksi.

Lue lisää

Otit näköjään ”mahdollisimman varovaisessa arviossasi” kirjan antaman suurimman arvon mutaatiotaajuudelle. Myöhemmin kirjassa kuitenkin korostetaan, että todelliset mutaatiotaajuudet ovat vain kymmenesosa tästä tai vähemmän. Tämä pienentää saamasi luvun kymmenesosaan.""

Onko sinusta 1:10000000 suurempi kuin 1:1000000? Sitten sinulla on oma matematiikkasi.

""Lisäksi on huomioitava, että populaatiot ovat alkuvaiheessaan hyvin pieniä. Uuden ominaisuuden kehittymisen alkuvaiheessa valintaedun omaavia on myös hyvin vähän, jolloin jatkoon pääsevien uusien mutaatioiden määrä pienenee vastaavasti. Tuo keskimääräinen koko ei oikein toimi tällaisissa laskelmissa.""

Jos ajatellaan esim. että Toba karsi arviolta 99,9% silloisesta ihmiskunnasta jättäen vain n.1000 yksilöä (wikipedia: Toba), niin tuolloin oli arviolta siis 1 000 000 ihmistä. Olen käyttänyt arviossani kymmenesosaa tuosta, jotta en syyllistyisi liioitteluun.

""Geenivirheet (mutaatiot) aiheuttavat perinnöllisiä sairauksia, jotka leviävät nopeasti pienissä populaatioissa. Vahingollisten mutaatioiden nopea kasautuminen ja leviäminen on ihmiskunnan suuri ongelma, eikä siinä ole todellakaan kysymys mistään teorian edellyttämästä evoluutiosta (uusien elimien synty jne.).""

Mutaatioista suurin osa on tietenkin neutraaleja ja haitallisistakin luonnonvalinta karsii suurimman osan. Pieni osa mutaatioista on hyödyllisiä ja tällaisilla mutaatioilla onkin suuri valintaetu.

""Hyödyllisillä mutaatioilla tarkoitin elävässä elämässä oikeasti todettuja HIV-resistenssi ja vastaavia mutaatioita, joita on esitetty yhteensä neljä.""

On niitä todettu myös ihmisillä huomattavasti enemmän.

""Niistä voi olla jotain hyötyä erityisolosuhteissa, mutta varsinaisen evoluution kanssa niilläkään ei ole mitään tekemistä.""

Hyödylliset mutaatiot ovat evoluution moottori, koska ne auttavat sopeutumaan ympäristöön ja lisäksi ne kasautuvat, jolloin voi syntyä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.

""Ainakin vertasi tuota kautta biomorfimalliaan todelliseen elämään. Hänen olisi pitänyt selvästi todeta, että biomorfimalli ei vastaa muiltakaan osin todellista elämää. Nyt tuo vertaaminen antaa aivan naurettavan lopputuloksen oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa.""

Ei kai kukaan voi luulla, että elävää elämää tuollaisella yhdeksän geenin biomorfimallilla simuloitaisiin? Eikä Dawkins myöskään malliaan sellaiseen tarkoitukseen tarkoittanut.

""Nyt ymmärsit kysymykseni täysin väärin. Epäilin pikemminkin, että Dawkins olisi antanut liian pienen arvon, mikä näyttääkin osoittautuvan todeksi.""

Olet väärässä. Keskimääräinen muutosnopeus on tutkitusti huomattavasti suurempi. Miksi tuo arvo sinusta on siis täysin virheellinen?

""Dawkins vertasi biomorfimaan jatkoon päässeiden ja siis hyödyllisten mutaatioiden nopeutta todellisen elämän mutaationopeuteen, jossa kaikki mutaatiot olivat mukana. Hyödyllisten mutaatioiden osuus todellisessa elämässä on vain pieni murto-osa kaikista mutaatioista. Jos esimerkiksi arvioimme, että 1% mutaatioista olisi hyödyllisiä ja niistä 1% pääsisi jatkoon, niin Dawkinsin vertailu muuttuu varsin dramaattisesti.""

Ensinnäkin geenit muuttuvat jatkuvasti myös suvullisessa lisääntymisessä rekombinaatioiden kautta ja tämä onkin lyhyellä ajalla suurin muuntelun lähde. Myös nuo muutokset, jos ne ovat hyödyllisiä kasautuvat. Toisekseen Dawkins ei esittänyt todellisen elämän kasautuvasta valinnasta mitään. Hän näytti miten pienillä kasautuvilla muutoksilla tietyistä lähtöarvoista saamme todellisen biologisen elämän näköisiä muotoja.

""Jättikö Dawkins nuo kaksi olennaista tekijää. – hyödyllisten mutaatioiden osuus kaikista mutaatioista ja niistä jatkoon päässeiden mutaatioiden osuuden tarkoituksella huomioimatta, jotta vertailu näyttäisi kasautuvan valinnan kannalta edullisemmalta?

Dawkinshan ei siis mallintanut todellisen elämän kasautuvaa valintaa biomorfimallillaan. Hassua luulla niin, kun Dawkins itse kertoo, miten tuo malli on tehty tuottamaan todellisen näköisiä biologisia muotoja. Silloin lähtöarvotkin ja kasautuvan valinnan ehdot voivat olla juuri tuollaiset Dawkinsin määrittelemät, eikä niillä ole juuri tekemistä todellisen biologisen elämän kanssa.

""Biomorfimaassa oli nimenomaan kysymys ”hyödyllisistä” ja jatkoon päässeistä mutaatioista. Mitä Dawkinsin antamaan arvoon sinänsä tulee, se näyttäisi olevan kutakuinkin kohdallaan. Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi lokusta kohden 1/1000000 tai vähemmän (s. 171), mitä voinee pitää suuntaa antavana.""

Minä annoin jo edellisessä viestissäni sinulle tuon laskelman, joka antoi n. 77 000-kertaisen nopeuden sinun laskelmaasi.

""Dawkins korosti hyvin voimakkaasti, että vain yksi geeni muuttuu, mikä johti sitten tuohon naurettavaan vertailuun ihmisen evoluution tapauksessa. Dawkinsin teos oli tarkoitettu suurelle yleisölle, joten lukijalta ei voi odottaa asiantuntemusta. Tahattomalta (?) komiikalta olisi vältytty, jos Dawkins olisi tuonut selvästi esille, että biomorfimaa ei vastaa tuoltakaan osin todellista elämää.""

Kyllä tuo tarkemmalla lukemisella olisi selvinnyt.

""Vääriä tietoja tuosta tutkimuksesta ei ole oikaistu tiedeyhteisön toimesta kunnolla, vaikka valheen levittämisestä on jo yli kymmenen vuotta. Päinvastoin, tuolla valheella yritetään vieläkin johtaa tietämättömiä harhaan ja siinä on joittenkin kohdalla onnistuttukin. Aivan ilmeisesti siinä pyritään vaikuttamaan myös harhaanjohdettujen maailmankuvaan. Jopa tuo ”maailman kuvan tyrmäys” tuolla törkyvalheella saattaa onnistua jonkun kohdalla, mikä lienee sen tarkoituskin. Omaan maailmankuvaani tuollainen evolutionistien olkiukko ei vaikuta yhtään mitään. Olen käsitellyt tuota olkiukko teemaa enemmän aikaisemmassa viestissäni. Totean tässä yhteydessä vain lyhyesti, että tuo ”tutkimus” näyttää lähinnä evoluutioteoriaan löysästi kytketyltä yksinkertaiselta ”geometriselta” tutkielmalta, jolla on hyvin vähän – jos ollenkaan – tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Käsittelen tätä tuolla toisessa viestissä, kunhan ehdin.

""Tarkoitin nykyisin elävää eliömaailmaa, joten fossiileista esimerkiksi kelpaavat tässä tapauksessa vain ”elävät fossiilit”.""

Uusia elimiä syntyy sen verran harvoin, että voipi tulla ikävä odottaessa.

""“However, doctors say his tail is a rare but known congenital defect and that he is not a god.”

Tässäkö kaikki ”uusien elimien kehittymisestä” ihmiselle?""

Tuossa ei näin sanota, mutta ihmisillä on löydetty häntiä, joissa on luusto ja lihakset. Millaista uutta rakennetta, jolla olisi valintaetua muuten kaipaat?

""Eihän tuossa mistään oikeasti uudesta rakenteesta ole kysymys, vaan tunnetusta, joskin harvinaisesta synnynnäisestä virheestä.""

Tarkoitat siis mutaatiosta, joka on tuottanut uuden rakenteen, jota muilla ihmisillä ei yleensä ole.

""On aivan turha puhua evoluutiosta ihmisen kohdalla, jos ensimmäistäkään hyödyllistä mutaatiota (evoluutioteoreettisessa mielessä) ei ole havaittu huolimatta melko suuresta geenien yhteenlasketusta lukumäärästä nykyisessä ihmiskunnassa. Sama koskee tietysti myös kaikkia muitakin eliöryhmiä, jotka voivat olla populaatioltaan – ja yhteenlasketulta geenimäärältään - paljon ihmiskuntaa suurempia. Jos ensimmäistäkään mutaatiota, joka viittaisi edes kaukaisesti evoluutioon ei ole havaittu, niin missä on evoluutio?""

Kyllä ihmisilläkin on havaittu hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat levinneet populaatioon. Muilla lajeilla tietenkin enemmän. Sinä vain aina unohdat, että sinullekin on annettu niistä lukuisia esimerkkejä. No tuossa lisää:

http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html

""Vielä jäi askarruttamaan, mitä nuo olemassa olevat rakenteet ovat, mistä kaikki uudet rakenteet kehittyvät vähittäin kasautuvilla muutoksilla.""

Ne ovat sen alkueläimen rakenteita, mistä nykyinen biodiversiteetti on peräisin.

""Alkuperäinen väitteeni koski nimenomaan pieniä populaatioita: P(1) (vanhemmat) ja P(2) (heidän lapsensa). Näyttää siltä, että sinä edelleenkin väännät tuon populaation P(2) muotoon lapset ja heidän aviopuolisonsa, vaikka suljin sen heti alussa tarkastelun ulkopuolelle.""

En väännä. Minä olen koko ajan puhunut pelkästään lasten geenipoolista.

""Itse asiassa näyttää siltä, että tarkoitat populaatiolla P(2) kaikkien ihmisten populaatiota, kun olen korostanut kaiken aikaa, että tarkoitan populaatiolla P(2) vain Populaation P(1) (isä ja äiti) lapsia.""

Niin minäkin.

""Perustajaefekti vaikuttaa nimenomaan pienissä populaatioissa, ja vain siitä tässä on ollut koko ajan kyse. Tuo perustajaefekti ei tietenkään vaikuta pitempään, koska se on estetty jo lainsäädännölläkin. Tätäkin korostin aivan alusta lähtien.""

Alkuperäinen väitteesi, joka on vale, oli että avioliitot lapsien kanssa on kielletty, koska lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli. Olet monta kertaa myös toistanut tätä valhetta puhumatta tuosta perustajaefektistä. Toisaalta sekään ei sinua pelasta valheestasi, koska tuossa yhteydessä määrittelimme geenipoolin köyhtymisen lisääntyneeksi homotsygotiaksi. Tällaista ilmiötähän ei ole nähtävillä normaalissa lisääntymisessä. Mutta jatka vaan valhettasi, se antaa minulle aina hyvän muistutuksen kreationistien moraalista.

""Olen alusta alkaen tuonut aivan selvästi esille, että tarkastelin populaatiota P(2) teoreettisesti pelkästään seuraavana sukupolvena, jolloin suljin heidän aviopuolisonsa tarkastelun ulkopuolelle. Eihän lasten aviopuolisojen geeniperimää voi verrata lasten vanhempiensa geeniperimään. Vertasin nimenomaan lasten geenipoolia vanhempien geenipooliin ja totesin, että se on köyhempi. Aivan selvästi tässä on kysymys juuri tuosta perustajaefektistä. Valitan, että en heti huomannut korostaa, että tarkoitin juuri perustajaefektiä, mutta asia vaikutti itsestään selvältä.""

Lasten geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa. Nyt pyydän jo neljännen kerran sinulta tieteellistä tutkimusta, jossa noin väitetään.

""Valoherkät solut on huono esimerkki silmän evoluutiosta, koska ne eivät yleensä liity millään tavalla silmiin tai näkökykyyn.""

Paitsi, että silmät ovat saaneet alkunsa tuollaisesta valoherkästä solusta.

""Jopa Euglena gracilis on huono esimerkki, koska toiset tutkijat luokittelevat sen kasviksi, jolloin on kyse kasvien valoherkkien solujen erikoistapauksesta. Vastaava toiminto (valoa kohti suuntautuminen) löytyy muiltakin kasveilta.""

Kuka tutkija luokittelee sen kasviksi? Sitäpaitsi silmät ovat ilmeisesti peräisin tuollaisen alkueliön valoherkkyydestä, joten esimerkkihän on mitä mainioin. Jos joku tutkija luokittelee Euglena graciliksen kasviksi, hän mitä ilmeisimmin olisi luokitellut kasviksi myös sen alkueliön.

""Tietääkseni delfiinit ovat nisäkkäitä. Ei tuossa mitään kummallista ole.""

DNA-vertailut tietysti todistavat tuon sukupuun.

""Jos kytkemme nuo geenivertailut oletettuun evoluution etenemiseen ja teemme johtopäätöksiä sen perusteella esimerkiksi silmän evoluutiosta, syyllistymme kehäpäättelyyn. Geenivertailut ovat muutenkin hyvin vaikeita ja antavat tuloksi laidasta laitaan. Niistä on tietenkin helppo poimia myös evoluutioteoriaa tukevia tuloksia. Varsinkin, jos pidämme evoluutioteoriaa faktana ja otamme sen tutkimusten lähtökohdaksi.""

DNA-vertailuilla olemme saaneet eliöiden sukupuita tarkentavia tuloksia, mutta tietääkseni emme ole saaneet yhtään tulosta, joka olisi evoluutioteorian vastainen.

Turkana kirjoitti:

Otit näköjään ”mahdollisimman varovaisessa arviossasi” kirjan antaman suurimman arvon mutaatiotaajuudelle. Myöhemmin kirjassa kuitenkin korostetaan, että todelliset mutaatiotaajuudet ovat vain kymmenesosa tästä tai vähemmän. Tämä pienentää saamasi luvun kymmenesosaan.""

Onko sinusta 1:10000000 suurempi kuin 1:1000000? Sitten sinulla on oma matematiikkasi.

""Lisäksi on huomioitava, että populaatiot ovat alkuvaiheessaan hyvin pieniä. Uuden ominaisuuden kehittymisen alkuvaiheessa valintaedun omaavia on myös hyvin vähän, jolloin jatkoon pääsevien uusien mutaatioiden määrä pienenee vastaavasti. Tuo keskimääräinen koko ei oikein toimi tällaisissa laskelmissa.""

Jos ajatellaan esim. että Toba karsi arviolta 99,9% silloisesta ihmiskunnasta jättäen vain n.1000 yksilöä (wikipedia: Toba), niin tuolloin oli arviolta siis 1 000 000 ihmistä. Olen käyttänyt arviossani kymmenesosaa tuosta, jotta en syyllistyisi liioitteluun.

""Geenivirheet (mutaatiot) aiheuttavat perinnöllisiä sairauksia, jotka leviävät nopeasti pienissä populaatioissa. Vahingollisten mutaatioiden nopea kasautuminen ja leviäminen on ihmiskunnan suuri ongelma, eikä siinä ole todellakaan kysymys mistään teorian edellyttämästä evoluutiosta (uusien elimien synty jne.).""

Mutaatioista suurin osa on tietenkin neutraaleja ja haitallisistakin luonnonvalinta karsii suurimman osan. Pieni osa mutaatioista on hyödyllisiä ja tällaisilla mutaatioilla onkin suuri valintaetu.

""Hyödyllisillä mutaatioilla tarkoitin elävässä elämässä oikeasti todettuja HIV-resistenssi ja vastaavia mutaatioita, joita on esitetty yhteensä neljä.""

On niitä todettu myös ihmisillä huomattavasti enemmän.

""Niistä voi olla jotain hyötyä erityisolosuhteissa, mutta varsinaisen evoluution kanssa niilläkään ei ole mitään tekemistä.""

Hyödylliset mutaatiot ovat evoluution moottori, koska ne auttavat sopeutumaan ympäristöön ja lisäksi ne kasautuvat, jolloin voi syntyä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.

""Ainakin vertasi tuota kautta biomorfimalliaan todelliseen elämään. Hänen olisi pitänyt selvästi todeta, että biomorfimalli ei vastaa muiltakaan osin todellista elämää. Nyt tuo vertaaminen antaa aivan naurettavan lopputuloksen oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa.""

Ei kai kukaan voi luulla, että elävää elämää tuollaisella yhdeksän geenin biomorfimallilla simuloitaisiin? Eikä Dawkins myöskään malliaan sellaiseen tarkoitukseen tarkoittanut.

""Nyt ymmärsit kysymykseni täysin väärin. Epäilin pikemminkin, että Dawkins olisi antanut liian pienen arvon, mikä näyttääkin osoittautuvan todeksi.""

Olet väärässä. Keskimääräinen muutosnopeus on tutkitusti huomattavasti suurempi. Miksi tuo arvo sinusta on siis täysin virheellinen?

""Dawkins vertasi biomorfimaan jatkoon päässeiden ja siis hyödyllisten mutaatioiden nopeutta todellisen elämän mutaationopeuteen, jossa kaikki mutaatiot olivat mukana. Hyödyllisten mutaatioiden osuus todellisessa elämässä on vain pieni murto-osa kaikista mutaatioista. Jos esimerkiksi arvioimme, että 1% mutaatioista olisi hyödyllisiä ja niistä 1% pääsisi jatkoon, niin Dawkinsin vertailu muuttuu varsin dramaattisesti.""

Ensinnäkin geenit muuttuvat jatkuvasti myös suvullisessa lisääntymisessä rekombinaatioiden kautta ja tämä onkin lyhyellä ajalla suurin muuntelun lähde. Myös nuo muutokset, jos ne ovat hyödyllisiä kasautuvat. Toisekseen Dawkins ei esittänyt todellisen elämän kasautuvasta valinnasta mitään. Hän näytti miten pienillä kasautuvilla muutoksilla tietyistä lähtöarvoista saamme todellisen biologisen elämän näköisiä muotoja.

""Jättikö Dawkins nuo kaksi olennaista tekijää. – hyödyllisten mutaatioiden osuus kaikista mutaatioista ja niistä jatkoon päässeiden mutaatioiden osuuden tarkoituksella huomioimatta, jotta vertailu näyttäisi kasautuvan valinnan kannalta edullisemmalta?

Dawkinshan ei siis mallintanut todellisen elämän kasautuvaa valintaa biomorfimallillaan. Hassua luulla niin, kun Dawkins itse kertoo, miten tuo malli on tehty tuottamaan todellisen näköisiä biologisia muotoja. Silloin lähtöarvotkin ja kasautuvan valinnan ehdot voivat olla juuri tuollaiset Dawkinsin määrittelemät, eikä niillä ole juuri tekemistä todellisen biologisen elämän kanssa.

""Biomorfimaassa oli nimenomaan kysymys ”hyödyllisistä” ja jatkoon päässeistä mutaatioista. Mitä Dawkinsin antamaan arvoon sinänsä tulee, se näyttäisi olevan kutakuinkin kohdallaan. Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi lokusta kohden 1/1000000 tai vähemmän (s. 171), mitä voinee pitää suuntaa antavana.""

Minä annoin jo edellisessä viestissäni sinulle tuon laskelman, joka antoi n. 77 000-kertaisen nopeuden sinun laskelmaasi.

""Dawkins korosti hyvin voimakkaasti, että vain yksi geeni muuttuu, mikä johti sitten tuohon naurettavaan vertailuun ihmisen evoluution tapauksessa. Dawkinsin teos oli tarkoitettu suurelle yleisölle, joten lukijalta ei voi odottaa asiantuntemusta. Tahattomalta (?) komiikalta olisi vältytty, jos Dawkins olisi tuonut selvästi esille, että biomorfimaa ei vastaa tuoltakaan osin todellista elämää.""

Kyllä tuo tarkemmalla lukemisella olisi selvinnyt.

""Vääriä tietoja tuosta tutkimuksesta ei ole oikaistu tiedeyhteisön toimesta kunnolla, vaikka valheen levittämisestä on jo yli kymmenen vuotta. Päinvastoin, tuolla valheella yritetään vieläkin johtaa tietämättömiä harhaan ja siinä on joittenkin kohdalla onnistuttukin. Aivan ilmeisesti siinä pyritään vaikuttamaan myös harhaanjohdettujen maailmankuvaan. Jopa tuo ”maailman kuvan tyrmäys” tuolla törkyvalheella saattaa onnistua jonkun kohdalla, mikä lienee sen tarkoituskin. Omaan maailmankuvaani tuollainen evolutionistien olkiukko ei vaikuta yhtään mitään. Olen käsitellyt tuota olkiukko teemaa enemmän aikaisemmassa viestissäni. Totean tässä yhteydessä vain lyhyesti, että tuo ”tutkimus” näyttää lähinnä evoluutioteoriaan löysästi kytketyltä yksinkertaiselta ”geometriselta” tutkielmalta, jolla on hyvin vähän – jos ollenkaan – tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Käsittelen tätä tuolla toisessa viestissä, kunhan ehdin.

""Tarkoitin nykyisin elävää eliömaailmaa, joten fossiileista esimerkiksi kelpaavat tässä tapauksessa vain ”elävät fossiilit”.""

Uusia elimiä syntyy sen verran harvoin, että voipi tulla ikävä odottaessa.

""“However, doctors say his tail is a rare but known congenital defect and that he is not a god.”

Tässäkö kaikki ”uusien elimien kehittymisestä” ihmiselle?""

Tuossa ei näin sanota, mutta ihmisillä on löydetty häntiä, joissa on luusto ja lihakset. Millaista uutta rakennetta, jolla olisi valintaetua muuten kaipaat?

""Eihän tuossa mistään oikeasti uudesta rakenteesta ole kysymys, vaan tunnetusta, joskin harvinaisesta synnynnäisestä virheestä.""

Tarkoitat siis mutaatiosta, joka on tuottanut uuden rakenteen, jota muilla ihmisillä ei yleensä ole.

""On aivan turha puhua evoluutiosta ihmisen kohdalla, jos ensimmäistäkään hyödyllistä mutaatiota (evoluutioteoreettisessa mielessä) ei ole havaittu huolimatta melko suuresta geenien yhteenlasketusta lukumäärästä nykyisessä ihmiskunnassa. Sama koskee tietysti myös kaikkia muitakin eliöryhmiä, jotka voivat olla populaatioltaan – ja yhteenlasketulta geenimäärältään - paljon ihmiskuntaa suurempia. Jos ensimmäistäkään mutaatiota, joka viittaisi edes kaukaisesti evoluutioon ei ole havaittu, niin missä on evoluutio?""

Kyllä ihmisilläkin on havaittu hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat levinneet populaatioon. Muilla lajeilla tietenkin enemmän. Sinä vain aina unohdat, että sinullekin on annettu niistä lukuisia esimerkkejä. No tuossa lisää:

http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html

""Vielä jäi askarruttamaan, mitä nuo olemassa olevat rakenteet ovat, mistä kaikki uudet rakenteet kehittyvät vähittäin kasautuvilla muutoksilla.""

Ne ovat sen alkueläimen rakenteita, mistä nykyinen biodiversiteetti on peräisin.

""Alkuperäinen väitteeni koski nimenomaan pieniä populaatioita: P(1) (vanhemmat) ja P(2) (heidän lapsensa). Näyttää siltä, että sinä edelleenkin väännät tuon populaation P(2) muotoon lapset ja heidän aviopuolisonsa, vaikka suljin sen heti alussa tarkastelun ulkopuolelle.""

En väännä. Minä olen koko ajan puhunut pelkästään lasten geenipoolista.

""Itse asiassa näyttää siltä, että tarkoitat populaatiolla P(2) kaikkien ihmisten populaatiota, kun olen korostanut kaiken aikaa, että tarkoitan populaatiolla P(2) vain Populaation P(1) (isä ja äiti) lapsia.""

Niin minäkin.

""Perustajaefekti vaikuttaa nimenomaan pienissä populaatioissa, ja vain siitä tässä on ollut koko ajan kyse. Tuo perustajaefekti ei tietenkään vaikuta pitempään, koska se on estetty jo lainsäädännölläkin. Tätäkin korostin aivan alusta lähtien.""

Alkuperäinen väitteesi, joka on vale, oli että avioliitot lapsien kanssa on kielletty, koska lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli. Olet monta kertaa myös toistanut tätä valhetta puhumatta tuosta perustajaefektistä. Toisaalta sekään ei sinua pelasta valheestasi, koska tuossa yhteydessä määrittelimme geenipoolin köyhtymisen lisääntyneeksi homotsygotiaksi. Tällaista ilmiötähän ei ole nähtävillä normaalissa lisääntymisessä. Mutta jatka vaan valhettasi, se antaa minulle aina hyvän muistutuksen kreationistien moraalista.

""Olen alusta alkaen tuonut aivan selvästi esille, että tarkastelin populaatiota P(2) teoreettisesti pelkästään seuraavana sukupolvena, jolloin suljin heidän aviopuolisonsa tarkastelun ulkopuolelle. Eihän lasten aviopuolisojen geeniperimää voi verrata lasten vanhempiensa geeniperimään. Vertasin nimenomaan lasten geenipoolia vanhempien geenipooliin ja totesin, että se on köyhempi. Aivan selvästi tässä on kysymys juuri tuosta perustajaefektistä. Valitan, että en heti huomannut korostaa, että tarkoitin juuri perustajaefektiä, mutta asia vaikutti itsestään selvältä.""

Lasten geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa. Nyt pyydän jo neljännen kerran sinulta tieteellistä tutkimusta, jossa noin väitetään.

""Valoherkät solut on huono esimerkki silmän evoluutiosta, koska ne eivät yleensä liity millään tavalla silmiin tai näkökykyyn.""

Paitsi, että silmät ovat saaneet alkunsa tuollaisesta valoherkästä solusta.

""Jopa Euglena gracilis on huono esimerkki, koska toiset tutkijat luokittelevat sen kasviksi, jolloin on kyse kasvien valoherkkien solujen erikoistapauksesta. Vastaava toiminto (valoa kohti suuntautuminen) löytyy muiltakin kasveilta.""

Kuka tutkija luokittelee sen kasviksi? Sitäpaitsi silmät ovat ilmeisesti peräisin tuollaisen alkueliön valoherkkyydestä, joten esimerkkihän on mitä mainioin. Jos joku tutkija luokittelee Euglena graciliksen kasviksi, hän mitä ilmeisimmin olisi luokitellut kasviksi myös sen alkueliön.

""Tietääkseni delfiinit ovat nisäkkäitä. Ei tuossa mitään kummallista ole.""

DNA-vertailut tietysti todistavat tuon sukupuun.

""Jos kytkemme nuo geenivertailut oletettuun evoluution etenemiseen ja teemme johtopäätöksiä sen perusteella esimerkiksi silmän evoluutiosta, syyllistymme kehäpäättelyyn. Geenivertailut ovat muutenkin hyvin vaikeita ja antavat tuloksi laidasta laitaan. Niistä on tietenkin helppo poimia myös evoluutioteoriaa tukevia tuloksia. Varsinkin, jos pidämme evoluutioteoriaa faktana ja otamme sen tutkimusten lähtökohdaksi.""

DNA-vertailuilla olemme saaneet eliöiden sukupuita tarkentavia tuloksia, mutta tietääkseni emme ole saaneet yhtään tulosta, joka olisi evoluutioteorian vastainen.

Lue lisää

Olinkin tosiaan merkannut tuohon arvon 1:10000000, kun laskelmassani kuitenkin käytin lukua 1:100000000, niinkuin oli tarkoituksenikin.

Turkana kirjoitti:

Otit näköjään ”mahdollisimman varovaisessa arviossasi” kirjan antaman suurimman arvon mutaatiotaajuudelle. Myöhemmin kirjassa kuitenkin korostetaan, että todelliset mutaatiotaajuudet ovat vain kymmenesosa tästä tai vähemmän. Tämä pienentää saamasi luvun kymmenesosaan.""

Onko sinusta 1:10000000 suurempi kuin 1:1000000? Sitten sinulla on oma matematiikkasi.

""Lisäksi on huomioitava, että populaatiot ovat alkuvaiheessaan hyvin pieniä. Uuden ominaisuuden kehittymisen alkuvaiheessa valintaedun omaavia on myös hyvin vähän, jolloin jatkoon pääsevien uusien mutaatioiden määrä pienenee vastaavasti. Tuo keskimääräinen koko ei oikein toimi tällaisissa laskelmissa.""

Jos ajatellaan esim. että Toba karsi arviolta 99,9% silloisesta ihmiskunnasta jättäen vain n.1000 yksilöä (wikipedia: Toba), niin tuolloin oli arviolta siis 1 000 000 ihmistä. Olen käyttänyt arviossani kymmenesosaa tuosta, jotta en syyllistyisi liioitteluun.

""Geenivirheet (mutaatiot) aiheuttavat perinnöllisiä sairauksia, jotka leviävät nopeasti pienissä populaatioissa. Vahingollisten mutaatioiden nopea kasautuminen ja leviäminen on ihmiskunnan suuri ongelma, eikä siinä ole todellakaan kysymys mistään teorian edellyttämästä evoluutiosta (uusien elimien synty jne.).""

Mutaatioista suurin osa on tietenkin neutraaleja ja haitallisistakin luonnonvalinta karsii suurimman osan. Pieni osa mutaatioista on hyödyllisiä ja tällaisilla mutaatioilla onkin suuri valintaetu.

""Hyödyllisillä mutaatioilla tarkoitin elävässä elämässä oikeasti todettuja HIV-resistenssi ja vastaavia mutaatioita, joita on esitetty yhteensä neljä.""

On niitä todettu myös ihmisillä huomattavasti enemmän.

""Niistä voi olla jotain hyötyä erityisolosuhteissa, mutta varsinaisen evoluution kanssa niilläkään ei ole mitään tekemistä.""

Hyödylliset mutaatiot ovat evoluution moottori, koska ne auttavat sopeutumaan ympäristöön ja lisäksi ne kasautuvat, jolloin voi syntyä uusia rakenteita ja ominaisuuksia.

""Ainakin vertasi tuota kautta biomorfimalliaan todelliseen elämään. Hänen olisi pitänyt selvästi todeta, että biomorfimalli ei vastaa muiltakaan osin todellista elämää. Nyt tuo vertaaminen antaa aivan naurettavan lopputuloksen oletetussa ihmisen evoluution tapauksessa.""

Ei kai kukaan voi luulla, että elävää elämää tuollaisella yhdeksän geenin biomorfimallilla simuloitaisiin? Eikä Dawkins myöskään malliaan sellaiseen tarkoitukseen tarkoittanut.

""Nyt ymmärsit kysymykseni täysin väärin. Epäilin pikemminkin, että Dawkins olisi antanut liian pienen arvon, mikä näyttääkin osoittautuvan todeksi.""

Olet väärässä. Keskimääräinen muutosnopeus on tutkitusti huomattavasti suurempi. Miksi tuo arvo sinusta on siis täysin virheellinen?

""Dawkins vertasi biomorfimaan jatkoon päässeiden ja siis hyödyllisten mutaatioiden nopeutta todellisen elämän mutaationopeuteen, jossa kaikki mutaatiot olivat mukana. Hyödyllisten mutaatioiden osuus todellisessa elämässä on vain pieni murto-osa kaikista mutaatioista. Jos esimerkiksi arvioimme, että 1% mutaatioista olisi hyödyllisiä ja niistä 1% pääsisi jatkoon, niin Dawkinsin vertailu muuttuu varsin dramaattisesti.""

Ensinnäkin geenit muuttuvat jatkuvasti myös suvullisessa lisääntymisessä rekombinaatioiden kautta ja tämä onkin lyhyellä ajalla suurin muuntelun lähde. Myös nuo muutokset, jos ne ovat hyödyllisiä kasautuvat. Toisekseen Dawkins ei esittänyt todellisen elämän kasautuvasta valinnasta mitään. Hän näytti miten pienillä kasautuvilla muutoksilla tietyistä lähtöarvoista saamme todellisen biologisen elämän näköisiä muotoja.

""Jättikö Dawkins nuo kaksi olennaista tekijää. – hyödyllisten mutaatioiden osuus kaikista mutaatioista ja niistä jatkoon päässeiden mutaatioiden osuuden tarkoituksella huomioimatta, jotta vertailu näyttäisi kasautuvan valinnan kannalta edullisemmalta?

Dawkinshan ei siis mallintanut todellisen elämän kasautuvaa valintaa biomorfimallillaan. Hassua luulla niin, kun Dawkins itse kertoo, miten tuo malli on tehty tuottamaan todellisen näköisiä biologisia muotoja. Silloin lähtöarvotkin ja kasautuvan valinnan ehdot voivat olla juuri tuollaiset Dawkinsin määrittelemät, eikä niillä ole juuri tekemistä todellisen biologisen elämän kanssa.

""Biomorfimaassa oli nimenomaan kysymys ”hyödyllisistä” ja jatkoon päässeistä mutaatioista. Mitä Dawkinsin antamaan arvoon sinänsä tulee, se näyttäisi olevan kutakuinkin kohdallaan. Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi lokusta kohden 1/1000000 tai vähemmän (s. 171), mitä voinee pitää suuntaa antavana.""

Minä annoin jo edellisessä viestissäni sinulle tuon laskelman, joka antoi n. 77 000-kertaisen nopeuden sinun laskelmaasi.

""Dawkins korosti hyvin voimakkaasti, että vain yksi geeni muuttuu, mikä johti sitten tuohon naurettavaan vertailuun ihmisen evoluution tapauksessa. Dawkinsin teos oli tarkoitettu suurelle yleisölle, joten lukijalta ei voi odottaa asiantuntemusta. Tahattomalta (?) komiikalta olisi vältytty, jos Dawkins olisi tuonut selvästi esille, että biomorfimaa ei vastaa tuoltakaan osin todellista elämää.""

Kyllä tuo tarkemmalla lukemisella olisi selvinnyt.

""Vääriä tietoja tuosta tutkimuksesta ei ole oikaistu tiedeyhteisön toimesta kunnolla, vaikka valheen levittämisestä on jo yli kymmenen vuotta. Päinvastoin, tuolla valheella yritetään vieläkin johtaa tietämättömiä harhaan ja siinä on joittenkin kohdalla onnistuttukin. Aivan ilmeisesti siinä pyritään vaikuttamaan myös harhaanjohdettujen maailmankuvaan. Jopa tuo ”maailman kuvan tyrmäys” tuolla törkyvalheella saattaa onnistua jonkun kohdalla, mikä lienee sen tarkoituskin. Omaan maailmankuvaani tuollainen evolutionistien olkiukko ei vaikuta yhtään mitään. Olen käsitellyt tuota olkiukko teemaa enemmän aikaisemmassa viestissäni. Totean tässä yhteydessä vain lyhyesti, että tuo ”tutkimus” näyttää lähinnä evoluutioteoriaan löysästi kytketyltä yksinkertaiselta ”geometriselta” tutkielmalta, jolla on hyvin vähän – jos ollenkaan – tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Käsittelen tätä tuolla toisessa viestissä, kunhan ehdin.

""Tarkoitin nykyisin elävää eliömaailmaa, joten fossiileista esimerkiksi kelpaavat tässä tapauksessa vain ”elävät fossiilit”.""

Uusia elimiä syntyy sen verran harvoin, että voipi tulla ikävä odottaessa.

""“However, doctors say his tail is a rare but known congenital defect and that he is not a god.”

Tässäkö kaikki ”uusien elimien kehittymisestä” ihmiselle?""

Tuossa ei näin sanota, mutta ihmisillä on löydetty häntiä, joissa on luusto ja lihakset. Millaista uutta rakennetta, jolla olisi valintaetua muuten kaipaat?

""Eihän tuossa mistään oikeasti uudesta rakenteesta ole kysymys, vaan tunnetusta, joskin harvinaisesta synnynnäisestä virheestä.""

Tarkoitat siis mutaatiosta, joka on tuottanut uuden rakenteen, jota muilla ihmisillä ei yleensä ole.

""On aivan turha puhua evoluutiosta ihmisen kohdalla, jos ensimmäistäkään hyödyllistä mutaatiota (evoluutioteoreettisessa mielessä) ei ole havaittu huolimatta melko suuresta geenien yhteenlasketusta lukumäärästä nykyisessä ihmiskunnassa. Sama koskee tietysti myös kaikkia muitakin eliöryhmiä, jotka voivat olla populaatioltaan – ja yhteenlasketulta geenimäärältään - paljon ihmiskuntaa suurempia. Jos ensimmäistäkään mutaatiota, joka viittaisi edes kaukaisesti evoluutioon ei ole havaittu, niin missä on evoluutio?""

Kyllä ihmisilläkin on havaittu hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat levinneet populaatioon. Muilla lajeilla tietenkin enemmän. Sinä vain aina unohdat, että sinullekin on annettu niistä lukuisia esimerkkejä. No tuossa lisää:

http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html

""Vielä jäi askarruttamaan, mitä nuo olemassa olevat rakenteet ovat, mistä kaikki uudet rakenteet kehittyvät vähittäin kasautuvilla muutoksilla.""

Ne ovat sen alkueläimen rakenteita, mistä nykyinen biodiversiteetti on peräisin.

""Alkuperäinen väitteeni koski nimenomaan pieniä populaatioita: P(1) (vanhemmat) ja P(2) (heidän lapsensa). Näyttää siltä, että sinä edelleenkin väännät tuon populaation P(2) muotoon lapset ja heidän aviopuolisonsa, vaikka suljin sen heti alussa tarkastelun ulkopuolelle.""

En väännä. Minä olen koko ajan puhunut pelkästään lasten geenipoolista.

""Itse asiassa näyttää siltä, että tarkoitat populaatiolla P(2) kaikkien ihmisten populaatiota, kun olen korostanut kaiken aikaa, että tarkoitan populaatiolla P(2) vain Populaation P(1) (isä ja äiti) lapsia.""

Niin minäkin.

""Perustajaefekti vaikuttaa nimenomaan pienissä populaatioissa, ja vain siitä tässä on ollut koko ajan kyse. Tuo perustajaefekti ei tietenkään vaikuta pitempään, koska se on estetty jo lainsäädännölläkin. Tätäkin korostin aivan alusta lähtien.""

Alkuperäinen väitteesi, joka on vale, oli että avioliitot lapsien kanssa on kielletty, koska lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli. Olet monta kertaa myös toistanut tätä valhetta puhumatta tuosta perustajaefektistä. Toisaalta sekään ei sinua pelasta valheestasi, koska tuossa yhteydessä määrittelimme geenipoolin köyhtymisen lisääntyneeksi homotsygotiaksi. Tällaista ilmiötähän ei ole nähtävillä normaalissa lisääntymisessä. Mutta jatka vaan valhettasi, se antaa minulle aina hyvän muistutuksen kreationistien moraalista.

""Olen alusta alkaen tuonut aivan selvästi esille, että tarkastelin populaatiota P(2) teoreettisesti pelkästään seuraavana sukupolvena, jolloin suljin heidän aviopuolisonsa tarkastelun ulkopuolelle. Eihän lasten aviopuolisojen geeniperimää voi verrata lasten vanhempiensa geeniperimään. Vertasin nimenomaan lasten geenipoolia vanhempien geenipooliin ja totesin, että se on köyhempi. Aivan selvästi tässä on kysymys juuri tuosta perustajaefektistä. Valitan, että en heti huomannut korostaa, että tarkoitin juuri perustajaefektiä, mutta asia vaikutti itsestään selvältä.""

Lasten geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa. Nyt pyydän jo neljännen kerran sinulta tieteellistä tutkimusta, jossa noin väitetään.

""Valoherkät solut on huono esimerkki silmän evoluutiosta, koska ne eivät yleensä liity millään tavalla silmiin tai näkökykyyn.""

Paitsi, että silmät ovat saaneet alkunsa tuollaisesta valoherkästä solusta.

""Jopa Euglena gracilis on huono esimerkki, koska toiset tutkijat luokittelevat sen kasviksi, jolloin on kyse kasvien valoherkkien solujen erikoistapauksesta. Vastaava toiminto (valoa kohti suuntautuminen) löytyy muiltakin kasveilta.""

Kuka tutkija luokittelee sen kasviksi? Sitäpaitsi silmät ovat ilmeisesti peräisin tuollaisen alkueliön valoherkkyydestä, joten esimerkkihän on mitä mainioin. Jos joku tutkija luokittelee Euglena graciliksen kasviksi, hän mitä ilmeisimmin olisi luokitellut kasviksi myös sen alkueliön.

""Tietääkseni delfiinit ovat nisäkkäitä. Ei tuossa mitään kummallista ole.""

DNA-vertailut tietysti todistavat tuon sukupuun.

""Jos kytkemme nuo geenivertailut oletettuun evoluution etenemiseen ja teemme johtopäätöksiä sen perusteella esimerkiksi silmän evoluutiosta, syyllistymme kehäpäättelyyn. Geenivertailut ovat muutenkin hyvin vaikeita ja antavat tuloksi laidasta laitaan. Niistä on tietenkin helppo poimia myös evoluutioteoriaa tukevia tuloksia. Varsinkin, jos pidämme evoluutioteoriaa faktana ja otamme sen tutkimusten lähtökohdaksi.""

DNA-vertailuilla olemme saaneet eliöiden sukupuita tarkentavia tuloksia, mutta tietääkseni emme ole saaneet yhtään tulosta, joka olisi evoluutioteorian vastainen.

Lue lisää

”Onko sinusta 1:10000000 suurempi kuin 1:1000000? Sitten sinulla on oma matematiikkasi.”

Olit tosiaan käyttänyt laskuissasi pienempää lukua 1:100000000. Kiinnitin huomiota vain tekstiisi, enkä tarkistanut koko laskua. Tekemäsi lukujen 1:10000000 ja 1:1000000 suuruuksien suora vertailu ei tässä yhteydessä ole mielekästä, koska toinen tarkoittaa hyödyllisten mutaatioiden taajuutta ja toinen kaikkien mutaatioiden taajuutta.


Jos ajatellaan esim. että Toba karsi arviolta 99,9% silloisesta ihmiskunnasta jättäen vain n.1000 yksilöä (wikipedia: Toba), niin tuolloin oli arviolta siis 1 000 000 ihmistä. Olen käyttänyt arviossani kymmenesosaa tuosta, jotta en syyllistyisi liioitteluun.

Tämän tarkastelun kannalta paljon oleellisempi on juuri tuo 1000 yksilöä, jota voidaan tässä tapauksessa pitää eräänlaisena perustajapopulaationa, - kaikki 1 000 000 eivät selvinneet jatkoon!. Kun otamme huomioon, että mutaatiot ovat satunnaisia, näyttää hyödyllisten samansuuntaisten mutaatioiden kasaantuminen tuossa tilanteessa täysin toivottomalta koska ne ovat äärimmäisen harvinaisia.


”On niitä todettu myös ihmisillä huomattavasti enemmän.”

Ihmisellä todettujen hyödyllisten mutaatioiden määrä lienee korkeintaan vain muutamia kymmeniä. Kun suhteutamme tuon kaikkiin ihmiskunnan mutaatioihin, joita laskelmasi mukaan on n. 150 000 000, saamme (olettaen, että hyödyllisiä mutaatioita olisi esimerkiksi 150), että hyödyllisiä mutaatioita ihmiskunnan tapauksessa on vain 1:1000000 kaikista mutaatioista. Tämä on ratkaisevasti pienempi luku, kuin käyttämämme 1%.


”Olet väärässä. Keskimääräinen muutosnopeus on tutkitusti huomattavasti suurempi. Miksi tuo arvo sinusta on siis täysin virheellinen?”

Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi täsmälleen saman luvun kuin Dawkins, eli Dawkinsin ilmoittama luku on tässä mielessä aivan oikea. Mutta hän vertasi tuota lukua nimenomaan niihin, jotka pääsivät jatkoon biomorfimaassa. Kun otamme huomioon, että kaikista mutaatioista hyödyllisiä on 1% ja hyödyllisistä mutaatioista vain 1% pääsee jatkoon, pitää Dawkinsin antama arvo jakaa 10000:lla, jotta se olisi vertailukelpoinen biomorfimaan jatkoon päässeiden kanssa. Dawkins siis jätti tuossa ”todellisen elämän vertailussaan” huomioimatta, että vain hyvin pieni osa kaikista mutaatioista on hyödyllisiä ja niistäkin vain pieni osa selviytyy jatkoon. Toki Dawkins jätti myös vertailematta geenien lukumääriä, mutta sillä ei hänen tarkastelunsa kannalta ollut merkitystä, koska vain yksi geeni muuttui.


”""Dawkins korosti hyvin voimakkaasti, että vain yksi geeni muuttuu, mikä johti sitten tuohon naurettavaan vertailuun ihmisen evoluution tapauksessa. Dawkinsin teos oli tarkoitettu suurelle yleisölle, joten lukijalta ei voi odottaa asiantuntemusta. Tahattomalta (?) komiikalta olisi vältytty, jos Dawkins olisi tuonut selvästi esille, että biomorfimaa ei vastaa tuoltakaan osin todellista elämää.""

Kyllä tuo tarkemmalla lukemisella olisi selvinnyt.”

Kesti suhteellisen kauan, ennen kuin sinullekin selvisi tuo ”vain yksi geeni muuttuu”. Maallikolle vielä vaikeampaa?


”Uusia elimiä syntyy sen verran harvoin, että voipi tulla ikävä odottaessa.”

Pitää paikkansa. Kysymys kuuluukin. miksi niitä syntyy niin harvoin huolimatta valtavasta geneettisestä materiaalista? Onko evoluutio hidastunut aivan olennaisesti vai peräti pysähtynyt? Nykyisellä vauhdilla evoluutio alkueläimestä nykyiseen biodiversiteettiin ei olisi mitenkään mahdollinen minkäänlaisilla aikajaksoilla.


”Tuossa ei näin sanota, mutta ihmisillä on löydetty häntiä, joissa on luusto ja lihakset. Millaista uutta rakennetta, jolla olisi valintaetua muuten kaipaat?”

Mikä tahansa uusi elin kelpaa, jos se antaa selvän valintaedun ja leviää siitä syystä nopeasti populaatiossa. Tuo nopeus on tietenkin tässä yhteydessä suhteellinen käsite, mutta periytyvyyttä se ainakin edellyttää – ja selvää valintaetua.


”Kyllä ihmisilläkin on havaittu hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat levinneet populaatioon. Muilla lajeilla tietenkin enemmän. Sinä vain aina unohdat, että sinullekin on annettu niistä lukuisia esimerkkejä. No tuossa lisää”

Evoluutioteoria edellyttää nimenomaan, että hyödylliset mutaatiot tuottavat uusia elimiä ja rakenteita. Eihän nykyinen biodiversiteetti evoluutioteoreettisessa mielessä muuten olisi mahdollinen.


”""Vielä jäi askarruttamaan, mitä nuo olemassa olevat rakenteet ovat, mistä kaikki uudet rakenteet kehittyvät vähittäin kasautuvilla muutoksilla.""

”Ne ovat sen alkueläimen rakenteita, mistä nykyinen biodiversiteetti on peräisin.”

Onko alkueläimessä sittenkin osoitettavissa ”homologiset rakenteet” nykyisen biodiversiteetin kaikille rakenteille, vai mitä oikein tarkoitat tuolla väitteelläsi? Nyt tarvitsen kunnon ”rautalankamallin” alkueläimestä nykyisen biodiversiteetin rakenteisiin saakka, jotta tarkoituksesi tulisi selväksi.


”Alkuperäinen väitteesi, joka on vale, oli että avioliitot lapsien kanssa on kielletty, koska lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli.”

Tuossahan on aivan selvästi kysymys perustajaefektin torjumisesta lainsäädännöllä. Pidin sitä itsestäänselvyytenä. Jos noinkaan yksinkertainen alkeisasia ei mene millään perille, tätä aihetta on aivan turha jatkaa. Jankutat vain ”normaalista lisääntymisestä”, vaikka lähtökohta selvästi oli perustajaefektin (geenipoolin köyhtymisen) torjuminen lainsäädännöllä. Olen itsekin monta kertaa todennut, että geenipoolin köyhtyminen ei tule näkyviin normaalitilanteessa, joka on tietenkin myös lainsäätäjän tarkoitus. Perustajaefekti vaikuttaa pienissä populaatioissa jo toisessa polvessa, jollaisia P(1) ja P(2) kiistatta ovat. Valitan, etten huomannut mainita tuota perustajaefektiä heti alussa, mutta se oli mielestäni itsestään selvää, koska lainsäätäjäkin oli ottanut sen huomioon. Perinnöllisten sairauksien lisääntyminen jopa Suomen mittakaavassa kertoo myös tuosta geneettisestä köyhtymisestä.


”Olet monta kertaa myös toistanut tätä valhetta puhumatta tuosta perustajaefektistä. Toisaalta sekään ei sinua pelasta valheestasi, koska tuossa yhteydessä määrittelimme geenipoolin köyhtymisen lisääntyneeksi homotsygotiaksi.”

Geenipoolin köyhtymisen voi toki määritellä myös homotsygotian lisääntymiseksi. Määritelmä oli alun perin sinun ja otin sen käyttöön, koska en halunnut kiistaa täysin turhasta asiasta. Tarkkaan ottaen homotsygoottisuuden lisääntyminen on seurausta geenipoolin köyhtymisestä. Parempi määritelmä geenipoolin köyhtymiselle on geneettisen monimuotoisuuden väheneminen (tai geenipoolin pieneneminen). Ei noissa kahdessa määritelmässä silti mitään ristiriitaa ole.

En näe liioin mitään ristiriitaa perustajaefektin ja homotsygoottisuuden lisääntymisen kanssa. Samasta asiasta siinäkin on kysymys. Geenipoolin pieneneminen on itsestään selvyys suvullisessa lisääntymisessä. Eihän lapsi mitenkään voi saada kaikkia vanhempiensa geenejä, vaan ainoastaan puolet niistä! Aivan varmasti lapsen geenipooli on pienempi, kuin vanhempien yhteenlaskettu geenipooli! Vaikka lapsia olisi kaksi (tai useampiakin) jää lasten yhteen laskettu geenipooli aivan varmasti pienemmäksi, kuin vanhempien yhteinen geenipooli, koska lapset voivat saada geenejä vain vanhemmiltaan ja niistäkin vain osan. Poikkeuksen muodostaa tilanne, jossa vanhemmat jo ovat täysin homotsygoottisia, mutta tällaista tilannetta tarkastelumme ei koskenut. !00% homotsygoottinen ei voi tulla homotsygoottisemmaksi.


Tällaista ilmiötähän ei ole nähtävillä normaalissa lisääntymisessä. Mutta jatka vaan valhettasi, se antaa minulle aina hyvän muistutuksen kreationistien moraalista.

Väitteeni ei koskenut normaalia lisääntymistä. Miksi jankutat tuosta normaalista lisääntymisestä, vaikka olen moneen kertaan korostanut, että väitteeni koski vain äärimmäisen pieniä populaatioita P(1) ja P(2)?


”Lasten geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa. Nyt pyydän jo neljännen kerran sinulta tieteellistä tutkimusta, jossa noin väitetään.”

Lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli, koska lapset saavat vain puolet vanhempiensa geeneistä. Eihän kukaan tällaisia itsestään selvyyksiä tutki! Annoin kuitenkin esimerkin tutkimuksesta, jossa tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä pienissä populaatioissa. Siinä todettiin homotsygoottisuuden lisääntyminen jo toisessa polvessa, jos populaatiot ovat liian pieniä. Miksi se ei kelpaa? Onko ihmisellä periytyminen niin täydellisesti erilaista, että tutkimusta ei voi ollenkaan soveltaa ihmisiin?


”Paitsi, että silmät ovat saaneet alkunsa tuollaisesta valoherkästä solusta.”

Mitkä silmät? Myös ihmisen? Tuolle väitteelle haluaisin kiistattoman näytön!


Kuka tutkija luokittelee sen kasviksi? Sitäpaitsi silmät ovat ilmeisesti peräisin tuollaisen alkueliön valoherkkyydestä, joten esimerkkihän on mitä mainioin. Jos joku tutkija luokittelee Euglena graciliksen kasviksi, hän mitä ilmeisimmin olisi luokitellut kasviksi myös sen alkueliön.

Annoin aikaisemmin teoksen, joka käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkiä soluja. Euglena gracilis oli siinä mukana (ainakin googlen mukaan). Tekijöiksi on merkitty Wada, M. (EDT) ; Shimazaki, K. (EDT) ; Iino, M. (EDT).
Kasviplanktoniksi Euglena gracilis luokitellaan myös tuossa:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/suku.php?suku=Euglena&lajisto=1
Eläinten silmät ovat kehittyneet kasvien valoherkistä soluista? Aika erikoiselta tuo kuulostaa. Onko tuolle väitteelle muita perusteluja, kuin että kasveilta todellakin löytyy valonherkkiä soluja?

PJKE30 kirjoitti:

”Onko sinusta 1:10000000 suurempi kuin 1:1000000? Sitten sinulla on oma matematiikkasi.”

Olit tosiaan käyttänyt laskuissasi pienempää lukua 1:100000000. Kiinnitin huomiota vain tekstiisi, enkä tarkistanut koko laskua. Tekemäsi lukujen 1:10000000 ja 1:1000000 suuruuksien suora vertailu ei tässä yhteydessä ole mielekästä, koska toinen tarkoittaa hyödyllisten mutaatioiden taajuutta ja toinen kaikkien mutaatioiden taajuutta.


Jos ajatellaan esim. että Toba karsi arviolta 99,9% silloisesta ihmiskunnasta jättäen vain n.1000 yksilöä (wikipedia: Toba), niin tuolloin oli arviolta siis 1 000 000 ihmistä. Olen käyttänyt arviossani kymmenesosaa tuosta, jotta en syyllistyisi liioitteluun.

Tämän tarkastelun kannalta paljon oleellisempi on juuri tuo 1000 yksilöä, jota voidaan tässä tapauksessa pitää eräänlaisena perustajapopulaationa, - kaikki 1 000 000 eivät selvinneet jatkoon!. Kun otamme huomioon, että mutaatiot ovat satunnaisia, näyttää hyödyllisten samansuuntaisten mutaatioiden kasaantuminen tuossa tilanteessa täysin toivottomalta koska ne ovat äärimmäisen harvinaisia.


”On niitä todettu myös ihmisillä huomattavasti enemmän.”

Ihmisellä todettujen hyödyllisten mutaatioiden määrä lienee korkeintaan vain muutamia kymmeniä. Kun suhteutamme tuon kaikkiin ihmiskunnan mutaatioihin, joita laskelmasi mukaan on n. 150 000 000, saamme (olettaen, että hyödyllisiä mutaatioita olisi esimerkiksi 150), että hyödyllisiä mutaatioita ihmiskunnan tapauksessa on vain 1:1000000 kaikista mutaatioista. Tämä on ratkaisevasti pienempi luku, kuin käyttämämme 1%.


”Olet väärässä. Keskimääräinen muutosnopeus on tutkitusti huomattavasti suurempi. Miksi tuo arvo sinusta on siis täysin virheellinen?”

Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi täsmälleen saman luvun kuin Dawkins, eli Dawkinsin ilmoittama luku on tässä mielessä aivan oikea. Mutta hän vertasi tuota lukua nimenomaan niihin, jotka pääsivät jatkoon biomorfimaassa. Kun otamme huomioon, että kaikista mutaatioista hyödyllisiä on 1% ja hyödyllisistä mutaatioista vain 1% pääsee jatkoon, pitää Dawkinsin antama arvo jakaa 10000:lla, jotta se olisi vertailukelpoinen biomorfimaan jatkoon päässeiden kanssa. Dawkins siis jätti tuossa ”todellisen elämän vertailussaan” huomioimatta, että vain hyvin pieni osa kaikista mutaatioista on hyödyllisiä ja niistäkin vain pieni osa selviytyy jatkoon. Toki Dawkins jätti myös vertailematta geenien lukumääriä, mutta sillä ei hänen tarkastelunsa kannalta ollut merkitystä, koska vain yksi geeni muuttui.


”""Dawkins korosti hyvin voimakkaasti, että vain yksi geeni muuttuu, mikä johti sitten tuohon naurettavaan vertailuun ihmisen evoluution tapauksessa. Dawkinsin teos oli tarkoitettu suurelle yleisölle, joten lukijalta ei voi odottaa asiantuntemusta. Tahattomalta (?) komiikalta olisi vältytty, jos Dawkins olisi tuonut selvästi esille, että biomorfimaa ei vastaa tuoltakaan osin todellista elämää.""

Kyllä tuo tarkemmalla lukemisella olisi selvinnyt.”

Kesti suhteellisen kauan, ennen kuin sinullekin selvisi tuo ”vain yksi geeni muuttuu”. Maallikolle vielä vaikeampaa?


”Uusia elimiä syntyy sen verran harvoin, että voipi tulla ikävä odottaessa.”

Pitää paikkansa. Kysymys kuuluukin. miksi niitä syntyy niin harvoin huolimatta valtavasta geneettisestä materiaalista? Onko evoluutio hidastunut aivan olennaisesti vai peräti pysähtynyt? Nykyisellä vauhdilla evoluutio alkueläimestä nykyiseen biodiversiteettiin ei olisi mitenkään mahdollinen minkäänlaisilla aikajaksoilla.


”Tuossa ei näin sanota, mutta ihmisillä on löydetty häntiä, joissa on luusto ja lihakset. Millaista uutta rakennetta, jolla olisi valintaetua muuten kaipaat?”

Mikä tahansa uusi elin kelpaa, jos se antaa selvän valintaedun ja leviää siitä syystä nopeasti populaatiossa. Tuo nopeus on tietenkin tässä yhteydessä suhteellinen käsite, mutta periytyvyyttä se ainakin edellyttää – ja selvää valintaetua.


”Kyllä ihmisilläkin on havaittu hyödyllisiä mutaatioita, jotka ovat levinneet populaatioon. Muilla lajeilla tietenkin enemmän. Sinä vain aina unohdat, että sinullekin on annettu niistä lukuisia esimerkkejä. No tuossa lisää”

Evoluutioteoria edellyttää nimenomaan, että hyödylliset mutaatiot tuottavat uusia elimiä ja rakenteita. Eihän nykyinen biodiversiteetti evoluutioteoreettisessa mielessä muuten olisi mahdollinen.


”""Vielä jäi askarruttamaan, mitä nuo olemassa olevat rakenteet ovat, mistä kaikki uudet rakenteet kehittyvät vähittäin kasautuvilla muutoksilla.""

”Ne ovat sen alkueläimen rakenteita, mistä nykyinen biodiversiteetti on peräisin.”

Onko alkueläimessä sittenkin osoitettavissa ”homologiset rakenteet” nykyisen biodiversiteetin kaikille rakenteille, vai mitä oikein tarkoitat tuolla väitteelläsi? Nyt tarvitsen kunnon ”rautalankamallin” alkueläimestä nykyisen biodiversiteetin rakenteisiin saakka, jotta tarkoituksesi tulisi selväksi.


”Alkuperäinen väitteesi, joka on vale, oli että avioliitot lapsien kanssa on kielletty, koska lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli.”

Tuossahan on aivan selvästi kysymys perustajaefektin torjumisesta lainsäädännöllä. Pidin sitä itsestäänselvyytenä. Jos noinkaan yksinkertainen alkeisasia ei mene millään perille, tätä aihetta on aivan turha jatkaa. Jankutat vain ”normaalista lisääntymisestä”, vaikka lähtökohta selvästi oli perustajaefektin (geenipoolin köyhtymisen) torjuminen lainsäädännöllä. Olen itsekin monta kertaa todennut, että geenipoolin köyhtyminen ei tule näkyviin normaalitilanteessa, joka on tietenkin myös lainsäätäjän tarkoitus. Perustajaefekti vaikuttaa pienissä populaatioissa jo toisessa polvessa, jollaisia P(1) ja P(2) kiistatta ovat. Valitan, etten huomannut mainita tuota perustajaefektiä heti alussa, mutta se oli mielestäni itsestään selvää, koska lainsäätäjäkin oli ottanut sen huomioon. Perinnöllisten sairauksien lisääntyminen jopa Suomen mittakaavassa kertoo myös tuosta geneettisestä köyhtymisestä.


”Olet monta kertaa myös toistanut tätä valhetta puhumatta tuosta perustajaefektistä. Toisaalta sekään ei sinua pelasta valheestasi, koska tuossa yhteydessä määrittelimme geenipoolin köyhtymisen lisääntyneeksi homotsygotiaksi.”

Geenipoolin köyhtymisen voi toki määritellä myös homotsygotian lisääntymiseksi. Määritelmä oli alun perin sinun ja otin sen käyttöön, koska en halunnut kiistaa täysin turhasta asiasta. Tarkkaan ottaen homotsygoottisuuden lisääntyminen on seurausta geenipoolin köyhtymisestä. Parempi määritelmä geenipoolin köyhtymiselle on geneettisen monimuotoisuuden väheneminen (tai geenipoolin pieneneminen). Ei noissa kahdessa määritelmässä silti mitään ristiriitaa ole.

En näe liioin mitään ristiriitaa perustajaefektin ja homotsygoottisuuden lisääntymisen kanssa. Samasta asiasta siinäkin on kysymys. Geenipoolin pieneneminen on itsestään selvyys suvullisessa lisääntymisessä. Eihän lapsi mitenkään voi saada kaikkia vanhempiensa geenejä, vaan ainoastaan puolet niistä! Aivan varmasti lapsen geenipooli on pienempi, kuin vanhempien yhteenlaskettu geenipooli! Vaikka lapsia olisi kaksi (tai useampiakin) jää lasten yhteen laskettu geenipooli aivan varmasti pienemmäksi, kuin vanhempien yhteinen geenipooli, koska lapset voivat saada geenejä vain vanhemmiltaan ja niistäkin vain osan. Poikkeuksen muodostaa tilanne, jossa vanhemmat jo ovat täysin homotsygoottisia, mutta tällaista tilannetta tarkastelumme ei koskenut. !00% homotsygoottinen ei voi tulla homotsygoottisemmaksi.


Tällaista ilmiötähän ei ole nähtävillä normaalissa lisääntymisessä. Mutta jatka vaan valhettasi, se antaa minulle aina hyvän muistutuksen kreationistien moraalista.

Väitteeni ei koskenut normaalia lisääntymistä. Miksi jankutat tuosta normaalista lisääntymisestä, vaikka olen moneen kertaan korostanut, että väitteeni koski vain äärimmäisen pieniä populaatioita P(1) ja P(2)?


”Lasten geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa. Nyt pyydän jo neljännen kerran sinulta tieteellistä tutkimusta, jossa noin väitetään.”

Lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli, koska lapset saavat vain puolet vanhempiensa geeneistä. Eihän kukaan tällaisia itsestään selvyyksiä tutki! Annoin kuitenkin esimerkin tutkimuksesta, jossa tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä pienissä populaatioissa. Siinä todettiin homotsygoottisuuden lisääntyminen jo toisessa polvessa, jos populaatiot ovat liian pieniä. Miksi se ei kelpaa? Onko ihmisellä periytyminen niin täydellisesti erilaista, että tutkimusta ei voi ollenkaan soveltaa ihmisiin?


”Paitsi, että silmät ovat saaneet alkunsa tuollaisesta valoherkästä solusta.”

Mitkä silmät? Myös ihmisen? Tuolle väitteelle haluaisin kiistattoman näytön!


Kuka tutkija luokittelee sen kasviksi? Sitäpaitsi silmät ovat ilmeisesti peräisin tuollaisen alkueliön valoherkkyydestä, joten esimerkkihän on mitä mainioin. Jos joku tutkija luokittelee Euglena graciliksen kasviksi, hän mitä ilmeisimmin olisi luokitellut kasviksi myös sen alkueliön.

Annoin aikaisemmin teoksen, joka käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkiä soluja. Euglena gracilis oli siinä mukana (ainakin googlen mukaan). Tekijöiksi on merkitty Wada, M. (EDT) ; Shimazaki, K. (EDT) ; Iino, M. (EDT).
Kasviplanktoniksi Euglena gracilis luokitellaan myös tuossa:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/suku.php?suku=Euglena&lajisto=1
Eläinten silmät ovat kehittyneet kasvien valoherkistä soluista? Aika erikoiselta tuo kuulostaa. Onko tuolle väitteelle muita perusteluja, kuin että kasveilta todellakin löytyy valonherkkiä soluja?

Lue lisää

""Olit tosiaan käyttänyt laskuissasi pienempää lukua 1:100000000. Kiinnitin huomiota vain tekstiisi, enkä tarkistanut koko laskua. Tekemäsi lukujen 1:10000000 ja 1:1000000 suuruuksien suora vertailu ei tässä yhteydessä ole mielekästä, koska toinen tarkoittaa hyödyllisten mutaatioiden taajuutta ja toinen kaikkien mutaatioiden taajuutta.""

Luulin vertailevani laskemaani lukua kertalukua pienempään lukuun.

""Tämän tarkastelun kannalta paljon oleellisempi on juuri tuo 1000 yksilöä, jota voidaan tässä tapauksessa pitää eräänlaisena perustajapopulaationa, - kaikki 1 000 000 eivät selvinneet jatkoon!. Kun otamme huomioon, että mutaatiot ovat satunnaisia, näyttää hyödyllisten samansuuntaisten mutaatioiden kasaantuminen tuossa tilanteessa täysin toivottomalta koska ne ovat äärimmäisen harvinaisia.""

Tuolloin ihminen oli jo lähes nykyisen kaltainen. Kun väkimäärä jälleen lisääntyi, mutaatioitakin taas tietenkin tuli lisää.

""Ihmisellä todettujen hyödyllisten mutaatioiden määrä lienee korkeintaan vain muutamia kymmeniä.""

Wikipedian mukaan meidän geeneistämme n. 8,7% on ollut kasautuvan valinnan kohteena tuosta yhteisestä sukulinjasta eroamisen jälkeen, toki kaikki muutkin geenit ovat muuttuneet ainakin jonkin verran.

""Kun suhteutamme tuon kaikkiin ihmiskunnan mutaatioihin, joita laskelmasi mukaan on n. 150 000 000, saamme (olettaen, että hyödyllisiä mutaatioita olisi esimerkiksi 150), että hyödyllisiä mutaatioita ihmiskunnan tapauksessa on vain 1:1000000 kaikista mutaatioista. Tämä on ratkaisevasti pienempi luku, kuin käyttämämme 1%.""

Tässä vertaat nykyisen ihmiskunnan mutaatioita havaittuihin mutaatioihin, joita lasket liian pienellä luvulla. Vähintään 2000 geeniä on muuttunut, moni niistä on saanut mutaation moneen kertaan. Emme tietenkään tiedä vielä, mitkä kaikki näistä nykyisistä mutaatioista ovat tulevaisuudessa hyödyllisiä ja miten.

""Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi täsmälleen saman luvun kuin Dawkins, eli Dawkinsin ilmoittama luku on tässä mielessä aivan oikea.""

Eli mielestäsi Dawkins antoi täysin virheellisen arvon, koska hän antoi oikean arvon.

""Mutta hän vertasi tuota lukua nimenomaan niihin, jotka pääsivät jatkoon biomorfimaassa. Kun otamme huomioon, että kaikista mutaatioista hyödyllisiä on 1% ja hyödyllisistä mutaatioista vain 1% pääsee jatkoon, pitää Dawkinsin antama arvo jakaa 10000:lla, jotta se olisi vertailukelpoinen biomorfimaan jatkoon päässeiden kanssa. Dawkins siis jätti tuossa ”todellisen elämän vertailussaan” huomioimatta, että vain hyvin pieni osa kaikista mutaatioista on hyödyllisiä ja niistäkin vain pieni osa selviytyy jatkoon. Toki Dawkins jätti myös vertailematta geenien lukumääriä, mutta sillä ei hänen tarkastelunsa kannalta ollut merkitystä, koska vain yksi geeni muuttui. ""

Eikös tuossa kirjassasikin annetut mutaationopeudet ole nimenomaan todellisessa elämässä havaittuja mutaationopeuksia, siis sellaisia, jotka ovat päässeet jatkoon?

""Kesti suhteellisen kauan, ennen kuin sinullekin selvisi tuo ”vain yksi geeni muuttuu”. Maallikolle vielä vaikeampaa?""

Minä olen täysin maallikko evoluutioasioissa.

""Pitää paikkansa. Kysymys kuuluukin. miksi niitä syntyy niin harvoin huolimatta valtavasta geneettisestä materiaalista?""

Tämänkin olen sinulle jo monta kertaa selittänyt. Uudesta elimestä täytyisi olla hyötyä lisääntymisessä. Tämä vaatisi valintapainetta, joka karsisi niitä ihmisiä, joilla tuota uutta elintä ei ole tai sitten sen uuden elimen täytyisi olla jotenkin seksuaalisesti viehättävä.

""Onko evoluutio hidastunut aivan olennaisesti vai peräti pysähtynyt? Nykyisellä vauhdilla evoluutio alkueläimestä nykyiseen biodiversiteettiin ei olisi mitenkään mahdollinen minkäänlaisilla aikajaksoilla.""

Kyllä luonnonvalinta toimii edelleen myös ihmisen kohdalla jatkuvasi, mutta lääketieteen kehittyminen ja keskimääräinen eliniän pidentyminen on tietysti muuttanut huomattavasti evoluution suuntaa ihmiselläkin.
Muu luonto on itseasiassa nykyisin normaalia nopeammassa muutosvauhdissa, niinkuin muistat Darwinin linnuistakin, ihmisen aiheuttamien elinympäristön muutosten takia.

""Mikä tahansa uusi elin kelpaa, jos se antaa selvän valintaedun ja leviää siitä syystä nopeasti populaatiossa. Tuo nopeus on tietenkin tässä yhteydessä suhteellinen käsite, mutta periytyvyyttä se ainakin edellyttää – ja selvää valintaetua.""

Jos tuo häntä olisi naisista viehättävä, se antaisi valintaedun ja leviäsi populaatioon, jolloin meille siis syntyisi uusi elin.

""Evoluutioteoria edellyttää nimenomaan, että hyödylliset mutaatiot tuottavat uusia elimiä ja rakenteita. Eihän nykyinen biodiversiteetti evoluutioteoreettisessa mielessä muuten olisi mahdollinen.""

Juuri näin. Fossiiliaineistosta löydämmekin esimerkkejä uusien elimien kehittymisistä. DNA-vertailuilla voimme tutkia, mitkä muutokset DNA:ssa ovat johtaneet noihin elinten kehittymisiin.

""Onko alkueläimessä sittenkin osoitettavissa ”homologiset rakenteet” nykyisen biodiversiteetin kaikille rakenteille, vai mitä oikein tarkoitat tuolla väitteelläsi? Nyt tarvitsen kunnon ”rautalankamallin” alkueläimestä nykyisen biodiversiteetin rakenteisiin saakka, jotta tarkoituksesi tulisi selväksi.""

Meillä on yhteinen alkuperä eli tuo alkueläin, en tarkoita siis nykyisiä alkueläimeksi luokiteltuja eliöitä, emmekä tunne tuon alkueläimen rakennetta. Sillä on kuitenkin ollut oma perimänsä ja rakenteensa. Se on jatkanut sukuaan. Tuossa suvunjatkamisessa sen perimä on aikojen saatossa muuttunut ja tuottanut uudenlaisia rakenteita. Jos nuo uudet rakenteet ovat olleet ympäristöön sopeutumisen kannalta hyödyllisiä, ne ovat päässeet jatkoon luonnonvalinnasta ja täten on tapahtunut myös lajiutumista. Näin nuo hyödylliset muutokset ovat vähitellen kasautuneet ja tuottaneet lopulta nykyisen biodiversiteetin.

""”Alkuperäinen väitteesi, joka on vale, oli että avioliitot lapsien kanssa on kielletty, koska lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli.”

Tuossahan on aivan selvästi kysymys perustajaefektin torjumisesta lainsäädännöllä.""

Ei. Siinä on kysymys valheesta, jota olet jatkanut ja jatkanut, vaikka sinulle siitä olen monta kertaa jaksanut huomauttaa. Lasten geenipooli ei ole normaalisti köyhempi kuin vanhempiensa.

""Pidin sitä itsestäänselvyytenä. Jos noinkaan yksinkertainen alkeisasia ei mene millään perille, tätä aihetta on aivan turha jatkaa. Jankutat vain ”normaalista lisääntymisestä”, vaikka lähtökohta selvästi oli perustajaefektin (geenipoolin köyhtymisen) torjuminen lainsäädännöllä. Olen itsekin monta kertaa todennut, että geenipoolin köyhtyminen ei tule näkyviin normaalitilanteessa, joka on tietenkin myös lainsäätäjän tarkoitus.""

Meillä on se ero, että minä väitän, että normaalitilanteessa geenipooli ei ole köyhempi sukupolvella P2, sinä väität edelleen, että se ei tule näkyviin, vaikka se on köyhempi. Tämä on tietysti roskaa.

""Perustajaefekti vaikuttaa pienissä populaatioissa jo toisessa polvessa, jollaisia P(1) ja P(2) kiistatta ovat.""

Jos menet vaimosi kanssa autiolle saarelle perustamaan populaation, ensimmäisen polven lastesi geenipooli ei ole homotsygoottisempi kuin teidän vanhempien geenipooli, päinvastoin, se on keskimäärin hivenen rikkaampi.

""Valitan, etten huomannut mainita tuota perustajaefektiä heti alussa, mutta se oli mielestäni itsestään selvää, koska lainsäätäjäkin oli ottanut sen huomioon.""

Tottakai minäkin olen koko ajan puhunut siitä, ettei lähisukulaisten pidä lisääntyä keskenään. Sinä kuitenkin valehtelet, että lähisukulaisten ei pitäisi lisääntyä keskenään, koska polven P2 geneettinen perimä olisi köyhempi kuin polven P1, vaikka itseasiassa se on keskimäärin hivenen rikkaampi.

""Perinnöllisten sairauksien lisääntyminen jopa Suomen mittakaavassa kertoo myös tuosta geneettisestä köyhtymisestä.""

Kyllä syrjäisillä alueilla, joissa sukulaiset ovat lisääntyneet keskenään, on nähtävillä tuota homotsygotiaa. Joissakin uskonnollisissa piireissä, esim. amisheilla tätä on myös nähtävillä.

""Geenipoolin köyhtymisen voi toki määritellä myös homotsygotian lisääntymiseksi. Määritelmä oli alun perin sinun ja otin sen käyttöön, koska en halunnut kiistaa täysin turhasta asiasta. Tarkkaan ottaen homotsygoottisuuden lisääntyminen on seurausta geenipoolin köyhtymisestä. Parempi määritelmä geenipoolin köyhtymiselle on geneettisen monimuotoisuuden väheneminen (tai geenipoolin pieneneminen). Ei noissa kahdessa määritelmässä silti mitään ristiriitaa ole.""

Ei olekaan, jos puhumme populaatiotason ilmiöstä, eli ihmisistä populaationa. Yksilötasolla emme voi käyttää järkevästi termiä monimuotoisuuden väheneminen muutamasta yksilöstä, joissa tässä nyt oli kysymys.

""En näe liioin mitään ristiriitaa perustajaefektin ja homotsygoottisuuden lisääntymisen kanssa. Samasta asiasta siinäkin on kysymys.""

Perustajaefektissäkään polven P2 geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa.

""Geenipoolin pieneneminen on itsestään selvyys suvullisessa lisääntymisessä. Eihän lapsi mitenkään voi saada kaikkia vanhempiensa geenejä, vaan ainoastaan puolet niistä! Aivan varmasti lapsen geenipooli on pienempi, kuin vanhempien yhteenlaskettu geenipooli! Vaikka lapsia olisi kaksi (tai useampiakin) jää lasten yhteen laskettu geenipooli aivan varmasti pienemmäksi, kuin vanhempien yhteinen geenipooli, koska lapset voivat saada geenejä vain vanhemmiltaan ja niistäkin vain osan. Poikkeuksen muodostaa tilanne, jossa vanhemmat jo ovat täysin homotsygoottisia, mutta tällaista tilannetta tarkastelumme ei koskenut. !00% homotsygoottinen ei voi tulla homotsygoottisemmaksi.""

Ei kukaan ole missään vaiheessa väittänytkään, että kaikkien vanhempien geenien täytyisi tulla lapsille, jotta heidän geenipoolinsa ei olisi köyhempi. Geenipoolin köyhtyminen on määritelmän mukaan lisääntynyttä homotsygotiaa, ihan omien sanojesikin mukaan. Olet väittänyt mm. näin: "Juuri tuo jälkeläisten homotsygoottisuus kertoo geenipoolin köyhtymisestä." "Jos jälkeläisten homotsygoottisuus ei ole merkki geenipoolin köyhtymisestä, niin mikä sitten? " "Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla? Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin." Nuo esimerkitkin osoittavat, että sinäkin olet koko ajan puhunut samasta asiasta, geenipoolin köyhtymisestä lisääntyneenä homotsygotiana. Olet vain valehdellut, että polven P2 geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempiensa.

""Väitteeni ei koskenut normaalia lisääntymistä. Miksi jankutat tuosta normaalista lisääntymisestä, vaikka olen moneen kertaan korostanut, että väitteeni koski vain äärimmäisen pieniä populaatioita P(1) ja P(2)?""

Tottakai jokainen perhe on pieni populaatio. Samasta asiasta puhumme. Jankutan tuota normaalia lisääntymistä siksi, että pelkään, että muutat sen joksikin muuksi, esim. että polven P1 vanhemmat olivatkin samat tms. Alkuperäinen väitteesi oli kuitenkin siis, että lasten ja vanhempien lisääntyminen on kiellettyä, koska lasten geenipooli on köyhempi (homotsygoottisempi) kuin vanhempien. Tämä ei ole totta ja jos annan sinulle tässä asiassa periksi, tulen osalliseksi samaan valheeseen kuin sinä.

""Mitkä silmät? Myös ihmisen? Tuolle väitteelle haluaisin kiistattoman näytön!""

Tietenkin myös ihmisen. Dawkinskin jo osoitti, että makromutaatio, joka tuottaisi silmät on mahdoton. Kiistatonta näyttöä on tietysti noin vanhasta tapahtumasta mahdotonta antaa, mutta fossiililöydöt, DNA-vertailut samoinkuin nykyään elävien eri lajien silmien kehitysastevertailut ja tieteelliset tutkimukset kyllä todistavat tuosta.

""Annoin aikaisemmin teoksen, joka käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkiä soluja. Euglena gracilis oli siinä mukana (ainakin googlen mukaan). Tekijöiksi on merkitty Wada, M. (EDT) ; Shimazaki, K. (EDT) ; Iino, M. (EDT).
Kasviplanktoniksi Euglena gracilis luokitellaan myös tuossa:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/suku.php?suku=Euglena&lajisto=1
Eläinten silmät ovat kehittyneet kasvien valoherkistä soluista? Aika erikoiselta tuo kuulostaa.""

No niin kuulostaa. Mistä olet moisen väitteen kuullut? Onko sinun mielestäsi muuten kasvi sama asia kuin kasviplankton?

""Onko tuolle väitteelle muita perusteluja, kuin että kasveilta todellakin löytyy valonherkkiä soluja?""

Minä en tiedä. Sinun pitää kysyä sellaiselta, joka väittää, että silmät ovat kehittyneet kasvien valoherkistä soluista.

Turkana kirjoitti:

""Olit tosiaan käyttänyt laskuissasi pienempää lukua 1:100000000. Kiinnitin huomiota vain tekstiisi, enkä tarkistanut koko laskua. Tekemäsi lukujen 1:10000000 ja 1:1000000 suuruuksien suora vertailu ei tässä yhteydessä ole mielekästä, koska toinen tarkoittaa hyödyllisten mutaatioiden taajuutta ja toinen kaikkien mutaatioiden taajuutta.""

Luulin vertailevani laskemaani lukua kertalukua pienempään lukuun.

""Tämän tarkastelun kannalta paljon oleellisempi on juuri tuo 1000 yksilöä, jota voidaan tässä tapauksessa pitää eräänlaisena perustajapopulaationa, - kaikki 1 000 000 eivät selvinneet jatkoon!. Kun otamme huomioon, että mutaatiot ovat satunnaisia, näyttää hyödyllisten samansuuntaisten mutaatioiden kasaantuminen tuossa tilanteessa täysin toivottomalta koska ne ovat äärimmäisen harvinaisia.""

Tuolloin ihminen oli jo lähes nykyisen kaltainen. Kun väkimäärä jälleen lisääntyi, mutaatioitakin taas tietenkin tuli lisää.

""Ihmisellä todettujen hyödyllisten mutaatioiden määrä lienee korkeintaan vain muutamia kymmeniä.""

Wikipedian mukaan meidän geeneistämme n. 8,7% on ollut kasautuvan valinnan kohteena tuosta yhteisestä sukulinjasta eroamisen jälkeen, toki kaikki muutkin geenit ovat muuttuneet ainakin jonkin verran.

""Kun suhteutamme tuon kaikkiin ihmiskunnan mutaatioihin, joita laskelmasi mukaan on n. 150 000 000, saamme (olettaen, että hyödyllisiä mutaatioita olisi esimerkiksi 150), että hyödyllisiä mutaatioita ihmiskunnan tapauksessa on vain 1:1000000 kaikista mutaatioista. Tämä on ratkaisevasti pienempi luku, kuin käyttämämme 1%.""

Tässä vertaat nykyisen ihmiskunnan mutaatioita havaittuihin mutaatioihin, joita lasket liian pienellä luvulla. Vähintään 2000 geeniä on muuttunut, moni niistä on saanut mutaation moneen kertaan. Emme tietenkään tiedä vielä, mitkä kaikki näistä nykyisistä mutaatioista ovat tulevaisuudessa hyödyllisiä ja miten.

""Evoluutio ja populaatiot kirja antaa mutaationopeudeksi täsmälleen saman luvun kuin Dawkins, eli Dawkinsin ilmoittama luku on tässä mielessä aivan oikea.""

Eli mielestäsi Dawkins antoi täysin virheellisen arvon, koska hän antoi oikean arvon.

""Mutta hän vertasi tuota lukua nimenomaan niihin, jotka pääsivät jatkoon biomorfimaassa. Kun otamme huomioon, että kaikista mutaatioista hyödyllisiä on 1% ja hyödyllisistä mutaatioista vain 1% pääsee jatkoon, pitää Dawkinsin antama arvo jakaa 10000:lla, jotta se olisi vertailukelpoinen biomorfimaan jatkoon päässeiden kanssa. Dawkins siis jätti tuossa ”todellisen elämän vertailussaan” huomioimatta, että vain hyvin pieni osa kaikista mutaatioista on hyödyllisiä ja niistäkin vain pieni osa selviytyy jatkoon. Toki Dawkins jätti myös vertailematta geenien lukumääriä, mutta sillä ei hänen tarkastelunsa kannalta ollut merkitystä, koska vain yksi geeni muuttui. ""

Eikös tuossa kirjassasikin annetut mutaationopeudet ole nimenomaan todellisessa elämässä havaittuja mutaationopeuksia, siis sellaisia, jotka ovat päässeet jatkoon?

""Kesti suhteellisen kauan, ennen kuin sinullekin selvisi tuo ”vain yksi geeni muuttuu”. Maallikolle vielä vaikeampaa?""

Minä olen täysin maallikko evoluutioasioissa.

""Pitää paikkansa. Kysymys kuuluukin. miksi niitä syntyy niin harvoin huolimatta valtavasta geneettisestä materiaalista?""

Tämänkin olen sinulle jo monta kertaa selittänyt. Uudesta elimestä täytyisi olla hyötyä lisääntymisessä. Tämä vaatisi valintapainetta, joka karsisi niitä ihmisiä, joilla tuota uutta elintä ei ole tai sitten sen uuden elimen täytyisi olla jotenkin seksuaalisesti viehättävä.

""Onko evoluutio hidastunut aivan olennaisesti vai peräti pysähtynyt? Nykyisellä vauhdilla evoluutio alkueläimestä nykyiseen biodiversiteettiin ei olisi mitenkään mahdollinen minkäänlaisilla aikajaksoilla.""

Kyllä luonnonvalinta toimii edelleen myös ihmisen kohdalla jatkuvasi, mutta lääketieteen kehittyminen ja keskimääräinen eliniän pidentyminen on tietysti muuttanut huomattavasti evoluution suuntaa ihmiselläkin.
Muu luonto on itseasiassa nykyisin normaalia nopeammassa muutosvauhdissa, niinkuin muistat Darwinin linnuistakin, ihmisen aiheuttamien elinympäristön muutosten takia.

""Mikä tahansa uusi elin kelpaa, jos se antaa selvän valintaedun ja leviää siitä syystä nopeasti populaatiossa. Tuo nopeus on tietenkin tässä yhteydessä suhteellinen käsite, mutta periytyvyyttä se ainakin edellyttää – ja selvää valintaetua.""

Jos tuo häntä olisi naisista viehättävä, se antaisi valintaedun ja leviäsi populaatioon, jolloin meille siis syntyisi uusi elin.

""Evoluutioteoria edellyttää nimenomaan, että hyödylliset mutaatiot tuottavat uusia elimiä ja rakenteita. Eihän nykyinen biodiversiteetti evoluutioteoreettisessa mielessä muuten olisi mahdollinen.""

Juuri näin. Fossiiliaineistosta löydämmekin esimerkkejä uusien elimien kehittymisistä. DNA-vertailuilla voimme tutkia, mitkä muutokset DNA:ssa ovat johtaneet noihin elinten kehittymisiin.

""Onko alkueläimessä sittenkin osoitettavissa ”homologiset rakenteet” nykyisen biodiversiteetin kaikille rakenteille, vai mitä oikein tarkoitat tuolla väitteelläsi? Nyt tarvitsen kunnon ”rautalankamallin” alkueläimestä nykyisen biodiversiteetin rakenteisiin saakka, jotta tarkoituksesi tulisi selväksi.""

Meillä on yhteinen alkuperä eli tuo alkueläin, en tarkoita siis nykyisiä alkueläimeksi luokiteltuja eliöitä, emmekä tunne tuon alkueläimen rakennetta. Sillä on kuitenkin ollut oma perimänsä ja rakenteensa. Se on jatkanut sukuaan. Tuossa suvunjatkamisessa sen perimä on aikojen saatossa muuttunut ja tuottanut uudenlaisia rakenteita. Jos nuo uudet rakenteet ovat olleet ympäristöön sopeutumisen kannalta hyödyllisiä, ne ovat päässeet jatkoon luonnonvalinnasta ja täten on tapahtunut myös lajiutumista. Näin nuo hyödylliset muutokset ovat vähitellen kasautuneet ja tuottaneet lopulta nykyisen biodiversiteetin.

""”Alkuperäinen väitteesi, joka on vale, oli että avioliitot lapsien kanssa on kielletty, koska lasten geenipooli on köyhempi kuin vanhempien geenipooli.”

Tuossahan on aivan selvästi kysymys perustajaefektin torjumisesta lainsäädännöllä.""

Ei. Siinä on kysymys valheesta, jota olet jatkanut ja jatkanut, vaikka sinulle siitä olen monta kertaa jaksanut huomauttaa. Lasten geenipooli ei ole normaalisti köyhempi kuin vanhempiensa.

""Pidin sitä itsestäänselvyytenä. Jos noinkaan yksinkertainen alkeisasia ei mene millään perille, tätä aihetta on aivan turha jatkaa. Jankutat vain ”normaalista lisääntymisestä”, vaikka lähtökohta selvästi oli perustajaefektin (geenipoolin köyhtymisen) torjuminen lainsäädännöllä. Olen itsekin monta kertaa todennut, että geenipoolin köyhtyminen ei tule näkyviin normaalitilanteessa, joka on tietenkin myös lainsäätäjän tarkoitus.""

Meillä on se ero, että minä väitän, että normaalitilanteessa geenipooli ei ole köyhempi sukupolvella P2, sinä väität edelleen, että se ei tule näkyviin, vaikka se on köyhempi. Tämä on tietysti roskaa.

""Perustajaefekti vaikuttaa pienissä populaatioissa jo toisessa polvessa, jollaisia P(1) ja P(2) kiistatta ovat.""

Jos menet vaimosi kanssa autiolle saarelle perustamaan populaation, ensimmäisen polven lastesi geenipooli ei ole homotsygoottisempi kuin teidän vanhempien geenipooli, päinvastoin, se on keskimäärin hivenen rikkaampi.

""Valitan, etten huomannut mainita tuota perustajaefektiä heti alussa, mutta se oli mielestäni itsestään selvää, koska lainsäätäjäkin oli ottanut sen huomioon.""

Tottakai minäkin olen koko ajan puhunut siitä, ettei lähisukulaisten pidä lisääntyä keskenään. Sinä kuitenkin valehtelet, että lähisukulaisten ei pitäisi lisääntyä keskenään, koska polven P2 geneettinen perimä olisi köyhempi kuin polven P1, vaikka itseasiassa se on keskimäärin hivenen rikkaampi.

""Perinnöllisten sairauksien lisääntyminen jopa Suomen mittakaavassa kertoo myös tuosta geneettisestä köyhtymisestä.""

Kyllä syrjäisillä alueilla, joissa sukulaiset ovat lisääntyneet keskenään, on nähtävillä tuota homotsygotiaa. Joissakin uskonnollisissa piireissä, esim. amisheilla tätä on myös nähtävillä.

""Geenipoolin köyhtymisen voi toki määritellä myös homotsygotian lisääntymiseksi. Määritelmä oli alun perin sinun ja otin sen käyttöön, koska en halunnut kiistaa täysin turhasta asiasta. Tarkkaan ottaen homotsygoottisuuden lisääntyminen on seurausta geenipoolin köyhtymisestä. Parempi määritelmä geenipoolin köyhtymiselle on geneettisen monimuotoisuuden väheneminen (tai geenipoolin pieneneminen). Ei noissa kahdessa määritelmässä silti mitään ristiriitaa ole.""

Ei olekaan, jos puhumme populaatiotason ilmiöstä, eli ihmisistä populaationa. Yksilötasolla emme voi käyttää järkevästi termiä monimuotoisuuden väheneminen muutamasta yksilöstä, joissa tässä nyt oli kysymys.

""En näe liioin mitään ristiriitaa perustajaefektin ja homotsygoottisuuden lisääntymisen kanssa. Samasta asiasta siinäkin on kysymys.""

Perustajaefektissäkään polven P2 geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa.

""Geenipoolin pieneneminen on itsestään selvyys suvullisessa lisääntymisessä. Eihän lapsi mitenkään voi saada kaikkia vanhempiensa geenejä, vaan ainoastaan puolet niistä! Aivan varmasti lapsen geenipooli on pienempi, kuin vanhempien yhteenlaskettu geenipooli! Vaikka lapsia olisi kaksi (tai useampiakin) jää lasten yhteen laskettu geenipooli aivan varmasti pienemmäksi, kuin vanhempien yhteinen geenipooli, koska lapset voivat saada geenejä vain vanhemmiltaan ja niistäkin vain osan. Poikkeuksen muodostaa tilanne, jossa vanhemmat jo ovat täysin homotsygoottisia, mutta tällaista tilannetta tarkastelumme ei koskenut. !00% homotsygoottinen ei voi tulla homotsygoottisemmaksi.""

Ei kukaan ole missään vaiheessa väittänytkään, että kaikkien vanhempien geenien täytyisi tulla lapsille, jotta heidän geenipoolinsa ei olisi köyhempi. Geenipoolin köyhtyminen on määritelmän mukaan lisääntynyttä homotsygotiaa, ihan omien sanojesikin mukaan. Olet väittänyt mm. näin: "Juuri tuo jälkeläisten homotsygoottisuus kertoo geenipoolin köyhtymisestä." "Jos jälkeläisten homotsygoottisuus ei ole merkki geenipoolin köyhtymisestä, niin mikä sitten? " "Homotsygoottisuuden lisääntyminen on väistämätöntä. Jollei P2 ole homotsygoottisempi kuin P1, niin miten selität, että homotsygoottisuus on ilmeinen P2:n lapsilla? Ihmiset eivät ole tässä suhteessa erityistapaus, mutta ihmisillä noita kokeita ei tietenkään tehdä, sen estää jo lainsäädäntökin." Nuo esimerkitkin osoittavat, että sinäkin olet koko ajan puhunut samasta asiasta, geenipoolin köyhtymisestä lisääntyneenä homotsygotiana. Olet vain valehdellut, että polven P2 geenipooli olisi köyhempi kuin vanhempiensa.

""Väitteeni ei koskenut normaalia lisääntymistä. Miksi jankutat tuosta normaalista lisääntymisestä, vaikka olen moneen kertaan korostanut, että väitteeni koski vain äärimmäisen pieniä populaatioita P(1) ja P(2)?""

Tottakai jokainen perhe on pieni populaatio. Samasta asiasta puhumme. Jankutan tuota normaalia lisääntymistä siksi, että pelkään, että muutat sen joksikin muuksi, esim. että polven P1 vanhemmat olivatkin samat tms. Alkuperäinen väitteesi oli kuitenkin siis, että lasten ja vanhempien lisääntyminen on kiellettyä, koska lasten geenipooli on köyhempi (homotsygoottisempi) kuin vanhempien. Tämä ei ole totta ja jos annan sinulle tässä asiassa periksi, tulen osalliseksi samaan valheeseen kuin sinä.

""Mitkä silmät? Myös ihmisen? Tuolle väitteelle haluaisin kiistattoman näytön!""

Tietenkin myös ihmisen. Dawkinskin jo osoitti, että makromutaatio, joka tuottaisi silmät on mahdoton. Kiistatonta näyttöä on tietysti noin vanhasta tapahtumasta mahdotonta antaa, mutta fossiililöydöt, DNA-vertailut samoinkuin nykyään elävien eri lajien silmien kehitysastevertailut ja tieteelliset tutkimukset kyllä todistavat tuosta.

""Annoin aikaisemmin teoksen, joka käsitteli nimenomaan kasvien valoherkkiä soluja. Euglena gracilis oli siinä mukana (ainakin googlen mukaan). Tekijöiksi on merkitty Wada, M. (EDT) ; Shimazaki, K. (EDT) ; Iino, M. (EDT).
Kasviplanktoniksi Euglena gracilis luokitellaan myös tuossa:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/suku.php?suku=Euglena&lajisto=1
Eläinten silmät ovat kehittyneet kasvien valoherkistä soluista? Aika erikoiselta tuo kuulostaa.""

No niin kuulostaa. Mistä olet moisen väitteen kuullut? Onko sinun mielestäsi muuten kasvi sama asia kuin kasviplankton?

""Onko tuolle väitteelle muita perusteluja, kuin että kasveilta todellakin löytyy valonherkkiä soluja?""

Minä en tiedä. Sinun pitää kysyä sellaiselta, joka väittää, että silmät ovat kehittyneet kasvien valoherkistä soluista.

Lue lisää

”Luulin vertailevani laskemaani lukua kertalukua pienempään lukuun.”

Vääristelysi ei siis ollut tahallista? No hyvä!


”Tässä vertaat nykyisen ihmiskunnan mutaatioita havaittuihin mutaatioihin, joita lasket liian pienellä luvulla. Vähintään 2000 geeniä on muuttunut, moni niistä on saanut mutaation moneen kertaan. Emme tietenkään tiedä vielä, mitkä kaikki näistä nykyisistä mutaatioista ovat tulevaisuudessa hyödyllisiä ja miten.”

Havaittuja, evoluutioteorian kannalta hyödyllisiä mutaatioita (uusia elimiä tai niiden alkuja) ei antamassasi luettelossa ollut yhtään. Mikään niistä ei viitannut edes kaukaisesti uuden elimen syntyyn. Oikea luku on siis puhdas nolla. Otin kuitenkin antamaasi arviota selvästi suuremman luvun, jota käytin laskuissani. Hyödyllisten mutaatioiden mutaatiotaajuus jäi silti hyvin pieneksi. Näin siis tuntemassamme reaalimaailmassa.


”Eli mielestäsi Dawkins antoi täysin virheellisen arvon, koska hän antoi oikean arvon.”

Hyödyllisten ja jatkoon päässeiden mutaatioiden mutaatiotaajuuden suora vertaaminen kaikkien mutaatioiden mutaatiotaajuuteen ei ole mielekästä. vaan paha virhe, vaikka arvot sinänsä olisi oikeita. Käyttämilläsi arvoilla - 1% hyödyllisiä ja niistä 1% pääsee jatkoon - virhe on suuruusluokaltaan kymmentuhatkertainen! En osaa sanoa, oliko vääristely tahallista, vai johtuiko se Dawkins täydellisestä asiantuntemattomuudesta. Pidän todennäköisempänä, että teko oli tahallinen. Dawkins on syyllistynyt vastaaviin (jopa pahempiin) vääristelyihin myöhemminkin. Esimerkiksi Nilssonin tutkimuksen markkinointi silmän evoluution tietokonesimulaationa on todella törkeä valhe.


”Eikös tuossa kirjassasikin annetut mutaationopeudet ole nimenomaan todellisessa elämässä havaittuja mutaationopeuksia, siis sellaisia, jotka ovat päässeet jatkoon?”

Mutaationopeus on annettu yleisellä tasolla. Mitään arviota hyödyllisten mutaatioiden osuudesta en löytänyt. Kirjassa tarkasteltiin erikseen mutaatioiden häviämistodennäköisyyttä, jolloin todettiin, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa. Itse käytit laskelmissasi arvoa 1% kaikista mutaatioista on hyödyllisiä, eli evoluutioteorian kannalta jotenkin mielekkäitä. Näistä jatkoon pääsi myös 1%. Otit laskuissasi jatkoon pääsemisen ainakin periaatteessa huomioon. Dawkins ei sitä tehnyt verratessaan biomorfimalliaan todelliseen elämään..


”Tämänkin olen sinulle jo monta kertaa selittänyt. Uudesta elimestä täytyisi olla hyötyä lisääntymisessä.”

Tätä olen monta kertaa ihmetellyt: Miksi alkueläimet lisääntyvät nopeammin ja muodostavat suurempia populaatioita, vaikka evoluution väitetään tuottaneen esimerkiksi ihmiselle kasapäin noita uusia ”lisääntymistä hyödyttäviä” elimiä aina alkueläimestä lähtien? Miten evoluutioteoria selittää tämän?

Ja toiseksi, kun ottaa huomioon kaikilla nykyisillä eliöillä olevan yhteisen geenimäärän, uusien oikeasti hyödyllisten elinten syntymisnopeus on niin pieni (käytännössä puhdas nolla), että nykyisen biodiversiteetin kehittyminen alkueläimestä ei ole mitenkään mahdollinen minkäänlaisella aikavälillä.


”Muu luonto on itseasiassa nykyisin normaalia nopeammassa muutosvauhdissa, niinkuin muistat Darwinin linnuistakin, ihmisen aiheuttamien elinympäristön muutosten takia.”

Eikö muutosvauhdista todellakaan löydy parempaa esimerkkiä kuin iänikuinen ”Darwinin linnut”? Ei yksi pieni lintupopulaatio ja sen luonnollinen, vaihtelevista olosuhteista johtuva muuntelu voi mitenkään selittää luonnon monimuotoisuutta. Lisäksi muutokset olivat palautuvia, joten muutosvauhti vähän pitemmällä aikavälillä on puhdas nolla.

”Meillä on se ero, että minä väitän, että normaalitilanteessa geenipooli ei ole köyhempi sukupolvella P2, sinä väität edelleen, että se ei tule näkyviin, vaikka se on köyhempi. Tämä on tietysti roskaa.”

Väitin, että köyhempi geenipooli ei tule näkyviin normaalissa lisääntymisessä. Tämä johtuu tietenkin siitä, että ulkopuolelta tulee uusia geenejä. Geenipoolin köyhtyminen tulisi näkyviin varsin dramaattisesti kolmannessa polvessa, ellei populaatioon P(2) saataisi uusia geenejä ulkopuolelta. Näyttää siltä, että tosiaankin olet täysin maallikko ainakin näissä perinnöllisyysasioissa. Olenkin hiukan ihmetellyt, miksi syytät jatkuvasti valehtelusta, kun todellisuudessa on kysymys vain omasta täydellisestä tietämättömyydestäsi genetiikan perusasioista. Tuossa sinulle vähän perinnöllisyyden perusasioita geneettisten sairauksien näkökulmasta:
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Siinäkin todetaan selvästi, että ongelmat kasvavat jokaisessa sukupolvessa (toinen sukupolvi ei siis ole mikään erityistapaus). Alussa ongelmat kasvavat hitaammin, mikä onkin ymmärrettävää. Näyttää siltä, että olisit melkoinen ”pedagoginen ongelma”, jos harrastaisit esimerkiksi kissan kasvatusta (em. linkistä):
”Pedagoginen ongelma on sitten tietysti, että ne, jotka alkavat kasvattaa liian vähillä yksilöillä, eivät välittömästi näe ongelmia, joita se aiheuttaa. He ajattelevat "Olen kasvattanut tällä lailla monta vuotta, eikä minulla ole ollut ongelmia.". Mutta kuten voimme nähdä "yritys ja erehdys" ei ole kovin hyvä lähestymistapa täällä! Kun "erehdys" ilmestyy, on hieman myöhäistä korjata sitä helpolla tavalla.”


”Perustajaefektissäkään polven P2 geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa.”

Noin pienessä populaatiossa perustajaefekti (geenipoolin köyhtyminen) on voimakkainta. Ei P(2) ole mikään erikoistapaus. Päinvastoin, perustajaefekti on tuossa voimakkaimmillaan, koska populaatio P(1) ei voi mennä enää pienemmäksi. Annoin esimerkin tutkimuksesta, jossa tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä pienissä populaatioissa. Siinä todettiin homotsygoottisuuden lisääntyminen jo toisessa polvessa, jos populaatiot ovat liian pieniä. Miksi se ei kelpaa? Onko ihmisellä periytyminen niin täydellisesti erilaista, että tutkimusta ei voi ollenkaan soveltaa ihmisiin?
Annoin toisenkin linkin, missä todettiin, että valtaosa alleeleista puuttuu jo populaation perustamisen alkuvaiheessa, jos populaation perustaa vain muutama yksilö. Siinäkin on kysymys aivan selvästä geneettisestä köyhtymisestä.


”No niin kuulostaa. Mistä olet moisen väitteen kuullut? Onko sinun mielestäsi muuten kasvi sama asia kuin kasviplankton?”

Ei tietenkään, mutta kasvikuntaan Euglena gracilis ainakin nimestä päätellen kuuluu ja juuri silmälevän valoherkän solun olet tuonut esille eräänlaisena (ihmisenkin) silmän esiasteena.

PJKE30 kirjoitti:

”Luulin vertailevani laskemaani lukua kertalukua pienempään lukuun.”

Vääristelysi ei siis ollut tahallista? No hyvä!


”Tässä vertaat nykyisen ihmiskunnan mutaatioita havaittuihin mutaatioihin, joita lasket liian pienellä luvulla. Vähintään 2000 geeniä on muuttunut, moni niistä on saanut mutaation moneen kertaan. Emme tietenkään tiedä vielä, mitkä kaikki näistä nykyisistä mutaatioista ovat tulevaisuudessa hyödyllisiä ja miten.”

Havaittuja, evoluutioteorian kannalta hyödyllisiä mutaatioita (uusia elimiä tai niiden alkuja) ei antamassasi luettelossa ollut yhtään. Mikään niistä ei viitannut edes kaukaisesti uuden elimen syntyyn. Oikea luku on siis puhdas nolla. Otin kuitenkin antamaasi arviota selvästi suuremman luvun, jota käytin laskuissani. Hyödyllisten mutaatioiden mutaatiotaajuus jäi silti hyvin pieneksi. Näin siis tuntemassamme reaalimaailmassa.


”Eli mielestäsi Dawkins antoi täysin virheellisen arvon, koska hän antoi oikean arvon.”

Hyödyllisten ja jatkoon päässeiden mutaatioiden mutaatiotaajuuden suora vertaaminen kaikkien mutaatioiden mutaatiotaajuuteen ei ole mielekästä. vaan paha virhe, vaikka arvot sinänsä olisi oikeita. Käyttämilläsi arvoilla - 1% hyödyllisiä ja niistä 1% pääsee jatkoon - virhe on suuruusluokaltaan kymmentuhatkertainen! En osaa sanoa, oliko vääristely tahallista, vai johtuiko se Dawkins täydellisestä asiantuntemattomuudesta. Pidän todennäköisempänä, että teko oli tahallinen. Dawkins on syyllistynyt vastaaviin (jopa pahempiin) vääristelyihin myöhemminkin. Esimerkiksi Nilssonin tutkimuksen markkinointi silmän evoluution tietokonesimulaationa on todella törkeä valhe.


”Eikös tuossa kirjassasikin annetut mutaationopeudet ole nimenomaan todellisessa elämässä havaittuja mutaationopeuksia, siis sellaisia, jotka ovat päässeet jatkoon?”

Mutaationopeus on annettu yleisellä tasolla. Mitään arviota hyödyllisten mutaatioiden osuudesta en löytänyt. Kirjassa tarkasteltiin erikseen mutaatioiden häviämistodennäköisyyttä, jolloin todettiin, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa. Itse käytit laskelmissasi arvoa 1% kaikista mutaatioista on hyödyllisiä, eli evoluutioteorian kannalta jotenkin mielekkäitä. Näistä jatkoon pääsi myös 1%. Otit laskuissasi jatkoon pääsemisen ainakin periaatteessa huomioon. Dawkins ei sitä tehnyt verratessaan biomorfimalliaan todelliseen elämään..


”Tämänkin olen sinulle jo monta kertaa selittänyt. Uudesta elimestä täytyisi olla hyötyä lisääntymisessä.”

Tätä olen monta kertaa ihmetellyt: Miksi alkueläimet lisääntyvät nopeammin ja muodostavat suurempia populaatioita, vaikka evoluution väitetään tuottaneen esimerkiksi ihmiselle kasapäin noita uusia ”lisääntymistä hyödyttäviä” elimiä aina alkueläimestä lähtien? Miten evoluutioteoria selittää tämän?

Ja toiseksi, kun ottaa huomioon kaikilla nykyisillä eliöillä olevan yhteisen geenimäärän, uusien oikeasti hyödyllisten elinten syntymisnopeus on niin pieni (käytännössä puhdas nolla), että nykyisen biodiversiteetin kehittyminen alkueläimestä ei ole mitenkään mahdollinen minkäänlaisella aikavälillä.


”Muu luonto on itseasiassa nykyisin normaalia nopeammassa muutosvauhdissa, niinkuin muistat Darwinin linnuistakin, ihmisen aiheuttamien elinympäristön muutosten takia.”

Eikö muutosvauhdista todellakaan löydy parempaa esimerkkiä kuin iänikuinen ”Darwinin linnut”? Ei yksi pieni lintupopulaatio ja sen luonnollinen, vaihtelevista olosuhteista johtuva muuntelu voi mitenkään selittää luonnon monimuotoisuutta. Lisäksi muutokset olivat palautuvia, joten muutosvauhti vähän pitemmällä aikavälillä on puhdas nolla.

”Meillä on se ero, että minä väitän, että normaalitilanteessa geenipooli ei ole köyhempi sukupolvella P2, sinä väität edelleen, että se ei tule näkyviin, vaikka se on köyhempi. Tämä on tietysti roskaa.”

Väitin, että köyhempi geenipooli ei tule näkyviin normaalissa lisääntymisessä. Tämä johtuu tietenkin siitä, että ulkopuolelta tulee uusia geenejä. Geenipoolin köyhtyminen tulisi näkyviin varsin dramaattisesti kolmannessa polvessa, ellei populaatioon P(2) saataisi uusia geenejä ulkopuolelta. Näyttää siltä, että tosiaankin olet täysin maallikko ainakin näissä perinnöllisyysasioissa. Olenkin hiukan ihmetellyt, miksi syytät jatkuvasti valehtelusta, kun todellisuudessa on kysymys vain omasta täydellisestä tietämättömyydestäsi genetiikan perusasioista. Tuossa sinulle vähän perinnöllisyyden perusasioita geneettisten sairauksien näkökulmasta:
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Siinäkin todetaan selvästi, että ongelmat kasvavat jokaisessa sukupolvessa (toinen sukupolvi ei siis ole mikään erityistapaus). Alussa ongelmat kasvavat hitaammin, mikä onkin ymmärrettävää. Näyttää siltä, että olisit melkoinen ”pedagoginen ongelma”, jos harrastaisit esimerkiksi kissan kasvatusta (em. linkistä):
”Pedagoginen ongelma on sitten tietysti, että ne, jotka alkavat kasvattaa liian vähillä yksilöillä, eivät välittömästi näe ongelmia, joita se aiheuttaa. He ajattelevat "Olen kasvattanut tällä lailla monta vuotta, eikä minulla ole ollut ongelmia.". Mutta kuten voimme nähdä "yritys ja erehdys" ei ole kovin hyvä lähestymistapa täällä! Kun "erehdys" ilmestyy, on hieman myöhäistä korjata sitä helpolla tavalla.”


”Perustajaefektissäkään polven P2 geenipooli ei ole köyhempi kuin vanhempiensa.”

Noin pienessä populaatiossa perustajaefekti (geenipoolin köyhtyminen) on voimakkainta. Ei P(2) ole mikään erikoistapaus. Päinvastoin, perustajaefekti on tuossa voimakkaimmillaan, koska populaatio P(1) ei voi mennä enää pienemmäksi. Annoin esimerkin tutkimuksesta, jossa tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä pienissä populaatioissa. Siinä todettiin homotsygoottisuuden lisääntyminen jo toisessa polvessa, jos populaatiot ovat liian pieniä. Miksi se ei kelpaa? Onko ihmisellä periytyminen niin täydellisesti erilaista, että tutkimusta ei voi ollenkaan soveltaa ihmisiin?
Annoin toisenkin linkin, missä todettiin, että valtaosa alleeleista puuttuu jo populaation perustamisen alkuvaiheessa, jos populaation perustaa vain muutama yksilö. Siinäkin on kysymys aivan selvästä geneettisestä köyhtymisestä.


”No niin kuulostaa. Mistä olet moisen väitteen kuullut? Onko sinun mielestäsi muuten kasvi sama asia kuin kasviplankton?”

Ei tietenkään, mutta kasvikuntaan Euglena gracilis ainakin nimestä päätellen kuuluu ja juuri silmälevän valoherkän solun olet tuonut esille eräänlaisena (ihmisenkin) silmän esiasteena.

Lue lisää

""Havaittuja, evoluutioteorian kannalta hyödyllisiä mutaatioita (uusia elimiä tai niiden alkuja) ei antamassasi luettelossa ollut yhtään. Mikään niistä ei viitannut edes kaukaisesti uuden elimen syntyyn. Oikea luku on siis puhdas nolla. Otin kuitenkin antamaasi arviota selvästi suuremman luvun, jota käytin laskuissani. Hyödyllisten mutaatioiden mutaatiotaajuus jäi silti hyvin pieneksi. Näin siis tuntemassamme reaalimaailmassa.""

Aivan. Uusien elinten synty on todella harvinainen tapahtuma. Esim. simpansseilla on tietääkseni samat elimet kuin ihmisillä. Nykyisten elimien monimuotoisuudessa saatta hyvinkin olla uusien elimien alkuja, emme vain tunnista niitä, koska emme näe tulevaisuuteen.

""Hyödyllisten ja jatkoon päässeiden mutaatioiden mutaatiotaajuuden suora vertaaminen kaikkien mutaatioiden mutaatiotaajuuteen ei ole mielekästä. vaan paha virhe, vaikka arvot sinänsä olisi oikeita. Käyttämilläsi arvoilla - 1% hyödyllisiä ja niistä 1% pääsee jatkoon - virhe on suuruusluokaltaan kymmentuhatkertainen! En osaa sanoa, oliko vääristely tahallista, vai johtuiko se Dawkins täydellisestä asiantuntemattomuudesta. Pidän todennäköisempänä, että teko oli tahallinen. Dawkins on syyllistynyt vastaaviin (jopa pahempiin) vääristelyihin myöhemminkin. Esimerkiksi Nilssonin tutkimuksen markkinointi silmän evoluution tietokonesimulaationa on todella törkeä valhe.""

Eli sinusta Dawkins vääristelee tahallaan, kun hän kertoo, ettei biomorfimallin suuri mutaatiotajuus vastaa todellisuutta, koska todellisessa elämässä geeni usein voi saada mutaation vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa, koska sinun lähteesi kertoo, että geenin mutaatiotaajuus on 1:100 000-1:1 000 000. Biomorfimallissa vain yksi yhdeksän geenin mutaatioista pääsi jatkoon, kun Dawkins toimi "luonnonvalintana". Todellisessa elämässä keskimäärin jokainen geeni tuon miljoonan sukupolven aikana siis muuttuu ainakin kerran. Ne ovat saaneet mutaatioita ja näistä mutaatioista hyödylliset ovat kasautuneet.

""Mutaationopeus on annettu yleisellä tasolla. Mitään arviota hyödyllisten mutaatioiden osuudesta en löytänyt.""

Voimme siis olettaa, että kysymyksessä ovat nimenomaan hyödylliset mutaatiot, koska ne ovat levinneet populaatioihin.

""Kirjassa tarkasteltiin erikseen mutaatioiden häviämistodennäköisyyttä, jolloin todettiin, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa.""

Näistä näin nopeasti hävinneistä mutaatioista varmasti suurin osa on haitallisia ja niitä ei siis ole voitu sisällyttää tuohon havaittuun muutosnopeuteen, koska meillä ei ole keinoa löytää menneisyydestä noita hävinneitä mutaatioita.

""Itse käytit laskelmissasi arvoa 1% kaikista mutaatioista on hyödyllisiä, eli evoluutioteorian kannalta jotenkin mielekkäitä. Näistä jatkoon pääsi myös 1%. Otit laskuissasi jatkoon pääsemisen ainakin periaatteessa huomioon. Dawkins ei sitä tehnyt verratessaan biomorfimalliaan todelliseen elämään.. ""

Itseasiassa Dawkins selitti tuossa biomorfimallinsa puutteita, hän kertoi ettei biomorfimallin mutaatiotaajuus vastaa todellisen elämän mutaatiotaajuuksia. Ja tämä, että hän kertoi, ettei se vastaa todellisuutta, on siis sinusta taitamattomuutta ja tahallista vääristelyä?

""Tätä olen monta kertaa ihmetellyt: Miksi alkueläimet lisääntyvät nopeammin ja muodostavat suurempia populaatioita, vaikka evoluution väitetään tuottaneen esimerkiksi ihmiselle kasapäin noita uusia ”lisääntymistä hyödyttäviä” elimiä aina alkueläimestä lähtien? Miten evoluutioteoria selittää tämän?""

Uusilla elimillä ja rakenteilla voidaan valloittaa uusia ekolokeroita. Plankton ei voi esim. elää kuivalla maalla, siihen tarvitaan aivan toisenlaiset ominaisuudet.

""Ja toiseksi, kun ottaa huomioon kaikilla nykyisillä eliöillä olevan yhteisen geenimäärän, uusien oikeasti hyödyllisten elinten syntymisnopeus on niin pieni (käytännössä puhdas nolla), että nykyisen biodiversiteetin kehittyminen alkueläimestä ei ole mitenkään mahdollinen minkäänlaisella aikavälillä.""

Nykyisillä eliöillä onkin aivan toisenlainen kilpailuympäristö kuin aikaisemmin eläneillä. Vapaat ekolokerot on jo suurinpiirtein vallattu.

""Eikö muutosvauhdista todellakaan löydy parempaa esimerkkiä kuin iänikuinen ”Darwinin linnut”? Ei yksi pieni lintupopulaatio ja sen luonnollinen, vaihtelevista olosuhteista johtuva muuntelu voi mitenkään selittää luonnon monimuotoisuutta. Lisäksi muutokset olivat palautuvia, joten muutosvauhti vähän pitemmällä aikavälillä on puhdas nolla.""

Itseasissa tarkoitin kyllä tuossa kirjassa mainittuja ekosysteemien muutoksia, jotka eri lajeilla ovat johtaneet nopeaan evoluutioon, en niinkään noita lintuja. Mutta nyt kun aihe tuli puheeksi, joko olet tutustunut niihin linkkeihin ja olet valmis myöntämään, että väitteesi siitä, että noiden lintujen geenipooli olisi köyhtynyt, oli väärä?

""Väitin, että köyhempi geenipooli ei tule näkyviin normaalissa lisääntymisessä.""

Mutta edellenkin väität, että se on köyhempi kuin P1?

""Tämä johtuu tietenkin siitä, että ulkopuolelta tulee uusia geenejä. Geenipoolin köyhtyminen tulisi näkyviin varsin dramaattisesti kolmannessa polvessa, ellei populaatioon P(2) saataisi uusia geenejä ulkopuolelta.""

Kyllä, silloin populaatioon P3 tulisi homotsygotiaa.

""Olenkin hiukan ihmetellyt, miksi syytät jatkuvasti valehtelusta, kun todellisuudessa on kysymys vain omasta täydellisestä tietämättömyydestäsi genetiikan perusasioista.""

En ole missään vaiheessa väittänytkään olevani muuta kuin maallikko. Toisaalta sen verran olen asioista perillä, että näen, kun toinen maallikko valehtelee päin naamaa. Vastaa vaikkapa tällaiseen yksinkertaiseen kysymykseen kyllä tai ei: Onko normaalissa lisääntymisessä ihmisten sukupolvi P2 homotsygoottisempi kuin sukupolvi P1?

""Tuossa sinulle vähän perinnöllisyyden perusasioita geneettisten sairauksien näkökulmasta:
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Siinäkin todetaan selvästi, että ongelmat kasvavat jokaisessa sukupolvessa (toinen sukupolvi ei siis ole mikään erityistapaus).""

Tuossapa puhutaankin valmiiksi melko homotsygoottisista kissaroduista ja pienistä populaatioista. Ei ihmisistä, joilla toinen sukupolvi on keskimäärin hivenen heterotsygoottisempi kuin ensimmäinen.

""Alussa ongelmat kasvavat hitaammin, mikä onkin ymmärrettävää. Näyttää siltä, että olisit melkoinen ”pedagoginen ongelma”, jos harrastaisit esimerkiksi kissan kasvatusta (em. linkistä):
”Pedagoginen ongelma on sitten tietysti, että ne, jotka alkavat kasvattaa liian vähillä yksilöillä, eivät välittömästi näe ongelmia, joita se aiheuttaa. He ajattelevat "Olen kasvattanut tällä lailla monta vuotta, eikä minulla ole ollut ongelmia.". Mutta kuten voimme nähdä "yritys ja erehdys" ei ole kovin hyvä lähestymistapa täällä! Kun "erehdys" ilmestyy, on hieman myöhäistä korjata sitä helpolla tavalla.” ""

Niin, kun harrastetaan sukusiitosta. Minäkin olen jo monta kertaa kertonut sinulle, että sukulaisten välinen lisääntyminen tuottaa homotsygotiaa.

""Noin pienessä populaatiossa perustajaefekti (geenipoolin köyhtyminen) on voimakkainta. Ei P(2) ole mikään erikoistapaus. Päinvastoin, perustajaefekti on tuossa voimakkaimmillaan, koska populaatio P(1) ei voi mennä enää pienemmäksi.""

Ihmisten tapauksessa P1 onkin heterostygoottinen, joten heidän jälkeläisensä ovat myös heterotsygoottisia. Koska käsittelemme normaalia lisääntymistä, niin tuon väittämäsi siis tulisi koskea jokaista ihmisten välistä lisääntymistä, tällöin lapset olisivat aina homotsygoottisempia kuin vanhempansa. Mitään tällaista ei ole havaittu, vai onko sinulla antaa jokin tieteellinen tutkimus, jossa olisi väitetty noin?

""Annoin esimerkin tutkimuksesta, jossa tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä pienissä populaatioissa. Siinä todettiin homotsygoottisuuden lisääntyminen jo toisessa polvessa, jos populaatiot ovat liian pieniä. Miksi se ei kelpaa? Onko ihmisellä periytyminen niin täydellisesti erilaista, että tutkimusta ei voi ollenkaan soveltaa ihmisiin?""

Siksi, että noissa esimerkeissäsi käsitellään valmiiksi melko homotsygoottisia pieniä kissa populaatioita. Ihmisten geenistöt ovat huomattavan heterotsygoottisia ja populaatio suuri.

""Annoin toisenkin linkin, missä todettiin, että valtaosa alleeleista puuttuu jo populaation perustamisen alkuvaiheessa, jos populaation perustaa vain muutama yksilö. Siinäkin on kysymys aivan selvästä geneettisestä köyhtymisestä. ""

Tottakai suurin osa ihmiskunnan alleeleista puuttuu jokaiselta ihmiseltä. Tämän itsestäänselvemmäksi asia ei voi tulla. Kysymys olikin homotsygotiasta polvella P2. Tällaista ilmiötä ei ole ihmisillä havaittu, ei edes perustajaefektinä, jos vanhemmat eivät ole sukua keskenään. Vasta sukupolvessa P3 geenistöt voivat muuttua homotsygoottisemmiksi tuollaisessa perustajaefektissä.

""Ei tietenkään, mutta kasvikuntaan Euglena gracilis ainakin nimestä päätellen kuuluu ja juuri silmälevän valoherkän solun olet tuonut esille eräänlaisena (ihmisenkin) silmän esiasteena.""

Olen puhunut alkueliön valoherkästä solusta silmän esiasteena. Koskaan en ole sanonut kasvin valoherkkää solua silmän esiasteeksi.

Turkana kirjoitti:

""Havaittuja, evoluutioteorian kannalta hyödyllisiä mutaatioita (uusia elimiä tai niiden alkuja) ei antamassasi luettelossa ollut yhtään. Mikään niistä ei viitannut edes kaukaisesti uuden elimen syntyyn. Oikea luku on siis puhdas nolla. Otin kuitenkin antamaasi arviota selvästi suuremman luvun, jota käytin laskuissani. Hyödyllisten mutaatioiden mutaatiotaajuus jäi silti hyvin pieneksi. Näin siis tuntemassamme reaalimaailmassa.""

Aivan. Uusien elinten synty on todella harvinainen tapahtuma. Esim. simpansseilla on tietääkseni samat elimet kuin ihmisillä. Nykyisten elimien monimuotoisuudessa saatta hyvinkin olla uusien elimien alkuja, emme vain tunnista niitä, koska emme näe tulevaisuuteen.

""Hyödyllisten ja jatkoon päässeiden mutaatioiden mutaatiotaajuuden suora vertaaminen kaikkien mutaatioiden mutaatiotaajuuteen ei ole mielekästä. vaan paha virhe, vaikka arvot sinänsä olisi oikeita. Käyttämilläsi arvoilla - 1% hyödyllisiä ja niistä 1% pääsee jatkoon - virhe on suuruusluokaltaan kymmentuhatkertainen! En osaa sanoa, oliko vääristely tahallista, vai johtuiko se Dawkins täydellisestä asiantuntemattomuudesta. Pidän todennäköisempänä, että teko oli tahallinen. Dawkins on syyllistynyt vastaaviin (jopa pahempiin) vääristelyihin myöhemminkin. Esimerkiksi Nilssonin tutkimuksen markkinointi silmän evoluution tietokonesimulaationa on todella törkeä valhe.""

Eli sinusta Dawkins vääristelee tahallaan, kun hän kertoo, ettei biomorfimallin suuri mutaatiotajuus vastaa todellisuutta, koska todellisessa elämässä geeni usein voi saada mutaation vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa, koska sinun lähteesi kertoo, että geenin mutaatiotaajuus on 1:100 000-1:1 000 000. Biomorfimallissa vain yksi yhdeksän geenin mutaatioista pääsi jatkoon, kun Dawkins toimi "luonnonvalintana". Todellisessa elämässä keskimäärin jokainen geeni tuon miljoonan sukupolven aikana siis muuttuu ainakin kerran. Ne ovat saaneet mutaatioita ja näistä mutaatioista hyödylliset ovat kasautuneet.

""Mutaationopeus on annettu yleisellä tasolla. Mitään arviota hyödyllisten mutaatioiden osuudesta en löytänyt.""

Voimme siis olettaa, että kysymyksessä ovat nimenomaan hyödylliset mutaatiot, koska ne ovat levinneet populaatioihin.

""Kirjassa tarkasteltiin erikseen mutaatioiden häviämistodennäköisyyttä, jolloin todettiin, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa.""

Näistä näin nopeasti hävinneistä mutaatioista varmasti suurin osa on haitallisia ja niitä ei siis ole voitu sisällyttää tuohon havaittuun muutosnopeuteen, koska meillä ei ole keinoa löytää menneisyydestä noita hävinneitä mutaatioita.

""Itse käytit laskelmissasi arvoa 1% kaikista mutaatioista on hyödyllisiä, eli evoluutioteorian kannalta jotenkin mielekkäitä. Näistä jatkoon pääsi myös 1%. Otit laskuissasi jatkoon pääsemisen ainakin periaatteessa huomioon. Dawkins ei sitä tehnyt verratessaan biomorfimalliaan todelliseen elämään.. ""

Itseasiassa Dawkins selitti tuossa biomorfimallinsa puutteita, hän kertoi ettei biomorfimallin mutaatiotaajuus vastaa todellisen elämän mutaatiotaajuuksia. Ja tämä, että hän kertoi, ettei se vastaa todellisuutta, on siis sinusta taitamattomuutta ja tahallista vääristelyä?

""Tätä olen monta kertaa ihmetellyt: Miksi alkueläimet lisääntyvät nopeammin ja muodostavat suurempia populaatioita, vaikka evoluution väitetään tuottaneen esimerkiksi ihmiselle kasapäin noita uusia ”lisääntymistä hyödyttäviä” elimiä aina alkueläimestä lähtien? Miten evoluutioteoria selittää tämän?""

Uusilla elimillä ja rakenteilla voidaan valloittaa uusia ekolokeroita. Plankton ei voi esim. elää kuivalla maalla, siihen tarvitaan aivan toisenlaiset ominaisuudet.

""Ja toiseksi, kun ottaa huomioon kaikilla nykyisillä eliöillä olevan yhteisen geenimäärän, uusien oikeasti hyödyllisten elinten syntymisnopeus on niin pieni (käytännössä puhdas nolla), että nykyisen biodiversiteetin kehittyminen alkueläimestä ei ole mitenkään mahdollinen minkäänlaisella aikavälillä.""

Nykyisillä eliöillä onkin aivan toisenlainen kilpailuympäristö kuin aikaisemmin eläneillä. Vapaat ekolokerot on jo suurinpiirtein vallattu.

""Eikö muutosvauhdista todellakaan löydy parempaa esimerkkiä kuin iänikuinen ”Darwinin linnut”? Ei yksi pieni lintupopulaatio ja sen luonnollinen, vaihtelevista olosuhteista johtuva muuntelu voi mitenkään selittää luonnon monimuotoisuutta. Lisäksi muutokset olivat palautuvia, joten muutosvauhti vähän pitemmällä aikavälillä on puhdas nolla.""

Itseasissa tarkoitin kyllä tuossa kirjassa mainittuja ekosysteemien muutoksia, jotka eri lajeilla ovat johtaneet nopeaan evoluutioon, en niinkään noita lintuja. Mutta nyt kun aihe tuli puheeksi, joko olet tutustunut niihin linkkeihin ja olet valmis myöntämään, että väitteesi siitä, että noiden lintujen geenipooli olisi köyhtynyt, oli väärä?

""Väitin, että köyhempi geenipooli ei tule näkyviin normaalissa lisääntymisessä.""

Mutta edellenkin väität, että se on köyhempi kuin P1?

""Tämä johtuu tietenkin siitä, että ulkopuolelta tulee uusia geenejä. Geenipoolin köyhtyminen tulisi näkyviin varsin dramaattisesti kolmannessa polvessa, ellei populaatioon P(2) saataisi uusia geenejä ulkopuolelta.""

Kyllä, silloin populaatioon P3 tulisi homotsygotiaa.

""Olenkin hiukan ihmetellyt, miksi syytät jatkuvasti valehtelusta, kun todellisuudessa on kysymys vain omasta täydellisestä tietämättömyydestäsi genetiikan perusasioista.""

En ole missään vaiheessa väittänytkään olevani muuta kuin maallikko. Toisaalta sen verran olen asioista perillä, että näen, kun toinen maallikko valehtelee päin naamaa. Vastaa vaikkapa tällaiseen yksinkertaiseen kysymykseen kyllä tai ei: Onko normaalissa lisääntymisessä ihmisten sukupolvi P2 homotsygoottisempi kuin sukupolvi P1?

""Tuossa sinulle vähän perinnöllisyyden perusasioita geneettisten sairauksien näkökulmasta:
http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/breedtoavoid/index_fi.html
Siinäkin todetaan selvästi, että ongelmat kasvavat jokaisessa sukupolvessa (toinen sukupolvi ei siis ole mikään erityistapaus).""

Tuossapa puhutaankin valmiiksi melko homotsygoottisista kissaroduista ja pienistä populaatioista. Ei ihmisistä, joilla toinen sukupolvi on keskimäärin hivenen heterotsygoottisempi kuin ensimmäinen.

""Alussa ongelmat kasvavat hitaammin, mikä onkin ymmärrettävää. Näyttää siltä, että olisit melkoinen ”pedagoginen ongelma”, jos harrastaisit esimerkiksi kissan kasvatusta (em. linkistä):
”Pedagoginen ongelma on sitten tietysti, että ne, jotka alkavat kasvattaa liian vähillä yksilöillä, eivät välittömästi näe ongelmia, joita se aiheuttaa. He ajattelevat "Olen kasvattanut tällä lailla monta vuotta, eikä minulla ole ollut ongelmia.". Mutta kuten voimme nähdä "yritys ja erehdys" ei ole kovin hyvä lähestymistapa täällä! Kun "erehdys" ilmestyy, on hieman myöhäistä korjata sitä helpolla tavalla.” ""

Niin, kun harrastetaan sukusiitosta. Minäkin olen jo monta kertaa kertonut sinulle, että sukulaisten välinen lisääntyminen tuottaa homotsygotiaa.

""Noin pienessä populaatiossa perustajaefekti (geenipoolin köyhtyminen) on voimakkainta. Ei P(2) ole mikään erikoistapaus. Päinvastoin, perustajaefekti on tuossa voimakkaimmillaan, koska populaatio P(1) ei voi mennä enää pienemmäksi.""

Ihmisten tapauksessa P1 onkin heterostygoottinen, joten heidän jälkeläisensä ovat myös heterotsygoottisia. Koska käsittelemme normaalia lisääntymistä, niin tuon väittämäsi siis tulisi koskea jokaista ihmisten välistä lisääntymistä, tällöin lapset olisivat aina homotsygoottisempia kuin vanhempansa. Mitään tällaista ei ole havaittu, vai onko sinulla antaa jokin tieteellinen tutkimus, jossa olisi väitetty noin?

""Annoin esimerkin tutkimuksesta, jossa tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä pienissä populaatioissa. Siinä todettiin homotsygoottisuuden lisääntyminen jo toisessa polvessa, jos populaatiot ovat liian pieniä. Miksi se ei kelpaa? Onko ihmisellä periytyminen niin täydellisesti erilaista, että tutkimusta ei voi ollenkaan soveltaa ihmisiin?""

Siksi, että noissa esimerkeissäsi käsitellään valmiiksi melko homotsygoottisia pieniä kissa populaatioita. Ihmisten geenistöt ovat huomattavan heterotsygoottisia ja populaatio suuri.

""Annoin toisenkin linkin, missä todettiin, että valtaosa alleeleista puuttuu jo populaation perustamisen alkuvaiheessa, jos populaation perustaa vain muutama yksilö. Siinäkin on kysymys aivan selvästä geneettisestä köyhtymisestä. ""

Tottakai suurin osa ihmiskunnan alleeleista puuttuu jokaiselta ihmiseltä. Tämän itsestäänselvemmäksi asia ei voi tulla. Kysymys olikin homotsygotiasta polvella P2. Tällaista ilmiötä ei ole ihmisillä havaittu, ei edes perustajaefektinä, jos vanhemmat eivät ole sukua keskenään. Vasta sukupolvessa P3 geenistöt voivat muuttua homotsygoottisemmiksi tuollaisessa perustajaefektissä.

""Ei tietenkään, mutta kasvikuntaan Euglena gracilis ainakin nimestä päätellen kuuluu ja juuri silmälevän valoherkän solun olet tuonut esille eräänlaisena (ihmisenkin) silmän esiasteena.""

Olen puhunut alkueliön valoherkästä solusta silmän esiasteena. Koskaan en ole sanonut kasvin valoherkkää solua silmän esiasteeksi.

Lue lisää

”Hyödyllisten ja jatkoon päässeiden mutaatioiden mutaatiotaajuuden suora vertaaminen kaikkien mutaatioiden mutaatiotaajuuteen ei ole mielekästä. vaan paha virhe, vaikka arvot sinänsä olisi oikeita. Käyttämilläsi arvoilla - 1% hyödyllisiä ja niistä 1% pääsee jatkoon - virhe on suuruusluokaltaan kymmentuhatkertainen! En osaa sanoa, oliko vääristely tahallista, vai johtuiko se Dawkins täydellisestä asiantuntemattomuudesta. Pidän todennäköisempänä, että teko oli tahallinen. Dawkins on syyllistynyt vastaaviin (jopa pahempiin) vääristelyihin myöhemminkin. Esimerkiksi Nilssonin tutkimuksen markkinointi silmän evoluution tietokonesimulaationa on todella törkeä valhe.

Eli sinusta Dawkins vääristelee tahallaan, kun hän kertoo, ettei biomorfimallin suuri mutaatiotajuus vastaa todellisuutta, koska todellisessa elämässä geeni usein voi saada mutaation vain kerran ehkä miljoonassa sukupolvessa, koska sinun lähteesi kertoo, että geenin mutaatiotaajuus on 1:100 000-1:1 000 000. Biomorfimallissa vain yksi yhdeksän geenin mutaatioista pääsi jatkoon, kun Dawkins toimi "luonnonvalintana". Todellisessa elämässä keskimäärin jokainen geeni tuon miljoonan sukupolven aikana siis muuttuu ainakin kerran. Ne ovat saaneet mutaatioita ja näistä mutaatioista hyödylliset ovat kasautuneet.”

Olet näköjään hukannut genetiikan alkeetkin. Hetken aikaa jo näytti siltä, että olisit ymmärtänyt siitä edes jotakin:

”Täten saamme, jos käytämme mahdollisimman varovaista arvioita 1:100000000 x 23 500 = 0,000235 hyödyllistä mutaatiota yksilöllä. Elokuussa 2006 arvio ihmisten määrästä oli n. 6 637 070 000. Kun nämä luvut kerrotaan keskenään, saadaan hyödyllisten mutaatioiden määräksi n.1,5 miljoonaa. Jos ajattelemme sukupolven iäksi n. 20 vuotta, saamme n. 500 000 hyödyllistä mutaatiota sukupolvessa. Vaikka arvioisimme, että luonnonvalinta karsisi jopa näistä hyödyllisistä mutaatioista 99%, saisimme 5000 hyödyllistä mutaatiota nykyiseen sukupolveen. Jos ajattelemme kuitenkin, että keskimääräisen sukupolven koko olisi n. 100 000 kautta koko ihmisen kehittymisen, jaamme tuon 66 000:lla, jolloin saamme noin yhden mutaation kolmentoista sukupolven välein. Sinä kirjoitit aikaisemmin näin: "Onko Dawkinsin arvo mutaatio miljoonassa sukupolvessa sitten niin täydellisen virheellinen, että laskelma ei olisi edes jotenkin suuntaa antava? Mielestäni ei." Nyt sinun itseantamasi arvot tuottavat suurinpiirtein 77 000-kertaiset tulokset verrattuna omiin laskelmiisi.” (korjasin kirjoitusvirheesi)

Etkö enää ymmärrä edes omaa yksinkertaista laskuasi? Hyödyllisten mutaatioiden taajuus on paljon pienempi, kuin kaikkien mutaatioiden taajuus. Lisäksi hyödyllisistäkin vain pieni osa pääsee jatkoon (evoluutioteoreettisessa mielessä).


”Voimme siis olettaa, että kysymyksessä ovat nimenomaan hyödylliset mutaatiot, koska ne ovat levinneet populaatioihin.”

Mistä sait tuon ”levinneet populaatioihin”? Kirja ei puhu tässä yhteydessä mitään mutaatioiden leviämisestä, ilmoittaa vain mutaationopeuden lokusta kohti.

Ei ole epäilystäkään, etteikö siinä tarkoitettaisi kaikkien mutaatioiden mutaatiotaajuutta. Itsekin käytit lukua 1:1000000 laskussasi kaikkien mutaatioiden mutaatiotaajuutena. Näistä vain 1:10000 selvisi jatkoon. Oletko unohtanut sen? Sitä paitsi esimerkiksi ihmiskuntaan levinneistä mutaatioista hyödyllisiä on vain muutama. Itse asiassa yhtään evoluution näkökulmasta hyödyllistä et ole pystynyt osoittamaan.

”Näistä näin nopeasti hävinneistä mutaatioista varmasti suurin osa on haitallisia ja niitä ei siis ole voitu sisällyttää tuohon havaittuun muutosnopeuteen, koska meillä ei ole keinoa löytää menneisyydestä noita hävinneitä mutaatioita.”

Tietysti suurin osa kaikista mutaatioista on haitallisia. Juuri tämän Dawkins ”unohti” tarkastelussaan. Ihmiselläkin evoluution kannalta hyödyllisiä mutaatioita on havaittu tasan nolla kappaletta! Haitallisia sen sijaan on havaittu varsin suuria määriä. Eivätkä ne ole hävinneet mihinkään, vaan kasaantuvat, aiheuttaen perinnöllisiä sairauksia.


”Itseasiassa Dawkins selitti tuossa biomorfimallinsa puutteita, hän kertoi ettei biomorfimallin mutaatiotaajuus vastaa todellisen elämän mutaatiotaajuuksia. Ja tämä, että hän kertoi, ettei se vastaa todellisuutta, on siis sinusta taitamattomuutta ja tahallista vääristelyä?”

Totesit itsekin omassa laskelmassasi, että vain 1:10000 noista Dawkinsin mainitsemasta 1:1000000 pääsee jatkoon. Tämän Dawkins jätti mainitsematta ja se oli tuota vääristelyä. Tuo 1:10000 on tietenkin aivan liian suuri luku, mutta periaatetasolla se ainakin olisi pitänyt ottaa huomioon, kuten itsekin teit. Etkö todellakaan ymmärrä näin yksinkertaista asiaa?


”""Tätä olen monta kertaa ihmetellyt: Miksi alkueläimet lisääntyvät nopeammin ja muodostavat suurempia populaatioita, vaikka evoluution väitetään tuottaneen esimerkiksi ihmiselle kasapäin noita uusia ”lisääntymistä hyödyttäviä” elimiä aina alkueläimestä lähtien? Miten evoluutioteoria selittää tämän?""

”Uusilla elimillä ja rakenteilla voidaan valloittaa uusia ekolokeroita. Plankton ei voi esim. elää kuivalla maalla, siihen tarvitaan aivan toisenlaiset ominaisuudet.”

Ahaa! Kysymys onkin siis ”ekolokeroita valloittavista”, ei ”lisääntymistä hyödyttävistä” elimistä, kuten alun perin väitit! Tuossa on kysymys kahdesta täysin eri asiasta! Tietysti voit väittää, että uudet elimet ”hyödyttävät lisääntymistä” uudessa ekolokerossa, mutta jos vertaamme esimerkiksi ihmis- ja sinileväpopulaatioita, ajatus ”lisääntymistä hyödyttävistä elimistä” on mieletön. Sinilevien lisääntymisnopeus on aivan eri suuruusluokassa! Ja ekolokerossakin on tilaa.


”Nykyisillä eliöillä onkin aivan toisenlainen kilpailuympäristö kuin aikaisemmin eläneillä. Vapaat ekolokerot on jo suurinpiirtein vallattu.”

Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Esimerkiksi sinileväpopulaatioilla on vielä runsaasti tilaa omassa ”ekolokerossaan”, vaikka ne viimeaikoina ovatkin levinneet vauhdilla.


”""Eikö muutosvauhdista todellakaan löydy parempaa esimerkkiä kuin iänikuinen ”Darwinin linnut”? Ei yksi pieni lintupopulaatio ja sen luonnollinen, vaihtelevista olosuhteista johtuva muuntelu voi mitenkään selittää luonnon monimuotoisuutta. Lisäksi muutokset olivat palautuvia, joten muutosvauhti vähän pitemmällä aikavälillä on puhdas nolla.""

Itseasissa tarkoitin kyllä tuossa kirjassa mainittuja ekosysteemien muutoksia, jotka eri lajeilla ovat johtaneet nopeaan evoluutioon, en niinkään noita lintuja.”

Ahaa! Kuitenkin myös kirjassa mainitut ekosysteemin muutokset olivat palautuvia. Juuri siitä tuo peippojen muutosten palautuvuuskin johtui. Ekosysteemi siis tavallaan ”polkee paikallaan”, vaikka muutokset ovatkin näyttäviä.


”Mutta nyt kun aihe tuli puheeksi, joko olet tutustunut niihin linkkeihin ja olet valmis myöntämään, että väitteesi siitä, että noiden lintujen geenipooli olisi köyhtynyt, oli väärä?”

Esimerkiksi tuo ” How large was the founding population of Darwin's finnches?” toteaa selvästi (joskin hiukan spekulatiivisesti), että alleeleja on hävinnyt. Geenipooli on siis köyhtynyt. Tämä onkin aivan loogista, koska eihän uusia alleeleja tuollaiseen ympäristöstään eristettyyn populaatioon mistään tule. Geenivirheetkin vain vaurioittavat – eivät rikastuta - olemassa olevaa perimää. Spekulatiivisuus on sikäli ymmärrettävää, että peippojen kantamuotoa (tai perustajapopulaatiota) ei ole löydetty, mikä tietysti onkin mahdotonta.


”Kyllä, silloin populaatioon P3 tulisi homotsygotiaa.”

Tuosta voi tehdä sellaisen johtopäätöksen, että mitä heterotsygoottisemmat vanhemmat, sitä homotsygoottisemmat lapset. Eihän se mitenkään voi pitää paikkaansa! Mistä tuo vahva homotsygotia populaatioon P(3) tulisi, jos P(2) on heterotsygoottisempi kuin P(1)?


”En ole missään vaiheessa väittänytkään olevani muuta kuin maallikko. Toisaalta sen verran olen asioista perillä, että näen, kun toinen maallikko valehtelee päin naamaa. Vastaa vaikkapa tällaiseen yksinkertaiseen kysymykseen kyllä tai ei: Onko normaalissa lisääntymisessä ihmisten sukupolvi P2 homotsygoottisempi kuin sukupolvi P1?”

Kyllä! Siis keskimäärin. Ja vaikkapa Suomen mittakaavassa - perinnöllisten sairauksien lisääntyminen osoittaa tämän. Toki vastaesimerkkejäkin löytyy. Teoreettisessa ääritapauksessa 100% homotsygoottisilla vanhemmilla voi olla 100% heterotsygoottiset lapset. Tämä on yksinkertainen seuraus siitä, että homotsygoottisuus kohdistuu eri alleeleihin.


”Tuossapa puhutaankin valmiiksi melko homotsygoottisista kissaroduista ja pienistä populaatioista.”

Hyväksyit tuolla
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=2000000000000020&conference=4500000000001858&posting=22000000023136747
pelkän lähtöpopulaation pienuuden perusteluksi homotsygoottisuudelle toisessa polvessa, mikä mielestäni onkin oikein. Hiiripopulaatiolla tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä, ja todettiin, että liian pieni lähtöpopulaatio F1 aiheutti ongelmia jo toisessa polvessa F2. Näin oli, vaikka lähtöpopulaatio ei olisikaan äärimmäisen pieni, kuten esimerkkitapauksemme P(1) on.

”Ei ihmisistä, joilla toinen sukupolvi on keskimäärin hivenen heterotsygoottisempi kuin ensimmäinen.”

Väitteesi tueksi haluaisin kunnollista tutkimustietoa.


”""Noin pienessä populaatiossa perustajaefekti (geenipoolin köyhtyminen) on voimakkainta. Ei P(2) ole mikään erikoistapaus. Päinvastoin, perustajaefekti on tuossa voimakkaimmillaan, koska populaatio P(1) ei voi mennä enää pienemmäksi.""

Ihmisten tapauksessa P1 onkin heterostygoottinen,”

Mitä oikein tarkoitat tuolla ”P1 onkin heterostygoottinen”. Ei 100% heterostygoottinen ainakaan heterotsygoottisemmaksi voi tulla. Ellei P(1) ole 100% heterostygoottinen, se on ainakin jossain määrin myös homotsygoottinen.

” Koska käsittelemme normaalia lisääntymistä, niin tuon väittämäsi siis tulisi koskea jokaista ihmisten välistä lisääntymistä, tällöin lapset olisivat aina homotsygoottisempia kuin vanhempansa. Mitään tällaista ei ole havaittu, vai onko sinulla antaa jokin tieteellinen tutkimus, jossa olisi väitetty noin?”

Tuo ” lapset olisivat aina homotsygoottisempia kuin vanhempansa” ei tietenkään pidä paikkaansa. Poikkeustapauksessa asia voi olla myös täysin päinvastoin. http://fi.wikipedia.org/wiki/Heterotsygootti
Homotsygoottisuuden lisääntyminen jo polvessa P(2) on kuitenkin fakta pienissä populaatioissa, kuten itsekin olet todennut:
”Lisäksi nuo käsittelivät pieniä populaatioita, joissa tuollainen sukupolven P2 homotsygoottisuus voisi lähtösukupolven pienuuden vuoksi ollakin mahdollinen, toisinkuin ihmisten tapauksessa.”
Miksi ihmisen tapaus olisi poikkeus? Eihän lähtösukupolvi voi enää pienemmäksi mennä, kuin mitä P(1) on.

Myönnän kuitenkin tässä yhteydessä. että oli virhe hyväksyä antamasi homotsygoottisuuden lisääntyminen geneettisen köyhtymisen määritelmäksi. Tarkoitus oli välttää turhaa kiistelyä tuosta määritelmästä, mutta kävikin päinvastoin. Palaan lähtöruutuun, ja määrittelen geneettisen köyhtymisen geenipoolin pienenemiseksi, mikä tietenkin tarkoittaa vaihtoehtoisten alleelien vähenemistä. Homotsygoottisuus on toki seurausta vaihtoehtoisten alleelien vähenemisestä, mutta vastaavuus ei ole täydellinen.


”""Annoin esimerkin tutkimuksesta, jossa tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä pienissä populaatioissa. Siinä todettiin homotsygoottisuuden lisääntyminen jo toisessa polvessa, jos populaatiot ovat liian pieniä. Miksi se ei kelpaa? Onko ihmisellä periytyminen niin täydellisesti erilaista, että tutkimusta ei voi ollenkaan soveltaa ihmisiin?""

Siksi, että noissa esimerkeissäsi käsitellään valmiiksi melko homotsygoottisia pieniä kissa populaatioita. Ihmisten geenistöt ovat huomattavan heterotsygoottisia ja populaatio suuri.”

Tarkoitin hiiritutkimusta: http://www.uku.fi/sbi/muge2004/Luentomateriaali1.pdf , jossa varsinaisesti tutkittiin homotsygoottisuuden lisääntymistä. Siinä lähtöpopulaatio ei ollut erityisen homotsygoottinen. Silti ongelmia oli jo toisessa polvessa F2, jos lähtösukupolvi oli liian pieni. Eihän lähtösukupolvi voi enää pienemmäksi mennä, kuin mitä P(1) on.


”Olen puhunut alkueliön valoherkästä solusta silmän esiasteena. Koskaan en ole sanonut kasvin valoherkkää solua silmän esiasteeksi.”

Puhut alkueliöistä, ja jopa alkueläimistä:

”No tuossa on mainio esimerkki alkueläimestä:”
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=300708

vaikka kasveista tuossakin linkissä on puhe (Plant Physiology).
Samoin toinen linkki luokitteli Euglenan kasviplanktoniin kuuluvaksi.

PJKE30 kirjoitti:

”Miksi puhut "tietokonesimulaatiosta", kun minä puhuin tutkimuksesta, Berlinski sanoo sinun omassa lainauksessasi, ettei kysymyksessä ole tietokonesimulaatio ja Nilsson kertoo, ettei tutkimus perustu tietokonesimulaatioihin? Yrität ilmeisesti viitata siihen, että Dawkins luuli, että tuo tutkimus sisälsi tietokonesimulaatioita. Kysymyksessä on kuitenkin vertaisarvioitu tieteellinen tutkimus, jossa ei ole tietokonesimulaatioita.”

On aivan käsittämätöntä, että Dawkins teki tuon suuruusluokan virheen, koska kysymyksessä oli vertaisarvioitu ”tieteellinen tutkimus”, jossa ei tuota tietokonesimulaatioita ollut. Eikö Dawkins ole alkuunkaan selvillä asioista, joita hän esittää suurelle yleisölle vai vääristeleekö hän tahallaan? Vääristely on erityisen raskauttavaa evoluutioteorian kannalta näin keskeisessä asiassa. Tutkimus tehtiin yli kymmenen vuotta sitten ja tuo valhe tietokonesimulaatiosta elää vieläkin omaa vahvaa elämäänsä. Esimerkiksi:
http://www.blackwellpublishing.com/ridley/a-z/Evolution_of_the_eye.asp

Matt Young puhuu jopa empiirisestä tutkimuksesta!
“Creationists often claim, without presenting evidence, that there has not been enough time for a complex organ such as the eye to have evolved. To examine that claim empirically, Nilsson and Pelger devised a scenario in which an eye could have evolved through stages that are known to exist in the animal kingdom.”
Yllä olevasta tekstissä alkuosa on harhaanjohtava, loppu mitä törkeintä valhetta!
http://www.discovery.org/scripts/viewDB/index.php?command=view&id=1509&printerFriendly=true
Myös Wikipedia puhuu estoitta ihmisen silmän tietokonesimulaatiosta:
http://en.wikipedia.org/wiki/River_out_of_Eden#Do_good_by_stealth

Tiedeyhteisö puolustelee Dawkinsin valhetta ja vääristelyä sillä, että Dawkinsin teos on kaupallinen, ei tieteellinen. Suurelle yleisölle suunnattu valhe on kuitenkin niin räikeä, että se leimaa koko tiedeyhteisöä, koska se on jätetty tietoisesti korjaamatta. Nilsson toki myönsi asian, mutta suuri yleisö ei ole siitä kovinkaan hyvin perillä. N&P:n alkuperäinen tekstikään ja sen perustelut eivät ole vapaasti saatavilla, mitä Berlinski on aivan oikeutetusti ihmetellyt:
“By the same token, serious scientists making an historically important claim have an obligation to publish their evidence, or in the age of the Internet, to make it publicly available on-line. This Nilsson and Pelger did not do, and this they have never done.”
http://www.evolutionnews.org/2006/08/

Tuosta tutkimuksesta on käyty varsin vilkasta ajatusten vaihtoa, josta Nilsson itse valitettavasti vetäytyi jo alkuvaiheessa vaikka Berlinskin kommentit olivat asiallisia ja hyvin perusteltuja. Samaa ei voi sano vastineista. Niissä jankutetaan vain: ”Silmän evoluutio on osoitettu mahdolliseksi, vaikka esimerkki on niin yksinkertainen, että sillä ei asiallisesti ole mitään tekemistä ihmisen silmän kanssa. Dawkins ja kumppanit markkinoivat Nilssonin tutkimusta nimenomaan näyttönä ihmisen silmän evoluutiosta: http://www.metafilter.com/mefi/37697
Mielenkiintoinen on myös Matt Youngin tulkinta:
“Does anyone claim that an eye evolved precisely as Nilsson and Pelger's simulation suggests? No. But I stand by my statement that they have given the lie to the creationists' claim and firmly made the case that an eye could have evolved within a geologically short time.”
http://www.talkreason.org/articles/blurred.cfm#wrong
Tuossa Young edelleen jankuttaa simulaatiosta Nilssonin oikaisusta huolimatta. Nilssonin ja Pelgerin ”silmän evoluutio” on selvästi evolutionistien ”olkiukko”, jolla he yrittävät häikäilemättä kumota väitteen siitä, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.


Meillä on esimerkki nykyisestäkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan tuolla Euglena graciliksella, joten tiedämme varmasti, että tuollaisia mutaatioita tapahtuu”

Mikä on näyttö, että tuossa todellakin on kysymys (yksittäisestä) mutaatiosta ja vaikka olisikin, niin mikä on sen tilastollinen todennäköisyys, kun sitä verrataan kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin?. Ja miksi esimerkiksi sinilevillä ei ole todettu ensimmäistäkään mutaatiota silmän suuntaan, vaikka sinileväpopulaatiot ovat aivan suunnattoman suuret? Ja valintaetu olisi aivan suunnaton! Kertoo jotain tuon mutaation mutaationopeudesta?

Leväpopulaatiot ovat valtaisia, muuta eipä siellä juurikaan näy muita vastaavia mutaatioita. Jäikö tuo ”äärimmäisen tärkeä mutaatio tuohon yhteen ainoaan, vai tuhoaako luonnollinen valinta kaikki muut yrityksetkin levien valoherkkien solujen kehittymiselle?


”""Mutaation M(1) jatkoon selviämisen todennäköisyys P(1j). Tämänkin täytyy olla hyvin pieni, koska yhden mutaation antama valintaetu on hyvin pieni tai käytännössä ehkä olematon.""

Tässä olet täysin väärässä. Tuo mutaatio antaa niin suuren valintaedun, että se leviää lähes sadan prosentin varmuudella. Euglena graciliskin optimoi sen avulla elinolosuhteensa ja tuo mutaatio on säilynyt ja levinnyt myös lajiutumisen kautta.”

Tuolla ”suurella valintaedulla” ei ole mitään merkitystä, jos muut levälajit (esim. sinilevä) selviävät vielä paremmin samassa ekologisessa lokerossa. Mikään mutaatio ei leviä ”lähes sadan prosentin varmuudella”. Kirja ”Evoluutio ja populaatiot” osoittaa, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa (s. 83). Ei siinä ”luonnonvalinta” paljon ehdi vaikuttamaan.


”Noilla Euglena graciliksestakin lajiutuneilla alkueläimillä tuo valoherkän kohdan aikaansaanut mutaatio on jo saanut lisää mutaatioita ja täten muuttunut.”

Miten on todettu, että kysymyksessä on todellakin toisiaan seuraavat yksittäiset mutaatiot? Hiukan epäilen tuota. Valoherkän solun pitäminen jonkinlaisena (ihmisen) silmän esiasteena on suurta liioittelu, koska kaikilla kasveilla on noita valoherkkiä soluja.


”Tuo vähättelemäsi populaation koon merkitys uusille mutaatioille on kuitenkin täysin ratkaisevassa roolissa uusien mutaatioiden synnyssä, koska mutaatioita syntyy yksilöille melko tasaiseen tahtiin. Tällöin suuressa populaatioissa niitä syntyy tietysti huomattavasti enemmän kuin pienissä ja noiden alkueläinten ja monisoluiten pieneliöiden, joissa tuo silmä on saanut alkunsa, populaatiothan ovat täysin toista luokkaa kuin esim. ihmisten tai edes nisäkkäiden.”

Populaatioiden koon merkitystä mutaatioiden leviämiselle ei ole kovin helppo arvioida. Siihen kun vaikuttaa hyvin monia tekijöitä. Yksittäisten mutaatioiden selviäminen jatkoon ei ole suinkaan itsestäänselvyys. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahdessa sukupolvessa. Kasautuva valinta edellyttää nimenomaan ”samansuuntaisten” mutaatioiden kasautumista, jolloin suuret populaatiot ovat myös selvä haitta. Kahden samansuuntaisen mutaation kohtaamisen todennäköisyys pienenee sitä mukaa, kuin populaation koko kasvaa. Eli ei populaation koosta kasautuvan valinnan kannalta ole mitään ratkaisevaa etua, koska hyödyllisten samaan suuntaan vaikuttavien mutaatioiden osuus on hyvin pieni suurissakin populaatioissa.

Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Tämäkään ei ole yksiselitteistä. Suuri valintapaine pienentää populaatiota tehokkaasti. Jos valintapaine kasvaa liian suureksi, se merkitsee populaation nopeaa pienenemistä tai ääritapauksessa koko populaation tuhoutumista huolimatta mahdollisista hyödyllisten mutaatioiden tuottamasta valintaedusta. Lopputulos on sama kuin virhekatastrofissa.
http://fi.wikipedia.org/wiki/Virhekatastrofi

Sinileväpopulaatiot ovat todella suuria (onkohan tuon populaation yksilöiden lukumäärästä edes esitetty minkäänlaista arviota?), mutta sillä ei näytä olevan mitään merkitystä esimerkiksi tuon valoherkän solun kehittymiselle.


”Toisaalta voisit tietysti käyttää tuota toista Dawkinsin antamaa mutaationopeutta 1/20 000, jolloin alkueläinten populaatioissa voisi olla miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa.”

Tuossa on kysymys haitallisista (tai neutraaleista) mutaatioista, joita on yleisesti arvioitu olevan ainakin satakertainen määrä ”hyödyllisiin mutaatioihin verrattuna. Saamme näin ”hyödyllisten” mutaatioiden taajuudeksi 1/2 000 000, mikä ei näytä yhtään paremmalta kuin Dawkinsin edellinenkään luku. Emmekä ota tuossa vielä huomioon ”luonnonvalintaa (-karsintaa), mikä entisestään pienentää tuota lukua. Sitä paitsi tuo 1/20000 on aivan liian suuri keskimääräiseksi mutaationopeudeksi. Esimerkiksi kirja ”Evoluutio ja populaatiot”: ”Lokusta kohti lasketut todelliset mutaationopeudet eivät siis liene yksi sadastatuhannesta, vaan ehkä yksi kymmenesosa tästä tai vieläkin pienempiä” (s. 171).

Jonkinlainen arvio ”hyödyllisten mutaatioiden” suhteesta kaikkiin mutaatioihin saadaan vertaamalla esimerkiksi kaikkien ihmisellä kiistatta todettujen ”hyödyllisten mutaatioiden” lukumäärää kaikkiin ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden lukumäärään. Vertailu voitaisiin vielä tehdä erikseen niiden ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden osalta, joissa olisi selvästi kysymys uuden ja hyödyllisen elimen esiasteesta. Ihmisen perimästä meillä on jo melkoisesti tietoa, joten suuntaa-antava arvio pitäisi olla mahdollinen.

Tuo ”miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa.” pitäisi tuottaa uusia silmän evoluutioita aivan käsittämättömiä määriä. Missä ne ovat? Vastaukseksi ei kelpaa nykyisten eliöiden valmiit silmät tai edes valoherkät solut.


”Nilsson ja Pelger kuitenkin todistivat, että vajaalla kahdella tuhannella mutaatiolla, jotka parantavat näkökykyä vain 1%:n saamme alkueläimen valoherkästä kohdasta kameratyyppisen silmän.”

Tuosta olen erimieltä. Esimerkki on aivan liian yksinkertainen ihmisen silmää ajatellen. N&P tarkastelivat vain valoherkän kohdan koon/muodon muutosta tuolla 1% olettamalla. Jää vähän epäselväksi, mitä sillä oikein tarkoitetaan ja onkin esitetty, että siinä on kysymys pikemminkin geometrisesta kuin evolutiivisesta tutkimuksesta. Epäselvää on myös, miten alkueläin itse suhtautuu tuohon silmän kasvattamiseen 80129540 kertaa suuremmaksi. N&P havainnollistavat muutosta vertaamalla sitä vastaavaan sormen pituuden muutokseen, mutta ei tuossa pelkästä pituuden muutoksesta voi olla kyse. Ja mikä on 1% muodonmuutos? Kun ottaa huomioon yleisesti käytetyt mutaatiotaajuudet. on äärimmäisen epätodennäköistä, että nuo liki kaksi tuhatta samansuuntaista (hyödyllistä) mutaatiota tapahtuisivat peräkkäin – ”series” – (s.56), niin kuin N&P näyttävät väittävän.

N&P jättivät tarkoituksella pois melkein kaikki silmän toiminnalle aivan olennaiset tekijät ja näin esimerkistä tuli aivan kohtuuttoman yksinkertainen ihmisen silmän evoluutiota ajatellen. Esimerkki ei selitä alkuunkaan silmän sopeutumista valoisuuden ja etäisyyksien muutoksiin. Verkkokalvon ja näköhermojen ”evoluutio” ja niiden yhteistoiminta linssin ja aivojen kanssa eivät sisälly tuohon esimerkkiin ollenkaan. Ei edes ihmisen silmän kannalta välttämättömästä luuston ”muodonmuutoksesta” puhuta mitään! Esimerkkitapauksella ei liene luita ollenkaan, - sen verran joustavaa tuo yhden silmän ”evoluutio” oli, mutta ihmisen luusto ja silmät sopivat kyllä täydellisesti yhteen ja sitä tuossa ei otettu ollenkaan huomioon. Ihmisen silmät eivät kerta kaikkiaan voi kehittyä noilla 1829:llä 1% yksittäisellä mutaatiolla. N&P eivät toki pyrikään arvioimaan ihmisen silmän täydellisen kehityksen vaatimaa mutaatioiden määrää, mutta esimerkki on aivan liian yksinkertainen, jotta sillä olisi edes suuntaa-antava merkitys arvioitaessa ihmisen silmän evoluutiomahdollisuuksia. Paitsi tietenkin siinä mielessä, että jopa tuon 1829 peräkkäisen, hyödyllisen ja samansuuntaisen 1% mutaation todennäköisyys on käytännössä puhdas nolla.


”Ei laskelmassasi ole mitään totta. Siinä on liian pieni mutaationopeus, mutaatioita tarvitaan liikaa, luonnonvalinta on jätetty lähes huomioimatta ja sukupolvien koolla ei muka ole juuri vaikutusta. Kyllä Nilsson ja Pelger osasivat laskea paremmin.”

Tuosta saa sen käsityksen, että sinulla on parempi tieto ihmisen silmän suuntaan tapahtuvien mutaatioiden taajuudesta ja tarvittavien mutaatioiden määrästä aina täydelliseen ihmisen silmään (oikeammin tietenkin kahteen silmään) saakka. Näkisin mielelläni arviosi ihmisen silmän evoluution todennäköisyydestä, jossa sukupolvien koko ja luonnonvalintakin on jollakin tasolla otettu huomioon.

N&P:n tutkimuksessa oli parasta oivallus, että silmän evoluution mahdollisuutta voi arvioida hyvin yksinkertaisilla laskelmilla. Mielestäni siinä on kuitenkin jotain aivan perusteellisesti pielessä. 1829 perättäistä samansuuntaista ja hyödyllistä mutaatiota on täysin mahdoton ajatus vaikka ottaisi populaation koonkin huomioon.


”Et näköjään ole ymmärtänyt kasautuvasta valinnasta vieläkään mitään. Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon. Miten sinä aina voit unohtaa näin perustavaa laatua olevan seikan? Olet sentään lukenut Dawkinsin Sokean kellosepän. Yritä ottaa tuo huomioon, jos vielä teet "laskelmiasi".”

Tuo ” Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon.” on yksi evoluutioteorian pääväittämistä. Olen siitä toki hyvin tietoinen, mutta mielestäni se ei pidä kovinkaan hyvin paikkaansa. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahden sukupolven aikana. Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin.

Väite ”mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä” on sikälikin mielenkiintoinen, että alkueläimet ja niihin verrattavat eliöt (esim. sinilevä tai vaikkapa Euglena gracilis) saavat paljon enemmän jälkeläisiä, kuin esimerkiksi niistä monen mutaation kautta ”kehittynyt” ihminen, jolle jokaisen hyödyllisen mutaation ja varsinkin paremman silmän asteittainen kehittyminen pitäisi antaa jokaisen askeleen jälkeen aivan ratkaiseva valintaetu tuottaa enemmän jälkeläisiä!

Lue lisää

""On aivan käsittämätöntä, että Dawkins teki tuon suuruusluokan virheen, koska kysymyksessä oli vertaisarvioitu ”tieteellinen tutkimus”, jossa ei tuota tietokonesimulaatioita ollut. Eikö Dawkins ole alkuunkaan selvillä asioista, joita hän esittää suurelle yleisölle vai vääristeleekö hän tahallaan? Vääristely on erityisen raskauttavaa evoluutioteorian kannalta näin keskeisessä asiassa. Tutkimus tehtiin yli kymmenen vuotta sitten ja tuo valhe tietokonesimulaatiosta elää vieläkin omaa vahvaa elämäänsä. Esimerkiksi:

http://www.blackwellpublishing.com/ridley/a-z/Evolution_of_the_eye.asp ""

En tiedä tuon virheen taustoja, joten en oikein voi kommentoida sitä.

""Tiedeyhteisö puolustelee Dawkinsin valhetta ja vääristelyä sillä, että Dawkinsin teos on kaupallinen, ei tieteellinen. Suurelle yleisölle suunnattu valhe on kuitenkin niin räikeä, että se leimaa koko tiedeyhteisöä, koska se on jätetty tietoisesti korjaamatta. Nilsson toki myönsi asian, mutta suuri yleisö ei ole siitä kovinkaan hyvin perillä. ""

Eli tuo virhe on siis kuitenkin korjattu.

""N&P:n alkuperäinen tekstikään ja sen perustelut eivät ole vapaasti saatavilla, mitä Berlinski on aivan oikeutetusti ihmetellyt:

“By the same token, serious scientists making an historically important claim have an obligation to publish their evidence, or in the age of the Internet, to make it publicly available on-line. This Nilsson and Pelger did not do, and this they have never done.”

http://www.evolutionnews.org/2006/08/ ""

Käsittääkseni tutkimus on kuitenkin maksullisena saatavilla, eli nuo tutkijat haluavat vielä saada rahaa uraauurtavasta tutkimuksestaan, joka todisti silmän asteittaisen kehityksen nopeastikin olevan mahdollista.

""Tuosta tutkimuksesta on käyty varsin vilkasta ajatusten vaihtoa, josta Nilsson itse valitettavasti vetäytyi jo alkuvaiheessa vaikka Berlinskin kommentit olivat asiallisia ja hyvin perusteltuja.""

Käsittääkseni useimpia Berlinskin kommentteja pidetään osoituksena tietämättömyydestä ja väärinymmärryksistä.

""Samaa ei voi sano vastineista. Niissä jankutetaan vain: ”Silmän evoluutio on osoitettu mahdolliseksi, vaikka esimerkki on niin yksinkertainen, että sillä ei asiallisesti ole mitään tekemistä ihmisen silmän kanssa. ""

Eivät nuo tutkijat väittäneetkään, että ihmisen silmä olisi kehittynyt noin, vaan ihmisen silmän esiaste ja täten tuo tutkimus osoitti mahdollisen kehityspolun myös ihmisen silmälle.

""Dawkins ja kumppanit markkinoivat Nilssonin tutkimusta nimenomaan näyttönä ihmisen silmän evoluutiosta: http://www.metafilter.com/mefi/37697 ""

Tiedämme, että ihmisen silmä on kehittynyt tuollaisesta kameratyyppisestä silmästä, mihin tuo Nilssonin ja Pelgerin tutkimus päättyi.

""Mielenkiintoinen on myös Matt Youngin tulkinta:
“Does anyone claim that an eye evolved precisely as Nilsson and Pelger's simulation suggests? No. But I stand by my statement that they have given the lie to the creationists' claim and firmly made the case that an eye could have evolved within a geologically short time.”

http://www.talkreason.org/articles/blurred.cfm#wrong ""

Et kai sinäkään ymmärtänyt tuota tutkimusta niin, että se olisi täsmällinen kuvaus silmien evoluutiosta?

""Tuossa Young edelleen jankuttaa simulaatiosta Nilssonin oikaisusta huolimatta. Nilssonin ja Pelgerin ”silmän evoluutio” on selvästi evolutionistien ”olkiukko”, jolla he yrittävät häikäilemättä kumota väitteen siitä, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. ""

Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.

""Mikä on näyttö, että tuossa todellakin on kysymys (yksittäisestä) mutaatiosta ja vaikka olisikin, niin mikä on sen tilastollinen todennäköisyys, kun sitä verrataan kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin?.""

Tuo mutaatiohan oli selvitetty. Mitä tarkoitat tuolla, että sen tilastollista todennäköisyyttä pitäisi verrata kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin? Jokaisella mutaatiollahan on oma syntymistodennäköisyytensä.

""Ja miksi esimerkiksi sinilevillä ei ole todettu ensimmäistäkään mutaatiota silmän suuntaan, vaikka sinileväpopulaatiot ovat aivan suunnattoman suuret? Ja valintaetu olisi aivan suunnaton! Kertoo jotain tuon mutaation mutaationopeudesta? ""

Ilmeisestikin sinilevien genomeissa ei ole mahdollista sellaisen mutaation syntymiselle ilman makromutaatiota. Tämä on kuitenkin vain oma veikkaukseni.

""Leväpopulaatiot ovat valtaisia, muuta eipä siellä juurikaan näy muita vastaavia mutaatioita. Jäikö tuo ”äärimmäisen tärkeä mutaatio tuohon yhteen ainoaan, vai tuhoaako luonnollinen valinta kaikki muut yrityksetkin levien valoherkkien solujen kehittymiselle? ""

En tiedä noista levistä, mutta noita valoherkkiä soluja on kyllä muillekin eliöille kehittynyt. Wikipediasta: "Eyepatches are found in nearly all major animal groups, and are common among lower invertebrates such as the unicellular euglena."

""Tuolla ”suurella valintaedulla” ei ole mitään merkitystä, jos muut levälajit (esim. sinilevä) selviävät vielä paremmin samassa ekologisessa lokerossa. Mikään mutaatio ei leviä ”lähes sadan prosentin varmuudella”. Kirja ”Evoluutio ja populaatiot” osoittaa, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa (s. 83). Ei siinä ”luonnonvalinta” paljon ehdi vaikuttamaan.""

Lähes kaikki haitalliset muutaatiot varmastikin häviävät noin nopeasti, mutta jos mutaatiosta on sopeutumisetua, se puolestaan leviää nopeasti populaatioon.

""Miten on todettu, että kysymyksessä on todellakin toisiaan seuraavat yksittäiset mutaatiot? Hiukan epäilen tuota. Valoherkän solun pitäminen jonkinlaisena (ihmisen) silmän esiasteena on suurta liioittelu, koska kaikilla kasveilla on noita valoherkkiä soluja.""

DNA- ja molekyylivertailuilla. Tuo valoherkkä kohta on myös eri lajeilla ja samankin lajin edustajilla erilainen, siinä on siis muuntelua. Euglena on myös erittäin suosittu tutkimuskohde ja siitä löydät halutessasi runsaasti lisätietoa.

En kuitenkaan ymmärrä logiikkaasi. Jos kasveilla ja eläimillä ja eliöillä on valoherkkiä soluja, niin alkueliön valoherkästä solusta ei ole voinut kehittyä silmää? Miksi? Miten se, että kasveilla on valoherkkiä soluja, vaikuttaa alkueliöiden valoherkkien solujen kehitykseen?

""Populaatioiden koon merkitystä mutaatioiden leviämiselle ei ole kovin helppo arvioida. Siihen kun vaikuttaa hyvin monia tekijöitä. Yksittäisten mutaatioiden selviäminen jatkoon ei ole suinkaan itsestäänselvyys. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahdessa sukupolvessa. Kasautuva valinta edellyttää nimenomaan ”samansuuntaisten” mutaatioiden kasautumista, jolloin suuret populaatiot ovat myös selvä haitta. Kahden samansuuntaisen mutaation kohtaamisen todennäköisyys pienenee sitä mukaa, kuin populaation koko kasvaa.""

Paitsi tietenkin, jos ensimmäinen niistä mutaatioista oli hyödyllinen ja levisi koko populaatioon. Silloin toinen mutaatio kohtaa sen väkisinkin.

""Eli ei populaation koosta kasautuvan valinnan kannalta ole mitään ratkaisevaa etua, koska hyödyllisten samaan suuntaan vaikuttavien mutaatioiden osuus on hyvin pieni suurissakin populaatioissa.""

Olen samaa mieltä, että populaation koon merkitystä evoluutiolle on vaikea arvioida, mutta pääperiaate on kuitenkin se, että mitä suurempi populaatio, sitä enemmän muuntelua. Tietysti suuri populaatio voi joskus toimia niin tasapainottavana tekijänä, että muuntelu voikin vähetä, mutta suurella populaatiolla on myös suuremmat elinalueen reuna-alueet, joilla tuo muuntelu voi menestyä.

""Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Tämäkään ei ole yksiselitteistä. Suuri valintapaine pienentää populaatiota tehokkaasti. Jos valintapaine kasvaa liian suureksi, se merkitsee populaation nopeaa pienenemistä tai ääritapauksessa koko populaation tuhoutumista huolimatta mahdollisista hyödyllisten mutaatioiden tuottamasta valintaedusta. Lopputulos on sama kuin virhekatastrofissa.

http://fi.wikipedia.org/wiki/Virhekatastrofi ""

Näinhän onkin käynyt lukemattomia kertoja. Lisäksi tuosta linkistä voimme lukea: "Jos valintapaine taas riittää karsimaan haitalliset mutaatiot, ei virhekatastrofiin jouduta ja informaation määrä on kasvava."

""Sinileväpopulaatiot ovat todella suuria (onkohan tuon populaation yksilöiden lukumäärästä edes esitetty minkäänlaista arviota?), mutta sillä ei näytä olevan mitään merkitystä esimerkiksi tuon valoherkän solun kehittymiselle.""

Kyllä niilläkin on valoherkkiä kohtia. Nehän yhteyttävät. Kuitenkaan niiden genomeillä ei ilmeisestikään ole mahdollisuutta tuottaa esim. samanlaista valoherkkää kohtaa kuin Euglena graciliksella. En tiedä.

""Tuossa on kysymys haitallisista (tai neutraaleista) mutaatioista, joita on yleisesti arvioitu olevan ainakin satakertainen määrä ”hyödyllisiin mutaatioihin verrattuna. Saamme näin ”hyödyllisten” mutaatioiden taajuudeksi 1/2 000 000, mikä ei näytä yhtään paremmalta kuin Dawkinsin edellinenkään luku. Emmekä ota tuossa vielä huomioon ”luonnonvalintaa (-karsintaa), mikä entisestään pienentää tuota lukua. Sitä paitsi tuo 1/20000 on aivan liian suuri keskimääräiseksi mutaationopeudeksi. Esimerkiksi kirja ”Evoluutio ja populaatiot”: ”Lokusta kohti lasketut todelliset mutaationopeudet eivät siis liene yksi sadastatuhannesta, vaan ehkä yksi kymmenesosa tästä tai vieläkin pienempiä” (s. 171).""

Mutta jos tuo mutaatio olisikin hyödyllinen, se leviäsi väistämättä populaatioon. Sitäpaitsi, sen todennäköisyys on 1:20 000, mikä tarkoittaa, että jokaisen yksilön mahdollisuus saada tuo mutaatio on 1:20 000, mikä on aivan eri asia kuin että tuo geeni voisi mutatoitua kerran 20 000:ssa sukupolvessa.

""Jonkinlainen arvio ”hyödyllisten mutaatioiden” suhteesta kaikkiin mutaatioihin saadaan vertaamalla esimerkiksi kaikkien ihmisellä kiistatta todettujen ”hyödyllisten mutaatioiden” lukumäärää kaikkiin ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden lukumäärään. Vertailu voitaisiin vielä tehdä erikseen niiden ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden osalta, joissa olisi selvästi kysymys uuden ja hyödyllisen elimen esiasteesta. Ihmisen perimästä meillä on jo melkoisesti tietoa, joten suuntaa-antava arvio pitäisi olla mahdollinen.""

Mehän saamme tuon arvon vertailemalla ihmisen ja simpanssin perimiä. Tutkimme mitkä geenit ovat muuttuneet ja selvitämme mihin ne ovat vaikuttaneet ja mitä hyötyä niistä on ollut. Tällä tavalla saamme tarkan luvun hyödyllisten mutaatioiden osuudesta.

""Tuo ”miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa.” pitäisi tuottaa uusia silmän evoluutioita aivan käsittämättömiä määriä. Missä ne ovat? Vastaukseksi ei kelpaa nykyisten eliöiden valmiit silmät tai edes valoherkät solut.""

Et huomannut varmaan tätä: "Tämä laskelma on tietysti yhtä irrallaan reaalimaailmasta kuin sinunkin käyttämäsi kerran miljoonassa sukupolvessa."

""Tuosta olen erimieltä. Esimerkki on aivan liian yksinkertainen ihmisen silmää ajatellen. N&P tarkastelivat vain valoherkän kohdan koon/muodon muutosta tuolla 1% olettamalla.""

He tutkivat miten valoherkistä soluista 1%:n näkökykyä parantavilla muutoksilla muodostuu kameratyyppinen silmä, jollainen ihmiselläkin siis on, tosin tietysti paljon kehittyneempänä.

""Jää vähän epäselväksi, mitä sillä oikein tarkoitetaan ja onkin esitetty, että siinä on kysymys pikemminkin geometrisesta kuin evolutiivisesta tutkimuksesta.""

Tuossa tutkimuksessa verrattiin noita kehitysasteita luonnosta nykyäänkin löytyviin silmiin ja tutkittiin miten tietystä silmän kehitysasteesta päästään seuraavaan 1%:n muutoksilla.

""Epäselvää on myös, miten alkueläin itse suhtautuu tuohon silmän kasvattamiseen 80129540 kertaa suuremmaksi.""

Voisitko kertoa, missä kohtaa tutkimuksessaan Nilsson ja Pelger väittävät, että tuo silmä kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi kuin lähtökohta? Vai oletko sittenkin itse keksinyt tällaisen väitteen?

""N&P havainnollistavat muutosta vertaamalla sitä vastaavaan sormen pituuden muutokseen, mutta ei tuossa pelkästä pituuden muutoksesta voi olla kyse. Ja mikä on 1% muodonmuutos?""

Tuossa alkusolussa oli jo useimmat tarvittavat rakenteet, joiden muodon- ja koonmuutoksilla kameratyyppinen silmä voi kehittyä. Jos kaivat ojaa, voitko kaivaa sen prosentin syvemmäksi?

""Kun ottaa huomioon yleisesti käytetyt mutaatiotaajuudet. on äärimmäisen epätodennäköistä, että nuo liki kaksi tuhatta samansuuntaista (hyödyllistä) mutaatiota tapahtuisivat peräkkäin – ”series” – (s.56), niin kuin N&P näyttävät väittävän.""

Itseasiassa, vaikka minäkin tuolla edellisessä kirjoituksessani sanoin, että kysymys on vajaasta kahdesta tuhannesta mutaatiosta, kysymyksessä on kuitenkin vajaa kaksituhatta 1%:a näkökykyä parantavaa muutosta, ei välttämättä mutaatiota.

""N&P jättivät tarkoituksella pois melkein kaikki silmän toiminnalle aivan olennaiset tekijät ja näin esimerkistä tuli aivan kohtuuttoman yksinkertainen ihmisen silmän evoluutiota ajatellen.""

Sepä ei mallintanutkaan ihmisen silmän kehitystä, vaan ihmisen silmän esiasteen evoluutiota.

""Esimerkki ei selitä alkuunkaan silmän sopeutumista valoisuuden ja etäisyyksien muutoksiin. Verkkokalvon ja näköhermojen ”evoluutio” ja niiden yhteistoiminta linssin ja aivojen kanssa eivät sisälly tuohon esimerkkiin ollenkaan.""

Niin. Tuo tutkimus todellakin kertoo vain valoherkkien solujen evoluutiosta kameratyyppiseksi linssilliseksi silmäksi. Nuo muut muutokset ovat sitten peräisin muista mutaatioista ja ne vaatisivat uuden tutkimuksen, joka käsittelee niitä.

""Ei edes ihmisen silmän kannalta välttämättömästä luuston ”muodonmuutoksesta” puhuta mitään! Esimerkkitapauksella ei liene luita ollenkaan, - sen verran joustavaa tuo yhden silmän ”evoluutio” oli, mutta ihmisen luusto ja silmät sopivat kyllä täydellisesti yhteen ja sitä tuossa ei otettu ollenkaan huomioon.""

Miksi ihmeessä nuo tutkijat olisivat ottaneet ihmisen luuston evoluution huomioon, kun he tutkivat silmän evoluutiota ajalta ennen kuin yhdelläkään eläimellä oli edes kalloa?

""Ihmisen silmät eivät kerta kaikkiaan voi kehittyä noilla 1829:llä 1% yksittäisellä mutaatiolla. N&P eivät toki pyrikään arvioimaan ihmisen silmän täydellisen kehityksen vaatimaa mutaatioiden määrää, mutta esimerkki on aivan liian yksinkertainen, jotta sillä olisi edes suuntaa-antava merkitys arvioitaessa ihmisen silmän evoluutiomahdollisuuksia.""

Tuo tutkimus mallintaakin ihmisen silmän esiasteen evoluutiota. Tuosta esiasteesta voidaan sitten tutkia miten ihmisen silmä on kehittynyt, koska tuolla esiasteella on jo sama perusrakenne.

""Paitsi tietenkin siinä mielessä, että jopa tuon 1829 peräkkäisen, hyödyllisen ja samansuuntaisen 1% mutaation todennäköisyys on käytännössä puhdas nolla.""

Tämä onkin väärinkäsitys. Mutaatioita ei ole tarvinnut olla noin monta, ainoastaan 1%:n parannuksia näkökykyyn.

""Tuosta saa sen käsityksen, että sinulla on parempi tieto ihmisen silmän suuntaan tapahtuvien mutaatioiden taajuudesta ja tarvittavien mutaatioiden määrästä aina täydelliseen ihmisen silmään (oikeammin tietenkin kahteen silmään) saakka. Näkisin mielelläni arviosi ihmisen silmän evoluution todennäköisyydestä, jossa sukupolvien koko ja luonnonvalintakin on jollakin tasolla otettu huomioon.""

Minä luotan vertaisarvioituihin tieteellisiin tutkimuksiin, enkä lähde räpeltämään omia tekeleitä. Ei kuitenkaan tarvitse olla lehmä huomatakseen milloin maito on hapanta, ja niin juuri kävi tuon sinun laskelmasi kanssa.

""N&P:n tutkimuksessa oli parasta oivallus, että silmän evoluution mahdollisuutta voi arvioida hyvin yksinkertaisilla laskelmilla. Mielestäni siinä on kuitenkin jotain aivan perusteellisesti pielessä. 1829 perättäistä samansuuntaista ja hyödyllistä mutaatiota on täysin mahdoton ajatus vaikka ottaisi populaation koonkin huomioon.""

Nuo yhden prosentin parannukset näkökykyyn ovat seurausta muuntelun kasautumisesta, kaikki muutokset eivät ole mutaatioita.

""Tuo ” Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon.” on yksi evoluutioteorian pääväittämistä. Olen siitä toki hyvin tietoinen, mutta mielestäni se ei pidä kovinkaan hyvin paikkaansa. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahden sukupolven aikana. Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin.""

Tuossa yksi, tästä linkistä:

http://www.nytimes.com/2006/12/10/science/10cnd-evolve.html?ei=5090&en=6576a01a1bb4ce31&ex=1323406800&partner=rssuserland&emc=rss&pagewanted=print

"Genetic evidence shows that the mutations conferred an enormous selective advantage on their owners, enabling them to leave almost 10 times as many descendants as people without them. The mutations have created “one of the strongest genetic signatures of natural selection yet reported in humans,” the researchers write."

Kun tuon mutaation saaneet ihmiset saavat melkein kymmenen kertaa enemmän jälkeläisiä kuin he, joilla tuota mutaatiota ei ole, niin valintaetu hyödyllisellä mutaatiolla on siis valtava.

""Väite ”mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä” on sikälikin mielenkiintoinen, että alkueläimet ja niihin verrattavat eliöt (esim. sinilevä tai vaikkapa Euglena gracilis) saavat paljon enemmän jälkeläisiä, kuin esimerkiksi niistä monen mutaation kautta ”kehittynyt” ihminen, jolle jokaisen hyödyllisen mutaation ja varsinkin paremman silmän asteittainen kehittyminen pitäisi antaa jokaisen askeleen jälkeen aivan ratkaiseva valintaetu tuottaa enemmän jälkeläisiä!""

Uusilla ominaisuuksilla valloitetaan myös uusia ekolokeroita, sellaisia joissa vanhoilla ominaisuuksilla ei menestytä.

Turkana kirjoitti:

""On aivan käsittämätöntä, että Dawkins teki tuon suuruusluokan virheen, koska kysymyksessä oli vertaisarvioitu ”tieteellinen tutkimus”, jossa ei tuota tietokonesimulaatioita ollut. Eikö Dawkins ole alkuunkaan selvillä asioista, joita hän esittää suurelle yleisölle vai vääristeleekö hän tahallaan? Vääristely on erityisen raskauttavaa evoluutioteorian kannalta näin keskeisessä asiassa. Tutkimus tehtiin yli kymmenen vuotta sitten ja tuo valhe tietokonesimulaatiosta elää vieläkin omaa vahvaa elämäänsä. Esimerkiksi:

http://www.blackwellpublishing.com/ridley/a-z/Evolution_of_the_eye.asp ""

En tiedä tuon virheen taustoja, joten en oikein voi kommentoida sitä.

""Tiedeyhteisö puolustelee Dawkinsin valhetta ja vääristelyä sillä, että Dawkinsin teos on kaupallinen, ei tieteellinen. Suurelle yleisölle suunnattu valhe on kuitenkin niin räikeä, että se leimaa koko tiedeyhteisöä, koska se on jätetty tietoisesti korjaamatta. Nilsson toki myönsi asian, mutta suuri yleisö ei ole siitä kovinkaan hyvin perillä. ""

Eli tuo virhe on siis kuitenkin korjattu.

""N&P:n alkuperäinen tekstikään ja sen perustelut eivät ole vapaasti saatavilla, mitä Berlinski on aivan oikeutetusti ihmetellyt:

“By the same token, serious scientists making an historically important claim have an obligation to publish their evidence, or in the age of the Internet, to make it publicly available on-line. This Nilsson and Pelger did not do, and this they have never done.”

http://www.evolutionnews.org/2006/08/ ""

Käsittääkseni tutkimus on kuitenkin maksullisena saatavilla, eli nuo tutkijat haluavat vielä saada rahaa uraauurtavasta tutkimuksestaan, joka todisti silmän asteittaisen kehityksen nopeastikin olevan mahdollista.

""Tuosta tutkimuksesta on käyty varsin vilkasta ajatusten vaihtoa, josta Nilsson itse valitettavasti vetäytyi jo alkuvaiheessa vaikka Berlinskin kommentit olivat asiallisia ja hyvin perusteltuja.""

Käsittääkseni useimpia Berlinskin kommentteja pidetään osoituksena tietämättömyydestä ja väärinymmärryksistä.

""Samaa ei voi sano vastineista. Niissä jankutetaan vain: ”Silmän evoluutio on osoitettu mahdolliseksi, vaikka esimerkki on niin yksinkertainen, että sillä ei asiallisesti ole mitään tekemistä ihmisen silmän kanssa. ""

Eivät nuo tutkijat väittäneetkään, että ihmisen silmä olisi kehittynyt noin, vaan ihmisen silmän esiaste ja täten tuo tutkimus osoitti mahdollisen kehityspolun myös ihmisen silmälle.

""Dawkins ja kumppanit markkinoivat Nilssonin tutkimusta nimenomaan näyttönä ihmisen silmän evoluutiosta: http://www.metafilter.com/mefi/37697 ""

Tiedämme, että ihmisen silmä on kehittynyt tuollaisesta kameratyyppisestä silmästä, mihin tuo Nilssonin ja Pelgerin tutkimus päättyi.

""Mielenkiintoinen on myös Matt Youngin tulkinta:
“Does anyone claim that an eye evolved precisely as Nilsson and Pelger's simulation suggests? No. But I stand by my statement that they have given the lie to the creationists' claim and firmly made the case that an eye could have evolved within a geologically short time.”

http://www.talkreason.org/articles/blurred.cfm#wrong ""

Et kai sinäkään ymmärtänyt tuota tutkimusta niin, että se olisi täsmällinen kuvaus silmien evoluutiosta?

""Tuossa Young edelleen jankuttaa simulaatiosta Nilssonin oikaisusta huolimatta. Nilssonin ja Pelgerin ”silmän evoluutio” on selvästi evolutionistien ”olkiukko”, jolla he yrittävät häikäilemättä kumota väitteen siitä, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. ""

Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.

""Mikä on näyttö, että tuossa todellakin on kysymys (yksittäisestä) mutaatiosta ja vaikka olisikin, niin mikä on sen tilastollinen todennäköisyys, kun sitä verrataan kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin?.""

Tuo mutaatiohan oli selvitetty. Mitä tarkoitat tuolla, että sen tilastollista todennäköisyyttä pitäisi verrata kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin? Jokaisella mutaatiollahan on oma syntymistodennäköisyytensä.

""Ja miksi esimerkiksi sinilevillä ei ole todettu ensimmäistäkään mutaatiota silmän suuntaan, vaikka sinileväpopulaatiot ovat aivan suunnattoman suuret? Ja valintaetu olisi aivan suunnaton! Kertoo jotain tuon mutaation mutaationopeudesta? ""

Ilmeisestikin sinilevien genomeissa ei ole mahdollista sellaisen mutaation syntymiselle ilman makromutaatiota. Tämä on kuitenkin vain oma veikkaukseni.

""Leväpopulaatiot ovat valtaisia, muuta eipä siellä juurikaan näy muita vastaavia mutaatioita. Jäikö tuo ”äärimmäisen tärkeä mutaatio tuohon yhteen ainoaan, vai tuhoaako luonnollinen valinta kaikki muut yrityksetkin levien valoherkkien solujen kehittymiselle? ""

En tiedä noista levistä, mutta noita valoherkkiä soluja on kyllä muillekin eliöille kehittynyt. Wikipediasta: "Eyepatches are found in nearly all major animal groups, and are common among lower invertebrates such as the unicellular euglena."

""Tuolla ”suurella valintaedulla” ei ole mitään merkitystä, jos muut levälajit (esim. sinilevä) selviävät vielä paremmin samassa ekologisessa lokerossa. Mikään mutaatio ei leviä ”lähes sadan prosentin varmuudella”. Kirja ”Evoluutio ja populaatiot” osoittaa, että yli puolet mutanttialleeleista häviää jo kahdessa sukupolvessa (s. 83). Ei siinä ”luonnonvalinta” paljon ehdi vaikuttamaan.""

Lähes kaikki haitalliset muutaatiot varmastikin häviävät noin nopeasti, mutta jos mutaatiosta on sopeutumisetua, se puolestaan leviää nopeasti populaatioon.

""Miten on todettu, että kysymyksessä on todellakin toisiaan seuraavat yksittäiset mutaatiot? Hiukan epäilen tuota. Valoherkän solun pitäminen jonkinlaisena (ihmisen) silmän esiasteena on suurta liioittelu, koska kaikilla kasveilla on noita valoherkkiä soluja.""

DNA- ja molekyylivertailuilla. Tuo valoherkkä kohta on myös eri lajeilla ja samankin lajin edustajilla erilainen, siinä on siis muuntelua. Euglena on myös erittäin suosittu tutkimuskohde ja siitä löydät halutessasi runsaasti lisätietoa.

En kuitenkaan ymmärrä logiikkaasi. Jos kasveilla ja eläimillä ja eliöillä on valoherkkiä soluja, niin alkueliön valoherkästä solusta ei ole voinut kehittyä silmää? Miksi? Miten se, että kasveilla on valoherkkiä soluja, vaikuttaa alkueliöiden valoherkkien solujen kehitykseen?

""Populaatioiden koon merkitystä mutaatioiden leviämiselle ei ole kovin helppo arvioida. Siihen kun vaikuttaa hyvin monia tekijöitä. Yksittäisten mutaatioiden selviäminen jatkoon ei ole suinkaan itsestäänselvyys. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahdessa sukupolvessa. Kasautuva valinta edellyttää nimenomaan ”samansuuntaisten” mutaatioiden kasautumista, jolloin suuret populaatiot ovat myös selvä haitta. Kahden samansuuntaisen mutaation kohtaamisen todennäköisyys pienenee sitä mukaa, kuin populaation koko kasvaa.""

Paitsi tietenkin, jos ensimmäinen niistä mutaatioista oli hyödyllinen ja levisi koko populaatioon. Silloin toinen mutaatio kohtaa sen väkisinkin.

""Eli ei populaation koosta kasautuvan valinnan kannalta ole mitään ratkaisevaa etua, koska hyödyllisten samaan suuntaan vaikuttavien mutaatioiden osuus on hyvin pieni suurissakin populaatioissa.""

Olen samaa mieltä, että populaation koon merkitystä evoluutiolle on vaikea arvioida, mutta pääperiaate on kuitenkin se, että mitä suurempi populaatio, sitä enemmän muuntelua. Tietysti suuri populaatio voi joskus toimia niin tasapainottavana tekijänä, että muuntelu voikin vähetä, mutta suurella populaatiolla on myös suuremmat elinalueen reuna-alueet, joilla tuo muuntelu voi menestyä.

""Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Tämäkään ei ole yksiselitteistä. Suuri valintapaine pienentää populaatiota tehokkaasti. Jos valintapaine kasvaa liian suureksi, se merkitsee populaation nopeaa pienenemistä tai ääritapauksessa koko populaation tuhoutumista huolimatta mahdollisista hyödyllisten mutaatioiden tuottamasta valintaedusta. Lopputulos on sama kuin virhekatastrofissa.

http://fi.wikipedia.org/wiki/Virhekatastrofi ""

Näinhän onkin käynyt lukemattomia kertoja. Lisäksi tuosta linkistä voimme lukea: "Jos valintapaine taas riittää karsimaan haitalliset mutaatiot, ei virhekatastrofiin jouduta ja informaation määrä on kasvava."

""Sinileväpopulaatiot ovat todella suuria (onkohan tuon populaation yksilöiden lukumäärästä edes esitetty minkäänlaista arviota?), mutta sillä ei näytä olevan mitään merkitystä esimerkiksi tuon valoherkän solun kehittymiselle.""

Kyllä niilläkin on valoherkkiä kohtia. Nehän yhteyttävät. Kuitenkaan niiden genomeillä ei ilmeisestikään ole mahdollisuutta tuottaa esim. samanlaista valoherkkää kohtaa kuin Euglena graciliksella. En tiedä.

""Tuossa on kysymys haitallisista (tai neutraaleista) mutaatioista, joita on yleisesti arvioitu olevan ainakin satakertainen määrä ”hyödyllisiin mutaatioihin verrattuna. Saamme näin ”hyödyllisten” mutaatioiden taajuudeksi 1/2 000 000, mikä ei näytä yhtään paremmalta kuin Dawkinsin edellinenkään luku. Emmekä ota tuossa vielä huomioon ”luonnonvalintaa (-karsintaa), mikä entisestään pienentää tuota lukua. Sitä paitsi tuo 1/20000 on aivan liian suuri keskimääräiseksi mutaationopeudeksi. Esimerkiksi kirja ”Evoluutio ja populaatiot”: ”Lokusta kohti lasketut todelliset mutaationopeudet eivät siis liene yksi sadastatuhannesta, vaan ehkä yksi kymmenesosa tästä tai vieläkin pienempiä” (s. 171).""

Mutta jos tuo mutaatio olisikin hyödyllinen, se leviäsi väistämättä populaatioon. Sitäpaitsi, sen todennäköisyys on 1:20 000, mikä tarkoittaa, että jokaisen yksilön mahdollisuus saada tuo mutaatio on 1:20 000, mikä on aivan eri asia kuin että tuo geeni voisi mutatoitua kerran 20 000:ssa sukupolvessa.

""Jonkinlainen arvio ”hyödyllisten mutaatioiden” suhteesta kaikkiin mutaatioihin saadaan vertaamalla esimerkiksi kaikkien ihmisellä kiistatta todettujen ”hyödyllisten mutaatioiden” lukumäärää kaikkiin ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden lukumäärään. Vertailu voitaisiin vielä tehdä erikseen niiden ihmiskunnassa esiintyvien mutaatioiden osalta, joissa olisi selvästi kysymys uuden ja hyödyllisen elimen esiasteesta. Ihmisen perimästä meillä on jo melkoisesti tietoa, joten suuntaa-antava arvio pitäisi olla mahdollinen.""

Mehän saamme tuon arvon vertailemalla ihmisen ja simpanssin perimiä. Tutkimme mitkä geenit ovat muuttuneet ja selvitämme mihin ne ovat vaikuttaneet ja mitä hyötyä niistä on ollut. Tällä tavalla saamme tarkan luvun hyödyllisten mutaatioiden osuudesta.

""Tuo ”miljardeja hyödyllisiä mutaatioita silmän kehittymiselle jokaisessa sukupolvessa.” pitäisi tuottaa uusia silmän evoluutioita aivan käsittämättömiä määriä. Missä ne ovat? Vastaukseksi ei kelpaa nykyisten eliöiden valmiit silmät tai edes valoherkät solut.""

Et huomannut varmaan tätä: "Tämä laskelma on tietysti yhtä irrallaan reaalimaailmasta kuin sinunkin käyttämäsi kerran miljoonassa sukupolvessa."

""Tuosta olen erimieltä. Esimerkki on aivan liian yksinkertainen ihmisen silmää ajatellen. N&P tarkastelivat vain valoherkän kohdan koon/muodon muutosta tuolla 1% olettamalla.""

He tutkivat miten valoherkistä soluista 1%:n näkökykyä parantavilla muutoksilla muodostuu kameratyyppinen silmä, jollainen ihmiselläkin siis on, tosin tietysti paljon kehittyneempänä.

""Jää vähän epäselväksi, mitä sillä oikein tarkoitetaan ja onkin esitetty, että siinä on kysymys pikemminkin geometrisesta kuin evolutiivisesta tutkimuksesta.""

Tuossa tutkimuksessa verrattiin noita kehitysasteita luonnosta nykyäänkin löytyviin silmiin ja tutkittiin miten tietystä silmän kehitysasteesta päästään seuraavaan 1%:n muutoksilla.

""Epäselvää on myös, miten alkueläin itse suhtautuu tuohon silmän kasvattamiseen 80129540 kertaa suuremmaksi.""

Voisitko kertoa, missä kohtaa tutkimuksessaan Nilsson ja Pelger väittävät, että tuo silmä kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi kuin lähtökohta? Vai oletko sittenkin itse keksinyt tällaisen väitteen?

""N&P havainnollistavat muutosta vertaamalla sitä vastaavaan sormen pituuden muutokseen, mutta ei tuossa pelkästä pituuden muutoksesta voi olla kyse. Ja mikä on 1% muodonmuutos?""

Tuossa alkusolussa oli jo useimmat tarvittavat rakenteet, joiden muodon- ja koonmuutoksilla kameratyyppinen silmä voi kehittyä. Jos kaivat ojaa, voitko kaivaa sen prosentin syvemmäksi?

""Kun ottaa huomioon yleisesti käytetyt mutaatiotaajuudet. on äärimmäisen epätodennäköistä, että nuo liki kaksi tuhatta samansuuntaista (hyödyllistä) mutaatiota tapahtuisivat peräkkäin – ”series” – (s.56), niin kuin N&P näyttävät väittävän.""

Itseasiassa, vaikka minäkin tuolla edellisessä kirjoituksessani sanoin, että kysymys on vajaasta kahdesta tuhannesta mutaatiosta, kysymyksessä on kuitenkin vajaa kaksituhatta 1%:a näkökykyä parantavaa muutosta, ei välttämättä mutaatiota.

""N&P jättivät tarkoituksella pois melkein kaikki silmän toiminnalle aivan olennaiset tekijät ja näin esimerkistä tuli aivan kohtuuttoman yksinkertainen ihmisen silmän evoluutiota ajatellen.""

Sepä ei mallintanutkaan ihmisen silmän kehitystä, vaan ihmisen silmän esiasteen evoluutiota.

""Esimerkki ei selitä alkuunkaan silmän sopeutumista valoisuuden ja etäisyyksien muutoksiin. Verkkokalvon ja näköhermojen ”evoluutio” ja niiden yhteistoiminta linssin ja aivojen kanssa eivät sisälly tuohon esimerkkiin ollenkaan.""

Niin. Tuo tutkimus todellakin kertoo vain valoherkkien solujen evoluutiosta kameratyyppiseksi linssilliseksi silmäksi. Nuo muut muutokset ovat sitten peräisin muista mutaatioista ja ne vaatisivat uuden tutkimuksen, joka käsittelee niitä.

""Ei edes ihmisen silmän kannalta välttämättömästä luuston ”muodonmuutoksesta” puhuta mitään! Esimerkkitapauksella ei liene luita ollenkaan, - sen verran joustavaa tuo yhden silmän ”evoluutio” oli, mutta ihmisen luusto ja silmät sopivat kyllä täydellisesti yhteen ja sitä tuossa ei otettu ollenkaan huomioon.""

Miksi ihmeessä nuo tutkijat olisivat ottaneet ihmisen luuston evoluution huomioon, kun he tutkivat silmän evoluutiota ajalta ennen kuin yhdelläkään eläimellä oli edes kalloa?

""Ihmisen silmät eivät kerta kaikkiaan voi kehittyä noilla 1829:llä 1% yksittäisellä mutaatiolla. N&P eivät toki pyrikään arvioimaan ihmisen silmän täydellisen kehityksen vaatimaa mutaatioiden määrää, mutta esimerkki on aivan liian yksinkertainen, jotta sillä olisi edes suuntaa-antava merkitys arvioitaessa ihmisen silmän evoluutiomahdollisuuksia.""

Tuo tutkimus mallintaakin ihmisen silmän esiasteen evoluutiota. Tuosta esiasteesta voidaan sitten tutkia miten ihmisen silmä on kehittynyt, koska tuolla esiasteella on jo sama perusrakenne.

""Paitsi tietenkin siinä mielessä, että jopa tuon 1829 peräkkäisen, hyödyllisen ja samansuuntaisen 1% mutaation todennäköisyys on käytännössä puhdas nolla.""

Tämä onkin väärinkäsitys. Mutaatioita ei ole tarvinnut olla noin monta, ainoastaan 1%:n parannuksia näkökykyyn.

""Tuosta saa sen käsityksen, että sinulla on parempi tieto ihmisen silmän suuntaan tapahtuvien mutaatioiden taajuudesta ja tarvittavien mutaatioiden määrästä aina täydelliseen ihmisen silmään (oikeammin tietenkin kahteen silmään) saakka. Näkisin mielelläni arviosi ihmisen silmän evoluution todennäköisyydestä, jossa sukupolvien koko ja luonnonvalintakin on jollakin tasolla otettu huomioon.""

Minä luotan vertaisarvioituihin tieteellisiin tutkimuksiin, enkä lähde räpeltämään omia tekeleitä. Ei kuitenkaan tarvitse olla lehmä huomatakseen milloin maito on hapanta, ja niin juuri kävi tuon sinun laskelmasi kanssa.

""N&P:n tutkimuksessa oli parasta oivallus, että silmän evoluution mahdollisuutta voi arvioida hyvin yksinkertaisilla laskelmilla. Mielestäni siinä on kuitenkin jotain aivan perusteellisesti pielessä. 1829 perättäistä samansuuntaista ja hyödyllistä mutaatiota on täysin mahdoton ajatus vaikka ottaisi populaation koonkin huomioon.""

Nuo yhden prosentin parannukset näkökykyyn ovat seurausta muuntelun kasautumisesta, kaikki muutokset eivät ole mutaatioita.

""Tuo ” Jos mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä, se todennäköisesti leviää koko populaatioon.” on yksi evoluutioteorian pääväittämistä. Olen siitä toki hyvin tietoinen, mutta mielestäni se ei pidä kovinkaan hyvin paikkaansa. Yli puolet mutaatioista häviää jo kahden sukupolven aikana. Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin.""

Tuossa yksi, tästä linkistä:

http://www.nytimes.com/2006/12/10/science/10cnd-evolve.html?ei=5090&en=6576a01a1bb4ce31&ex=1323406800&partner=rssuserland&emc=rss&pagewanted=print

"Genetic evidence shows that the mutations conferred an enormous selective advantage on their owners, enabling them to leave almost 10 times as many descendants as people without them. The mutations have created “one of the strongest genetic signatures of natural selection yet reported in humans,” the researchers write."

Kun tuon mutaation saaneet ihmiset saavat melkein kymmenen kertaa enemmän jälkeläisiä kuin he, joilla tuota mutaatiota ei ole, niin valintaetu hyödyllisellä mutaatiolla on siis valtava.

""Väite ”mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä” on sikälikin mielenkiintoinen, että alkueläimet ja niihin verrattavat eliöt (esim. sinilevä tai vaikkapa Euglena gracilis) saavat paljon enemmän jälkeläisiä, kuin esimerkiksi niistä monen mutaation kautta ”kehittynyt” ihminen, jolle jokaisen hyödyllisen mutaation ja varsinkin paremman silmän asteittainen kehittyminen pitäisi antaa jokaisen askeleen jälkeen aivan ratkaiseva valintaetu tuottaa enemmän jälkeläisiä!""

Uusilla ominaisuuksilla valloitetaan myös uusia ekolokeroita, sellaisia joissa vanhoilla ominaisuuksilla ei menestytä.

Lue lisää

”""Tiedeyhteisö puolustelee Dawkinsin valhetta ja vääristelyä sillä, että Dawkinsin teos on kaupallinen, ei tieteellinen. Suurelle yleisölle suunnattu valhe on kuitenkin niin räikeä, että se leimaa koko tiedeyhteisöä, koska se on jätetty tietoisesti korjaamatta. Nilsson toki myönsi asian, mutta suuri yleisö ei ole siitä kovinkaan hyvin perillä. ""

Eli tuo virhe on siis kuitenkin korjattu.”

Dawkinsin teos oli suunnattu maallikoille ja virhettä ei ole korjattu suurelle yleisölle. Päinvastoin, valhetta käytetään (tai yritetään käyttää) tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen. Itsekin yritit sitä, tosin vain tuolla naurettavalla olkiukolla. Dawkinsin valhetta ei ole oikaistu julkisuudessa evolutionistien toimesta. Nilssonin tunnustus Berlinskille ei riitä, koska valhetta leivitetään aktiivisesti edelleenkin. Tuon valheen teholevittämisen sijasta pitäisi oikeaa tietoa levittää vielä paljon tehokkaammin, jotta oikea tieto saavuttaisi myös kaikki harhaanjohdetut. Varsinkin kun tutkimus ei ole vapaasti saatavilla. Tuossa tiedeyhteisön törkeässä valheen levittämisessä on selviä yhtäläisyyksiä Haeckelin väärennösten levittämisen kanssa, vaikka tiedeyhteisökin on todennut ne väärennöksiksi jo aikoja sitten, väärennöksiä markkinoidaan edelleenkin esimerkiksi uusissa lukion biologian oppikirjoissa. Missä on evolutionistisen ”tiedeyhteisön” rehellisyys?


”""Samaa ei voi sano vastineista. Niissä jankutetaan vain: ”Silmän evoluutio on osoitettu mahdolliseksi, vaikka esimerkki on niin yksinkertainen, että sillä ei asiallisesti ole mitään tekemistä ihmisen silmän kanssa. ""

Tiedämme, että ihmisen silmä on kehittynyt tuollaisesta kameratyyppisestä silmästä, mihin tuo Nilssonin ja Pelgerin tutkimus päättyi.”

Kun kerran tiedät, niin kerro sitten vaihe vaiheelta, miten ihmisen silmä kehittyi tuosta Nilssonin ja Pelgerin kameratyyppisestä silmästä! Montako askelta tarvittiin luuston muotoutumiseen? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän verkkokalvon kehittymiselle? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän näköhermojen kehittymiselle? Miten näköhermot kytkeytyivät aivoihin? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Äläkä unohda silmän sopeutumiskykyä valoisuuden ja etäisyyden muutoksiin! Listaa voisi jatkaa paljon pitemmälle, mutta anna edes noista aukoton selvitys (näin aluksi).


“""Mielenkiintoinen on myös Matt Youngin tulkinta:
“Does anyone claim that an eye evolved precisely as Nilsson and Pelger's simulation suggests? No. But I stand by my statement that they have given the lie to the creationists' claim and firmly made the case that an eye could have evolved within a geologically short time.”

http://www.talkreason.org/articles/blurred.cfm#wrong ""

Et kai sinäkään ymmärtänyt tuota tutkimusta niin, että se olisi täsmällinen kuvaus silmien evoluutiosta?”

En tietenkään, mutta Matt Young syyttää tuossa kreationisteja valehtelijoiksi ja perustelee syytöstään tuolla evolutionistien naurettavalla olkiukolla (Nilssonin ja Pelgerin tutkimus), jolla ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.


”""Tuossa Young edelleen jankuttaa simulaatiosta Nilssonin oikaisusta huolimatta. Nilssonin ja Pelgerin ”silmän evoluutio” on selvästi evolutionistien ”olkiukko”, jolla he yrittävät häikäilemättä kumota väitteen siitä, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. ""

Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.”

Pelkästään tuo geometrinen 1% kasvun ”evoluutio” vaatii kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti 1829 peräkkäistä ja samansuuntaista mutaatioita. Väite, että jotain tuollaista voisi tapahtua luonnossa on täysin järjetön. Ihmisen silmä on äärettömän paljon monimutkaisempi kuin tuo yksinkertainen ”kameran linssi”. Ja sinä väität, että Nilsson osoitti tutkimuksellaan ihmisen silmän evoluution mahdolliseksi kasautuvan valinnan kautta! Voiko enää kauemmaksi totuudesta päästä? Samaa valhetta jankuttavat tosin muutkin evolutionistit. Ehkäpä he jopa uskovat siihen.


””Meillä on esimerkki nykyisestäkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan tuolla Euglena graciliksella, joten tiedämme varmasti, että tuollaisia mutaatioita tapahtuu”

”Tuo mutaatiohan oli selvitetty. Mitä tarkoitat tuolla, että sen tilastollista todennäköisyyttä pitäisi verrata kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin? Jokaisella mutaatiollahan on oma syntymistodennäköisyytensä.””

Mutaatiotaajuus lokusta kohden on 1:1000000. Silmän suuntaan tapahtuvan mutaation osuus tuosta todetusta mutaatiotaajuudesta on käytännössä puhdas nolla, koska niitä ei ole havaittu. Väität, että kasviplanktoniin kuuluvan Euglena graciliksen valoherkkä solu olisi syntynyt yhdellä ainoalla mutaatiolla. Missä noin väitetään? Ja mitä tekemistä ihmisen silmän evoluutiolla kasviplanktoniin kuuluvan Euglenan valoherkän solun kanssa? Ei mitään!


”Miten se, että kasveilla on valoherkkiä soluja, vaikuttaa alkueliöiden valoherkkien solujen kehitykseen?”

Ei mitenkään. Siitähän tässä onkin kysymys. Tuo alkueliö (Euglena gracilis) luokitellaan kasviplanktoniin kuuluvaksi, ja sen valoherkkä solu ei siten liity mitenkään eläinten näkökykyyn. On aivan naurettavaa esittää Euglena graciliksen valoherkkä solu (tai sen 80129540 kertainen suurennos) jonkinlaisena ihmisen silmän esiasteena.


”Näinhän onkin käynyt lukemattomia kertoja. Lisäksi tuosta linkistä voimme lukea: "Jos valintapaine taas riittää karsimaan haitalliset mutaatiot, ei virhekatastrofiin jouduta ja informaation määrä on kasvava."

Tuossa linkissä käsiteltiin vain liian pientä valintapainetta. Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Todellisuudessa tarpeeksi suuri valintapaine karsii koko populaation. Siinä meni evoluution mahdollisuudet siltä populaatiolta.


”""Sinileväpopulaatiot ovat todella suuria (onkohan tuon populaation yksilöiden lukumäärästä edes esitetty minkäänlaista arviota?), mutta sillä ei näytä olevan mitään merkitystä esimerkiksi tuon valoherkän solun kehittymiselle.""

Kyllä niilläkin on valoherkkiä kohtia. Nehän yhteyttävät. Kuitenkaan niiden genomeillä ei ilmeisestikään ole mahdollisuutta tuottaa esim. samanlaista valoherkkää kohtaa kuin Euglena graciliksella. En tiedä.”

Esimerkki osoittaa joka tapauksessa, että populaation koolla ei ole mitään merkitystä edes yhdelle silmän suuntaan tapahtuvalle mutaatiolle. Tuon mutaation todennäköisyys on puhdas nolla riippumatta populaation koosta.


”Mutta jos tuo mutaatio olisikin hyödyllinen, se leviäsi väistämättä populaatioon.”

Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Liian pieni tai liian suuri valintapaine karsii tehokkaasti myös hyödylliset mutaatiot (katso yllä). Samoin on täysin mahdollista , että ”hyödyllisen mutaation” omaava ei saa ollenkaan jälkeläisiä, joten se karsiutuu jo aivan alkuvaiheessa.


”Mehän saamme tuon arvon vertailemalla ihmisen ja simpanssin perimiä. Tutkimme mitkä geenit ovat muuttuneet ja selvitämme mihin ne ovat vaikuttaneet ja mitä hyötyä niistä on ollut. Tällä tavalla saamme tarkan luvun hyödyllisten mutaatioiden osuudesta.”

Tuo vertailevan geenitutkimuksen näyttö ei suinkaan ole kiistaton. Sehän antaa aivan naurettavia lopputuloksia. Esimerkiksi simpanssi olisi sen mukaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa!


”Tuossa tutkimuksessa verrattiin noita kehitysasteita luonnosta nykyäänkin löytyviin silmiin ja tutkittiin miten tietystä silmän kehitysasteesta päästään seuraavaan 1%:n muutoksilla.”

Väitätkö, että nuo 1829 ”silmän kehitysastetta todellakin löytyy luonnosta. Ja ne olisivat syntyneet perättäisillä muutoksilla? Onko sinulla esittää väitteesi tueksi havaittuja tosiasioita?


”""Epäselvää on myös, miten alkueläin itse suhtautuu tuohon silmän kasvattamiseen 80129540 kertaa suuremmaksi.""

Voisitko kertoa, missä kohtaa tutkimuksessaan Nilsson ja Pelger väittävät, että tuo silmä kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi kuin lähtökohta? Vai oletko sittenkin itse keksinyt tällaisen väitteen?”

Sivulla 56 kuvan 3 yläpuolella tuo todetaan yksiselitteisesti. Muutos vastaa yksittäisen rakenteen muuttumista 80129540 kertaa pitemmäksi. Muutosta verrataan myös. sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin (viidesosaan maapallon ympärysmitasta)! Voitko edes kuvitella, miltä sinusta tuntuisi, jos yksi sormistasi kasvaisi 8000 kilometrin pituiseksi ja kaikki muu pysyisi ennallaan?


”Itseasiassa, vaikka minäkin tuolla edellisessä kirjoituksessani sanoin, että kysymys on vajaasta kahdesta tuhannesta mutaatiosta, kysymyksessä on kuitenkin vajaa kaksituhatta 1%:a näkökykyä parantavaa muutosta, ei välttämättä mutaatiota.”

Mikä yhteys noilla ”1% näkökykyä parantavilla muutoksilla” on reaalimaailmaan? Todettu oikeasti reaalimaailmassa? Tosin Nilssonin tutkimus ei varsinaisesti käsitellyt näkökyvyn paranemista, vaan linssin koon muutosta, jotka ovat eri asioita..


Väitit tuolla ylempänä:
”Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.” (että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.)
Ja tässä:
”Sepä ei mallintanutkaan ihmisen silmän kehitystä, vaan ihmisen silmän esiasteen evoluutiota.””
Nuo kaksi väitettäsi ovat täydellisessä ristiriidassa keskenään!

Jos tutkimus mallinsi vain ”ihmisen silmän esiasteen evoluutiota”, niin miten tuollainen tutkimus voi kumota väitteen, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta? Eihän sillä ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa. Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän esiasteenkaan evoluution kanssa. Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä minkään muunkaan silmän esiasteen evoluution kanssa. Tutkimus on siihenkin aivan liian yksinkertainen. Teoreettisessa ”mallissa” kasvatetaan kuviteltua (kasviplanktoniin kuuluvan Eugelen gariciliksen?) valoherkkää solua 1% askeleilla 80129540 kertaa suuremmaksi, - tässä kaikki. Tuo on vain yksinkertainen geometrinen tarkastelu, eikä sillä ole tosiasiallisesti mitään tekemistä minkään silmän evoluution kanssa.


”""Esimerkki ei selitä alkuunkaan silmän sopeutumista valoisuuden ja etäisyyksien muutoksiin. Verkkokalvon ja näköhermojen ”evoluutio” ja niiden yhteistoiminta linssin ja aivojen kanssa eivät sisälly tuohon esimerkkiin ollenkaan.""

Niin. Tuo tutkimus todellakin kertoo vain valoherkkien solujen evoluutiosta kameratyyppiseksi linssilliseksi silmäksi. Nuo muut muutokset ovat sitten peräisin muista mutaatioista ja ne vaatisivat uuden tutkimuksen, joka käsittelee niitä.”

Väitit kuitenkin tuolla ylempänä, että Nilssonin ja Pelgerin tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.” Mihin perustit väitteesi?


”Miksi ihmeessä nuo tutkijat olisivat ottaneet ihmisen luuston evoluution huomioon, kun he tutkivat silmän evoluutiota ajalta ennen kuin yhdelläkään eläimellä oli edes kalloa?”

Tuokin yksityiskohta osoittaa, että tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa! Miksi kuitenkin väität, että tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. Kyllä tässä aivan selvästä evolutionistien olkiukosta on kysymys.


”""Paitsi tietenkin siinä mielessä, että jopa tuon 1829 peräkkäisen, hyödyllisen ja samansuuntaisen 1% mutaation todennäköisyys on käytännössä puhdas nolla.""

Tämä onkin väärinkäsitys. Mutaatioita ei ole tarvinnut olla noin monta, ainoastaan 1%:n parannuksia näkökykyyn”.

Onko noilla 1% parannuksilla näkökykyyn jokin reaalielämän vastine?


”""N&P:n tutkimuksessa oli parasta oivallus, että silmän evoluution mahdollisuutta voi arvioida hyvin yksinkertaisilla laskelmilla. Mielestäni siinä on kuitenkin jotain aivan perusteellisesti pielessä. 1829 perättäistä samansuuntaista ja hyödyllistä mutaatiota on täysin mahdoton ajatus vaikka ottaisi populaation koonkin huomioon.""

Nuo yhden prosentin parannukset näkökykyyn ovat seurausta muuntelun kasautumisesta, kaikki muutokset eivät ole mutaatioita.”

Mutaatiot ovat kaiken geneettisen muuntelun perusta. Tämä on todettu aivan selvästi esimerkiksi kirjassa ”Evoluutio ja populaatiot”. Mitä muuta muuntelua tuossa Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa oli? Joka tapauksessa ne perustuivat mutaatioihin, joten todennäköisyys pienenee entisestään.


”Tuossa yksi, tästä linkistä:

http://www.nytimes.com/2006/12/10/science/10cnd-evolve.html?ei=5090&en=6576a01a1bb4ce31&ex=1323406800&partner=rssuserland&emc=rss&pagewanted=print

"Genetic evidence shows that the mutations conferred an enormous selective advantage on their owners, enabling them to leave almost 10 times as many descendants as people without them. The mutations have created “one of the strongest genetic signatures of natural selection yet reported in humans,” the researchers write."”

Kun tuon mutaation saaneet ihmiset saavat melkein kymmenen kertaa enemmän jälkeläisiä kuin he, joilla tuota mutaatiota ei ole, niin valintaetu hyödyllisellä mutaatiolla on siis valtava.”

Siinäpä jälleen yksi evolutionistisen tiedeyhteisön olkiukko. Evoluutioteoria edellyttää uusien rakenteiden ja elimien kehittymistä mutaatio mutaatiolta. Esimerkki ei liittynyt millään tavalla uusien elimien kehittymiseen.


”""Väite ”mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä” on sikälikin mielenkiintoinen, että alkueläimet ja niihin verrattavat eliöt (esim. sinilevä tai vaikkapa Euglena gracilis) saavat paljon enemmän jälkeläisiä, kuin esimerkiksi niistä monen mutaation kautta ”kehittynyt” ihminen, jolle jokaisen hyödyllisen mutaation ja varsinkin paremman silmän asteittainen kehittyminen pitäisi antaa jokaisen askeleen jälkeen aivan ratkaiseva valintaetu tuottaa enemmän jälkeläisiä!""

Uusilla ominaisuuksilla valloitetaan myös uusia ekolokeroita, sellaisia joissa vanhoilla ominaisuuksilla ei menestytä.”

Miksi sinilevä tai Euglena gracilis olisivat lähteneet valloittamaan uusia ekolokeroita. Sinilevällä ja Euglena graciksella on aivan riittävästi tilaa omissa ”ekolokeroissaan”. Sitä paitsi se ei vastannut ollenkaan alkuperäiseen kysymyksenasetteluun: Miksi jokainen mutaatio silmän suuntaan ei annakaan ratkaisevaa valintaetua tuottaa enemmän jälkeläisiä? Esimerkkinä Euglena gracilis vs. ihminen!

PJKE30 kirjoitti:

”""Tiedeyhteisö puolustelee Dawkinsin valhetta ja vääristelyä sillä, että Dawkinsin teos on kaupallinen, ei tieteellinen. Suurelle yleisölle suunnattu valhe on kuitenkin niin räikeä, että se leimaa koko tiedeyhteisöä, koska se on jätetty tietoisesti korjaamatta. Nilsson toki myönsi asian, mutta suuri yleisö ei ole siitä kovinkaan hyvin perillä. ""

Eli tuo virhe on siis kuitenkin korjattu.”

Dawkinsin teos oli suunnattu maallikoille ja virhettä ei ole korjattu suurelle yleisölle. Päinvastoin, valhetta käytetään (tai yritetään käyttää) tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen. Itsekin yritit sitä, tosin vain tuolla naurettavalla olkiukolla. Dawkinsin valhetta ei ole oikaistu julkisuudessa evolutionistien toimesta. Nilssonin tunnustus Berlinskille ei riitä, koska valhetta leivitetään aktiivisesti edelleenkin. Tuon valheen teholevittämisen sijasta pitäisi oikeaa tietoa levittää vielä paljon tehokkaammin, jotta oikea tieto saavuttaisi myös kaikki harhaanjohdetut. Varsinkin kun tutkimus ei ole vapaasti saatavilla. Tuossa tiedeyhteisön törkeässä valheen levittämisessä on selviä yhtäläisyyksiä Haeckelin väärennösten levittämisen kanssa, vaikka tiedeyhteisökin on todennut ne väärennöksiksi jo aikoja sitten, väärennöksiä markkinoidaan edelleenkin esimerkiksi uusissa lukion biologian oppikirjoissa. Missä on evolutionistisen ”tiedeyhteisön” rehellisyys?


”""Samaa ei voi sano vastineista. Niissä jankutetaan vain: ”Silmän evoluutio on osoitettu mahdolliseksi, vaikka esimerkki on niin yksinkertainen, että sillä ei asiallisesti ole mitään tekemistä ihmisen silmän kanssa. ""

Tiedämme, että ihmisen silmä on kehittynyt tuollaisesta kameratyyppisestä silmästä, mihin tuo Nilssonin ja Pelgerin tutkimus päättyi.”

Kun kerran tiedät, niin kerro sitten vaihe vaiheelta, miten ihmisen silmä kehittyi tuosta Nilssonin ja Pelgerin kameratyyppisestä silmästä! Montako askelta tarvittiin luuston muotoutumiseen? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän verkkokalvon kehittymiselle? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän näköhermojen kehittymiselle? Miten näköhermot kytkeytyivät aivoihin? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Äläkä unohda silmän sopeutumiskykyä valoisuuden ja etäisyyden muutoksiin! Listaa voisi jatkaa paljon pitemmälle, mutta anna edes noista aukoton selvitys (näin aluksi).


“""Mielenkiintoinen on myös Matt Youngin tulkinta:
“Does anyone claim that an eye evolved precisely as Nilsson and Pelger's simulation suggests? No. But I stand by my statement that they have given the lie to the creationists' claim and firmly made the case that an eye could have evolved within a geologically short time.”

http://www.talkreason.org/articles/blurred.cfm#wrong ""

Et kai sinäkään ymmärtänyt tuota tutkimusta niin, että se olisi täsmällinen kuvaus silmien evoluutiosta?”

En tietenkään, mutta Matt Young syyttää tuossa kreationisteja valehtelijoiksi ja perustelee syytöstään tuolla evolutionistien naurettavalla olkiukolla (Nilssonin ja Pelgerin tutkimus), jolla ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.


”""Tuossa Young edelleen jankuttaa simulaatiosta Nilssonin oikaisusta huolimatta. Nilssonin ja Pelgerin ”silmän evoluutio” on selvästi evolutionistien ”olkiukko”, jolla he yrittävät häikäilemättä kumota väitteen siitä, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. ""

Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.”

Pelkästään tuo geometrinen 1% kasvun ”evoluutio” vaatii kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti 1829 peräkkäistä ja samansuuntaista mutaatioita. Väite, että jotain tuollaista voisi tapahtua luonnossa on täysin järjetön. Ihmisen silmä on äärettömän paljon monimutkaisempi kuin tuo yksinkertainen ”kameran linssi”. Ja sinä väität, että Nilsson osoitti tutkimuksellaan ihmisen silmän evoluution mahdolliseksi kasautuvan valinnan kautta! Voiko enää kauemmaksi totuudesta päästä? Samaa valhetta jankuttavat tosin muutkin evolutionistit. Ehkäpä he jopa uskovat siihen.


””Meillä on esimerkki nykyisestäkin ensimmäisestä mutaatiosta silmän suuntaan tuolla Euglena graciliksella, joten tiedämme varmasti, että tuollaisia mutaatioita tapahtuu”

”Tuo mutaatiohan oli selvitetty. Mitä tarkoitat tuolla, että sen tilastollista todennäköisyyttä pitäisi verrata kaikkiin mahdollisiin mutaatioihin? Jokaisella mutaatiollahan on oma syntymistodennäköisyytensä.””

Mutaatiotaajuus lokusta kohden on 1:1000000. Silmän suuntaan tapahtuvan mutaation osuus tuosta todetusta mutaatiotaajuudesta on käytännössä puhdas nolla, koska niitä ei ole havaittu. Väität, että kasviplanktoniin kuuluvan Euglena graciliksen valoherkkä solu olisi syntynyt yhdellä ainoalla mutaatiolla. Missä noin väitetään? Ja mitä tekemistä ihmisen silmän evoluutiolla kasviplanktoniin kuuluvan Euglenan valoherkän solun kanssa? Ei mitään!


”Miten se, että kasveilla on valoherkkiä soluja, vaikuttaa alkueliöiden valoherkkien solujen kehitykseen?”

Ei mitenkään. Siitähän tässä onkin kysymys. Tuo alkueliö (Euglena gracilis) luokitellaan kasviplanktoniin kuuluvaksi, ja sen valoherkkä solu ei siten liity mitenkään eläinten näkökykyyn. On aivan naurettavaa esittää Euglena graciliksen valoherkkä solu (tai sen 80129540 kertainen suurennos) jonkinlaisena ihmisen silmän esiasteena.


”Näinhän onkin käynyt lukemattomia kertoja. Lisäksi tuosta linkistä voimme lukea: "Jos valintapaine taas riittää karsimaan haitalliset mutaatiot, ei virhekatastrofiin jouduta ja informaation määrä on kasvava."

Tuossa linkissä käsiteltiin vain liian pientä valintapainetta. Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Todellisuudessa tarpeeksi suuri valintapaine karsii koko populaation. Siinä meni evoluution mahdollisuudet siltä populaatiolta.


”""Sinileväpopulaatiot ovat todella suuria (onkohan tuon populaation yksilöiden lukumäärästä edes esitetty minkäänlaista arviota?), mutta sillä ei näytä olevan mitään merkitystä esimerkiksi tuon valoherkän solun kehittymiselle.""

Kyllä niilläkin on valoherkkiä kohtia. Nehän yhteyttävät. Kuitenkaan niiden genomeillä ei ilmeisestikään ole mahdollisuutta tuottaa esim. samanlaista valoherkkää kohtaa kuin Euglena graciliksella. En tiedä.”

Esimerkki osoittaa joka tapauksessa, että populaation koolla ei ole mitään merkitystä edes yhdelle silmän suuntaan tapahtuvalle mutaatiolle. Tuon mutaation todennäköisyys on puhdas nolla riippumatta populaation koosta.


”Mutta jos tuo mutaatio olisikin hyödyllinen, se leviäsi väistämättä populaatioon.”

Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Liian pieni tai liian suuri valintapaine karsii tehokkaasti myös hyödylliset mutaatiot (katso yllä). Samoin on täysin mahdollista , että ”hyödyllisen mutaation” omaava ei saa ollenkaan jälkeläisiä, joten se karsiutuu jo aivan alkuvaiheessa.


”Mehän saamme tuon arvon vertailemalla ihmisen ja simpanssin perimiä. Tutkimme mitkä geenit ovat muuttuneet ja selvitämme mihin ne ovat vaikuttaneet ja mitä hyötyä niistä on ollut. Tällä tavalla saamme tarkan luvun hyödyllisten mutaatioiden osuudesta.”

Tuo vertailevan geenitutkimuksen näyttö ei suinkaan ole kiistaton. Sehän antaa aivan naurettavia lopputuloksia. Esimerkiksi simpanssi olisi sen mukaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa!


”Tuossa tutkimuksessa verrattiin noita kehitysasteita luonnosta nykyäänkin löytyviin silmiin ja tutkittiin miten tietystä silmän kehitysasteesta päästään seuraavaan 1%:n muutoksilla.”

Väitätkö, että nuo 1829 ”silmän kehitysastetta todellakin löytyy luonnosta. Ja ne olisivat syntyneet perättäisillä muutoksilla? Onko sinulla esittää väitteesi tueksi havaittuja tosiasioita?


”""Epäselvää on myös, miten alkueläin itse suhtautuu tuohon silmän kasvattamiseen 80129540 kertaa suuremmaksi.""

Voisitko kertoa, missä kohtaa tutkimuksessaan Nilsson ja Pelger väittävät, että tuo silmä kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi kuin lähtökohta? Vai oletko sittenkin itse keksinyt tällaisen väitteen?”

Sivulla 56 kuvan 3 yläpuolella tuo todetaan yksiselitteisesti. Muutos vastaa yksittäisen rakenteen muuttumista 80129540 kertaa pitemmäksi. Muutosta verrataan myös. sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin (viidesosaan maapallon ympärysmitasta)! Voitko edes kuvitella, miltä sinusta tuntuisi, jos yksi sormistasi kasvaisi 8000 kilometrin pituiseksi ja kaikki muu pysyisi ennallaan?


”Itseasiassa, vaikka minäkin tuolla edellisessä kirjoituksessani sanoin, että kysymys on vajaasta kahdesta tuhannesta mutaatiosta, kysymyksessä on kuitenkin vajaa kaksituhatta 1%:a näkökykyä parantavaa muutosta, ei välttämättä mutaatiota.”

Mikä yhteys noilla ”1% näkökykyä parantavilla muutoksilla” on reaalimaailmaan? Todettu oikeasti reaalimaailmassa? Tosin Nilssonin tutkimus ei varsinaisesti käsitellyt näkökyvyn paranemista, vaan linssin koon muutosta, jotka ovat eri asioita..


Väitit tuolla ylempänä:
”Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.” (että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.)
Ja tässä:
”Sepä ei mallintanutkaan ihmisen silmän kehitystä, vaan ihmisen silmän esiasteen evoluutiota.””
Nuo kaksi väitettäsi ovat täydellisessä ristiriidassa keskenään!

Jos tutkimus mallinsi vain ”ihmisen silmän esiasteen evoluutiota”, niin miten tuollainen tutkimus voi kumota väitteen, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta? Eihän sillä ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa. Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän esiasteenkaan evoluution kanssa. Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä minkään muunkaan silmän esiasteen evoluution kanssa. Tutkimus on siihenkin aivan liian yksinkertainen. Teoreettisessa ”mallissa” kasvatetaan kuviteltua (kasviplanktoniin kuuluvan Eugelen gariciliksen?) valoherkkää solua 1% askeleilla 80129540 kertaa suuremmaksi, - tässä kaikki. Tuo on vain yksinkertainen geometrinen tarkastelu, eikä sillä ole tosiasiallisesti mitään tekemistä minkään silmän evoluution kanssa.


”""Esimerkki ei selitä alkuunkaan silmän sopeutumista valoisuuden ja etäisyyksien muutoksiin. Verkkokalvon ja näköhermojen ”evoluutio” ja niiden yhteistoiminta linssin ja aivojen kanssa eivät sisälly tuohon esimerkkiin ollenkaan.""

Niin. Tuo tutkimus todellakin kertoo vain valoherkkien solujen evoluutiosta kameratyyppiseksi linssilliseksi silmäksi. Nuo muut muutokset ovat sitten peräisin muista mutaatioista ja ne vaatisivat uuden tutkimuksen, joka käsittelee niitä.”

Väitit kuitenkin tuolla ylempänä, että Nilssonin ja Pelgerin tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.” Mihin perustit väitteesi?


”Miksi ihmeessä nuo tutkijat olisivat ottaneet ihmisen luuston evoluution huomioon, kun he tutkivat silmän evoluutiota ajalta ennen kuin yhdelläkään eläimellä oli edes kalloa?”

Tuokin yksityiskohta osoittaa, että tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa! Miksi kuitenkin väität, että tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. Kyllä tässä aivan selvästä evolutionistien olkiukosta on kysymys.


”""Paitsi tietenkin siinä mielessä, että jopa tuon 1829 peräkkäisen, hyödyllisen ja samansuuntaisen 1% mutaation todennäköisyys on käytännössä puhdas nolla.""

Tämä onkin väärinkäsitys. Mutaatioita ei ole tarvinnut olla noin monta, ainoastaan 1%:n parannuksia näkökykyyn”.

Onko noilla 1% parannuksilla näkökykyyn jokin reaalielämän vastine?


”""N&P:n tutkimuksessa oli parasta oivallus, että silmän evoluution mahdollisuutta voi arvioida hyvin yksinkertaisilla laskelmilla. Mielestäni siinä on kuitenkin jotain aivan perusteellisesti pielessä. 1829 perättäistä samansuuntaista ja hyödyllistä mutaatiota on täysin mahdoton ajatus vaikka ottaisi populaation koonkin huomioon.""

Nuo yhden prosentin parannukset näkökykyyn ovat seurausta muuntelun kasautumisesta, kaikki muutokset eivät ole mutaatioita.”

Mutaatiot ovat kaiken geneettisen muuntelun perusta. Tämä on todettu aivan selvästi esimerkiksi kirjassa ”Evoluutio ja populaatiot”. Mitä muuta muuntelua tuossa Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa oli? Joka tapauksessa ne perustuivat mutaatioihin, joten todennäköisyys pienenee entisestään.


”Tuossa yksi, tästä linkistä:

http://www.nytimes.com/2006/12/10/science/10cnd-evolve.html?ei=5090&en=6576a01a1bb4ce31&ex=1323406800&partner=rssuserland&emc=rss&pagewanted=print

"Genetic evidence shows that the mutations conferred an enormous selective advantage on their owners, enabling them to leave almost 10 times as many descendants as people without them. The mutations have created “one of the strongest genetic signatures of natural selection yet reported in humans,” the researchers write."”

Kun tuon mutaation saaneet ihmiset saavat melkein kymmenen kertaa enemmän jälkeläisiä kuin he, joilla tuota mutaatiota ei ole, niin valintaetu hyödyllisellä mutaatiolla on siis valtava.”

Siinäpä jälleen yksi evolutionistisen tiedeyhteisön olkiukko. Evoluutioteoria edellyttää uusien rakenteiden ja elimien kehittymistä mutaatio mutaatiolta. Esimerkki ei liittynyt millään tavalla uusien elimien kehittymiseen.


”""Väite ”mutaatio auttaa saamaan lisää jälkeläisiä” on sikälikin mielenkiintoinen, että alkueläimet ja niihin verrattavat eliöt (esim. sinilevä tai vaikkapa Euglena gracilis) saavat paljon enemmän jälkeläisiä, kuin esimerkiksi niistä monen mutaation kautta ”kehittynyt” ihminen, jolle jokaisen hyödyllisen mutaation ja varsinkin paremman silmän asteittainen kehittyminen pitäisi antaa jokaisen askeleen jälkeen aivan ratkaiseva valintaetu tuottaa enemmän jälkeläisiä!""

Uusilla ominaisuuksilla valloitetaan myös uusia ekolokeroita, sellaisia joissa vanhoilla ominaisuuksilla ei menestytä.”

Miksi sinilevä tai Euglena gracilis olisivat lähteneet valloittamaan uusia ekolokeroita. Sinilevällä ja Euglena graciksella on aivan riittävästi tilaa omissa ”ekolokeroissaan”. Sitä paitsi se ei vastannut ollenkaan alkuperäiseen kysymyksenasetteluun: Miksi jokainen mutaatio silmän suuntaan ei annakaan ratkaisevaa valintaetua tuottaa enemmän jälkeläisiä? Esimerkkinä Euglena gracilis vs. ihminen!

Lue lisää

""Dawkinsin teos oli suunnattu maallikoille ja virhettä ei ole korjattu suurelle yleisölle. Päinvastoin, valhetta käytetään (tai yritetään käyttää) tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen. Itsekin yritit sitä, tosin vain tuolla naurettavalla olkiukolla.""

Tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen on tietysti paras keino on se, että tuostakin tutkimuksesta annetaan oikeaa tietoa siitä, miten se todisti silmän asteittaisen kehityksen olevan mahdollista jopa yllättävän nopeasti muuntelun ja kasautuvan valinnan kautta.

""Dawkinsin valhetta ei ole oikaistu julkisuudessa evolutionistien toimesta. Nilssonin tunnustus Berlinskille ei riitä, koska valhetta leivitetään aktiivisesti edelleenkin. Tuon valheen teholevittämisen sijasta pitäisi oikeaa tietoa levittää vielä paljon tehokkaammin, jotta oikea tieto saavuttaisi myös kaikki harhaanjohdetut.""

Kaikki, jotka ovat aiheesta kiinnostuneita, varmaankin jo tietävät, että Dawkins erehtyi luullessaan, että tuossa tutkimuksesa oli tietokonesimullaatioita.

""Varsinkin kun tutkimus ei ole vapaasti saatavilla. Tuossa tiedeyhteisön törkeässä valheen levittämisessä on selviä yhtäläisyyksiä Haeckelin väärennösten levittämisen kanssa, vaikka tiedeyhteisökin on todennut ne väärennöksiksi jo aikoja sitten, väärennöksiä markkinoidaan edelleenkin esimerkiksi uusissa lukion biologian oppikirjoissa. Missä on evolutionistisen ”tiedeyhteisön” rehellisyys?""

""Evolutionistinen" tiedeyhteisö on juuri yhtä rehellinen kuin muutkin tiedeyhteisöt. Jos virheitä tai väärennöksiä tapahtuu, ne kyllä ennemmin tai myöhemmin paljastuvat.

""Kun kerran tiedät, niin kerro sitten vaihe vaiheelta, miten ihmisen silmä kehittyi tuosta Nilssonin ja Pelgerin kameratyyppisestä silmästä! Montako askelta tarvittiin luuston muotoutumiseen? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän verkkokalvon kehittymiselle? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän näköhermojen kehittymiselle? Miten näköhermot kytkeytyivät aivoihin? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Äläkä unohda silmän sopeutumiskykyä valoisuuden ja etäisyyden muutoksiin! Listaa voisi jatkaa paljon pitemmälle, mutta anna edes noista aukoton selvitys (näin aluksi).""

Ensinnäkin, kun sanoin, että tiedämme, en tarkoittanut, että minä tietäisin kaiki yksityiskohdat, vaan että tieteellä on käytännössä yksimielisyys siitä, että ihmisen silmä on kehittynyt alkeellisemmasta silmästä.

Wikipediasta:

"The common origin of all animal eyes is now widely accepted as fact based on shared features of all eyes. All light-sensitive organs rely on photoreceptor systems employing a family of proteins called opsins, which, by structural and sequence homology can be shown to be of common origin. Indeed, the seven sub-families of opsins existed in the common animal ancestor. Recent genetic discoveries have provided valuable evidence for the common ancestry of the eye, as the PAX6 gene has been recognized as a universal "master control" gene for production of eyes in species ranging from mice to humans to fruit flies.[2][3][4]"

Voin myös esim. sanoa, että tiedämme mikä on valonnopeus, vaikka itse en ole koskaan sitä mitannut. Jos sinulla on aiheeseen noin paljon kiinnostusta, niin suosittelen tutustumaan aihetta käsittelvään kirjallisuuteen, josta varmasti löydät vastauksia kysymyksiisi.

Toisekseen evoluutio on historiallinen prosessi, jota emme voi toistaa sellaisena kuin se on tapahtunut. Meillä kuitenkin on fossiili-, molekyylibiologiset- ja DNA-todisteet tuosta prosessista. Silmät ovat pehmytkudosta, joten niistä emme tietenkään voi löytää fossiilitodisteita, vaan joudumme turvautumaan noihin jälkimmäisiin vaihtoehtoihin. Niistä voimme päätellä miten tuo silmien kehittyminen on tapahtunut. Ja Nilssonin ja Pelgerin tutkimus osoitti mahdollisen kehityspolun lähtien valoherkistä soluista muuntelun ja kasautuvan valinnan avulla.

""En tietenkään, mutta Matt Young syyttää tuossa kreationisteja valehtelijoiksi ja perustelee syytöstään tuolla evolutionistien naurettavalla olkiukolla (Nilssonin ja Pelgerin tutkimus), jolla ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Young täysin perustellusti tosiaankin kumosi tuollaisen väitteen, että silmä ei olisi voinut kehittyä asteittain. Nilssonin ja Pelgerin tutkimus päättyi kameratyyppiseen silmään, jollainen ihmisilläkin on, tietysti kehittyneempänä.

""Pelkästään tuo geometrinen 1% kasvun ”evoluutio” vaatii kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti 1829 peräkkäistä ja samansuuntaista mutaatioita.""

Itseasiassa kysymys on 1:n prosentin muutoksista, jotka parantavat näkökykyä, ei mutaatioista.

""Väite, että jotain tuollaista voisi tapahtua luonnossa on täysin järjetön. Ihmisen silmä on äärettömän paljon monimutkaisempi kuin tuo yksinkertainen ”kameran linssi”.""

Perusrakenne on jo tuossakin täysin sama.

""Ja sinä väität, että Nilsson osoitti tutkimuksellaan ihmisen silmän evoluution mahdolliseksi kasautuvan valinnan kautta! Voiko enää kauemmaksi totuudesta päästä? Samaa valhetta jankuttavat tosin muutkin evolutionistit. Ehkäpä he jopa uskovat siihen.""

Miksipä eivät uskoisi, kun kerran todisteet viittaavat juuri siihen, että silmä on kehittynyt asteittain, eikä meillä toisaalta ole mitään vastatodistetta, jonka mukaan se olisi ollut mahdotonta.

""Mutaatiotaajuus lokusta kohden on 1:1000000.""

Nykyään tiedämme, että tuo mutaatiotaajuus voi olla jopa sata kertaa suurempi.

""Silmän suuntaan tapahtuvan mutaation osuus tuosta todetusta mutaatiotaajuudesta on käytännössä puhdas nolla, koska niitä ei ole havaittu.""

Kuitenkin Wikipediasta saamme lukea:

"Eyepatches are found in nearly all major animal groups, and are common among lower invertebrates such as the unicellular euglena."

""Väität, että kasviplanktoniin kuuluvan Euglena graciliksen valoherkkä solu olisi syntynyt yhdellä ainoalla mutaatiolla.""

Ensinnäkin tuosta luokituksesta, se on siis alkueliö:

"Although typically regarded as members of the Protista, the euglenoids remain a taxonomic enigma. For many years they had been classified with the algae due to the presence of chloroplasts in some genera. However, even this is misleading since most of the euglenoid genera are colorless with no indication of having ever had chloroplasts."

Linkistä:

http://bio.rutgers.edu/euglena/

""Essential to the compartmentation of sugar phosphate metabolism between chloroplast and cytosol in Euglena are glycolytic Calvin cycle isoenzyme pairs [21]. Glycolytic 3-phosphoglycerate kinase (PGK, EC 2.7.2.3) catalyses the ADP-dependent dephosphorylation of 1,3-bisphosphoglycerate to 3-bisphosophoglycerate. A chloroplast isoform in photosynthetic eukaryotes catalyses the reverse reaction as part of the Calvin cycle. In the Kinetoplastida, the closest relatives of Euglena gracilis, two glycolytic isoforms of PGK have been detected. One is located in the cytosol and the other in the glycosomes, specialized peroxisomes harbouring the first seven steps of glycolysis. Both isoforms are derived from a gene duplication and in

_phylogenetic analysis were shown to be monophyletic with, but highly divergent from, cytosolic orthologs in protozoa, fungi and animals_ [22].

In plants the cytosolic PGK was replaced by a copy of the chloroplast isoform, acquired from the cyanobacterial endosymbiont that gave rise to the plastids [23]." (korostus minun)

linkistä:

http://content.febsjournal.org/cgi/content/full/271/20/4123

""Missä noin väitetään? Ja mitä tekemistä ihmisen silmän evoluutiolla kasviplanktoniin kuuluvan Euglenan valoherkän solun kanssa? Ei mitään!""

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=300708

Tuossa tutkimuksessa selvitetään, mistä tuo valoherkkyys johtuu mm. vertaamalla Euglene Gracilista mutanttikantoihin ja lähisukulaisiinsa A.longaan.

""Ei mitenkään. Siitähän tässä onkin kysymys.""

No miksi sitten väitit, että se että löydämme kasveilta valoherkkiä soluja estää sen, että ihmisen silmä on kehittynyt valoherkästä solusta? Sinä siis väitit, että niillä on tekemistä keskenään.

""Tuo alkueliö (Euglena gracilis) luokitellaan kasviplanktoniin kuuluvaksi, ja sen valoherkkä solu ei siten liity mitenkään eläinten näkökykyyn.""

Nuo uudemmat tutkimukset luokittelevat Euglena graciliksen monofyleettiseksi mm. ihmisten kanssa.

""On aivan naurettavaa esittää Euglena graciliksen valoherkkä solu (tai sen 80129540 kertainen suurennos) jonkinlaisena ihmisen silmän esiasteena. ""

En tiedä ketään, joka tuollaista olisi väittänytkään. Ettet vain taas ole rakentamassa olkiukkoa?

""Tuossa linkissä käsiteltiin vain liian pientä valintapainetta. Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Todellisuudessa tarpeeksi suuri valintapaine karsii koko populaation. Siinä meni evoluution mahdollisuudet siltä populaatiolta.""

Jos valintapaine kasvaa liian suureksi, näin tosiaankin voi käydä, ja onkin käynyt lukemattomia kertoja. Onneksemme niin ei kuitenkaan aina käy.

""Esimerkki osoittaa joka tapauksessa, että populaation koolla ei ole mitään merkitystä edes yhdelle silmän suuntaan tapahtuvalle mutaatiolle. Tuon mutaation todennäköisyys on puhdas nolla riippumatta populaation koosta.""

En osaa antaa arviota tuollaiselle mutaatiolle, mutta kyllä se isompi on kuin puhdas nolla.

""Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Liian pieni tai liian suuri valintapaine karsii tehokkaasti myös hyödylliset mutaatiot (katso yllä). Samoin on täysin mahdollista , että ”hyödyllisen mutaation” omaava ei saa ollenkaan jälkeläisiä, joten se karsiutuu jo aivan alkuvaiheessa.""

Kyllä myös hyödyllisetkin mutaatiot voivat karsiutua, mutta jos se toistuu noin usein, silloin se väistämättä leviää populaatioon.

""Tuo vertailevan geenitutkimuksen näyttö ei suinkaan ole kiistaton. Sehän antaa aivan naurettavia lopputuloksia. Esimerkiksi simpanssi olisi sen mukaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa!""

Mihin tutkimukseen viittaat? Onko antaa linkkiä?

""Väitätkö, että nuo 1829 ”silmän kehitysastetta todellakin löytyy luonnosta. Ja ne olisivat syntyneet perättäisillä muutoksilla? Onko sinulla esittää väitteesi tueksi havaittuja tosiasioita?""

En sanonut, että ne kaikki löytyisivät luonnosta, vaan että näitä välivaiheita löytyy nykyäänkin luonnosta. Muistaakseni tuossa tutkimuksessa verrattiin yhdeksää tai kymmentä luonnosta löytyvää silmän kehitysastetta. Näiden kehitysasteita edustavien eliöiden genomeja on varmastikin tutkittu ja löydetty niitä muutoksia, jotka ovat tuottaneet nuo silmien kehitysvaiheet. Jos kaipaat jostakin niistä lisää tietoa, niin suosittelen Googlea, minä en ole tämän alan asiantuntija.

""Sivulla 56 kuvan 3 yläpuolella tuo todetaan yksiselitteisesti. Muutos vastaa yksittäisen rakenteen muuttumista 80129540 kertaa pitemmäksi. Muutosta verrataan myös. sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin (viidesosaan maapallon ympärysmitasta)! Voitko edes kuvitella, miltä sinusta tuntuisi, jos yksi sormistasi kasvaisi 8000 kilometrin pituiseksi ja kaikki muu pysyisi ennallaan?""

En löydä tuohon linkkiä, mutta olen varma, että kysymys on väärinymmärryksestä. Sen ymmärrän, että sinä maallikkona toistat vain Berlinskin virhettä, mutta sitä en käsitä, että Berlinski teki tuollaisen virheen, vaikka hänellä kai on jonkinlaista matemaattista taustaakin. Tavallinen maallikokin ymmärtää, että koko rakenne ei kasva yhdellä prosentilla, jos yhtä sen lukuisista osista kasvatetaan yhdellä prosentilla. Tuohon sormivertaukseesi viitaten kysyn siis: Jos kynsi kasvaa pituutta yhden prosentin, onko sormen pituus kasvanut yhden prosentin?

""Mikä yhteys noilla ”1% näkökykyä parantavilla muutoksilla” on reaalimaailmaan? Todettu oikeasti reaalimaailmassa? Tosin Nilssonin tutkimus ei varsinaisesti käsitellyt näkökyvyn paranemista, vaan linssin koon muutosta, jotka ovat eri asioita..""

Aivan, olin ymmärtänyt hieman väärin, nuo muutokset ovat siis prosentin muutoksia elinten koossa. Näkökyvyn paraneminen on sitten seurausta noista pienistä muutoksista. Noita muutoksia on tietenkin todettu myös reaalimaailmassa. Lähes kaikkien eliöiden kaikkien elinten rakenteissa on eroja ja nuo erot ovat juuri niitä, mistä tuo muuntelu on havaittavissa. Esim. ihmisilläkin silmien rakenteissa ja näkökyvyissä on varnmasti yli prosentin suuruisia eroja.

""Väitit tuolla ylempänä:
”Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.” (että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.)
Ja tässä:
”Sepä ei mallintanutkaan ihmisen silmän kehitystä, vaan ihmisen silmän esiasteen evoluutiota.””
Nuo kaksi väitettäsi ovat täydellisessä ristiriidassa keskenään!""

En näe ristiriitaa, koska ihmisen silmän esiaste on voinut kehittynyt asteittain, niinkuin tuo tutkimus todisti ja havaintojemme mukaan tuosta esiasteesta nykyinen silmämme on kehittynyt asteittain.

""Jos tutkimus mallinsi vain ”ihmisen silmän esiasteen evoluutiota”, niin miten tuollainen tutkimus voi kumota väitteen, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta?""

Tuo tukimus todisti, että ihmisen silmän perusrakenne on kehittynyt asteittain ja tuosta perusrakenteen kehittymisestä nykyiseksi silmäksi meillä on DNA- ja fossiilitodisteet.

""Eihän sillä ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Tottakai on. Jos se esim. olisi todistanut, että ihmisen silmän esiasteen kehittyminen asteittaisilla muutoksilla ei ole mahdollinen, silloin myöskään ihmisen silmän kehitys ei olisi mahdollista asteittain.

""Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän esiasteenkaan evoluution kanssa. Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä minkään muunkaan silmän esiasteen evoluution kanssa. Tutkimus on siihenkin aivan liian yksinkertainen.""

Jos se on sinusta liian yksinkertainen, niin mikset tee aiheesta omaa tutkimusta?

""Teoreettisessa ”mallissa” kasvatetaan kuviteltua (kasviplanktoniin kuuluvan Eugelen gariciliksen?) valoherkkää solua 1% askeleilla 80129540 kertaa suuremmaksi, - tässä kaikki. Tuo on vain yksinkertainen geometrinen tarkastelu, eikä sillä ole tosiasiallisesti mitään tekemistä minkään silmän evoluution kanssa.""

No toisaalta. Jos sinä ymmärrät tuon koon suurenemisenkin noin hassusti, niin ehkä on kuitenkin parasta ettet teekään tuota tutkimusta.

""Väitit kuitenkin tuolla ylempänä, että Nilssonin ja Pelgerin tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.” Mihin perustit väitteesi?""

Kts. yllä.

""Tuokin yksityiskohta osoittaa, että tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa! Miksi kuitenkin väität, että tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. Kyllä tässä aivan selvästä evolutionistien olkiukosta on kysymys.""

Et vastannut kysymykseen. Miksi he olisivat ottaneet kallon koon muutoksen huomioon, kun he tutkivat silmän kehitystä ajalta, ennenkuin yhdelläkään eläimellä oli kalloa? Oliko tämäkin ajatusvirhe peräisin tuon Berlinskin kritiikistä?
Vastauksenasi tuohon kysymykseen: he tutkivat ihmisen silmän esiasteen asteittaista kehittymistä ja ihmisen silmä ei olisi voinut kehittyä ilman tuotta esiastetta, joten johdomukaisesti he tutkivat myös välillisesti ihmisen silmän kehitystä.

""Onko noilla 1% parannuksilla näkökykyyn jokin reaalielämän vastine?""

Itseasiassa kysymys oli tosiaan rakenteiden erosta ja niistä ihmisilläkin on tietysti helppo huomat noita prosentin muutoksia, mutta myös silmien ominaisuuksissa on prosenttien vaihtelua. Esimerkiksi on löydetty naisia, joiden näkö on nelikromaattinen, kun tavallisesti se on kolmekromaattinen.

""Mutaatiot ovat kaiken geneettisen muuntelun perusta. Tämä on todettu aivan selvästi esimerkiksi kirjassa ”Evoluutio ja populaatiot”. Mitä muuta muuntelua tuossa Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa oli? Joka tapauksessa ne perustuivat mutaatioihin, joten todennäköisyys pienenee entisestään.""

Rekombinaatiot tuovat luonnonvalinnan käyttöön enemmän muuntelua kuin mutaatiot niinkuin Mayrkin jo totesi.

""Siinäpä jälleen yksi evolutionistisen tiedeyhteisön olkiukko. Evoluutioteoria edellyttää uusien rakenteiden ja elimien kehittymistä mutaatio mutaatiolta. Esimerkki ei liittynyt millään tavalla uusien elimien kehittymiseen. ""

Sinä väitit näin: "Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin." Sait selvän ja kiistattoman esimerkin hyödyllisen mutaation suuresta valintaedusta.

Lisäksi minusta on hassua, että syytät tuota olkiukoksi, kun itse määrittelet evoluutioteorian väittämän muotoon, että se edellyttäisi uusien rakenteiden ja elimen kehittymistä, unohtaen ensinnäksin ominaisuudet, mutta kun evoluutioteoria edellyttää vain sopeutumista, ei uusien rakenteiden kehittymistä. Evoluutioteorian mukaan uusien ominaisuuksien ja rakenteiden syntyminen on äärimmäisen hidas ja harvinainen prosessi. Olet siis itse rakentamassa olkiukkoa.

""Miksi sinilevä tai Euglena gracilis olisivat lähteneet valloittamaan uusia ekolokeroita. Sinilevällä ja Euglena graciksella on aivan riittävästi tilaa omissa ”ekolokeroissaan”. Sitä paitsi se ei vastannut ollenkaan alkuperäiseen kysymyksenasetteluun: Miksi jokainen mutaatio silmän suuntaan ei annakaan ratkaisevaa valintaetua tuottaa enemmän jälkeläisiä? Esimerkkinä Euglena gracilis vs. ihminen!""

Olen jo tuolla toisessa viestissä selittänyt tämän. Jos et ymmärtänyt, voin vielä yrittää tarkentaa.

Turkana kirjoitti:

""Dawkinsin teos oli suunnattu maallikoille ja virhettä ei ole korjattu suurelle yleisölle. Päinvastoin, valhetta käytetään (tai yritetään käyttää) tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen. Itsekin yritit sitä, tosin vain tuolla naurettavalla olkiukolla.""

Tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen on tietysti paras keino on se, että tuostakin tutkimuksesta annetaan oikeaa tietoa siitä, miten se todisti silmän asteittaisen kehityksen olevan mahdollista jopa yllättävän nopeasti muuntelun ja kasautuvan valinnan kautta.

""Dawkinsin valhetta ei ole oikaistu julkisuudessa evolutionistien toimesta. Nilssonin tunnustus Berlinskille ei riitä, koska valhetta leivitetään aktiivisesti edelleenkin. Tuon valheen teholevittämisen sijasta pitäisi oikeaa tietoa levittää vielä paljon tehokkaammin, jotta oikea tieto saavuttaisi myös kaikki harhaanjohdetut.""

Kaikki, jotka ovat aiheesta kiinnostuneita, varmaankin jo tietävät, että Dawkins erehtyi luullessaan, että tuossa tutkimuksesa oli tietokonesimullaatioita.

""Varsinkin kun tutkimus ei ole vapaasti saatavilla. Tuossa tiedeyhteisön törkeässä valheen levittämisessä on selviä yhtäläisyyksiä Haeckelin väärennösten levittämisen kanssa, vaikka tiedeyhteisökin on todennut ne väärennöksiksi jo aikoja sitten, väärennöksiä markkinoidaan edelleenkin esimerkiksi uusissa lukion biologian oppikirjoissa. Missä on evolutionistisen ”tiedeyhteisön” rehellisyys?""

""Evolutionistinen" tiedeyhteisö on juuri yhtä rehellinen kuin muutkin tiedeyhteisöt. Jos virheitä tai väärennöksiä tapahtuu, ne kyllä ennemmin tai myöhemmin paljastuvat.

""Kun kerran tiedät, niin kerro sitten vaihe vaiheelta, miten ihmisen silmä kehittyi tuosta Nilssonin ja Pelgerin kameratyyppisestä silmästä! Montako askelta tarvittiin luuston muotoutumiseen? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän verkkokalvon kehittymiselle? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Kerro vaihe vaiheelta, montako askelta tarvittiin ihmisen silmän näköhermojen kehittymiselle? Miten näköhermot kytkeytyivät aivoihin? Reaalielämän näytöt jokaisesta askeleesta! Äläkä unohda silmän sopeutumiskykyä valoisuuden ja etäisyyden muutoksiin! Listaa voisi jatkaa paljon pitemmälle, mutta anna edes noista aukoton selvitys (näin aluksi).""

Ensinnäkin, kun sanoin, että tiedämme, en tarkoittanut, että minä tietäisin kaiki yksityiskohdat, vaan että tieteellä on käytännössä yksimielisyys siitä, että ihmisen silmä on kehittynyt alkeellisemmasta silmästä.

Wikipediasta:

"The common origin of all animal eyes is now widely accepted as fact based on shared features of all eyes. All light-sensitive organs rely on photoreceptor systems employing a family of proteins called opsins, which, by structural and sequence homology can be shown to be of common origin. Indeed, the seven sub-families of opsins existed in the common animal ancestor. Recent genetic discoveries have provided valuable evidence for the common ancestry of the eye, as the PAX6 gene has been recognized as a universal "master control" gene for production of eyes in species ranging from mice to humans to fruit flies.[2][3][4]"

Voin myös esim. sanoa, että tiedämme mikä on valonnopeus, vaikka itse en ole koskaan sitä mitannut. Jos sinulla on aiheeseen noin paljon kiinnostusta, niin suosittelen tutustumaan aihetta käsittelvään kirjallisuuteen, josta varmasti löydät vastauksia kysymyksiisi.

Toisekseen evoluutio on historiallinen prosessi, jota emme voi toistaa sellaisena kuin se on tapahtunut. Meillä kuitenkin on fossiili-, molekyylibiologiset- ja DNA-todisteet tuosta prosessista. Silmät ovat pehmytkudosta, joten niistä emme tietenkään voi löytää fossiilitodisteita, vaan joudumme turvautumaan noihin jälkimmäisiin vaihtoehtoihin. Niistä voimme päätellä miten tuo silmien kehittyminen on tapahtunut. Ja Nilssonin ja Pelgerin tutkimus osoitti mahdollisen kehityspolun lähtien valoherkistä soluista muuntelun ja kasautuvan valinnan avulla.

""En tietenkään, mutta Matt Young syyttää tuossa kreationisteja valehtelijoiksi ja perustelee syytöstään tuolla evolutionistien naurettavalla olkiukolla (Nilssonin ja Pelgerin tutkimus), jolla ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Young täysin perustellusti tosiaankin kumosi tuollaisen väitteen, että silmä ei olisi voinut kehittyä asteittain. Nilssonin ja Pelgerin tutkimus päättyi kameratyyppiseen silmään, jollainen ihmisilläkin on, tietysti kehittyneempänä.

""Pelkästään tuo geometrinen 1% kasvun ”evoluutio” vaatii kasautuvan valinnan periaatteen mukaisesti 1829 peräkkäistä ja samansuuntaista mutaatioita.""

Itseasiassa kysymys on 1:n prosentin muutoksista, jotka parantavat näkökykyä, ei mutaatioista.

""Väite, että jotain tuollaista voisi tapahtua luonnossa on täysin järjetön. Ihmisen silmä on äärettömän paljon monimutkaisempi kuin tuo yksinkertainen ”kameran linssi”.""

Perusrakenne on jo tuossakin täysin sama.

""Ja sinä väität, että Nilsson osoitti tutkimuksellaan ihmisen silmän evoluution mahdolliseksi kasautuvan valinnan kautta! Voiko enää kauemmaksi totuudesta päästä? Samaa valhetta jankuttavat tosin muutkin evolutionistit. Ehkäpä he jopa uskovat siihen.""

Miksipä eivät uskoisi, kun kerran todisteet viittaavat juuri siihen, että silmä on kehittynyt asteittain, eikä meillä toisaalta ole mitään vastatodistetta, jonka mukaan se olisi ollut mahdotonta.

""Mutaatiotaajuus lokusta kohden on 1:1000000.""

Nykyään tiedämme, että tuo mutaatiotaajuus voi olla jopa sata kertaa suurempi.

""Silmän suuntaan tapahtuvan mutaation osuus tuosta todetusta mutaatiotaajuudesta on käytännössä puhdas nolla, koska niitä ei ole havaittu.""

Kuitenkin Wikipediasta saamme lukea:

"Eyepatches are found in nearly all major animal groups, and are common among lower invertebrates such as the unicellular euglena."

""Väität, että kasviplanktoniin kuuluvan Euglena graciliksen valoherkkä solu olisi syntynyt yhdellä ainoalla mutaatiolla.""

Ensinnäkin tuosta luokituksesta, se on siis alkueliö:

"Although typically regarded as members of the Protista, the euglenoids remain a taxonomic enigma. For many years they had been classified with the algae due to the presence of chloroplasts in some genera. However, even this is misleading since most of the euglenoid genera are colorless with no indication of having ever had chloroplasts."

Linkistä:

http://bio.rutgers.edu/euglena/

""Essential to the compartmentation of sugar phosphate metabolism between chloroplast and cytosol in Euglena are glycolytic Calvin cycle isoenzyme pairs [21]. Glycolytic 3-phosphoglycerate kinase (PGK, EC 2.7.2.3) catalyses the ADP-dependent dephosphorylation of 1,3-bisphosphoglycerate to 3-bisphosophoglycerate. A chloroplast isoform in photosynthetic eukaryotes catalyses the reverse reaction as part of the Calvin cycle. In the Kinetoplastida, the closest relatives of Euglena gracilis, two glycolytic isoforms of PGK have been detected. One is located in the cytosol and the other in the glycosomes, specialized peroxisomes harbouring the first seven steps of glycolysis. Both isoforms are derived from a gene duplication and in

_phylogenetic analysis were shown to be monophyletic with, but highly divergent from, cytosolic orthologs in protozoa, fungi and animals_ [22].

In plants the cytosolic PGK was replaced by a copy of the chloroplast isoform, acquired from the cyanobacterial endosymbiont that gave rise to the plastids [23]." (korostus minun)

linkistä:

http://content.febsjournal.org/cgi/content/full/271/20/4123

""Missä noin väitetään? Ja mitä tekemistä ihmisen silmän evoluutiolla kasviplanktoniin kuuluvan Euglenan valoherkän solun kanssa? Ei mitään!""

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=300708

Tuossa tutkimuksessa selvitetään, mistä tuo valoherkkyys johtuu mm. vertaamalla Euglene Gracilista mutanttikantoihin ja lähisukulaisiinsa A.longaan.

""Ei mitenkään. Siitähän tässä onkin kysymys.""

No miksi sitten väitit, että se että löydämme kasveilta valoherkkiä soluja estää sen, että ihmisen silmä on kehittynyt valoherkästä solusta? Sinä siis väitit, että niillä on tekemistä keskenään.

""Tuo alkueliö (Euglena gracilis) luokitellaan kasviplanktoniin kuuluvaksi, ja sen valoherkkä solu ei siten liity mitenkään eläinten näkökykyyn.""

Nuo uudemmat tutkimukset luokittelevat Euglena graciliksen monofyleettiseksi mm. ihmisten kanssa.

""On aivan naurettavaa esittää Euglena graciliksen valoherkkä solu (tai sen 80129540 kertainen suurennos) jonkinlaisena ihmisen silmän esiasteena. ""

En tiedä ketään, joka tuollaista olisi väittänytkään. Ettet vain taas ole rakentamassa olkiukkoa?

""Tuossa linkissä käsiteltiin vain liian pientä valintapainetta. Suuri valintapaine esitetään usein evoluutiota nopeuttavana tekijänä. Todellisuudessa tarpeeksi suuri valintapaine karsii koko populaation. Siinä meni evoluution mahdollisuudet siltä populaatiolta.""

Jos valintapaine kasvaa liian suureksi, näin tosiaankin voi käydä, ja onkin käynyt lukemattomia kertoja. Onneksemme niin ei kuitenkaan aina käy.

""Esimerkki osoittaa joka tapauksessa, että populaation koolla ei ole mitään merkitystä edes yhdelle silmän suuntaan tapahtuvalle mutaatiolle. Tuon mutaation todennäköisyys on puhdas nolla riippumatta populaation koosta.""

En osaa antaa arviota tuollaiselle mutaatiolle, mutta kyllä se isompi on kuin puhdas nolla.

""Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Liian pieni tai liian suuri valintapaine karsii tehokkaasti myös hyödylliset mutaatiot (katso yllä). Samoin on täysin mahdollista , että ”hyödyllisen mutaation” omaava ei saa ollenkaan jälkeläisiä, joten se karsiutuu jo aivan alkuvaiheessa.""

Kyllä myös hyödyllisetkin mutaatiot voivat karsiutua, mutta jos se toistuu noin usein, silloin se väistämättä leviää populaatioon.

""Tuo vertailevan geenitutkimuksen näyttö ei suinkaan ole kiistaton. Sehän antaa aivan naurettavia lopputuloksia. Esimerkiksi simpanssi olisi sen mukaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa!""

Mihin tutkimukseen viittaat? Onko antaa linkkiä?

""Väitätkö, että nuo 1829 ”silmän kehitysastetta todellakin löytyy luonnosta. Ja ne olisivat syntyneet perättäisillä muutoksilla? Onko sinulla esittää väitteesi tueksi havaittuja tosiasioita?""

En sanonut, että ne kaikki löytyisivät luonnosta, vaan että näitä välivaiheita löytyy nykyäänkin luonnosta. Muistaakseni tuossa tutkimuksessa verrattiin yhdeksää tai kymmentä luonnosta löytyvää silmän kehitysastetta. Näiden kehitysasteita edustavien eliöiden genomeja on varmastikin tutkittu ja löydetty niitä muutoksia, jotka ovat tuottaneet nuo silmien kehitysvaiheet. Jos kaipaat jostakin niistä lisää tietoa, niin suosittelen Googlea, minä en ole tämän alan asiantuntija.

""Sivulla 56 kuvan 3 yläpuolella tuo todetaan yksiselitteisesti. Muutos vastaa yksittäisen rakenteen muuttumista 80129540 kertaa pitemmäksi. Muutosta verrataan myös. sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin (viidesosaan maapallon ympärysmitasta)! Voitko edes kuvitella, miltä sinusta tuntuisi, jos yksi sormistasi kasvaisi 8000 kilometrin pituiseksi ja kaikki muu pysyisi ennallaan?""

En löydä tuohon linkkiä, mutta olen varma, että kysymys on väärinymmärryksestä. Sen ymmärrän, että sinä maallikkona toistat vain Berlinskin virhettä, mutta sitä en käsitä, että Berlinski teki tuollaisen virheen, vaikka hänellä kai on jonkinlaista matemaattista taustaakin. Tavallinen maallikokin ymmärtää, että koko rakenne ei kasva yhdellä prosentilla, jos yhtä sen lukuisista osista kasvatetaan yhdellä prosentilla. Tuohon sormivertaukseesi viitaten kysyn siis: Jos kynsi kasvaa pituutta yhden prosentin, onko sormen pituus kasvanut yhden prosentin?

""Mikä yhteys noilla ”1% näkökykyä parantavilla muutoksilla” on reaalimaailmaan? Todettu oikeasti reaalimaailmassa? Tosin Nilssonin tutkimus ei varsinaisesti käsitellyt näkökyvyn paranemista, vaan linssin koon muutosta, jotka ovat eri asioita..""

Aivan, olin ymmärtänyt hieman väärin, nuo muutokset ovat siis prosentin muutoksia elinten koossa. Näkökyvyn paraneminen on sitten seurausta noista pienistä muutoksista. Noita muutoksia on tietenkin todettu myös reaalimaailmassa. Lähes kaikkien eliöiden kaikkien elinten rakenteissa on eroja ja nuo erot ovat juuri niitä, mistä tuo muuntelu on havaittavissa. Esim. ihmisilläkin silmien rakenteissa ja näkökyvyissä on varnmasti yli prosentin suuruisia eroja.

""Väitit tuolla ylempänä:
”Niin, tuo tutkimushan kumosi tuon väitteen.” (että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.)
Ja tässä:
”Sepä ei mallintanutkaan ihmisen silmän kehitystä, vaan ihmisen silmän esiasteen evoluutiota.””
Nuo kaksi väitettäsi ovat täydellisessä ristiriidassa keskenään!""

En näe ristiriitaa, koska ihmisen silmän esiaste on voinut kehittynyt asteittain, niinkuin tuo tutkimus todisti ja havaintojemme mukaan tuosta esiasteesta nykyinen silmämme on kehittynyt asteittain.

""Jos tutkimus mallinsi vain ”ihmisen silmän esiasteen evoluutiota”, niin miten tuollainen tutkimus voi kumota väitteen, että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta?""

Tuo tukimus todisti, että ihmisen silmän perusrakenne on kehittynyt asteittain ja tuosta perusrakenteen kehittymisestä nykyiseksi silmäksi meillä on DNA- ja fossiilitodisteet.

""Eihän sillä ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Tottakai on. Jos se esim. olisi todistanut, että ihmisen silmän esiasteen kehittyminen asteittaisilla muutoksilla ei ole mahdollinen, silloin myöskään ihmisen silmän kehitys ei olisi mahdollista asteittain.

""Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän esiasteenkaan evoluution kanssa. Tutkimuksella ei ole mitään tekemistä minkään muunkaan silmän esiasteen evoluution kanssa. Tutkimus on siihenkin aivan liian yksinkertainen.""

Jos se on sinusta liian yksinkertainen, niin mikset tee aiheesta omaa tutkimusta?

""Teoreettisessa ”mallissa” kasvatetaan kuviteltua (kasviplanktoniin kuuluvan Eugelen gariciliksen?) valoherkkää solua 1% askeleilla 80129540 kertaa suuremmaksi, - tässä kaikki. Tuo on vain yksinkertainen geometrinen tarkastelu, eikä sillä ole tosiasiallisesti mitään tekemistä minkään silmän evoluution kanssa.""

No toisaalta. Jos sinä ymmärrät tuon koon suurenemisenkin noin hassusti, niin ehkä on kuitenkin parasta ettet teekään tuota tutkimusta.

""Väitit kuitenkin tuolla ylempänä, että Nilssonin ja Pelgerin tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta.” Mihin perustit väitteesi?""

Kts. yllä.

""Tuokin yksityiskohta osoittaa, että tutkimuksella ei ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa! Miksi kuitenkin väität, että tutkimus olisi kumonnut väitteen, ”että ihmisen silmän evoluutio on mahdoton kasautuvan valinnan edellyttämien vähittäisten muutosten kautta. Kyllä tässä aivan selvästä evolutionistien olkiukosta on kysymys.""

Et vastannut kysymykseen. Miksi he olisivat ottaneet kallon koon muutoksen huomioon, kun he tutkivat silmän kehitystä ajalta, ennenkuin yhdelläkään eläimellä oli kalloa? Oliko tämäkin ajatusvirhe peräisin tuon Berlinskin kritiikistä?
Vastauksenasi tuohon kysymykseen: he tutkivat ihmisen silmän esiasteen asteittaista kehittymistä ja ihmisen silmä ei olisi voinut kehittyä ilman tuotta esiastetta, joten johdomukaisesti he tutkivat myös välillisesti ihmisen silmän kehitystä.

""Onko noilla 1% parannuksilla näkökykyyn jokin reaalielämän vastine?""

Itseasiassa kysymys oli tosiaan rakenteiden erosta ja niistä ihmisilläkin on tietysti helppo huomat noita prosentin muutoksia, mutta myös silmien ominaisuuksissa on prosenttien vaihtelua. Esimerkiksi on löydetty naisia, joiden näkö on nelikromaattinen, kun tavallisesti se on kolmekromaattinen.

""Mutaatiot ovat kaiken geneettisen muuntelun perusta. Tämä on todettu aivan selvästi esimerkiksi kirjassa ”Evoluutio ja populaatiot”. Mitä muuta muuntelua tuossa Nilssonin ja Pelgerin tutkimuksessa oli? Joka tapauksessa ne perustuivat mutaatioihin, joten todennäköisyys pienenee entisestään.""

Rekombinaatiot tuovat luonnonvalinnan käyttöön enemmän muuntelua kuin mutaatiot niinkuin Mayrkin jo totesi.

""Siinäpä jälleen yksi evolutionistisen tiedeyhteisön olkiukko. Evoluutioteoria edellyttää uusien rakenteiden ja elimien kehittymistä mutaatio mutaatiolta. Esimerkki ei liittynyt millään tavalla uusien elimien kehittymiseen. ""

Sinä väitit näin: "Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin." Sait selvän ja kiistattoman esimerkin hyödyllisen mutaation suuresta valintaedusta.

Lisäksi minusta on hassua, että syytät tuota olkiukoksi, kun itse määrittelet evoluutioteorian väittämän muotoon, että se edellyttäisi uusien rakenteiden ja elimen kehittymistä, unohtaen ensinnäksin ominaisuudet, mutta kun evoluutioteoria edellyttää vain sopeutumista, ei uusien rakenteiden kehittymistä. Evoluutioteorian mukaan uusien ominaisuuksien ja rakenteiden syntyminen on äärimmäisen hidas ja harvinainen prosessi. Olet siis itse rakentamassa olkiukkoa.

""Miksi sinilevä tai Euglena gracilis olisivat lähteneet valloittamaan uusia ekolokeroita. Sinilevällä ja Euglena graciksella on aivan riittävästi tilaa omissa ”ekolokeroissaan”. Sitä paitsi se ei vastannut ollenkaan alkuperäiseen kysymyksenasetteluun: Miksi jokainen mutaatio silmän suuntaan ei annakaan ratkaisevaa valintaetua tuottaa enemmän jälkeläisiä? Esimerkkinä Euglena gracilis vs. ihminen!""

Olen jo tuolla toisessa viestissä selittänyt tämän. Jos et ymmärtänyt, voin vielä yrittää tarkentaa.

Lue lisää

”Tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen on tietysti paras keino on se, että tuostakin tutkimuksesta annetaan oikeaa tietoa”

Ainoa oikea tieto tuosta tutkimuksesta on tutkimus itse! Miksi sitä ei julkaista yleisölle? Väitteesi tutkimuksella rahastamisesta ei pidä paikkaansa. Tutkimus on Suomessakin vapaasti saatavilla esimerkiksi seuraavien yliopistojen ja korkeakoulujen opiskelijoille nelliportaalin kautta:
http://www.jstor.org/about/participants_intl.html#Finland
Esim. Helsingin yliopisto:
http://www.nelliportaali.fi/V?portal=HY&institute=HY&new_lng=FIN
Miksi tuo ”tutkimus” ei ole suurelle yleisölle vapaasti saatavilla vaan siitä levitetään törkeän valheellista tietoa?
Nilsson sanoo vertaisarvioidussa tutkimuksessaan, että silmän evoluutio on verrattavissa sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin, - viidesosaan maapallon ympärysmitasta. Kenen maailmankuvan luulet tuon tiedon murskaavan? Pituuden kasvu perustuu Nilssonin ”uraauurtavaan” oivallukseen, että pituus kasvaa 1829:n perättäisen yhden prosentin kasvun jälkeen 80129540 kertaa suuremmaksi!
Eli 1.01^1829 = 80129540!
Onko sinun mielestäsi Nilssonin jakama tieto oikeaa, kun hän väittää tutkimusta esitellessään:
”That is really exactly the way eye evolution must proceed.”
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Tuossa ei jää vähimmässäkään määrin epäselväksi, että Nilsson tarkoittaa juuri ihmisen silmää!


”Kaikki, jotka ovat aiheesta kiinnostuneita, varmaankin jo tietävät, että Dawkins erehtyi luullessaan, että tuossa tutkimuksesa oli tietokonesimullaatioita.”

Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Ensinnäkin, miten tuollainen erehdys ylipäätänsä on mahdollinen. Eikö Dawkins ollut alkuunkaan tutustunut ”tutkimukseen”, josta hän niin suurella varmuudella kirjoittaa. Toiseksi, Nilsson itse antaa esittelyvideossaan ymmärtää, että todellakin on kysymys tietokonesimulaatiosta. Näin siitä huolimatta, että Nilsson myönsi Berlinskille, että tutkimus ei perustu tietokonesimulaatioon! Kolmanneksi, evolutionistien tiedeyhteisö yrittää kaikin voimin kumota Berlinskin paljastuksen ja ”huutaa yhteen ääneen tietokonesimulaation puolesta”.


”""Evolutionistinen" tiedeyhteisö on juuri yhtä rehellinen kuin muutkin tiedeyhteisöt. Jos virheitä tai väärennöksiä tapahtuu, ne kyllä ennemmin tai myöhemmin paljastuvat.”

Onko muita kuin Berlinski, joka on puuttunut tuohon valheen levittämiseen ja tietääkseni hän ei kuulu evolutionistiseen tiedeyhteisöön. Nilsson itse ja muutkin evolutionistit markkinoivat edelleen tuota tutkimusta mitä räikeimmillä tietoisilla valheilla ja yrittävät tehdä tyhjäksi Berlinskin paljastukset.


”Ensinnäkin tuosta luokituksesta, se on siis alkueliö:

Tiettyä epävarmuutta Euglenan luokituksessa toki esiintyy. Luotan kuitenkin tässä Jyväskylän yliopiston tulkintaan.:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/laji.php?laji=gracilis&suku=Euglena&lajisto=1
Aikaisemmin antamasi linkki luokitteli Euglenana selkeästi kasviksi:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=300708
Tämän tarkastelun kannalta tuo luokituksen epävarmuus on kuitenkin epäolennaista.


”No miksi sitten väitit, että se että löydämme kasveilta valoherkkiä soluja estää sen, että ihmisen silmä on kehittynyt valoherkästä solusta? Sinä siis väitit, että niillä on tekemistä keskenään.”

En todellakaan ole missään väittänyt tuollaista. Päinvastoin, olen sanonut, että valoherkät solut ovat juuri kasveille tyypillisiä, eikä kasvien valoherkillä soluilla ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.


””Nuo uudemmat tutkimukset luokittelevat Euglena graciliksen monofyleettiseksi mm. ihmisten kanssa.”

""On aivan naurettavaa esittää Euglena graciliksen valoherkkä solu (tai sen 80129540 kertainen suurennos) jonkinlaisena ihmisen silmän esiasteena. ""

”En tiedä ketään, joka tuollaista olisi väittänytkään. Ettet vain taas ole rakentamassa olkiukkoa?””

Miksi sitten väität, että Euglena gracilic on monofyleettinen ihmisen kanssa, jos tuon silmälevän valoherkällä kohdalla ei sinun mielestäsi ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa. Nilsson aloitti tutkimuksessansa ”valoherkästä kohdasta” (a light-sensitive spot), kytkemättä sitä mitenkään tarkemmin todelliseen elämään, mikä tietysti on vakava puute tuossa ”tutkimuksessa”. Silmälevä näyttää kuitenkin olevan ykkössuosikkisi tuon valoherkän kohdan omistajana. Valoherkän kohdan 80129540 kertainen suurennos oli tulos Nilssonin ”tutkimuksesta”.


""Tuo vertailevan geenitutkimuksen näyttö ei suinkaan ole kiistaton. Sehän antaa aivan naurettavia lopputuloksia. Esimerkiksi simpanssi olisi sen mukaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa!""

Mihin tutkimukseen viittaat? Onko antaa linkkiä?

Tämä on yksi evolutionistien suosikkiaiheista. Luulin sinunkin olevan hyvin perillä siitä. Tuossa pari linkkiä:

http://news.nationalgeographic.com/news/2002/09/0924_020924_dnachimp.html
“The DNA data proved that humans and chimps are more closely related to one another than either is to the gorilla.”
Toisaalta:
"There is no consensus about how to count numbers or proportion of nucleotide insertions and deletions,"

http://www.wwf.fi/ymparisto/uhanalaiset_lajit/ulkomaiset/bonobo_eli_kaapiosimpanssi.html
”Bonobojen DNA:n geneettinen koodi
on lähempänä ihmistä kuin gorillaa.”


”""Väitätkö, että nuo 1829 ”silmän kehitysastetta todellakin löytyy luonnosta. Ja ne olisivat syntyneet perättäisillä muutoksilla? Onko sinulla esittää väitteesi tueksi havaittuja tosiasioita?""

En sanonut, että ne kaikki löytyisivät luonnosta, vaan että näitä välivaiheita löytyy nykyäänkin luonnosta. Muistaakseni tuossa tutkimuksessa verrattiin yhdeksää tai kymmentä luonnosta löytyvää silmän kehitysastetta.”

Nuo mainitsemasi yhdeksän tai kymmenen luonnosta löytyvää välivaihetta kiinnostaa. Itse en löytänyt tutkimuksesta yhtään noista 1829:stä välivaiheesta. Tutkimuksessa mainitaan kyllä kalan ja pääjalkaisen ”linssit”, mutta eiväthän ne mitään välivaiheita ole.


”""Sivulla 56 kuvan 3 yläpuolella tuo todetaan yksiselitteisesti. Muutos vastaa yksittäisen rakenteen muuttumista 80129540 kertaa pitemmäksi. Muutosta verrataan myös. sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin (viidesosaan maapallon ympärysmitasta)! Voitko edes kuvitella, miltä sinusta tuntuisi, jos yksi sormistasi kasvaisi 8000 kilometrin pituiseksi ja kaikki muu pysyisi ennallaan?""

En löydä tuohon linkkiä, mutta olen varma, että kysymys on väärinymmärryksestä. Sen ymmärrän, että sinä maallikkona toistat vain Berlinskin virhettä, mutta sitä en käsitä, että Berlinski teki tuollaisen virheen, vaikka hänellä kai on jonkinlaista matemaattista taustaakin. Tavallinen maallikokin ymmärtää, että koko rakenne ei kasva yhdellä prosentilla, jos yhtä sen lukuisista osista kasvatetaan yhdellä prosentilla.”

Nyt syytät aivan väärin. Berlinskillä ei ole mitään tekemistä tämän asian kanssa. Viittasin suoraan Nilssonin tekstiin, kuten pyysitkin. Olisit käyttänyt viittaukseni hyväksesi, kun kerran sitä pyysit. Sen sijaan syytät täysin aiheetta Berlinskiä. Sitä paitsi enhän missään väittänyt, että koko rakenne olisi kasvanut. Päinvastoin, ihmettelin, miten tuo valoherkän kohdan omaava eliö suhtautuu siihen, että vain tuo valoherkkä kohta kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi. Silti syytät minuakin väärinymmärryksestä. Haluaisinpa tietää miten sinä ymmärrät alla olevan tekstin?
“This is equivalent to a single structure becoming 1.01^1829 or 80129540 times longer. In terms of morphological modification, the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km, of fifth of the Earth’s circumference.”

Nilsson esittää tuossa tutkimustuloksensa pähkinän kuoressa. Siinä on itse asiassa kaikki oleellinen tuosta mullistavasta tutkimuksesta, jota vieläkin piilotellaan yleisöltä. Erikoisesti haluan kiinnittää huomion Nilssonin tekstin kohtaan: ”the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km”. Tuo osoittaa selvästi, mistä tuossa ”tutkimuksessa” on kyse.
Hiukan pelkistäen ”tutkimustuloksen” voi esittää vieläkin lyhyemmin:
1.01^1829 = 80129540
Siinä kaikki. Yllättäen potenssiin korotus on sentään suoritettu oikein. Näinhän ei suinkaan aina ole. Siitä on hyvä esimerkki tuolla:
http://www.talkorigins.org/faqs/abioprob/abioprob.html ,
jossa peruslaskimen käyttökin on hukassa (20^32 on 4,29x10^41, eikä suinkaan 4,29x40 kuten TO yrittää väittää.


”Tuohon sormivertaukseesi viitaten kysyn siis: Jos kynsi kasvaa pituutta yhden prosentin, onko sormen pituus kasvanut yhden prosentin.”

Vastaus on tietenkin ei. Sinänsä tuo kynnen pituuden kasvun vertaaminen sormen pituuskasvuun sopii tähän yhteyteen oikein hyvin, koska kynsi kasvaa pituutta, vaikka sormen pituus pysyy entisellään. Jos sovellamme kynnen pituuskasvuun tuota kuuluisaa Nilssonin yhtälöä saamme oikeasti pitkäkyntisiä. Todellisuudessa evoluutio ei tietenkään ole kehittänyt noita yli tuhannen kilometrin pituisia kynsiä normaalipituisiin sormiin!


”Aivan, olin ymmärtänyt hieman väärin, nuo muutokset ovat siis prosentin muutoksia elinten koossa. Näkökyvyn paraneminen on sitten seurausta noista pienistä muutoksista. Noita muutoksia on tietenkin todettu myös reaalimaailmassa. Lähes kaikkien eliöiden kaikkien elinten rakenteissa on eroja ja nuo erot ovat juuri niitä, mistä tuo muuntelu on havaittavissa. Esim. ihmisilläkin silmien rakenteissa ja näkökyvyissä on varnmasti yli prosentin suuruisia eroja.”

Jos tuo yhden prosentin muutos kertautuu peräkkäin 1829 kertaa – kuten Nilsson väittää, alkuperäinen elin on kasvanut 8012954000 prosenttia! Tuo on aika suuri kasvu yksittäiselle elimelle, varsinkin, jos muiden elimien koko pysyy muuttumattomana.


”En näe ristiriitaa, koska ihmisen silmän esiaste on voinut kehittynyt asteittain, niinkuin tuo tutkimus todisti ja havaintojemme mukaan tuosta esiasteesta nykyinen silmämme on kehittynyt asteittain.”

Miten aukottomia nuo havainnot mahtaa olla? Haluaisin tietää vähän enemmän noista havainnoista, miten ihmisen silmä on kehittynyt tuosta silmän esiasteesta? Montako kehitysaskelta siihen on tarvittu. ja mitä nuo kehitysasteet oikeasti ovat olleet? Tämän Nilsson jätti täysin avoimeksi.


”Tuo tukimus todisti, että ihmisen silmän perusrakenne on kehittynyt asteittain ja tuosta perusrakenteen kehittymisestä nykyiseksi silmäksi meillä on DNA- ja fossiilitodisteet.

Olet väittänyt, että silmän evoluutiosta ei olisi jäänyt fossiileja. Onko niitä sittenkin löytynyt? DNA todisteisiin uskon tässä yhteydessä ihan yhtä vähän kuin siihen, että simpanssi olisi lähempänä ihmistä kuin gorillaa.


”Tottakai on. Jos se esim. olisi todistanut, että ihmisen silmän esiasteen kehittyminen asteittaisilla muutoksilla ei ole mahdollinen, silloin myöskään ihmisen silmän kehitys ei olisi mahdollista asteittain.”

On täysin harhaan johtavaa ja naurettavaa väittää, että joku kuviteltu ”neulanreikäkamera” olisi ihmisen silmän esiaste. Samoin yksittäisen elimen perättäinen yhden prosentin kasvu 1829 kertaa on täysin mahdotonta.


”Et vastannut kysymykseen. Miksi he olisivat ottaneet kallon koon muutoksen huomioon, kun he tutkivat silmän kehitystä ajalta, ennenkuin yhdelläkään eläimellä oli kalloa? Oliko tämäkin ajatusvirhe peräisin tuon Berlinskin kritiikistä?”

Ihmisen silmän kehitys vaatii välttämättä myös pään luuston kehittymisen silmälle sopivaksi. On aivan naurettavaa jättää tämä huomioimatta ja puhua jostakin ihmisen silmän esiasteesta! Berlinski kyllä huomasi tämän tärkeän yksityiskohdan, mutta Nilssonilta se näyttää olevan aivan hukassa. Tämä siitäkin huolimatta, että hän tutkimuksessaan vertaa linssiä nimenomaan kalan ”linssiin”. Kuten hyvin tiedät, kala kuuluu selkärankaisiin ja sillä on luusto! Ja miksi ihmisen kallot liittyivät niin kiinteästi Nilssonin tutkimuksen esittelyvideoon, kun hän kuitenkin esitteli lähinnä (kameran?) linssin toimintaa. Aivan turhaa rekvisiittaa vai tahallista harhaanjohtamista?


”Rekombinaatiot tuovat luonnonvalinnan käyttöön enemmän muuntelua kuin mutaatiot niinkuin Mayrkin jo totesi.”

Uudet alleelien yhdistelmät kasvattivat tuon valoherkän kohdan perättäisillä yhden prosentin muutoksilla 80129540 kertaa suuremmaksi? Naurattaa toki saa, mutta kohtuus kaikessa.


”""Siinäpä jälleen yksi evolutionistisen tiedeyhteisön olkiukko. Evoluutioteoria edellyttää uusien rakenteiden ja elimien kehittymistä mutaatio mutaatiolta. Esimerkki ei liittynyt millään tavalla uusien elimien kehittymiseen. ""

Sinä väitit näin: "Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin." Sait selvän ja kiistattoman esimerkin hyödyllisen mutaation suuresta valintaedusta.”

Pidin asiayhteydestä itsestään selvänä, että esimerkkimutaatiot kohdistuvat uusiin rakenteisiin ja elimiin, - eihän evoluutio muuten selitä luonnon monimuotoisuutta, kuten olen useaan kertaan tässä yhteydessä todennut.


”Lisäksi minusta on hassua, että syytät tuota olkiukoksi, kun itse määrittelet evoluutioteorian väittämän muotoon, että se edellyttäisi uusien rakenteiden ja elimen kehittymistä, unohtaen ensinnäksin ominaisuudet, mutta kun evoluutioteoria edellyttää vain sopeutumista, ei uusien rakenteiden kehittymistä. Evoluutioteorian mukaan uusien ominaisuuksien ja rakenteiden syntyminen on äärimmäisen hidas ja harvinainen prosessi. Olet siis itse rakentamassa olkiukkoa.

Miten evoluutioteoria sitten selittää luonnon monimuotoisuuden ja kaikki luonnossa esiintyvät rakenteet ja elimet, jos se ei edellytä niiden kehittymistä? Elävässä luonnossa on aivan valtava määrä erilaisia rakenteita ja elimiä. Voisit hetkeksi pysähtyä miettimään, kuinka valtavana paljon erilaisia elimiä esimerkiksi ihmisellä on ja kuinka paljon esimerkiksi ihmisen luusto poikkeaa simpanssin luustosta. Onko tuo suunnaton moninaisuus syntynyt jostain taikasauvan iskusta vai kuinka? Sellaisen kuvan Nilsson ainakin antaa tutkimuksensa esittelyvideossa:
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Kameran linssi muuttuu kuin taikaiskusta (ihmisen) silmäksi. Nilsson vahvistaa vielä sanoillaan, että silmän on täytynyt kehittyä täsmälleen sillä tavalla, kuin hän on esittänyt.


”""Miksi sinilevä tai Euglena gracilis olisivat lähteneet valloittamaan uusia ekolokeroita. Sinilevällä ja Euglena graciksella on aivan riittävästi tilaa omissa ”ekolokeroissaan”. Sitä paitsi se ei vastannut ollenkaan alkuperäiseen kysymyksenasetteluun: Miksi jokainen mutaatio silmän suuntaan ei annakaan ratkaisevaa valintaetua tuottaa enemmän jälkeläisiä? Esimerkkinä Euglena gracilis vs. ihminen!""

Olen jo tuolla toisessa viestissä selittänyt tämän. Jos et ymmärtänyt, voin vielä yrittää tarkentaa.”

Koko ekolokerojen valtaamismalli on epäselvä ja keinotekoinen. Mitään yhden eliön valtaamia ”ekolokeroita” ei ole olemassa, vaan samassa ”ekolokerossa” elää valtavia määriä erilaisia eliöitä. Ekolokeromalli on jälleen yksi esimerkki evolutionistien olkiukoista, - aivan liian pelkistetty ja yksinkertainen kuvaamaan todellista luontoa.

PJKE30 kirjoitti:

”Tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen on tietysti paras keino on se, että tuostakin tutkimuksesta annetaan oikeaa tietoa”

Ainoa oikea tieto tuosta tutkimuksesta on tutkimus itse! Miksi sitä ei julkaista yleisölle? Väitteesi tutkimuksella rahastamisesta ei pidä paikkaansa. Tutkimus on Suomessakin vapaasti saatavilla esimerkiksi seuraavien yliopistojen ja korkeakoulujen opiskelijoille nelliportaalin kautta:
http://www.jstor.org/about/participants_intl.html#Finland
Esim. Helsingin yliopisto:
http://www.nelliportaali.fi/V?portal=HY&institute=HY&new_lng=FIN
Miksi tuo ”tutkimus” ei ole suurelle yleisölle vapaasti saatavilla vaan siitä levitetään törkeän valheellista tietoa?
Nilsson sanoo vertaisarvioidussa tutkimuksessaan, että silmän evoluutio on verrattavissa sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin, - viidesosaan maapallon ympärysmitasta. Kenen maailmankuvan luulet tuon tiedon murskaavan? Pituuden kasvu perustuu Nilssonin ”uraauurtavaan” oivallukseen, että pituus kasvaa 1829:n perättäisen yhden prosentin kasvun jälkeen 80129540 kertaa suuremmaksi!
Eli 1.01^1829 = 80129540!
Onko sinun mielestäsi Nilssonin jakama tieto oikeaa, kun hän väittää tutkimusta esitellessään:
”That is really exactly the way eye evolution must proceed.”
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Tuossa ei jää vähimmässäkään määrin epäselväksi, että Nilsson tarkoittaa juuri ihmisen silmää!


”Kaikki, jotka ovat aiheesta kiinnostuneita, varmaankin jo tietävät, että Dawkins erehtyi luullessaan, että tuossa tutkimuksesa oli tietokonesimullaatioita.”

Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Ensinnäkin, miten tuollainen erehdys ylipäätänsä on mahdollinen. Eikö Dawkins ollut alkuunkaan tutustunut ”tutkimukseen”, josta hän niin suurella varmuudella kirjoittaa. Toiseksi, Nilsson itse antaa esittelyvideossaan ymmärtää, että todellakin on kysymys tietokonesimulaatiosta. Näin siitä huolimatta, että Nilsson myönsi Berlinskille, että tutkimus ei perustu tietokonesimulaatioon! Kolmanneksi, evolutionistien tiedeyhteisö yrittää kaikin voimin kumota Berlinskin paljastuksen ja ”huutaa yhteen ääneen tietokonesimulaation puolesta”.


”""Evolutionistinen" tiedeyhteisö on juuri yhtä rehellinen kuin muutkin tiedeyhteisöt. Jos virheitä tai väärennöksiä tapahtuu, ne kyllä ennemmin tai myöhemmin paljastuvat.”

Onko muita kuin Berlinski, joka on puuttunut tuohon valheen levittämiseen ja tietääkseni hän ei kuulu evolutionistiseen tiedeyhteisöön. Nilsson itse ja muutkin evolutionistit markkinoivat edelleen tuota tutkimusta mitä räikeimmillä tietoisilla valheilla ja yrittävät tehdä tyhjäksi Berlinskin paljastukset.


”Ensinnäkin tuosta luokituksesta, se on siis alkueliö:

Tiettyä epävarmuutta Euglenan luokituksessa toki esiintyy. Luotan kuitenkin tässä Jyväskylän yliopiston tulkintaan.:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/laji.php?laji=gracilis&suku=Euglena&lajisto=1
Aikaisemmin antamasi linkki luokitteli Euglenana selkeästi kasviksi:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=300708
Tämän tarkastelun kannalta tuo luokituksen epävarmuus on kuitenkin epäolennaista.


”No miksi sitten väitit, että se että löydämme kasveilta valoherkkiä soluja estää sen, että ihmisen silmä on kehittynyt valoherkästä solusta? Sinä siis väitit, että niillä on tekemistä keskenään.”

En todellakaan ole missään väittänyt tuollaista. Päinvastoin, olen sanonut, että valoherkät solut ovat juuri kasveille tyypillisiä, eikä kasvien valoherkillä soluilla ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.


””Nuo uudemmat tutkimukset luokittelevat Euglena graciliksen monofyleettiseksi mm. ihmisten kanssa.”

""On aivan naurettavaa esittää Euglena graciliksen valoherkkä solu (tai sen 80129540 kertainen suurennos) jonkinlaisena ihmisen silmän esiasteena. ""

”En tiedä ketään, joka tuollaista olisi väittänytkään. Ettet vain taas ole rakentamassa olkiukkoa?””

Miksi sitten väität, että Euglena gracilic on monofyleettinen ihmisen kanssa, jos tuon silmälevän valoherkällä kohdalla ei sinun mielestäsi ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa. Nilsson aloitti tutkimuksessansa ”valoherkästä kohdasta” (a light-sensitive spot), kytkemättä sitä mitenkään tarkemmin todelliseen elämään, mikä tietysti on vakava puute tuossa ”tutkimuksessa”. Silmälevä näyttää kuitenkin olevan ykkössuosikkisi tuon valoherkän kohdan omistajana. Valoherkän kohdan 80129540 kertainen suurennos oli tulos Nilssonin ”tutkimuksesta”.


""Tuo vertailevan geenitutkimuksen näyttö ei suinkaan ole kiistaton. Sehän antaa aivan naurettavia lopputuloksia. Esimerkiksi simpanssi olisi sen mukaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa!""

Mihin tutkimukseen viittaat? Onko antaa linkkiä?

Tämä on yksi evolutionistien suosikkiaiheista. Luulin sinunkin olevan hyvin perillä siitä. Tuossa pari linkkiä:

http://news.nationalgeographic.com/news/2002/09/0924_020924_dnachimp.html
“The DNA data proved that humans and chimps are more closely related to one another than either is to the gorilla.”
Toisaalta:
"There is no consensus about how to count numbers or proportion of nucleotide insertions and deletions,"

http://www.wwf.fi/ymparisto/uhanalaiset_lajit/ulkomaiset/bonobo_eli_kaapiosimpanssi.html
”Bonobojen DNA:n geneettinen koodi
on lähempänä ihmistä kuin gorillaa.”


”""Väitätkö, että nuo 1829 ”silmän kehitysastetta todellakin löytyy luonnosta. Ja ne olisivat syntyneet perättäisillä muutoksilla? Onko sinulla esittää väitteesi tueksi havaittuja tosiasioita?""

En sanonut, että ne kaikki löytyisivät luonnosta, vaan että näitä välivaiheita löytyy nykyäänkin luonnosta. Muistaakseni tuossa tutkimuksessa verrattiin yhdeksää tai kymmentä luonnosta löytyvää silmän kehitysastetta.”

Nuo mainitsemasi yhdeksän tai kymmenen luonnosta löytyvää välivaihetta kiinnostaa. Itse en löytänyt tutkimuksesta yhtään noista 1829:stä välivaiheesta. Tutkimuksessa mainitaan kyllä kalan ja pääjalkaisen ”linssit”, mutta eiväthän ne mitään välivaiheita ole.


”""Sivulla 56 kuvan 3 yläpuolella tuo todetaan yksiselitteisesti. Muutos vastaa yksittäisen rakenteen muuttumista 80129540 kertaa pitemmäksi. Muutosta verrataan myös. sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin (viidesosaan maapallon ympärysmitasta)! Voitko edes kuvitella, miltä sinusta tuntuisi, jos yksi sormistasi kasvaisi 8000 kilometrin pituiseksi ja kaikki muu pysyisi ennallaan?""

En löydä tuohon linkkiä, mutta olen varma, että kysymys on väärinymmärryksestä. Sen ymmärrän, että sinä maallikkona toistat vain Berlinskin virhettä, mutta sitä en käsitä, että Berlinski teki tuollaisen virheen, vaikka hänellä kai on jonkinlaista matemaattista taustaakin. Tavallinen maallikokin ymmärtää, että koko rakenne ei kasva yhdellä prosentilla, jos yhtä sen lukuisista osista kasvatetaan yhdellä prosentilla.”

Nyt syytät aivan väärin. Berlinskillä ei ole mitään tekemistä tämän asian kanssa. Viittasin suoraan Nilssonin tekstiin, kuten pyysitkin. Olisit käyttänyt viittaukseni hyväksesi, kun kerran sitä pyysit. Sen sijaan syytät täysin aiheetta Berlinskiä. Sitä paitsi enhän missään väittänyt, että koko rakenne olisi kasvanut. Päinvastoin, ihmettelin, miten tuo valoherkän kohdan omaava eliö suhtautuu siihen, että vain tuo valoherkkä kohta kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi. Silti syytät minuakin väärinymmärryksestä. Haluaisinpa tietää miten sinä ymmärrät alla olevan tekstin?
“This is equivalent to a single structure becoming 1.01^1829 or 80129540 times longer. In terms of morphological modification, the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km, of fifth of the Earth’s circumference.”

Nilsson esittää tuossa tutkimustuloksensa pähkinän kuoressa. Siinä on itse asiassa kaikki oleellinen tuosta mullistavasta tutkimuksesta, jota vieläkin piilotellaan yleisöltä. Erikoisesti haluan kiinnittää huomion Nilssonin tekstin kohtaan: ”the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km”. Tuo osoittaa selvästi, mistä tuossa ”tutkimuksessa” on kyse.
Hiukan pelkistäen ”tutkimustuloksen” voi esittää vieläkin lyhyemmin:
1.01^1829 = 80129540
Siinä kaikki. Yllättäen potenssiin korotus on sentään suoritettu oikein. Näinhän ei suinkaan aina ole. Siitä on hyvä esimerkki tuolla:
http://www.talkorigins.org/faqs/abioprob/abioprob.html ,
jossa peruslaskimen käyttökin on hukassa (20^32 on 4,29x10^41, eikä suinkaan 4,29x40 kuten TO yrittää väittää.


”Tuohon sormivertaukseesi viitaten kysyn siis: Jos kynsi kasvaa pituutta yhden prosentin, onko sormen pituus kasvanut yhden prosentin.”

Vastaus on tietenkin ei. Sinänsä tuo kynnen pituuden kasvun vertaaminen sormen pituuskasvuun sopii tähän yhteyteen oikein hyvin, koska kynsi kasvaa pituutta, vaikka sormen pituus pysyy entisellään. Jos sovellamme kynnen pituuskasvuun tuota kuuluisaa Nilssonin yhtälöä saamme oikeasti pitkäkyntisiä. Todellisuudessa evoluutio ei tietenkään ole kehittänyt noita yli tuhannen kilometrin pituisia kynsiä normaalipituisiin sormiin!


”Aivan, olin ymmärtänyt hieman väärin, nuo muutokset ovat siis prosentin muutoksia elinten koossa. Näkökyvyn paraneminen on sitten seurausta noista pienistä muutoksista. Noita muutoksia on tietenkin todettu myös reaalimaailmassa. Lähes kaikkien eliöiden kaikkien elinten rakenteissa on eroja ja nuo erot ovat juuri niitä, mistä tuo muuntelu on havaittavissa. Esim. ihmisilläkin silmien rakenteissa ja näkökyvyissä on varnmasti yli prosentin suuruisia eroja.”

Jos tuo yhden prosentin muutos kertautuu peräkkäin 1829 kertaa – kuten Nilsson väittää, alkuperäinen elin on kasvanut 8012954000 prosenttia! Tuo on aika suuri kasvu yksittäiselle elimelle, varsinkin, jos muiden elimien koko pysyy muuttumattomana.


”En näe ristiriitaa, koska ihmisen silmän esiaste on voinut kehittynyt asteittain, niinkuin tuo tutkimus todisti ja havaintojemme mukaan tuosta esiasteesta nykyinen silmämme on kehittynyt asteittain.”

Miten aukottomia nuo havainnot mahtaa olla? Haluaisin tietää vähän enemmän noista havainnoista, miten ihmisen silmä on kehittynyt tuosta silmän esiasteesta? Montako kehitysaskelta siihen on tarvittu. ja mitä nuo kehitysasteet oikeasti ovat olleet? Tämän Nilsson jätti täysin avoimeksi.


”Tuo tukimus todisti, että ihmisen silmän perusrakenne on kehittynyt asteittain ja tuosta perusrakenteen kehittymisestä nykyiseksi silmäksi meillä on DNA- ja fossiilitodisteet.

Olet väittänyt, että silmän evoluutiosta ei olisi jäänyt fossiileja. Onko niitä sittenkin löytynyt? DNA todisteisiin uskon tässä yhteydessä ihan yhtä vähän kuin siihen, että simpanssi olisi lähempänä ihmistä kuin gorillaa.


”Tottakai on. Jos se esim. olisi todistanut, että ihmisen silmän esiasteen kehittyminen asteittaisilla muutoksilla ei ole mahdollinen, silloin myöskään ihmisen silmän kehitys ei olisi mahdollista asteittain.”

On täysin harhaan johtavaa ja naurettavaa väittää, että joku kuviteltu ”neulanreikäkamera” olisi ihmisen silmän esiaste. Samoin yksittäisen elimen perättäinen yhden prosentin kasvu 1829 kertaa on täysin mahdotonta.


”Et vastannut kysymykseen. Miksi he olisivat ottaneet kallon koon muutoksen huomioon, kun he tutkivat silmän kehitystä ajalta, ennenkuin yhdelläkään eläimellä oli kalloa? Oliko tämäkin ajatusvirhe peräisin tuon Berlinskin kritiikistä?”

Ihmisen silmän kehitys vaatii välttämättä myös pään luuston kehittymisen silmälle sopivaksi. On aivan naurettavaa jättää tämä huomioimatta ja puhua jostakin ihmisen silmän esiasteesta! Berlinski kyllä huomasi tämän tärkeän yksityiskohdan, mutta Nilssonilta se näyttää olevan aivan hukassa. Tämä siitäkin huolimatta, että hän tutkimuksessaan vertaa linssiä nimenomaan kalan ”linssiin”. Kuten hyvin tiedät, kala kuuluu selkärankaisiin ja sillä on luusto! Ja miksi ihmisen kallot liittyivät niin kiinteästi Nilssonin tutkimuksen esittelyvideoon, kun hän kuitenkin esitteli lähinnä (kameran?) linssin toimintaa. Aivan turhaa rekvisiittaa vai tahallista harhaanjohtamista?


”Rekombinaatiot tuovat luonnonvalinnan käyttöön enemmän muuntelua kuin mutaatiot niinkuin Mayrkin jo totesi.”

Uudet alleelien yhdistelmät kasvattivat tuon valoherkän kohdan perättäisillä yhden prosentin muutoksilla 80129540 kertaa suuremmaksi? Naurattaa toki saa, mutta kohtuus kaikessa.


”""Siinäpä jälleen yksi evolutionistisen tiedeyhteisön olkiukko. Evoluutioteoria edellyttää uusien rakenteiden ja elimien kehittymistä mutaatio mutaatiolta. Esimerkki ei liittynyt millään tavalla uusien elimien kehittymiseen. ""

Sinä väitit näin: "Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin." Sait selvän ja kiistattoman esimerkin hyödyllisen mutaation suuresta valintaedusta.”

Pidin asiayhteydestä itsestään selvänä, että esimerkkimutaatiot kohdistuvat uusiin rakenteisiin ja elimiin, - eihän evoluutio muuten selitä luonnon monimuotoisuutta, kuten olen useaan kertaan tässä yhteydessä todennut.


”Lisäksi minusta on hassua, että syytät tuota olkiukoksi, kun itse määrittelet evoluutioteorian väittämän muotoon, että se edellyttäisi uusien rakenteiden ja elimen kehittymistä, unohtaen ensinnäksin ominaisuudet, mutta kun evoluutioteoria edellyttää vain sopeutumista, ei uusien rakenteiden kehittymistä. Evoluutioteorian mukaan uusien ominaisuuksien ja rakenteiden syntyminen on äärimmäisen hidas ja harvinainen prosessi. Olet siis itse rakentamassa olkiukkoa.

Miten evoluutioteoria sitten selittää luonnon monimuotoisuuden ja kaikki luonnossa esiintyvät rakenteet ja elimet, jos se ei edellytä niiden kehittymistä? Elävässä luonnossa on aivan valtava määrä erilaisia rakenteita ja elimiä. Voisit hetkeksi pysähtyä miettimään, kuinka valtavana paljon erilaisia elimiä esimerkiksi ihmisellä on ja kuinka paljon esimerkiksi ihmisen luusto poikkeaa simpanssin luustosta. Onko tuo suunnaton moninaisuus syntynyt jostain taikasauvan iskusta vai kuinka? Sellaisen kuvan Nilsson ainakin antaa tutkimuksensa esittelyvideossa:
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Kameran linssi muuttuu kuin taikaiskusta (ihmisen) silmäksi. Nilsson vahvistaa vielä sanoillaan, että silmän on täytynyt kehittyä täsmälleen sillä tavalla, kuin hän on esittänyt.


”""Miksi sinilevä tai Euglena gracilis olisivat lähteneet valloittamaan uusia ekolokeroita. Sinilevällä ja Euglena graciksella on aivan riittävästi tilaa omissa ”ekolokeroissaan”. Sitä paitsi se ei vastannut ollenkaan alkuperäiseen kysymyksenasetteluun: Miksi jokainen mutaatio silmän suuntaan ei annakaan ratkaisevaa valintaetua tuottaa enemmän jälkeläisiä? Esimerkkinä Euglena gracilis vs. ihminen!""

Olen jo tuolla toisessa viestissä selittänyt tämän. Jos et ymmärtänyt, voin vielä yrittää tarkentaa.”

Koko ekolokerojen valtaamismalli on epäselvä ja keinotekoinen. Mitään yhden eliön valtaamia ”ekolokeroita” ei ole olemassa, vaan samassa ”ekolokerossa” elää valtavia määriä erilaisia eliöitä. Ekolokeromalli on jälleen yksi esimerkki evolutionistien olkiukoista, - aivan liian pelkistetty ja yksinkertainen kuvaamaan todellista luontoa.

Lue lisää

aiheeseen joskus ensi viikolla, kiireiden vuoksi.

PJKE30 kirjoitti:

”Tietämättömien maailmankuvan murskaamiseen on tietysti paras keino on se, että tuostakin tutkimuksesta annetaan oikeaa tietoa”

Ainoa oikea tieto tuosta tutkimuksesta on tutkimus itse! Miksi sitä ei julkaista yleisölle? Väitteesi tutkimuksella rahastamisesta ei pidä paikkaansa. Tutkimus on Suomessakin vapaasti saatavilla esimerkiksi seuraavien yliopistojen ja korkeakoulujen opiskelijoille nelliportaalin kautta:
http://www.jstor.org/about/participants_intl.html#Finland
Esim. Helsingin yliopisto:
http://www.nelliportaali.fi/V?portal=HY&institute=HY&new_lng=FIN
Miksi tuo ”tutkimus” ei ole suurelle yleisölle vapaasti saatavilla vaan siitä levitetään törkeän valheellista tietoa?
Nilsson sanoo vertaisarvioidussa tutkimuksessaan, että silmän evoluutio on verrattavissa sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin, - viidesosaan maapallon ympärysmitasta. Kenen maailmankuvan luulet tuon tiedon murskaavan? Pituuden kasvu perustuu Nilssonin ”uraauurtavaan” oivallukseen, että pituus kasvaa 1829:n perättäisen yhden prosentin kasvun jälkeen 80129540 kertaa suuremmaksi!
Eli 1.01^1829 = 80129540!
Onko sinun mielestäsi Nilssonin jakama tieto oikeaa, kun hän väittää tutkimusta esitellessään:
”That is really exactly the way eye evolution must proceed.”
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Tuossa ei jää vähimmässäkään määrin epäselväksi, että Nilsson tarkoittaa juuri ihmisen silmää!


”Kaikki, jotka ovat aiheesta kiinnostuneita, varmaankin jo tietävät, että Dawkins erehtyi luullessaan, että tuossa tutkimuksesa oli tietokonesimullaatioita.”

Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Ensinnäkin, miten tuollainen erehdys ylipäätänsä on mahdollinen. Eikö Dawkins ollut alkuunkaan tutustunut ”tutkimukseen”, josta hän niin suurella varmuudella kirjoittaa. Toiseksi, Nilsson itse antaa esittelyvideossaan ymmärtää, että todellakin on kysymys tietokonesimulaatiosta. Näin siitä huolimatta, että Nilsson myönsi Berlinskille, että tutkimus ei perustu tietokonesimulaatioon! Kolmanneksi, evolutionistien tiedeyhteisö yrittää kaikin voimin kumota Berlinskin paljastuksen ja ”huutaa yhteen ääneen tietokonesimulaation puolesta”.


”""Evolutionistinen" tiedeyhteisö on juuri yhtä rehellinen kuin muutkin tiedeyhteisöt. Jos virheitä tai väärennöksiä tapahtuu, ne kyllä ennemmin tai myöhemmin paljastuvat.”

Onko muita kuin Berlinski, joka on puuttunut tuohon valheen levittämiseen ja tietääkseni hän ei kuulu evolutionistiseen tiedeyhteisöön. Nilsson itse ja muutkin evolutionistit markkinoivat edelleen tuota tutkimusta mitä räikeimmillä tietoisilla valheilla ja yrittävät tehdä tyhjäksi Berlinskin paljastukset.


”Ensinnäkin tuosta luokituksesta, se on siis alkueliö:

Tiettyä epävarmuutta Euglenan luokituksessa toki esiintyy. Luotan kuitenkin tässä Jyväskylän yliopiston tulkintaan.:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/laji.php?laji=gracilis&suku=Euglena&lajisto=1
Aikaisemmin antamasi linkki luokitteli Euglenana selkeästi kasviksi:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=300708
Tämän tarkastelun kannalta tuo luokituksen epävarmuus on kuitenkin epäolennaista.


”No miksi sitten väitit, että se että löydämme kasveilta valoherkkiä soluja estää sen, että ihmisen silmä on kehittynyt valoherkästä solusta? Sinä siis väitit, että niillä on tekemistä keskenään.”

En todellakaan ole missään väittänyt tuollaista. Päinvastoin, olen sanonut, että valoherkät solut ovat juuri kasveille tyypillisiä, eikä kasvien valoherkillä soluilla ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.


””Nuo uudemmat tutkimukset luokittelevat Euglena graciliksen monofyleettiseksi mm. ihmisten kanssa.”

""On aivan naurettavaa esittää Euglena graciliksen valoherkkä solu (tai sen 80129540 kertainen suurennos) jonkinlaisena ihmisen silmän esiasteena. ""

”En tiedä ketään, joka tuollaista olisi väittänytkään. Ettet vain taas ole rakentamassa olkiukkoa?””

Miksi sitten väität, että Euglena gracilic on monofyleettinen ihmisen kanssa, jos tuon silmälevän valoherkällä kohdalla ei sinun mielestäsi ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa. Nilsson aloitti tutkimuksessansa ”valoherkästä kohdasta” (a light-sensitive spot), kytkemättä sitä mitenkään tarkemmin todelliseen elämään, mikä tietysti on vakava puute tuossa ”tutkimuksessa”. Silmälevä näyttää kuitenkin olevan ykkössuosikkisi tuon valoherkän kohdan omistajana. Valoherkän kohdan 80129540 kertainen suurennos oli tulos Nilssonin ”tutkimuksesta”.


""Tuo vertailevan geenitutkimuksen näyttö ei suinkaan ole kiistaton. Sehän antaa aivan naurettavia lopputuloksia. Esimerkiksi simpanssi olisi sen mukaan lähempänä ihmistä kuin gorillaa!""

Mihin tutkimukseen viittaat? Onko antaa linkkiä?

Tämä on yksi evolutionistien suosikkiaiheista. Luulin sinunkin olevan hyvin perillä siitä. Tuossa pari linkkiä:

http://news.nationalgeographic.com/news/2002/09/0924_020924_dnachimp.html
“The DNA data proved that humans and chimps are more closely related to one another than either is to the gorilla.”
Toisaalta:
"There is no consensus about how to count numbers or proportion of nucleotide insertions and deletions,"

http://www.wwf.fi/ymparisto/uhanalaiset_lajit/ulkomaiset/bonobo_eli_kaapiosimpanssi.html
”Bonobojen DNA:n geneettinen koodi
on lähempänä ihmistä kuin gorillaa.”


”""Väitätkö, että nuo 1829 ”silmän kehitysastetta todellakin löytyy luonnosta. Ja ne olisivat syntyneet perättäisillä muutoksilla? Onko sinulla esittää väitteesi tueksi havaittuja tosiasioita?""

En sanonut, että ne kaikki löytyisivät luonnosta, vaan että näitä välivaiheita löytyy nykyäänkin luonnosta. Muistaakseni tuossa tutkimuksessa verrattiin yhdeksää tai kymmentä luonnosta löytyvää silmän kehitysastetta.”

Nuo mainitsemasi yhdeksän tai kymmenen luonnosta löytyvää välivaihetta kiinnostaa. Itse en löytänyt tutkimuksesta yhtään noista 1829:stä välivaiheesta. Tutkimuksessa mainitaan kyllä kalan ja pääjalkaisen ”linssit”, mutta eiväthän ne mitään välivaiheita ole.


”""Sivulla 56 kuvan 3 yläpuolella tuo todetaan yksiselitteisesti. Muutos vastaa yksittäisen rakenteen muuttumista 80129540 kertaa pitemmäksi. Muutosta verrataan myös. sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin (viidesosaan maapallon ympärysmitasta)! Voitko edes kuvitella, miltä sinusta tuntuisi, jos yksi sormistasi kasvaisi 8000 kilometrin pituiseksi ja kaikki muu pysyisi ennallaan?""

En löydä tuohon linkkiä, mutta olen varma, että kysymys on väärinymmärryksestä. Sen ymmärrän, että sinä maallikkona toistat vain Berlinskin virhettä, mutta sitä en käsitä, että Berlinski teki tuollaisen virheen, vaikka hänellä kai on jonkinlaista matemaattista taustaakin. Tavallinen maallikokin ymmärtää, että koko rakenne ei kasva yhdellä prosentilla, jos yhtä sen lukuisista osista kasvatetaan yhdellä prosentilla.”

Nyt syytät aivan väärin. Berlinskillä ei ole mitään tekemistä tämän asian kanssa. Viittasin suoraan Nilssonin tekstiin, kuten pyysitkin. Olisit käyttänyt viittaukseni hyväksesi, kun kerran sitä pyysit. Sen sijaan syytät täysin aiheetta Berlinskiä. Sitä paitsi enhän missään väittänyt, että koko rakenne olisi kasvanut. Päinvastoin, ihmettelin, miten tuo valoherkän kohdan omaava eliö suhtautuu siihen, että vain tuo valoherkkä kohta kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi. Silti syytät minuakin väärinymmärryksestä. Haluaisinpa tietää miten sinä ymmärrät alla olevan tekstin?
“This is equivalent to a single structure becoming 1.01^1829 or 80129540 times longer. In terms of morphological modification, the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km, of fifth of the Earth’s circumference.”

Nilsson esittää tuossa tutkimustuloksensa pähkinän kuoressa. Siinä on itse asiassa kaikki oleellinen tuosta mullistavasta tutkimuksesta, jota vieläkin piilotellaan yleisöltä. Erikoisesti haluan kiinnittää huomion Nilssonin tekstin kohtaan: ”the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km”. Tuo osoittaa selvästi, mistä tuossa ”tutkimuksessa” on kyse.
Hiukan pelkistäen ”tutkimustuloksen” voi esittää vieläkin lyhyemmin:
1.01^1829 = 80129540
Siinä kaikki. Yllättäen potenssiin korotus on sentään suoritettu oikein. Näinhän ei suinkaan aina ole. Siitä on hyvä esimerkki tuolla:
http://www.talkorigins.org/faqs/abioprob/abioprob.html ,
jossa peruslaskimen käyttökin on hukassa (20^32 on 4,29x10^41, eikä suinkaan 4,29x40 kuten TO yrittää väittää.


”Tuohon sormivertaukseesi viitaten kysyn siis: Jos kynsi kasvaa pituutta yhden prosentin, onko sormen pituus kasvanut yhden prosentin.”

Vastaus on tietenkin ei. Sinänsä tuo kynnen pituuden kasvun vertaaminen sormen pituuskasvuun sopii tähän yhteyteen oikein hyvin, koska kynsi kasvaa pituutta, vaikka sormen pituus pysyy entisellään. Jos sovellamme kynnen pituuskasvuun tuota kuuluisaa Nilssonin yhtälöä saamme oikeasti pitkäkyntisiä. Todellisuudessa evoluutio ei tietenkään ole kehittänyt noita yli tuhannen kilometrin pituisia kynsiä normaalipituisiin sormiin!


”Aivan, olin ymmärtänyt hieman väärin, nuo muutokset ovat siis prosentin muutoksia elinten koossa. Näkökyvyn paraneminen on sitten seurausta noista pienistä muutoksista. Noita muutoksia on tietenkin todettu myös reaalimaailmassa. Lähes kaikkien eliöiden kaikkien elinten rakenteissa on eroja ja nuo erot ovat juuri niitä, mistä tuo muuntelu on havaittavissa. Esim. ihmisilläkin silmien rakenteissa ja näkökyvyissä on varnmasti yli prosentin suuruisia eroja.”

Jos tuo yhden prosentin muutos kertautuu peräkkäin 1829 kertaa – kuten Nilsson väittää, alkuperäinen elin on kasvanut 8012954000 prosenttia! Tuo on aika suuri kasvu yksittäiselle elimelle, varsinkin, jos muiden elimien koko pysyy muuttumattomana.


”En näe ristiriitaa, koska ihmisen silmän esiaste on voinut kehittynyt asteittain, niinkuin tuo tutkimus todisti ja havaintojemme mukaan tuosta esiasteesta nykyinen silmämme on kehittynyt asteittain.”

Miten aukottomia nuo havainnot mahtaa olla? Haluaisin tietää vähän enemmän noista havainnoista, miten ihmisen silmä on kehittynyt tuosta silmän esiasteesta? Montako kehitysaskelta siihen on tarvittu. ja mitä nuo kehitysasteet oikeasti ovat olleet? Tämän Nilsson jätti täysin avoimeksi.


”Tuo tukimus todisti, että ihmisen silmän perusrakenne on kehittynyt asteittain ja tuosta perusrakenteen kehittymisestä nykyiseksi silmäksi meillä on DNA- ja fossiilitodisteet.

Olet väittänyt, että silmän evoluutiosta ei olisi jäänyt fossiileja. Onko niitä sittenkin löytynyt? DNA todisteisiin uskon tässä yhteydessä ihan yhtä vähän kuin siihen, että simpanssi olisi lähempänä ihmistä kuin gorillaa.


”Tottakai on. Jos se esim. olisi todistanut, että ihmisen silmän esiasteen kehittyminen asteittaisilla muutoksilla ei ole mahdollinen, silloin myöskään ihmisen silmän kehitys ei olisi mahdollista asteittain.”

On täysin harhaan johtavaa ja naurettavaa väittää, että joku kuviteltu ”neulanreikäkamera” olisi ihmisen silmän esiaste. Samoin yksittäisen elimen perättäinen yhden prosentin kasvu 1829 kertaa on täysin mahdotonta.


”Et vastannut kysymykseen. Miksi he olisivat ottaneet kallon koon muutoksen huomioon, kun he tutkivat silmän kehitystä ajalta, ennenkuin yhdelläkään eläimellä oli kalloa? Oliko tämäkin ajatusvirhe peräisin tuon Berlinskin kritiikistä?”

Ihmisen silmän kehitys vaatii välttämättä myös pään luuston kehittymisen silmälle sopivaksi. On aivan naurettavaa jättää tämä huomioimatta ja puhua jostakin ihmisen silmän esiasteesta! Berlinski kyllä huomasi tämän tärkeän yksityiskohdan, mutta Nilssonilta se näyttää olevan aivan hukassa. Tämä siitäkin huolimatta, että hän tutkimuksessaan vertaa linssiä nimenomaan kalan ”linssiin”. Kuten hyvin tiedät, kala kuuluu selkärankaisiin ja sillä on luusto! Ja miksi ihmisen kallot liittyivät niin kiinteästi Nilssonin tutkimuksen esittelyvideoon, kun hän kuitenkin esitteli lähinnä (kameran?) linssin toimintaa. Aivan turhaa rekvisiittaa vai tahallista harhaanjohtamista?


”Rekombinaatiot tuovat luonnonvalinnan käyttöön enemmän muuntelua kuin mutaatiot niinkuin Mayrkin jo totesi.”

Uudet alleelien yhdistelmät kasvattivat tuon valoherkän kohdan perättäisillä yhden prosentin muutoksilla 80129540 kertaa suuremmaksi? Naurattaa toki saa, mutta kohtuus kaikessa.


”""Siinäpä jälleen yksi evolutionistisen tiedeyhteisön olkiukko. Evoluutioteoria edellyttää uusien rakenteiden ja elimien kehittymistä mutaatio mutaatiolta. Esimerkki ei liittynyt millään tavalla uusien elimien kehittymiseen. ""

Sinä väitit näin: "Yhden ”hyödyllisen” mutaation antama valintaetu on niin pieni, että se ei muuta tuota tilannetta olennaisesti. Jos väität muuta, haluan selvän ja kiistattoman vastaesimerkin." Sait selvän ja kiistattoman esimerkin hyödyllisen mutaation suuresta valintaedusta.”

Pidin asiayhteydestä itsestään selvänä, että esimerkkimutaatiot kohdistuvat uusiin rakenteisiin ja elimiin, - eihän evoluutio muuten selitä luonnon monimuotoisuutta, kuten olen useaan kertaan tässä yhteydessä todennut.


”Lisäksi minusta on hassua, että syytät tuota olkiukoksi, kun itse määrittelet evoluutioteorian väittämän muotoon, että se edellyttäisi uusien rakenteiden ja elimen kehittymistä, unohtaen ensinnäksin ominaisuudet, mutta kun evoluutioteoria edellyttää vain sopeutumista, ei uusien rakenteiden kehittymistä. Evoluutioteorian mukaan uusien ominaisuuksien ja rakenteiden syntyminen on äärimmäisen hidas ja harvinainen prosessi. Olet siis itse rakentamassa olkiukkoa.

Miten evoluutioteoria sitten selittää luonnon monimuotoisuuden ja kaikki luonnossa esiintyvät rakenteet ja elimet, jos se ei edellytä niiden kehittymistä? Elävässä luonnossa on aivan valtava määrä erilaisia rakenteita ja elimiä. Voisit hetkeksi pysähtyä miettimään, kuinka valtavana paljon erilaisia elimiä esimerkiksi ihmisellä on ja kuinka paljon esimerkiksi ihmisen luusto poikkeaa simpanssin luustosta. Onko tuo suunnaton moninaisuus syntynyt jostain taikasauvan iskusta vai kuinka? Sellaisen kuvan Nilsson ainakin antaa tutkimuksensa esittelyvideossa:
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Kameran linssi muuttuu kuin taikaiskusta (ihmisen) silmäksi. Nilsson vahvistaa vielä sanoillaan, että silmän on täytynyt kehittyä täsmälleen sillä tavalla, kuin hän on esittänyt.


”""Miksi sinilevä tai Euglena gracilis olisivat lähteneet valloittamaan uusia ekolokeroita. Sinilevällä ja Euglena graciksella on aivan riittävästi tilaa omissa ”ekolokeroissaan”. Sitä paitsi se ei vastannut ollenkaan alkuperäiseen kysymyksenasetteluun: Miksi jokainen mutaatio silmän suuntaan ei annakaan ratkaisevaa valintaetua tuottaa enemmän jälkeläisiä? Esimerkkinä Euglena gracilis vs. ihminen!""

Olen jo tuolla toisessa viestissä selittänyt tämän. Jos et ymmärtänyt, voin vielä yrittää tarkentaa.”

Koko ekolokerojen valtaamismalli on epäselvä ja keinotekoinen. Mitään yhden eliön valtaamia ”ekolokeroita” ei ole olemassa, vaan samassa ”ekolokerossa” elää valtavia määriä erilaisia eliöitä. Ekolokeromalli on jälleen yksi esimerkki evolutionistien olkiukoista, - aivan liian pelkistetty ja yksinkertainen kuvaamaan todellista luontoa.

Lue lisää

""Ainoa oikea tieto tuosta tutkimuksesta on tutkimus itse! Miksi sitä ei julkaista yleisölle? Väitteesi tutkimuksella rahastamisesta ei pidä paikkaansa. Tutkimus on Suomessakin vapaasti saatavilla esimerkiksi seuraavien yliopistojen ja korkeakoulujen opiskelijoille nelliportaalin kautta:
http://www.jstor.org/about/participants_intl.html#Finla nd
Esim. Helsingin yliopisto:
http://www.nelliportaali.fi/V?portal=HY&institute=HY? w_lng=FIN
Miksi tuo ”tutkimus” ei ole suurelle yleisölle vapaasti saatavilla vaan siitä levitetään törkeän valheellista tietoa?""

Jos yliopistoilla on sopimukset tutkimusten ilmaisista levittämisistä, se ei tarkoita sitä, etteikö tuolla tutkimuksella vielä rahastettaisi. Minulla ei enää pitkään aikaan ole ollut opiskeluoikeutta Helsingin yliopistossa, mutta saisin kuitenkin tuon tutkimuksen itselleni noista linkeistä 27:llä dollarilla, joten kyllä se nyt vaan on yleisön saatavilla ja sillä rahastetaan. En kuitenkaan viitsi siitä tuota summaa maksaa, joten olen sinun ja nettisivujen varassa tuon tutkimuksen sisällöstä.

""Nilsson sanoo vertaisarvioidussa tutkimuksessaan, että silmän evoluutio on verrattavissa sormen pituuden kasvuun 10 cm:stä 8000 kilometriin, - viidesosaan maapallon ympärysmitasta. Kenen maailmankuvan luulet tuon tiedon murskaavan? Pituuden kasvu perustuu Nilssonin ”uraauurtavaan” oivallukseen, että pituus kasvaa 1829:n perättäisen yhden prosentin kasvun jälkeen 80129540 kertaa suuremmaksi!
Eli 1.01^1829 = 80129540!""

Jos hän tosiaan noin sanoo, hän yksinkertaistaa tarpeettoman paljon tuota tutkimusta, koska siinä tutkimuksessahan käsitellään silmän eri osien prosentin suuruisia muutoksia, jolloin tuo valoherkkä kohta kokonaisuudessaan ei kasva tuolla kertoimella.

""Onko sinun mielestäsi Nilssonin jakama tieto oikeaa, kun hän väittää tutkimusta esitellessään:
”That is really exactly the way eye evolution must proceed.”
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Tuossa ei jää vähimmässäkään määrin epäselväksi, että Nilsson tarkoittaa juuri ihmisen silmää!""

Kyllä Nilsson on täsmälleen oikeassa, kun hän tuossa kertoo, että ihmisen silmä on kehittynyt asteittain. Tuossa hän muuten ei esittele tuota vanhaa tutkimustaan, vaan käyttää sitä taustana kertoessaan miten ihmisen silmä on kehittynyt.

""Tuo ei pidä alkuunkaan paikkaansa. Ensinnäkin, miten tuollainen erehdys ylipäätänsä on mahdollinen. Eikö Dawkins ollut alkuunkaan tutustunut ”tutkimukseen”, josta hän niin suurella varmuudella kirjoittaa.""

Selvästikin Dawkins oli tutustunut tutkimukseen, koska hän pystyi kertomaan niin tarkasti, miten siinä käytettiin jopa evoluutiolle niin epäedullisia arvoja esim. muuntelevuudelle, periytyvyydelle ja luonnonvalinnalle ja silti evoluutio voi noinkin nopeasti tuottaa tuon kameratyyppisen silmän.

""Toiseksi, Nilsson itse antaa esittelyvideossaan ymmärtää, että todellakin on kysymys tietokonesimulaatiosta. Näin siitä huolimatta, että Nilsson myönsi Berlinskille, että tutkimus ei perustu tietokonesimulaatioon!""

Ei Nilsson tuolla videollaan enää esittele tuota vanhaa tutkimustaan. Tuossa hän kertoo tietokonesimulaatioihin perustuvista nykyisistä malleistaan silmän kehittymisestä. Hänellähän on nykyään käytössä noita tietokonesimulaatioita:

http://www.biol.lu.se/funkmorf/vision/dan/model.html

""Kolmanneksi, evolutionistien tiedeyhteisö yrittää kaikin voimin kumota Berlinskin paljastuksen ja ”huutaa yhteen ääneen tietokonesimulaation puolesta”.""

Nykyiset mallit siis perustuvat myös tietokonesimulaatioihin.

""Onko muita kuin Berlinski, joka on puuttunut tuohon valheen levittämiseen ja tietääkseni hän ei kuulu evolutionistiseen tiedeyhteisöön.""

Berlinski itse kyllä sanoo alkuperäisessä esseessään "Has Darwin Met His Match?", ettei hän epäile, että silmä on kehittynyt. Tuokin essee on muuten nykyään maksullinen. Miksi se ei ole vapaasti yleisön saatavilla? Berlinskillä kuitenkin on darwinismia kohtaan muita epäilyksiä, joten ehkä hänen ei voi sanoa kuuluvan evolutionistiseen tiedeyhteisöön.

""Nilsson itse ja muutkin evolutionistit markkinoivat edelleen tuota tutkimusta mitä räikeimmillä tietoisilla valheilla ja yrittävät tehdä tyhjäksi Berlinskin paljastukset.""

Koska annat noin väkevän todistuksen Nilssonista, oletan, että sinulla on myös väitteesi perustaksi jotain faktaa. Missä Nilsson markkinoi tutkimustaan mitä räikeimmillä tietoisilla valheilla ja mitä nuo tietoiset valheet ovat?

""Tiettyä epävarmuutta Euglenan luokituksessa toki esiintyy. Luotan kuitenkin tässä Jyväskylän yliopiston tulkintaan.:
http://www.jyu.fi/bio/kasviplankton/mina/lajisto/laji.php?laji=gracilis&suku=Euglena&lajisto=1""

Tuo luokitus on vanhentunut, ja perustui sille, että osalla Euglenoista on viherhiukkasia, ja uudet tutkimukset luokittelevat Euglena Graciliksen alkueliöksi.

""Aikaisemmin antamasi linkki luokitteli Euglenana selkeästi kasviksi:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=300708""

Se, että Euglena gracilista tutkitaan kasveihin erikoistuneessa yksikössä, ei tee siitä kasvia.

""Tämän tarkastelun kannalta tuo luokituksen epävarmuus on kuitenkin epäolennaista.""

Sen takia onkin niin hassua, että pidät kiinni virheelliseksi osoitetusta kannastasi, että se olisi kasviplankton tai jopa kasvi.

""En todellakaan ole missään väittänyt tuollaista. Päinvastoin, olen sanonut, että valoherkät solut ovat juuri kasveille tyypillisiä, eikä kasvien valoherkillä soluilla ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Haluatko sitten tarkentaa väitettäsi. "Valoherkän solun pitäminen jonkinlaisena (ihmisen) silmän esiasteena on suurta liioittelu, koska kaikilla kasveilla on noita valoherkkiä soluja." Tuosta saa selvästi käsityksen, että kasveilla esiintyvät valoherkät solut jotenkin estäisivät noiden valoherkkien solujen kehittymisen eläimillä silmiksi.

""Miksi sitten väität, että Euglena gracilic on monofyleettinen ihmisen kanssa, jos tuon silmälevän valoherkällä kohdalla ei sinun mielestäsi ole mitään tekemistä ihmisen silmän evoluution kanssa.""

Väitän niin tietysti siksi, että uusissa tutkimuksissa on todettu, että Euglena gracilis on monofyleettinen ihmisen kanssa.

""Nilsson aloitti tutkimuksessansa ”valoherkästä kohdasta” (a light-sensitive spot), kytkemättä sitä mitenkään tarkemmin todelliseen elämään, mikä tietysti on vakava puute tuossa ”tutkimuksessa”.""

Kuitenkin tiedämme, että noita valoherkkiä soluja esiintyy lukuisilla eliöillä ja toisaalta löydämme luonnosta lukuisia eri kehitysasteissa olevia silmiä ja tiedämme, että silmä on kehittynyt ainakin 40 eri kertaa eri eliöille.

""Silmälevä näyttää kuitenkin olevan ykkössuosikkisi tuon valoherkän kohdan omistajana. Valoherkän kohdan 80129540 kertainen suurennos oli tulos Nilssonin ”tutkimuksesta”.""

Silmälevä on hyvä esimerkki valoherkkyydestä.

""Tämä on yksi evolutionistien suosikkiaiheista. Luulin sinunkin olevan hyvin perillä siitä. Tuossa pari linkkiä:

http://news.nationalgeographic.com/news/2002/09/0924_020924_dnachimp.html
“The DNA data proved that humans and chimps are more closely related to one another than either is to the gorilla.”
Toisaalta:
"There is no consensus about how to count numbers or proportion of nucleotide insertions and deletions,"

http://www.wwf.fi/ymparisto/uhanalaiset_lajit/ulkomaiset/bonobo_eli_kaapiosimpanssi.html
”Bonobojen DNA:n geneettinen koodi
on lähempänä ihmistä kuin gorillaa.”""

Tottakai olen tietoinen tuosta tuloksesta. Sehän on puhdasta matematiikkaa. Samalla tavalla voidaan tutkia muidenkin eläimien sukulaisuussuhteita. Ajattelin vain, että onko aiheesta ilmestynyt jotain uusia tutkimuksia, kun nimim. Sup:kin tuohon tulokseen viittasi.

""Nuo mainitsemasi yhdeksän tai kymmenen luonnosta löytyvää välivaihetta kiinnostaa. Itse en löytänyt tutkimuksesta yhtään noista 1829:stä välivaiheesta. Tutkimuksessa mainitaan kyllä kalan ja pääjalkaisen ”linssit”, mutta eiväthän ne mitään välivaiheita ole.""

Kuten sanottu, minulla ei itselläni ole tuota tutkimusta, mutta viittaan esim. näihin lähteisiin:

"Whether done on "computer" or envelope, one has to recall that all the stages in Nilsson & Pelger's mathematical modeling were based on examples found in living organisms, so Berlinski's characterization of the initial set of cells as "imaginary" rings hollow." linkistä:

http://www.talkreason.org/articles/Berlinski1.cfm#vexing

http://www.talkorigins.org/indexcc/CB/CB301.html

Ja linkistä:

http://www.talkreason.org/Forum.cfm?MESSAGEID=193

"Further to my previous message, here is the complete list of the 1829 steps as sent to me by Dan -E. Nilsson. I apologise for the loss of formating.


type of change start end 1% steps sum 1% steps
Stage 1 to 2 176
corneal width (curve) 46.5 46.5 0
corneal thickness 3.35 10.1 110
upper retinal surface width 46.6 47.2 1
lower retinal surface width 46.6 51.2 9
upper pigment surface width 46.6 53.9 14
lower pigment surface width 46.6 58.0 21

Stage 2 to 3 362
corneal width (curve) 46.5 46.5 0
corneal thickness 10.1 25.8 94
upper retinal surface width 47.2 75.6 47
lower retinal surface width 51.2 85.9 52
upper pigment surface width 53.9 97.7 59
lower pigment surface width 58.0 108.9 63

Stage 3 to 4 270
corneal width (curve) 46.5 40.2 15
corneal thickness 25.8 37.0 36
upper retinal surface width 75.6 130.6 54
lower retinal surface width 85.9 143.9 51
upper pigment surface width 97.7 145.6 40
lower pigment surface width 108.9 158.7 37

Stage 4 to 5 225
corneal width (curve) 40.2 29.5 31
corneal thickness 37.0 43.7 16
retinal surface width 137.2 202.3 39
pigment surface width 152.1 208.6 31

Stage 5 to 6 192
corneal width (curve) 29.5 37.2 23
corneal thickness 43.7 46.6 6
central refractive index increase from 1.35 0.010 0.060 180

Stage 6 to 7 308
corneal width (curve) 37.2 55.4 40
corneal thickness 46.6 42.3 9
iris width 4.76 11.99 92
retinal surface width 202.3 132.1 42
pigment surface width 208.6 143.7 37
central refractive index increase from 1.35 0.060 0.090 41
lens width 28.4 21.9 26
lens height 24.0 20.2 17

Stage 7 to 8 296
corneal width (curve) 55.4 60 8
corneal thickness 42.3 30.7 32
iris width 11.99 15.88 28
retinal surface width 132.1 72.6 60
pigment surface width 143.7 82.6 55
central refractive index increase from 1.35 0.090 0.180 70
lens width 21.9 16.7 27
lens height 20.2 16.7 19

Grand total 1829""

""Nyt syytät aivan väärin. Berlinskillä ei ole mitään tekemistä tämän asian kanssa. Viittasin suoraan Nilssonin tekstiin, kuten pyysitkin. Olisit käyttänyt viittaukseni hyväksesi, kun kerran sitä pyysit. Sen sijaan syytät täysin aiheetta Berlinskiä.""

Ilmeisesti olin väärässä.

""Sitä paitsi enhän missään väittänyt, että koko rakenne olisi kasvanut. Päinvastoin, ihmettelin, miten tuo valoherkän kohdan omaava eliö suhtautuu siihen, että vain tuo valoherkkä kohta kasvaa 80129540 kertaa suuremmaksi. Silti syytät minuakin väärinymmärryksestä.""

Kuten yllä näet tuo valoherkkä kohtakin koostuu eri osista, jotka kasvavat tuon prosentin, jolloin koko valoherkkä kohta ei kasva yhtä prosenttia.

""Haluaisinpa tietää miten sinä ymmärrät alla olevan tekstin?
“This is equivalent to a single structure becoming 1.01^1829 or 80129540 times longer. In terms of morphological modification, the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km, of fifth of the Earth’s circumference.”""

Ei tuon ymmärtämisessä ole mitään epäselvää, mutta sitä en ymmärrä, miksi tuossa käytetään noin huonoa esimerkkiä.

""Nilsson esittää tuossa tutkimustuloksensa pähkinän kuoressa. Siinä on itse asiassa kaikki oleellinen tuosta mullistavasta tutkimuksesta, jota vieläkin piilotellaan yleisöltä. Erikoisesti haluan kiinnittää huomion Nilssonin tekstin kohtaan: ”the evolution of an eye can thus be compared to the lengthening of a structure, say a finger, from a modest 10 cm to 8000 km”. Tuo osoittaa selvästi, mistä tuossa ”tutkimuksessa” on kyse.
Hiukan pelkistäen ”tutkimustuloksen” voi esittää vieläkin lyhyemmin:
1.01^1829 = 80129540
Siinä kaikki. Yllättäen potenssiin korotus on sentään suoritettu oikein. Näinhän ei suinkaan aina ole. Siitä on hyvä esimerkki tuolla:
http://www.talkorigins.org/faqs/abioprob/abioprob.html ,
jossa peruslaskimen käyttökin on hukassa (20^32 on 4,29x10^41, eikä suinkaan 4,29x40 kuten TO yrittää väittää.""

Edelleen viittaan siihen, että myös tuossa valoherkässä kohdassa on useita osia, joiden prosenttiyksikön koon muutokset eivät kasvata kokonaisuutta yhdellä prosentilla. Esim. tuosta ylhäältä, jos pigmenttikerroksen leveys kasvaa prosentin, koko valoherkän kohdan koko ei kasva yhtä prosenttia.

""Vastaus on tietenkin ei. Sinänsä tuo kynnen pituuden kasvun vertaaminen sormen pituuskasvuun sopii tähän yhteyteen oikein hyvin, koska kynsi kasvaa pituutta, vaikka sormen pituus pysyy entisellään. Jos sovellamme kynnen pituuskasvuun tuota kuuluisaa Nilssonin yhtälöä saamme oikeasti pitkäkyntisiä. Todellisuudessa evoluutio ei tietenkään ole kehittänyt noita yli tuhannen kilometrin pituisia kynsiä normaalipituisiin sormiin!""

Eli sinäkin siis ymmärrät, että jonkin elimen yhden osan kasvaminen yhdellä prosentilla ei kasvata koko elintä yhdellä prosentilla. Osaatko soveltaa tätä päätelmää myös tuohon valoherkkään kohtaan, joka koostuu useasta osasta?

""Jos tuo yhden prosentin muutos kertautuu peräkkäin 1829 kertaa – kuten Nilsson väittää, alkuperäinen elin on kasvanut 8012954000 prosenttia! Tuo on aika suuri kasvu yksittäiselle elimelle, varsinkin, jos muiden elimien koko pysyy muuttumattomana.""

Paitsi tietenkin, kun elin koostuu useista osista, jotka kasvavat tuon yhden prosentin. Kuitenkin jos lähdemme alkuperäisestä valoherkästä solukosta ja päädymme esim. nykyiseen ihmisen silmään, on selvää, että myös muu elimistö on kasvanut. Alunperinhän nuo valoherkät solut olivat varsin pienikokoisilla eliöillä.

""Miten aukottomia nuo havainnot mahtaa olla? Haluaisin tietää vähän enemmän noista havainnoista, miten ihmisen silmä on kehittynyt tuosta silmän esiasteesta? Montako kehitysaskelta siihen on tarvittu. ja mitä nuo kehitysasteet oikeasti ovat olleet? Tämän Nilsson jätti täysin avoimeksi.""

Niin. Nilssonin tutkimushan lopetti tuohon ihmisen silmän esiasteeseen. Noita ihmisen silmän kehittymisen välivaiheita voimme löytää fossiili- ja DNA-tutkimuksilla tutkimalla ihmisen kehityslinjaa.

""Olet väittänyt, että silmän evoluutiosta ei olisi jäänyt fossiileja. Onko niitä sittenkin löytynyt?""

Olemme kyllä löytäneet ihmisen kehityslinjastakin fossiileja, joilla on selvästi ollut jo silmät. Niiden perusteella on kuitenkin tietysti vaikea päätellä, missä kehitysvaiheessa nuo silmät sitten ovat olleet, mutta ainakin tiedämme, että niitä on jo tuolloin ollut.

""DNA todisteisiin uskon tässä yhteydessä ihan yhtä vähän kuin siihen, että simpanssi olisi lähempänä ihmistä kuin gorillaa.""

Se, että sinä et usko DNA-todisteisiin, ei mitenkään vähennä niiden arvoa, koska sinulla ei ole mitään järkiperustetta olla niihin uskomatta.

""On täysin harhaan johtavaa ja naurettavaa väittää, että joku kuviteltu ”neulanreikäkamera” olisi ihmisen silmän esiaste.""

Miten sinun mielestäsi silmä sitten on kehittynyt, jos neulanreikäkameravaihetta ei ole ollut? Tällaisia neulanreikäsilmiä löytyy nykyisinkin eläinkunnasta ja Nilsson todisti, että sellainen voi vähittäisillä muutoksilla muuttua linssilliseksi silmäksi.

""Samoin yksittäisen elimen perättäinen yhden prosentin kasvu 1829 kertaa on täysin mahdotonta.""

Niin. Mutta nyt olikin kysymyksessä elin, joka koostuu useasta osasta ja nuo osat kasvavat yhdellä prosentilla, joten kokonaisuus ei kasva samassa suhteessa.

""Ihmisen silmän kehitys vaatii välttämättä myös pään luuston kehittymisen silmälle sopivaksi. On aivan naurettavaa jättää tämä huomioimatta ja puhua jostakin ihmisen silmän esiasteesta!""

Jos tuolla eliöllä, jolle tuo esiaste kehittyi, ei ole kalloa, miksi ihmeessä tuon tutkimuksen pitäisi käsitellä kallon muutoksia, kun siinä tutkitaan miten se esiaste kehittyi?

""Berlinski kyllä huomasi tämän tärkeän yksityiskohdan, mutta Nilssonilta se näyttää olevan aivan hukassa. Tämä siitäkin huolimatta, että hän tutkimuksessaan vertaa linssiä nimenomaan kalan ”linssiin”. Kuten hyvin tiedät, kala kuuluu selkärankaisiin ja sillä on luusto!""

Kuitenkaan tuo tutkimus ei tietääkseni käsittele selkärankaisten silmien kehittymistä, vaan niiden esiasteiden kehittymistä, joten kallon muutokset on tarpeettomina voitu jättää pois.

""Ja miksi ihmisen kallot liittyivät niin kiinteästi Nilssonin tutkimuksen esittelyvideoon, kun hän kuitenkin esitteli lähinnä (kameran?) linssin toimintaa. Aivan turhaa rekvisiittaa vai tahallista harhaanjohtamista?""

Tuossa videossa Nilsson ei mainosta tutkimustaan, vaan kertoo nykyisen tieteen käsityksen ihmisen silmän kehityksestä, mikä on jo huomattavasti laajempi aihe kuin tuon tutkimuksen käsittelemä silmän esiasteen kehittyminen.

""Uudet alleelien yhdistelmät kasvattivat tuon valoherkän kohdan perättäisillä yhden prosentin muutoksilla 80129540 kertaa suuremmaksi? Naurattaa toki saa, mutta kohtuus kaikessa.""

Kts. yllä.

""Pidin asiayhteydestä itsestään selvänä, että esimerkkimutaatiot kohdistuvat uusiin rakenteisiin ja elimiin, - eihän evoluutio muuten selitä luonnon monimuotoisuutta, kuten olen useaan kertaan tässä yhteydessä todennut.""

Kuten olen jo monta kertaa todennut evoluutioteorian mukaan uusien rakenteiden ja elinten kehittymiset ovat niin harvinaisia, että emme juuri voi toivoa nykyisin esimerkkiä sellaisesta ja toisaalta emme välttämättä sitä tunnistaisi uudeksi elimeksi.

""Miten evoluutioteoria sitten selittää luonnon monimuotoisuuden ja kaikki luonnossa esiintyvät rakenteet ja elimet, jos se ei edellytä niiden kehittymistä?""

Tottakai se edellyttää niiden kehittymistä, mutta se pitää myös niiden kehittymistä hitaana prosessina. Esim. tuon silmän kehittyminen vaati tuon lähes 400 000 sukupolvea.

""Elävässä luonnossa on aivan valtava määrä erilaisia rakenteita ja elimiä. Voisit hetkeksi pysähtyä miettimään, kuinka valtavana paljon erilaisia elimiä esimerkiksi ihmisellä on ja kuinka paljon esimerkiksi ihmisen luusto poikkeaa simpanssin luustosta.""

Nyt täytyy kysyä, että luuletko, että ihmisellä on eri elimet kuin simpanssilla vai pidätkö esim. noiden samojen luiden erilaisia muotoja uusina eliminä? Jos pidät, niin tällaisista muutoksista löytyy kyllä lukematon määrä esimerkkejä elävästä luonnosta.

""Onko tuo suunnaton moninaisuus syntynyt jostain taikasauvan iskusta vai kuinka?""

Lähinnä jotkut uskonnot väittävät noin.

""Sellaisen kuvan Nilsson ainakin antaa tutkimuksensa esittelyvideossa:
http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html
Kameran linssi muuttuu kuin taikaiskusta (ihmisen) silmäksi. Nilsson vahvistaa vielä sanoillaan, että silmän on täytynyt kehittyä täsmälleen sillä tavalla, kuin hän on esittänyt.""

Nilsson ei tuossa videossa esitellyt tutkimustaan, vaan käytti sitä taustatietona kertoessaan, miten ihmisen silmä on kehittynyt. Et ehkä huomannut, mutta Nilsson puhuu siinä juuri asteittaisesta kehityksestä, eikä mistään taikasauvan iskusta.

""Koko ekolokerojen valtaamismalli on epäselvä ja keinotekoinen. Mitään yhden eliön valtaamia ”ekolokeroita” ei ole olemassa, vaan samassa ”ekolokerossa” elää valtavia määriä erilaisia eliöitä.""

Jotka myös vaikuttavat toisiinsa ja muuttavat myös muiden eliöiden ekolokeroita jatkuvasti. Tietysti on myös helppo keksiä esimerkkejä yhden eliön ekolokeroista, riipuen kuinka tiukasti ekolokero määritellään. Esim. jääkarhulla ei ole omassa ekolokerossaan kilpailijoita, vaikka ihminen vaikuttaakin siihen nykyisin jatkuvasti.

""Ekolokeromalli on jälleen yksi esimerkki evolutionistien olkiukoista, - aivan liian pelkistetty ja yksinkertainen kuvaamaan todellista luontoa.""

Malli tietysti on vain malli, mutta haluaisin kuulla perusteltua kritiikkiä siitä, jos sinulla sellaista olisi tarjota.